Immuunsuse mehhanismid on protsessid, mis võimaldavad moodustada kaitsereaktsiooni võõraste mikroorganismide inimkehasse sisenemise vastu. Nende töö korrektsus mõjutab otseselt keha tervist ja toimimist. Kõik immuunsuse mehhanismid võib jagada kahte rühma: mittespetsiifilised ja spetsiifilised.
Spetsiifilised mehhanismid on protsessid, mis töötavad konkreetse antigeeni suunas, kaitstes seeläbi keha selle eest mitte ainult pikka aega, vaid kogu inimese elu jooksul. Immuunsuse mittespetsiifilisi mehhanisme võib seostada universaalsete mehhanismidega, kuna need hakkavad toimima alles siis, kui teatud võõrkehad sisenevad kehasse. Lisaks võimaldavad need tõhusalt kaitsta inimest kuni antigeenispetsiifiliste reaktsioonide ilmnemiseni.
Humoraalne ja rakuline immuunsus
Ajalooliselt jagunes immuunsüsteemi õppimise käigus rakuline ja humoraalne immuunsus. Rakuline immuunsus on võimeline toimima ainult fagotsüütide ja lümfotsüütide tõttu, kuid samal ajal ei vaja see üldse antikehi, mis osalevad aktiivselt humoraalsetes mehhanismides.
Seda tüüpi immuunsus on võimeline kaitsma keha mitte ainult infektsioonide, vaid ka vähkkasvajate eest. Rakulise immuunsuse aluseks on lümfotsüüdid, mis tekivad luuüdi sees, misjärel lähevad need harknääre, mõnikord ka harknääre, kus toimub nende lõplik moodustumine. Seetõttu nimetatakse neid tüümusest sõltuvateks ehk T-lümfotsüütideks. Kogu elu jooksul lähevad lümfotsüüdid mitu korda lümfoidorganitest kaugemale, sisenevad verre ja pärast tööd naasevad nad uuesti oma kohale.
See liikuvus võimaldab rakkudel väga kiiresti liikuda põletikukohtadesse. T-lümfotsüüdid vastavad kolme tüüpi. Loomulikult mängib igaüks neist olulist rolli. T-tapjad on rakud, mis on võimelised antigeene elimineerima. T-abistajad on esimesed rakud, mis mõistavad, et keha sees on oht. Lisaks väljendavad nad oma reaktsiooni invasioonile, luues spetsiaalseid ensüüme, mis võimaldavad teil suurendada tapjate T- ja B-rakkude arvu. Viimane tüüp on T-supressorid. Need on vajalikud aktiivse immuunvastuse pärssimiseks, kui see pole hetkel vajalik. See protsess mängib olulist rolli autoimmuunreaktsioonide arengu peatamisel. Tegelikult on lihtsalt võimatu eristada rakulist ja humoraalset immuunsust. Ja kõik sellepärast, et rakud osalevad antigeenide loomises ja suur hulk rakulise immuunsuse reaktsioone lihtsalt ei saa toimuda ilma antikehade osaluseta.
Humoraalne immuunsus toimib luues antikehi, mis sobivad igale antigeenile, mis võib inimkehasse väljastpoolt ilmuda. See on teatud kombinatsioon veres leiduvatest valkudest, aga ka mõnest bioloogilisest vedelikust. Need on interferoonid, mis aitavad rakkudel jääda immuunseks mis tahes viiruste mõjude suhtes. C-reaktiivne valk veres käivitab komplemendi süsteemi. Lüsosüüm on ensüüm, mis võimaldab teil kahjustada võõraste mikroorganismide seinu ja seeläbi neid lahustada. Kõik need valgud on osa mittespetsiifilisest humoraalsest immuunsusest. Tõsi, konkreetne on siiski olemas. Neid peetakse interleukiinideks. Samuti on spetsiifilised antikehad ja hulk muid moodustisi.
Rakuline ja humoraalne immuunsus on üksteisega tihedalt seotud. Seetõttu võib isegi väikseim ebaõnnestumine ühes nendest kategooriatest põhjustada tõsiseid tagajärgi teises immuunsuse kategoorias.
Nakkuslik ja viirusevastane immuunsus
Nakkuslikku immuunsust võib mõnes olukorras nimetada mittesteriilseks. Sellise immuunsuse olemus seisneb selles, et inimene ei saa enam teist korda haigestuda selle haigusega, mille põhjustaja on organismis juba olemas. See võib olla kaasasündinud või omandatud haigus. Veelgi enam, omandatud haigus võib olla nii passiivne kui ka aktiivne.
Nakkuslik immuunsus eksisteerib meie kehas vaid seni, kuni antigeen ja antikehad kõnnivad läbi vere. Pärast paranemist muutub see kaitse tarbetuks, inimene avab end uuesti haigustele, mis alles hiljuti tema sees istusid. Nakkuslik immuunsus jaguneb lühiajaliseks ja pikaajaliseks ehk eluaegseks. Näiteks lühiajaline immuunsus avaldub gripi ajal ja pikaajaline immuunsus võib eksisteerida ka kõhutüüfuse korral, samas kui leetrid, tuulerõuged annavad teie kehale eluaegse immuunsuse.
Viirusevastane immuunsus omandab juba esimesel etapil barjäärid limaskestade ja naha kujul. Nende kahjustused, aga ka kuivus, võivad aidata viirustel kehasse siseneda. Pärast läbitungimist hakkab vaenlane rakke kahjustama, mistõttu on praegu väga oluline hakata tootma vajalikku kogust interferoone, mis suudavad organiseerida immuunsust viiruslike mõjude suhtes.
Järgmises etapis toimib viirusevastane immuunsus surevate rakkude kutsumise tõttu. Kui nad surevad, vabastavad nad kehasse tsütokiine, mis tähistavad põletikukohta. See kõne tõmbab ligi leukotsüüte, mis loovad põletikukolde. Ligikaudu haiguse neljandal päeval tekivad antikehad. Just nemad kuulutatakse lõpuks viiruste võitjateks. Kuid neil on ka abilisi, mida nimetatakse makrofaagideks. Need on spetsiaalsed rakud, mis aktiveerivad protsessi - fagotsütoosi, samuti hävitavate rakkude hävitamist ja seedimist. Viirusevastane immuunsus on keeruline protsess, mis hõlmab tohutul hulgal immuunsüsteemi ressursse.
Kahjuks ei tööta kõik immuunvastused nii, nagu bioloogiaõpikud teile räägivad. Enamasti rikutakse teatud protsesse, mis viib keha probleemide ja mitmesuguste tüsistusteni. Immuunvastuse langetamise ajal peaks inimene võtma immuunsust tõstvaid ravimeid. Neid võib luua loodus ise või osta apteegist, kuid kõige olulisem on nende ohutus ja tõhusus.
Immuunkaitse aktiveerimine on vajalik erinevas vanuses inimestele, sealhulgas eakatele ja lastele. Kahjuks vajavad need meie elanikkonnarühmad leebemat ja ohutumat ravi. Kaasaegsed vahendid, mis suurendavad immuunsust, ei vasta enamasti nendele parameetritele. Need ei ole mitte ainult võimelised tekitama kõrvaltoimeid, vaid ka nende tõttu on võõrutussündroom, sõltuvus. Loomulikult tekib küsimus: kas need on inimesele tõesti vajalikud? Loomulikult, kui pärast arstlikku läbivaatust määrab spetsialist teile immuunsuse tugevdajad, peaksite neid loomulikult võtma. Kuid parem on mitte lubada juhtumeid iseravimisega.
Teadlased on aastaid töötanud, püüdes luua spetsiaalseid immuunsuse jaoks mõeldud tablette, mis aitaksid taastada inimese immuunfunktsiooni. Umbes 50 aastat tagasi viisid eksperdid läbi väikese uuringu, mille järel selgus, et need imetabletid on saanud reaalsuseks. See uuring hõlmas ülekandefaktorite ehk spetsiaalsete ühendite uurimist teabega, mis õpetab immuunsüsteemi rakke selgitama, millistel juhtudel ja kuidas töötada. Immunoloogide ja teadlaste pika töö tulemusena sündisid immuunsust suurendavad pillid. Nad suudavad reguleerida ja isegi taastada immuunsüsteemi funktsioone, kuigi mõni aeg tagasi võisid nad sellest vaid unistada.
Neid pille kutsuti Transfer Factoriks. See on spetsiaalne ravim, mis aitab täita mõningaid lünki immuuninfos. See protsess sai võimalikuks ainult tänu kompositsioonis sisalduvatele teabeühenditele, mis on saadud lehma ternespiimast. Ükski immuunsuse tablett, lisaks Transfer Factorile, ei suuda pakkuda turvalisust, kõrget efektiivsust ja samal ajal olla loomulik.
See ravim on parim vahend, mis tänapäeva maailmas eksisteerib immuunsuse taastamiseks. Seda saab kasutada nii profülaktilise kui ka raviainena, samuti taastumisperioodil. Imikutele, eakatele ja rasedatele naistele määravad arstid selle ravimi kartmata, kuna see ei põhjusta kõrvaltoimeid, sõltuvust ja on seetõttu ohutu.
Immuunsus (lat. immunitas - millestki vabanemine) - organismi kaitsmine geneetiliselt võõraste organismide ja ainete eest, mille hulka kuuluvad mikroorganismid, viirused, ussid, erinevad valgud, rakud, ka muudetud omad. Eriti oluline on, et immuunsüsteem hävitaks oma rakud, mis on geneetiliselt muutunud. Ja seda juhtub kogu aeg. On teada, et inimkehas pidevalt toimuva rakkude jagunemise käigus on miljonist moodustunud rakust üks mutantne ehk geneetiliselt võõras. Inimkehas peaks mutatsioonide tõttu igal hetkel olema umbes 10-20 miljonit mutantset rakku. Nende ühine ebaõige toimimine peaks kiiresti viima organismi surmani. Miks seda ei juhtu? Sellele küsimusele andsid vastuse Nobeli preemia laureaadid P. Medawar ja F. Vernet. P. Medawar tõestas, et immuunsuse mehhanismid on märkimisväärselt täpsed. Nad suudavad eristada võõrast rakku, mis sisaldab ainult ühte nukleotiidi, mis erineb tema enda organismi genoomist. F. Wernet postuleeris seisukoha (nimetatakse Burneti aksioomiks), et immuunsuse keskseks bioloogiliseks mehhanismiks on enda ja teiste äratundmine.
Immunoloogia – immuunsuse teaduse – rajajad on Louis Pasteur, Ilja Mechnikov ja Paul Erlich. L. Pasteur töötas 1881. aastal välja nõrgestatud mikroorganismidest vaktsiinide loomise põhimõtted, et vältida nakkushaiguste teket.
I. Mechnikov lõi immuunsuse rakulise (fagotsüütilise) teooria. P. Ehrlich avastas antikehad ja lõi humoraalse immuunsuse teooria, mis kinnitas, et antikehad kanduvad lapsele rinnapiimaga, luues passiivse immuunsuse. Ehrlich töötas välja meetodi difteeria antitoksiini valmistamiseks, mis päästis miljonite laste elusid. 1908. aastal pälvisid I. Mechnikov ja P. Ehrlich puutumatuse teooria alase töö eest Nobeli preemia. Eespool kirjutasime K. Landsteineri veregruppide avastamisest 1900. aastal. Ta oli esimene, kes tõestas immunoloogiliste erinevuste olemasolu sama liigi indiviidide vahel.
On teada, et keha tõrjub siirdatud võõrkudesid. 40ndatel. 20. sajandil on näidatud, et seda protsessi vahendavad immunoloogilised mehhanismid. Kuid äratõukereaktsioon ei toimu kohe ja sõltub teisest nähtusest – immunoloogilisest tolerantsusest, mille avastasid 1953. aastal samaaegselt ja sõltumatult P. Medawar ja M. Hasek. Uurides koos kirurgidega naha siirdamise meetodeid sügavate põletuste ravis, tõestas P. Medawar, et võõra naha eemaldamise mehhanism kuulub aktiivselt omandatud immuunvastuste üldkategooriasse. Immunoloogiline tolerantsus (lat. tolerantia - kannatlikkus) on äratundmine ja spetsiifiline tolerantsus (tuletame meelde, et immuunsuse mehhanismid, tulnukat äratundmine, on selle suhtes talumatud).
Spetsiifilised kaitsefaktorid hõlmavad humoraalset ja rakulist immuunsust. Fagotsütoos ja komplemendi poolt vahendatud rakkude hävitamine on mittespetsiifilised kaitsefaktorid.
Vaatamata põhimõttelisele erinevusele spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste kaitsefaktorite vahel, mis seisneb võimes ära tunda antigeene ja säilitada nende mälu, on need funktsionaalselt tihedalt seotud. Seega on immuunvastuse teke võimatu ilma makrofaagide osaluseta, samal ajal reguleerivad makrofaagide aktiivsust lümfotsüüdid.
Hematopoeesi ja immuunsüsteemi organid on üksteisega tihedalt seotud ühise päritolu, struktuuri ja funktsiooni kaudu. Lümfotsüüdid on immuunsüsteemi põhiline struktuurne ja funktsionaalne üksus. Üks olulisemaid saavutusi immunoloogia vallas on kahe sõltumatu lümfotsüütide populatsiooni avastamine: tüümust sõltuvad (T-lümfotsüüdid) ja harknäärest sõltumatud (B-lümfotsüüdid), mis toimivad koos. Kõigi vererakkude ja immuunsüsteemi (lümfoidsüsteemi) esivanemateks peetakse luuüdi pluripotentseid tüvirakke, millest jagunemise ja diferentseerumise teel moodustuvad lõpuks verre sisenevad moodustunud elemendid: erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid. Hematopoees inimese embrüogeneesis muudab selle lokaliseerimist.
Immuunvastuse rakendamiseks ei piisa ainult T- ja B-lümfotsüütidest. Kaasaegse kolmerakulise koostööskeemi kohaselt toimub antikehade moodustumine makrofaagide, T- ja B-lümfotsüütide ühise funktsiooni tõttu. Sel juhul kannab makrofaag antigeeni B-lümfotsüüdile, kuid alles pärast kokkupuudet T-helper faktoriga hakkab lümfotsüüt paljunema ja diferentseeruma plasmarakuks. Üks B-lümfotsüüt toodab sadu antikehi tootvaid plasmarakke.
Lisaks toodavad lümfotsüüdid, aidates kaasa immuunvastuse kujunemisele.
Niisiis, immuunsüsteemi põhifunktsioon. see on geneetiliselt võõraste ainete neutraliseerimine, hävitamine või eemaldamine, mille sattumine organismi ja põhjustab immuunvastuse tekke. Immuunsus on spetsiifiline. Tsirkuleerivate T-lümfotsüütide eluiga ulatub 4-ni. 6 kuud. Seevastu B-lümfotsüüdid tsirkuleerivad aeglasemalt, kuid nende eeldatav eluiga on hinnanguliselt mitu nädalat.
Immuunsüsteemi rakkude peamine omadus on nende võime suhelda suure hulga antigeenidega. Praegu on üldtunnustatud seisukoht, et iga B-lümfotsüüt on programmeeritud luuüdi hematopoeetilises müeloidkoes ja iga T-lümfotsüüt on programmeeritud harknääre ajukoores. Programmeerimise käigus ilmuvad plasmalemmale retseptorvalgud, mis on spetsiifilise antigeeniga komplementaarsed. Antud antigeeni seondumine retseptoriga põhjustab reaktsioonide kaskaadi, mis viib selle raku vohamiseni ja paljude järglaste moodustumiseni, mis reageerivad ainult selle antigeeniga. Immuunsüsteemi üks olulisemaid omadusi on
Organismi bioloogilise kaitse hästi koordineeritud, hästi reguleeritud tegevus võimaldab tal tervist kahjustamata suhelda erinevate keskkonnateguritega, milles see eksisteerib ja toimib. Immuunvastus algab kohe pärast võõrkehade tungimist kehasse, kuid alles siis, kui see läbib immuunsüsteemi esimese kaitseliini. Terved limaskestad ja nahk iseenesest takistavad patogeene ja toodavad ise palju antimikroobseid aineid. Spetsialiseerunud kaitsemehhanismide hulka kuuluvad kõrge happesus (pH umbes 2,0) maos, lima ja liikuvad ripsmed bronhide puus.
Ohutute keskkonnamõjude ulatust piiravad liigi eripära ja üksikisiku omadused, isendi kohanemiskiirus, tema spetsiifiline fenotüüp, st organismi kaasasündinud ja omandatud omaduste kogum. oma elu jooksul. Iga inimene pärib geneetilisi tunnuseid erinevas koguses, säilitades samal ajal genotüübi selle määravates tunnustes. Iga inimene on bioloogiliselt ainulaadne, kuna teatud genotüüpide piires on võimalikud kõrvalekalded teatud tunnustest, mis loovad iga organismi ainulaadsuse ja sellest tulenevalt ka tema individuaalse kohanemiskiiruse suhtlemisel erinevate keskkonnateguritega, sealhulgas kaitsetaseme erinevusega. organismi kahjustavate tegurite eest.
Kui keskkonna kvaliteet vastab organismi kohanemiskiirusele, tagavad selle kaitsesüsteemid organismi normaalse reaktsiooni interaktsioonile. Kuid tingimused, milles inimene oma elutegevust teostab, muutuvad, ületades mõnel juhul keha kohanemisnormi piire. Ja siis aktiveeruvad keha jaoks ekstreemsetes tingimustes adaptiiv-kompenseerivad mehhanismid, mis tagavad keha kohanemise suurenenud koormustega. Kaitsesüsteemid hakkavad läbi viima adaptiivseid reaktsioone, mille lõppeesmärgiks on keha terviklikkuse säilitamine, häiritud tasakaalu (homöostaasi) taastamine. Kahjustav tegur põhjustab oma toimega teatud kehastruktuuri: rakkude, kudede, mõnikord ka elundi lagunemise. Sellise rikke olemasolu lülitab sisse patoloogia mehhanismi, põhjustab kaitsemehhanismide adaptiivse reaktsiooni. Konstruktsiooni lagunemine toob kaasa asjaolu, et kahjustatud element muudab oma struktuurseid seoseid, kohaneb, püüdes säilitada oma "kohustusi" elundi või organismi kui terviku suhtes. Kui see õnnestub, tekib sellise adaptiivse ümberkorraldamise tõttu lokaalne patoloogia, mida kompenseerivad elemendi enda kaitsemehhanismid ja mis ei pruugi mõjutada organismi aktiivsust, kuigi see vähendab selle kohanemiskiirust. Kuid suure ülekoormusega (organismi kohanemiskiiruse piires), kui see ületab elemendi kohanemiskiiruse, võib element hävida nii, et see muudab oma funktsioone, s.t tal on talitlushäired. Seejärel viiakse läbi kompensatoorne reaktsioon organismi kõrgemal tasemel, mille funktsioon võib selle elemendi talitlushäirete tõttu halveneda. Patoloogia on tõusuteel. Seega põhjustab rakkude lagunemine, kui seda ei saa selle hüperplaasia kompenseerida, koe kompenseeriva reaktsiooni. Kui koerakud hävivad nii, et kude ise on sunnitud kohanema (põletik), siis tuleb kompensatsioon tervest koest, st elund lülitub sisse. Seega omakorda saab kompensatsioonireaktsiooni kaasata keha kõrgemaid ja kõrgemaid tasemeid, mis lõpuks viib kogu organismi patoloogiani – haiguseni, mille puhul inimene ei saa normaalselt täita oma bioloogilisi ja sotsiaalseid funktsioone.
Haigus pole mitte ainult bioloogiline, vaid ka sotsiaalne nähtus, erinevalt bioloogilisest mõistest "patoloogia". WHO definitsiooni kohaselt on tervis "täieliku füüsilise, vaimse ja sotsiaalse heaolu seisund". Haiguse arengu mehhanismis eristatakse kahte immunoloogilise süsteemi taset: mittespetsiifiline ja spetsiifiline. Immunoloogia rajajad (L. Pasteur ja I. I. Mechnikov) määratlesid immuunsust algselt kui immuunsust nakkushaiguste vastu. Praegu defineerib immunoloogia immuunsust kui meetodit keha kaitsmiseks eluskehade ja võõrsuse märke kandvate ainete eest. Immuunsuse teooria areng võimaldas meditsiinil lahendada selliseid probleeme nagu vereülekannete ohutus, vaktsiinide loomine rõugete, marutaudi, siberi katku, difteeria, lastehalvatuse, läkaköha, leetrite, teetanuse, gaasigangreeni, nakkusliku hepatiidi, gripi ja muud infektsioonid. Tänu sellele teooriale kõrvaldati vastsündinute Rh-hemolüütilise haiguse oht, elundite siirdamine võeti meditsiinipraktikasse ja sai võimalikuks paljude nakkushaiguste diagnoosimine. Juba toodud näidetest on selge, kui tohutu tähtsus inimese tervise säilitamisel oli immunoloogiaseaduste tundmisel. Kuid veelgi olulisem arstiteaduse jaoks on immuunsuse saladuste edasine avalikustamine paljude inimeste tervisele ja elule ohtlike haiguste ennetamisel ja ravis. Mittespetsiifiline kaitsesüsteem on loodud vastu pidama mitmesugustele kehavälistele kahjulikele teguritele.
Haiguse ilmnemisel teostab mittespetsiifiline süsteem keha esimese, varajase kaitse, andes talle aega konkreetse süsteemi täieõigusliku immuunvastuse sisselülitamiseks. Mittespetsiifiline kaitse hõlmab kõigi kehasüsteemide tegevust. See moodustab põletikulise protsessi, palaviku, kahjustavate tegurite mehaanilise vabanemise oksendamise, köhimise jms, ainevahetuse muutuste, ensüümsüsteemide aktiveerumise, närvisüsteemi erinevate osade ergutamise või pärssimise. Mittespetsiifilise kaitse mehhanismid hõlmavad rakulisi ja humoraalseid elemente, millel on üksi või kombineeritult bakteritsiidne toime.
Spetsiifiline (immuun)süsteem reageerib võõragensi tungimisele järgmiselt: esmasel sisenemisel tekib esmane immuunvastus, korduval organismi tungimisel aga sekundaarne. Neil on teatud erinevused. Sekundaarses vastuses antigeenile tekib koheselt immunoglobuliin J. Antigeeni (viiruse või bakteri) esimene interaktsioon lümfotsüüdiga põhjustab reaktsiooni, mida nimetatakse esmaseks immuunvastuseks. Selle käigus hakkavad lümfotsüüdid arenema järk-järgult, läbides diferentseerumist: osad neist muutuvad mälurakkudeks, teised muunduvad küpseteks rakkudeks, mis toodavad antikehi. Esimesel kokkupuutel antigeeniga ilmuvad esmalt immunoglobuliini klassi M antikehad, seejärel J ja hiljem A. Korduval kokkupuutel sama antigeeniga tekib sekundaarne immuunvastus. Sel juhul toimub juba kiirem lümfotsüütide tootmine koos nende muundumisega küpseteks rakkudeks ja märkimisväärse hulga antikehade kiire tootmine, mis vabanevad verre ja koevedelikku, kus nad saavad antigeeniga kohtuda ja haigusest tõhusalt jagu saada. . Vaatleme mõlemat (mittespetsiifilist ja spetsiifilist) keha kaitsesüsteemi üksikasjalikumalt.
Mittespetsiifiline kaitsesüsteem, nagu eespool mainitud, sisaldab rakulisi ja humoraalseid elemente. Mittespetsiifilise kaitse rakulised elemendid on ülalkirjeldatud fagotsüüdid: makrofaagid ja neutrofiilsed granulotsüüdid (neutrofiilid või makrofaagid). Need on väga spetsiifilised rakud, mis eristuvad luuüdi toodetud tüvirakkudest. Makrofaagid moodustavad kehas eraldiseisva mononukleaarse (ühe tuumaga) fagotsüütide süsteemi, mis hõlmab luuüdi promonotsüüte, neist eristuvaid veremonotsüüte ja kudede makrofaage. Nende tunnuseks on aktiivne liikuvus, võime kleepuda ja intensiivselt läbi viia fagotsütoosi. Luuüdis küpsenud monotsüüdid ringlevad veres 1-2 päeva ja seejärel tungivad kudedesse, kus nad küpsevad makrofaagideks ja elavad 60 või enam päeva.
Komplement on ensüümsüsteem, mis koosneb 11 vereseerumi valgust, mis moodustavad 9 komplemendi komponenti (C1 kuni C9). Komplemendi süsteem stimuleerib fagotsütoosi, kemotaksist (rakkude ligitõmbamine või tõrjumine), farmakoloogiliselt aktiivsete ainete (anafülotoksiin, histamiin jne) vabanemist, suurendab vereseerumi bakteritsiidseid omadusi, aktiveerib tsütolüüsi (rakkude lagunemine) ja koos fagotsüütidega osaleb mikroorganismide ja antigeenide hävitamises . Iga komplemendi komponent mängib immuunvastuses rolli. Seega põhjustab komplemendi C1 puudulikkus vereplasma bakteritsiidse aktiivsuse vähenemist ja aitab kaasa ülemiste hingamisteede nakkushaiguste, kroonilise glomerulonefriidi, artriidi, keskkõrvapõletiku jne sagedasele arengule.
Komplement C3 valmistab fagotsütoosiks ette antigeeni. Selle defitsiidiga väheneb oluliselt komplemendisüsteemi ensümaatiline ja regulatiivne aktiivsus, mis toob kaasa tõsisemad tagajärjed kui komplementide C1 ja C2 defitsiit kuni surmani. Selle modifikatsioon C3a ladestub bakteriraku pinnale, mis viib mikroobi kesta aukude tekkeni ja selle lüüsini, st lahustumiseni lüsosüümi toimel. C5 komponendi päriliku puudulikkuse korral tekib lapse arengu rikkumine, dermatiit ja kõhulahtisus. C6 puudulikkuse korral täheldatakse spetsiifilisi artriiti ja veritsushäireid. Sidekoe difuussed kahjustused tekivad komponentide C2 ja C7 kontsentratsiooni vähenemisega. Komplemendi komponentide kaasasündinud või omandatud puudulikkus soodustab erinevate haiguste teket nii vere bakteritsiidsete omaduste vähenemise kui ka antigeenide kuhjumise tõttu veres. Lisaks defitsiidile toimub ka komplemendi komponentide aktiveerimine. Seega põhjustab C1 aktiveerumine Quincke ödeemi jne. Komplementi tarbitakse aktiivselt termiliste põletuste ajal, kui tekib komplemendi puudulikkus, mis võib määrata termilise vigastuse ebasoodsa tulemuse. Tervete inimeste seerumis leidub normaalseid antikehi, kes pole varem haiged olnud. Ilmselt tekivad need antikehad pärimise käigus või tulevad antigeenid toiduga kaasa ilma vastavat haigust põhjustamata. Selliste antikehade tuvastamine näitab immuunsüsteemi küpsust ja normaalset toimimist. Tavaliste antikehade hulka kuuluvad eelkõige propidiin. See on kõrge molekulmassiga valk, mida leidub vereseerumis. Properdin tagab vere bakteritsiidsed ja viiruseid neutraliseerivad omadused (koos teiste humoraalsete teguritega) ja aktiveerib spetsiaalseid kaitsereaktsioone.
Lüsosüüm on ensüüm nimega atsetüülmuramidaas, mis lagundab bakterite membraane ja lüüsib neid. Seda leidub peaaegu kõigis kudedes ja kehavedelikes. Bakterite rakumembraanide hävitamise võime, millest hävitamine algab, on seletatav asjaoluga, et lüsosüümi leidub fagotsüütides suurtes kontsentratsioonides ja selle aktiivsus suureneb mikroobse infektsiooni ajal. Lüsosüüm suurendab antikehade ja komplemendi antibakteriaalset toimet. See on osa süljest, pisaratest, nahaeritistest kui vahendist keha barjäärikaitse tugevdamiseks. Viiruse aktiivsuse inhibiitorid (aeglustid) on esimene humoraalne barjäär, mis takistab viiruse kokkupuudet rakuga.
Inimesed, kellel on kõrge väga aktiivsete inhibiitorite sisaldus, on viirusnakkuste suhtes väga vastupidavad, samas kui viirusvaktsiinid on nende jaoks ebaefektiivsed. Mittespetsiifilised kaitsemehhanismid - rakulised ja humoraalsed - kaitsevad keha sisekeskkonda erinevate orgaanilise ja anorgaanilise iseloomuga kahjustavate tegurite eest koe tasandil. Need on piisavad väheorganiseerunud (selgrootute) loomade elutegevuse tagamiseks. Eelkõige loomade organismi tüsistus on viinud selleni, et organismi mittespetsiifiline kaitse oli ebapiisav. Organisatsiooni keerukus on viinud üksteisest erinevate spetsialiseeritud rakkude arvu suurenemiseni. Sellel üldisel taustal võib mutatsiooni tagajärjel tekkida organismile kahjulikke rakke vms, kuid kehasse võib sattuda võõrrakke. Vajalikuks muutub rakkude geneetiline kontroll ja tekib spetsiaalne süsteem keha kaitsmiseks rakkude eest, mis erinevad oma natiivsetest vajalikest rakkudest. Tõenäoliselt arenesid lümfisüsteemi kaitsemehhanismid algselt välja mitte selleks, et kaitsta väliste antigeenide eest, vaid neutraliseerida ja kõrvaldada sisemisi elemente, mis on "õõnestavad" ning ohustavad isendi terviklikkust ja liigi ellujäämist. Selgroogsete liigiline diferentseerumine mis tahes organismile omase rakualuse olemasolul, mis erineb struktuurilt ja funktsioonidelt, tõi kaasa vajaduse luua mehhanism keharakkude, eelkõige mutantsete rakkude eristamiseks ja neutraliseerimiseks, mis organismis paljunedes võivad viia selle surmani.
Immuunsuse mehhanismi, mis tekkis elundi kudede rakulise koostise sisekontrolli vahendina oma kõrge efektiivsuse tõttu, kasutab loodus kahjustavate antigeenfaktorite: rakkude ja nende aktiivsusproduktide vastu. Selle mehhanismi abil kujuneb ja fikseeritakse geneetiliselt organismi reaktiivsus teatud tüüpi mikroorganismide suhtes, vastasmõjule, millega ta ei ole kohanenud, ning rakkude, kudede ja elundite immuunsus teistele. Tekivad immuunsuse liigid ja individuaalsed vormid, mis moodustuvad vastavalt adaptatiogeneesis ja adaptiomorfoosis kompensatsioonigeneesi ja kompensomorfoosi ilmingutena. Mõlemad immuunsuse vormid võivad olla absoluutsed, kui organism ja mikroorganism praktiliselt ei interakteeru ühelgi tingimusel, või suhteline, kui koostoime põhjustab teatud juhtudel patoloogilise reaktsiooni, nõrgestades organismi immuunsust, muutes selle vastuvõtlikuks mikroorganismide mõjudele, on tavatingimustes ohutud. Pöördugem keha spetsiifilise immunoloogilise kaitsesüsteemi käsitlemise juurde, mille ülesanne on kompenseerida orgaanilise päritoluga mittespetsiifiliste tegurite - antigeenide, eriti mikroorganismide ja nende tegevuse toksiliste produktide - puudulikkust. See hakkab toimima, kui mittespetsiifilised kaitsemehhanismid ei suuda hävitada antigeeni, mis on oma omadustelt sarnane organismi enda rakkude ja humoraalsete elementidega või on varustatud oma kaitsega. Seetõttu on loodud spetsiifiline kaitsesüsteem orgaanilise päritoluga geneetiliselt võõraste ainete äratundmiseks, neutraliseerimiseks ja hävitamiseks: nakkusohtlikud bakterid ja viirused, teisest organismist siirdatud elundid ja koed, mis on muutunud enda organismi rakkude mutatsiooni tagajärjel. Diskrimineerimise täpsus on väga kõrge, kuni ühe geeni tasemeni, mis erineb normist. Spetsiifiline immuunsüsteem on spetsiaalsete lümfoidrakkude kogum: T-lümfotsüüdid ja B-lümfotsüüdid. Immuunsüsteemis on kesk- ja perifeersed organid. Keskseteks on luuüdi ja harknääre, perifeersed põrn, lümfisõlmed, soolestiku lümfoidkude, mandlid ja muud organid, veri. Kõik immuunsüsteemi rakud (lümfotsüüdid) on kõrgelt spetsialiseerunud, nende tarnijaks on luuüdi, mille tüvirakkudest eristuvad kõik lümfotsüütide vormid, aga ka makrofaagid, mikrofaagid, erütrotsüüdid, vereliistakud.
Immuunsüsteemi tähtsuselt teine organ on harknääre. Harknääre hormoonide mõjul diferentseeruvad tüümuse tüvirakud tüümusest sõltuvateks rakkudeks (ehk T-lümfotsüütideks): need tagavad immuunsüsteemi rakulised funktsioonid. Harknääre eritab verre lisaks T-rakkudele humoraalseid aineid, mis soodustavad T-lümfotsüütide küpsemist perifeersetes lümfiorganites (põrn, lümfisõlmed) ja mõningaid muid aineid. Põrna struktuur on sarnane harknäärele, kuid erinevalt tüümust osaleb põrna lümfoidkude humoraalset tüüpi immuunvastustes. Põrn sisaldab kuni 65% B-lümfotsüüte, mis tagavad suure hulga antikehi sünteesivate plasmarakkude kogunemise. Lümfisõlmed sisaldavad valdavalt T-lümfotsüüte (kuni 65%) ja B-lümfotsüüdid, plasmarakud (tuletatud B-lümfotsüütidest) sünteesivad antikehi, kui immuunsüsteem alles küpseb, eriti esimestel eluaastatel. Seetõttu vähendab varajases eas toodetud mandlite eemaldamine (tonsillektoomia) organismi võimet sünteesida teatud antikehi. Veri kuulub immuunsüsteemi perifeersetesse kudedesse ja sisaldab lisaks fagotsüütidele kuni 30% lümfotsüüte. Lümfotsüütide hulgas on ülekaalus T-lümfotsüüdid (50-60%). B-lümfotsüüdid moodustavad 20-30%, umbes 10% on tapjad ehk "null-lümfotsüüdid", millel ei ole T- ja B-lümfotsüütide (D-rakkude) omadusi.
Nagu eespool märgitud, moodustavad T-lümfotsüüdid kolm peamist alampopulatsiooni:
1) T-killerid teostavad immunoloogilist geneetilist järelevalvet, hävitades oma keha muteerunud rakke, sealhulgas kasvajarakke ja geneetiliselt võõraid siirdatud rakke. T-killerid moodustavad kuni 10% perifeerses veres T-lümfotsüütidest. Just T-killerid põhjustavad oma toimega siirdatud kudede äratõukereaktsiooni, kuid see on ka organismi esimene kaitseliin kasvajarakkude eest;
2) T-abistajad korraldavad immuunvastuse, toimides B-lümfotsüütidele ja andes signaali kehasse ilmunud antigeeni vastaste antikehade sünteesiks. T-abistajad eritavad interleukiin-2, mis toimib B-lümfotsüütidele, ja y-interferooni. Neid on perifeerses veres kuni 60-70% T-lümfotsüütide koguarvust;
3) T-supressorid piiravad immuunvastuse tugevust, kontrollivad T-tapjate aktiivsust, blokeerivad T-abistajate ja B-lümfotsüütide aktiivsust, pärsivad liigset antikehade sünteesi, mis võivad põhjustada autoimmuunreaktsiooni, st. keha enda rakkude vastu.
T-supressorid moodustavad perifeerses veres 18–20% T-lümfotsüütidest. T-supressorite liigne aktiivsus võib viia immuunvastuse allasurumiseni kuni selle täieliku supressioonini. See juhtub krooniliste infektsioonide ja kasvajaprotsessidega. Samal ajal põhjustab T-supressorite ebapiisav aktiivsus autoimmuunhaiguste teket T-tapjate ja T-abistajate aktiivsuse suurenemise tõttu, mida T-supressorid ei piira. Immuunprotsessi reguleerimiseks eritavad T-supressorid kuni 20 erinevat vahendajat, mis kiirendavad või aeglustavad T- ja B-lümfotsüütide aktiivsust. Lisaks kolmele põhitüübile on ka teisi T-lümfotsüütide tüüpe, sealhulgas immunoloogilise mälu T-lümfotsüüdid, mis salvestavad ja edastavad teavet antigeeni kohta. Kui nad selle antigeeniga uuesti kokku puutuvad, teavad nad selle äratundmise ja immunoloogilise vastuse tüübi. T-lümfotsüüdid, mis täidavad rakulise immuunsuse funktsiooni, sünteesivad ja sekreteerivad lisaks vahendajaid (lümfokiine), mis aktiveerivad või aeglustavad fagotsüütide aktiivsust, samuti tsütotoksiliste ja interferoonilaadsete toimetega vahendajaid, hõlbustades ja suunates nende toimet. mittespetsiifiline süsteem. Teist tüüpi lümfotsüüdid (B-lümfotsüüdid) eristuvad luuüdis ja lümfisõlmede folliikulites ning täidavad humoraalse immuunsuse funktsiooni. Antigeenidega suheldes muutuvad B-lümfotsüüdid plasmarakkudeks, mis sünteesivad antikehi (immunoglobuliine). B-lümfotsüüdi pind võib sisaldada 50 000 kuni 150 000 immunoglobuliini molekuli. Kui B-lümfotsüüdid küpsevad, muudavad nad sünteesitavate immunoglobuliinide klassi.
Esialgu JgM klassi immunoglobuliine sünteesides jätkab küpsemise järel 10% B-lümfotsüütidest JgM sünteesi, 70% läheb üle JgJ sünteesile ja 20% JgA sünteesile. Nagu T-lümfotsüüdid, koosnevad B-lümfotsüüdid mitmest alampopulatsioonist:
1) B1-lümfotsüüdid - plasmotsüütide prekursorid, mis sünteesivad JgM antikehi ilma T-lümfotsüütidega suhtlemata;
2) B2-lümfotsüüdid - plasmarakkude prekursorid, mis sünteesivad kõigi klasside immunoglobuliine vastuseks interaktsioonile T-abistajatega. Need rakud pakuvad humoraalset immuunsust T-abistajarakkude poolt äratuntavate antigeenide suhtes;
3) B3-lümfotsüüdid (K-rakud) ehk B-tapjad tapavad antikehadega kaetud antigeenrakud;
4) B-supressorid pärsivad T-abistajate funktsiooni ja mälu B-lümfotsüüdid, säilitades ja edastades antigeenide mälu, stimuleerivad teatud immunoglobuliinide sünteesi antigeeniga taaskohtumisel.
B-lümfotsüütide eripära on see, et nad on spetsialiseerunud spetsiifilistele antigeenidele. Kui B-lümfotsüüdid reageerivad esmakordselt kohatud antigeeniga, moodustuvad plasmarakud, mis eritavad spetsiifiliselt selle antigeeni vastaseid antikehi. Moodustub B-lümfotsüütide kloon, mis vastutab reaktsiooni eest selle konkreetse antigeeniga. Korduva reaktsiooni korral paljunevad ja sünteesivad antikehi või õigemini selle antigeeni vastu suunatud plasmarakke ainult B-lümfotsüüdid. Teised B-lümfotsüütide kloonid reaktsioonis ei osale. B-lümfotsüüdid ei osale otseselt antigeenide vastases võitluses. Fagotsüütide ja T-abistajate stiimulite mõjul muudetakse need plasmarakkudeks, mis sünteesivad antigeene neutraliseerivaid antikehi immunoglobuliine. Immunoglobuliinid on vereseerumis ja teistes kehavedelikes leiduvad valgud, mis toimivad antikehadena, mis seonduvad antigeenidega ja neutraliseerivad neid. Praegu on inimese immunoglobuliine viis klassi (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), mis erinevad oluliselt oma füüsikalis-keemiliste omaduste ja bioloogiliste funktsioonide poolest. J-klassi immunoglobuliinid moodustavad ligikaudu 70% immunoglobuliinide koguarvust. Nende hulka kuuluvad erineva iseloomuga antigeenide vastased antikehad, mida toodavad neli alamklassi. Peamiselt täidavad nad antibakteriaalseid funktsioone ja moodustavad antikehi bakterimembraanide polüsahhariidide, aga ka reesusvastaseid antikehi, tekitavad naha tundlikkusreaktsiooni ja komplemendi sidumise.
M-klassi immunoglobuliinid (umbes 10%) on kõige iidsemad, sünteesitud enamiku antigeenide suhtes immuunvastuse varases staadiumis. Sellesse klassi kuuluvad antikehad mikroorganismide ja viiruste polüsahhariidide, reumatoidfaktori jne vastu. D-klassi immunoglobuliinid moodustavad alla 1%. Nende rolli kehas peaaegu ei uurita. On tõendeid nende sagenemise kohta teatud nakkushaiguste, osteomüeliidi, bronhiaalastma jne korral. E-klassi immunoglobuliinid ehk reaginid on veelgi madalama kontsentratsiooniga. JgE mängib käivitaja rolli vahetu tüüpi allergiliste reaktsioonide esilekutsumisel. Seostudes allergeeniga kompleksiga, põhjustab JgE allergiliste reaktsioonide vahendajate (histamiini, serotoniini jt) vabanemise organismi.A-klassi immunoglobuliinid moodustavad ligikaudu 20% immunoglobuliinide koguarvust. Sellesse klassi kuuluvad viiruste, insuliini (diabeedi korral), türeoglobuliini (kroonilise türeoidiidi korral) vastased antikehad. Selle immunoglobuliinide klassi tunnuseks on see, et need esinevad kahel kujul: seerumi (JgA) ja sekretoorse (SJgA) kujul. A-klassi antikehad neutraliseerivad viiruseid, neutraliseerivad baktereid, takistavad mikroorganismide kinnitumist limaskestade epiteelipinna rakkudele. Kokkuvõttes teeme järgmise järelduse: spetsiifiline immunoloogilise kaitse süsteem on keha elementide mitmetasandiline mehhanism, mis tagab nende vastastikuse mõju ja vastastikuse täiendavuse, sealhulgas vajaduse korral kaitsekomponendid keha mis tahes interaktsiooni eest. kahjustavad tegurid, vajadusel dubleerivad rakulise kaitse mehhanisme humoraalsete vahenditega ja vastupidi.
Adaptiogeneesi käigus tekkinud immuunsüsteem, mis on fikseerinud organismi geneetiliselt spetsiifilised reaktsioonid kahjustavatele teguritele, on paindlik süsteem. Adaptiomorfoosi käigus seda korrigeeritakse, see hõlmab uut tüüpi reaktsioone äsja ilmnenud kahjustavatele teguritele, millega keha pole varem kohtunud. Selles mõttes täidab ta adaptiivset rolli, kombineerides adaptiivseid reaktsioone, mille tulemusena muutuvad organismi struktuurid uute keskkonnategurite mõjul, ja kompenseerivaid reaktsioone, mis säilitavad keha terviklikkust, püüdes vähendada kohanemise hinda. See hind on pöördumatud adaptiivsed muutused, mille tulemusena organism, kohanedes uute eksistentsitingimustega, kaotab võime eksisteerida algsetes tingimustes. Seega ei saa hapnikuatmosfääris eksisteerima kohandatud eukarüootne rakk enam ilma selleta hakkama, kuigi anaeroobid saavad seda teha. Kohanemise hind on sel juhul anaeroobsetes tingimustes eksisteerimise võime kaotus.
Seega sisaldab immuunsüsteem mitmeid komponente, mis võitlevad iseseisvalt orgaanilise või anorgaanilise päritoluga võõrtegurite vastu: fagotsüüdid, T-tapjad, B-tapjad ja terve spetsiifilisele vaenlasele suunatud spetsiifiliste antikehade süsteem. Konkreetse immuunsüsteemi immuunvastuse avaldumine on mitmekesine. Kui muteerunud keharakk omandab omadused, mis erinevad tema geneetiliselt omaste rakkude (näiteks kasvajarakkude) omadustest, nakatavad T-killerid rakke iseseisvalt, ilma immuunsüsteemi teiste elementide sekkumiseta. B-tapjad hävitavad ka ise äratuntud antigeene, mis on kaetud normaalsete antikehadega. Täielik immuunvastus tekib mõne antigeeni vastu, mis esmalt sisenevad kehasse. Selliseid viirusliku või bakteriaalse päritoluga antigeene fagotsüteerivad makrofaagid ei suuda neid täielikult seedida ja mõne aja pärast minema visata. Fagotsüüdi läbinud antigeen kannab märgistust, mis näitab selle "seedimatust". Seega valmistab fagotsüüt antigeeni ette spetsiifilisse immuunkaitsesüsteemi "söötmiseks". See tunneb ära antigeeni ja märgistab selle vastavalt. Lisaks sekreteerib makrofaag samaaegselt interleukiin-1, mis aktiveerib T-abistajaid. T-helper, seistes silmitsi sellise "märgistatud" antigeeniga, annab B-lümfotsüütidele märku nende sekkumise vajadusest, eritades interleukiin-2, mis aktiveerib lümfotsüüte. T-abistaja signaal sisaldab kahte komponenti. Esiteks on see käsk toimingu alustamiseks; teiseks on see teave makrofaagist saadud antigeeni tüübi kohta. Pärast sellise signaali saamist muutub B-lümfotsüüt plasmarakuks, mis sünteesib vastava spetsiifilise immunoglobuliini, st spetsiifilise antikeha, mis on loodud selle antigeeni vastu võitlemiseks, mis seondub sellega ja muudab selle kahjutuks.
Seetõttu saab B-lümfotsüüt täieliku immuunvastuse korral T-helperilt käsu ja makrofaagilt info antigeeni kohta. Võimalikud on ka muud immuunvastuse variandid. T-abistaja, olles enne makrofaagiga töötlemist kokku puutunud antigeeniga, annab B-lümfotsüüdile signaali antikehade tootmiseks. Sel juhul muutub B-lümfotsüüt plasmarakuks, mis toodab JgM klassi mittespetsiifilisi immunoglobuliine. Kui B-lümfotsüüt interakteerub makrofaagiga ilma T-lümfotsüüdi osaluseta, ei ole B-lümfotsüüt immuunvastusesse kaasatud, kuna ta pole saanud signaali antikehade tootmise kohta. Samal ajal algab antikehade sünteesi immuunreaktsioon, kui B-lümfotsüüt interakteerub antigeeniga, mis vastab tema kloonile, mida töötleb makrofaag, isegi kui T-abist ei saada signaali, kuna see on selleks spetsialiseerunud. antigeen.
Seega pakub spetsiifiline immuunvastus erinevaid antigeeni ja immuunsüsteemi vahelise interaktsiooni juhtumeid. See hõlmab komplementi, mis valmistab ette antigeeni fagotsütoosiks, fagotsüüte, mis töötlevad antigeeni ja varustavad sellega lümfotsüüte, T- ja B-lümfotsüüte, immunoglobuliine ja muid komponente. Evolutsiooni käigus on välja töötatud erinevad stsenaariumid võõrrakkudega toimetulemiseks. Veel kord tuleb rõhutada, et immuunsus on keeruline mitmeelemendiline süsteem. Kuid nagu igal keerulisel süsteemil, on ka immuunsusel puudus. Ühe elemendi defekt toob kaasa asjaolu, et kogu süsteem võib ebaõnnestuda. On haigusi, mis on seotud immunosupressiooniga, kui keha ei suuda iseseisvalt infektsiooni vastu võidelda.
Rakuline immuunvastus moodustub elundite ja kudede siirdamisel, viirustega nakatumisel, pahaloomulise kasvaja kasvul. TC (TC) osaleb rakulises immuunsuses, reageerides sihtraku plasmamembraanis antigeeniga kombinatsioonis I klassi MHC glükoproteiinidega. Tsütotoksiline T-rakk tapab viirusega nakatunud raku, kui see tunneb oma retseptorite kaudu ära viirusvalkude fragmendid, mis on seotud MHC I klassi molekulidega nakatunud raku pinnal. Tc seondumine sihtmärkidega põhjustab tsütotoksiliste rakkude poolt poore moodustavate valkude, mida nimetatakse perforiinideks, vabanemise, mis polümeriseerub sihtraku plasmamembraanis, muutudes transmembraanseteks kanaliteks. Arvatakse, et need kanalid muudavad membraani läbilaskvaks, mis soodustab rakusurma.
Humoraalse immuunsuse mehhanism
Humoraalse immuunvastuse tagavad B-lümfotsüüdid Tx ja makrofaagide (antigeeni esitlevate rakkude) osalusel.
Organismi sisenev antigeen imendub makrofaagide poolt. Makrofaag lõikab selle fragmentideks, mis koos II klassi MHC molekulidega ilmuvad raku pinnale. Seda antigeeni töötlemist makrofaagide poolt nimetatakse antigeeni töötlemiseks.
Tx osalemine on vajalik antigeeni immuunvastuse edasiseks arendamiseks. Aga enne tuleb Tx ise aktiveerida. See aktiveerimine toimub siis, kui Tx tunneb ära makrofaagi poolt töödeldud antigeeni. Makrofaagi pinnal oleva Th-raku poolt kompleksse "antigeen + MHC II klassi molekuli" "äratundmine" (st selle T-lümfotsüüdi retseptori spetsiifiline interaktsioon selle ligandiga) stimuleerib interleukiin-1 sekretsiooni. (IL-1) makrofaagide poolt. IL-1 mõjul aktiveeritakse IL-2 süntees ja sekretsioon Tx-rakkude poolt. IL-2 vabanemine Th-rakkude poolt stimuleerib selle proliferatsiooni. Sellist protsessi võib pidada autokriinseks stimulatsiooniks, kuna rakk reageerib ainele, mida ta sünteesib ja sekreteerib. Tx arvu suurendamine on vajalik optimaalse immuunvastuse saavutamiseks. Tx aktiveerib B-rakke, sekreteerides IL-2.
B-lümfotsüütide aktiveerimine toimub ka antigeeni otsesel interaktsioonil B-raku immunoglobuliini retseptoriga. B-lümfotsüüt töötleb antigeeni ise ja esitab selle fragmendi koos II klassi MHC molekuliga rakupinnal. See kompleks tunneb ära Tx, mis on juba immuunvastusega seotud. B-lümfotsüüdi pinnal asuva kompleksi “AG + II klassi MHC molekuli” äratundmine Th-raku retseptori poolt viib interleukiinide sekretsioonini Th-raku poolt, mille mõjul B-rakk paljuneb ja diferentseerub. plasmarakkude ja mälu B-rakkude moodustumisega. Niisiis, IL-4 käivitab B-rakkude aktivatsiooni, IL-5 stimuleerib aktiveeritud B-rakkude proliferatsiooni, IL-6 põhjustab aktiveeritud B-rakkude küpsemise ja nende muundumise antikehi sekreteerivateks plasmarakkudeks. Interferoon tõmbab ligi ja aktiveerib makrofaage, mis hakkavad aktiivsemalt fagotsüteerima ja hävitama sissetungivaid mikroorganisme.
Suure hulga makrofaagide poolt töödeldud antigeenide ülekandmine tagab B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumise plasmarakkude moodustumise suunas, mis toodavad spetsiifilisi antikehi teatud tüüpi antigeenide jaoks.
Antikehade tootmise alustamiseks peavad B-rakud muutuma plasmarakkudeks. Plasmatsütogeneesi protsessiga kaasneb rakkude jagunemis- ja liikumisvõime kaotus ning pinna immunoglobuliinide hulga vähenemine tsütolemmas. Plasmarakkude eluiga on mitu nädalat. Lümfoblastid ja ebaküpsed plasmarakud lümfisõlmedest, kus nad moodustuvad, on võimelised sisenema eferentsesse lümfisoontesse ja koloniseerima naaberlümfisõlmesid. Mõned neist moodustunud väikesed rakud, mis välimuselt meenutavad lümfotsüüte, tungivad veresoontesse. Neil on tsentraalselt paiknev tuum, mida ümbritseb kitsas tsütoplasma serv, milles on nähtav arenenud granulaarne endoplasmaatiline retikulum. Neid rakke nimetatakse lümfoplasmotsüütideks.
T-supressorid (Tc) pärsivad lümfotsüütide võimet osaleda antikehade tootmises ja tagavad seeläbi immunoloogilise tolerantsuse, s.t. tundlikkus teatud antigeenide suhtes. Need reguleerivad moodustunud plasmarakkude arvu ja nende rakkude poolt sünteesitavate antikehade hulka. Selgus, et antikehade teket võib pärssida ka spetsiaalne B-lümfotsüütide alampopulatsioon, mida nimetatakse B-supressoriteks. On näidatud, et T- ja B-supressorid võivad pärssida ka rakulise immuunsuse reaktsioone.
Meie tervis sõltub sageli sellest, kui õigesti ja vastutustundlikult oma keha ja elustiili kohtleme. Kas me võitleme halbade harjumustega, kas me õpime oma psühholoogilist seisundit kontrollima või anname emotsioonidele õhku. Just seda tüüpi meie elu ilmingud määravad suuresti meie immuunsuse seisundi.
Immuunsus - organismi võime immuunsus ja vastupanuvõime erineva päritoluga võõrkehadele. See keeruline kaitsesüsteem loodi ja seda muudeti samaaegselt evolutsiooni arenguga. Need muutused jätkuvad ka praegu, kuna keskkonnatingimused muutuvad pidevalt ja sellest tulenevalt ka olemasolevate organismide elutingimused. Tänu immuunsusele on meie keha võimeline ära tundma ja hävitama haigusi tekitavaid organisme, võõrkehi, mürke ja keha sisemisi degenereerunud rakke.
Immuunsuse mõiste määrab keha üldine seisund, mis sõltub ainevahetusprotsessist, pärilikkusest ja väliskeskkonna mõjul toimuvatest muutustest.
Loomulikult eristab keha hea tervisega, kui immuunsus on tugev. Inimese immuunsuse tüübid nende päritolu järgi jagunevad kaasasündinud ja omandatud, loomulikuks ja kunstlikuks.
Immuunsuse tüübid
Skeem - puutumatuse klassifikatsioon Kaasasündinud immuunsus on organismi genotüübiline tunnus, mis on päritud. Seda tüüpi immuunsuse töö tagavad paljud tegurid erinevatel tasanditel: rakuline ja mitterakuline (või humoraalne). Mõnel juhul võib organismi loomulik kaitsefunktsioon võõrmikroorganismide arengu tagajärjel väheneda. Sel juhul väheneb organismi loomulik immuunsus. Tavaliselt tekib see stressirohkete olukordade või hüpovitaminoosi korral. Kui keha nõrgestatud seisundis satub vereringesse võõrkeha, alustab oma tööd omandatud immuunsus. See tähendab, et erinevad immuunsuse tüübid asendavad üksteist.
Omandatud immuunsus on fenotüübiline tunnus, resistentsus võõrmõjurite suhtes, mis moodustub pärast vaktsineerimist või organismi poolt edasikantud nakkushaigust. Seetõttu tasub haigestuda mõni haigus, näiteks rõuged, leetrid või tuulerõuged, ja siis tekivad organismis spetsiaalsed kaitsevahendid nende haiguste vastu. Jällegi, inimene ei saa nendega haigeks jääda.
Loomulik immuunsus võib olla nii kaasasündinud kui ka pärast nakkushaigust omandatud. Samuti saab seda immuunsust luua ema antikehade abil, mis tulevad lootele raseduse ajal ja seejärel lapsele rinnaga toitmise ajal. Kunstliku immuunsuse, erinevalt loomulikust immuunsusest, omandab keha pärast vaktsineerimist või spetsiaalse aine - terapeutilise seerumi - sisseviimise tulemusena.
Kui organismil on pikaajaline vastupanuvõime korduvale nakkushaiguse juhtumile, võib immuunsust nimetada püsivaks. Kui organism on seerumi sisseviimise tulemusena mõnda aega haiguste suhtes immuunne, nimetatakse immuunsust ajutiseks.
Eeldusel, et organism toodab ise antikehi, on immuunsus aktiivne. Kui organism saab antikehi valmis kujul (platsenta kaudu, terapeutilisest seerumist või rinnapiima kaudu), siis räägitakse passiivsest immuunsusest.
Tabel "Immuunsuse tüübid".
Kasulik video