Prognoos ja ennetamine

Seetõttu on oluline selle esinemist vältida. Prognoos sõltub suuresti ravi õigeaegsusest ja õigsusest.

Hüpokortisismi ravi ei ole. Patsient ei saa teha muud, kui käia regulaarselt läbivaatustel ning võtta ravimeid õigel ajal ja õigesti.

Samuti on vaja ravida kõiki kaasuvaid haigusi ja järgida arsti soovitusi. Pädeva lähenemise korral on prognoos soodne ja elukvaliteet ei kannata.

Seotud videod

Selles telesaate "Elu on suurepärane!" koos Elena Malyshevaga saate teada, mis on Addisoni tõbi ja kuidas seda ravitakse:

Seega on hüpokortisism ohtlik haigus, mis ravimata jätmisel ähvardab tõsiste tagajärgedega, võib lõppeda surmaga. Kahjuks täheldatakse vastsündinutel isegi neerupealiste puudulikkust. Ravi peaks valima endokrinoloog. Eneseravim ja rahvapäraste meetodite kasutamine ilma arsti nõusolekuta on täis heaolu halvenemist.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2013

Primaarne neerupealiste puudulikkus (E27.1)

Endokrinoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kinnitatud koosoleku protokolliga
Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjon
12.12.2013 nr 23

Krooniline neerupealiste puudulikkus(neerupealise koore rike, hüpokortisism) - kliiniline sündroom, mis on põhjustatud neerupealiste koore hormoonide ebapiisavast sekretsioonist hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi ühe või mitme lüli talitlushäire tagajärjel.

I. SISSEJUHATUS

Protokolli nimi: krooniline neerupealiste puudulikkus täiskasvanutel
Protokolli kood:

ICD-10 kood: E 27.1

Protokollis kasutatud lühendid:
CNN - krooniline neerupealiste puudulikkus
LH - luteiniseeriv hormoon
FSH - folliikuleid stimuleeriv hormoon
TSH - kilpnääret stimuleeriv hormoon
STH - somatotroopne hormoon
ACTH - adrenokortikotroopne hormoon
eKr – Kochi batsill
CT - kompuutertomograafia
MRI - magnetresonantstomograafia
Perearstid – perearstid

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2013

Protokolli kasutajad: endokrinoloogid, terapeudid, polikliinikute ja haiglate perearstid.

Klassifikatsioon

Kliiniline kvalifikatsioon
Kliinilises praktikas on äge ja krooniline neerupealiste puudulikkus (CHI).

Kooskõlas lokaliseerimine Patoloogilisi protsesse eristatakse:
esmane CNN - neerupealiste koore hormoonide tootmise vähenemine neerupealiste endi destruktiivse protsessi tulemusena;
sekundaarne CNN - ACTH sekretsiooni vähenemine või puudumine hüpofüüsi poolt;
kolmanda taseme CNN - hüpotalamuse võimetus toota kortikotropiini vabastavat hormooni.

Primaarne krooniline neerupealiste puudulikkus
Primaarse HNN-i põhjused on:
- neerupealiste koore autoimmuunne hävitamine (85% kõigist juhtudest), mis sageli kaasneb teiste endokriinsete näärmete kahjustusega;
- tuberkuloos, kasvaja metastaasid, adrenoleukodüstroofia, HIV-nakkus, seeninfektsioonid, süüfilis, amüloidoos;
- iatrogeensed tegurid - neerupealiste eemaldamine Itsenko-Cushingi tõve tõttu, kahepoolne hemorraagia neerupealistes antikoagulantravi ajal, steroidogeneesi blokaatorite kasutamine neerupealistes (aminoglutetimiid, kloditaan, ketokonasool, spironbituraktoon).

Sekundaarne ja tertsiaarne krooniline neerupealiste puudulikkus
Teisene ja kolmanda taseme HNN - neerupealiste puudulikkuse kesksed vormid. Sekundaarne HNN areneb hüpofüüsi ACTH tootmise vähenemise tagajärjel, tertsiaarne - hüpotalamuse kahjustusega ja hüpofüüsi varre terviklikkuse rikkumisega. Sekundaarne ja tertsiaarne HNN arenevad tavaliselt samaaegselt teiste troopiliste hüpofüüsi hormoonide (luteiniseeriv (LH), folliikuleid stimuleeriv (FSH), kilpnääret stimuleeriv (TSH), somatotroopne (STH) puudulikkusega. Isoleeritud ACTH puudulikkus on äärmiselt haruldane. Sekundaarse ja tertsiaarse CNN-i põhjused on esitatud tabelis. 2.

Kõige sagedamini esineb hüpopituitarismi raames sekundaarne CNN koos sella turcica mahuliste protsessidega (hüpofüüsi kasvajad ning sellar- ja parasellaarsete piirkondade mitmesugused moodustised), hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna kiiritamine, hüpofüsiit ja kirurgiline hüpofüsektoomia.

Tertsiaarse kroonilise neerupuudulikkuse levinuim põhjus on glükokortikoidide supresseerivate annuste pikaajaline kasutamine erinevate süsteemsete haiguste ravis. Pikaajaline CRH ja ACTH sekretsiooni puudulikkus ei too kaasa mitte ainult funktsionaalseid, vaid ka morfoloogilisi muutusi neerupealise koores: areneb sidekulaarsete ja retikulaarsete kortikaalsete tsoonide atroofia. Zona glomerulid ja seega ka mineralokortikoidide sekretsioon on vähem mõjutatud.

Põhjused, mis põhjustavad sekundaarse ja kolmanda taseme arengutneerupealiste puudulikkus

Vastavalt kliiniliste ilmingute raskusastmele HNN jaguneb eksplitsiitseks ja latentseks. CNN-ravi taustal on võimalik tuvastada järgmist faasid: dekompensatsioon, osakompensatsioon ja kompensatsioon.

Diagnostika

II. DIAGNOOSI JA RAVI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID

Põhi- ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Peamine
Ambulatoorne:
- üldine vereanalüüs
- üldine uriinianalüüs

Haiglas:
- reniini, ACTH, kortisooli, aldosterooni taseme määramine veres, kortisooli ööpäevase rütmi määramine,
- vere elektrolüütide määramine.

Ambulatoorne:
- EKG,
- rindkere röntgen.

Haiglas:
- neerupealiste CT-skaneerimine,
- Aju MRI kontrastainega.

Lisaks:
- rögakultuur eKr.

Diagnostilised kriteeriumid XNN

Kaebused ja anamnees:
- Järkjärguline kaalulangus
- nõrkus,
- madal vererõhk
- naha ja limaskestade tumenemine esmases CNN-is,
- näljahood
- tumenemine silmades hommikul tühja kõhuga.

Füüsiline läbivaatus
Üldiselt iseloomustab CNN-i salakaval ja aeglane väsimus, lihasnõrkus, isutus, kaalulangus, hüpotensioon ja mõnikord ka hüpoglükeemia.
Peamine erinevus esmane CNN sekundaarsest on naha ja limaskestade hüperpigmentatsiooni olemasolu.

Kroonilise neerupealiste puudulikkuse peamised sümptomid

Sekundaarse ja kolmanda taseme HNN-iga mineralokortikoidide vaeguse sümptomid on vähem väljendunud või puuduvad isegi ning peaaegu alati esinevad teiste troopiliste hüpofüüsi hormoonide puudulikkuse kliinilised tunnused - hüpogonadism, hüpotüreoidism, kasvuhormooni puudulikkus.
Nelsoni sündroom areneb patsientidel erinevate ajavahemike järel pärast täielikku adrenalektoomiat. Nelsoni sündroomi kliinilist pilti iseloomustab CNN labiilne kulg, naha progresseeruv hüperpigmentatsioon, ACTH-d tootv hüpofüüsi kasvaja, oftalmoloogilised ja neuroloogilised häired.

CNN-i tõsise dekompensatsiooniga stressi, ägeda infektsiooni, kirurgilise sekkumise tagajärjel on võimalik areneda äge neerupealiste puudulikkus - Addisoni kriis. Addisoni kriis areneb sageli järk-järgult mitme päeva jooksul, harvem ägedalt - mõne tunni jooksul. Sümptomid: progresseeruv vererõhu langus, suurenenud üldine nõrkus, hüperpigmentatsioon, oksendamine, kõhuvalu, dehüdratsioon.

Asteenia.Üldine ja lihasnõrkus alguses võib tekkida vaid perioodiliselt – stressi ajal. Algstaadiumis suurenevad nad päeva lõpuks ja mööduvad pärast öist puhkust, seejärel suurenevad ja muutuvad püsivaks, omandades adünaamia iseloomu. Koos adünaamiaga areneb vaimne asteenisatsioon kuni psühhoosi tekkeni.

Naha ja limaskestade hüperpigmentatsioon- esmase CNN-i sagedane ja varajane märk. Hüperpigmentatsioon esineb hajusalt pruuni või pronksi tumenemise kujul nii avatud kui ka suletud kehaosadel, eriti riietega hõõrdumise kohtades, peopesa joontel, operatsioonijärgsete armide piirkonnas, suu limaskestal, nibude, päraku, väliste suguelundite areola piirkond. Mõnedel patsientidel tekivad tumedad freckles, mõnikord depigmentatsioonipiirkonnad - vitiligo.
Varase märgina võivad patsiendid täheldada päikesepõletuse ebatavalist püsimist pärast insolatsiooni.

Seedetrakti häired- Suurenev isutus, iiveldus, oksendamine. Mõned patsiendid tunnevad pidevat vajadust soolase toidu järele.

Kaalukaotus on neerupealiste puudulikkuse pidev sümptom ja on seotud söögiisu vähenemise, malabsorptsiooniga soolestikus, dehüdratsiooniga.

Hüpotensioon- üks neerupealiste puudulikkuse iseloomulikke sümptomeid, esineb sageli juba haiguse varases staadiumis. Süstoolne vererõhk 90-80 mm Hg. Art., Diastoolne - alla 60 mm Hg. Art. Pearinglus ja minestamine.
Samas võib samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel vererõhk olla normaalne või kõrgenenud.

Hüpoglükeemilised seisundid kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel võivad need tekkida nii tühja kõhuga kui ka 2-3 tundi pärast süsivesikuterikast sööki. Rünnakutega kaasneb nõrkus, nälg, higistamine.

Kesknärvisüsteemi düsfunktsioon esinevad enam kui pooltel patsientidest ja väljenduvad vaimse aktiivsuse ja mälu vähenemises, apaatsuses, ärrituvuses.

Sageli märgitakse noktuuria glomerulaarfiltratsiooni ja neerude verevoolu vähenemise taustal.

Sekretsiooni lakkamine neerupealiste androgeenid naistel võib see määrata libiido langust ning mängib rolli kaenlaaluste ja häbemekarvade vähenemises ja täielikus kadumises.

Väikesel osal patsientidest, kellel on pikaajaline hüpokortisism, esineb kõrva kõhre lupjumine(tõenäoliselt tekkiva hüperkaltseemia tõttu).

Laboratoorsed uuringud
Esmase CNN-i kriteeriumid:
- ATH ja reniini taseme tõus vereplasmas,
- aldosterooni ja kortisooli taseme langus vereplasmas,
- kortisooli sekretsiooni rütmi rikkumine, hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia.

Teisese HNN-i kriteeriumid:
- ACTH, reniini, aldosterooni, kortisooli taseme tõus plasmas.
- Kortisooli sekretsiooni rütmi rikkumine, hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia.

Instrumentaaluuringud
- EKG tunnused (hüperkaleemia tõttu): madal pinge, kõrge terav T-laine, aeglane juhtivus, ST-intervalli pikenemine ja QRT kompleks.
- Rindkere röntgenuuring: primaarse CNN-ga - kopsutuberkuloosi nähud on võimalikud
- Neerupealiste CT-uuring: suuruse vähendamine
- Aju MRI kontrastiga: sekundaarse ja tertsiaarse CNN-ga - on võimalikud orgaanilised ajukahjustused
- BC rögakultuur: kopsutuberkuloosi korral - positiivne tulemus

Eksperdi nõuanded
Vastavalt näidustustele - ftisiaater, neurokirurg, neuropatoloog.

Diferentsiaaldiagnoos

Primaarse ja sekundaarse HNN-i diferentsiaaldiagnostika

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärk: hüpokortisismi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste kõrvaldamine.

Ravi taktika

Mitteravimite ravi: säästev režiim, lauasoola ja askorbiinhappega rikastatud toitumine.

Ravi
CNN-i ravi on suunatud hormonaalse puudulikkuse asendamisele ja võimalusel neerupealiste kahjustusi põhjustanud patoloogilise protsessi kõrvaldamisele.

Kroonilise neerupealiste puudulikkuse ravi

Kliinilises praktikas kasutatakse hüdrokortisooni (kortisooli), kortisoonatsetaati ja nende poolsünteetilisi derivaate. Viimased omakorda jagunevad fluorimata (prednisoon, prednisoloon, metüülprednisoloon) ja fluoritud (triamtsinoloon, deksametasoon ja beetametasoon).

Suukaudsel manustamisel imenduvad glükokortikoidid kiiresti ja peaaegu täielikult jejunumi ülaosast. Söömine ei mõjuta hormoonide imendumise astet, kuigi selle protsessi kiirus mõnevõrra aeglustub.

Süstitavate vormide kasutamise tunnused tulenevad nii glükokortikoidi enda kui ka sellega seotud estri omadustest. Näiteks suktsinaadid, hemisuktsinaadid ja fosfaadid on vees lahustuvad ning neil on parenteraalselt manustatuna kiire, kuid suhteliselt lühiajaline toime. Seevastu atsetaadid ja atsetoniidid on peenkristallilised suspensioonid ja ei lahustu vees. Nende toime areneb aeglaselt, mitme tunni jooksul, kuid kestab kaua. Glükokortikoidide vees lahustuvaid estreid saab kasutada intravenoosselt, peeneteralisi suspensioone - ei.

Sõltuvalt toime kestusest jagatakse kõik glükokortikoidid 3 rühma: lühikese, keskmise ja pika toimeajaga.

Glükokortikoidravimite annuste ekvivalentsus

Hüdrokortisoonil ja kortisoonipreparaatidel on lisaks glükokortikoidile ka mineralokortikoidne toime, kuigi nõrgem kui tõelistel mineralokortikoididel. Fluorimata poolsünteetilistel glükokortikoididel on ka mineralokortikoidne toime (mille raskusaste on omakorda madalam looduslike glükokortikoidide toimest). Fluoritud preparaatidel puudub mineralokortikoidne toime.

Glüko- ja mineralokortikoidi preparaatide võrdlusomadused

Poolsünteetiliste ravimite glükokortikoidne aktiivsus on kõrgem kui hüdrokortisoonil ja kortisoonil, mis on seletatav looduslike glükokortikoididega võrreldes väiksema valkudega seondumisega. Fluoritud ravimite eripäraks on nende aeglasem ainevahetus organismis, mis põhjustab ravimi toime kestuse pikenemist.

HÜDROKORTISOON on ainus glükokortikoid, mis vastab kõigile CNN-i püsivaks asendusraviks kasutatavatele ravimitele kehtivatele nõuetele. Hüdrokortisoon on glükokortikoidide toimelt peaaegu 4 korda nõrgem kui prednisoloon, kuid ületab selle mineralokortikoidi toime raskusastmelt. CNN-is, samuti ägeda neerupealiste puudulikkuse ja muude hädaolukordade korral on hüdrokortisooni preparaadid valitud ravimid.

HNN asendusravi põhiprintsiibid
1. CNN-ga patsientidel kasutatakse glükokortikosteroidi preparaate kogu elu;

2. HNN-i asendusravis kasutatakse glükokortikoidide füsioloogilisi annuseid. Ravimite manustamisel võetakse arvesse glükokortikoidide sekretsiooni rütmi (2/3 ööpäevasest annusest hommikul ja 1/3 õhtul).

3. CNN-i glükokortikoidide asendusravi peamised ravimid on hüdrokortisoon, kortisoon, prednisoloon, mineralokortikoidide vaeguse korrigeerimiseks - fludrokortisoon.

4. triamtsinoloon, deksametasoon, beklametasoon ja muud sünteetilised analoogidHNN ei kehti, kuna neil ravimitel praktiliselt puudub mineralokortikoidne aktiivsus ja nad ei saa anda olulist abi vee- ja elektrolüütide häirete ning hemodünaamiliste häirete korrigeerimisel. Lisaks on neil mitmeid tüsistusi (üleannustamise nähud arenevad kiiresti, ilmnevad erinevate organite ja süsteemide kahjustused nagu Cushingi sündroom).

5. Adekvaatsuse hindamine asendusravi glüko- ja mineralokortikoididega viiakse läbi vastavalt kliinilistele ja laboratoorsetele näitajatele: üldseisund, isu, füüsiline aktiivsus, kehakaalu dünaamika, vererõhk, pulss, vere elektrolüüdid, tühja kõhuga veresuhkru tase. Primaarse kroonilise neerupuudulikkuse korral on mineralokortikoidide puudulikkuse kompenseerimise objektiivseks kriteeriumiks plasma reniinisisalduse normaliseerumine ja glükokortikoidi puudulikkuse korral ACTH kontsentratsiooni normaliseerumine.

Vere kortisooli ja uriini vaba kortisooli määramine glükokortikoidipreparaatide võtmise ajal nende piisava annuse valimiseks ei ole informatiivne ja seda ei ole soovitatav läbi viia.

CNN-i asendusravi omadused
Ravimite annused sõltuvad haiguse tõsidusest, kompensatsiooni astmest, patsiendi keha asukohast (stress, puhkus). Kell kerge HNN hüdrokortisoon määratakse annuses 15 mg päevas või kortisoonatsetaat annuses 12,5-25 mg päevas ühe või kahe annusena. Kui ravimit võetakse üks kord päevas, siis hommikul pärast hommikusööki.

Kui haige mõõdukas ja raske tavaliselt on ette nähtud kombineeritud ravi - hüdrokortisooni või kortisoonatsetaadi, prednisolooni ja mineralokortikoidide kombinatsioon. Haiguse mõõduka raskusastmega on tavaliselt ette nähtud hüdrokortisoon 15-20 mg hommikul, 5-10 mg pärastlõunal + fludrokortisoon 0,1 mg hommikul; prednisoloon 5-7,5 mg ja fludrokortisoon 0,1 mg pärast hommikusööki, hüdrokortisoon 10 mg pärast lõunat + 5 mg pärast õhtusööki või kortisoonatsetaat 25 mg pärast lõunat + 12,5 mg pärast õhtusööki.

Kell raske dekompensatsioon patsiendid on soovitav üle viia hüdrokortisooni intramuskulaarsetele süstidele - vähemalt 3-4 süsti päevas annuses 75-100 mg, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine ja patsiendi üleviimine ravimite suukaudsele võtmisele. Igasugune stress, sealhulgas palavik, trauma, operatsioon, võib vallandada Addisoni kriisi. Seetõttu on vaja eelnevalt kasutusele võtta täiendavad glükokortikoidide annused (glüko- ja mineralokortikoidide annust suurendatakse 2-5 korda võrreldes säilitusannusega). Kerge või keskmise raskusega nakkushaiguste korral piisab glükokortikoidide annuse suurendamisest 2-3 korda. Kui haigus esineb oksendamisega, samuti neerupealiste kriisi sümptomite ilmnemisega, tuleb patsient intensiivsete meetmete jaoks hospitaliseerida. Raskete nakkushaiguste või üldanesteesia all tehtud kirurgiliste operatsioonide korral on reeglina vajalik hüdrokortisooni (100 mg iga 8 tunni järel) või hüdrokortisoonatsetaadi 50 mg / m iga 4-6 tunni järel. Glükokortikoidide laadimisannuseid vähendatakse kiiresti - 1 või 2 päeva pärast stressiolukorra kõrvaldamist.

Asendusravi annus raseduse ajal jääb samaks, pärast kolme raseduskuud on vaja annust veidi suurendada. Sünnituse ajal viiakse hormoonide sisseviimine läbi samadel tingimustel kui plaaniliste operatsioonide ajal.

Glükokortikoidi asendusravi korral areneb üleannustamise nähud ravimid: kiire kaalutõus, lihasnõrkuse ilmnemine, vererõhu tõus, peavalud, vedelikupeetus (turse ilmnemine), kaaliumitaseme langus ja plasma naatriumisisalduse tõus. Sel juhul tuleb manustatavate ravimite annust vähendada. Hüperkortisolismi sümptomite kõrvaldamine toimub aeglaselt - 4-8 nädala jooksul.

Kell HNN-i ja peptilise haavandi kombinatsioon maos ja/või kaksteistsõrmiksooles, eelistatakse mineralokortikoide. Ebapiisava terapeutilise toime korral määratakse lisaks glükokortikoidid, alustades väikestest annustest antatsiidide katte all koos anaboolsete steroidide kohustusliku samaaegse manustamisega. Harvadel juhtudel kasutavad nad raskete haavandiliste kahjustuste korral glükokortikoidide (metüülperdnisolooni) pikaajaliste vormide (depoovormide) intramuskulaarset manustamist kombinatsioonis misoprostooli preparaatidega - prostaglandiini E1 sünteetiliste analoogidega. Viimastel on tsütoprotektiivne toime, mis on seotud lima moodustumise suurenemisega ja vesinikkarbonaadi sekretsiooni suurenemisega mao limaskesta poolt, suurendades seeläbi selle vastupanuvõimet kahjulikele teguritele.

Kell HNN ja suhkurtõve kombinatsioon eelistatav on välja kirjutada mineralokortikoidid, mis praktiliselt ei mõjuta süsivesikute ainevahetust.

Ebapiisava efektiivsusega - glükokortikoidid.

Kombinatsiooni korral HNN ja arteriaalne hüpertensioon esiteks on ette nähtud minimaalse mineralokortikoidse toimega glükokortikoidid. Eelistatakse prednisolooni, mida määratakse vererõhu, üldseisundi, elektrolüütide ja veresuhkru uuringute kontrolli all.

Muud tüüpi ravi: vastavalt näidustustele kopsutuberkuloosi ravi, kaasuvad haigused

Kirurgiline sekkumine:
Näidustuste kohaselt - aju mahuliste protsesside operatsioonid

Ennetavad tegevused
Kroonilise neerupealiste puudulikkuse mis tahes vormis patsiendi õpetamine võtma regulaarselt piisavaid annuseid glüko- ja mineralokotricoidravimeid, samuti iseseisvalt kahekordistama nende annuseid igasuguse stressi korral (kaasnev haigus, operatsioonid, emotsionaalne stress jne).

Töövõime
Kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsiendid viiakse üle kergele tööle normaliseeritud tööpäevaga, välja arvatud öised vahetused, ärireisid ja raske füüsiline koormus. Hüpokortikismi dekompensatsiooni perioodil peetakse patsiente puudega. Neerupealiste puudulikkuse raske vormi korral on näidustatud puude üleminek.

Edasine juhtimine: mis tahes vormis kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidele, enne eeldatavat stressi, näiteks enne sünnitust, suuremaid ja väiksemaid kirurgilisi sekkumisi, manustatakse hüdrokortisooni intramuskulaarselt 25-50 mg 2-4 korda päevas, deoksükortikosteroonatsetaati - 5 mg päeval. Operatsioonipäeval suurendatakse ravimi annust 2-3 korda. Operatsiooni ajal süstitakse intravenoosselt ja intramuskulaarselt 100-150 mg hüdrokortisooni, 50 mg hüdrokortisooni iga 4-6 tunni järel 1-2 päeva jooksul. Hüdrokortisooni parenteraalset manustamist jätkatakse pärast operatsiooni 2-3 päeva. Seejärel viiakse need järk-järgult üle asendusravile prednisooni, hüdrokortisooni või kortisooni ja fludrokortisooniga per os. Pärast stressi kõrvaldamist viiakse patsient üle eelmistele annustele.

Protokollis kirjeldatud diagnostika- ja ravimeetodite ravi efektiivsuse ja ohutuse näitajad: hüpokortisismi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste kõrvaldamine.

Hospitaliseerimine

Haiglaravi näidustused, mis näitavad haiglaravi tüüpi

hädaolukord
- äge neerupealiste puudulikkus - hädaolukord

Planeeritud
- HNN-i diagnoosi täpsustamine
- asendusravi piisavate annuste valimine
- kroonilise neerupealiste puudulikkuse dekompensatsioon

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi tervisearengu ekspertkomisjoni koosolekute protokollid, 2013
   1. 1. Endokrinoloogia Williamsi järgi. Neerupealiste koore haigused ja endokriinne arteriaalne hüpertensioon. Tõlge inglise keelest. Toimetanud akad. RAS ja RAMS Dedov II, Moskva, 2010. 2. Endokriinsüsteemi haiguste diagnoosimise ja ravi algoritmid. / Toimetanud I.I. Dedova, Moskva, 1995. 3. Balabolkin M.I. "Endokrinoloogia", Moskva, "Universum Publishing", 1998, lk 492-520. 4. Bereznjakov I.G. "Glükokortikosteroidid kliinilises praktikas", Provisor, 1998. 5. Jones R. "Neerupealiste puudulikkus" / Endokrinoloogia saladused, Moskva, BINOM Publishing House, 1998, lk 217-224. 6. Zelinsky B.A. "Addisoni tõbi", Kiiev, "Tervis", 1988. 7. Zefirova G.S., Baisugurov M.Sh. "Diagnoos hüpokortismist", Moskva, 1988. 8. Knappe G. "Neerupealiste koore hormoonid ja AKTH" / Hormone therapy, toimetanud X. Shambach, G. Knappe, V. Karol, Moskva, Meditsiin, 1988, lk. 68-100. 9. Marova E.I. Krooniline neerupealiste puudulikkus / Kliiniline endokrinoloogia, toimetanud prof. N.T. Starkova, Moskva, Meditsiin, 1991, lk 312-323. 10. Melnichenko G.A., Fadeev V.V. "Neerupealiste puudulikkuse laboratoorne diagnostika", Endokrinoloogia probleemid, 1997, V.43, nr 5, lk 39-47. 11. Melnichenko G.A., Fadeev V.V., Buziashvili I.I. "Primaarse kroonilise neerupealiste puudulikkuse etioloogilised aspektid", Endokrinoloogia probleemid, 1998, V.44, nr 4, lk 46-55. 12. Nasonov E.L. "Glükokortikosteroidide üldised omadused ja toimemehhanismid", Russian Medical Journal, 7. kd, nr 8 (90), 1999, lk 364-370. 13. Fadejev V.V. "Primaarne krooniline neerupealiste puudulikkus (etioloogia, kliinik, asendusravi)". Abstraktne cand. kallis. Teadused. Moskva, 1999. 14. Williams G., Dlyukhi R. "Neerupealiste koore haigused" / Sisehaigused, toimetanud T.R. Harrison, 9. raamat, Moskva, Meditsiin, 1997, lk 134–177. 15. Stern N., So M. "Neerupealiste koore haigused" / Endokrinoloogia, toimetanud N. Lavin, Moskva, praktika, 1999, lk 173-221.

Teave

III. PROTOKOLLI RAKENDAMISE ORGANISATSIOONILISED ASPEKTID

Protokolli arendajate nimekiri:
1. Bazarbekova R.B. - meditsiiniteaduste doktor, professor, juhataja. Vabariikliku riigiettevõtte "Almatõ Riiklik Arstide Täiendusinstituut" endokrinoloogia osakond
2. Dosanova A.K. - meditsiiniteaduste kandidaat, riigiettevõtte "Almatõ Riiklik Arstide Täiendusinstituut" endokrinoloogia osakonna assistent.

Ülevaataja: Meditsiiniteaduste doktor, S.D. järgi nimetatud KazNMU endokrinoloogia osakonna professor. Asfendiyarova Nurbekova A.A.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: puudu.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge:
Seda protokolli vaadatakse üle iga kolme aasta järel või uute tõestatud andmete ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidile ja mobiilirakendustesse "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Haigus provotseerib ainevahetushäireid, eriti vee-soola ainevahetust.

Selle haiguse ilmingud võivad ravimata jätmise korral põhjustada pöördumatuid tagajärgi, eriti kooma või kliinilise surma tekkimist.

Neerupealiste koore funktsiooni rikkumine võib olla kahte tüüpi:

• terav;
• krooniline.

Neerupealiste koore kroonilisel puudulikkusel on ka kaks vormi:

• esmane;
• teisejärguline.

Primaarset neerupealiste puudulikkust nimetatakse Addisoni tõveks või hüpokortikismi sündroomiks, see tekib endokriinsete näärmete ajukoore kahjustuse tõttu.

Sekundaarne neerupealiste puudulikkus on omakorda hüpofüüsi häirete ilming, mille puhul ACTH sekretsioon väheneb.

Primaarse hüpokortisismi esinemise tegurid võivad olla järgmised:

• nakkushaigused;
• immuunsüsteemi häired;
• neerupealiste koore kasvajad;
• onkoloogiliste neoplasmide metastaasid;
• hormonaalsete ravimite pikaajalise kasutamise ajal.

Haiguse sekundaarne vorm areneb koos aju töö häiretega.
Sekundaarse hüpokortisismi põhjused on järgmised:

• neoplasmid hüpofüüsis;
• peavigastus;
• operatsioon aju piirkonnas;
• ravi radioaktiivsete kiirtega;
• raske uimasti- või alkoholimürgitus;
• hüpopituitarism.

Enam kui pooltel juhtudest primaarse hüpokortisismi põhjuseid ei diagnoosita. Kõige sagedamini avaldub see patoloogia naistel ja sageli noorukitel.

Kõik laste haigusjuhtumid on spetsiaalse kontrolli all.

Neerupealiste koore kroonilisel puudulikkusel on mitmeid iseloomulikke tunnuseid:

1. Vähenenud lihastoonus, mis aja jooksul progresseerub.
2. Kaalulangus söögiisu kadumise tõttu.
3. Pigmentatsiooni muutus selle suurenemise suunas, eriti silmatorkavates kehapiirkondades ja eriti riietega hõõrumise kohtades.
4. Iseloomulike tumedate või valgete laikude ilmumine kahjustatud nahale.
5. Hüpotensioon, mis põhjustab sageli minestamist.
6. Suurenenud soov süüa soolaseid toite.
7. Intellektuaalsete võimete langus ja meeleolu halvenemine.

Sekundaarne neerupealiste puudulikkus avaldub samade sümptomitega, kuid erinevalt esmasest tüübist ei põhjusta see tugevat pigmentatsiooni muutust.

Kui hüpofüüs on kahjustatud, on häiritud ainult kortisooli süntees, mistõttu on kõik märgid vähem väljendunud.

Neerupealiste koore esmane puudulikkus ja primaarne hüpokortisism avalduvad naistel juuste väljalangemisega häbeme- või kaenlaaluste piirkonnas.

Neerupealiste koore puudulikkuse nähud tekivad alles pärast 90% kogu näärmekoe hävimist.

Äge neerupealiste puudulikkus on kooma, mis tekib Addisoni tõve kriisi tagajärjel.
See võib areneda järgmistel tingimustel:

1. Nagu tüsistuste esinemine haiguse kroonilises vormis.
2. Pärast neerupealiste eemaldamist.
3. Kui te äkki lõpetate hormoonide võtmise.
4. autoimmuunse türeoidiidi tõttu.

Neerupealiste koore ägedat puudulikkust lastel võib vallandada raske sünnitus ja neerupealiste parenhüümi mikroinsultide esinemine.

Muud mittepatoloogilise iseloomuga provotseerivad tegurid võivad olla:

• nüri kõhu trauma;
• suure hulga antikoagulantide võtmine;
• kõhuõõne kirurgia;
• vere mürgistus;
• apenditsiidi põletik;
• naha raskekujuline põletuskahjustus või külmumine.

Neerupealiste koore hormoonide sünteesi vähenemine toob kaasa asjaolu, et keha ei kohane stressiga.

Addisoni tõve kriis avaldub spetsiifiliste sümptomitega:

• kummarduse esinemine;
• teadvusekaotus rõhu järsu languse tõttu;
• tugev oksendamine;
• kõhulahtisus, mis põhjustab keha vee-soola metabolismi täielikku rikkumist;
• iseloomuliku tunnuse välimus - atsetooni lõhn;
• konvulsioonilised seisundid;
• südamepuudulikkuse esinemine.

Nahk võib dramaatiliselt tumeneda.

Hüpokortikismi sündroomi kriisiseisundil võib olla kolm kliinilise ilmingu vormi:

• Kardiovaskulaarse aktiivsuse rikkumised;
• Seedetrakti häired;
• Vaimsed häired.

Igasugune kriisi ilming võib tekkida spontaanselt ja seda on raske ravida. Abi osutamata jätmine toob kaasa surma.

Haiguse kroonilise kulgemise korral on oluline pidevalt järgida õiget hormoonravi, et ei tekiks kriisiseisundit.

Haiguse kardiovaskulaarse vormi manifestatsiooni sümptomid

Kui äge vorm avaldub südame-veresoonkonna funktsioonide rikkumise tunnustega, on patsiendil järgmised sümptomid:

• kõigi nahakihtide blanšeerimine;
• akrotsüanoos;
• käed ja jalad muutuvad puudutamisel külmaks;
• südame rütmi rikkumine;
• vererõhu alandamine;
• pulsi kadumine.

Südametegevuse häiretega võib täheldada uriinipeetust.

Seedetrakti häirete sümptomid on järgmised:

• krambid maos ja sooltes;
• oksendamine ja iiveldus;
• kõhulahtisus, sageli verine;
• pidurdamatu kõhupuhitus.

Sellised märgid meenutavad ägeda kõhu seisundit, neid võib segi ajada mürgitusega. Ainult testi tulemused näitavad kliinilisi erinevusi.

Seda tüüpi patoloogia avaldub:

• migreenid;
• meningeaalsed sümptomid;
• deliirium;
• stuupori seisund;
• letargia.

Sel juhul koosneb äge neerupealiste puudulikkus kolmest arengufaasist:

1. Esialgu suureneb naha nõrkus ja pigmentatsioon, ilmneb iiveldus.
2. Patoloogia pikaajalise arenguga sümptomid intensiivistuvad, mis viib inimese töövõimetusse.
3. Viimase etapi manifestatsioon on patsiendi keha töövõimetus.

Kooma on neerupealiste puudulikkuse ägeda seisundi lõpp. See nõuab patsiendi viivitamatut hospitaliseerimist ja talle intensiivravi osutamist.

Neerupealiste puudulikkuse diagnoosimine toimub mitmel viisil:

1. Vere sõeluuringu läbiviimine, mis näitab hemoglobiini vähenemist ja eosinofiilsete kehade suurenenud kogust.
2. Uriinianalüüsi läbiviimine neerupealiste hormoonide madala taseme määramiseks.
3. Ultraheli diagnostika läbiviimine.
4. Kasutades kompuutertomograafia meetodit, kahtlustades neerude raskeid nakkushaigusi.
5. Primaarse hüpokortisismi kahtluse korral viivad endokrinoloogid läbi spetsiaalsed testid, sealhulgas autoimmuunsete antikehade määramiseks.
6. Neerupealise koore koe peennõela biopsia.

Esmane kohtumine endokrinoloogiga algab patsiendi seisundi kohta teabe kogumisega, samuti tema keha uurimisega.

Hüpokortikismi sekundaarse vormi diagnoosi kinnitamiseks tehakse ka aju MRI.

Neerupealiste koore äge puudulikkus ja ägeda neerupealiste puudulikkuse ravi viiakse läbi järgmiste meetoditega:

1. Kandke isotoonilise kloriidi lahuse partii kiirusega 2 liitrit päevas.
2. Kasutage glükoosilahust.
3. Prednisolooni manustatakse intravenoosselt, vähendades järk-järgult selle kontsentratsiooni patsiendi seisundi stabiliseerumisega.
4. Nakkustekitaja provokaatori juuresolekul alustatakse antibiootikumravi.

Samaaegsete neerupealiste puudulikkuse nähtudega, mis on seotud seedetrakti või südametegevuse häiretega, kasutatakse sümptomaatilist ravi.

Haiguse kroonilise vormi käigus viiakse läbi järgmine ravi:

• kõrvaldada näärmepuudulikkuse algpõhjus;
• asendada vajalikud hormoonid normaalsele tasemele;
• korrigeerib mõjutatud kehasüsteemide tööd;
• immuunsuse tugevdamiseks kasutage vitamiini-mineraalide ja ensüümide komplekse.

Endokriinsete näärmete puudulikkuse põhjuste kõrvaldamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid ja ravimeetodeid:

• antibiootikumid;
• antimükootikumid;
• vähivastane ravi;
• kirurgia kasutamine kasvajate eemaldamiseks.

Kroonilise puudulikkuse esmase vormi ravi viiakse läbi hormoonasendusravi abil.
Sel juhul võib välja kirjutada järgmised ravimid:

• kortisoon;
• Cortef;
• Prednisoloon;
• Mitte-valulik;
• Retabolil.

Ravi peetakse efektiivseks, kui haiguse ilmingud kaovad ja kehasüsteemide näitajad normaliseeruvad.

Neerupealiste puudulikkuse ennetavate meetmete läbiviimiseks kasutatakse järgmisi näpunäiteid:

• te ei saa keha üle koormata;
• ärge jooge alkohoolseid jooke;
• ärge kuritarvitage psühhotroopseid ravimeid;
• hormoonravi võtmisel ei saa te seda ise muuta.

Kui järgite kõiki ennetusmeetmeid ja kasutate regulaarselt spetsialisti poolt välja kirjutatud ravimeid, võite saavutada positiivse efekti.

Fertiilses eas naised, kes saavad kroonilise neerupealiste puudulikkuse ravi, võivad normaalselt rasestuda ja sünnitada terve lapse.

Neerupealiste puudulikkuse korral on ette nähtud spetsiaalne dieet.
See põhineb järgmistel põhimõtetel:

• valgurikka toidu dieedi suurendamine;
• kalorite tarbimise suurenemine;
• B- ja C-vitamiinirikaste toitude kasutamine;
• dieedi rikastamine soolase toiduga.

Huvitav!

Spetsiaalse preparaadi Sanasol kasutamine aitab kaasa keha küllastumisele kaaliumi ja naatriumkloriidiga. Selle kasutamisel on vastunäidustusi neerupuudulikkuse kujul.

Ravi soodne tulemus sõltub kriiside õigeaegsest ennetamisest ja hormoonravi regulaarsest kasutamisest.

Sel juhul on vaja arvestada neerupealiste puudulikkuse arengut esile kutsunud nakkushaiguste ravimise tingimustega.

Neerupealiste puudulikkus ehk “hüpokortikism” on neerupealiste tsooni patoloogiaga kaasnev sündroom, mille tagajärjel tekivad inimorganismis hormonaalsed häired. Neerupealiste koor vastutab endokriinsete näärmete funktsioonide ja iga inimese normaalse hormonaalse tausta eest. Enamasti esinevad häired üle 30-aastastel inimestel.

See esineb ägedas või kroonilises vormis. Krooniline vorm oma varjatud perioodi tõttu ei pruugi pikka aega ilmneda. Ainus asi on see, et patsient tõmbab pidevalt soolaste toitude poole, mis tõenäoliselt ei tekita tema jaoks muret. Inimese ägeda vormi korral tekivad neerupealiste puudulikkuse sümptomid sageli lühikese aja jooksul spontaanselt hormonaalse rikke taustal.

Selle haigusega kaasnevad sageli hüpotensiooni nähud, õhupuudus, krambid kuni hetkeni, mil patsient kaotab teadvuse. See juhtub siis, kui patsient keeldub neerupealiste koore patoloogia ravimisel täitmast meditsiinilisi nõudeid, jätab ravimite võtmise vahele või joob neid alla ettenähtud normi.

Reeglina vastutavad glükokortikoidide ja mineralokortikoidide regulatsiooni eest neerupealiste tsoon, hüpofüüs ja aju hüpotalamus. Sõltuvalt sellest, millises neist elunditest patsiendil patoloogia esines, täheldatakse järgmist tüüpi hüpokortikismi:

• esmane moodustub neerupealiste endi kahjustuse tõttu;
• sekundaarne määratakse hüpofüüsi haiguste taustal, mille puhul adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) süntees on ebapiisav või selle tootmine peatub täielikult.
• tertsiaarne tekib hüpotalamuse kahjustuse tõttu, keskus, kus kortikoliberiini tootmine väheneb.

Arvestades hormoonide tootmise vähenemist mis tahes organi haiguse taustal, mis vastutab hormoonide suhte eest organismis, võib hüpokortisism tekkida ka neerupealiste normaalse funktsiooni, sealhulgas hüpofüüsi ja hüpotalamuse hästitoimiva töö tõttu. . Selliseid hormoone töötlevate retseptorite tundlikkuse vähenemise tõttu on olemas selline nähtus nagu kortisool või aldosteroon.

Reeglina kogevad patsiendid hüpokortisismi esmast vormi raskemini kui sekundaarset või tertsiaarset, kõik sõltub sümptomitest ja haiguse kulgemise vormist:

• Ägedat täheldatakse sagedamini Addisoni või Waterhouse-Friderichseni sündroomi kujul, viimane tuvastatakse juhul, kui tuvastati neerupealiste koes hemorraagia. Sellist nähtust peetakse ohtlikuks, seetõttu nõuab see patoloogia kiireks kõrvaldamiseks ja inimelu päästmiseks meditsiinitöötajatelt aupaklikumat tähelepanu.
• Kroonilist vormi tuvastatakse sageli harva, kuna sellel on aeglane iseloom. Asjaolu, et neerupealiste patoloogiline protsess on alanud, saab patsient tavaliselt mõne aja pärast teada. Õige lähenemisega ravile on aga võimalik kroonilise haiguse kulgu mitu aastat kontrolli all hoida.

Neerupealiste koore talitlushäirete sümptomid ei ilmne sageli kohe, vaid alles sel hetkel, kui neerupealiste tervest koest pole praktiliselt midagi järel. Täpsemalt, haigus tuvastatakse ainult neerupealiste koore kahepoolse kahjustuse perioodiks.

Teatavasti on neerupealised paarisorgan, mis töötab koos, kui näiteks üks pool ei täida osaliselt oma põhifunktsioone, siis täidab seda teine ​​terve pool, sel põhjusel ei ole patsiendil nähtavaid neerupealiste sümptomeid. puudulikkus.

Mis põhjustab neerupealiste puudulikkust:

• lapse neerupealiste kaasasündinud anomaalia;
• autoimmuunhaigus;
• mitte täielikult moodustunud neerupealiste koor väliste või sisemiste negatiivsete põhjuste tõttu;
• tuberkuloosibatsilliga nakatumine;
• valkude metabolismi häired, mis põhjustasid valgu ladestumist neerupealiste koores;
• geneetiline rike hüpotalamuse ja hüpofüüsi funktsioonides;
• metastaasid ja kasvajad neerudes;
• vereringe rikkumine neerupealiste tsoonis.

Lisaks võivad meningokoki bakterite poolt põhjustatud nakkusprotsessid HIV-is, sarlakid, difteeria, sepsis või neerupealiste koe surm põhjustada neerupealiste funktsiooni puudulikkuse sümptomeid. Riskirühma kuuluvad valdavalt imikud ja vastsündinud, kes on kogenud sünnituse ajal pikaajalist lämbumist või on sündinud juba raskete sünnituste tõttu kaasasündinud patoloogiatega.

Kui räägime haiguse sekundaarsest ja tertsiaarsest vormist hüpofüüsi ja aju hüpotalamuse patoloogias, siis võivad peamised põhjused olla järgmised tegurid:

• viirusnakkused;
• peavigastus;
• ägedad häired aju vereringes;
• pea vasaku või parema poolkera hea- või pahaloomuline kasvaja;
• kirurgilised operatsioonid;
• ajuvähi kiiritusravi mõju.

Neerupealiste koore puudulikkuse sümptomitega (Addisoni tõbi) tekib raske metaboolse häire vorm, naatrium eritub organismist, kaalium jääb alles, mis põhjustab tõsist dehüdratsiooni. Samuti on patsiendil elektrolüütide ja vee-soola tasakaalu häired, mille tagajärjel kannatab kogu keha, rohkem läheb südame-veresoonkonnale ja seedesüsteemile.

Patsient muutub stressile kalduvamaks, kuna tema kehas on puudu kortisoolist – stressihormoonist, mis aitab stabiliseerida inimese seisundit pärast negatiivsete emotsioonide läbielamist. Haiguse korral toodavad neerupealised kortisooli väikestes kogustes või üldse mitte. Häirete hulka kuuluvad ka süsivesikute ainevahetuse ja glükogeeni sünteesi häired organismis.

Statistika kohaselt ilmnevad haiguse esimesed signaalid tavaliselt madala stressiresistentsuse ja mitmesuguste vigastuste, nakkusprotsesside tüsistuste ja muude sama ohtlike haiguste tõttu immuunsuse vähenemise taustal.

Neerupealiste puudulikkuse sümptomite esinemist on võimalik kahtlustada järgmiste sellele iseloomulike tunnuste järgi, mis avalduvad peamiselt stressi, traumast põhjustatud nakkusprotsesside või külmetushaiguste taustal.

Naha ja limaskestade kudede tumenemine

Neerupealiste koore kroonilise haiguse kõige ilmsem tunnus on hüperpigmentatsioon, mis väljendub teatud kehapiirkondade ülemäärase värvimise näol. Selle põhjuseks on ACTH suurenenud tootmine – aine, mis provotseerib melanotsüütide – rakkude, mis vastutavad pargitud nahavärvi – sünteesi.

Suurenenud naha pigmentatsioon koos neerupealiste tsooni kahjustusega sõltub haiguse käigu tõsidusest. Esiteks tumenevad paljad nahapiirkonnad, mis kõige sagedamini ultraviolettkiirtega kokku puutuvad: näo-, kaela- ja kätenahk. Patsiendi limaskestadelt registreeritakse huulte, igemete ja suulae joone tumenemine.

Addisoni tõve puhul on kõige märgatavamad saatusejoonte tumenemine peopesadel, riiete servade kokkupuutel nahaga. Nendes kohtades on patsiendil naha pronksvärv, mis meenutab mõnevõrra mustuse varjundit. Sel põhjusel on haigusel teine ​​nimi - "pronksitõbi".

Mõnikord võivad sellised sümptomid neerupealiste patoloogias puududa isegi vaatamata muudele haigusele iseloomulikele tunnustele. See ei tähenda, et neerupealistega on kõik korras, võib-olla tekib inimesel "valge addisonism", mille kinnitamiseks peab patsient läbima põhjalikuma diagnoosi.

Kaalukaotus

Addisoni kriisi märgiks võib viidata järsk kaalulangus 5 või enam kilogrammi võrra seedetrakti metaboolsete protsesside vähenemise, valgusünteesi rikkumise ja toitainete puudumise taustal patsiendi kehas.

Tugev kaalulangus väljendub lihasmassi olulise vähenemisena koos nahaaluse rasva säilimisega; üldise nõrkuse suurenemine; asteenia ja madala jõudluse tunnused. Patsient muutub vähem emotsionaalseks, ärrituvamaks, loiuks ja apaatseks, tal on suurenenud kalduvus depressiivsetele häiretele.

Seedetrakti häired

Neid väljendatakse järgmiste sümptomitena:

• patsiendi sagedane toidust keeldumine kuni anoreksia ilmnemiseni;
• iiveldus, millega kaasneb vahelduv kõhuvalu;
• muutused tooli olemuses;
• enese oksendamine ilma eelnevate sümptomiteta, iiveldus ja peavalu.

Madal rõhk

Neerupealiste patoloogia kõige levinum ja samaaegne sümptom on arteriaalne hüpotensioon. Algstaadiumis langeb patsiendi rõhk tavaliselt järsu kehaasendi muutuse tõttu ravilt horisontaalasendisse või pikaajalisest seismisest tingitud stressi tõttu. Hüpertensiivsed patsiendid ise seda sageli ei märka, kuna nende vererõhk stabiliseerub. Need, kellel varem olid normaalsed vererõhu näitajad, tunnevad end rohkem.

Kui Addisoni kriisi esmaste tunnustega tõmbab patsient sageli soolase toidu poole, tal on seedetrakti häired, esineb arteriaalne hüpotensioon, siis sekundaarsel kujul sellised sümptomid tavaliselt puuduvad.

Siiski võivad esineda ka muud sümptomid:

• nahk ja limaskestad ei tumene, vaid, vastupidi, omandavad kahvatu varju.
• häired väikeste liigutuste koordineerimisel.
• kiired pulsilöögid.
• näljatunne, nõrkus, peavalu koos pearinglusega.
• tugevad külmavärinad ja higinäärmete suurenenud töö.
• kohene kaalulangus, veresuhkru alandamine peamiselt pärast söömist mõne aja pärast.

Neerupealiste puudulikkuse ravi alustamiseks on oluline, et arst diagnoosiks arvutipildi abil õigesti haiguse vormi. Selline lähenemine võimaldab arstil valida kõige õigemad viisid probleemi lahendamiseks, määrata individuaalne ravi ja valida sobivad ravimid.

Pädev diagnoos on oluline isegi pärast seda, kui arst suutis välja selgitada kõik patsiendil täheldatud sümptomid. Selle olemus seisneb patsiendi täielikus välises ja sisemises läbivaatuses, mis võimaldab arstil diagnoosi tulemuste põhjal koostada üksikasjaliku pildi haiguse käigust.

Milliseid diagnostilisi meetodeid saab patsiendi uurimiseks kasutada:

• ultraheli. Võimaldab visualiseerida kahjustatud piirkonda, kinnitada neerupealiste ja muude häirete patoloogia olemasolu või puudumist.
• Täiendava tehnikana on ette nähtud neerupealiste CT.
• Aju MRI on vajalik hüpofüüsi-hüpotalamuse süsteemi patoloogiate uurimiseks.
• Vereanalüüside võtmine kortisooli koguse, aldosterooni sünteesi veres ja ACTH taseme määramiseks.
• Elektrokardiogrammid on vajalikud südame töö rikete dešifreerimiseks.

Kui diagnoosi ei ole võimalik kindlaks teha, määrab arst täiendava testi ACTH-ga, on vaja määrata kortisooli. Selleks võetakse patsiendilt esimene vere kortisoolisisalduse kontrolltulemus, seejärel tehakse sama analüüs pärast sünteesitud ACTH preparaadi sisestamist ligikaudu 30 minuti pärast ja korratakse 60 minuti pärast, et võrrelda kõiki tulemused.

Neerupealiste puudulikkuse ravi test määratakse hommikul, kuna just sel ajal tõuseb kortisooli tase veres kehas toimuvate loodusnähtuste taustal. Kui tulemus näitab kortisooli tõusu vähem kui 550 nmol / l, näitab see neerupealiste patoloogia olemasolu uuritaval isikul. Ja alles pärast diagnoosi kindlaksmääramist määrab arst venoosse vere võtmisega kindlaks keha immuunkaitse taseme, sealhulgas elektrolüütide, valkude, süsivesikute ja lipiidide metabolismi häired.

Raviprotsessi oluline eesmärk on hormoonide puuduse kompenseerimine teatud annuse sünteetiliste narkootikumide toomisega inimkehasse. Nende hulka kuuluvad glükokortikoidid, mis määratakse, võttes arvesse kõrvaltoimete ilminguid, nende aktiivsust ja ravimite kestust. Kui see on kerge ebapiisava hormooni tootmise aste, määratakse kortisoon, raskema astme korral lisaks sellisele ravile prednisolooni preparaadid fludrokortisooniga.

Ravi hõlmab alati mineralokortikoidi aldosterooni analoogi fludrokortisooni kasutamist koos glükokortikosteroidravimitega. Kuna glükokortikosteroidide kasutamine üksinda, eriti lastel, võib põhjustada psühhomotoorse arengu häireid, põhjustada dehüdratsiooni, kehva kehakaalu tõusu või isegi surma suure kaaliumiannuse tõttu veres.

Glükokortikosteroidhormoone patsientidele määratakse alates noorukieast, peamiselt kerge autoimmuunpuudulikkuse ja adrenoleukodüstroofia raviks. Muudel juhtudel on heaolu halvenemise oht, kuna soolade kadumise taustal suureneb kriisi tekkimise võimalus. Fludrokortisoon võimaldab taastada ka naatriumi, kaaliumi ja reniini sisaldust veres.

Järgmised sümptomid võivad viidata sellele, et patsient peab fludrokortisooni annust vähendama:

• näo turse;
• peavalu;
• rahutu uni;
• hüpertensioon;
• suurenenud naatriumisisaldus ja väike kaaliumisisaldus patsiendi veres.

Kui aga patsient elab kuumas kliimas, vajab ta sel juhul suurt annust fludrokortisooni, sest kõrge temperatuuri toimel võib tugeva higistamise käigus tekkida intensiivne naatriumi eraldumine koos higiga. Kui rase naine on ravil, määratakse talle selline ravim alates teisest trimestrist.

Neerupealiste puudulikkuse operatsioon on ette nähtud juhul, kui patsient viiakse haiglasse kõrge palavikuga, mis on tekkinud nakkushaiguse taustal. Sellisel juhul on alati oht patsiendi seisundi halvenemiseks Addisoni kriisi tagajärjel, kui järgmise 2-3 päeva jooksul pärast patsiendi haigestumist manustatakse järsult suur annus glükokortikoidravimit haiguse kõrvaldamiseks. haiglasse lubatud.

Sageli tekib haiguse äge kulg siis, kui patsient otsustab keelduda glükokortikoidravimite võtmisest või vähendab talle soovitatud annust, kui tal tekib nakkusprotsess.

Sellise vaevuse korral lamavad patsiendid intensiivravi osakonnas, kus nad saavad järgmist tüüpi ravi:

• Vee- ja elektrolüütide häirete taastamine naatriumkloriidi ja glükoosipreparaatide intravenoosse manustamise tõttu. Piisava koguse glükoosi sisseviimise protsessis jälgitakse ka naatriumi-kaaliumi metabolismi veres;
• Glükokortikoidide puudulikkuse asendamine intramuskulaarsete süstidega sünteetiliste ravimitega. Peamine ravim on prednisoloon, see on ette nähtud 2,5-7 mg patsiendi kehamassist. Selline ravi hõlmab ravimi manustamist veenide kaudu või intramuskulaarselt tilguti või joaga pärast šokisümptomite kõrvaldamist.
• Vasopressoorse toimega ravimite määramine, nagu Dobutomiin, Dopamiin, Mezaton, Adrenaliin (madala vererõhu sümptomite vähendamiseks);
• Haiguse ravi hõlmab tingimata viirusevastase, seenevastase või antibakteriaalse toimega ravimeid, olenevalt kriisi põhjustanud haigusest. Sageli on selline ravi vajalik preoperatiivse sekkumise perioodil, et stabiliseerida patsiendi seisund.

Patsiendid viiakse üldosakonda alles siis, kui arstidel õnnestub normaliseerida patsiendi vererõhk, taastada kaaliumi-naatriumi tasakaalu tase organismis. Seejärel vähendatakse mineralokortikoidide annuseid normaalse annuseni ja lisaks manustatakse glükokortikoidi preparaate tablettide kujul.

Hüpokortikismi jaoks on kõige sobivamad ennetavad meetmed, mille eesmärk on säilitada glükokortikoidide manustamisega seotud säilitusravi. Algul määrab selliseid ravimeid arst, seejärel, niipea kui patsientide seisund muutub stabiilseks, võivad patsiendid ise arsti järelevalve all võtta steroidhormoone.

Arvestades hüpokortisismi ägeda arengu tõsidust, on oluline kohe pärast esimeste sümptomite ilmnemist pöörduda arsti poole. Spetsialist määrab sõltuvalt haiguse tõsidusest hormoonravimite minimaalse või suurendatud annuse.

Kui läbivaatuse käigus selgub, et patsiendil tuleb sageli silmitsi seista selliste olukordadega, kus tema mõne hormooni tootmine haiguse tõttu väheneb, siis määratakse talle järgmise 2-3 päeva jooksul hormoonravimite suurendatud tarbimine. Seetõttu on tüsistuste vältimiseks patsiendi ravikuuri sisse lülitatud lisaks suukaudsele meetodile ka ravimite parenteraalne manustamine.

Sarnased postitused

Neerupealised on paarisnäärmed, mis on endokriinsüsteemi lahutamatu osa. Naistel on neil oluline roll hormonaalse tausta stabiliseerimisel, organismi normaalse toimimise toetamisel. Näärmed sünteesivad kortikosteroidhormoone, adrenaliini, kontrollivad suguhormoonide sünteesi, vee ja elektrolüütide tasakaalu. Kui teatud põhjuste mõjul tekivad neerupealistes häired, kajastub see naise üldises heaolus.

Neerupealiste puudulikkus (hüpokortikism) on seisund, mille korral neerupealiste koore hormoonide sekretsioon on oluliselt vähenenud. See sündroom võib olla esmane – seotud otseselt neerupealiste häiretega või sekundaarne – algpõhjus peitub hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi talitlushäiretes. Naiste patoloogia ilmingud on väga mitmekesised ja põhjustavad tõsiseid häireid kogu organismi toimimises kuni kooma ja surmani. Neerupealiste puudulikkuse raskete tagajärgede vältimiseks on oluline patoloogia õigeaegselt diagnoosida ja ravida.

Neerupealiste puudulikkus (AN) võib olla primaarne või sekundaarne. Esmane vorm (Addisoni tõbi) areneb häirete tõttu otse neerupealiste koores.

Rikkumise põhjused võivad olla:

• elundite infektsioonid;
• tuberkuloos;
• kasvaja moodustised;
• metastaasid neerupealistesse teiste organite vähkkasvajate korral;
• hormoonide pikaajaline kasutamine.

Sekundaarne hüpokortisism on sündroom, mis tekib hüpofüüsi häirete taustal, mille korral väheneb ACTH süntees. Selle põhjused on järgmised:

• hüpofüüsi kasvajad;
• ajukirurgia;
• hemorraagiad;
• peavigastus;
• radioaktiivne kokkupuude;
• hüpopituitarism.

Umbes 50% primaarse HF juhtudest jääb seletamatu etioloogiaga (idiopaatiline atroofia). See areneb, kui naisel on kahjustatud rohkem kui 85% näärmekudedest.

Organismis tekivad ebaselgete põhjuste mõjul 21-hüdroksülaasi vastased antikehad, millel on hävitav toime näärmete kortikaalse kihi rakkudele. Rohkem kui pooltel primaarse hüpokortikismiga patsientidest diagnoositakse teiste organite autoimmuunsed kahjustused.

Patoloogia esmasel vormil väheneb kortisooli ja aldosterooni sekretsioon, mille tagajärjel on häiritud ainevahetus ja vee-soola tasakaal. Glükogeeni sünteesi vähenemise taustal tekib naatriumisoolade kadu, kaaliumi akumuleerumine, hüpoglükeemia.

Sündroomi sekundaarses vormis on ainult kortisooli puudus ja aldosterooni tootmine jääb normaalseks. Seetõttu kulgeb see algvormiga võrreldes suhteliselt lihtsalt.

Mis on kilpnääret stimuleeriv hormoon ja milliste sümptomite korral määratakse analüüs? Lugege kasulikku teavet.

Sellest artiklist leiate teavet 9. tabeli dieedi eeliste kohta diabeedi korral ja toitumisreeglite kohta.

Neerupealiste puudulikkuse sümptomid võivad olenevalt puudulikkuse vormist ja astmest olla erinevad.

Primaarse hüpokortisismi ilmingud naistel:

• naha ja limaskestade hüperpigmentatsioon - kortisooli defitsiidi tõttu suureneb ACTH, tumeneb ennekõike avatud nahapiirkonnad, mis puutuvad kokku UV-kiirgusega;
• düspeptilised häired - halb isu, kõhuvalu, väljaheite häired, iiveldus, naatriumi leostumise tõttu kehast ilmneb tugev sõltuvus soolasest toidust;
• kaalulangus - ilmneb toitumisvaegustest, valkude metabolismi häiretest, kehakaalu langusest koos hüpokortikismiga - lihaste kadumise tagajärg;
• jõudluse halvenemine, üldine nõrkus;
• märkimisväärne rõhu langus, pearinglus, mis haiguse algfaasis on oma olemuselt ortostaatiline.

Sekundaarne puudulikkus avaldub ilma aldosterooni puudulikkuse tunnusteta. Seda iseloomustab:

• hüpotensioon;
• düspeptilised häired;
• kirg soola vastu.

Hüperpigmentatsioon, mida peetakse üheks primaarse HF tüüpiliseks ilminguks, puudub patoloogia sekundaarses vormis.

Kõige ohtlikum neerupealiste puudulikkuse seisund enneaegse arstiabi korral on Addisoni kriis koos järgneva kooma arenguga.

Kriisi iseloomustavad:

• vererõhu järsk langus, mis võib põhjustada teadvusekaotust;
• suurenenud oksendamine;
• dehüdratsiooni põhjustav kõhulahtisus;
• krambid;
• südamepuudulikkus;
• atsetooni lõhn.

Sõltuvalt sümptomite levimusest võib äge hüpokortisism esineda kolmel kujul:

• kardiovaskulaarne;
• seedetrakti;
• neuropsüühiline.

Hoiatus! Oluline on ennetada tõsist seisundit ja pöörduda õigeaegselt arsti poole. Addisoni kriisi on väga raske peatada ja see võib viia patsiendi surmani.

Diagnostika

Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi terve rida uuringuid. Arst kogub ja hindab anamneesi, kuulab ära patsiendi kaebused. Õige ravi määramiseks on vaja välja selgitada puudulikkuse algpõhjus ja vorm.

Üks kõige informatiivsemaid uuringuid on neerupealiste ultraheliuuring. Lisaks võib osutuda vajalikuks elundi CT või MRI. Sekundaarse hüpokortisismi kahtluse korral tehakse aju CT-uuring.

Neerupealiste hormoonide taseme määramiseks on vaja analüüsi. Neerupealiste puudulikkuse korral langeb kortisooli tase, samuti vaba kortisooli 17-OCS tase uriinis. Mõnikord on soovitatav teha ACTH stimulatsioonitest, mis mõõdab vere kortisooli taset 30 ja 60 minutit pärast ACTH manustamist. Sekundaarse hüpokortisismi kinnitamiseks tehakse insuliini hüpoglükeemia test. Primaarne HN avaldub hüperkaltseemia, hüponatreemia, leukopeenia, lümfotsütoosiga veres.

Arsti valitud ravi taktika sõltub naise sündroomi põhjustest, patoloogilise protsessi staadiumist. Ravi eesmärgid: peatada esmane haigus, korvata hormonaalset puudujääki.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse korral peaks tegevuskava olema järgmine:

• patsient viiakse haiglasse;
• NaCl lahust süstitakse intravenoosselt kuni 2 liitrit päevas;
• on vaja sisse viia glükoosilahus, samuti prednisoloon, millele järgneb selle annuse vähendamine.

Pärast seisundi stabiliseerumist viiakse läbi säilitushormoonravi glükokortikoidide ja mineralkortikoididega, mis on püsiv:

• kortisoon;
• Cortef;
• Mitte-valulik;
• Retabolil.

Kerge hüpokortisooni ravikuuri korral võtke kortisooni või hüdrokortisooni, kui haigus areneb, kasutage kortisooni või hüdrokortisooni ja prednisolooni kombinatsioone. Kui teraapia on efektiivne, väheneb patsientidel naha pigmentatsioon, vererõhk stabiliseerub ja kehakaal tõuseb.

Neerupealiste puudulikkuse sekundaarses vormis kasutatakse ainult glükokortikoide, ilma aldosterooni preparaate kasutamata. Stressi tekitavate mõjude (trauma, operatsioon, infektsioon) korral suurendatakse hormonaalsete ravimite annust.

Hüpokortikismi kompleksravi üks komponente peaks olema dieet. Toitumise põhiprintsiibid:

• dieedi rikastamine valkudega;
• kõrge kalorsusega toidud;
• suurenenud vitamiinide C ja B tarbimine;
• soola koguse suurenemine;
• kaaliumi sisaldavate toitude piiramine.

Samaaegsete sümptomitega (seedetrakti häired, südamefunktsiooni häired) viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Kasvaja moodustiste esinemisel neerupealistes, hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemis tehakse operatsioon. Piisav ravi võimaldab hüpokortikismiga naistel parandada elukvaliteeti, vältida neerupealiste hormoonide puudulikkusega seotud tüsistusi.

Lisateave vasaku neerupealise hüperplaasia sümptomite ja selle ravi kohta.

Sellel lehel on kirjutatud selle kohta, mille eest hormoon kortisool meestel vastutab, ja stressivastase regulaatori näitajate normidest.

Mine aadressile ja loe, milliseid hormoone hüpofüüs toodab ja miks organism neid vajab.

Kroonilise neerupealiste hormooni puudulikkuse riski vähendamiseks soovitatakse naistel:

• vältida keha emotsionaalset ja füüsilist ülekoormust;
• välistada alkoholi tarvitamine;
• võtke hormonaalseid ja psühhotroopseid ravimeid ainult vastavalt arsti ettekirjutusele, järgides rangelt nende annust.

Naiste neerupealiste puudulikkus on tõsine patoloogiline seisund, mis nõuab õigeaegset diagnoosimist ja ravi. Hormoonide sünteesi puudulikkus neerupealiste poolt on täis pöördumatuid muutusi kehas, võib põhjustada Addisoni kriisi ja isegi surma. Esimesi märke, mis võivad viidata neerupealiste talitlushäiretele, on võimatu ignoreerida, on oluline pöörduda õigeaegselt arsti poole.

Moskva arstide kliinikute spetsialist annab järgmises videos kasulikku teavet neerupealiste puudulikkuse kohta:

Endokriinsüsteem on loodud kontrollima ja reguleerima kogu organismi tööd. Inimese tervis sõltub selle toimimise kvaliteedist.

Neerupealised kuuluvad endokriinsüsteemi. Nende patoloogiad võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi. Mõelge artiklis, millised on neerupealiste haiguse sümptomid. Selle haiguse ravil naistel on oma omadused.

Enne nende näärmete patoloogiatega tegelemist on vaja välja selgitada, milline on nende roll kehas. See on paarisorgan, mis asub neerude taga kõhuõõnes. Nende struktuuris eristatakse kahte struktuuri: medulla ja ajukoor. Inimkehas täidavad neerupealised mitmeid olulisi funktsioone:

1. Ajukoor sünteesib hormoone kortikosterooni ja kortisooli.
2. Siin, neerupealiste koores, toimub suguhormoonide süntees. Need mõjutavad otseselt sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemist. Kui naistel esineb selliste hormoonide ülemäärast moodustumist, võib täheldada meestele iseloomulike märkide ilmnemist.
3. Kortikaalses aines moodustunud hormoonid kontrollivad vee ja elektrolüütide tasakaalu organismis.
4. Medulla vastutab adrenaliini ja norepinefriini sünteesi eest. Nad stimuleerivad südamelihase tööd, suurendavad vere glükoosisisaldust, vererõhku, laiendavad bronhe.
5. Kõik neerupealiste hormoonid stimuleerivad keha reaktsiooni stressirohketele olukordadele.

Kõiki neid funktsioone täidavad neerupealised, kui nende tööd miski ei sega. Kuid seda kahjuks alati ei juhtu. Ka selle organi töö võib olla häiritud, kuid oluline on naistel õigeaegselt avastada neerupealiste haigused. Sümptomeid on lihtne tuvastada, kui kuulate tähelepanelikult ja vaatate oma keha.

Kõigil selle keha töö rikkumistel on oma ilmingud, oluline on neile õigeaegselt tähelepanu pöörata ja külastada endokrinoloogi.

Naise kehas põhjustavad nii hormoonide liig kui ka puudus elundisüsteemide talitlushäireid. Esiteks mõjutab selline patoloogia naise võimet rasestuda ja last kanda. Kuid naiste neerupealiste haigus avaldub ka järgmiste tunnustega:

• Päikesevalguse talumatus, see väljendub kõige sagedamini liiga tugeva päikesepõletusena.
• Püsiv depressioon.
• Valulikud aistingud rinnus.

• Igakuine tsükkel on katki.
• Rind muutub väiksemaks, samuti emakas.
• Akne ilmub näole ja muudele nahapiirkondadele.
• Kliitor kasvab.

Isegi kui sümptomeid on vähe, peaks naine kiiresti pöörduma arsti poole, et võtta vajalikud meetmed probleemi kõrvaldamiseks. Sellepärast on vaja teada, kuidas neerupealiste haigus avaldub, et seostada olemasolevaid märke selle organi patoloogiaga.

Kõik arstid usuvad, et selle keha töös esinevad probleemid võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi naise tervisele. Eksperdid märgivad kõige sagedamini järgmisi naiste neerupealiste haigusi, mille sümptomeid võib täheldada:

1. Hüperaldosteronism. Selle patoloogiaga sünteesivad elundid liiga palju hormooni aldosterooni.
2. Koore puudulikkus.
3. Neerupealiste koore hüperplaasia.
4. Feokromotsütoom.
5. Androgenitaalne sündroom ühendab korraga mitu kaasasündinud kõrvalekallet.
6. Neerupealiste kasvajad.
7. Addisoni tõbi on palju vähem levinud kui muud patoloogiad.
8. Itsenko-Cushingi sündroom.

Kõigil neil haigustel on nii oma arengu põhjused kui ka tunnused. Allpool käsitletakse üksikasjalikumalt naiste neerupealiste haigusi.

Sellel patoloogial on esmane ja sekundaarne vorm. Avaldub aldosterooni suurenenud tootmises neerupealiste koore poolt. Arstid tuvastavad selle seisundi arengu järgmised põhjused:

• Maksahaigus nagu tsirroos.
• Kroonilised põletikulised protsessid neerudes.
• Südamepuudulikkus.
• Sekundaarne vorm tekib siis, kui esmane ei ole täielikult ravitud.

Hüperaldosteronism avaldub järgmiste sümptomitega:

• Esineb üldine nõrkus ja lihasnõrkus.
• Sagedased peavalud.
• Suurenenud väsimus.

• Esinevad sagedaste südamelöökide rünnakud.
• Päevas eritub liiga palju uriini.
• Inimesel on pidev janu.
• Kui teete vereanalüüsi, näitab see kaltsiumisisalduse vähenemist.
• Tuimustunne mõnes kehaosas.
• Sagedased krambid.

Niipea, kui ilmnevad haigusseisundile nagu neerupealiste haigusele iseloomulikud sümptomid, tuleb ravi naistel kohe alustada. Esimene samm on kõrvaldada patoloogia, mis põhjustas haiguse arengu.

Reeglina kaasnevad sellise patoloogiaga muud valulikud seisundid kehas. Selle põhjuseks peetakse järgmist:

• Hüpofüüsi eesmise osa kahjustus.
• Hüpofüüsi nekroos.
• Kasvajad.
• Nakkushaigused.

Korteksi puudulikkus avaldub järgmiste sümptomitega:

1. Asteenia areneb.
2. Patsient tunneb jõu järsku langust.
3. Kehakaal hakkab järsult langema.
4. Söögiisu kaob.
5. Iiveldus ja oksendamine.
6. Nahale ilmuvad pigmendilaigud.
7. Esineb vererõhu langust, mis ei allu ravimteraapiale.
8. Tooli häired.
9. Öine rohke uriinieritus.
10. Glükoosi tase veres väheneb.

Kui neerupealiste haiguse sümptomid ilmnevad selgelt, määratakse ravi glükokortikoidide ja mineralokortikoidide võtmise vormis.

Tavaliselt on see patoloogia kaasasündinud, sellega kaasneb kortisooli tootmise selge rikkumine. Eksperdid nimetavad sellist valuliku seisundi põhjust: geneetiline mutatsioon. Kõik võib teda provotseerida.

See patoloogia avaldub järgmiselt:

• Välissuguelundites on väljendunud hüperpigmentatsioon.
• Viriliseerimine.
• Kaenla- ja häbemekarvad hakkavad liiga vara kasvama.
• Akne nahal.
• Tüdrukutel algab menstruatsioon hilja.

Sellise patoloogia puhul on oluline varajane diagnoosimine, et oleks võimalik võtta asjakohaseid meetmeid keha normaalseks toimimiseks.

Kõige sagedamini on selle organi kasvajad healoomulised. Täpsed põhjused pole veel kindlaks tehtud, kuid hormonaalselt aktiivse kasvaja puhul, mida nimetatakse ka feokromotsütoomiks, nimetatakse järgmisi provotseerivaid tegureid:

• Kilpnäärme onkoloogia.
• Süsteemsed patoloogiad aju veresoonte, naha, silmamembraanide kaasasündinud anomaaliaga.
• Hormoonide liigne süntees kõrvalkilpnäärmete poolt.

Sellise patoloogiaga võib naistel täheldada järgmisi neerupealiste haiguse sümptomeid (fotol on üks neist):

1. Kõrge vererõhk.
2. Südame rütm on häiritud.
3. Lihastes on nõrkus.
4. Sage tung öösel tualetti minna.
5. Iiveldus ja oksendamine muutuvad inimeste sagedasteks kaaslasteks.
6. Suurenenud higistamine.
7. Krambid.
8. Patsiendi välimus halveneb.
9. Pidev värin ja külmavärinad.
10. Kuivus suus.

Sõltuvalt naiste neerupealiste haiguste sümptomitest on ette nähtud ka ravi.

Selle patoloogiaga lõpetavad neerupealised piisava koguse kortisooli sünteesi. Põhjusteks peetakse järgmisi tingimusi:

1. Endokriinsete näärmete kahjustus tuberkuloosi poolt.
2. Kahjustused, mis on põhjustatud kokkupuutest kemikaalidega.
3. Neerupealiste puudulikkus.
4. autoimmuunsed protsessid.

Selle haiguse ilmingu sümptomid kattuvad teiste patoloogiatega:

• Süda hakkab kiiremini lööma.
• Ilmub iiveldus ja oksendamine.
• Vererõhk langeb.
• Tooli häire.
• Kehakaalu järsk langus.
• Väsimus tuleb kiiresti peale.
• Mälu ja tähelepanu kannatavad.
• Kaenla- ja häbemepiirkonnas on juuste väljalangemine.
• Vähenenud seksiisu.

Kõige sagedamini tuvastatakse see patoloogia, kui neerupealistes või naaberorganites ilmnevad mitmesugused neoplasmid. Selle haiguse sümptomid on järgmised:

• Naistel tekib meestüüpi täiskõhutunne.
• Lihastes on atroofia ja nõrkus.
• Püsiv depressioon.
• Sagedased peavalud.
• Kapillaarid muutuvad rabedaks, nii et kehale tekivad verevalumid.
• Furunkuloos.

Ükskõik milline patoloogia areneb, on neerupealiste haiguste varajane diagnoosimine väga oluline.

Nende elundite haiguste äratundmiseks on arstidel terve arsenal meetodeid. Kui naistel on märke neerupealiste haigusest, siis "Kuidas kontrollida patoloogiat?" - esimene küsimus. Endokrinoloogi külastamisel pakutakse naisele järgmist tüüpi uuringuid:

1. Andke analüüsiks veri ja uriin.
2. Tehke magnettomograafia.
3. Ka kompuutertomograafia ei ole üleliigne.
4. Hüpofüüsi suuruse määramiseks tehke koljust röntgeniülesvõte.
5. Tehke hormoonanalüüs.
6. Luusüsteemi röntgenülesvõte määrab osteoporoosi olemasolu.
7. Kaasaegne diagnoosimismeetod on kiiritusuuring, mis võimaldab saada teavet neerupealiste seisundi ja toimimise kohta.

Oleme üksikasjalikult uurinud naiste neerupealiste haigusi. Artiklis käsitletakse nende patoloogiate sümptomeid, diagnoosimist. Jääb veel uurida selle organi haiguste ravi.

Arstide ülesanne neerupealiste patoloogia tuvastamisel on hormoonide normaalse taseme taastamine. Lisaks on vaja neutraliseerida kõik haiguse kulgu raskendavad tegurid. Patsientidele soovitatakse:

1. Hormonaalsete ravimite võtmine, kuid rangelt arsti järelevalve all ja vastavalt ettenähtud skeemile ja annustele. Selline ravi on ette nähtud alles pärast täielikku uurimist.
2. Sageli on ette nähtud viirusevastased ja antibakteriaalsed ravimid.
3. Kasulik vitamiinide ja mineraalainete tarbimine.
4. On väga oluline pöörata tähelepanu oma toitumisele.
5. Järgige tervislikku eluviisi, veetke rohkem aega väljas ja liikuge.
6. Püüdke vältida stressirohke olukordi.

Kirurgilist sekkumist kasutatakse ainult äärmuslikel juhtudel, kui hormoonravi ei ole soovitud tulemusi andnud. Võttes arvesse patoloogia iseärasusi, võib eemaldada ühe või mõlemad neerupealised. Kirurgid kasutavad kahte lähenemisviisi:

1. Traditsiooniline. Tehakse kõhuoperatsioon, tehakse väike sisselõige, kui kasvaja on väike - seljal, nimmepiirkonnas. Suured kasvajad nõuavad suurt kõhu sisselõiget.
2. Endoskoopiline lähenemine hõlmab kirurgilist sekkumist endoskoopide abil, mis sisestatakse läbi kõhu või selja väikese avause. Sellel meetodil on oma eelised:

• Patsient võib mõne päeva pärast koju minna.
• Minimaalne vigastus.
• Töövõime taastub 2-3 nädalaga.
• Pärast operatsiooni pole armistumist.
• Voodipuhkus - ainult üks päev.

Kui üks neerupealine eemaldatakse, võite enamasti unustada patoloogia sümptomid, kuid mõlema ektoomia korral peate kogu elu võtma hormonaalseid ravimeid.

Endokriinnäärmed on meie keha normaalseks toimimiseks väga olulised. Kõik nende patoloogiad peavad tingimata läbima piisava ravi pädeva spetsialisti järelevalve all. Ainult nii on võimalik tagada kõigi organsüsteemide toimimine normaalsel režiimil.

Neerupealiste puudulikkuse sümptomid või hüpokortisism- endokriinsed haigused, esinevad peamiselt üle 20-aastastel meestel ja naistel.

Neerupealiste funktsiooni järkjärguline langus põhjustab tõsist hormonaalset puudulikkust. Mitmete kõige olulisemate neerupealiste poolt toodetavate hormoonide puudulikkuse korral tekivad organismis paljude elundite talitlushäired.

Neerupealiste düsfunktsioon põhjustab teatud hormoonide puudust organismis. Nad vastavad ainevahetusprotsesside kvaliteedi jaoks ja sisesüsteemide tegevust.

Neerupealiste poolt toodetud hormoonid:

1. Mineralokortikosteroidid või mineralokortikoidid. Reguleerib keha vee-soola tasakaalu, mineraalide ainevahetusprotsesse.
2. Glükokortikosteroidid. Vastutab süsivesikute imendumise ja lagunemise eest, vähendab põletikku.
3. Adrenaliin. Hormoon, mida toodetakse stressi ja füüsilise koormuse ajal.
4. Väike kogus androgeene. Need parandavad valgusünteesi, suurendades samal ajal keha üldist lihasmassi, aitavad reguleerida rasvatasakaalu kehas. Funktsioon on oluline ka puberteedieas meeste sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemisel.

Vastavalt haiguse ajale ja kestusele võib sellel olla äge ja krooniline vorm. Äge vorm areneb kiiresti ja võib lõppeda surmaga, sel põhjusel viiakse ravi läbi kiiresti. Seda iseloomustab hemorraagia neerupealiste koores.

Krooniline haigus võib kesta aastaid ja korralikult valitud ravi korral ei ähvarda see pikka aega surmavaid tagajärgi.

Ebasoodsates tingimustes, nagu stress, traumad ja muud, võib krooniline kulg muutuda ägedaks staadiumiks.

Samuti on kolm peamist haiguse tüüpi:

1. esmane puudus. Kõige tavalisem haigus, mille puhul on kahjustatud neerupealiste koor ja keha.
2. Ebapiisavus on teisejärguline. Tekib siis, kui aju hüpofüüsi (hüpofüüsi) funktsioon on kahjustatud.
3. Tertsiaarne puudulikkus. Areneb hüpotalamuse rikkumisega.

On ka teist tüüpi hüpokortisism - ravim või iatrogeenne. areneb taustal hormonaalsete ravimite järsk ärajätmine. Haiguse äärmiselt haruldane vorm.

Igal hüpokortikismi vormil on oma tegurid, mis seda põhjustavad, need võivad üksteisega kattuda. Esmase vormi puudulikkuse põhjused:

• Koore ja elundi enda patoloogia, mis areneb emakas, kaasasündinud.
• Endokriinsüsteemi teiste organite häiretega seotud haiguse autoimmuunne päritolu. See on hüpokortisismi peamine põhjus. Selle patoloogiaga mõjutavad neerupealiste enda kaitsvad antikehad nende kudesid. Kuni 50% juhtudest on see seotud kilpnäärmehaigustega, eriti türeoidiidiga.
• Kopsutuberkuloos tavalisel kujul, mis mõjutab teisi elundeid.
• Geneetiline häire - adrenoleukodüstroofia. Seda seostatakse lipiide (rasvu) lõhustavate ensüümide puudumisega. Sellisel juhul kogunevad töötlemata rasvhapped neerupealiste kudedesse ja põhjustavad nende töös patoloogilisi kõrvalekaldeid.
• Põhjuseks võivad olla onkoloogilised haigused, nende metastaasid.
• Traumad ja kirurgilised protseduurid.
• Nekrootilised muutused kudedes, mis on seotud suguelundite nakkushaiguste, HIV, süüfilise jne.
• Ravimite võtmine, millel on neerupealiste kahjustuse kõrvalmõju.
• Raskendavad tegurid võivad olla südame-veresoonkonna haigused, seenhaigused.

(Pilt on klõpsatav, klõpsake suurendamiseks)

Põhjused sekundaarne ja tertsiaarne vormid:

• Hüpokortisism võib tekkida tüsistusena pärast nakkushaigusi.
• Ajupiirkondade kaasasündinud patoloogiad. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi talitlushäired.
• Neerupealiste kudede vigastus, näiteks elundi rebend. Põhjuseks võib olla ka operatsioon, kiiritusravi.
• Aju autoimmuunsed häired.
• Hea- ja pahaloomulised kasvajad hüpotalamuses ja hüpofüüsis. Hemorraagia nendes piirkondades.
• Aju ja neerupealiste aktiivsust pärssivate ravimite pikaajaline kasutamine.

Haiguse kulgemise dünaamika ja selle sümptomid sõltuvad Patoloogia arengu kiiruse kohta. Seega ei pruugi kroonilise hüpokortisismi sümptomid ilmneda paljude aastate jooksul.

Kaasasündinud patoloogia tuvastatakse väliste tunnuste järgi mõne kuu jooksul pärast sündi.

Kroonilise vormiga kaasnevad järgmised sümptomid:

• Üldine nõrkus ja väsimus.
• Allasurutud lihasjõud, valutavad valud kehas.
• Naha hüperpigmentatsioon.
• Naha hüpopigmentatsioon. Eraldi nahapiirkonnad kaotavad oma värvi intensiivsuse, tekib vitiliigo - nendes kohtades puudub pigmentatsioon.
• Probleemid seedetraktiga.
• Paljudel patsientidel võib tekkida hüpoglükeemia, veresuhkru taseme järsk langus.
• Madal vererõhk on iseloomulik haiguse algusest peale.

Tähelepanu! Pikaajaline intensiivse nahavärvi säilimine pärast päikesepõletust on üks hüpokortisismi tunnuseid.

Haiguse ägedal kujul on peaaegu kõik samad sümptomid kui kroonilisel, kuid rohkem väljendunud kujul. Tavaliselt areneb kiiresti mõne tunni jooksul.

Pealegi:

• Raske ja raske hüpotensioon. Higistamine, nõrkus ja külmavärinad.
• Seedetrakti äge häire. Kõhupuhitus, kõhulahtisus, teravad valud kõhus.
• Minestus ja pearinglus, orientatsiooni kaotus ja hallutsinatsioonid.

Neerupealiste puudulikkuse peamine ja ohtlik tüsistus on Addisoni kriis. Selle areng põhjustab pre-kooma ja kooma.

Kriisi sümptomid:

• Patsiendi letargia kuni liikumisvõime täieliku kaotuseni.
• Vererõhu langus kuni teadvusekaotuseni.
• Pidev ja lakkamatu oksendamine ja lahtine väljaheide. Mõnikord on ka vere lisandeid.
• Dehüdratsioon ja märk atsetooni lõhnast suuõõnes.
• Kardiovaskulaarse aktiivsuse rikkumine, äge südamepuudulikkus.
• Närvisüsteemi häired - krambid, luulud.
• Naha tõsine hüperpigmentatsioon.

Neerupealiste kriis allub halvasti ravile ja on regulaarselt surmav. Patsient tuleb viivitamatult hospitaliseerida.

Patsiendi terve mõistuse korral algab diagnoos anamneesi kogumisega ja sümptomite selgitamisega patsiendi enda poolt. Küsitlus viiakse läbi hüpokortikismiga seotud haiguste esinemise kohta. Lisaks on peamised diagnoosimise manipulatsioonid:

1. vererõhu mõõtmine, puudulikkusega patsiendil on see alandatud;
2. nahka uuritakse pigmentatsiooni olemasolu, selle olemuse ja intensiivsuse suhtes;
3. patsiendi pulss mõõdetakse, tavaliselt on see kiire;
4. EKG, mis lisaks kinnitab arütmilisi südamelööke;
5. määratakse vereanalüüsid, mille käigus leitakse erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) suurenenud väärtus, lümfotsütoos, suhkrutaseme langus ja palju muud;
6. uriinianalüüs, mille käigus tuvastatakse dehüdratsiooni ajal kõrge atsetooni sisaldus;
7. neerupealiste poolt toodetud hormoonide taseme analüüs;
8. ACTH test;
9. ultraheli diagnostika ja röntgen. Põletikukolde tuvastamiseks;
10. neerupealiste kompuutertomograafia (CT);
11. Aju MRI hüpotalamuse ja hüpofüüsi patoloogiate tuvastamiseks.

Hüpokortikismi äge vorm vajab haiglaravis. Kriisiolukorras paigutatakse patsient intensiivravi osakonda ja intensiivravi osakondadesse. Ravi tüübi valimisel võetakse arvesse haigust põhjustanud tegureid.

Puuduse põhjuste kõrvaldamiseks määratakse ravimid esmase haiguse vastu.

Ravi meetodid:

• Haiguse algpõhjuse täielik kõrvaldamine. Kasutatakse ravimeid, tehakse kiiritusravi, tehakse operatsioone.
• hormoonravi. Kasutusele võetakse hüdrokortisoon, prednisoloon, glükokortikoidid.
• Keha dehüdratsiooni kõrvaldamine glükoosiga soolalahuse lisamisega.
• Hüpoglükeemia kõrvaldamiseks ja vee-soola tasakaalu taastamiseks manustatakse ka preparaate koos naatriumkloriidi ja glükoosiga. Valige kindlasti õige annus. Kuna naatriumi liig glükokortikoidiga võib põhjustada ajuverejooksu ja kopsuturset.
• Teostatakse vere parameetrite muutuste jälgimine vere naatriumisisalduse osas.
• Kroonilise puudulikkuse korral on näidustatud ravi kuuridega, kuni 3 korda aastas, koos nendega määratakse lisaks anaboolsed steroidid.
• Vitamiinide ja mineraalide rikka dieedi järgimine, halbade harjumuste kõrvaldamine.

Hüpokortikismiga laste ravi toimub peamiselt haigla tingimustes. Kaasasündinud vormide korral tuleb välja kirjutada mineralokortikoidid, mis võimaldab lapse kehal normaalselt areneda.

Glükokortikoide määratakse ettevaatusega, kuna neil on negatiivne mõju lapse kasvule. Sellega seoses on kõige ohutum ravim hüdrokortisoon.

Imikud lisatakse spetsiaalselt toidule kuni 1 tl soola iga päev. Üldiselt viivad pidevad ravimeetmed lapse elu ja tegevuse normaliseerumiseni.

Kuna haigus on oma kriisiga ohtlik, pannakse lapse käele käevõru, mis näitab haigust ja ravimeid, mida ta võtab.

Õige ja õigeaegse ravi korral on haigusel soodne prognoos nii täiskasvanutele kui ka lastele. Samuti vähendab õigesti valitud ravi negatiivsete tagajärgedega kriisi riski miinimumini.

Mida teha, millise arstiga selle haigusega ühendust võtta: