Müokardiinfarkt. Müokardiinfarkti tüübid, põhjused ja ravi

23.06.2020

Selle põhjused on erinevad. Eelkõige veresoonte patoloogiad - ateroskleroos. Sel juhul moodustuvad naastud, mis kitsendavad ja lõpuks blokeerivad veresoone valendiku. Ateroskleroosi põhjused – suitsetamine, ülekaalulisus, kõrge vererõhk, passiivne eluviis. Sageli - probleemid ainevahetusprotsessidega kehas.

Mõnikord tekivad vereringeprobleemid, kui südame peamised arterid muutuvad põletikuliseks. Sel juhul areneb arteriit. Haigus on haruldane, kuid südameataki korral võimalik. See võib olla nakkav või mittenakkuslik.

Verevalumid võivad põhjustada ka müokardiinfarkti, eriti läbitungivat. Suletud vigastusi peetakse südameataki esinemise seisukohalt ohtlikuks, kuna need põhjustavad tõsiseid kahjustusi, südame muljumist, mis kutsub esile vere hüübimise rikkumise. Lisaks tekivad pärast verevalumeid verehüübed, mis sageli põhjustavad ägedat müokardiinfarkti.

Ainevahetushäiretest tingitud veresoonte seinte paksenemine - see protsess areneb aeglaselt, kuid see on pöördumatu. Sellisel juhul esineb väga sageli eesmise vaheseina ulatuslikku müokardiinfarkti.

Harva, kuid juhtub, et eesseina müokardiinfarkt on südameoperatsiooni tagajärg. Arstid ei ole alati süüdi, sest tüsistusi on peaaegu võimatu ennustada.

Patogenees

Seal on etapid:

isheemia
Kahjustused (nekrobioos)
Nekroos
Armid

Isheemia võib ennustada südameinfarkti ja kesta üsna kaua. Protsessi keskmes on müokardi hemodünaamika rikkumine. Tavaliselt peetakse kliiniliselt oluliseks südamearteri valendiku ahenemist sellisel määral, et müokardi verevarustuse piiramist ei ole enam võimalik kompenseerida.

Enamasti juhtub see siis, kui arter on kitsendatud 70% selle ristlõike pindalast. Kui kompensatsioonimehhanismid on ammendatud, siis väidetavalt tekib kahjustus, kui kannatavad ainevahetus ja müokardi funktsioon, kuid muutused võivad olla pöörduvad (isheemia).

Kahjustaadium kestab 4 kuni 7 tundi. Nekroosi iseloomustab pöördumatu kahjustus. 1-2 nädalat pärast infarkti hakkab nekrootiline piirkond asenduma armkoega. Armi lõplik moodustumine toimub 1-2 kuu pärast.

Südame isheemiatõve põhjused

Kuna koronaararterid ei suuda rahuldada müokardi hapnikuvajadust, tekib isheemia ja seejärel nekroosi fookus. Südameinfarkti etioloogilised tegurid:

Ateroskleroos koos aordi ja südame pärgarterite esmase kahjustusega.
Hüpertensioon, südame vorm.
Vere hüperkoagulatsiooniga seotud tromboos ja koronaaremboolia.
Vaskuliit (arteriit), mis põhjustab intravaskulaarse epiteeli ja seina skleroosi levikut.
Tugev füüsiline või psühho-emotsionaalne stress.
Ülekaal, halvad harjumused, füüsiline passiivsus, söömisvead.

Äge tsirkulaarne infarkt on transmuraalne suure fookuskaugusega südamekahjustus, mis on seotud tsirkumfleksarteri obliteratsiooniga. Viib raskete tüsistusteni, kuni surmani kardiogeensest šokist või müokardi rebendist. Kliiniliselt väljendunud:

terav survevalu rinnaku taga;
paanikahirmu tunne;
hüperidroos - suurenenud higistamine;
tugev nõrkus;
kollaptoidne seisund;
õhupuudus;
südamelöögi ja pulsatsiooni tunne.

Südamelihase kahjustus toimub neljas etapis:

Igapäevast infarkti (kõige ägedamat staadiumit) iseloomustab suurim risk raskete tüsistuste tekkeks. Seda esindab lihaskiudude nekrobioos, mille perifeeria on nõrk rakuline reaktsioon.
Akuutne staadium kestab 1 nädal, nekroosikolde on selgelt moodustunud, läbi imbunud segmenteeritud tuumaleukotsüütidest, selle ümber on “hemorraagiline korolla” (täpsete hemorraagiate tsoon). Patsiendi seisund on tõsine, kuid stabiilne.
Granulatsioonikude kasvab nekroosi piirkonda - alaägedasse staadiumisse. See kestab kuni kuu, patsiendi seisund paraneb järk-järgult, südame töö taastub.
Armide staadium kestab 2 kuud. Müokardiinfarkt armistumise staadiumis võrsub sidekoega, moodustub arm.

Kui perioodil kuni 2 kuud ilmneb uus müokardi nekroosi fookus, räägivad nad retsidiivist. Südameinfarkti, mis on tekkinud pärast armistumisetapi lõppu, nimetatakse korduvaks.

Ringikujulise müokardiinfarkti korral ulatub nekroos kogu vasaku vatsakese seina paksusele, põhjustades tõsiseid häireid südametegevuses:

äge südamepuudulikkus koos kopsutursega;
arütmiad ja blokaadid südame juhtivussüsteemi kahjustuse korral;
kardiogeenne šokk koos DIC-i arenguga;
mitu hemorraagiat koos vere hüübimise vähenemisega;
migreeruv venoosne tromboos järgneva suurenenud hüübimise tagajärjel;
parietaalne intrakardiaalne tromboos;
seina rebend südamesärgi hemotamponaadiga, mis viib surma.

Südameseiskus võib olla põhjustatud mitmel põhjusel. See:

Ateroskleroos. Krooniline arteriaalne haigus, mida iseloomustab ohtlike verehüüvete moodustumine. Kui tekkimist ei takistata, suureneb nende suurus ja lõpuks blokeeritakse arteri ja verevarustus.
Koronaararterite äge spasm. See võib tuleneda külmast või kokkupuutest kemikaalidega (mürgid, ravimid).
emboolia. See on patoloogiline protsess, mille käigus lümfi või verre ilmuvad osakesed, mida seal ei tohiks olla, mis põhjustab kohaliku verevarustuse häireid. Ägeda müokardiinfarkti kõige levinum põhjus on rasvaemboolia, kui rasvapiisad satuvad vereringesse.
Jooksev aneemia. Selles seisundis on vere hemoglobiinisisaldus järsult vähenenud, mistõttu vere transpordifunktsioonid vähenevad, mistõttu hapnikku ei tarnita õiges koguses.
Kardiomüopaatia. Südamelihase teravat hüpertroofiat iseloomustab lahknevus verevarustuse taseme ja suurenenud vajaduste vahel.
Kirurgilised sekkumised. Operatsiooni ajal toimus veresoone täielik dissektsioon või selle ligeerimine.

Lisaks peamistele põhjustele on ka riskifaktorid - patoloogilised seisundid, mis võivad põhjustada südameinfarkti. Need sisaldavad:

kardiovaskulaarsüsteemi haigused (sageli südame isheemiatõbi);
diabeet;
eelnev müokardiinfarkt;
hüpertooniline haigus;
Südame arütmia ;
kõrgenenud kolesterooli tase;
suitsetamine või alkoholi kuritarvitamine;
ülekaalulisus;
alatoitumus (soola ja loomsete rasvade kuritarvitamine);
suurenenud triglütseriidide kontsentratsioon veres;
vanus üle 40;
krooniline stress.

Vasaku vatsakese eesseina müokardiinfarkti põhjused tekitavad arstide seas palju vaidlusi. Mõned usuvad, et see on eraldi haigus, teine arvab selle keha reaktsiooni patoloogilistele protsessidele.

See tähendab, et on mõttekas kaaluda mitte haigusseisundi ilmnemist põhjustavaid tegureid, vaid verevarustuse halvenemise põhjuseid.

Selline vasaku vatsakese eesseina ulatuslik (transmuraalne) infarkt tekib seetõttu, et südant toitev suur anum on ummistunud. Sellisel juhul blokeerib tromb vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru valendiku.

See on üsna suur anum, mis lisaks eesmisele seinale toidab ka teisi südame osi, nimelt:

esisein
Vasaku vatsakese tipp
Interventrikulaarne vahesein
Külgsein
papillaarsed lihased

Seetõttu on sageli eesseina müokardiinfarkt kombineeritud südametipu kahjustusega. Mõnel juhul areneb eesmise vaheseina müokardiinfarkt, kui kahjustatud on ka interventrikulaarne vahesein.

Etioloogia

Müokardiinfarkt areneb müokardi (koronaararteri) varustava veresoone valendiku ummistumise tagajärjel. Põhjused võivad olla (esinemissageduse järgi):

Koronaararterite ateroskleroos (tromboos, naastude obstruktsioon) 93-98%
Kirurgiline obturatsioon (arteri ligeerimine või dissektsioon angioplastika jaoks)
Koronaararterite emboliseerimine (tromboos koagulopaatia, rasvaemboolia jne korral)
Koronaararterite spasm

Eraldi eristatakse südameinfarkti südamedefektidega (koronaararterite ebanormaalne päritolu kopsutüvest)

Kliiniline pilt

Peamine kliiniline tunnus on intensiivne valu rinnaku taga (anginaalne valu). Kuid valuaistingud võivad olla erinevad. Patsient võib kaebada ebamugavustunnet rinnus, valu kõhus, kurgus, käes, abaluu piirkonnas. Sageli on haigusel valutu iseloom, mis on tüüpiline suhkurtõvega patsientidele.

Valusündroom püsib üle 15 minuti (võib kesta 1 tund) ja lakkab mõne tunni pärast või pärast narkootiliste valuvaigistite kasutamist on nitraadid ebaefektiivsed. Tekib tugev higi.

20-30% juhtudest suurte fookuskaugusega kahjustuste korral tekivad südamepuudulikkuse nähud. Patsiendid märgivad õhupuudust, ebaproduktiivset köha.

Sageli on rütmihäired. Reeglina on need ekstrasüstolid või kodade virvendusarütmia erinevad vormid. Sageli on müokardiinfarkti ainus sümptom äkiline südameseiskus.

Soodustavaks teguriks on füüsiline aktiivsus, psühho-emotsionaalne stress, väsimus, hüpertensiivne kriis.

Klassifikatsioon

Arenguetappide järgi:

Prodromaalne periood (0-18 päeva)
Äge periood (kuni 2 tundi alates MI algusest)
äge periood (kuni 10 päeva MI algusest)
Subakuutne periood (10 päevast 4-8 nädalani)
Armide tekkimise periood (4-8 nädalat kuni 6 kuud)

Vastavalt kahjustuse anatoomiale:

transmuraalne
intramuraalne
Subendokardiaalne
Subepikardiaalne

Kahjustuse osas:

Suur-fokaalne (transmuraalne), Q-infarkt
Väike-fokaalne, mitte-Q-infarkt

Nekroosi fookuse lokaliseerimine.
1. Vasaku vatsakese müokardiinfarkt (eesmine, külgmine, alumine, tagumine).
2. Isoleeritud apikaalne müokardiinfarkt.
3. Interventrikulaarse vaheseina (vaheseina) müokardiinfarkt.
4. Parema vatsakese müokardiinfarkt.
5. Kombineeritud lokalisatsioonid: tagumine-alumine, eesmine-lateraalne jne.

Koos vooluga:

Monotsükliline
pikutav
Korduv müokardiinfarkt (esimeste koronaararterite valude korral, uus nekroosi fookus 72 tunnist 8 päevani)
Korduv MI (teises lühiartiklis uus nekroosi fookus 28 päeva pärast eelmist MI)

Spontaanne MI (tüüp 1), mis on seotud isheemiaga, mis on tingitud primaarsest koronaarsündmusest, nagu naastude erosioon ja/või rebend, lõhenemine või dissektsioon.
Sekundaarne MI (tüüp 2), mis on seotud isheemiaga, mis on põhjustatud hapnikupuuduse või selle juurdevoolu suurenemisest, näiteks koronaarspasmi, koronaararterite emboolia, aneemia, arütmia, hüper- või hüpotensiooniga.
Äkiline koronaarsurm (3. tüüp), sealhulgas südameseiskus, sageli koos kahtlustatava müokardi isheemia sümptomitega koos eeldatava uue ST elevatsiooni ja uue vasaku kimbu blokaadiga, värske koronaararteri trombi avastamine angiograafial ja/või lahkamisel, surm enne vereproovide võtmist saadud või enne markerite kontsentratsiooni suurendamist.
PCI-ga seotud MI (tüüp 4a).
Stendi tromboosiga seotud MI (tüüp 4b), mida kinnitab angiograafia või lahkamine.
CABG-ga seotud MI (tüüp 5).

Tuleb meeles pidada, et mõnikord võivad patsiendid kogeda mitut tüüpi MI samaaegselt või järjestikku. Tuleb märkida, et mõiste "müokardiinfarkt" ei sisaldu "kardiomüotsüütide nekroosi" mõistes, mis on tingitud CABG-st (auk vatsakeses, manipulatsioonid südamega) ja järgmiste tegurite mõju: neeru- ja südamepuudulikkus, stimulatsioon, elektrofüsioloogiline ablatsioon, sepsis, müokardiit, kardiotroopsete mürkide toime, infiltratiivsed haigused.

Eesmine infarkt võib olla väikese või suure fokaalsega. Samuti jaguneb see vastavalt asukohale esiseinal:

eesmise vaheseina infarkt;
anterolateraalne;
külgmine müokardiinfarkt;
eesmine-apikaalne;
isoleeritud-külgne;
transmuraalne.

etapid

Ägeda müokardiinfarkti arengu võib jagada neljaks etapiks:

Kahjustuse faas. Haiguse kulgu kõige ägedam staadium. Kestus - 2 tundi kuni päev. Just sel perioodil toimub kahjustatud piirkonnas müokardi surma protsess. Statistika kohaselt sureb enamik inimesi selles staadiumis, mistõttu on äärmiselt oluline haigus õigeaegselt diagnoosida!
Äge. Kestus - kuni 10 päeva. Sel perioodil tekib infarkti tsoonis põletikuline protsess. Faas on iseloomustatud kehatemperatuuri tõus.
Alaäge. Kestus - 10 päeva kuni kuu või kaks. Selles etapis tekib arm.
Armide faas või krooniline. Kestus - 6 kuud. Südameinfarkti sümptomid ei avaldu, kuid südamepuudulikkuse, stenokardia ja kordusinfarkti tekkerisk püsib.

Eesseina infarktil on samad etapid kui mis tahes muul:

Infarktieelne seisund - selle kestus on mitu tundi kuni kuu. Iseloomulik tunnus on stenokardiahoogude arvu suurenemine.
Äge - kestab 30 minutit kuni kaks tundi. Seda faasi iseloomustavad põletavad valud, külm higi ja vererõhu langus. Südame löögisagedus võib langeda või tõusta.
Äge - kestab 2-10 päeva. Kahjustuse koht moodustub, valu väheneb, südamerütmi rikkumine ja temperatuur tõuseb.
Alaäge - kestus 4-5 nädalat. Nekroosi kohas hakkab tekkima arm. Seda perioodi iseloomustab südame rütmi taastamine. Valusündroom väheneb, rõhk normaliseerub.
Infarktijärgne periood. See kestab 3-6 kuud. Sel ajal on armi kuded tihendatud, süda harjub uute toimimistingimustega.

Kui esiseina müokardiinfarkt suudeti avastada kahes esimeses staadiumis ja osutada arstiabi, siis on paranemise prognoos positiivne ja elundi kahjustus minimaalne.

Kui esiseina müokardiinfarkt suudeti avastada kahes esimeses staadiumis ja osutada arstiabi, siis on paranemise prognoos positiivne ja elundi kahjustus minimaalne.

Haiguse arengu põhjused

Arstid nimetavad eesseina infarkti suuremal määral "meeste" haiguseks, kuigi vanemates vanuserühmades suureneb selle seisundi diagnoosimise juhtude arv naistel. Sageli on pärilik tegur selgelt jälgitav ja see on tingitud veresoonte seisundi rikkumistest.

Südame eesseina ulatusliku kahjustuse riskitegurid on järgmised:

halvad harjumused, eriti suitsetamine;
suurenenud vererõhk;
diabeet;
lipiidide/lipoproteiinide sisalduse suurenemine patsiendi veres.

Sümptomid

Nagu kõiki teisi südamehaigusi, iseloomustab ägedat müokardiinfarkti valu südames. Muud sümptomid hõlmavad järgmist:

tugev ahendav valu rinnus, mis on perioodiline ja meenutab ennast mitu korda päevas ning võib olla väga intensiivne ja kiirguda mujale, mitte ühes kohas;
talumatu valu südames, mida ei saa leevendada nitroglütseriiniga;

valu vasaku käe, abaluu, õla, kaela või lõualuu piirkonnas;
äge õhupuudus, mida võib täheldada verevarustuse rikkumise tõttu;
pearinglus, nõrkus, liigne higistamine, iiveldus ja isegi oksendamine (need ilmingud kaasnevad sageli valuga);
pulsi rikkumine, mis on segaduses või aeglane.

Esiseina ulatusliku müokardiinfarkti esimene ja peamine sümptom on valu. Seda on tunda rinnus. See võib olla tõmbav, valutav. Sageli kurdavad patsiendid valu keha vasakul küljel - lõualuu, abaluu, õlg.

Müokardiinfarkti eesseinal on mitmeid võimalikke sümptomeid:

jäsemete sõrmede külmetus;
hingamisprobleemid;
üldine nõrkus;
südamelöögi ebastabiilsus;
naha tsüanoos;
ärevus ja paanika;
minestusseisund.

Ebatüüpilise südameinfarkti kulgemise korral võib esineda terav põletav valu maos, oksendamistung, mäluhäired, keskendumisvõimetus.

Nii avaldub ulatuslik, see tähendab laiaulatuslik infarkt. Mis puutub väikese fokaalsesse vormi, siis selle sümptomid on mõnikord hägused, mitte selgelt väljendatud. Ainus märk, mis kindlasti ilmneb, on valu rinnus, ärevus.

Suureneb oht haigestuda ulatuslikku südameinfarkti eakatel ja diabeetikutel. Nende süda, veresooned ja muud elundid töötavad kõrvalekalletega. Sel juhul ägeda südameataki sümptomid ei ilmne. Valu ei teki tundlikkuse vähenemise tõttu. Siis peaksite pöörama tähelepanu sellistele sümptomitele:

terav nõrkuse rünnak;
hingeldus;
Tugev peavalu;
vererõhu tõus ja seejärel selle järsk langus;
külm tugev higi;
pearinglus, teadvusekaotus, koordinatsioonihäired.

Enne ägeda südameataki sümptomitest rääkimist mõelgem välja, mida selle mõiste all silmas peame. Akuutne periood algab ligikaudu 2. päeval. Seda, mis areneb kohe pärast anuma ummistumist esimestel tundidel ja päevadel, nimetatakse kõige ägedamaks perioodiks. Siiski analüüsime südameinfarkti kliinilisi ilminguid esimestest hetkedest, sealhulgas kõige ägedamast perioodist.

Seega on haiguse peamised sümptomid järgmised:

- Valu kestus üle 15-20 minuti
Üldine nõrkus
Külm higi
Hingeldus
"Vatitud jalad"

Massiivne müokardiinfarkt on tõsine probleem, mis sageli maksab patsiendi elu. Paraku südameatakkide arv aja jooksul ei vähene.

Kardiovaskulaarsed õnnetused on sagenenud kogu maailmas.

Äge transmuraalne MI

Vasaku vatsakese eesseina äge makrofokaalne müokardiinfarkt on patoloogiline seisund, mille korral vasaku vatsakese esiseinal toimub kogu südamelihase paksuse surm (nekroos).

Valu on sümptom, millel on palju tunnuseid.

Valu südame piirkonnas või rinnaku taga on äärmiselt intensiivne. Transmuraalse infarkti korral võib kogu rindkere valutada
Valu levimus paremal ja vasakul rinnus, kaelas, alalõuas, kätes
Valu laineline olemus – valu suurenemise ja vaibumise episoodid
Nitroglütseriinil puudub toime
Valu kestus minutites

Katkestused, südamepekslemine

Üldine nõrkus

Külm higi

Hingeldus

"Vatitud jalad"

Diagnostika

Müokardiinfarkti edukas diagnoosimine on keeruline protsess, mis koosneb mitmest etapist:

Anamneesi kogumine. Arst selgitab välja, kas varem on esinenud erineva sageduse ja lokalisatsiooniga valuhooge. Lisaks viib ta läbi küsitluse, et selgitada välja, kas patsient on ohus, kas veresugulastel esines müokardiinfarkti.
Laboratoorsete uuringute läbiviimine. Vereanalüüsis näitab ägedat müokardit leukotsüütide arvu suurenemine ja erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) tõus. Biokeemilisel tasemel tuvastatakse aktiivsuse suurenemine:

aminotransferaasi ensüümid (ALT, AST);
laktaatdehüdrogenaas (LDH);
kreatiinkinaas;
müoglobiin.

Instrumentaalsete uurimismeetodite kasutamine. EKG-l (elektrokardiograafia) peetakse negatiivset T-lainet ja patoloogilist QRS-kompleksi südameinfarkti iseloomulikuks märgiks ning EchoCG-s (ehhokardiograafia) - kahjustatud vatsakese kontraktiilsuse lokaalset rikkumist. Koronaarangiograafia näitab müokardi toitva veresoone ahenemist või ummistumist.

Vara:
1. Elektrokardiograafia
2. ehhokardiograafia
3. Kardiotroopsete valkude (MB-CPK, ASAT, LDH 1, troponiin) vereanalüüs
Hilinenud:
1. Koronaarangiograafia
2. Müokardi stsintigraafia

Esimeste märkide korral peaks patsient kutsuma kiirabi. Haiglasse saabumisel tehakse müokardi uuring - EKG. Kardiogramm näitab arenguetappi, mis aitab määrata erakorralisi meetmeid ja määrata ravirežiimi. Lisaks EKG-le on ette nähtud biokeemiline vereanalüüs, südamepiirkonna ultraheli.

Müokardiinfarkti diagnoos põhineb kliinilistel andmetel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel uuringutel.

1. Laboratoorsed diagnostikad hõlmavad markerite - ainete määramist, mille tase tõuseb MI-ga. Ulatusliku südameataki korral on selliste ensüümide tasemed nagu:

Troponiinid T ja I
müoglobiin
Kreatiinfosfokinaas-MB (CPK-MB)
Laktaatdehüdrogenaas-1 (LDH-1)

Lisaks infarkti spetsiifiliste markerite määramisele tehakse üldised ja biokeemilised vereanalüüsid.

Üldine vereanalüüs: leukotsüütide sisaldus suureneb, ESR kiireneb
Biokeemiline vereanalüüs: suurenenud fibrinogeeni, seromukoidi, haptoglobiini, siaalhapete, a2-globuliini, gammaglobuliini, C-reaktiivse valgu sisaldus.

2. EKG diagnostika on kohustuslik meetod, mis võimaldab määrata kahjustuse asukohta, ulatust, südameataki tüsistusi. EKG-d kasutatakse haiguse dünaamika jälgimiseks.

3. Südame ultraheliuuring on diagnostiline meetod, mis võimaldab hinnata müokardi kontraktiilsust, tuvastada verehüübeid südameõõnes ja määrata kahjustuse lokaliseerimine.

4. Koronaarangiograafia - südame veresoonte kontrastuuringu meetod. Tuvastab veresoonte avatuse rikkumisi, tuvastab verehüübe lokaliseerimise.

5. Müokardi stsintigraafia

6. Kompuutertomograafia

7. MRI - magnetresonantstomograafia

8. Positronemissioontomograafia

Kirjeldage oma probleemi ja saage Iisraeli arstilt vastus koos ravivõimaluste ja vajaliku diagnostikaga

Erakorraline abi hõlmab Nitroglycerin tablettide võtmist (kuni 3 tükki) ja kohe kiirabi kutsumist. Peamised meetmed ägeda infarkti raviks võivad läbi viia ainult meditsiinitöötajad.

On mitmeid ravi põhimõtteid:

Vereringe taastamine koronaararterites. Pärast patsiendi sattumist kardiointensiivravi osakonda tehakse diagnoosi kinnitamiseks kõik vajalikud uuringud. Pärast seda on tungiv vajadus kiiresti taastada vereringe koronaararterites. Üks peamisi meetodeid on trombolüüs (trombirakkude lahustumine veresoonte voodi sees). Reeglina lahustavad trombolüütikumid 1,5 tunniga trombi ja taastavad normaalse vereringe. Kõige populaarsemad vahendid on:

Alteplaas;
Reteplaas;
Anistreplaza;
Streptokinaas.

Valusündroomi leevendamine. Valu kõrvaldamiseks kasutage:

Sublingvaalne nitroglütseriin (0,4 mg), aga nitraadid on madala vererõhu korral vastunäidustatud;
beetablokaatorid, mis kõrvaldavad müokardi isheemia ja vähendavad infarkti piirkonda (tavaliselt on ette nähtud 100 mg metoprolooli või 50 mg atenolooli);
narkootilised analgeetikumid - erijuhtudel, kui nitroglütseriin ei aita, manustatakse patsiendile intramuskulaarselt morfiini.

Kirurgiline sekkumine. Verevoolu taastamiseks peate võib-olla kiiresti stentima. Kohale hoitakse metallkonstruktsiooni trombiga, mis laiendab ja laiendab anumat. Planeeritud operatsioonid viiakse läbi nekrootiliste kahjustuste ala vähendamiseks. Teise südameataki riski vähendamiseks tehakse ka koronaararterite šunteerimist.
Üldised sündmused. Esimestel päevadel viibib patsient intensiivravi osakonnas. Režiim - range voodi. Soovitatav on välistada sugulaste külastamine, et kaitsta patsienti rahutuste eest. Esimese nädala jooksul võib ta järk-järgult hakata liikuma, kuid järgides kõiki arsti soovitusi dieedi ja treeningu kohta. Dieedi osas tuleb esimesel nädalal välja jätta vürtsikad, soolased ja piprad toidud ning rikastada menüüd puuviljade, köögiviljade, püreestatud roogadega.

Ravi varases staadiumis taandub võimaluse korral valu kõrvaldamisele, koronaarverevoolu taastamisele (trombolüütiline ravi, koronaararterite angioplastika, CABG). Raske südamepuudulikkuse korral kliinikus on võimalik seadistada aordisisest ballooni vastupulsatsiooni.

Südame seiskumise korral tuleb kohe alustada kardiopulmonaalset elustamist. Automaatsete välisdefibrillaatorite kättesaadavus suurendab sellistes olukordades ellujäämist.

Lisaks verevoolu taastamisele on südameataki ravil järgmised eesmärgid:

Anesteesia
Verehüüvete ennetamine
Müokardi hapnikuvajaduse vähenemine
Vererõhu normaliseerimine
Tüsistuste ravi

Ulatusliku müokardiinfarkti ravi ei ole lihtne ülesanne. Raskused ravis tekivad komplikatsioonide sagedase arengu tõttu suurte nekroosipiirkondade taustal. Ravi viiakse tingimata läbi intensiivravi osakonnas ja intensiivravis.

Müokardiinfarkti ravi eesmärk on taastada verevool kahjustatud veresoones. Seda saab teha kahel viisil:

Verehüüvete meditsiiniline lahustamine.
Verevoolu kirurgiline taastamine. Seda saab teha kahel viisil:

Stendi paigaldamine anumasse, mille tõttu selle luumen laieneb ja verevool taastub.
Möödaviigukirurgia on verevoolu möödaviiguteede loomine, kasutades teistest kehaosadest võetud veresooni.

Teraapia

Ulatuslikku eesseina infarkti ravitakse ainult statsionaarsetes tingimustes. Sellise südamekahjustuse korral on suremus kõrgeim. Ja paranemisi on vähem kui surmajuhtumeid. Alguses tagatakse patsiendile täielik füüsiline ja psühho-emotsionaalne puhkus.

Et keha üldiselt ja eriti süda ei oleks ülekoormatud, määrab arst spetsiaalse dieedi. Esimesel kahel päeval jälgitakse hoolikalt kõigi elundite ja süsteemide seisundit. Just sel perioodil suureneb patsiendi surmaoht.

Raviskeem sisaldab järgmisi ravimeid:

Vahendid, mis aitavad taastada vereringet kahjustatud piirkonnas.
Valuvaigistid.
Ravimid, mis aitavad vabaneda arütmiast.
Antikoagulandid verehüüvete vältimiseks.
Trombolüütikumid olemasolevate verehüüvete resorptsiooniks.

Mõnel juhul on vajalik kirurgiline sekkumine. Sel juhul saab eesmise seina müokardiinfarkti raviks rakendada kolme meetodit:

Koronaararteri angioplastika.
Koronaarveresoonte stentimine.
Koronaararterite šunteerimine.

Efektid

Äge müokardi isheemia võivad veelgi keerulisemaks muutuda järgmiste ilmingutega:

Ebaregulaarne südamerütm. Ventrikulaarne fibrillatsioon koos üleminekuga fibrillatsioonile võib lõppeda surmaga.
südamepuudulikkus. Ohtlik seisund võib põhjustada kopsuturset, kardiogeenset šokki.
Kopsuarteri trombemboolia. Võib põhjustada kopsupõletikku või kopsuinfarkti.
Südame tamponaad. See tekib siis, kui südamelihas rebeneb infarkti tsoonis ja veri tungib perikardi õõnsusse.
Äge südame aneurüsm. Selles seisundis on müokardi ulatusliku kahjustuse korral armkoe piirkonna "eend".
Infarktijärgne sündroom. Nende hulka kuuluvad perikardiit, pleuriit, artralgia.

Südame eesseina müokardiinfarkti tagajärjed on tõsised. Haigus kutsub esile erinevat tüüpi müokardi blokaadi, mille raviprognoos on sageli pettumust valmistav.

Südameinfarkti ägedad tagajärjed:

Südamepuudulikkus - areneb vasaku vatsakese tüüp. Kahjustatud südameosa tõmbub halvasti kokku, kopsuvereringes tekivad kongestiivsed protsessid, mis põhjustab perifeersete elundite ebapiisava verevoolu.
Kopsuturse. Seda iseloomustab õhupuuduse ilmnemine, tekib kuiv köha. Mõne aja pärast muutub see niiskeks, ilmub vahune röga.
Arütmia.
Suure ringi veresoonte tromboos. See viib verehüüvete liikumiseni aju veresoontesse, mis põhjustab insuldi.

Muud tagajärjed hõlmavad järgmist:

Vasaku vatsakese ebaõige töö.
Sinoatriaalne blokaad.
Perikardiit on südame seroosa põletik.
Teiste elundite töö rikkumine.
Jäsemete halvatus.

Ägeda transmuraalse MI tagajärjed või tüsistused on seotud müokardi remodelleerumisega. Kui südameatakk on tekkinud ka vaheseina tsoonis, süvendab see ebasoodsat prognoosi. Seega võivad ägeda transmuraalse infarkti korral tekkida järgmised tüsistused:

Kardiogeenne šokk on hirmuäratav tüsistus, mis võib areneda esimesel päeval alates haiguse algusest. Madala vererõhu tingimustes hakkab veri "päästma" elutähtsaid organeid, jaotades selle seal ümber. Need elundid on aju, neerud ja maks. Teised elundid kogevad hapnikupuudust, mille tagajärjel tekib nende funktsioonide rikkumine.
Äge südamepuudulikkus on üks kõige ebasoodsamaid tagajärgi, mida võib ägeda transmuraalse infarkti korral täheldada.
Südamerebendid moodustavad müokardiinfarkti surmaga lõppevate tagajärgede rühma. Kahjuks põhjustab see tüsistus enamikul juhtudel surma. Veri valatakse perikardi kotti ja surub selle väljastpoolt kokku. Sellistel tingimustel ei saa see kokku tõmbuda ja tekib vereringe seiskumine.

Aneurüsm on müokardiinfarkti tüsistus, mille korral müokard kaotab oma elastsuse ja ulatub kahjustuse kohas välja.
Rütmi ja juhtivuse häired
Pleuriit - vedeliku kogunemine pleuraõõnes
Perikardiit - vedeliku kogunemine perikardi koti õõnsusse
Varajane infarktijärgne stenokardia
Keha kopsuveresoonte trombemboolia - kopsuarter, kõhuarteri harud, alajäsemete veresooned
Verehüüvete moodustumine südameõõnes
Mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandid ja erosioonid
uriinipeetus
Vaimsed häired deliiriumi kujul, erineva raskusastmega teadvusekaotus. Peaksite pöörama tähelepanu ühele südameinfarkti tagajärgede loetelus olevale psüühikahäirele - depressioonile. See võib süvendada müokardiinfarkti kulgu ja on suitsiidsete tegude sagedane põhjus.

Riskitegurid

Tubaka suitsetamine ja passiivne suitsetamine
Õhusaaste
Mehed põevad müokardiinfarkti sagedamini kui naised
Rasvumine
Alkoholi tarbimine
Diabeet

Südame isheemiatõve ennetamine

Võitle ülekaaluga.
Loobuge halbadest harjumustest.
Jälgige oma veresuhkru ja kolesterooli taset.
Mine sportima.
Kontrollige oma vererõhku.

Olge teadlik südameataki võimalikest kliinilistest ilmingutest, selle ebatüüpilisest kulgemisest. Kiirabiarst määrab südamelihase infarkti elektrokardiogrammil. Kuid teie teadmistest ja oskustest sõltub haiguse edasine kulg ja südamefunktsioonide taastamise täielikkus.

Antitrombootiline ravi aspiriini ja/või klopidogreeliga vähendab korduva müokardiinfarkti riski. Klopidogreeli ja aspiriini kasutamine vähendab kardiovaskulaarsete sündmuste riski, kuid samal ajal suurendab verejooksu riski.
Müokardiinfarkti ennetamiseks võib kasutada beetablokaatoreid, nagu metoprolool või karvedilool. Need ravimid parandavad eriti nende patsientide prognoosi, kellel on vasaku vatsakese funktsioon kahjustatud. Beeta-blokaatorid vähendavad suremust ja haigestumust.
Statiinravi pärast müokardiinfarkti vähendab suremust.
Polüküllastumata rasvhapete kasutamine võib samuti parandada prognoosi.
Hepariini kasutamine ebastabiilse stenokardiaga inimestel võib vähendada müokardiinfarkti riski, kuid samal ajal suurendada kerge verejooksu võimalust.
AKE inhibiitoreid kasutatakse ka müokardiinfarkti ennetamiseks.

37593 0

2005. aastal pakkusid Briti Südameühingu töörühma eksperdid välja ägedate koronaarsündroomide (ACS) uue klassifikatsiooni:

1. ACS ebastabiilse stenokardiaga (nekroosi biokeemilisi markereid ei määrata);

2. ACS müokardi nekroosiga (troponiin T kontsentratsioon alla 1,0 ng/ml või troponiin I kontsentratsioon (AccuTnI test) alla 0,5 ng/ml);

3. ACS müokardiinfarkti (MI) kliiniliste tunnustega troponiin Ti ,0 ng/ml või troponiin I (AccuTnI test) >0,5 ng/ml.

MI on mitu klassifikatsiooni sõltuvalt EKG esialgsetest muutustest, südamelihase nekroosi fookuse lokaliseerimisest või sõltuvalt patoloogia arengu ajast.

Sõltuvalt patoloogia alguse ajast ja käigu iseloomust eristatakse:

Esmane MI;
korduv MI;
Korrake MI.

Sõltuvalt EKG esialgsetest muutustest on:

Müokardiinfarkt ilma ST-segmendi elevatsioonita;
ST-segmendi elevatsiooniga MI ilma patoloogilise Q-laineta;
ST elevatsiooniga MI ebanormaalse Q-lainega.

Sõltuvalt nekroosi fookuse ulatusest ja lokaliseerimisest eristatakse:

Väike fokaalne MI;
suur fokaalne MI;
transmuraalne MI;
Ringikujuline (subendokardiaalne);
vasaku vatsakese eesmise seina MI;
vasaku vatsakese külgseina MI;
vasaku vatsakese tagumise seina MI;
vasaku vatsakese alumise seina MI (diafragmaatiline);
Parema vatsakese MI.

MI diagnostilised kriteeriumid:

Tüüpilise stenokardia valu esinemine rinnaku taga ("isheemilise tüüpi valu"), mis kestab üle 30 minuti;
Tüüpilised EKG muutused;
Müotsüütide kahjustuse markerite kontsentratsiooni suurenemine veres (müoglobiin; troponiin - TnI, TnT; CPK - MB fraktsioon; transaminaasid - AST / ALT; laktaatdehüdrogenaas).

"Teatud" MI diagnoosimiseks peab olema 2 ülaltoodud kolmest kriteeriumist.

Müokardiinfarkti kliiniline pilt

AMI klassikalisi kliinilisi tunnuseid kirjeldas J.B. Herrick 1912. aastal: ahendav valu rinnaku taga asuvas rindkere piirkonnas, mis on sageli seotud üle 30 minuti kestva levimisega kaelale, käele või seljale (abaluudevaheline piirkond), mis nõudis leevenduseks opiaatide manustamist. Sageli kaasnes valu õhupuuduse, iivelduse, oksendamise, nõrkuse ja eelseisva hukatuse tundega. Siiski võivad need kliinilised nähud mõnel juhul puududa või muutuda ning ärevus võib eelneda rinnakutaguse valu tekkele (prodormaalsed sümptomid).

MI kliiniline pilt on mitmekesine ning vastavalt sümptomite esinemisele ja kaebuste iseloomule eristatakse haiguse alguse kliinilisi variante.

Anginaalne variant- tüüpiline intensiivne suruv valu rinnaku taga, mis kestab üle 30 minuti ja ei lõpe orgaaniliste nitraatide tablettide või aerosoolide võtmisega. Valu kiirgub üsna sageli vasakusse poolde rindkeresse, alalõualuu, vasakusse kätte või selga, millega kaasneb ärevus, surmahirm, nõrkus, tugev higistamine. See sümptomite kompleks esineb 75-90% juhtudest.
astmaatiline variant- Südame isheemiline kahjustus väljendub õhupuuduses, õhupuuduses, südamekloppides. Valu komponent puudub või on halvasti väljendatud. Patsiendi hoolika küsitlemisega võib aga selguda, et valu eelnes hingelduse tekkele. Selle MI kliinilise variandi esinemissagedus on registreeritud 10% vanemas vanuserühmas ja korduva MI-ga patsientidest.
Gastralgiline (kõhuõõne) variant- valu lokaliseerub kõhu ülaosa piirkondades, xiphoid protsessis, kiirgub sageli abaluudevahelisse ruumi ja reeglina on kombineeritud düspeptiliste häiretega (luksumine, röhitsemine, iiveldus, oksendamine), sümptomid dünaamiline soolesulgus (puhitus, nõrgenenud löökpillide müra). Gastralgiline variant esineb kõige sagedamini madalama MI-ga ja see ei ületa 5% kõigist südamekatastroofi juhtudest.
Arütmiline variant- peamine kaebus on "närbumise tunne", katkestused südame töös, südamepekslemine, millega kaasneb tugev nõrkus, minestus või muud neurootilised sümptomid, mis on tingitud ajuvereringe halvenemisest vere vähenemise taustal. survet. Valu puudub või ei tõmba patsiendi tähelepanu. Arütmilise variandi sagedus jääb vahemikku 1-5% juhtudest.
Tserebrovaskulaarne variant- pearinglus, desorientatsioon, minestamine, tsentraalse päritoluga iiveldus ja oksendamine, mis on põhjustatud aju perfusiooni vähenemisest. Ajuvereringe halvenemise põhjuseks on südame pumpamisfunktsiooni rikkumine koos vere MO vähenemisega tahhüarütmia (tahhüarütmia paroksüsmid) või nitraatide üleannustamise taustal. Tserebrovaskulaarse MI esinemissagedus suureneb koos patsientide vanusega ja jääb vahemikku 5–10% haiguse koguarvust.
Asümptomaatiline variant- MI avastamine EKG-uuringus, kuid haiguse ajaloo retrospektiivsel analüüsil viitavad patsiendid 70–90% juhtudest varasemale motiveerimata nõrkusele, meeleolu halvenemisele, ebamugavustundele rinnus või stenokardiahoogude sagenemisele. millega kaasneb õhupuudus, katkestused südames. Sarnast MI kliinilist varianti leitakse kõige sagedamini vanemates vanuserühmades, kellel on samaaegne II tüüpi diabeet - 0,5 kuni 20%.

Elektrokardiograafilised muutused MI-s

Standardne elektrokardiograafia (12 juhtmestikku) on üks peamisi meetodeid müokardiinfarkti diagnoosi, selle lokaliseerimise ja südamelihase kahjustuse ulatuse, tüsistuste olemasolu - südame rütmihäirete olemuse ja juhtivuse selgitamiseks.

MI iseloomulikud tunnused EKG registreerimisel on patoloogilise Q-laine olemasolu (laius - 0,04 sek, sügavus ületab 25% R-laine amplituudist), R-laine pinge langus - nekroositsoon; ST segmendi nihkumine isoliinist kõrgemale või allapoole 2 cm võrra (ST segmendi tõus - subepikardiaalne kiht, ST segmendi langus - subendokardiaalne kiht) - isheemilise kahjustuse tsoon; tipptasemel, positiivsete või negatiivsete "koronaarsete" T-lainete ilmumine - isheemia (joon. 1).

Riis. üks.

Praegu on kliinilises praktikas sõltuvalt patoloogilise Q-laine olemasolust või puudumisest EKG-l Q-moodustavad (suur-fokaalne või transmuraalne) ja Q-mittekujune (subendokardiaalne, subepikardiaalne, intramuraalne) müokardiinfarkt. eristatakse. Sarnased EKG muutused vastavad ebastabiilse aterosklerootilise naastu olemasolule ja trombi tekkele vigastatud naastu pinnal koos pärgarteri osalise või täieliku oklusiooniga. (Joonis 2).

Riis. 2. Ebastabiilse naastu dünaamika koos trombi moodustumisega ja iseloomulikud muutused EKG-s.

"Q-kujulise" MI korral registreeritakse EKG-s iseloomulikud muutused:

Patoloogiliste Q-hammaste või QS-kompleksi ilmumine (südamelihase nekroos);
R-laine amplituudi vähendamine;
Isheemilise kahjustuse vastava piirkonna ST segmentide (vastavalt subepikardi või subendokardi kihtide) tõus (tõus) või langus (depressioon);
Võib-olla ilmub tema kimbu vasaku jala blokaad.

Q-mitteformeeriva MI korral on EKG-s iseloomulikud järgmised muutused:

ST-segmentide nihkumine isoliinist: elevatsioon - subepikardiaalne kiht, depressioon - subendokardiaalne kiht;
R-laine amplituudi vähendamine;
Kahefaasiline või T-laine inversioon;
Ei mingit Q-lainet.

Kahtlemata on MI EKG diagnoosimisel suur tähtsus võrdluse võimalusel infarktieelsele perioodile eelnenud EKG-ga ja igapäevasel jälgimisel.

Praktilisest vaatenurgast on MI arengu esimesteks tunnusteks ST-segmendi nihkumine isoliinist 2 cm või rohkem, mis tavaliselt eelneb Q-laine ilmnemisele ja mida saab registreerida 15–20 minutit pärast valusündroomi tekkimine.

MI puhul on iseloomulik EKG muutuste dünaamika, mis sõltub selle arengu ajast ja reparatiivsete protsesside etappidest nekroositsoonis.

ST-segmentide nihked registreeritakse EKG-s haiguse esimestel tundidel ja võivad püsida kuni 3-5 päeva, millele järgneb naasmine isoliinile ja sügava negatiivse või kahefaasilise T-laine moodustumine. MI, ST-segmendi nihe võib kesta mitu nädalat.

ST-segmendi pikaajaline tõus koos QS-lainega (“külmutatud EKG”) võib peegeldada transmuraalse MI epistenokardilist perikardiiti ja R aVR (Goldbergeri märk) samaaegne esinemine on märk tekkivast südame aneurüsmist.

Pärast 3-4 tundi pärast isheemilise ataki algust registreeritakse EKG-s Q-laine (müokardi nekroos) nihkega ST-segmendiga juhtmetes. Samal ajal registreeritakse ST-segmendi vastastikune (diskordantne) langus vastupidistes juhtmetes, mis näitab patoloogilise protsessi tõsidust.

Q-laine - püsiv märk südamelihase nekroosist või infarktijärgsest armist, kuid mõnel juhul võib see väheneda või kaduda (mõne aasta pärast) – nekroosi- või armikolde ümbritsevate müokardikiudude kompenseeriva hüpertroofia korral.

MI-le on iseloomulik sügava negatiivse, sümmeetrilise T-laine ("koronaar") moodustumine haiguse 3.-5. päeval EKG juhtmetes, mis vastavad isheemilise müokardi kahjustuse kohale, paralleelselt naasmisega isoliinile. ST segment. Moodustunud negatiivne T-laine võib püsida mitu kuud, kuid hiljem muutub see enamikul patsientidest positiivseks, mis näitab selle diagnostilist isheemia tunnust, mitte kahjustust.

MI paikseks diagnoosimiseks on informatiivne registreerida EKG 12 standardjuhtmes: I, II, III, aVR, aVL, aVF ja V 1-6. Peaaegu alati on müokardi isheemia ajal nekrootilises protsessis samaaegselt kaasatud vasaku vatsakese külgnevad piirkonnad, seetõttu täheldatakse MI-le iseloomulikke EKG muutusi mitmetes südame erinevatele piirkondadele vastavates juhtmetes.

Eesmine MI- muutused sisse I, aVL, V 1-3 EKG juhtmed.

Inferior (diafragmaatiline) MI- muutused sisse III, aVF EKG juhtmed.

apikaalne-lateraalne MI- muutused sisse II, aVL, V 4-6 EKG juhtmed.

Eesmine-vaheseina MI- muutused sisse I, aVL, V 1-4 EKG juhtmed.

Inferior-lateraalne MI- muutused sisse II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG juhtmed.

Antero-septaal-apikaalne- muutused sisse I, aVL, V 1-4 EKG juhtmed.

Tagumine MI- hamba välimus r, R sisse V 1-2, üleminekutsooni nihe alates V 3.4 sisse V 2.3, vastastikune ST segmendi depressioon sisse V 1-3 viib.

Teatud diagnostilised raskused tekivad 12 standardse EKG juhtmega tagumise-basaalse MI korral. Seda lokaliseerimist iseloomustab ainult vastastikuste muutuste ilmnemine: r-, R-lainete ilmumine juhtmetes V 1.2, ST-segmendi depressioon juhtmetes I, V 1-3 ja R-laine amplituudi vähenemine juhtmetes V. 5.6. (joonis 3). Täiendavat teavet tagumise MI lokaliseerimise kohta saab juhtmete V7-9 (tagaküljelt) registreerimisel, milles saab tuvastada patoloogilisi Q-laineid ning ST-segmendi ja T-laine iseloomulikku dünaamikat. Tuleb meeles pidada, et üsna sügav Q saab registreerida tervetel inimestel -hammas (kuni 1/3 R-hamba amplituudist). Patoloogiline 0-laine juhtmetes V 7-9 loetakse selle kestuseks >0,03 sek.

Riis. 3.

Täiendavate juhtmete registreerimine V 4-6-s kaks roiet kõrgemal (2-3 roietevahelist ruumi rinnakust vasakul) on vajalik MI kõrge eesmise-lateraalse lokaliseerimise kahtluse korral, kui muutused standardses EKG-s tuvastatakse ainult pliis. aVL.

EKG juhtmete muutuste olemuse järgi saab kaudselt hinnata koronaararterite kahjustuse asukohta. (Tabel 1).

Tabel 1. MI piirkond sõltuvalt koronaararteri oklusiooni lokaliseerimisest

MI lokaliseerimine	Koronaararteri oklusioon	EKG muutused
Eesmine proksimaalne	LCA - vaheseina haru kohal
Eesmine mediaan	LCA - vaheseina ja diagonaalsete harude vahel
Eesmine distaalne	LKA - suure diagonaalse haru all
madalam proksimaalne	LCA ümbrik või proksimaalne RCA	STV5.6, II, III, aVF
alumine distaalne	Alumine arvuti
Tagumine basaal	LCA tagumine ümbris ja RCA alumised osad	STV1-3 vastastikune vähenemine. r, R kuni V 1-2
Ringikujuline subendokardiaalne	LCA ja RCA väikeste harude lüüasaamine	ST-segmendi vähenemine kõigis EKG juhtmetes

Kõige raskem MI tüüp tekib siis, kui verevool peatub proksimaalses eesmises interventrikulaarses arteris enne vaheseina esimese haru lahkumist. Selline oklusiooni lokaliseerimine ja verevarustuse katkestamine suures südamelihase piirkonnas on südame väljundi vähendamisel otsustava tähtsusega. Müokardi isheemilise kahjustuse sellise lokaliseerimise korral registreeritakse EKG-s ST-segmendi tõusud kõigis prekordiaalsetes juhtmetes - V 1-6, standardjuhtmetes I ja aVL. (Joonis 4). Proksimaalse koronaararteri oklusiooni lokaliseerimisega kaasneb südame juhtivussüsteemi verevarustuse rikkumine koos ergastuse juhtivuse häirega: iseloomulik on vasaku eesmise poolbloki areng; Hisi kimbu vasaku või parema jala blokaad; erineva raskusastmega atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemine on võimalik kuni His kimbu keskosa täieliku blokaadini - Mobitz II blokaad (Mobitz I blokaad - täielik blokaad A-V ühenduse tasemel).

Riis. neli. Eesmise interventrikulaarse koronaararteri proksimaalse (enne vaheseina haru) kriitiline stenoos koos anterior-vaheseina MI moodustumisega, mis levib vasaku vatsakese tippu ja külgseina.

Verevoolu lakkamisega proksimaalses interventrikulaarses arteris esimese vaheseina haru tekkekohast allpool kaasneb MI areng vasaku vatsakese seina eesmises-keskmises osas koos ST-segmendi elevatsiooni registreerimisega V 3-s. -5 ja I standardplii, ilma häireteta ergastuse juhtivuses südame juhtivussüsteemis. (joonis 5). Eesmise MI-ga kaasneb sageli hüperdünaamiline hemodünaamika tüüp - tahhükardia koos vererõhu tõusuga (sümptaikotoonia refleksi suurenemine).

Riis. 5. Kriitiline stenoos proksimaalses eesmises laskuvas koronaararteris koos eesmise-vaheseina-apikaalse MI moodustumisega

Eesmise interventrikulaarse arteri ummistumisel diagonaalharu tekkekohast allpool moodustub eesmine-alumine MI, mis levib vasaku vatsakese tipule ja külgseinale, mis avaldub EKG-l segmendi nihkega I-s, aVL-s. ja V 4-6 viib. Selle lokaliseerimise MI-l on vähem raske kliiniline pilt. Seda tüüpi MI võib hõlmata variante, millel on väike kahjustusala ja mis tulenevad vasaku koronaararteri ühe diagonaalse haru oklusioonist, mis põhjustab vasaku vatsakese külgmiste osade kahjustusi. Selle variandi EKG-s registreeritakse MI ST-segmendi nihkega juhtmetes II, aVL ja V 5.6 (joonis 6).

Riis. 6. Eesmise-lateraalse MI EKG tunnused, mis levivad vasaku vatsakese alumisse seina

Parem koronaararter varustab verega parema vatsakese alumist tagumist, külgmist seina ja vasaku vatsakese tagumist vaheseina. Vasaku koronaararteri parema ja/või tagumise ringjoone oklusioonidega kaasnevad ülalnimetatud piirkondade kahjustused, sageli koos parema vatsakese MI tekkega. EKG-l registreeritakse r-, R-lainete ilmumine V 1-3-s koos ST-segmentide vastastikuse vähenemisega samades juhtmetes, üleminekutsooni nihkega V 3,4-lt V 1,2-le. (joonis 7). Patoloogilise Q-laine olemasolu täiendavates juhtmetes VR 1-3 (sümmeetrilised vasakpoolsete rindkere juhtmetega) viitab parema vatsakese müokardi kahjustusele. Tagumine MI on sageli keeruline atrioventrikulaarse blokaadi erineva raskusastmega.

Riis. 7. Parema koronaararteri kriitiline stenoos nüri serva haru päritolupiirkonnas koos tagumise-alumise MI moodustumisega: EKG-l - QSh, aVF, ST segmendi III tõus, aVF, vastastikune langus ST segmendis juhtmetes V1, 2, üleminekutsooni nihkega V2-s.

Tagumise-alumise MI-ga kaasneb tavaliselt vagotoonia areng, mis väljendub bradükardias ja hüpotensioonis (hüpotensiivne hemodünaamika tüüp), mida saab kõrvaldada 0,5 ml atropiini intravenoosse manustamisega.

Seega võimaldab EKG registreerimine (eriti dünaamikas) diagnoosida MI-d, selle lokaliseerimist, määrata juhtivuse häirete olemust ja taset, südamerütmi, mis raskendab patoloogia kulgu.

Tuleb meeles pidada, et ülaltoodud muutused EKG-s võivad esineda ka muude patoloogiate korral: äge perikardiit, müokardiit, äge cor pulmonale (massiivne PE), varajase repolarisatsiooni sündroom, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, isheemiline või hemorraagiline ajuinsult, elektrolüütide ja endokriinsüsteemi häired. jne d. Infarktilaadsed muutused Q-laines või patoloogilises QRS-kompleksis EKG-l registreeritakse sageli enneaegse vatsakeste ergutamise sündroomide (WPW, CLC) korral koos tõusva aordi dissekteerivate aneurüsmidega, krooniline kopsupõletik ja bronhiaalastma, erinevate tõsiste mürgistustega. päritolu.

MI ensümaatiline diagnoos

WHO soovituste kohaselt on AMI diagnoosimisel koos kliiniliste tunnuste ja EKG muutustega suur tähtsus kardiospetsiifiliste markerite uuringutel. Praeguseks on teada piisav hulk kardiomüotsüütide surma markereid, millel on erinev südamelihase spetsiifilisuse määr, mis võimaldab hinnata nekroosi mahtu, kujunemise ajastust ja haiguse kulgu iseloomu. .

MI laboratoorse diagnoosimise diagnostiline väärtus suureneb oluliselt valutute vormide ja korduva MI, kodade virvenduse, siirdatud tehisstimulaatori (EK) olemasolu korral, s.o. olukordades, kus MI EKG diagnoosimine on keeruline.

Praegu kasutatakse kliinilises praktikas kõige sagedamini järgmiste spetsiifiliste kardiomüotsüütide kahjustuse markerite kontsentratsioonide määramist: müoglobiin (Mg), kardiotroponiinid (TnI, TnT), kreatiinfosfokinaas (CPK), aspartaataminotransferaas (ACT), laktaatdehüdrogenaas. (LDH), glükogeeni fosforülaas (GP). (joonis 8).

Riis. kaheksa. Kardiospetsiifiliste ensüümide dünaamika tüsistusteta MI korral.

Müoglobiin, isoensüümid - CPK-MB fraktsioon, kardiotroponiin - TnI, glükogeeni fosforülaas - GF-BB on spetsiifilised ainult kardiomüotsüütide (kuid mitte skeletilihaste müotsüütide) lüüasaamiseks.

Alates XX sajandi 90ndatest on ilmnenud tehnilised võimalused kahe kardiomüotsüütide rakusisese struktuurse valgu MI määramiseks ja kliiniliseks kasutamiseks, mis viitab müokardi surmale - müoglobiin itroponiin.

Kõige varasem ja kõige tundlikum kardiomüotsüütide kahjustuste suhtes on müoglobiin. Mg on müotsüütide struktuurne valk, südamelihase kahjustus määratakse vereseerumis radioimmunoanalüüsiga. Müoglobiini test on kõrge tundlikkuse ja spetsiifilisusega, ületades müokardispetsiifiliste tsütosoolsete isoensüümide parameetreid. Mg kontsentratsiooni tõus vereseerumis algab 1-3 tunni pärast valusündroomi algusest, saavutab maksimumi 6-7 tunni pärast haigusest ja MI tüsistusteta kulgemisel normaliseerub patoloogilise protsessi esimese päeva lõpp.

Kardiomüotsüütide teine struktuurvalk - troponiin, mis osaleb müotsüütide funktsiooni reguleerimises - kontraktsioonis-lõdvestuses, on osa tropomüosiin-troponiini kompleksist, koosneb kolmest polüpeptiidist (TnC, TnI ja TnT). TnT-l on 3 isovormi: 2 lihas-skeleti - TnT 2,3 ja 1 müokardi - TnT 1. Südame TnI lokaliseerub ainult müokardis ja vabaneb kardiomüotsüütide nekroosi ajal. Südame troponiini TnT kasutatakse ka müokardi nekroosi markerina, kuid selle sisaldus võib suureneda ka skeletilihaste suurenemisega. TnT ja TnI kontsentratsioonid hakkavad ületama normaalset taset 5-12 tunni pärast isheemia algusest, saavutavad haripunkti esimese päeva lõpuks (24 tunni pärast) - TnI ja teise päeva lõpuks (48 tundi). ) - MI arendamise TnT. Nende kardiospetsiifiliste markerite normaliseerumine lõpeb 5-10 päeva pärast.

Müokardiinfarkti ensümaatiline diagnoos ei ole mitte ainult kliinilisi tunnuseid täiendav meetod, vaid ka iseseisev kriteerium trombolüütilise ravi, invasiivse müokardi revaskularisatsiooni üle otsustamisel koronaararteri aterotromboosi oklusiooni esimestel tundidel EKG-negatiivsete MI vormide korral.

Kliinilises praktikas kasutatakse MI diagnoosimisel laialdaselt elundispetsiifilise tsütosoolse ensüümi kreatiinfosfokinaasi - CPK kontsentratsiooni määramist seerumis. Inimestel koosneb CPK kahest alaühikust (M ja B), mis moodustavad 3 isoensüümi vormi: MM – lihasetüüp, BB – ajutüüp, MB – südametüüp ( CPK kokku = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). CK MB fraktsiooni aktiivsus müokardiinfarkti korral hakkab tõusma 6 tunni pärast, saavutab maksimumi 24 tunni pärast haiguse algusest ja normaliseerub MI teise päeva lõpuks. Diagnostiliselt oluline CPK MB fraktsiooni aktiivsuse tõus on poolteist, kaks korda suurem kui selles laboris vastuvõetud norm. Traditsiooniliselt soovitatakse CPK aktiivsust määrata iga 6-8 tunni järel, et teha kindlaks müokardi kahjustuse maht (joonistatud isoensüümi aktiivsuskõvera pindala) ja haiguse kulg (komplitseeritud, tüsistusteta ).

Aminotransferaasid (aspartaatamino- ja alaniinaminotransferaasid) on universaalselt jaotunud rakusisesed (tsütoplasmaatilised ja mitokondriaalsed) ensüümid, mille aktiivsuse määramist kasutatakse kliinilises praktikas traditsiooniliselt MI diagnoosimisel. Nende aktiivsus, mis hakkas tõusma haiguse esimese päeva lõpuks, saavutab maksimumi teise päeva lõpuks ja normaliseerub kolmanda päeva lõpuks alates MI algusest. Südamelihase kahjustuse jaoks on spetsiifiline ACT ja ALT suhte suurenemine 2,5 korda (De Rites'i indeks). MI diagnoosimise, CPK ja Tn - elundispetsiifiliste isoensüümide aktiivsuse määramise kliinilises praktikas aktiivse kasutuselevõtu ja laialdase kasutamisega jääb AST \ ALT määramise peamiseks motiiviks nende uuringute odavus ja kättesaadavus.

Teine müokardispetsiifiline ensüüm, mida kasutatakse AMI ja koronaarsündroomide diagnoosimisel, on laktaatdehüdrogenaas (LDH), mis koosneb 5 isoensüümist, mis sisaldavad 2 tüüpi polüpeptiidahelaid (M ja H). Valdavalt südamelihases sisalduv isoensüüm sisaldab 4 identset H-ahelat ja on tähistatud kui LDH1 ning 4 identset M-ahelat sisaldav isoensüüm on märgistatud kui LDH5. Müokardispetsiifiliste LDH isoensüümide aktiivsus hakkab tõusma haiguse esimese päeva lõpust, saavutab maksimumi kolmandaks päevaks ja normaliseerub MI arengu 5.-6. LDH aktiivsust tuleks määrata iga päev kolme päeva jooksul.

Ülalkirjeldatud kardiomüotsüütide kahjustuse markerite diagnostiline väärtus sõltub nende määramise ajastust ja sagedusest AMI dünaamikas. MI puhul paognoomiline on ensüümi aktiivsuse tõus normaalsest vähemalt 1,5-2 korda, millele järgneb normaalsete väärtuste vähenemine.

Seetõttu on müokardi markerite ühekordne kasutamine AMI kahtlusega patsientidel vastuvõetamatu ja vähendab peaaegu täielikult nende meetodite diagnostilist tähtsust.

Kliinilised ja laboratoorsed uuringud

Paljudel patsientidel, kellel on MI, on temperatuuri tõus - subfebriilne seisund, mis on kombineeritud neutrofiilse leukotsütoosiga kuni 12-14 109 / l ilma kopsupõletikule iseloomuliku torkevahetuseta. Neutrofiilse leukotsütoosiga MI korral kaasneb mõõdukas eosinofiilia. Leukotsütoosi vähenemisel (3-4. päeval haiguse algusest) määratakse perifeerses veres kiirenenud ESR ("kääride" sümptom), mis püsib kõrgendatud 1-2 nädalat.

MI-le on iseloomulik fibrinogeeni taseme tõus ja C-reaktiivse valgu positiivne reaktsioon.

Vere koagulogrammi uurimisel MI ägedal perioodil registreeritakse hüperkoagulatsiooni kalduvus fibrinogeeni lagunemissaaduste (FDP) ilmnemise ja D-dimeeri (üks fibriiniahela fragmendist veres) kontsentratsiooni suurenemisega. tromb), mis näitab fibrinolüütilise süsteemi spontaanset aktiveerumist vastusena trombi moodustumisele.

Ägeda müokardiinfarkti ehhokardiograafilised uuringud

Alates 1954. aastast, mil Edler ja Hertz esimest korda teatasid ultraheli kasutamisest klapihaiguste ja kaasasündinud südamehaiguste diagnoosimisel, on ehhokardiograafia oluliselt arenenud ajapõhisest liikumisest (M-režiim) kahe- ja kolmemõõtmeliste anatoomiliste ultrahelipiltideni. struktuurid ja südamekambrid reaalajas.

Kahemõõtmeline sektoraalne ultraheliskaneerimine võimaldab dünaamiliselt hinnata kambrite suurust, südameseinte paksust ja liikumist, samuti klapiaparaadi ja intrakardiaalsete anatoomiliste struktuuride sulgemisfunktsioonide rikkumisi. Hüpokineesia, akineesia, düskeneesia tsoonide olemasolu annab aimu müokardiinfarkti lokaliseerimisest ja suurusest ning nende tsoonide kokkutõmbumise dünaamiline jälgimine annab väärtuslikku teavet patoloogilise protsessi arengu kohta. Intrakardiaalse hemodünaamika (südame väljutusfraktsiooni) hindamine annab aimu kahjustuse suurusest ja südame pumpamisfunktsiooni kahjustusest.

Üks paljutõotav meetod müokardi elujõulisuse diagnoosimiseks on müokardi kontrastaine ehhokardiograafia. Kontrastaine (fosfolipiidid või albumiin suurusega 2,5–5 mikronit) intravenoossel manustamisel suureneb vere kajakontrast südameõõnes ja müokardi mikrovaskulaarses voodis võrdeliselt verevoolu mahuga. Kaasaegsed uute tehnoloogiatega varustatud ultraheliaparaadid võimaldavad kiiresti hävitada kontrastaine mikrostruktuure südameõõnsustes ning nende hilisema taasakumuleerumise ja väljapesemise kiiruse põhjal arvutada müokardi perfusiooni absoluutväärtuse (ml / g / min), mis võimaldab mitte ainult tuvastada armistumise ja elujõulise müokardi piirkondi. See meetod võimaldab hinnata müokardi "uimastuse" astet ja tuvastada talveuneva südamelihase piirkondi.

Farmakoloogiline stressi ehhokardiograafia (stressi ehhokardiograafia) dobutamiiniga (5-10 mcg/kg/min) paljastab "talveunes" müokardi ja selle "uimastumisastme".

Seega on ehhokardiograafia abil võimalik mitteinvasiivselt diagnoosida kahjustuse piirkonda ja südame pumpamisfunktsiooni rikkumise astet dünaamikas, mille põhjal hinnata ravi efektiivsust ja prognoosida arengut. haigusest.

Selle meetodi võimalused on aga piiratud rindkere anatoomiliste iseärasuste (kitsas roietevaheline ruum, mediastiinumi organite anatoomiliste suhete rikkumised) ja kopsukoe emfüseemimuutuste korral, mis takistavad ultraheliskaneerimiskiire levikut.

Diferentsiaaldiagnoos

Mõnel juhul tuleb ägedat müokardiinfarkti eristada teistest haigustest, kuna tugevat valu rinnus võivad põhjustada mitmesugused patoloogilised protsessid rindkere organites, kõhuõõnes ja teistes inimkeha süsteemides.

1. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused:

Hüpertroofiline kardiomüopaatia;
Äge perikardiit;
Äge müokardiit;
Kopsuemboolia;
Aordi aneurüsmi lahkamine.

2. Kopsude ja rinnakelme haigused:

äge pleuropneumoonia;
Spontaanne pneumotooraks.

3. Söögitoru ja seedetrakti haigused:

ösofagiit;
Söögitoru divertikuloos:
Diafragma söögitoru avanemise hernia;
maohaavand;
Äge koletsüsto-pankreatiit.

4. Lihas-skeleti süsteemi haigused:

Emaka-rindkere lülisamba osteokondroos;
Õla pleksiit;
müosiit;
Interkostaalne neuralgia (vöötohatis).

Seega on müokardiinfarkti diferentsiaaldiagnostika peamised kriteeriumid järgmised:

A - tüüpilise stenokardia valuhoo esinemine või ebamugavustunne rinnus;

B - iseloomulikud muutused EKG-l;

B - südamelihase nekroosi kardiospetsiifiliste markerite suurenemine. Eeltoodud determinantide dünaamiline jälgimine on vajalik ravi efektiivsuse hindamiseks ja võimalike tüsistuste ennetamiseks, rehabilitatsiooniperioodi taktika ja MI läbinud patsientide eluprognoosi reguleerimiseks.

Müokardiinfarkt. OLEN. Shilov

Külgmised infarktid on anatoomiliselt külgmised.

Nende suund on sõltuvalt südame asendist väga erinev:

vahepealses asendis on külgsein pööratud üles ja vasakule - pliis aVL leitakse infarkti tunnuseid;

vastupäeva keerates on külgsein suunatud ette ja vasakule - juhtmetes V 6.7 leitakse infarkti tunnuseid;

päripäeva keerates pööratakse külgsein tagasi, vasakule ja alla - infarkti tunnused leitakse juhtmetes V 8,9 ja on nähtavad ka II, III ja aVF juhtmetes.

Lateraalse infarkti otsesed nähud varieeruvad sõltuvalt südame orientatsioonist ja müokardi kahjustuse levikust. Nekroosi, kahjustuse ja isheemia lained ilmnevad olenevalt juhtumist aVL-s (ja mõnikord ka I), V 6.7, V 8.9, haarates mõnel juhul II, III, aVF või paljusid neist juhtmetest. Eesmised ja külgmised infarktid, mida sageli nimetatakse ka eesmiseks tavaliseks, koosnevad eesmisest ja külgmisest lokaliseerimisest, nende märgid registreeritakse I, aVL ja kõigis rindkere juhetes V 1 kuni V 7.

Posterolateraalsed infarktid kombineerivad tagumise ja lateraalse infarkti tunnuseid ning neid iseloomustavad nekroosilainete, subepikardiaalse vigastuse ja isheemia tekkimine II, III, aVF, V 5-7 ja aeg-ajalt aVL ja I juhtmetes.

Eesmine ja tagumine infarkt (massiivne või sügav vahesein) ühendab eesmise ja tagumise vaheseina lokaliseerimise. Massiivse vaheseina (anteroposterioorse) infarkti tunnused avastatakse samaaegselt II, III, aVF juhtmetes ja paremas rindkere juhtmetes V 1 kuni V 3 ja mõnikord ka järgnevates rindkere juhetes, olenevalt rindkere vaba seina kahjustuse ulatusest. vasak vatsake.

parema vatsakese infarkt- haruldane nähtus ja isoleeritud - erandlik (1-2% kõigist südameinfarkti juhtudest). Mõlema vatsakese kombineeritud lüüasaamist täheldatakse 10% juhtudest (VE Nezlin, 1951). Tavaliselt kahjustatakse parema vatsakese tagumist seina samaaegselt vasaku vatsakese massilise posteroseptaalse infarktiga parema koronaararteri tromboosi korral, palju harvemini - samaaegselt eesmise vaheseina-apikaalse infarktiga vasaku laskuva tromboosi korral. arter (2 juhtumit on kirjeldanud O. N. Vinogradova et al., 1970).

Parema vatsakese infarkti elektrokardiograafilised nähud võivad väljenduda patoloogiliste Q- või QS-lainete ilmnemises paremas rindkere juhtmetes (V 1-3) ja ST-segmendi V 1-3 nihkumises ülespoole, mõnikord võib esineda amplituudi suurenemine. PII, III, aVF hammastest.

Kõigil mõlema vatsakese kombineeritud kahjustuse või parema vatsakese isoleeritud kahjustuse korral on infarkti nähud seletatavad ainult vasaku vatsakese kahjustusega ning praktiliselt ei ole ei elektrokardiograafiliselt ega kliiniliselt võimalik parema vatsakese infarkti eristada vasaku vatsakese infarktist. (eesmine vahesein või tagumine vahesein).

"Südame isheemiatõbi", toim. I.E.Ganelina

EKG külgmiste infarktidega võib olla kahes põhivariandis: 1) suure fookuskaugusega infarkti otsesed ja vastastikused tunnused on selgelt esitatud 12 üldtunnustatud juhus; 2) südameinfarkti otsesed tunnused puuduvad täielikult või osaliselt (võib olla ainult RI, II, V5, V6 amplituudi langus). RS-T segmendis ja T-laines ei esine alati veenvaid vastastikuseid märke ning perioodiliselt ilmnevaid ja kaduvaid muutusi.

valik 1. EKG-l on lateraalsele müokardiinfarktile iseloomulikud muutused (patoloogiline Q, kõrgenenud RS-segment - T) selgelt väljendunud I, II, aVF, V5, V6 juhtmetes ning sageli ka juhtmetes aVL, III, V4. Kaasa arvatud kõige ägedamas staadiumis, võib RS-T segmendi ülespoole nihkumine mõnikord olla kõigis standardjuhtmetes (I, II, III) kooskõlas. Koos laienenud QI, II, aVF, V5, V6 laine ilmnemisega on väga iseloomulik RI, II, V5, V6 laine vähenemine.

Samaaegselt kindlaks määratud vastastikused muutused äärmises parempoolses rindkeres: kõrge hammas RV1, V2, RS-segmendi nihkumine allapoole - TV1, V2 (mõnikord V3) ja hiljem koronaalpositiivne TV1, V2 hammas (mõnikord V3).

2. variant. Patoloogilist Q-lainet EKG-l ei tuvastata, RS-T segment võib I, II, aVL või Vg juhtmetes lühiajaliselt (esimesel päeval) tõusta ja seetõttu pole neil sageli aega selle nihet registreerida. . TI, II, aVF, III, V5, V6 negatiivne laine registreeritakse sageli alles infarkti teisel päeval ja alates 10. - 12. päevast. Kuna EKG-d ei registreerita alati teisel päeval, määratakse see sümptom sageli alles teise haigusnädala lõpus.

Selle valikuga ainuke otsene märk makrofokaalsest infarktist esimesel nädalal võib olla RI, II, V5, V6 laine, mõnikord RaVL, aVF amplituudi dünaamika vähenemine. Oluliselt selgemalt määratletud vastastikused muutused paremas rinnus põhjustavad dünaamikat infarkti esimesel nädalal:

1) haiguspäeva esimestel tundidel toimub järsk nihe allapoole RS segmendi isoliinist - TV1, V2 (mõnikord V3);

2) laine Rv1,V2 amplituudi suurenemine ja SV1,V2 laine amplituudi vähenemine;

3) positiivse koronaarlaine TV1, V2 (mõnikord V3) ilmnemine teisel päeval ja selle kõrguse tõus 8-12 haiguspäevalt 15-25 päevani.

Vaja Mark. et nagu EKG muutuste esimese variandi puhul, võib ka teine lateraalne infarkt olla üsna ulatuslik ja transmuraalne. Patoloogilise Q-laine puudumine on ilmselt tingitud sellest, et vasaku vatsakese külgseina vastas olev interventrikulaarne vahesein ei anna piisavalt suuri potentsiaale ja ergastab vaid 0,03 - 0,04 sek. ja seetõttu kaldub Q vektor lühikeseks ajaks paremale (juhtmete I, II, aVL, V5, V6 negatiivsele poolusele) ega suurenda vastavalt Q-laine kestust ega sügavust.

Külgmised infarktid

Külgmised infarktid on anatoomiliselt külgmised.

Nende suund on sõltuvalt südame asendist väga erinev:

vahepealses asendis on külgsein pööratud üles ja vasakule - pliis aVL leitakse infarkti tunnuseid;

vastupäeva keerates on külgsein suunatud ette ja vasakule - juhtmetes V 6.7 leitakse infarkti tunnuseid;

päripäeva keerates pööratakse külgsein tagasi, vasakule ja alla - infarkti tunnused leitakse juhtmetes V 8,9 ja on nähtavad ka II, III ja aVF juhtmetes.

Lateraalse infarkti otsesed nähud varieeruvad sõltuvalt südame orientatsioonist ja müokardi kahjustuse levikust. Nekroosi, kahjustuse ja isheemia lained ilmnevad olenevalt juhtumist aVL-is (ja mõnikord ka pliis I), V 6.7. V8.9. mõnel juhul II, III, aVF või paljude nende juhtmete hõivamine. Eesmised ja külgmised infarktid, mida sageli nimetatakse eesmiseks tavaliseks, koosnevad eesmisest ja külgmisest lokaliseerimisest, nende märgid registreeritakse I, aVL ja kõigis rindkere juhtmetes V 1 kuni V 7.

Eesmine ja tagumine infarkt (massiivne või sügav vahesein) ühendab eesmise ja tagumise vaheseina lokaliseerimise. Massiivse vaheseina (anteroposterioorse) infarkti tunnused tuvastatakse samaaegselt II, III, aVF juhtmetes ja paremas rinnus vahemikus V 1 kuni V 3 . ja mõnikord ka järgnevates rindkere juhtmetes, sõltuvalt vasaku vatsakese vaba seina kahjustuse levimusest.

Parema vatsakese infarkti elektrokardiograafilised tunnused võivad väljenduda patoloogiliste Q- või QS-lainete ilmnemises paremas rindkere juhtmetes (V 1-3) ja ST-segmendi V 1-3 nihkumises ülespoole. mõnikord võib esineda hammaste PII, III, aVF amplituudi suurenemist.

"Südame isheemiatõbi", toim. I.E.Ganelina

Südameinfarkti lokaliseerimine

EKG müokardiinfarkti korral

EKG muutused müokardiinfarkti korral sõltuvad selle vormist, asukohast ja staadiumist.

Elektrokardiograafiliste nähtude puhul tuleks kõigepealt eristada transmuraalset ja subendokardiaalset müokardiinfarkti.

Kell transmuraalne(suur-fokaalne) nekroos, rohkem kui 50-70% vasaku vatsakese seina paksusest on kahjustatud. Kuna suurem osa elektroodi all olevast müokardist kaotab oma ergastusvõime, määrab EKG kuju otsejuhtmetes vastasseina depolarisatsioonivektor, moodustades QS kompleksi ehk patoloogilise Q-laine Q-lainet peetakse patoloogiliseks, kestus 0,04 s või rohkem, amplituudiga üle % lainest R, samuti rinnus viib üleminekutsoonist paremale. Müokardi säilinud osa vektor põhjustab algsest väiksema amplituudiga r-laine moodustumist.

Subendokardi müokardiinfarkti korral patoloogilist Q-lainet ei moodustu, kuigi võib täheldada QRS-kompleksi algosa hambaid. EKG-l on märke ainult subendokardi kahjustusest (enim väljendub juhtmetes V 3 -V 5, harvem III ja aVF juhtmetes). Need märgid viitavad südameinfarktile, kui need püsivad vähemalt 48 h, muutuvad seejärel regulaarselt ja nendega kaasneb vastavate ensüümide aktiivsuse või kardiospetsiifiliste valkude sisalduse suurenemine veres. Subendokardiinfarkt on peaaegu alati ulatuslik ja kuigi repolarisatsiooni muutused ei piiritle kahjustatud piirkonda täpselt, ei saa neid liigitada väikesteks fookuspunktideks.

Intramuraalne müokardiinfarkt avaldub T-laine isoleeritud muutusena, on võimalik vähendada R-laine amplituudi võrreldes originaaliga. Seda tüüpi haiguste korral patoloogiline Q-laine ei moodustu ja ST-segmendi depressiooni ei täheldata. Intramuraalsed infarktid on nii haruldased, et paljud funktsionaalse diagnostika spetsialistid, näiteks A. B. De Luna (1987), kahtlevad nende olemasolus.

Nende vormide eraldamine on tingimuslik ja ei lange alati kokku patomorfoloogiliste andmetega. Niisiis, */ 3 transmuraalse müokardiinfarktiga patsiendil (palju sagedamini vasaku koronaararteri tsirkumfleksi haru kahjustusega) patoloogilist Q-lainet ei tuvastata, samas kui see võib esineda mitte-transmuraalse müokardiinfarkti või muude südamehaiguste korral. (hüpertroofiline kardiomüopaatia, müokardiit). Müokardiinfarkt ilma patoloogilise Q-laineta, kuid R-laine amplituudi järsu langusega; tema kimbu jalgade blokaadi taustal; kui see on lokaliseeritud tagumistes basaalpiirkondades või külgseinal, on seda üldiselt raske seostada mis tahes elektrokardiograafilise tüübiga.

Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel on järgmised EKG-nähud prognostiliselt ebasoodsad:

Kõrge südame löögisagedus;

ST-segmendi märkimisväärne kumulatiivne tõus;

Raske või püsiva ST-segmendi depressiooni esinemine vastastikustes juhtmetes;

QRS-kompleksi kestuse suurenemine kuni 0,11 või rohkem;

Eelneva müokardiinfarkti tunnuste olemasolu (QS-kompleksid või patoloogilised Q-lained ägedast müokardiinfarktist kaugel).

Kohalik diagnostika

Müokardiinfarkti lokaliseerimisel on neli peamist tüüpi:

1) eesmine - milles registreeritakse otsesed muutused juhtmetes V t - V 4;

2) alumine (tagumine diafragmaatiline) - otseste muutustega II, III, aVF juhtmetes;

3) külgmine - otseste muutustega juhtmetes I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) tagumine basaal - mille puhul ei esine otseseid muutusi 12 üldtunnustatud EKG juhtmestikus ja vastastikused muutused registreeritakse juhtmetes Vi-V 2 (kõrge, kitsas laine, R, ST segmendi depressioon, mõnikord kõrge, terav T-laine) . Otsesed muutused on tuvastatavad ainult lisajuhtmetes D, V 7 -V 9 .

Kodade kahjustuse korral täheldatakse järgmist: P-laine kuju muutus, PQ segmendi depressioon või tõus, südamestimulaatori migratsioon, kodade virvendus või laperdus, AV-ühenduse rütm.

Parema vatsakese infarktiga registreeritakse otsesed muutused (ST-segmendi tõus) ainult täiendavates (parempoolsetes rindkere) juhtmetes V 3 R - V 4 R .

Esitatakse müokardiinfarkti lokaalne diagnoos

tabelis. 7.1.

Joonisel fig. 7.2 kujutab elektrokardiogrammi eesmise laialt levinud müokardiinfarktiga, joonisel fig. 7.3 - tagumise-afragmaatilise (alumine) külgseinale laiali.