>

Müokardiinfarkti varased tüsistused on järgmised: Müokardiinfarkti tüsistused: varajane ja hiline Kardiogeenne šokk Erakorraline abi, ravi põhimõtted

Patoloogiliste muutuste ilmnemise protsessid - südame dekonstruktsioon ja kohanemine pärast müokardiinfarkti koormusega - hõlmavad mitut etappi. Need peegeldavad aja jooksul patofüsioloogilisi muutusi isheemiast mõjutatud kudedes. Ja kui traagilised asjaolud ei sekku, lõpeb asi armi tekkega - infarktijärgne kardioskleroos. Ja müokardiinfarkti tüsistused võivad tekkida igal ajal.

📌 Loe sellest artiklist

Müokardiinfarkti etapid

1. äge (isheemiline). Sel ajal tekib kriitilise isheemia tagajärjel kardiomüotsüütide nekroos, protsess kestab 20 minutit kuni 2 tundi.

2. Äge (nekrootiline). Ajavahemikus 2 tundi kuni 2 nädalat moodustub lõpuks nekrootiline fookus, millele järgneb selle resorptsioon.

3. Alaäge (organisatsiooniline). Endise nekroosi kohas tekib sidekoe arm 1,5 - 2 kuu jooksul.

4. Infarktijärgne (armistumine). Armkoe moodustumise ja tugevnemise protsess lõpeb. Infarktijärgsel perioodil on varajane (kuni 6 kuud) ja hiline (üle 6 kuu) faas.



Tüsistuste klassifikatsioon

Kõige tõsisemad tüsistused tekivad haiguse esimestel päevadel ja tundidel. Üleminek patoloogilise protsessi järgmisse etappi tähendab patsiendi jaoks surmaga lõppevate südamehäirete riski järkjärgulist vähenemist.

Varased tüsistused

Täheldatud ägedatel ja ägedatel perioodidel. 2 nädala jooksul alates haiguse algusest on suur tõenäosus müokardiinfarkti varajaste tüsistuste tekkeks. Võimalikku ohtu kujutavad endast paljud kõrvaltoimed, mis võivad igal ajal patsiendi seisundit järsult halvendada.

Südame rütmihäired ja AV-blokaad

Rütmihäired on müokardiinfarkti tüsistuste kõige levinumad ja mitmekesisemad ilmingud. Neid registreeritakse 80 - 96% juhtudest.

Nende mitmekesisus väljendub patsiendi erinevas ohutasemes. Nende poolt esile kutsutud rikkumised mõjutavad tulemust erineval viisil:

  • ilma prognoosi mõjutamata;
  • halveneva prognoosiga;
  • potentsiaalse ohuga elule;
  • otsese ohuga elule.

Äge südamepuudulikkus

Vasaku ja parema vatsakese puudulikkuse aste on võrdeline isheemilise müokardi nekroosi suurusega. Ellujäänud osakondade töö suurenemise tõttu ei halvenda väikesed infarktikolded südame väljundit. Süda lakkab vere pumpamisega toime tulema järgmistel põhjustel:

  • nekroositsoon katab rohkem kui veerandi vasaku vatsakese massist;
  • mitraalklapi toimimise eest vastutavad papillaarlihased surevad;
  • Tõsised rütmihäired häirivad tõhusaid südame kokkutõmbeid.

Sel juhul võib täheldada järgmist:

  • mõõdukas südamepuudulikkus, mille objektiivseks tunnuseks on niisked räiged vähem kui 50% kopsudest;
  • - vilistav hingamine ulatub rohkem kui 50% kopsude piirkonda;
  • ja edasi.

Kardiogeenne šokk

Kardiogeenne šokk pole midagi muud kui vasaku vatsakese düsfunktsiooni äärmuslik ilming. Vereringepuudulikkust, mille isheemiline kahjustus ületab 40–50% müokardist, ei saa kompenseerida, isegi vaatamata erinevatele kompensatsioonimehhanismidele. Vererõhu langus halvendab järsult mikrotsirkulatsiooni, tekib hulgiorganpuudulikkus, süda kannatab veelgi, teadvus on häiritud.

Seedetrakti tüsistused

Seedetrakti talitlushäired on seotud organismi stressireaktsioonidega müokardiinfarkti ja tsentraalse vereringe häiretega, eriti kardiogeense šokiga. Need väljenduvad pareesi tekkena koos stagnatsiooni ja stressihaavanditega maos ja sooltes, mida võib komplitseerida verejooks.

Kui ülalloetletud probleeme ei esinenud haiguse esimestel tundidel, võivad need ilmneda hiljem. Müokardiinfarkti ägeda perioodi tüsistused on väga ohtlikud, nende ilmnemine või puudumine määrab patsiendi edasise saatuse.

Äge aneurüsm

Patoloogilised muutused südamelihase suurtel aladel võivad selles kohas põhjustada kodade kambrite või vatsakeste seinte venitamist ja väljaulatumist. Süstoolse kontraktsiooni korral tekib edasine punnis, mille tulemusena väheneb efektiivne vere väljutamine. Suurenenud südamefunktsiooni ja nõrga pulsi vahel on lahknevus. Aneurüsmi olemasolu on täis muid probleeme:

  • selle rebenemise oht koos surmava verejooksuga;
  • südamepuudulikkuse süvenemine;
  • olenevalt aneurüsmi asukohast on tõenäolised rütmihäired;
  • vere stagnatsioon aneurüsmaalses õõnes provotseerib trombide moodustumist.

Müokardi rebendid

Mõnikord ei pea infarktikoha habras sidekude erinevate asjaolude tõttu südamesisest survet vastu ja see tekib. Esimese viie päeva jooksul esineb 50% ja kahe nädala jooksul 90% kõigist südamerebenemistest. Selle tüsistuse suhtes peaks olema tähelepanelik:

  • müokardiinfarktiga naistel (fikseeritud kaks korda sagedamini);
  • voodirežiimi rikkumise korral;
  • kui haigus esineb esmakordselt (järgnevatel südameinfarkti juhtudel, harvaesinev tüsistus);
  • hilise esinemise korral, eriti 2.-3. päeval alates rünnaku algusest;
  • mittesteroidsete põletikuvastaste ja glükokortikoidsete ravimite kasutamisel, mis pärsivad armide teket;
  • ulatuslikuga;
  • kõrge vererõhuga.
Müokardi rebend

Südamerebendid põhjustavad tavaliselt patsiendi kiiret surma, põhjustades surma 10-15% ägeda müokardiinfarkti juhtudest. Selle tüsistuse jaoks on mitu võimalust:

  • Südameseina väline rebend koos vere läbimurdega perikardiõõnde ja südame kokkusurumisega (). Peaaegu alati on sel juhul surmav tulemus mõne minuti jooksul, harvem mõne tunni jooksul.
  • Sisemine südamerebend. Selle stsenaariumi järgi areng raskendab alati haiguse kulgu ja selle prognoosi. Selliseid kahjustusi on kolme tüüpi:
  • interatriaalse vaheseina perforatsioon;
  • interventrikulaarse vaheseina perforatsioon;
  • südameklappide asendit reguleerivate papillaarlihaste ehk akordide eraldamine.

Seda tüüpi sisemised vigastused põhjustavad tugevat valu ja tõsist kardiogeenset šokki. Ilma kirurgilise abita on selliste tüsistuste suremus väga kõrge.

Trombemboolia


Kopsuemboolia

Müokardiinfarkti ajal luuakse soodsad tingimused verehüüvete tekkeks ja nende migreerumiseks mis tahes kehapiirkonda. Neerude, kopsude, soolte, aju ja jäsemete arterite trombemboolia võib tuleneda järgmistest põhjustest:

  • vere hüübimissüsteemi rike;
  • parietaalse tromboendokardiidi areng infarkti allika lähedal;
  • vere stagnatsioon aneurüsmaalses õõnes;
  • südamepuudulikkus koos ülekoormuse sümptomitega;
  • rasked arütmiad koos vere staasiga südameõõnsustes;
  • veenide ummikud ja tromboflebiit alajäsemetel.

Perikardiit

See on kõige "soodsam" tüsistus keskmiselt kolmandal haiguspäeval. See on seotud südame väliskesta kaasamisega isheemilisse protsessi. See koosneb reaktiivsest põletikust koos valu rinnus sümptomitega köhimisel, sügaval hingamisel, voodis pööramisel.

Hilised komplikatsioonid

Pärast 2-3 nädalat haigust patsiendi seisund stabiliseerub ja tema tervis paraneb. Esialgsed nõuded rangele voodirežiimile pehmenevad iga päevaga. Praegu võivad müokardiinfarkti hilised tüsistused hävitada kõik lootused edukaks tulemuseks.

Krooniline aneurüsm

6–8 nädalat pärast isheemilist nekroosi tekkinud armi kohale moodustub krooniline aneurüsm. Selle venitamise tulemusena moodustub tsoon, mis ei suuda kokku tõmbuda ja kahjustab südame pumpamisfunktsiooni. See põhjustab loomulikult progresseeruvat südamenõrkust.

Dressleri sündroom (infarktijärgne sündroom)

Pleuriit

Nekroosikolde resorptsiooni ajal toimivad müokardotsüütide lagunemissaadused autoantigeenidena ja käivitavad autoimmuunprotsesse. Perversse kaitsereaktsiooni tagajärjel kannatavad sünoviaal- ja seroosmembraanid.

Kliiniliselt võib temperatuur 2–6 nädala jooksul järsult tõusta ja eraldi või kombinatsioonis tekkida:

  • perikardiit;
  • pleuriit;
  • pneumoniit;
  • sünoviit;
  • glomerulonefriit;
  • vaskuliit;
  • ekseem või dermatiit.

Isheemilised tüsistused

Kuna ägeda müokardiinfarkti põhjus ei ole kadunud, püsib koronaararterite süsteemis pidevalt uute vereringehäirete oht. Sel juhul on kolm võimalikku kõrvaltoimet:

1. Nekroosi laienemine arteri vastutusalas, mille lüüasaamine viis südameinfarktini. Protsess võib levida südame seina kõikidesse kihtidesse (transmuraalne infarkt) või lähedalasuvatesse piirkondadesse.

Abi ägeda südamepuudulikkuse ja kardiogeense šoki korral hõlmab ravimite kasutamist, mis vähendavad perifeerset resistentsust ja suurendavad müokardi kontraktiilsust. Hemodünaamika muutusi tuleb pidevalt korrigeerida. Kui ravi on ebaefektiivne, tuleb 1-2 tunni pärast rakendada (abi vereringe meetod).

Aordisisese ballooni vastupulsatsioon

Isheemia eest vastutava pärgarteri verevoolu taastamise meetodid parandavad müokardiinfarkti ja kardiogeense šoki tüsistuste ravi tulemusi. See võib hõlmata trombolüütilist ravi või minimaalselt invasiivset intravaskulaarset angioplastikat.

Suremus pärast südamerebendi kirurgilist ravi on kõrge. Kuid ilma selleta jõuab see peaaegu 100% -ni. Seetõttu on seda tüüpi müokardiinfarkti tüsistuste ravi ainult kirurgiline. Aordisisest ballooni vastupulsatsiooni kasutatakse ka seisundi stabiliseerimiseks enne sekkumist.

Ravi koosneb steroidhormoonide, antihistamiinikumide ja põletikuvastaste ravimite kasutamisest.

Seisundi paranemisega peab kaasnema hormoonidest hoidumine, et vältida armi hõrenemise ja rebenemise ohtu. Kui pleura või muudes õõnsustes on tekkinud efusioon, katkestatakse antikoagulantravimid.

Isheemilisi tüsistusi ravitakse samamoodi nagu klassikalist stenokardiat või südameinfarkti. Kui viidi läbi trombolüütiline ravi streptokinaasiga, on selle kasutamine 6 kuud vastunäidustatud võimalike allergiliste reaktsioonide tõttu.

Mao ja soolte pareesi korral tuleb ravimite kasutamine katkestada, määrata paastumine, stagnatsiooni korral maosisu evakueerida. Seejärel viiakse läbi farmakoloogiline stimulatsioon.

Südame aneurüsmid, millega kaasneb progresseeruv südamepuudulikkus ja ohtlikud rütmihäired, kuuluvad kirurgilisele ravile.

Müokardiinfarkti ennetamine

Teatud tüsistuste ennetamine müokardiinfarkti ajal on mõeldud ebasoodsate tulemuste vältimiseks ja ravitulemuste parandamiseks.

Voodirežiim võib kolmandikul patsientidest põhjustada kopsuembooliat. Kõige füsioloogilisem ennetusviis on varajane aktiveerimine. Kui haiguse kulg võimaldab, siis pärast 2-päevast voodipuhkust on antikoagulantravimite kasutamise ajal lubatud iseseisvad tualetikülastused.

Kuni 50% patsientidest sureb vatsakeste virvendusarütmiasse haiguse esimestel tundidel. Selle ennustamise meetodid on ebausaldusväärsed. Magneesiumipreparaatide profülaktiline manustamine vähendab ventrikulaarse arütmia tekke tõenäosust kaks korda ja suremust kolm korda.

Korduva müokardiinfarkti riski saab oluliselt vähendada suitsetamisest loobumisega ja arteriaalse hüpertensiooni korrigeerimisega 140/90 mmHg-ni. Art. ja vere kolesteroolitaseme langus 5 mmol/l-ni.

Ägeda müokardiinfarktiga kaasnevad tüsistused ei ole vältimatud. Paljusid saab ennetada või nende negatiivset mõju vähendada. Haiguse tagajärjeks on väga oluline järgida arsti ettekirjutusi ja vältida istuvat eluviisi, liigset aktiivsust ja halbadest harjumustest vabanemist.

Teabe saamiseks MI sekundaarsete rünnakute rehabilitatsiooni ja ennetamise kohta vaadake seda videot:

Loe ka

Koronaarangiograafiaga kaasnevad sageli tüsistused, sest käe kaudu südameveresoonte rekonstrueerimise riskid on üsna suured. Hematoom on nende seas kõige lihtsam.

  • Korduv müokardiinfarkt võib tekkida kuu jooksul (siis nimetatakse seda korduvaks), aga ka 5 aasta jooksul või kauem. Tagajärgede võimalikult suureks vältimiseks on oluline teada sümptomeid ja teha ennetustööd. Prognoos ei ole patsientide jaoks kõige optimistlikum.
  • Ulatusliku või jalgadel kannatada saanud müokardiinfarkti tagajärjed on masendavad. Abi saamiseks on vaja sümptomeid varakult ära tunda.



    • Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

    Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

    postitatud http://www.allbest.ru/

    Kokkuvõte teemal "Müokardiinfarkti tüsistused ja tagajärjed"

    Sissejuhatus

    Südameinfarkti tüsistusedmüokard

    kardiogeenne šokk

    Äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse)

    Rütmi ja juhtivuse häired

    südame seiskumine

    kuiv perikardiit

    · südamevalu

    südame tamponaad

    trombemboolilised seisundid

    · südame aneurüsm

    b) müokardiinfarkti hilised tüsistused:

    Infarktijärgne Dressleri sündroom

    · südame aneurüsm

    trombemboolia

    1. Kardiogeenne šokk

    Kardiogeenne šokk areneb 5-15% I.M.-ga patsientidest, kui müokardi kontraktiilsuse häired muutuvad kriitiliseks ja tekib elutähtsate elundite ja kudede raske hüpoperfusioon. Selle haiglasisene suremus on 70–80%.

    Peamine põhjus kardiogeense šoki areng - vasaku vatsakese ulatuslik (transmuraalne) kahjustus, kuid šokk võib areneda ka parema vatsakese I.M. arterioolide ja kapillaaride spasm, perifeersete veresoonte resistentsuse patoloogiline suurenemine (eriti väikestes kapillaarides), mikrotsirkulatsiooni häired, süstoolse ja pulsi rõhu järsk langus.

    Kõik patogeneetilised tegurid on omavahel seotud ja loovad "nõiaringi", mida on raske lahti harutada.

    Tõstke esile mitmed kliinilised vormid (etapid) kardiogeenne šokk:

    · reflektoorne kardiogeenne šokk, mis areneb tugeva valuhoo tõttu

    · tõeline kardiogeenne šokk, mis areneb müokardi kontraktiilsuse järsu vähenemise tõttu

    · areaktiivne šokk- tõelise kardiogeense šoki kõige raskem variant, mis areneb ka müokardi kontraktiilsuse vähenemise, mikrotsirkulatsiooni halvenemise tõttu, kuid on terapeutiliste meetmete suhtes vastupidav.

    · arütmiline kardiogeenne šokk, mis areneb südame rütmihäirete, kõige sagedamini ventrikulaarse tahhükardia tõttu

    Samuti on olulised seotud tegurid:

    - vanus üle 65 aasta,

    - koronaarveresoonte üldise kahjustuse aste,

    - varasem südamepuudulikkus,

    - korduv või korduv MI,

    · - kaasnev suhkurtõbi.

    Kliinik

    Seisund on äärmiselt tõsine. Patsient on teadvusel, kuid äärmiselt loid, sageli ei reageeri teistele, ei vasta küsimustele, nahk on kahvatu ja maalähedase varjundiga, sageli käte ja jalgade piirkonnas "marmoriseerunud", mõõdukas akrotsüanoos, külm kleepuv higi, letargia, lühiajaline teadvusekaotus on võimalik, kehatemperatuuri langus, nõrk pulss ja pinge (niiditaoline), anuuria. Võib esineda püsivaid südame rütmihäireid.

    Olemas kolm kraadi kardiogeenne šokk:

    · I aste, mille puhul vererõhk on vahemikus 90/50-60/40 mm Hg. Art., patsient on teadvusel, südamepuudulikkuse sümptomid on kerged;

    · II aste, mille puhul vererõhk on vahemikus 80/50-40/20, kollaps on kerge, ägeda südamepuudulikkuse sümptomid on selgelt väljendunud;

    · III aste, mille puhul valulik rünnak kestab mitu tundi, millega kaasneb tõsine kollaps, vererõhk langeb järsult, ägeda südamepuudulikkuse sümptomid suurenevad ja tekib kopsuturse.

    Diagnostika kardiogeenne šokk

    tehakse kindlaks, kui on täidetud järgmised kriteeriumid:

    · -süstoolse vererõhu langus<90 мм рт. ст.;

    - pulsi rõhu langus<=20 мм рт. ст.;

    · - keskrõhu tõus (ummistusrõhk) > 20 mmHg Art. või südameindeksi langus< 1,8 литр/мин/м 2;

    · -oliguuria (tunni jooksul eritub alla 30 ml uriini) või anuuria;

    Šoki kliinilised tunnused (akrotsüanoos, külm, jäsemete märjad).

    · vajalik on kohene ehhokardiograafia;

    · Tropaniin, koronaarangiograafia;

    angiograafia;

    Ravi:

    · Patsiendile täieliku puhkuse tagamine;

    Fowleri positsioon

    Kui puuduvad kopsuturse nähud:

    · Naatriumkloriid 0,9% -400 ml i.v. boolus 20 ml minutis

    · Dopamiin 200 mg lahjendatud naatriumkloriid 0,9% 250 ml IV tilguti 5-15 mcg/kg/min

    Või norepinefiin 16 mg lahjendatuna naatriumkloriidiga 0,9%-250 ml IV tilgutiga 0,5-5 mcg/kg/min

    · Hospitaliseerimine kanderaamil

    · Kui keeldute haiglaravist - vara numbril 03 2 tunni pärast, kui keeldute uuesti - vara meditsiiniasutuses või OKMP

    Refleksšoki ravi:

    · Horisontaalne asend jalaotsaga 18-20 kraadi tõstetud, et suurendada verevoolu südamesse.

    · Kiire ratsionaalne valu leevendamine, sest valu mängib suurt rolli refleksihäirete tekkes, põhjustades veresoonte toonuse langust.

    Neuroleptanalgeesia:

    · -fentanüül 0,005% -- 1,0-2,0

    · -droperidool 0,25% -- 1,0-2,0 IV 10-20 ml. isotooniline lahus

    · Viimasel ajal on nad fentanüüli asemel kasutanud

    · -fortaral (pentasotsiin) 3% -1,0-2,0 (näidustatud valu korral, millega kaasneb vererõhu langus)

    antikoagulantide manustamine

    · hepariin 15000 ühikut

    fibinolüsiin 60 000 ühikut (iv tilk 200 ml isotoonilise lahuse kohta)

    Sümpatomimeetikumid

    metsatoon 1% -1,0 i.v.

    Tõelise kardiogeense šoki ravi.

    · madala molekulmassiga dekstraan-reopolüglütsiin 200 ml. IV tilguti

    · norepinefriini lahus 0,2% -1,0-2,0 200 ml kohta. 5% glükoosilahus intravenoosselt.

    · 5 ml dopamiini 4% lahust 200 mg lahjendatuna 400 ml 5% glükoosilahuses (1 ml soodat 500 g ravimit) (Katehhoolamiin, mis vähendab aju-, neeru-, koronaar- ja muude veresoonte resistentsust). mõne tilga manustamine, kui mitte tahhükardia, võib seda suurendada 10-20 tilgani minutis.

    · Happe-aluse tasakaalu korrigeerimiseks - naatriumvesinikkarbonaadi lahus 5% - 150-200 tilka intravenoosselt.

    · Kortikosteroidid - prednisoloon 200 mg päevas IV (vajadusel suurendada) Võib kasutada analooge - hüdrokortisoon, urbasoon.

    Ravi jaoks arütmiline šokk- antiarütmikumid.

    2. Vürtsikas levoventrikulaarne puudulikkus

    Vasaku vatsakese ebapiisav kontraktiilsus põhjustab kardiaalse astma ja kopsuturse arengut. Tuleb märkida, et südamepuudulikkus võib tekkida ka arütmilistest, mehaanilistest tüsistustest, aga ka kopsuveresoonte refleksspasmist. Selle tulemusena suureneb rõhk kopsuveenides ja kapillaarides järsult ning vere vedel osa väljub nende luumenist esmalt kopsukoesse (interstitsiaalne turse) ja seejärel alveoolidesse (alveolaarne turse).

    Südame astma - lämbumishood mitmest minutist mitme tunnini.

    Kliiniline pilt:

    õhupuuduse tekkimine,

    · lämbumine,

    vererõhk on madal või kõrge,

    · tahhükardia,

    kolmas südameheli

    niisked räiged kopsudes,

    akrotsüanoos,

    külma higi ilmumine,

    · põnevus,

    külm niiske higi, tsüanoos

    · Auskultatsioonil ilmnevad niisked räiged koos kuiva vilistava hingamisega, mis on põhjustatud samaaegsest bronhospasmist.

    mullitava hingamise tõttu südamehääli ei tuvastata

    · hingamissagedus 20-22 minutis või rohkem

    · Turse edenedes intensiivistuvad niisked räiged, hingamine muutub mullitavaks, tekib vahune röga (hele) ja hiljem ilmub roosa röga.

    Ravi:

    · Andke poolistuv asend (hüpotensiooni korral) istumisasendisse (hüpertensiooni korral),

    · Kui vererõhk (süstoolne) on üle 100, siis anda nitroglütseriini või nitromünti, isoket,

    · Hapnikravi läbiviimine läbi maski vahutamisvastase ainega 70% alkoholiga, hapniku juurdevoolu kiirus on 2-3 l ja mõne minuti pärast - 6-7 l minutis

    Varem kasutati jäsemetel žgutte südame koormuse leevendamiseks

    Kopsuturse

    Seisund, mille korral vedeliku sisaldus kopsuruumis ületab normaalse taseme.

    Kliiniline pilt:

    · raske hingamine

    · alveolaarse turse korral täheldatakse lämbumist,

    pulbitsev hingeõhk

    · kopsude auskultatsioonil täheldatakse sageli hingamise nõrgenemist koos pikaajalise väljahingamisega või niiskete räikude fookuseid (koldeid).

    mitmesugused niisked räiged kopsudes,

    · suures koguses vahutavat, verist, sageli roosakat röga.

    · Iseloomustab põnevus ja surmahirm.

    Diagnostika: Kliinilise pildi põhjal.

    Ravi:

    · Hingamisteede avatuse taastamine,

    · raskete hingamishäirete korral, atsidoosi ja arteriaalse hüpotensiooniga - hingetoru intubatsioon

    · 100% niisutatud hapniku sissehingamine läbi ninakanüülide või maski meetodil.

    · Vahu eemaldamine: hapniku sissehingamine läbi 96% etüülalkoholi lahuse. Erandjuhtudel - kahe ml 30% alkoholilahuse süstimine hingetorusse või 5 ml 96% alkoholi intravenoosne süstimine 15 ml 5% glükoosilahusega

    · Nitroglütseriin sublingvaalne või intravenoosne. Raske OA-naatriumnitroprussiidi korral lahustatakse 30 mg ravimit 300 ml füsioloogilises naatriumkloriidi lahuses.

    Neuroleptanalgeesia: Droperidool 2-4 ml 0,25% lahust või diasepaam kuni 10 mg või morfiin kuni 10 mg, intravenoosne boolus

    · Diureetikumid. Lasix 40-80 mg intravenoosselt boolusena 1-2 minuti jooksul. Kui toime puudub, korrake manustamist 1 tunni pärast, mis võrdub 80–160 mg-ga. Diureetiline toime ilmneb mõne minuti jooksul ja kestab 2-3 tundi, eraldudes kuni 2 liitrit uriini

    3. Naruõmblusrütm

    Infarktijärgsete südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete tekkepõhjus MI-ga patsientidel on tingitud asjaolust, et kahjustatud müokardis toimub impulsside juhtivuse vähenemine või isegi täielik katkemine nekroosi tagajärjel.

    4. Ekstrasüstolid

    Ekstrasüstool- kogu südame või ainult vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine impulsist, mis lähtub väljaspool normaalset südamestimulaatorit - siinussõlme. Sõltuvalt sellise impulsi allika asukohast eristatakse kodadest või atrioventrikulaarsest sõlmest väljuvat supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) ja vatsakeste ekstrasüstole.

    Kliiniline pilt. Ekstrasüstolide olemasolu saab kindlaks teha südame pulsi ja auskultatsiooni uurimisel. Peaaegu iga ekstrasüstoliga kaasneb südame diastooli pikenemine (kompensatoorne paus). Kodade ekstrasüstoolide korral on see vähe väljendunud; ventrikulaarsete ekstrasüstolide korral täheldatakse pikka kompenseerivat pausi, mida patsiendid ise määratlevad külmetuse või südameseiskustundena, millele järgneb tugev impulss. Pika pausiga võib kaasneda pearinglus, nõrkus, nägemiskahjustus (“virvenduslaigud”, “tumenemine silmades”).

    Diagnostika:

    · EKG Ventrikulaarse ekstrasüstoli kõige selgemad tunnused on P-laine puudumine, vatsakeste kompleksi (QRS) deformatsioon ja kompenseeriva pausi olemasolu.

    Ravi (kuni 48 tundi):

    Amiodaroon 150-300 mg IV või metoprolool 5 mg IV

    Kaalium ja magneesium aspartaat 250 ml IV tilguti

    Kui mõju puudub:

    Amiodaroon 300-600 mg IV tilguti

    · Naatriumhepariin 4000 RÜ intravenoosselt või enoksapariinnaatrium 1 mg/kg subkutaanselt (anamneesis koronaararterite haiguse puudumisel) Prokainomiid 1000 mg intravenoosselt 20 minuti jooksul.

    Rohkem kui 48 tundi:

    · Me ei püüa rünnakut peatada

    Naatriumhepariin 4000 RÜ intravenoosselt või enoksapariinnaatrium 1 mg/kg subkutaanselt

    5. Paroksüsmaalne tahhükardia

    Paroksüsmaalne tahhükardia on südame löögisageduse järsk järsk tõus 140 löögini minutis.

    Kliinik:

    äkiline kiire südamerütm koos põrutustunde, torkimistundega südames, peatumise või ümberpööramisega

    · Valu rinnus või stenokardia, vererõhu langus.

    · Rahutus, nõrkus, õhupuudus

    Sage ja rohke urineerimine

    · Rünnak kestab mitu minutit kuni mitu tundi (päeva)

    Diagnostika: Elektrokardiograafia

    · Pulss 140-220 lööki/min

    · Igat tüüpi paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral - kitsas QRS.

    P-lainete puudumine (ühendatud QRS), positiivsete või ümberpööratud P-lainete olemasolu enne või pärast tahhükardilist QRS-i

    Ravi:

    Vagaalsete testide tegemine, kui need ei aita, siis:

    Kaalium ja magneesium aspartaat Panangin 10% 20 ml

    · Verapamiil 5-10 mg IV või Novokaiinamiid 10% 10,0 IV väga aeglaselt. Kui vererõhk langeb alla 100 - Mezaton 1% 0,1 i.v.

    · Obzidan kuni 5 mg IV aeglaste fraktsioonidena või Breviblock 500 mcg/kg IV 1 minuti jooksul.

    · Kordaroon (Amiodaroon) 150-300 mg IV aeglaselt.

    Tüsistuste korral kutsuge elustamismeeskond.

    Kodade virvendus

    kodade virvendus - Selle kontseptsiooni kohaselt on laperdus ja kodade virvendus (või virvendus) sageli kliiniliselt kombineeritud - tegelikult kodade virvendusarütmia. Nende ilmingud on sarnased.

    Kliiniline pilt:

    · Patsiendid kaebavad ebaregulaarse südamelöögi üle,

    “laperdus” rinnus, mõnikord valu tõttu,

    · tugev nõrkus, õhupuudus.

    · Südame minutimaht väheneb, vererõhk võib langeda ja tekkida südamepuudulikkus.

    Diagnostika:

    · Pulss muutub ebaregulaarseks, muutuva amplituudiga, mõnikord niidilaadseks.

    · Südamehelid on summutatud ja ebaregulaarsed.

    · Kodade virvendusarütmia iseloomulik tunnus-- pulsipuudus, s.t auskultatsiooniga määratud pulsisagedus ületab pulsisagedust. See juhtub seetõttu, et kodade üksikud lihaskiudude rühmad tõmbuvad kaootiliselt kokku ja vatsakesed tõmbuvad mõnikord asjatult kokku, kuna neil pole aega piisavalt verega täita. Sel juhul ei saa pulsilaine tekkida. Seetõttu tuleks südame löögisagedust hinnata südame auskultatsiooni või veel parem EKG abil, kuid mitte pulsi järgi.

    EKG märgid:

    Südame löögisageduse vahelduv tõus ja langus

    · R-R kestuse suurenemine

    · ülejäänud siinusrütmi tunnuste säilimine

    Kiireloomuline abi:

    · Enne elustamismeeskonna saabumist:

    · Panangin 1 tablett. Riboksiin 0,002 g Diasepaam 10 mg.

    perifeerse veeni kateteriseerimine

    · Kaalium- ja magneesiumspartaat (Panangin) 10% 20 ml + naatriumkloriid 0,9% 200 ml IV tilguti

    · Novokaiinamiid 10% 10 ml i.v. väga aeglaselt (kui vererõhk langeb alla 100 + Mezaton 1% 0,1 ml)

    · QRS-i juures 120 cm Ärge manustage novokainomiidi!

    · Amiodaroon (Cordarone) 150-300 mg intravenoosselt. Kui mõju puudub:

    · Amiodaroon (Cordarone) 300-450 mg IV tilguti.

    Atrioventrikulaarsed blokaadid

    Atrioventrikulaarsed blokaadid kõige ohtlikumad juhtivushäired. Iseloomustab erutuslaine juhtivuse rikkumine kodadest vatsakestesse.

    Atrioventrikulaarne blokaad on 3 kraadi.

    I kraadi saab tuvastada ainult EKG-s P-Q intervalli pikenemise kujul rohkem kui 0,20 sekundi võrra. See ei avaldu kliiniliselt ega vaja eriravi.

    II astme atrioventrikulaarse blokaadi korral täheldatakse pulsisageduse langust, patsiendid tunnevad üksikute südame kontraktsioonide "kaotust". EKG näitab vatsakeste QRS-kompleksi perioodilist kaotust pärast P-Q intervalli järkjärgulist pikenemist või ilma selleta. Vältimatut abi osutatakse ainult siis, kui pulss on alla 55 minutis. Kui blokaad tekib esmakordselt ja/või patsient tunneb end halvasti, paigutatakse ta haiglasse ravi- või kardioloogiaosakonda, kuna on oht tema seisundi halvenemiseks.

    Kõige ohtlikum on kolmanda astme (täielik) atrioventrikulaarne blokaad. Sel juhul on kodade ja vatsakeste töö täielik katkestamine. EKG näitab P-laineid, P--P intervallid on samad, kuid mitte võrdsed R--R intervallidega, mis on samuti üksteisega identsed (joonis 21). Kodad tõmbuvad kokku omas rütmis ja vatsakesed omas, haruldasemas rütmis (alla 60 löögi minutis). Seetõttu ei ole P-lained QRS-kompleksiga seotud, nad võivad asuda sellest mis tahes kaugusel ja võivad ka kattuda mis tahes lainetega.

    Kliinik:

    pulsi langus ja pulsisagedus alla 40-30 löögi minutis

    · pearinglus

    silmade tumenemine

    · tugev kahvatus

    · teadvusekaotus

    · krambid

    EKG omadused

    Kodade P-lained ei ole QRS-iga seotud

    QRS-arv on väiksem kui P ja alla 50/min

    · P-armid kaovad ja kattuvad teiste EKG elementidega.

    Kliiniliselt kogevad need patsiendid bradükardiat, nõrkust, vererõhu langust, võib esineda valu südames ja südamepuudulikkus. II ja III astme atrioventrikulaarse blokaadi korral võivad tekkida ventrikulaarse asüstoolia perioodid. Kui asüstool kestab kauem kui 10-20 sekundit, kaotab patsient teadvuse ja tekib epilepsiaga sarnane konvulsiivne sündroom, mis on põhjustatud aju hüpoksiast. Seda seisundit nimetatakse Morgagni-Adams-Stokesi rünnakuks.

    6. Morgagni-Adams-Stokesi sündroom (MAS)

    Morgagni-Adams-Stokesi sündroom- need on kodade ja vatsakeste koordineerimata kokkutõmbed, mis on tingitud impulsside liikumise katkemisest läbi südamepiirkonna, põhjustades südame löögisageduse järsu aeglustumise ja aju hüpoksiat. Atrioventrikulaarne blokaad 3. aste.

    Kliiniline pilt:

    Vererõhk võib langeda nullini, pupillid on laienenud, pulss järsult aeglustunud, huuled on tsüanootilised, teadvus puudub, pulss on loid või ei ole üldse tuntav. Pärast vähemalt kerget südame löögisageduse tõusu tuleb patsient kiiresti teadvusele.

    Iga selline rünnak võib lõppeda surmaga.

    Diagnostika:

    · P kompleksid registreeritakse nende sagedasemas rütmis,

    · ja QRST kompleksid on samuti omas, kuid haruldases rütmis.

    · Samal kõveral olev P-laine eelneb seejärel QRST-kompleksidele erinevate intervallidega

    Distaalset tüüpi (trifastsikulaarne) täielikku atrioventrikulaarset blokaadi iseloomustab QRS-kompleksi laienemine (0,12 s või rohkem) ja selle deformatsioon, samuti märkimisväärselt väljendunud bradükardia.

    Ravi:

    · Krambihoo ajal rakendatakse patsiendile standardseid elustamismeetmeid (nagu kliinilise surma korral).

    · Südameseiskumise korral manustatakse intravenoosselt adrenaliini ja atropiini lahust.

    · Elustamismeetmed jätkuvad kuni teadvuse täieliku taastumiseni või bioloogilise surma tunnuste ilmnemiseni.

    Pärast abi osutamist viiakse patsient kardioloogiameeskonda või hospitaliseeritakse kanderaamil kardioloogiaosakonda.

    7. Äkiline südameseiskus

    Müokardiinfarkti ajal võib inimesel tekkida südameseiskus või, nagu arstid ütlevad, "kliinilise surma seisund". Kliinilise surma seisund kestab tavaliselt 3-5 minutit, seejärel hakkavad ohvri kehas arenema pöördumatud protsessid, mille vastu meditsiin on jõuetu (bioloogiline surm).

    Kliinilise surma sümptomid: pulsi puudumine suurtes veresoontes, sealhulgas kaelas, spontaanse hingamise peatumine; pupillide laienemine ja nende vähene reageerimine valgusele.

    Kliinilise surma korral tuleb kannatanule teha kaudne südamemassaaž ja kunstlik hingamine (elustamine), millega on võimalik tagada organismi eluks vajalik vereringe ja hapnik, aga ka sundida ootamatult seiskunud südant uuesti ise kokku tõmbuma. .

    Kui elustamine õnnestub, viiakse kannatanu erilise ettevaatusega meditsiiniasutusse, kuna on võimalik korduv südame- ja hingamisseiskus (sel juhul korratakse kõiki elustamismeetmeid).

    Kutsume elustamismeeskonna.

    8. Mehaanilinemüokardiinfarkti tüsistused

    MI mehaanilised tüsistused hõlmavad LV vaba seina, vatsakestevahelise vaheseina ja papillaarsete lihaste rebendeid koos raske mitraalregurgitatsiooni tekkega. Need häired põhjustavad LV funktsiooni tõsist kahjustust, mis sageli põhjustab surma.

    Kliiniliselt väljenduvad need patsiendi seisundi järsu halvenemisena, mis oli varem suhteliselt stabiilne, ning raske kopsuturse ja kardiogeense šoki tekkes.

    9. Vürtsikasvasaku vatsakese seina rebend

    Ligikaudu 25% juhtudest tekib vasaku vatsakese vaba seina alaäge rebend koos väikese koguse vedeliku lekkimisega perikardiõõnde. Kliiniline pilt võib simuleerida korduvat müokardiinfarkti, kuid sagedamini esineb hemodünaamika äkiline halvenemine koos mööduva või püsiva hüpotensiooniga.

    Diagnostika: ECHO KG andmetel.

    Ravi:

    See on viivitamatu kirurgilise sekkumise küsimuse aluseks.

    10. Üks kordinterventrikulaarse vaheseina rebend

    Diagnostika:

    Seda kinnitab auskultatsioon, määrates jämeda süstoolse kamina ja ehhokardiograafia vaheseina defekti määramisega.

    Ravi:

    Vajalik kiire operatsioon.

    11. Äge mitraalregurgitatsioon

    Kliiniline pilt: See esineb 2.-7. päeval ja ei purune mitte ainult papillaarlihase rebendi ja düsfunktsiooni tõttu, mida täheldatakse infarkti madalama lokaliseerimisega, vaid ka mitraalrõnga venitamisel LV laienemise tõttu. Kliiniliselt väljendub hemodünaamika järsu halvenemisena.

    Diagnostika:

    Diagnoosi kinnitamiseks tehakse ehhokardiograafia, mõnikord on vajalik transösofageaalne ehhokardiograafia.

    Ravi: töökorras.

    Äge müokardi rebend

    Südamevalu -- südame seinte terviklikkuse rikkumine, veri siseneb perikardisse, tekib asüstool ja surm. Enamasti esineb see müokardiinfarkti tõsise tüsistusena, millega kaasneb 99% suremus.

    Riskitegurid rebend pärast ägedat müokardiinfarkti on: naissugu, vanem vanus ja madal kehamassiindeks.

    Diagnostika: sektsiooni andmed.

    Ravi ebaefektiivne, kuna müokardi sein on kahjustatud; operatsioon on ebaefektiivne, kuna seisund areneb kiiresti.

    Varajane kuiv perikardiit

    See tüsistus esineb ligikaudu 10% juhtudest. Põletik areneb tavaliselt 24-96 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti.

    Etiolopatogenees:- autoimmuunreaktsioonina esinev südame seroosmembraani, kõige sagedamini vistseraalse kihi põletikuline kahjustus. kardiogeenne ekstrasüstool atrioventrikulaarne

    Kliiniline pilt:

    · Patsiendid kaebavad progresseeruva, tugeva, pikaajalise valu rinnus, mis kestab sageli mitu päeva või nädalat, on selgelt väljendunud, paikneb rinnaku taga, kiirgab trapetslihastesse, käsivarre või mõlemasse käsivarre, tavaliselt süveneb hingamise, köhimise, neelamise või muutustega. asendikehad.

    · Kuiva perikardiidiga võib lisaks valule kaasneda düsfaagia ja õhupuudus.

    · Perikardi hõõrdumine on perikardiidi patognoomiline, kuid võib olla perioodiline.

    · Kõige paremini on kuulda altpoolt rinnaku vasakust servast fonendoskoobi membraaniga kuulates.

    · Nurin koosneb kolmest faasist, mis vastavad kodade süstolile, vatsakeste süstolile ja vatsakeste diastolile. Ligikaudu 30% juhtudest on müra kahefaasiline, 10% ühefaasiline.

    · Perikardi efusiooni tekkimisel võib müra tugevus muutuda muutuvaks, kuid seda on kuulda isegi märkimisväärse efusioonimahu korral.

    Diagnostika:

    Laboratoorium. Võimalik on leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule ja ESR-i tõus 10-16 võrra. CPK, LDH, 7-glutamüültranspeptidaasi ja transaminaaside aktiivsuse suurenemine vereseerumis on sageli seotud müokardi pindmiste kihtide samaaegse kahjustusega. Süsteemsete sidekoehaiguste kahtluse korral määratakse reumatoidfaktor, antinukleaarsed antikehad (AT), komplemendi tase jne.

    Ehhokardiograafia võib tuvastada perikardi efusiooni, mis viitab suure tõenäosusega perikardiidile. Kuid efusiooni puudumine ei välista seda diagnoosi.

    EKG näitab subepikardi müokardi kahjustusele iseloomulikke muutusi,

    · ST segmendi tõstmine isoliinist kõrgemale kahes või kolmes standardses ja mitmes rindkere juhtmes.

    Mõne päeva pärast taastub ST-segment normaalseks; samades juhtmetes võivad ilmneda negatiivsed T-lained.

    · QRS kompleks kuiva perikardiidi korral ei muuda oma konfiguratsiooni (erinevus müokardiinfarktist).

    · ägeda perikardiidi iseloomulik tunnus on PR (PQ) segmendi depressioon, mida tuvastatakse 80% patsientidest.

    Ravi:

    * mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (aspiriin, indometatsiin, ibuprofeen jt);

    * valuvaigistid tugeva valu leevendamiseks (pentalgin N);

    * südamelihases ainevahetusprotsesse normaliseerivad ravimid;

    * kaaliumi ja magneesiumi preparaadid (Kaaliumjodiid, Magnerot)

    12. Infarktijärgneautoimmuunne Dressleri sündroom

    Areneb ligikaudu 3-4% patsientidest, tavaliselt 2-8 nädalat pärast südameinfarkti algust, kuid autoimmuunsündroomi kujunemise juhtumeid on kirjeldatud 1 nädal pärast müokardiinfarkti algust. On üldtunnustatud, et see on põhjustatud autoimmuunmehhanismidest. Müokardi nekroos, nagu ka muutused periinfarkti tsoonis, põhjustavad südame autoantigeenide ilmnemist, millele järgneb autoantikehade moodustumine ja hüperergilise reaktsiooni tekkimine sensibiliseeritud organismis. Tüüpilistel juhtudel ilmneb infarktijärgne autoimmuunne Dressleri sündroom sümptomite kombinatsioonina: perikardiit, pneumoniit, pleuriit, palavik, eosinofiilia, ESRi tõus. Sageli osalevad liigesed põletikulises protsessis ja tekib sünoviit. Kuid harva esinevad kõik ülaltoodud sümptomid korraga.

    Perikardiit

    Infarktijärgse sündroomi peamine ja levinum sümptom. Selle sümptomid on sarnased ülalkirjeldatud epistenokardiaalse perikardiidi sümptomitega - st. Peamised tunnused on pideva iseloomuga valu südame piirkonnas, mida nitroglütseriin ei leevenda, ja perikardi hõõrdumise müra südame absoluutse tuhmumise piirkonnas. EKG näitab ST-intervalli samaaegset tõusu standardsetes juhtmetes. Erinevalt epistenokardiaalsest perikardiidist on see EKG märk oluline, kuna Dressleri sündroom areneb ajal, mil ST-intervall peaks olema juba algtasemel. Fibrinoosse perikardiidi kulg reeglina ei ole raske, 2-3 päeva pärast kaob valu südame piirkonnas. Siiski tuleb meeles pidada, et valu südame piirkonnas on mõnikord intensiivne ja nõuab diferentsiaaldiagnostikat korduva müokardiinfarkti korral. Vedeliku kogunemine perikardiõõnde autoimmuunse Dressleri sündroomi korral on haruldane ja eksudaadi kogus on tavaliselt väike, seega ei esine väljendunud hemodünaamilisi häireid. Vedeliku olemasolu perikardiõõnes viib perikardi hõõrdumise müra kadumiseni, valu märkimisväärse vähenemiseni või isegi täieliku kadumiseni, õhupuuduseni ja see tuvastatakse ehhokardiograafia abil.

    Pleuriit

    Pleuriit võib olla fibriinne või eksudatiivne, ühepoolne või kahepoolne. Fibrinoosne pleuriit väljendub valuna rindkere piirkonnas, mida süvendavad hingamine, köha, kahjustatud poole kopsu liikumispiirang (valu tõttu) ja pleura hõõrdumise müra. Eksudatiivset pleuriiti iseloomustab õhupuudus, tuim heli kahjustatud poole kopsude löömisel ja vesikulaarse hingamise puudumine tuimuse piirkonnas. Diagnoosi kinnitab röntgenuuring - määratakse intensiivne homogeenne tumenemine kaldus ülemise piiriga. Eksudaat on hästi tuvastatav ka ultraheli abil. Mõnikord on pleuriit interlobar ja seda tuvastatakse ainult röntgeni ja ultraheli abil. Eksudaat võib olla seroosne või seroosne-hemorraagiline ning sisaldab tavaliselt palju eosinofiile ja lümfotsüüte.

    Kopsupõletik

    Pneumoonia autoimmuunse Dressleri sündroomi korral on vähem levinud kui perikardiit ja pleuriit. Põletikulised fookused paiknevad tavaliselt kopsude alumistes osades. Iseloomulikud sümptomid on köha (mõnikord koos verise rögaga), löökpillide heli lühenemine kopsude alumistes osades, krepituse ja peente räigude esinemine nendes osades. Kopsude röntgenuuringul võib avastada põletikulise infiltratsiooni koldeid.

    Kirjeldatud Dressleri sündroomi vorme peetakse tüüpilisteks. Sellega kaasnevad ebatüüpilised vormid - liigeste isoleeritud kahjustused artralgia, sünoviidi kujul ja sagedamini on kahjustatud suured liigesed, eriti õla, küünarnukk ja randme. Võimalik isoleeritud rindkere liigeste kahjustus (rindkere eesmise seina sündroom); autoimmuunse infarktijärgse sündroomi ilmingud erüteemi, urtikaaria, ekseemi, dermatiidi, vaskuliidi, glomerulonefriidi, astmaatilise või abdominaalse sündroomi kujul on üsna haruldased.

    Autoimmuunne Dressleri sündroom muutub sageli korduvaks.

    Ravi

    Määrake indometatsiin (100-200 mg päevas),

    · aspiriin (650 mg 4 korda päevas) või ibuprofeen (400 mg 3 korda päevas).

    Pikaajaline ravi on vastunäidustatud ägeda MI-ga patsientidele.

    · kortikosteroidid: on alust arvata, et see ravi soodustab aneurüsmi teket ja isegi müokardi rebenemist, kuna kortikosteroidid pärsivad infarkti armistumise protsessi. Kuid raske Dressleri sündroomi korral, mis ei allu NSAID-ravile,

    13. Südame aneurüsm

    Ägedad aneurüsmid

    Äge vasaku vatsakese aneurüsm võib põhjustada tõsist südamepuudulikkust ja isegi müokardi rebenemist. Aneurüsmid arenevad kõige sagedamini vasaku vatsakese tippu ulatuvate, eriti transmuraalsete infarktidega. Ägedad aneurüsmid tõmbuvad süstooli ajal välja ja see pundumine võtab kokku puutumata müokardi kontraktsiooni. Samal ajal väheneb vatsakese efektiivsus.

    Kroonilised aneurüsmid

    Need on aneurüsmid, mis püsivad kauem kui 6 nädalat. pärast müokardiinfarkti. Need on vähem painduvad ja süstooli ajal tavaliselt ei paisu. Kroonilised aneurüsmid arenevad 10-30% patsientidest pärast müokardiinfarkti, eriti eesmist. Kroonilised vasaku vatsakese aneurüsmid võivad põhjustada südamepuudulikkust, ventrikulaarset arütmiat ja süsteemse vereringe arterite trombembooliat, kuid on sageli asümptomaatilised.

    Pidevalt kokkutõmbudes pumpab süda verd, kuid aneurüsmis see stagneerub ja muutub trombiks. See seab inimesele pideva aju- ja alajäsemete veresoonte tromboosiriski.

    Kliinik:

    Esineb vasaku vatsakese tüüpi progresseeruv vereringepuudulikkus (süvenev õhupuudus, tsüanoos, kopsuvereringe ummistuse teke, südameastma rünnakute ilmingud, üleminek kopsuturseks). Aneurüsmi esinemine südames aeglustub. südame armistumise (paranemise) protsessi ja häirib püsiva armi teket südameataki kohas. Totaalne südamepuudulikkus areneb edasi koos vähese ravimiravi efektiivsusega. Tekivad arütmiad (ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia jne). Prekardiaalset pulsatsiooni täheldatakse ‡V-‡W roietevahelises ruumis keskklavikulaarsest joonest väljapoole, millel on hajus, raputav iseloom.

    Diagnostika

    Uurimine - rindkere seina ja ülakõhu nähtav pulsatsioon. Südame vasaku vatsakese tipu aneurüsm on tuntav pulsatsioonina rinnakust vasakul asuva 3. ja 4. ribi vahel

    Südame aneurüsm takistab paranemist ja kardiogramm on "külmunud" välimusega ja vastab müokardiinfarkti esimesele nädalale.

    Kell rindkere röntgen tuvastada südame kontuuri piiratud väljaulatuvus.

    EchoCG- parim diagnostiline meetod, mis võimaldab teil selgelt näha aneurüsmi ennast ja selgitada selle asukohta.

    Vasaku vatsakese aneurüsmi võib näha, kui MRI.

    Ravi

    Äge aneurüsm

    * Range voodirežiim.

    * Vererõhku langetavate ja arütmia teket ennetavate ravimite väljakirjutamine.

    1. Beeta-adrenoblokaatorid Sellisel juhul peate jälgima pulsisagedust nii, et see oleks vähemalt 55-60 lööki minutis, kui pulss on väiksem, peate vähendama ravimi annust ja konsulteerima arstiga. Atenolool, propranolool, sotalool.

    2. Antiarütmiline ravi

    Amiodaroon (kordaron) on kõige sagedamini kasutatav ja end tõestanud ravim peaaegu igat tüüpi arütmiate raviks ja ennetamiseks. See on valikravim arütmiate korral müokardiinfarkti ja südamepuudulikkusega patsientidel.

    Esimesed 2 nädalat pärast arütmia tekkimist (või ennetamiseks) kasutatakse kordarooni suukaudselt südame küllastamiseks, seejärel vähendatakse annust järk-järgult ja ravimi kasutamine lõpetatakse.

    Südame aneurüsmi kirurgiline ravi

    Näidustused operatsiooniks:

    * Südame aneurüsmi progresseeruv kasv koos südamepuudulikkuse tekkega.

    * Raskete südamerütmihäirete (arütmiate) tekkimine, mida on raske ravimitega ravida.

    * Aneurüsmist "välja tulema" verehüübe oht ja tromboosi oht.

    * Korduv trombemboolia, kui on tõestatud, et nende põhjus on seina aneurüsmi piirkonnas paiknev seinatromb.

    Südame aneurüsmi kirurgiline ravi hõlmab aneurüsmi väljalõikamist (eemaldamist) südamelihase defekti õmblemisega (sulgemisega).

    Krooniline aneurüsm

    Antikoagulandid

    · Varfariini kasutatakse parietaalse tromboosi korral. Alustage hepariini intravenoosse manustamisega, hoides aPTT 50–65 sekundit. Samal ajal manustatakse varfariini ja INR-i hoitakse 2-3 juures 3-6 kuud.

    · Kas suurte aneurüsmide korral ilma seina tromboosita on vaja antikoagulante, pole selge. Paljud arstid määravad antikoagulante 6-12 nädalaks. kõik suure eesmise infarktiga patsiendid.

    · Vasaku vatsakese aneurüsmi ja madala väljutusfraktsiooniga patsientidel (<40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес. после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

    Kirurgia

    Püsiva südamepuudulikkuse ja korduvate ventrikulaarsete arütmiate korral on võimalik kirurgiline ravi. Tehakse aneurüsmektoomia koos defekti lihtsa õmblusega või tehakse vasaku vatsakese rekonstrueerimine T-kujulise plastika või intraventrikulaarse Dacroni plaastri õmblemisega. Kui aneurüsmi piirkonnas on elujõuline müokard, on pärgarteri šunteerimise operatsioon efektiivne.

    Trombemboolia

    Süsteemse vereringe arterite trombemboolia ilmsete kliiniliste ilmingutega esineb 2% müokardiinfarktiga patsientidest, sagedamini eesmise infarktiga. 20% müokardiinfarkti juhtudest esineb vasaku vatsakese parietaalne tromboos. Suurte eesmiste infarktide korral ulatub see sagedus 60% -ni.

    Kliiniline pilt: Trombemboolia kõige levinum ilming on insult, kuid võimalikud on ka jäsemeisheemia, neeruinfarkt ja mesenteriaalne isheemia. Trombemboolia tekib kõige sagedamini südameataki esimese 10 päeva jooksul.

    Trombemboolia ilmingud sõltuvad selle asukohast.

    · Insuldi korral ilmnevad neuroloogilised sümptomid.

    · Käte ja jalgade arterite trombemboolia korral täheldatakse kahjustatud jäseme külmetust, valu ja perifeerse pulsi puudumist.

    · Neeruinfarktiga võib kaasneda hematuria ja alaseljavalu.

    · Mesenteriaalne isheemia põhjustab kõhuvalu ja verist kõhulahtisust.

    Ravi:

    · Suurte eesmiste infarktide ja parietaalse tromboosi korral manustatakse hepariini intravenoosselt 3-4 päeva jooksul, aPTT hoitakse 50-65 s.

    · Varfariin määratakse 3-6 kuuks parietaalse tromboosi ja suurte kahjustatud kontraktiilsuse piirkondade puhul ehhokardiograafia järgi.

    · Üks uuring näitas, et pärast suuri infarkte vähendas antikoagulatsioon hepariiniga, millele järgnes varfariin (INR 2 kuni 3), emboolia insuldi esinemissagedust kuu jooksul 3%lt 1%le.

    Prognoosid

    Hoolimata asjaolust, et selle haiguse vastu võitlemisel on tehtud olulisi edusamme, on ulatusliku südameinfarkti prognoos endiselt väga tõsine. Isegi õigeaegse arstiabi korral on suremus 18–20 protsenti. Ja see on kõrgem vanemas patsientide kategoorias. Suurem osa suremusest leiab aset esimesel kahel päeval pärast rünnakut ja pooltel patsientidest esimese tunni jooksul pärast haiguse algust. Sellepärast viiakse sel perioodil läbi peamised ravimeetmed. Edaspidi suremus väheneb ja viie päeva pärast haiguse algusest surevad vaid üksikud patsiendid erinevatesse tüsistustesse. Prognoos sõltub kahjustatud piirkonna ulatusest ja ägeda perioodi tüsistustest. Väärib märkimist, et enam kui 80% südameinfarkti patsientidest naaseb nelja või kuue kuu pärast tööle ja normaalsesse ellu.

    Müokardiinfarkt on tõsine haigus, mis on seotud ohtlike tüsistustega. Enamik surmajuhtumeid areneb esimestel päevadel pärast müokardiinfarkti. Südame pumpamisvõime on seotud infarktipiirkonna asukoha ja mahuga. Kui müokardist on kahjustatud rohkem kui 50%, ei saa süda reeglina funktsioneerida, mis põhjustab kardiogeense šoki ja patsiendi surma. Isegi väiksemate kahjustuste korral ei tule süda alati koormusega toime, mistõttu tekib südamepuudulikkus.

    Pärast ägedat perioodi on taastumise prognoos hea. Tüsistunud müokardiinfarktiga patsientide ebasoodsad väljavaated.

    Järeldus

    Haiguse prognoos on tinglikult ebasoodne, pärast südameinfarkti tekkimist tekivad müokardis pöördumatud isheemilised ja cicatricial muutused, mis võivad põhjustada erinevate etioloogiate tüsistusi.

    Müokardiinfarkti ennetamine

    Müokardiinfarkti ennetamise vajalikeks tingimusteks on tervisliku ja aktiivse eluviisi säilitamine, alkoholist ja suitsetamisest loobumine, tasakaalustatud toitumine, füüsilise ja närvipinge vältimine, vererõhu ja vere kolesteroolitaseme kontrolli all hoidmine.

    Ärahoidmine mille eesmärk on haiguste ennetamine. See sisaldab standardseid ettevaatusabinõusid, millest peamised on: füüsilise aktiivsuse suurendamine, kehakaalu kontrolli all hoidmine ja halbadest harjumustest loobumine. Lisaks vererõhu ja vere lipiidide normaliseerimine. Südameinfarkti esmaseks ennetamiseks stenokardia ja kõrge vererõhuga patsientidel on hädavajalik kasutada atsetüülsalitsüülhapet (ASA) – müokardiinfarkti medikamentoosse profülaktika "kuldstandardit". Kõik need meetmed kehtivad ka sekundaarne ennetamine(korduva südameataki ennetamine).

    · Kehakaalu kontroll

    · Iga üleliigne rasvkoe kilogramm sisaldab palju veresooni, mis suurendab järsult südame koormust. Lisaks aitab liigne kaal kaasa vererõhu tõusule, II tüüpi diabeedi tekkele ning suurendab seetõttu oluliselt riski. Kaalu kontrollimiseks kasutatakse spetsiaalset indikaatorit - kehamassiindeksit. Selle määramiseks tuleb kaal (kilogrammides) jagada pikkuse (meetrites) ruuduga. Normaalne näitaja on 20-25 kg/m2, arvud 35-29,9 kg/m2 viitavad ülekaalulisusele ja üle 30 rasvumisele. Müokardiinfarkti ravis ja ennetamisel on kindlasti oluline roll kehamassiindeksi kontrollil.

    Dieet

    · Dieet sisaldab suures koguses rohelisi köögivilju, juurvilju, puuvilju, kala, täisteraleiba. Punane liha asendatakse linnulihaga. Lisaks on vaja piirata tarbitava soola kogust. Kõik see sisaldub Vahemere dieedi kontseptsioonis.

    Füüsiline treening

    · Füüsiline aktiivsus aitab vähendada kehakaalu, parandada lipiidide ainevahetust ja alandada veresuhkru taset. Võimalike koormuste kompleks ja tase tuleb arstiga arutada. Regulaarne treening vähendab järjekordse südameataki riski umbes 30%.

    Halbade harjumuste tagasilükkamine

    · Suitsetamine halvendab oluliselt südame isheemiatõve pilti. Nikotiin omab vasokonstriktorit, mis on äärmiselt ohtlik. Suitsetajate korduva müokardiinfarkti risk kahekordistub.

    · Alkoholi kuritarvitamine on vastuvõetamatu. See halvendab südame isheemiatõve ja sellega seotud haiguste kulgu. Võimalik on ühekordne väikese koguse alkoholi tarbimine koos toiduga. Igal juhul peate seda oma arstiga arutama.

    Vere kolesterooli tase

    · See määratakse vere lipiidide spektri piires (näitajate kogum, millest sõltub südame isheemiatõve peamise põhjuse ateroskleroosi progresseerumine) ja on peamine. Kui kolesteroolitase on kõrge, määratakse spetsiaalsete ravimitega ravikuur.

    Vererõhu kontroll

    · Kõrge vererõhk suurendab oluliselt südame koormust. See halvendab eriti prognoosi pärast müokardiinfarkti. Hüpertensioon aitab kaasa ka ateroskleroosi progresseerumisele. Süstoolse (ülemise) vererõhu optimaalseks tasemeks peetakse alla 140 mmHg ja diastoolseks (alumiseks) - mitte kõrgemaks kui 90 mmHg. Suurem arv on ohtlik ja nõuab vererõhku langetavate ravimite režiimi kohandamist.

    Veresuhkru tase

    · Dekompenseeritud (reguleerimata) suhkurtõve esinemine mõjutab negatiivselt südame isheemiatõve kulgu. See on tingitud hüperglükeemia (kõrge veresuhkru) kahjulikust mõjust veresoontele. Seda indikaatorit on vaja pidevalt jälgida ja kõrge suhkrusisalduse korral konsulteerige raviskeemi korrigeerimiseks kindlasti endokrinoloogiga.

    · Tõestatud "kuldstandard" sisse ravimite profülaktika südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt on atsetüülsalitsüülhape.

    Postitatud saidile Allbest.ru

    ...

    Sarnased dokumendid

      Südame aneurüsmi tekke põhjused, vormid, kliinilised sümptomid, klassifikatsioon, medikamentoosne ja kirurgiline ravi. Kardiogeense šoki patogenees. Südame astma ja kopsuturse. Trombemboolsed tüsistused (kopsuarteri blokeerimine).

      esitlus, lisatud 09.27.2013

      Kardiogeense šoki arengu põhjused. Kardiogeense šoki kliinilise arengu tunnused müokardiinfarkti ajal. Mittekoronaarse päritoluga kardiogeense šoki ravi. Kopsuturse areng erinevates patoloogilistes tingimustes. Kopsuturse etapid.

      abstraktne, lisatud 30.11.2009

      Müokardiinfarkti klassifikatsiooni uurimine arenguetappide ja kahjustuste mahu järgi. Müokardiinfarkti peamiste tüüpide, valupiirkondade ja sümptomite uurimine. Varased ja hilised tüsistused. Laboratoorsed meetodid haiguse diagnoosimiseks. Patsientide ravi tunnused.

      esitlus, lisatud 12.10.2016

      Edusammud südamehaiguste ravis. Süsteemse koe hüpoperfusiooni seisundi uuring, mis on tingitud südamelihase võimetusest väljundit pakkuda. Kardiogeense šoki klassifikatsioon ja patofüsioloogilised mehhanismid. Müokardiinfarkti peamised nähud.

      esitlus, lisatud 24.12.2014

      Kardiogeense šoki definitsioon ja etioloogia. Kardiogeense šoki patofüsioloogia, klassifikatsioon, kliinilised ilmingud, diagnoosimine ja ravi. Patoloogiline seisund, mis areneb ägedalt müokardiinfarkti ajal. Kardiovaskulaarne puudulikkus.

      abstraktne, lisatud 20.03.2009

      Müokardi seisund koronaararterite ateroskleroosi taustal. Peamised tüsistuste rühmad: elektrilised, hemodünaamilised, reaktiivsed. Rütmi ja juhtivuse häired. Müokardiinfarktist tingitud rütmihäirete põhjused. Arütmiate ravi ja ennetamise põhimõtted.

      esitlus, lisatud 22.11.2013

      Kardiogeense šoki mõiste ja etioloogia, peamiste riskitegurite väljaselgitamine. Patofüsioloogia ja klassifikatsioon, sordid ja sümptomid. Kardiogeense šoki peamiste kliiniliste ilmingute, selle diagnoosimise ja raviskeemi koostamise põhimõtete analüüs.

      esitlus, lisatud 16.03.2014

      Müokardiinfarkti sordid - südamelihase piiratud nekroos. Elektrokardiograafia südameataki tekke ajal, selle peamised lokalisatsioonid. Erinevad ST segmendi kõrguse võimalused. Müokardiinfarkti eristamine transmuraalseteks ja subendokardiaalseteks.

      abstraktne, lisatud 01.10.2015

      Müokardi nekroosi biokeemilised markerid (troponiin, müoglobiin, laktaatdehüdrogenaas). Metoodika rasvhappeid siduva valgu kardiaalse vormi kasutamiseks müokardiinfarkti markerina. Optimaalne aeg materjali saamiseks biomarkerite määramiseks.

      abstraktne, lisatud 11.02.2015

      Südame isheemia. Müokardi seisund erinevat tüüpi ägeda koronaarsündroomi korral. Raske stenokardia esinemine. Kõrgenenud troponiini taseme põhjused. Ägeda müokardiinfarkti määratlus. Trombolüütilise ravi tingimused.

    Müokardiinfarkti kliiniline kulg mida sageli süvendavad mitmesugused tüsistused. Nende arengut ei määra mitte ainult kahjustuse suurus, vaid ka põhjuste kombinatsioon (eeskätt südamelihase seisund koronaararterite ateroskleroosi taustal, varasemad müokardi haigused, elektrolüütide tasakaaluhäired).

    Müokardiinfarkti tüsistused võib jagada kolme põhirühma:

    Elektrilise rütmi ja juhtivuse häired (bradütahüarütmiad, ekstrasüstolid, intraventrikulaarsed ja AV-blokaadid) on suure fokaalse MI peaaegu pidevad tüsistused. Sageli ei ole arütmiad eluohtlikud, vaid viitavad tõsistele häiretele (elektrolüüdid, jätkuv isheemia, vagaalhüperaktiivsus jne), mis vajavad korrigeerimist;

    Hemodünaamika, mis on tingitud südame pumpamisfunktsiooni häiretest (AVVN, ARVN ja biventrikulaarne puudulikkus, CABG, ventrikulaarne aneurüsm, infarkti laienemine); papillaarsete lihaste düsfunktsioon; mehaanilised häired (äge mitraalregurgitatsioon papillaarlihaste rebendist, südame, vaba seina või vatsakestevahelise vaheseina rebendid, LV aneurüsm, papillaarsete lihaste avulsioonid); elektromehaaniline dissotsiatsioon;

    Reaktiivsed ja muud tüsistused - epistenokardiline perikardiit, kopsu- ja süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia, varajane infarktijärgne stenokardia, Dressleri sündroom.

    Aja järgi müokardiinfarkti tüsistuste esinemine klassifitseeritud:

    varajaste tüsistuste korral- esinevad esimestel tundidel (sageli patsiendi haiglasse transportimise etapis) või kõige ägedamal perioodil (3-4 päeva):

    1) rütmi- ja juhtivushäired (90%), kuni VF ja täielik AV blokaad (sagedamad tüsistused ja suremuse põhjus haiglaeelses staadiumis). Enamikul patsientidest tekivad arütmiad intensiivravi osakonnas (ICU) viibimise ajal;

    2) äkiline südameseiskus;

    3) südame pumpamisfunktsiooni äge rike - ALV ja CABG (kuni 25%);

    4) südamerebendid - välised, sisemised; aeglaselt voolav, hetkeline (1-3%);

    5) papillaarsete lihaste äge düsfunktsioon (mitraalregurgitatsioon);

    6) varajane epistenokardiline perikardiit;

    hiliste komplikatsioonide korral(esinevad 2-3 nädalal, režiimi aktiivse laienemise perioodil):

    1) infarktijärgne Dressleri sündroom (3%);

    2) parietaalne tromboendokardiit (kuni 20%);

    4) neurotroofsed häired (õla sündroom, rindkere eesmise seina sündroom).

    Nii vara kui hilja müokardiinfarkti etapid seedetrakti äge patoloogia (ägedad haavandid, seedetrakti sündroom, verejooks jne), vaimsed muutused (depressioon, hüsteerilised reaktsioonid, psühhoos), südame aneurüsmid (3-20% patsientidest), trombemboolilised tüsistused - süsteemsed (parietaalsetest põhjustest). tromboos) ja kopsuemboolia (jalgade süvaveenide tromboosi tõttu). Seega avastatakse trombemboolia kliiniliselt 5-10% patsientidest (lahkamisel - 45%), sageli asümptomaatiline ja on surma põhjuseks paljudel MI-ga haiglaravil (kuni 20%).

    Mõned vanemad mehed, kellel on healoomulised eesnäärme hüpertroofia Kujuneb äge põie atoonia (selle toonus langeb, urineerimistung puudub) koos põie mahu suurenemisega 2 liitrini, uriinipeetus voodirežiimist ja ravist narkootiliste ravimitega, atropiiniga.

    Müokardiinfarkti tüsistused, tagajärjed

    Müokardiinfarkt esineb sageli erinevate tüsistustega.

    Nende tüsistuste arengut ei dikteeri mitte ainult kahjustatud piirkonna suurus, vaid ka mitmesugused põhjuste kombinatsioonid.

    Need põhjused võivad hõlmata järgmist:

    • elektrolüütide häirete olemasolu;
    • varasemad müokardi haigused;
    • koronaararterite ateroskleroos.

    Müokardiinfarkti tüsistused

    Müokardiinfarkti tüsistused jagunevad kolme suurde rühma:

    • elektrilised (juhtivus- ja rütmihäired);
    • hemodünaamiline;
    • reaktiivne ja mõned muud tüsistused.

    Müokardiinfarkti tüsistuste tekkimise aja võib liigitada:

    • varajased tüsistused (ilmuvad haiguse esimestel päevadel või isegi tundidel);
    • hilised tüsistused (ilmuvad 15-20 päeva pärast).

    Ägeda müokardiinfarkti tüsistused

    Müokardiinfarkti ägeda perioodi tüsistused on järgmised: äge südamepuudulikkus; juhtivuse ja südame rütmihäired; kardiogeenne šokk; südamerebendid (sisemised ja välised); infarktijärgne Dressleri sündroom; südame aneurüsm; episthenokardiaalne perikardiit; varajane infarktijärgne stenokardia; trombokardiit; trombemboolia tüsistused; urineerimishäired; seedetrakti tüsistused (haavandid, erosioonid, parees); vaimsed häired.

    Müokardiinfarkti järgseid tüsistusi võib moodustada fokaalne infarktijärgne kardioskleroos.

    Kõige sagedamini on kahjustatud vasak vatsake.

    Müokardiinfarkti varased ja hilised tüsistused.

    1. Müokardiinfarkti ägeda perioodi tüsistused:

    a) südame rütmihäired— eriti ohtlikud on kõik ventrikulaarsed arütmiad (vatsakeste paroksüsmaalne tahhükardia, polütoopsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid jne), mis võivad põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat ja südameseiskust.

    b) AV juhtivuse häired– esineb sagedamini MI anteroseptaalsetes ja posteroseptaalsetes vormides

    c) äge vasaku vatsakese puudulikkus. südame astma, kopsuturse

    d) kardiogeenne šokk- kliiniline sündroom, mis on põhjustatud südame pumpamisfunktsiooni järsust langusest, veresoonte puudulikkusest ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi tõsisest häirest.

    Kardiogeense šoki diagnostilised kriteeriumid :

    1) perifeerse vereringe puudulikkuse sümptomid: kahvatu tsüanootiline, “marmorjas”, niiske nahk; akrotsüanoos; kokkuvarisenud veenid; külmad käed ja jalad; kehatemperatuuri langus; valge laigu kadumise aja pikenemine pärast küünele vajutamist > 2 sek

    2) teadvusehäired (letargia, segasus, harvem - agitatsioon)

    3) oliguuria< 20 мл/ч или анурия

    4) SBP kahe mõõtmisega< 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

    5) pulsi vererõhu langetamine 20 mm Hg-ni. ja allpool

    6) keskmise vererõhu langus< 60 мм рт.ст.

    7) hemodünaamilised kriteeriumid: südameindeks< 2,5 л/мин/м 2 ; давление «заклинивания» в легочной артерии >15 mmHg; OPSS suurenemine; löögi- ja minutimahtude vähendamine

    Kardiogeense šoki leevendamine viiakse läbi etapiviisiliselt, kuid sõltuvalt CABG vormist viiakse esmalt läbi teatud tegevused:

    1. Kui kopsudes pole väljendunud ülekoormust, asetage alajäsemed üles tõstetud 20° nurga all, kopsude ummistuse korral - asendis voodipeaga üles tõstetud

    2. Hapnikravi 100% hapnikuga

    3. Raske stenokardiahoo korral ( CS refleksivorm): 1-2 ml 0,005% fentanüüli lahust VÕI 1 ml 1% morfiini lahust VÕI 1 ml 2% promedooli lahust IV aeglaselt valuimpulsside kõrvaldamiseks + 90-150 mg prednisolooni või 150-300 mg hüdrokortisooni IV aeglaselt stabiliseerimiseks vererõhk

    4. Juhul CABG arütmiline vorm supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral - 5-10 ml 10% novokainamiidi lahust kombinatsioonis 0,2-0,3 ml 1% mezatooni IV lahusega 5 minuti jooksul -> efekti puudumine 6-10 ml 2% lidokaiini (trimekaiini) lahust IV 5 minutit -> mõju puudub -> anesteesia naatriumtiopentaali, naatriumhüdroksübutüraadi + EIT-ga, ägeda bradüarütmia korral - 1-2 ml 0,1% atropiini lahust IV aeglaselt JA/VÕI 1 ml 0,05% isadriini või alupendi lahust 200 ml 5-s Glükoosi (või soolalahuse) % lahus intravenoosselt vererõhu ja südame löögisageduse kontrolli all.

    5. Hüpovoleemiaga (CVP< 80-90 мм водн. ст. – CABG hüpovoleemiline vorm): 400 ml dekstraani/naatriumkloriidi/5% glükoosi lahust intravenoosselt, suurendades järk-järgult infusioonikiirust, kuni šoki või tsentraalse venoosse rõhu nähud kaovad 120–140 mm veesambani.

    6. Vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni järsu vähenemisega ( CS tõeline vorm):

    — dopamiin 200 mg 400 ml 5% glükoosilahuses (soolalahus) IV tilguti, esialgne manustamiskiirus – 15-20 tilka/min +

    - 1-2 ml 0,2% norepinefriini lahust 200-400 ml 5% glükoosilahuses (soolalahus) IV tilguti vererõhu kontrolli all, esialgne manustamiskiirus - 15-20 tilka/min VÕI

    — dobutamiin/dobutreks 250 mg 250 ml füsioloogilise lahuse kohta intravenoosselt, esialgne manustamiskiirus – 15-20 tilka/min

    e) seedetrakti kahjustused: mao ja soolte parees (sagedamini koos kardiogeense šokiga), stressist põhjustatud maoverejooks

    2. Ägeda perioodi tüsistused- kõik eelnevad tüsistused on võimalikud +:

    a) perikardiit- tekib perikardi nekroosi tekkega, tavaliselt 2-3 päeva pärast haiguse algust, samal ajal kui valu rinnus tugevneb või ilmneb uuesti, olles pidevalt pulseeriv, intensiivistub sissehingamisel, muutub kehaasendi muutustega ja liigutused, auskultatsioon - perikardi hõõrdumise müra

    b) parietaalne tromboendokardiit— esineb transmuraalse müokardiinfarkti korral, mis hõlmab endokardi nekrootilist protsessi; põletikunähud püsivad pikka aega või ilmnevad uuesti pärast teatud vaikset perioodi; protsessi tulemus on trombemboolia aju, jäsemete ja muude süsteemse vereringe veresoontes; diagnostika: ventrikulograafia, müokardi stsitsigraafia

    c) müokardi rebendid:

    1) väline südametamponaadiga– enne rebendit on tavaliselt hoiatusmärkide periood korduva valu näol, mis ei allu narkootilistele analgeetikumidele; rebenemise hetkega kaasneb tugev valu koos teadvusekaotusega, tugev tsüanoos ja südame tamponaadiga seotud kardiogeense šoki teke

    2) sisemine vahe- papillaarse lihase eraldamise kujul (tagaseina MI-ga) koos järgneva ägeda klapipuudulikkuse (tavaliselt mitraalpuudulikkuse) tekkega; mida iseloomustab tugev valu, kardiogeense šoki tunnused, kopsuturse, palpatsioon süstoolne värina tipus, löökpillid südamepiiride järsk tõus vasakule, auskultatsioon jäme süstoolne kahin epitsentriga südame tipus, läbi viidud aksillaarses piirkonnas; interatriaalsete ja interventrikulaarsete vaheseinte rebendi kujul

    d) äge südameaneurüsm- esineb müomalaatsia perioodil koos transmuraalse MI-ga, mis paikneb kõige sagedamini vasaku vatsakese eesmise seina ja tipu piirkonnas; kliiniliselt - süvenev vasaku vatsakese puudulikkus, südame ja selle mahu piiride suurenemine, supra-apikaalne pulsatsioon või rokeri sümptom (supra-apikaalne pulsatsioon + apikaalne löök), kui aneurüsm tekib südame esiseinale; protodiastoolne galopi rütm, täiendav kolmas toon, süstoolne müra; lahknevus tugeva südamepulsatsiooni ja nõrga pulsi täitmise vahel; "külmutatud" EKG MI tunnustega ilma iseloomuliku dünaamikata; Diagnoosi kontrollimiseks on ette nähtud ventrikulograafia; kirurgiline ravi

    3. Alaägeda perioodi tüsistused:

    a) krooniline südame aneurüsm— tekib infarktijärgse armi venitamise tagajärjel; ilmnevad või püsivad pikka aega põletikunähud, mida iseloomustab südame suuruse suurenemine, supra-apikaalne pulsatsioon, kahekordne süstoolne või diastoolne kahin; EKG-l - ägeda faasi kõvera külmutatud vorm

    b) Dressleri sündroom (infarktijärgne sündroom)- seotud keha sensibiliseerimisega nekrootiliste masside autolüüsi saaduste poolt, ilmneb mitte varem kui 2-6 nädala pärast. alates haiguse algusest; tekivad seroosmembraanide generaliseerunud kahjustused (polüserosiit), mis mõnikord hõlmavad sünoviaalmembraane, mis kliiniliselt väljenduvad perikardiidis, pleuriidis, liigesekahjustuses (kõige sagedamini vasak õlg); perikardiit on alguses kuiv, seejärel eksudatiivne, mida iseloomustab valu rinnaku taga ja küljel (seotud perikardi ja pleura kahjustusega), laineline palavik, valu ja turse rinnaku ja sternoklavikulaarsetes liigestes, CBC-s - kiirenenud ESR, leukotsütoos , eosinofiilia; kui GCS on välja kirjutatud, kaovad kõik sümptomid kiiresti

    c) trombemboolilised tüsistused- sagedamini kopsuvereringes, kus alajäsemete tromboflebiidi, vaagnaveenide tromboflebiidi ajal sisenevad veenidest emboolid (vt PE - küsimus 151).

    d) infarktijärgne stenokardia

    4. Kroonilise perioodi tüsistused: infarktijärgne kardioskleroos– armide tekkega seotud müokardiinfarkti tulemus; mis väljendub müokardi rütmi, juhtivuse ja kontraktiilsuse häiretes

    24. Arteriaalne hüpertensioon: etioloogia, patogenees, kliinilised ilmingud, diagnoos, klassifikatsioon, ravi põhimõtted. Ambulatoorse läbivaatuse plaan.

    Arteriaalne hüpertensioon- stabiilne vererõhu tõus - süstoolne kuni väärtuseni ³ 140 mm Hg. ja/või diastoolne väärtuseni ³ 90 mm Hg. vähemalt topeltmõõtmiste järgi Korotkoffi meetodil kahel või enamal järjestikusel patsiendivisiidil vähemalt 1-nädalase intervalliga.

    Arteriaalne hüpertensioon hõlmab:

    A) primaarne hüpertensioon (essentsiaalne, hüpertensioon, 80% kogu hüpertensioonist) vererõhu tõus on haiguse peamine, mõnikord ka ainus sümptom, mis ei ole seotud vererõhku reguleerivate organite ja süsteemide orgaaniliste kahjustustega.

    b) sekundaarne hüpertensioon (sümptomaatiline, 20% kogu hüpertensioonist) vererõhu tõusu põhjustavad neeru-, endokriinsed, hemodünaamilised, neurogeensed ja muud põhjused.

    Epidemioloogia: Hüpertensioon registreeritakse 15-20% täiskasvanutest; vanusega suureneb sagedus (50-55-aastaselt - 50-60%);

    Essentsiaalse hüpertensiooni peamised etioloogilised tegurid.

    a) pärilik eelsoodumus (mutatsioonid angiotensinogeeni, aldosterooni süntetaasi, neeruepiteeli naatriumikanalite, endoteliini jne geenides)

    b) äge ja krooniline psühho-emotsionaalne stress

    c) lauasoola liigne tarbimine

    d) kaltsiumi ja magneesiumi ebapiisav toiduga tarbimine

    e) halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine)

    e) ülekaalulisus

    g) vähene füüsiline aktiivsus, kehaline passiivsus

    Essentsiaalse hüpertensiooni patogeneesi peamised tegurid ja mehhanismid .

    1. Polügeenne pärilik eelsoodumus® defekti mitmete rakkude plasmamembraanis koos selle struktuuri ja ioonide transpordi funktsiooni häiretega —> Na + /K + -ATPaasi talitlushäired, kaltsiumipumbad ® Na + ja vedeliku peetus veresoone seinas, suurenenud intratsellulaarne Ca 2 + content ® SMC veresoonte hüpertoonilisus ja hüperreaktiivsus.

    2. Tasakaalustamatus pressor( katehhoolamiinid, RAAS faktorid, ADH) ja depressor(kodade natriureetiline hormoon, endoteeli lõdvestav faktor – lämmastikoksiid, prostatsükliinid) tegurid.

    3. Psühho-emotsionaalne stress—> kongestiivse ergastuse fookuse moodustumine ajukoores ® vaskulaarsete toonuskeskuste aktiivsuse häire hüpotalamuses ja medulla oblongata ® katehhoolamiinide vabanemine ®

    a) sümpaatiliste vasokonstriktsiooniefektide liigne suurenemine resistiivsete veresoonte α 1 -adrenergilistel retseptoritel -> perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine (triger).

    b) suurenenud valgusüntees, kardiomüotsüütide ja SMC-de kasv ning nende hüpertroofia

    c) neeruarterite ahenemine ® neerukoe isheemia -> reniini hüperproduktsioon jukstaglomerulaaraparaadi rakkude poolt -> reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerimine ® angiotensiin II tootmine ® vasokonstriktsioon, müokardi hüpertroofia, aldosterooni tootmise stimuleerimine ( aldosteroon omakorda soodustab naatriumi ja veepeetust kehas ning ADH sekretsiooni koos vedeliku edasise kogunemisega veresoonte voodisse)

    Ülaltoodud mehhanismid põhjustavad suurenenud vererõhk. mis viib:

    1. arteriseinte ja müokardi hüpertroofia ® suhtelise koronaarpuudulikkuse teke (kuna müokardi kapillaaride kasv ei käi kardiomüotsüütide kasvuga kaasas) ® krooniline isheemia -> sidekoe kasv -> difuusne kardioskleroos.

    2. pikaajaline neeruveresoonte spasm ® hüalinoos, arterioloskleroos -> primaarne kortsus neer ® krooniline neerupuudulikkus

    3. krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus -> entsefalopaatia jne.

    Essentsiaalse hüpertensiooni klassifikatsioon:

    Südamepatoloogiaid, mis põhjustavad infarkti, on raske täielikult ravida. Isegi pärast operatsiooni täheldatakse müokardiinfarkti varaseid ja hilisi tüsistusi.

    Infarktidele kalduvatel inimestel on organismi talitluses iseärasusi, mis nõuavad kogu ülejäänud elu erilist tähelepanu, vastasel juhul tekivad tüsistused.

    Kuidas vältida tagajärgi

    Südameinfarkt põhjustab häireid organismi talitluses ning nõuab teatud tüüpi tegevuste keelamist ja elustiili muutmist. Kombinatsioonis juba olemasolevate südametalitluse häirete ja teiste infarktiga sageli kaasnevate haigustega tekivad tüsistused vajaduse ühtlustada ja.

    • Kogu saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
    • Oskab anda TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
    • Palume MITTE ise ravida, vaid leppige aeg kokku spetsialistiga!
    • Tervist teile ja teie lähedastele!

    Vahetult pärast rünnakut vaadatakse radikaalselt läbi aktiivsus- ja toitumisrežiim ning tervise parandamiseks ja keha seisundi kontrollimiseks võetakse kasutusele püsivad ravimeetmed.

    Järgmised on välistatud:

    Liigne treening ja füüsiline aktiivsus
    • need provotseerivad südamesüsteemi suurenenud intensiivsust;
    • müokardis puudub hapnik, tekivad ohtlikud tüsistused;
    • kui seda kõike võimendavad infarktijärgsed muutused, muutub olukord kriitiliseks;
    • südamehaigetel on keelatud sportida märkimisväärse koormuse või suure intensiivsusega;
    • teisest küljest tuleb kehale kasuks mõõdukas kehaline harjutus - kehaline teraapia, kõndimine, rahulik aeroobne treening;
    • need aktiveerivad taastumisprotsesse ja vähendavad trombootiliste sündmuste tõenäosust;
    • arsti nõuetekohase kontrolli ja järelevalve all suurenevad koormused aeglaselt.
    Vaimsed, emotsionaalsed šokid ja stress
    • need tegurid suurendavad kaudselt südamelihaste hapnikuvajadust, kuna südame kontraktsioonide arv suureneb ja ilmnevad spasmid;
    • koos pärgarterite verevoolu probleemidega intensiivistuvad need nähtused, tekitades ohtu elule;
    • sama kehtib ka vaimse kurnatuse kohta.
    • mis sisaldab kahjulikke tooteid - aterosklerootiliste veresoonte patoloogiate peamine põhjus;
    • mõned tooted võivad olla südamekoele mürgised;
    • Dieedist tuleks välja jätta rasvased ja praetud toidud;
    • kõige soodsamad on kiudaineid ja vitamiine sisaldavad toidud: rohelised, köögivilja- ja puuviljadieedid koos dieetlihatoodetega;
    • välistada kurnavad dieedid ja paastumine, juurutada tasakaalustatud ja tervislik toitumine.
    Halvad harjumused Kindlasti tuleks välistada tubaka suitsetamine ja alkohoolsete jookide tarbimine.
    Äkilised kliimamuutused Need tekitavad südamele täiendavat stressi ja neid tuleks vältida.

    Ravi või ennetusmeetmete järsk katkestamine võib põhjustada tervise kiiret halvenemist, ägeda müokardiinfarkti tüsistuste ja muude vormide tekkimist. Ravimeid võetakse täpselt arsti poolt määratud režiimi järgi.

    Infarktijärgse seisundi parandamiseks on vaja kohe alustada tervisekaitsemeetmeid.

    Traditsiooniliselt määrab kardioloog järgmised meetmed:

    Taastusravi on efektiivne, kui keha näitajad vastavad standarditele:

    Need tegurid näitavad korduva südameataki tõenäosuse vähenemist miinimumini. Kui vähemalt üks kriteerium jääb raamistikust välja, tuleks võtta täiendavaid ravimeetmeid. Kui seisund halveneb, lisab kardioloog ennetamisele medikamentoosse ravi.

    Infarktijärgsel perioodil, vahetult pärast seda, on tüsistuste võimaluse välistamiseks ette nähtud järgmine režiim:

    2 esimest päeva Ainult voodipuhkus, välja arvatud stress, mis põhjustab südame rütmi järske häireid ja rõhu hüppeid. Nendel päevadel hakkab nekroos olema armkoega üle kasvanud.
    2-3 päeva Saate istuda voodil, voodi lähedal pehmel toolil. Võimalik on süüa istudes.
    3-5 päeva Kui seisund paraneb, lastakse neil mõneks ajaks voodist lahkuda ja veidi toas ringi jalutada. Nad hakkavad tualetti külastama iseseisvalt, kuid meditsiinitöötajate järelevalve all.
    4 kuni 5 päeva Lühike (10–20 min) jalutuskäik on lubatud mööda koridori, tuba, kliiniku korruseid, tänaval, kuid ilma trepist üles ronimata. Jalutuskäigud tehakse esialgu spetsialistide järelevalve all, need ei tohiks olla väsitavad.
    Nädal hiljem Tüsistuste puudumisel on lubatud pooletunnine jalutuskäik ja dušš sellise veetemperatuuriga, mis ei häiri hingamis- ja südamerütme ega too kaasa liigset veresoonte laienemist.

    Teisel nädalal kirjutatakse patsient haiglast välja. Seal viibimise viimastel päevadel hakkavad nad kergeid harjutusi tegema. See võimaldab kardioloogidel analüüsida organismi reaktsioone, kuidas paranemine kulgeb, kas on oht infarkti kordumiseks või tüsistusteks. Sellise harjutuse näide: aeglaselt trepist teisele korrusele ronimine.

    Iga juhtumit käsitletakse individuaalselt, nii et arst saab muuta taastusravi rütmi ja režiimi. Kui esineb südamerütmi häireid, südamepuudulikkust, viiakse rehabilitatsioonimeetmed läbi väiksema intensiivsusega.

    Järk-järgulised doseeritud taastusravi meetodid vähendavad tüsistuste tõenäosust, nekrootilise piirkonna sidekude tugevneb, südamelihaste kontraktsioon normaliseerub.

    Müokardiinfarkti tüsistused

    Müokardiinfarkti varajased ja hilised tüsistused põhinevad südamelihaste talitlushäiretel, ebanormaalsel verepumpamisel ja vere hüübimismehhanismi patoloogilisel aktiveerumisel.

    Igal infarktiperioodil on tüsistused, millel on oma omadused. Need kujutavad endast ohtu elule haiguse ägedas ja kõige ägedamas staadiumis. Just haiguse tagajärgede tõttu sureb märkimisväärne osa patsientidest.

    Patsiendid kannatavad järgmiste komplikatsioonide all:

    • trombemboolse iseloomuga nähtused;
    • Dressleri sündroom;
    • südamekoe rebend;
    • südamesüsteemi toimimine.

    Trombemboolia

    See patoloogiate rühm (4–5% tüsistustest) tekib verehüüve moodustumise ja eraldumise tõttu. Liikudes läbi veresoonte, blokeerib see kitsaskohad, põhjustades ummistusi (oklusiooni) ja verevoolu probleeme. Järgmisena areneb elundi, terve kehaosa, isheemia, mida varustatakse ummistunud anuma kaudu.

    Verehüüvete moodustumise sagedased põhjused ja kohad: vasaku vatsakese põletiku tõttu, aneurüsmaalses õõnes, ülekoormamise ajal koos kaasuva südamepuudulikkusega, rütmihäirete ajal, aterosklerootiliste naastude moodustumise ajal, ummikud jalgades (mõnikord koos südamepuudulikkuse progresseerumisega). tromboflebiit).

    Ravi toimub trombolüütilise raviga. See peab sisalduma ravimite ravis.

    Verehüübed kujutavad endast ohtu, ummistades järgmisi veresooni:

    Kopsuarteri Probleemid hingamise, vereringega.
    Kõhu aort Alajäsemete verevoolu rikkumine, šoki tunnused kliinilises staadiumis.
    Jalgade arterid Ummistunud veresoonega jäseme nekroosi ja sunnitud amputatsiooni tõenäosus.
    Põrna arter Tugev valu vasakpoolses hüpohondriumis, seal on nekroosikolded.
    Arterid, mis viivad verd kudedesse soolestiku silmuste kaudu Valu kõhus, mürgistus, soole motoorika häired.
    Neere varustavad arterid Tugev ühepoolne valu nimmepiirkonnas väheneb; uriini moodustumise tase, vererõhk tõuseb.
    Arterid ajus .

    Seda tüüpi tromboosid on iseloomulikud vasaku vatsakese infarkti ägedatele perioodidele. Kopsuarterite tromboosi täheldatakse samaaegse tromboflebiidi ja harva parema vatsakese infarktiga.

    Trombolüüs - verehüüvete resorptsioon - viiakse läbi erakorraliselt enne kudede suremist, seega peab patsient infarktijärgsel perioodil viibima mõnda aega kliinikus.

    Dressleri sündroom

    Haruldane (5% kõigist tüsistustest) autoimmuunse iseloomuga infarktijärgne patoloogia - Dressleri sündroom - ägeda müokardiinfarkti tüsistused, harvem selle kõige ägedamal perioodil. Märgid: müokardiga otseselt mitteseotud kudede kahjustus.

    Voolu valikud:

    Perikardiit
    • põletikuline protsess südamekotis (valu rinnus, kahin uuringute ajal, suurenenud ST EKG-l);
    • Tavaliselt möödub see 1–2 nädala jooksul ilma erilise ravita, kuid mõnikord täheldatakse ka tõsiseid variante.
    Pleuriit
    • kopsu seroosmembraani (pleura) põletik;
    • sümptomid: hingamine valuga, eriti sügava hingamise ajal, valuga köhahood, uurimise ajal täheldatakse pleura hõõrdumist;
    • lihtne ravida.
    Pneumoniit
    • kopsualveoolid muutuvad põletikuliseks;
    • kirjeldatud sündroomi väljendusena täheldatakse seda harvemini kui pleuriit, perikardiit;
    • nähud: köha, sageli verise, limaskestaga, kuid ilma viskoosse rögata, nagu infektsioonide puhul;
    • ilma ravita põhjustab eluohtlikke tagajärgi.
    Sünoviit
    • liigeste sünoviaalmembraanide haigus;
    • liigeseõõnes tekib mõnikord vedeliku kogunemine;
    • võib tekkida ülaltoodud tüsistuste taustal;
    • see on tüüpiline sündroomi tunnus, nende kudede üksikuid kahjustusi täheldatakse harva;
    • märgid: mõõdukas valu, liigese liikuvuse vähenemine;
    • sünoviit mõjutab küünarnukkide, õlgade, randmete ja muude suurte ning erijuhtudel rindkere luude liigeseid.
    Ebatüüpilised patoloogiad Nahahaigused (dermatiit, ekseem), veresoonte patoloogiad (vaskuliit), neeruhaigused (glomerulonefriit), astma sümptomid.

    Dressleri sündroomi iseloomustab autoimmuunne alus, see tähendab, et selle esinemise eest vastutab patsiendi keha immuunsus. Mõjutatud on üks või mitu loetletud elundit, kõigi kahjustusi täheldatakse harva.

    Sündroomi mehhanism: nekroos põhjustab ainete, mida tavaliselt leidub ainult kardiomüotsüütides, sattumist verre. Mõned neist on ohutud, kuid immuunsüsteem peab neid ohuks ja toodavad spetsiaalseid antikehi. Need põhjustavad põletikku kudedes, mis on struktuurilt sarnased moodustunud ainetega.

    Sündroomiga tekivad sageli süsteemsed muutused: temperatuuri tõus, eosinofiilide taseme tõus ja põletikuliste protsesside nähud suurenevad.

    Äge südame aneurüsm

    Südame aneurüsmi, mis tekib 2-nädalasel infarktijärgsel perioodil, peetakse ägedaks. Tavaliselt mõjutab see vasaku vatsakese eesmist seina või selle ülemist segmenti ja on südamekoe piiratud eend; need on ägeda müokardiinfarkti tüsistused.

    Patoloogia tekib müokardi koe tugevuse ja elastsuse vähenemise tõttu. Surve all see piirkond venib, tekitades patoloogilise piirkonna. Tekib vere stagnatsioon, kuna selle segmendi süda ei tõmbu kokku.

    Riskid, mida aneurüsmid põhjustavad: rebend koos ohtliku verejooksuga, normaalsete südame kontraktsioonide häired, südamepuudulikkus ja verehüübed aneurüsmaalses õõnes.

    Tüsistus on suurenenud ohu tõttu, kuna selle sümptomid ei ilmne selgelt. See tuvastatakse ennetavate uuringute käigus - EKG, EchoCG jne. Seda ravitakse kõige sagedamini operatiivsete kirurgiliste meetoditega - nõrgestatud piirkond õmmeldakse ja tugevdatakse.

    Südamevalu

    Tagajärg on saatuslik. Peaaegu alati on tulemuseks patsiendi surm. Rebendite esinemissagedus esimesel infarktijärgsel nädalal on 2,5% kõigist tüsistustest.

    See esineb naistel 2 korda sagedamini. Tekib reeglina transmuraalsete südameinfarktidega, kui sidekudedel ei ole aega tugevneda, et taluda intrakardiaalset rõhku.

    Rebenemise tõenäosust suurendavad tegurid:

    • neil, kellel oli südameatakk esimest korda, korduvate rünnakutega - harvem;
    • MB-fraktsiooni kreatiinfosfokinaasi tõus;
    • rehabilitatsioonirežiimi rikkumised, liigne füüsiline stress;
    • hiline kontakt arstidega (rohkem kui 24 tundi pärast rünnakut);
    • ravimite kasutamine glükokortikoididega, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; armistumise vähendamine nekrootilises segmendis.

    Ravi puudub – avanevat verejooksu on peaaegu võimatu peatada. Kõik jõupingutused on suunatud rebenemise ennetamisele ja ennetamisele (õigeaegsed ravimeetmed, režiim).

    Südamepuudulikkus

    Südamepuudulikkus kui infarktijärgne tüsistus avaldub kahel kujul:,. Need on müokardiinfarkti varased ja hilised tüsistused. Suurenenud oht on täpselt.

    See esineb ägeda ja ägeda infarkti perioodil ning kujutab endast vere pumpamise eest vastutavate südameelementide funktsionaalsuse kriitilist häiret. Kahjustatud müokardiga vatsake ei suuda sinna sisenevat verd töödelda.

    Ebapiisavus tekib järgmistel asjaoludel:

    • märkimisväärne nekrootiline piirkond - 15–25% vasaku vatsakese müokardi mahust;
    • mitraalklapi toimimise eest vastutavate papillaarlihaste surm;
    • olulised rütmihäired;
    • interventrikulaarse membraani kahjustus;
    • äge aneurüsm.

    Vatsake ei tõmbu korralikult kokku, selles tekivad paigalseisvad protsessid, seinte venitus puudub, veri ei voola diastoli. Aordis puudub normaalne verevarustus, mis põhjustab kudede hapnikunälga.

    Vedelik stagneerub kopsudes, nii et kui vasak vatsake töötab halvasti, tekib turse. Kapillaaridest voolab vedelik alveoolidesse, täites need aeglaselt. Ilma kohese sekkumiseta hingamine peatub

    Krooniline tüsistus avastatakse kuid ja aastaid pärast südameinfarkti. Selle olemust seostatakse ka vasaku vatsakese müokardi funktsioonide ja selle patoloogiatega. Sel juhul ei ole tüsistus eriti äge ega kujuta otsest ohtu patsiendi elule.

    Krooniline staadium avaldub järgmiste sümptomitena: köha, õhupuudus, südameturse, nõrkus, pearinglus. Teisest küljest on kroonilise puudulikkuse ravi keerulisem. Ravi esimestel etappidel toetatakse vasakut vatsakest medikamentoosse raviga. Selle talitlushäired muutuvad aja jooksul raskemaks ja haigus muutub sageli kroonilisest vormist ägedaks.

    Kardiogeenne šokk

    Ägeda müokardiinfarkti tüsistuste hulka kuulub kardiogeenne šokk. Ohu tõttu tuleks see eraldi välja tuua. Selle põhjuseks on südame verepumpamisvõime (pumpamisfunktsiooni) häirete järsk süvenemine.

    On üldtunnustatud, et seda haigust täheldatakse siis, kui infarkt on mõjutanud umbes 40% või rohkem vasaku vatsakese müokardist. Suur osa selle seinast lõpetab kokkutõmbumise, mille tagajärjel satub aordi kriitiliselt ebapiisav veremaht.

    Süda ei suuda tagada normaalset vererõhku ja organism ei suuda seda muul viisil kompenseerida (vasokonstriktsioon), tekib elutähtsate organite tugev hapnikunälg.

    Nõuetekohase sekkumise korral on patoloogia esinemissagedus 7%, ilma õigeaegse ravita - 20%. Koronaaršokk tekitab mitmeid üksteisest sõltuvaid tagajärgi: aordis puudub normaalne rõhk, arteritesse siseneb vähem verd, mis pärsib müokardi funktsiooni. Teiste elundite kaasuvate haiguste korral põhjustab see patsiendi surma.

    Sümptomid:

    • esimesed nähud: teadvuse hägusus kuni selle kaotuseni, südamelöögi tunne, tugev nõrkus;
    • nahk on kahvatu sinise varjundiga, nn hall tsüanoos;
    • keermeline pulss või selle puudumine;
    • rõhk alla 90 mm Hg. Art.;
    • vere stagnatsioon, kopsuturse.

    Patsiendi päästmiseks kõigil neil juhtudel rakendatakse elustamismeetmeid, kuid need ei taga alati surma puudumist.

    Südame rütmihäired

    Müokardiinfarkti varajased ja hilised tüsistused hõlmavad laialt levinud kahjustusi, mida on erineval määral täheldatud 92–97%. Esinemismehhanism: sellest tulenev nekroos müokardis põhjustab selles bioelektrilise (närvi) signaali levimise häireid. Mida suurem on kahjustus, seda ilmsemad on rütmipatoloogiad.

    Mehhanismil on palju täpsemaid kirjeldusi, need on jagatud kolme rühma:

    Prognoosi määratlemine
    • signaali häired siinussõlmes;
    • nende hulka kuuluvad tahhükardia, bradükardia, müokardi ootamatud spontaansed kokkutõmbed, signaalijuhtide liikumised kodades;
    • Ühine on see, et impulss sünnib, nagu tavaliselt, siinussõlmes ja levib seejärel takistamatult.
    Halvenev prognoos
    • ilmne tahhükardia (üle 110 löögi / min), (alla 50 löögi / min), liiga intensiivsed vatsakeste spontaansed kontraktsioonid;
    • vatsake ei pumpa vajalikku kogust verd, mis põhjustab südamepuudulikkust;
    • samuti ohtlik (signaalide aeglustumine atrioventikulaarse sõlme segmendis, selle rütm), paroksüsmaalse iseloomuga tahhükardia, siinussõlme nõrgenemine.
    Eluohtlik
    • tõsised tüsistused suure suremuse protsendiga;
    • need on: paroksüsmaalne mao tahhükardia, kontraktsioonide puudumine (asüstool), vatsakeste virvendus, laperdus (intensiivsed kontraktsioonid kaootilises rütmis).

    Tõsiseid rütmilisi patoloogiaid täheldatakse ägedatel ja väga ägedatel perioodidel vahetult pärast südameinfarkti. Nende raskusaste sõltub valu sündroomist, parameetritest ja nekrootilise piirkonna asukohast. Kui paranemine toimub ja armkude moodustub, normaliseerub rütm tavaliselt.

    Sageli täheldatakse perioodilisi rünnakuid kogu ülejäänud elu, eriti kui ilmneb krooniline aneurüsm ja muud tüsistused.

    Sageli nõuab see elu esimese tunni jooksul pärast infarkti, enne kui kvalifitseeritud abi jõuab kohale jõuda. Kuid need, kellel on õnn esimese päeva või isegi kuude jooksul ellu jääda, on ohus - müokardiinfarkti tüsistused. Neid on palju ja need on sageli ettearvamatud. Kui tekib keeruline südameinfarkt, võib surm tekkida esimese aasta jooksul pärast infarkti.

    Klassifikatsioon

    Müokardiinfarkti tüsistused võivad tekkida haiguse mis tahes perioodil. On ägedad, alaägedad ja infarktijärgsed perioodid. Esimene kestab kuni 10 päeva alates haiguse algusest, teine ​​- umbes kuu, infarktijärgne kestus - kuni kuus kuud.

    Tüsistused jagunevad mitmeks rühmaks:

    • mehaanilised (rebendid);
    • elektrilised (arütmiad ja juhtivushäired);
    • emboolia (tromboos);
    • isheemiline (nekroosi piirkonna suurenemine);
    • põletikuline.

    Tüsistused võivad olla varajased ja hilised. Varased tüsistused tekivad esimestel minutitel, tundidel või päevadel. Hilised tüsistused tekivad alaägedal ja infarktijärgsel perioodil.

    Tüsistused ägedal perioodil

    Äge südamepuudulikkus (vasak vatsakese) ja kardiogeenne šokk

    Need on kõige raskemad varased. Vasaku vatsakese tüüpi AHF areneb üsna sageli. Selle raskusaste sõltub müokardi kahjustuse piirkonna suurusest. Kardiogeenset šokki peetakse ägeda südamepuudulikkuse raskeks staadiumiks ja seda iseloomustab südame pumpamisfunktsiooni vähenemine kudede nekroosi tagajärjel. Kardiogeense šoki korral on kahjustatud umbes 50% vasaku vatsakese müokardist. Seda esineb sagedamini eakatel, naistel, diabeediga patsientidel, inimestel, kellel on anamneesis südameinfarkt ja eesmise lokaliseerimisega südameinfarkt.

    Ravi koosneb nitroglütseriini, AKE inhibiitorite, südameglükosiidide, diureetikumide, beeta-agonistide ja vasopressorite võtmisest. Endovaskulaarsed meetodid hõlmavad koronaarangioplastiat ja aordisisese ballooni vastupulsatsiooni. Rasketel juhtudel tehakse operatsioon.

    Interventrikulaarne vaheseina rebend

    Esineb esimese viie päeva jooksul alates müokardiinfarkti algusest. Seda esineb sagedamini naistel, vanematel inimestel, kellel on hüpertensioon, kõrge pulss ja südameinfarkt. Tavaliselt on näidustatud varajane kirurgiline ravi, võib kasutada endovaskulaarseid meetodeid. Vasodilataatorid on ette nähtud ravimitena.

    Mitraalregurgitatsioon

    Enamikul juhtudel tekib pärast müokardiinfarkti kerge või mõõdukas mitraalregurgitatsioon. Tavaliselt on see mööduv. Raske vorm on eluohtlik, põhjuseks papillaarse lihase rebend, mis tekib tavaliselt esimesel päeval pärast infarkti algust. See tüsistus esineb kõige sagedamini madalama lokalisatsiooniga infarktide korral.

    Infarktijärgne sündroom

    Infarktijärgse sündroomi korral muutuvad pleura, südamepauna ja kopsud samaaegselt põletikuliseks. Juhtub, et areneb ainult üks patoloogia, kõige sagedamini on see perikardiit, millega võib kaasneda pleuriit ja kopsupõletik. See sündroom tekib keha immunoloogilise reaktsioonina kudede nekroosile. Hormonaalne ravi on näidustatud.

    Hiline perikardiit

    Arvatakse, et haigusel on autoimmuunne arengumehhanism. Esineb 1–8 nädalat pärast müokardiinfarkti tekkimist. Alguses on näidustatud aspiriin, seejärel võib määrata glükokortikoide.

    Parietaalne tromboendokardiit

    Arendab pärast transmuraalset müokardiinfarkti. Iseloomustab verehüüvete moodustumine südamekambrite seintel.

    Krooniline südamepuudulikkus

    Selle tüsistuse korral ei suuda süda vajalikus mahus verd pumbata ja seetõttu varustavad kudesid ja elundeid hapnikuga. Iseloomulikud tunnused on õhupuudus ja turse. Peate järgima tervislikku eluviisi, loobuma halbadest harjumustest ja jälgima vererõhku. Tavaliselt määratakse beetablokaatorid südamelihase hapnikuvajaduse vähendamiseks.

    Krooniline südame aneurüsm

    Krooniline aneurüsm moodustub 1,5–2 kuud pärast müokardiinfarkti tekkimist. Selleks ajaks on see täiesti armistunud, häirib südame tööd ja soodustab arengut. Narkootikumide ravi on näidustatud. Mõnel juhul on vajalik kirurgiline sekkumine, mille käigus lõigatakse välja aneurüsm ja õmmeldakse südamelihase defekt.

    Infarktijärgne kardioskleroos

    See areneb südameinfarkti ajal kaotatud müokardi koe asendamise tulemusena jämeda sidekoega. See diagnoos tehakse 2-4 kuud pärast südameataki algust. Armialade moodustumise tagajärjel halveneb südame kontraktiilne funktsioon, mis toob kaasa südamerütmi ja juhtivuse häired ning südamepuudulikkuse tekke. Näidustatud on füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramine ning pidev ravimite kasutamine. Tõsiste rütmihäirete korral võib osutuda vajalikuks kirurgiline ravi.

    Muud tüsistused

    Pärast müokardiinfarkti ei saa välistada urogenitaalsüsteemi ja seedetrakti tüsistusi, vaimseid häireid (psühhoos, depressioon).