antidepressantide rühmad. Kas ilma antidepressantideta saab hakkama? Antidepressantide keemilised ja farmakoloogilised rühmad

Antidepressandid

Antidepressandid on ravimid, mis tasandavad depressiivset meeleolu, aidates kaasa emotsionaalse tõusu ilmnemisele ilma eufoorilise efektita.
Kõigi antidepressantide ühine omadus on tümoleptiline toime, s.t. positiivne mõju patsiendi afektiivses sfääris, millega kaasneb meeleolu ja üldise vaimse seisundi paranemine.
Esimesed ravimid, mida kasutati kui konkreetsed vahendid depressiooni raviks, ilmus XX sajandi 50ndate lõpus. 1957. aastal, kui uuriti mõningaid isonikotiinhappe hüdrasiidi derivaate tuberkuloosivastaste ravimitena, juhiti tähelepanu nende eufoorilisele toimele. 2-isopropüül-1-isonikotinoüülhüdrasiid põhjustas patsientidel eufooriat ja üldist erutust. Selle ravimi uuring psühhiaatriakliinikus näitas, et see on efektiivne depressiivsete seisunditega patsientide ravis. Keemilise struktuuri elementide (isopropüülnikotinoüülhüdrasiid) põhjal sai ta nime "Iproniazid". Sellest ravimist sai esivanem uus grupp psühhotroopsed ravimid- antidepressandid. Praegu on avastatud palju selle rühma ravimeid, mis erinevad oma keemilise struktuuri ja toimemehhanismi poolest. See klassifikatsioon ei ole universaalne ja sellel pole ka puudusi, kuid hetkel on see praktiliseks kasutamiseks kõige mugavam.

Antidepressantide klassifikatsioon
I. Tritsüklilised antidepressandid (TCA) ja sarnased ühendid. Esindajad:
imipramiin, desipramiin, amitriptüliin.
II. Selektiivsed norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SNRI-d). Esindajad: venlafaksiin, milnatsipraan.
III. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d). Esindajad: fluoksetiin (Prozac), paroksetiin, sertraliin, tsitalopraam, klomipramiin (anafraniil).
IV. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI):
- pöördumatud esindajad: fenelsiin, tranüültsüpromiin;
- pöörduvad esindajad: moklobemiid (Aurorix), pürasidool.
V. Serotoniini tagasihaarde aktivaatorid. Esindaja: tianeptiin (koaksiil).
VI. Retseptori toimemehhanismiga. Esindajad: mianseriin (lerivon), nefasodoon, mirtasapiin.
VII. Teiste rühmade antidepressandid: heptral.
Vastavuse alusel üldised põhimõtted psühhofarmakoteraapia, konkreetse antidepressandi valimisel on soovitatav piirduda monoteraapiaga, kasutades mugavat ravimid(raviskeemi ja annuse tiitrimise lihtsus). Keskmiselt ilmneb tritsükliliste antidepressantide kasutamisega ravi 2-3 nädalaks antidepressantne toime. Serotonergilised antidepressandid määratakse koheselt kogu ravikuuri standardannuses. Selge paranemine saavutatakse tavaliselt pärast 3-4-nädalast ravi. Mitte vähem oluline pole tümoanaleptilise ravi kestuse küsimus. Antidepressandi enneaegne ärajätmine võib põhjustada sümptomite järsu ägenemise. Seetõttu toimub ravimi kaotamine järk-järgult.
Konkreetse tümoanaleptilise ravi tüübi valiku määrab juhtiva psühhopatoloogilise sündroomi olemus ja vastavalt antidepressandi psühhotroopse toime domineeriv suund. Erinevad antidepressandid erinevad farmakoloogiliste omaduste poolest.
Praktikas on oluline jagada antidepressandid peamiselt rahustava, stimuleeriva ja tasakaalustatud toimega ravimiteks. Rahustavate antidepressantide rühma kuuluvad amitriptüliin, doksepiin, mianseriin (lerivon), asafeen; stimulantide antidepressantide rühma - moklobemiid (Aurorix), inkasaan, nortriptüliin, imipramiin (melipramiin), bupropioon, fluoksetiin; tasakaalustatud toimega antidepressandid - maprotiliin (ludiomiil), pürasidool, tianeptiin (koaksiil, stablon), klomipramiin (anafraniil).
Pürasidool ei mõjuta mitte ainult depressiooni sümptomeid, vaid omab ka nootroopset toimet (vt Nootroopsed ravimid), parandab kognitiivseid (kognitiivseid) funktsioone.

Tritsüklilised antidepressandid
Hoolimata asjaolust, et tritsüklilised antidepressandid (TCA) on esimese põlvkonna ravimid, ei ole need oma kliinilist tähtsust kaotanud. Nende peamine toimemehhanism on blokeerida nii norepinefriini kui ka serotoniini presünaptiline omastamine. Monoamiinide tagasihaarde blokeerimise tulemusena suureneb nende vaba sisaldus sünaptilises pilus ja vastavalt pikeneb postsünaptilise membraani retseptoritega kokkupuute kestus, mis viib sünaptilise ülekande paranemiseni. Kuid TCA-d on lisaks võimelised blokeerima alfa-adrenergiliste ja H1-histamiini retseptoreid. Seetõttu liigitatakse TCA-d mitteselektiivseteks laia toimespektriga antidepressantideks ja sellega seostatakse nende kõrvalmõjusid.
Lisaks üldistele kõrvaltoimetele on TCA-del väljendunud antikolinergiline toime suu limaskesta kuivuse, higistamise vähenemise, tahhükardia, urineerimisraskuste, nägemise hägususe, kõhukinnisuse, treemori ja südamejuhtivuse halvenemise näol. See kõrvaltoimete spekter seab TCA-ga pikaajalisele ravile olulisi piiranguid, eriti eakatel patsientidel. Ohutus on ka TCAde jaoks piiravaks teguriks. ravimite koostoime, mis välistab võimaluse kombineerida TCA-sid mitmete ravimitega (opiaatsed analgeetikumid, antiarütmikumid, kaudsed antikoagulandid, pöördumatud MAOI-d). Nende kombineeritud kasutamine antihistamiinikumide ja parkinsonismivastaste ravimitega on samuti piiratud.
Pikka aega olid antidepressandid - MAO inhibiitorid ja tritsüklilised antidepressandid - kaks peamist "tüüpilist" antidepressantide esindajat.
Iproniasiid ja selle lähimad analoogid (isokarboksasiid, fenelsiin, tranüültsüpromiin ja teised esimese põlvkonna ravimid) osutusid tõhusateks antidepressantideks, kuid nende toime mitteselektiivsuse ja pöördumatuse tõttu täheldati nende kasutamisel soovimatuid kõrvaltoimeid. Nende samaaegne kasutamine paljude teiste ravimitega osutus võimatuks (nende metabolismi rikkumise tõttu).
Tõsine kõrvalmõju MAO inhibiitorite kasutamisel on nn juustu (õigemini türamiini) sündroom. Seda väljendatakse hüpertensiivsete kriiside ja muude tüsistuste tekkes iprasiidi ja selle analoogide samaaegsel kasutamisel türamiini või selle eelkäija türosiini sisaldavate toiduainetega (juustud, suitsuliha jne), samuti türamiinitaolise struktuuriga ravimitega. . Need tüsistused ja üldine kõrge toksilisus (kahjustav toime maksale ja teistele organitele) viisid selleni, et peaaegu kõik esimese põlvkonna MAO inhibiitorid jäeti ravimite nomenklatuurist välja. Ainult nialamiidi kasutamine on piiratud.

MAO inhibiitorid
Olulist rolli mängis monoamiini oksüdaaside (MAO) heterogeensuse tuvastamine. Selgus, et seda ensüümi on kahte tüüpi - MAO tüüp A ja tüüp B, mis erinevad nende toimele avatud substraatide poolest. A-tüüpi monoamiini oksüdaas inhibeerib peamiselt norepinefriini, adrenaliini, dopamiini, serotoniini, türamiini deamiinimist ja B-tüüpi monoamiini oksüdaas inhibeerib fenüületüülamiini ja mõnede teiste amiinide deamiinimist.
Aja jooksul saadi keemilisi ühendeid, millel on selektiivne inhibeeriv toime A- või B-tüüpi MAO-le. MAO-inhibiitoritel võib olla kas "segane" toime, mõjutades mõlemat tüüpi ensüüme, või mõjutada selektiivselt ühte tüüpi ensüümi. Määrake pärssimine konkureerivaks ja mittekonkureerivaks, pöörduvaks ja pöördumatuks. Kõik see võib oluliselt mõjutada erinevate MAO inhibiitorite farmakoloogilisi ja raviomadusi.
Seega on A-tüüpi selektiivne MAO inhibiitor klorgiliin, mis kuulub propargüülamiinide rühma, ja selektiivne MAO inhibiitor tüüp B on deprenüül. Klorgyliini ei ole praktilist rakendust leidnud ja deprenüüli kasutatakse parkinsonismi ravis adjuvandina piiratud määral.
Tümoanaleptilise ravi üks kiiremini arenevaid valdkondi on huvi taastumine ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorite vastu seoses uute selektiivsete ravimite - pöörduva toimega MAOI-A loomisega, mis erinevad traditsioonilistest väiksema toksilisuse poolest. .
Viimase aja suur saavutus on uue põlvkonna antidepressantide loomine – MAO inhibiitorid, millel on selektiivne ja pöörduv toime MAO ensüümi aktiivsusele. Selle rühma esimene esindaja, kodumaine antidepressant pürasidool, on leidnud laialdast rakendust meditsiinipraktika. Selle rühma ravimid on väga tõhusad, laia valikut tegusus ja hea tolerantsus. On välja töötatud mõned teised antidepressandid – pöörduva toimega MAO inhibiitorid. Nende hulka kuuluvad tetrindool, inkazan, befol, moklobemiid (Aurorix).
MAOI-A on tõhusam ärevus-vegetatiivsete sümptomitega ebatüüpilise depressiooni ja agorafoobiaga paanikahoogude vastu. Samal ajal täheldatakse pöörduva MAOI-A positiivset mõju ravi varasemates etappides võrreldes TCA-dega. Teine eelis on nende madal risk sõltuvuse tekkeks. Pöörduvate MAOI-de kasutamise peamised väljavaated on seotud võimalusega ravida depressiooniga kaasnevaid häireid – peamiselt ärevust koos paanikahäiretega koos agorafoobiaga ja psühhosomaatilised häired.

SSRI antidepressandid
Huvi selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) rühma kuuluvate antidepressantide vastu on seotud depressiooni "serotoniini mudeliga". Sai uued antidepressandid keemilised rühmad(fluoksetiin, fluvoksamiin jt), mis pärsivad selektiivsemalt serotoniini omastamist neuronites kui norepinefriini ja dopamiini omastamist. Antidepressant trasodoon on ka selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor.
Samal ajal on selle rühma ravimid tervikuna suunatud neurootilise ringi depressiivsetele seisunditele. SSRI-del on lai valik kliinilisi toimeid, millel on tugev valuvaigistav, anksiolüütiline, paanikavastane toime, neid kasutatakse edukalt obsessiiv-foobsete ja agressiivsete sündroomide ravis. Vahemik kliinilised sündroomid, mille alusel nende kliiniline efektiivsus, piisavalt lai: krooniline valu sündroom, buliimia, ülekaalulisus, alkoholism, obsessiiv-kompulsiivsed häired, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire, paanikahäired jne.
Kõrge antidepressantide aktiivsuse kõrval on selle antidepressantide klassi oluliseks eeliseks nende endi kõrvaltoimete vähene esinemissagedus. Agitatsioon, unetus on neist kõige levinumad, kuid neid saab peatada ilma ravimi ärajätmiseta, määrates rahustid. Kuid see ravimite klass võib põhjustada spetsiifilisi kõrvaltoimeid, mis on seotud serotoniinisüsteemi hüperstimulatsiooniga: seedetrakti häired, söögiisu vähenemine, seksuaalfunktsiooni häired, treemor ja suurenenud higistamine. Antidepressantravi, sh SSRI-de ravi kõige tõsisem tüsistus on üsna haruldane nn serotoniinisündroom, mis väljendub mitmete sümptomitena: pearinglus, arteriaalne hüpertensioon, nägemishäired, kardiovaskulaarne puudulikkus, iiveldus, psühhomotoorne aktivatsioon, agitatsioon, müokloonus, hüperrefleksia, higistamine, treemor, kõhulahtisus, vaimse seisundi muutused. Tüsistuste raskusaste ulatub kergetest vormidest, mis katkevad 24 tunni jooksul pärast ravi katkestamist, kuni raskete vormideni.

Depressiooni ravi eakatel patsientidel
Eriliseks terapeutiliseks probleemiks on depressiooni ravi eakatel patsientidel. Kuna sellised ilmingud nagu keskendumisvõime langus, apaatia ja mäluhäired on peamised esmased depressioonid. hiline vanus, nimetatakse neid depressioone pseudodementsuseks. Lisaks iseloomustavad neid väga erinevad somaatilised häired, ärevus-hüpohondriaalsete sümptomite ülekaal. Teisest küljest kaasneb depressioon sageli erinevat tüüpi dementsusega, nii Alzheimeri tõve kui ka vaskulaarse dementsusega. Arvestades, et vanuse kasvades suureneb Alzheimeri tõve ja ka multiinfarktilise dementsuse esinemissagedus mitu korda, diferentsiaaldiagnostika depressioon sellistes vormides muutub äärmiselt raskeks.
Kui eakate primaarse depressiooni korral on võimalik TCA-sid kasutada väikestes annustes, siis dementsuse, eriti degeneratiivsete, puhul on nende kasutamise õigustus kaheldav, kuna viimaste patogenees põhineb jämeda kolinergilise defekti kujunemisel. Seetõttu on Alzheimeri tõve korral depressiooni raviks soovitatav kasutada pöörduvaid MAOI-sid (pürasidool, moklobemiid) või SSRI-sid (sertraliin, paroksetiin). Ja nendel juhtudel põhineb ravi mõjul peamistele patogeneetilistele teguritele (näiteks atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid Alzheimeri tõve korral).

Antidepressantide kasutamine psühhovegetatiivsete häirete korral
Näide lai rakendus erinevad antidepressantide klassid on neuroloogilises praktikas psühhovegetatiivsed häired, mille ravis peetakse antidepressante praegu põhiravimiteks. Seega näidati paanikahäirete mudelil erinevate TCA-de, SSRI-de, MAOI-A esindajate paanikavastast toimet.
Söömishäired söögiisu suurenemise näol (buliimia) on üks levinumaid motivatsiooni- ja depressiivsete häirete kombinatsioone. Ülekaalulisuse ja söömishäiretega patsientide avastatud serotonergilise defitsiit oli aluseks võimalikule serotonergiliste antidepressantide kasutamisele rasvumise ravis. Seega näitavad esimesed katsed kasutada fluoksetiini rasvunud patsientidel, et fluoksetiin mitte ainult ei normaliseeri. emotsionaalne seisund Ja söömiskäitumine, vaid aitab ka vähendada kehakaalu ning vähendada nende häiretega seotud psühhovegetatiivseid ja algilisi ilminguid.
Antidepressandi valimisel tuleb arvesse võtta selle taluvust, konkreetse ravimi farmakoloogilisi ja toksikoloogilisi omadusi, haiguse sümptomatoloogilist struktuuri ja raskusastet. üldine seisund. Mõned tritsüklilised antidepressandid (imisiin, amitriptüliin) suurtes annustes ja pikaajalisel kasutamisel võivad avaldada kardiotoksilist toimet. Neid tuleb südamehaigustega patsientidel kasutada ettevaatusega. Paljudel tritsüklilistel antidepressantidel (amitriptüliin, fluorotsüsiin, imipramiin jne) on tugev antikolinergiline toime, mistõttu on nende kasutamine hüpertroofiaga patsientidel raskendatud. eesnäärme, soolte ja põie atoonia, glaukoom, südame-veresoonkonna haigused.
Antidepressandid on leidnud kasutust mitte ainult psühhiaatrilises praktikas. Neid kasutatakse mitmete neurovegetatiivsete ja somaatiliste haiguste raviks, mida võib mõnikord pidada maskeeritud depressiooni ilminguks. On tõendeid antidepressantide efektiivsuse kohta elundite düskineesiaga patsientidel. kõhuõõnde, südame isheemiatõbi, kroonilised valusündroomid jne.

amitriptüliin
Amitriptüliin, hoolimata väljendunud kõrvaltoimetest, on selle rühma kõige laialdasemalt kasutatav ravim. Psühhotroopne toime amitriptüliini iseloomustab võimsa tümoanaleptilise ja rahustava toime kombinatsioon, mis määrab selle valdava kasutamise ärevuse depressiooni korral. Sellel on hüpnootiline toime, seetõttu võib seda välja kirjutada õhtul düssomniliste häirete korrigeerimiseks, mida sageli täheldatakse somaatilises kliinikus depressiivsetes seisundites. Algannus on 25-50 mg päevas, seda suurendatakse järk-järgult, saavutades nädala jooksul keskmise terapeutilise annuse 150-200 mg päevas. Ravi võib alustada ravimi intramuskulaarse manustamisega: esimestel päevadel - 20-40 mg, seejärel suurendatakse annust 100-120 mg-ni päevas.
Selle tehnikaga areneb rahustav toime kiiremini. Ravi kliiniline toime avaldub 2-3 nädalaga, uni normaliseerub, erutuvus, ärevus, ärevad hirmud oma tervise pärast vähenevad, kaovad melanhoolia ilmingud ja pessimistlikud tunded. Antikolinergilised kõrvaltoimed (suukuivus, kõhukinnisus) tekivad suurte annuste (üle 100 mg päevas) määramisel, need kaovad annuse vähendamisel.
Amitriptüliin on näidustatud somatoformse depressiooni, eriti ärevuse, raviks, on efektiivne ärritunud soole sündroomi, somatiseeritud depressiooni düsuuriliste komponentide ravis.

Lerivon
Lerivon (mianseriin) erineb selgelt tritsüklilistest antidepressantidest kardiotoksilisuse märgatava vähenemise poolest. Kliiniliselt põhjustab tümoanaleptilist ja rahustavat toimet. Selle kasutamisel nõrgeneb ärevus, sisemise pinge tunne, unehäired peatuvad kiiresti. Head tulemused lerivoni kasutamisel somatovegetatiivsete häiretega ambulatoorsetel patsientidel, samuti maskeeritud somatiseeritud depressiooniga patsientidel, vähendab see krooniliste valusündroomide, eriti migreeni peavalude raskust. Antikolinergilise toime puudumine muudab ravimi väga väärtuslikuks ambulatoorse depressiooni ravis somaatiliste patsientide puhul, kellel on erinevad somatoformsed seisundid koos kaebustega mitmesuguste ebamugavuste kohta südame piirkonnas (põletustunne, suurenenud südame löögisagedus, tuhmumine, katkestused).
Lerivon’i kasutatakse annustes 30–150 mg päevas, sagedamini ühekordse annusena öösel. Algannus on 30 mg. Mõju tekib tavaliselt 1-2 nädalaga, algul tekib ärevusevastane toime, seejärel liitub normotüümiline toime.
Kardiotoksilise toime puudumise tõttu võib seda kasutada müokardiinfarktiga patsientidel. Ettevaatlikult määratakse seda maksa- ja neeruhaiguste, suhkurtõve korral.

Remeron
Remeronil (mirtasapiinil) on mõõdukas tümoanaleptiline toime koos rahustava komponendiga, sellel on selge anksiolüütiline ja hüpnootiline toime. Kasutatakse peamiselt ärevusega seotud depressioonide raviks erinevat päritolu. Üldise efektiivsuse poolest ei jää see alla amitriptüliinile. Võrreldes tritsükliliste antidepressantidega on Remeron hästi talutav, seda võib määrata eakatele patsientidele ja seda kasutatakse psühhosomaatiliste häirete korral.
Seda määratakse üks kord päevas, algannus on 15 mg, 4 päeva pärast suurendatakse seda 30 mg-ni, 10 päeva pärast, kui toime puudub, võib annust suurendada 45 mg-ni. Toime areneb järk-järgult, tavaliselt 2-3 ravinädalal, kuid säilitusravi ravimiga on soovitatav 4-6 kuud.

pürasidool
Pyrazidol (Pirlindol) ei ole praegu saadaval, kuid on võimalik, et see ravim naaseb lähitulevikus meditsiinipraktikasse. Pürasidoolil puudub tsentraalne ja perifeerne antikolinergiline toime, seda iseloomustab madal toksilisus. Valitseb tümoanaleptiline toime, depressiivsed sümptomid vähenevad. See on tasakaalustatud toimega universaalne antidepressant. Pürasidool on näidustatud paljude depressiivsete seisundite ja somatoformsete häirete korral. Sellel on nootroopsed omadused. Ravimit manustatakse suu kaudu. Alustage 25 mg-ga päevas, suurendage seda järk-järgult päevane annus kuni 100-150 mg. Mõju ilmneb esimese nädala lõpus, püsib ühtlaselt ja on pikk. Kursuse kestus on kavandatud 2-3 kuud.

Coaxil
Koaksiil (tianeptiin) mõjub soodsalt somatoformsete ja psühhosomaatiliste haiguste korral tänu stabiliseerivale vegetotroopsele toimele. Tõhus somatovegetatiivsete, konversiooni- ja asteeniliste häirete korral. Ärevusvastase toimega ei kaasne rahustavat toimet.

Heptral
Heptraal (ademetioniinil) on väljendunud antidepressantne toime, mis areneb välja ravimiravi teiseks nädalaks. Heptraali oluline omadus on see, et see on hepatoprotektor ja seda saab kasutada depressiooni korral somaatiliste haigustega, eelkõige maksa- ja maksahaigustega patsientidel. seedetrakti. Sel juhul leitakse aktiveeriv toime. Heptraali kasutamist näidatakse ka astenodepressiivsete häirete korral liigesekahjustusega patsientidel ja ka osteoartriidi valuvaigistina. Ravimi annus on 400-1200 mg päevas.

fluoksetiin
Fluoksetiinil (Prozac, Prodep) on selgelt väljendunud tümoanaleptiline toime koos stimuleeriva komponendiga, see on eriti efektiivne obsessiivfoobsete sümptomite korral. Standardannus on 20 mg päevas, võib kasutada 1 kord 2-3 päeva jooksul. Paranemisnähud ilmnevad tavaliselt esimese nädala lõpuks, seejärel fikseeritakse pärast 2-3-nädalast ravi.

Sertraliin
Sertraliin (Zoloft) on näidustatud psühhosomaatiliste haigustega patsientidele ärevushäirete korral. Samal ajal toimub ärevuse vähenemine palju kiiremini kui fluoksetiini (S. R. Mosolov) kasutamisel. Sertraliin on eriti efektiivne buliimiaga somatiseeritud ja atüüpilise depressiooni korral. Seda määratakse üks kord annuses 50 kuni 200 mg päevas.

Paxil
Paxil (paroksetiin) omab tümoanaleptilist ja anksiolüütilist toimet, millel on väljendunud stimuleeriv komponent. Ravimit võib kasutada kõleda, pärsitud depressiooni korral, see leevendab kiiresti enesetapumõtteid, somatoformseid häireid. Paroksetiini võtmise taustal eemaldatakse ärevuse ilmingud kiiresti, mis on psühhosomaatiliste häirete ravis väga oluline. Kasutatavad annused jäävad vahemikku 10–40 mg ööpäevas, harvemini on vaja annuseid kuni 60–80 mg ööpäevas.

Opipramool
Opipramoolil (insidoonil) on nõrgad hüpotermilised, antiemeetilised ja krambivastased omadused, valuvaigistav, serotoniinivastane ja antihistamiinivastane toime, samuti nõrk atropiinitaoline toime. Opipramool ühendab endas mõõduka tümoanaleptilise toime ja rahustava toime. Näidustused - neurootilise taseme depressioon, nii et seda saab liigitada "väikeseks" antidepressandiks.
Ravimi toimet iseloomustab mitte niivõrd meeleolu tõus, kuivõrd afektiivse tausta stabiliseerumine. Rahustav toime ilmneb selgelt juba esimestel ravipäevadel patsientidel, kellel on kerge ärevusdepressioon, hüpohondriaalsed kaebused, senestopaatiliste lisandite esinemine depressiooni struktuuris, ärrituvus ja obsessiiv-foobsed häired.
Lisaks on opipramoolil autonoomset toonust stabiliseeriv toime erinevate häirete korral: seedetrakti düskineesia ja kuseteede organid, vegetatiivne düstoonia, erineva iseloomuga kardialgia, mis on väga levinud psühhosomaatiliste ja somatiseeritud häirete kliinikus. See ravimi toime omadus võimaldas seda pidada "psühhosomaatiliseks harmoneerijaks" ja seda laialdaselt kasutada müokardiinfarkti sisehaiguste kliinikus, hüpertensioon, stenokardia, bronhiaalastma. Ravimi keskmine terapeutiline annus suukaudsel manustamisel on 100-200 mg päevas. hea mõju täheldatud konversioonihäirete korral pikaajalise düstüümiaga psühhopaatilises laos elavatel inimestel. Kõrvalmõjud harva, ilmnevad ainult ravimi suurte annuste korral.

Antidepressandid on suurim meeleoluravimite rühm.

Ajalugu

Meeleolupillide leiutamine pärineb 50ndatest aastatest, mil sünteesiti esimesed kaks ja pool AD:

  • isoniasiid koos iproniasiidiga, mis leiutati algselt tuberkuloosi raviks, kuid leiti, et need põhjustasid patsientides ja huvitatud psühhiaatrites seletamatut eufooriat;
  • Imipramiin on tritsükliline ühend, mis saadakse paari aatomi lisamisel jõulisele antipsühhootikumile Aminazine.

Enne neid püüdsid arstid kannatanute tuju parandada kõigega, mis kätte sattus: kasutati opiaate, barbituraate, amfetamiini, palderjani, bromiide, ženšenni ja rauwolfiat. Mõju polnud aga halb, antidepressandist kaugel.

Mis see on

Praegu on kolm peamist ravimite rühma, mis erinevad suuresti mitte ainult toimespektri, vaid ka kõrvaltoimete poolest.

Ei ole sümptomaatiline ravi, nad ütlevad, et inimene muutus kurvaks, nad andsid selle ja ta rõõmustas, ei, see on patogeneetiline.

TCA

Tritsüklilised antidepressandid on kõige usaldusväärsem ja uuritud antidepressantide rühm, millel on hea kõrvaltoimete loetelu (uimasus, suu-/silmakuivus, kõhukinnisus) ja madal hind - Amitriptüliin 0,025 hinnaga 17 rubla 50 tableti kohta. Nende toime põhineb mitme vahendaja (serotoniini, norepinefriini ja dopamiini) hõivamise vähenemisel korraga, mis koos annab mitte ainult antidepressandi, vaid ka rahustava toime.

Kõige eepilisemad neist on imipramiin, amitriptüliin ja nortriptüliin. Alates 2005. aastast hakati taas tootma esimest Nõukogude antidepressanti Azafen, mis pakub teatud huvi antikolinergilise ja kardiotoksilise toime puudumise tõttu.

SSRI-d

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, nagu nimigi ütleb, toimivad peamiselt serotoniinile, suurendades selle kontsentratsiooni ja põhjustades soovitud efekti. Nüüd kasutatakse seda rühma kõige sagedamini ja Flucosetine (Prozac) on juba mitu aastat purustanud kõiki müügirekordeid, kuigi paljudel SSRI-del on väga kõrge hind. Seda soodustab väike hulk kõrvaltoimeid väikeste annuste kasutamisel, mistõttu soovitatakse neid kasutada isegi ainult üldarstipraksises. Samuti aitab nende kasutamine muude haigusseisundite korral, nagu sund ja ülesöömine.

Ravimeid on lihtsalt palju igale maitsele: Fluoksetiin, Sertraliin, Fluvoksamiin, Paroksetiin, Dapoksetiin, Tsitalopram, Estsitalopraam, Venlafaksiin, Duloksetiin; üksikasju leiate peamisest artiklist.

IMAO

Inhibiitorid monoamiini oksüdaas- raskekahurvägi, mida kasutatakse siis, kui ükski teine ​​ravim ei ole toiminud. Nende kasutamise piiramine on seotud ulatuslike kõrvalmõjudega ja kokkusobimatusega tohutu hulga ravimite ja toiduainete loeteluga, mis suurendavad nende toksilisust. Kuigi stimuleeriva toime tõttu on need väga näidustatud ebatüüpilise ja "väiksema" depressiooniga patsientidele.

Praegu enimkasutatav MAOI on moklobemiid; selles rühmas on tõeline vene ravim - Pyrazidol, millel puudub antikolinergiline toime, mistõttu saab seda kasutada tritsükliliste ravimite asendajana glaukoomi ja BPH-ga patsientidel.

muud

Lisaks nendele rühmadele on olemas bi- ja tetratsüklilise struktuuriga ravimid, nn ebatüüpilised antidepressandid, millest mõnel on radikaalselt erinev toimemehhanism – Mianseriin ei mõjuta ei MAO-d ega neurotransmitterite püüdmist.

Üks huvitavamaid: bupropioon.

Kuidas see töötab

Depressiooni aluseks peetakse serotoniini vähenemist ja norepinefriinülekanne neuronite vahel ajus, seega põhinevad kirjeldatud rühma peamised mõjud serotoniini ja norepinefriini kontsentratsiooni suurenemisel. Puuduvaid aineid on võimatu võtta ja ajju toppida - meie keha manustamine pole nii rumal, et laseks millelgi enda peale toimida (nagu glutamaadiparanoididele meeldiks): antidepressandid põhjustavad kaudselt nende ainete suurenemist? - blokeerib neid kasutavaid ensüüme. Eritumine aeglustub -> kontsentratsioon suureneb, see on lihtne. Äärmiselt idiootsus on võrrelda antidepressante ravimitega, neid kahjuks üldse ei pane ja põhimõtteliselt ei saagi - tervele inimesele need üldse ei mõju.

Antidepressantide toime avaldub positiivses mõjus afektiivsele sfäärile, mis viib meeleolu paranemiseni ja sellega kaasneva üldise vaimse seisundi normaliseerumiseni koos teatud lisamõjudega, mis on iga ravimi puhul erinevad: imipramiin ja fluoksetiin (ja mõned MAOI-d). Nialamiid, Eprobemiid) on stimuleeriva toimega, amitriptüliin (ja teised tritsüklilised ained) ja Maprolitiin toimivad hästi ärevusevastaste ainetena.

Doktor, mis minust saab?

Antidepressantide toime oluline aspekt on see, et nende toime avaldub mitte varem kui 5-10 päeva pärast manustamist, suurenedes järk-järgult koos sihtainete kuhjumisega ajus; ja stabiilne ravivastus tekib vähemalt 2-4 kuud pideval kasutamisel.

Neid ei kasuta mitte ainult psühhiaatrid, vaid ka neuroloogid neurovegetatiivsete seisundite ja kroonilise valu raviks, sageli ilma patsiendi tõelise depressioonita, nii et ärge olge üllatunud selliste retseptide üle.

Siiski

  • Depressandid on ained, mis pärsivad kesknärvisüsteemi. IN suured annused kõrvaldada sisemised keelud, nõrgendada tähelepanu kontsentratsiooni ja võimet teha teadlikke otsuseid. Kõige lahedamad: alkohol, rahustid (Valium ja Librium) ning opiaadid (morfiin ja heroiin).

Kodune lugemine

Märkmed

Aitäh

Mis on antidepressandid?

Antidepressandid nimetatakse farmakoloogiliste ravimite rühmaks, mis toimivad kesknärvisüsteemi ja kõrvaldavad depressiooni põhjuse ja sümptomid. Mõnel juhul kasutatakse neid ravimeid ka teiste haiguste raviks, kuid nende efektiivsus väheneb oluliselt.

Antidepressantide põhitegevuseks on serotoniini, dopamiini ja norepinefriini taseme muutmine kesknärvisüsteemi rakkudes. Depressiooniga patsientidel kõrvaldavad need apaatia, stimuleerivad huvi füüsilise ja intellektuaalse tegevuse vastu ning parandavad üldiselt meeleolu. Tuleb märkida, et inimestel, kes ei põe depressiooni, ei pruugi see mõju olla tunda.

Mis vahe on trankvilisaatoritel ja antidepressantidel?

Rahustid ja antidepressandid on erinevad farmakoloogilised rühmad, kuna neil ravimitel on erinev mõju kesknärvisüsteemile ( KNS). Peaaegu kõigil rahustitel on tugev rahusti ( rahusti) tegevus. Need võivad põhjustada uimasust, apaatsust, rõhuda kehaline aktiivsus. Nende peamine ülesanne on leevendada psühhomotoorset agitatsiooni, kui patsient on liiga aktiivne või agressiivne.

Antidepressandid ühendavad ka üsna laia ravitoimet. Vaid mõned selle rühma ravimid annavad rahustitega enam-vähem sarnase toime. Põhimõtteliselt leevendavad nad sümptomeid ja kõrvaldavad depressiooni põhjused – aktiveerivad emotsionaalne sfäär, tõsta sisemist motivatsiooni, anda jõudu ( psühholoogilises aspektis).

Lisaks on antidepressandid ja trankvilisaatorid erineva keemilise struktuuriga, interakteeruvad erinevate vahendajate ja muude ainetega organismis. Mõne patoloogia korral võivad arstid määrata nende kahe rühma ravimite paralleelse tarbimise.

Kas apteegist saab antidepressante osta ilma retseptita ja arsti retseptita?

On mitmeid antidepressante, millel on vähem kõrvaltoimeid. Enamik neist ravimitest annab ka nõrgema ravitoime. Kompleksis peetakse nende toimet "pehmemaks", seetõttu on paljudes osariikides lubatud neid apteegis väljastada ilma arsti retseptita.

Tuleb märkida, et isegi neid ravimeid, mis on põhimõtteliselt vabalt saadaval, ei tohiks kasutada aktiivseks eneseraviks. Probleem ei seisne nende antidepressantide otseses kahjus, vaid ettenägematutes olukordades, mis võivad harvadel juhtudel tekkida.

Mis tahes antidepressantide isemanustamise oht on teatud järgmistel põhjustel:

  • Allergilise reaktsiooni võimalus. Peaaegu kõik ravimid võivad põhjustada allergilist reaktsiooni. See sõltub patsiendi keha individuaalsetest omadustest ja ükski spetsialist ei suuda sellist tüsistust ette ennustada. Kui patsiendil on eelsoodumus allergiateks ( teistele ainetele), on parem sellest oma arsti hoiatada ja mitte iseseisvalt uusi ravimeid võtta.
  • Vale diagnoosimise võimalus. Patsient ei suuda alati probleemi õigesti diagnoosida. Eriti raske on seda teha vaimsete ja emotsionaalsed häired. Kui diagnoos tehti algselt valesti, ei pruugi antidepressandid mitte ainult ravitoimet mitte anda, vaid ka probleemi süvendada. Sellepärast on parem võtta mis tahes ravimeid pärast spetsialistiga konsulteerimist.
  • Ravimite koostoimete võimalus. Reeglina näitab tootja konkreetse ravimi juhistes mitmesuguseid soovimatuid koostoimeid teiste ravimitega. Igal ravimil on aga palju kaubanimed, ja patsiendid ei süvene sageli detailidesse. Seetõttu võib "kahjutu" käsimüügi antidepressant olla kahjulik, kui seda kombineerida mõne teise patsiendi kasutatava ravimiga. Kvalifitseeritud spetsialistiga konsulteerimise korral on see risk minimaalne.

Milline arst kirjutab välja antidepressantide retsepti?

Põhimõtteliselt on peamised spetsialiseerunud arstid, kes sageli oma praktikas antidepressante välja kirjutavad psühhiaatrid ( registreeruda) Ja neuroloogid ( registreeruda) . Just need spetsialistid on kõige tihedamalt seotud kesknärvisüsteemi töö häiretega ( nii struktuurne kui funktsionaalne). Lisaks suunavad teised arstid tavaliselt depressiooni või sarnaste häiretega patsiente.

Vajadusel võivad antidepressante välja kirjutada teised spetsialistid. Tavaliselt on need kiirabiarstid, terapeudid ( registreeruda) , perearstid jne. Tuleb märkida, et tavaliselt kirjutavad nad välja nõrgemaid ravimeid, mis ei vaja retsepti. Juriidiliselt on aga igal kehtivat tegevusluba omaval arstil õigus kirjutada patsiendile retsept tugevama toimega ravimi jaoks. Samal ajal võtab ta vastutuse patsiendi tutvustamise eest vastuvõtureeglitega ja võimalike tagajärgede eest.

Mis on "keelatud" ja "lubatud" ( üle leti) antidepressandid?

Antidepressandid nagu kõik teisedki meditsiinilised preparaadid, võib põhimõtteliselt jagada kaheks suured rühmad. Need on "lubatud" ravimid, mida igaüks saab vabalt apteegist osta, ja tingimisi "keelatud" ravimid, mida müüakse retsepti alusel.
Igas riigis on lubatud ja keelatud ravimite loetelu veidi erinev. See sõltub tervishoiupoliitikast, kehtivast seadusandlusest, narkootiliste ja poolnarkootiliste ainete levikust.

OTC antidepressandid on tavaliselt nõrgema toimega. Neil ei ole nii laia valikut kõrvaltoimeid ja nad ei saa praktiliselt põhjustada tõsist kahju patsiendi tervisele. Nende ravimite efektiivsus raske depressiooni korral on aga väga madal.

Börsivälised antidepressandid hõlmavad enamikus riikides järgmisi ravimeid:

  • Prozac;
  • zyban;
  • maprotiliin;
  • deprim ja teised.
Turul on ka mitmeid taimseid tooteid ( palderjan, naistepuna jt.), millel on antidepressantne toime.

Tinglikult "keelatud" antidepressante nimetatakse nii põhjusel, et nende levitamine on seadusega piiratud. See on osaliselt patsientide endi ohutuse huvides. Nendel ravimitel on suur summa kõrvaltoimed ja nende iseseisev kasutamine võib põhjustada tõsist tervisekahjustust. Samuti võib mõnda selle rühma narkootikume võrdsustada narkootiliste ravimitega ja tekitada sõltuvust. Sellega seoses kirjutab neile retsepti välja spetsialist, kes esmalt veendub, et patsient seda ravimit tõesti vajab.

"Keelatud" antidepressandile rohkemaga tugev tegevus sisaldab järgmisi ravimeid:

  • imipramiin;
  • maprotiliin;
  • anafraniil jne.
Tuleb märkida, et WHO soovituste muudatuste tulemusena ( maailma Tervise Organisatsioon) ning riikliku tasandi reformidega muutub "lubatud" ja "keelatud" antidepressantide loetelu perioodiliselt.

Antidepressantide klassifikatsioon

Antidepressantide klassifitseerimine on väga keeruline ülesanne, kuna aluseks võib võtta mitmesuguseid kriteeriume ( keemiline struktuur, toimemehhanism jne.). Praegu on tavaks eristada nende ravimite kahte peamist rühma. Esimene mõjutab neurotransmitterite püüdmist närvirakkude membraanide vahel. Teine neutraliseerib ensüümi toimet, mis vabastab retseptorid. Praktikas kasutatakse neid kahte ravimirühma peaaegu võrdselt. Samuti tuleb märkida, et selline jaotus on väga tingimuslik, kuna nende rühmade igal esindajal on oma omadused. Seetõttu määrab valdava enamuse antidepressante välja spetsialist, kes tunneb iga ravimi toime peensusi.

Antidepressantide keemilised ja farmakoloogilised rühmad

Praktilisest vaatenurgast lähtudes on antidepressantide kõige mugavam klassifikatsioon ravimi keemilisel struktuuril koos toimemehhanismiga. Enamikus riikides juhinduvad spetsialistid nendest kriteeriumidest. Need võimaldavad vajadusel asendada talumatu või ebaefektiivne ravim teised, mis on tegevuses kõige lähemal.

Keemilise struktuuri järgi eristatakse järgmisi antidepressantide rühmi:

  • Tritsükliline. Tritsükliliste antidepressantide keemilises struktuuris on nn "rõngad" või "tsüklid". Need on suletud ahelas ühendatud aatomite rühmad, mis määravad suuresti ravimi omadused.
  • Tetratsükliline. Tetratsükliliste antidepressantide struktuuris on neli tsüklit. Selles rühmas on oluliselt vähem ravimeid kui tritsüklilistes.
  • Teine struktuur. Mugavuse huvides kuulusid sellesse rühma ained, mille keemilises struktuuris ei ole tsükleid ( rõngad), kuid millel on sarnane toime kesknärvisüsteemile.
Vastavalt toimemehhanismile jaotatakse antidepressandid tavaliselt alajaotusteks sõltuvalt ensüümidest ja vahendajatest, millega nad kesknärvisüsteemis interakteeruvad.

Tritsüklilised antidepressandid

Tritsüklilised antidepressandid kuuluvad antidepressantide esimese põlvkonna hulka ja neid on meditsiinipraktikas kasutatud juba mitu aastakümmet. Nende ainete keemilises struktuuris on tavalised kolm omavahel seotud "rõngast" või tsüklit. Selle rühma ravimid on mitmete kesknärvisüsteemi ainete mitteselektiivsed tagasihaarde inhibiitorid. Nende vastuvõtt kõrvaldab ärevuse, hirmu või depressiooni ning põhjustab ka üldist meeleolu "tõusu". Praegu kasutatakse tritsüklilisi antidepressante endiselt laialdaselt paljude psühhiaatriliste häirete korral. Selle rühma peamine puudus on suur hulk kõrvaltoimeid. See on tingitud just valimatust mõjust erinevatele aju protsessidele.

Tritsükliliste antidepressantide rühma kõige levinumad liikmed on:

  • amitriptüliin;
  • imipramiin;
  • klomipramiin;
  • trimipramiin;
  • nortriptüliin jne.

Tetratsüklilised antidepressandid ( esimese põlvkonna antidepressandid)

Seda rühma esindavad ained, millel on molekuli koostises neli aatomi "rõngast". Meditsiinipraktikas kasutatakse neid palju harvemini kui tritsüklilisi antidepressante.

Tetratsükliliste antidepressantide levinumad esindajad on:

  • miantseriin;
  • mirtasapiin;
  • pirlindool jne.

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid ( SSRI-d)

SSRI-d on ühed levinumad ja populaarsemad antidepressantide rühmad kaasaegses meditsiinipraktikas. Nende ravimite toimemehhanism on teatud ensüümide selektiivne blokeerimine kesknärvisüsteemis ( KNS). See võimaldab teil saavutada soovitud raviefekti suurema täpsusega. Samuti vähendab see ravimite kasutamisest tulenevate erinevate kõrvaltoimete riski. Sellesse rühma kuuluvad serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, kuid põhimõtteliselt iga neurotransmitteri ( ained – saatja) leidsid oma ravimid närvisüsteemist. Ravimi valib spetsialist, kes suudab täpselt diagnoosida ja määrata häireid kesknärvisüsteemi töös.

Erinevate neurotransmitterite jaoks on olemas järgmised tagasihaarde inhibiitorid:

  • Serotoniin- tsipraleks, fluvoksamiin jne.
  • Norepinefriin Nortriptüliin, maprotiliin jne.
  • Dopamiin- Diklofensiin.
Samuti on mitmeid ravimeid, mis blokeerivad tagurpidi jäädvustamine ja norepinefriini ja serotoniini. Nende hulka kuuluvad amitriptüliin, imipramiin ja teised tritsüklilised antidepressandid. Neid nimetatakse mitteselektiivseteks.

Mis vahe on erinevatel antidepressantide rühmadel?

Antidepressandid, nagu enamik teisi ravimeid, jagunevad farmakoloogilised rühmad, millel on mõned iseloomulikud erinevused. See on vajalik ravimite praktilise kasutamise hõlbustamiseks ravis. Molekulide keemiline struktuur on sel juhul enamasti teisejärgulise tähtsusega. Peamine kriteerium on ravimi toimemehhanism.

Erinevate rühmade antidepressantidel on järgmised erinevused:

  • Toimemehhanism. Igal antidepressantide rühmal on erinev toimemehhanism. Ettevalmistused erinevad rühmad interakteeruda erinevate ainetega kesknärvisüsteemis, mis lõppkokkuvõttes põhjustab ravimi võtmisel sarnase toime. See tähendab, et ravimite toime on sarnane, kuid organismis toimuvate biokeemiliste reaktsioonide ahel on väga erinev.
  • Ravimi tugevus. Ravimi tugevuse määrab see, kui tõhus on kesknärvisüsteemi ensüümide blokeerimine. On tugevamaid antidepressante, mis annavad selgelt väljendunud ja stabiilse toime. Tõsiste kõrvaltoimete ohu tõttu on need tavaliselt saadaval retsepti alusel. Nõrgema toimega ravimeid saab apteegist iseseisvalt osta.
  • Ravimi muundumine kehas. Keemiliste transformatsioonide kogumit, mille ravimimolekul kehas läbib, nimetatakse farmakodünaamikaks või ravimi metabolismiks. Sellega seoses on peaaegu igal ravimil oma omadused. Näiteks võib mis tahes ensüümi blokeerimise kestus olla erinev. Sellest tulenevalt kestab ühe ravimi toime pikka aega ( kuni päevani) ja teine ​​vaid paar tundi. See määrab vastuvõturežiimi. Samuti on aeg pärast manustamist ravim organismist eemaldada. Mõned ained erituvad loomulikult kiiresti, teised - võivad koguneda ravikuuri jooksul. Seda tuleks ravimi valimisel arvestada. Samuti on oluline ravimi eritumise mehhanism. Kui aine eritub lõpuks uriiniga neerude kaudu ja patsiendil on neerupuudulikkus ( Raskused vere filtreerimisel ja uriini moodustamisel), siis koguneb ravim organismi ja tõsiste tüsistuste oht suureneb oluliselt.
  • Kõrvalmõjud. Sõltuvalt konkreetse antidepressandi toime eripärast organismile võib see põhjustada erinevaid kõrvalmõjusid. Spetsialistide jaoks on oluline neid tunda, et nende sümptomeid õigel ajal märgata ja vajalikke meetmeid rakendada.
  • Koostoimed teiste ravimitega. Inimkehas olevad ravimid interakteeruvad erinevate ainetega. Mitme ravimi samaaegne kasutamine võib nende toimet tugevdada või nõrgendada ning mõnikord põhjustada muid, ettearvamatuid mõjusid. Iga antidepressandi juhistes näitavad tootjad tavaliselt, milliste ravimitega see aine võib interakteeruda.
  • Allergilise reaktsiooni tekkimise võimalus. Igal antidepressandil on oma keemiline struktuur. Patsiendi allergiline reaktsioon võib olla peaaegu iga ravim ( erineva tõenäosusega). Kui olete ühe ravimi suhtes allergiline, peate konsulteerima arstiga ja vahetama selle teise ravimi vastu, mis erineb keemiliselt struktuurilt, kuid on sarnase ravitoimega.
  • Molekuli keemiline struktuur. Molekuli keemiline struktuur määrab iga ravimi omadused. Seetõttu on igal antidepressandil oma eelised ja puudused. Lisaks omadused keemiline struktuur antidepressantide klassifikatsiooni aluseks.

Kas on olemas looduslikke antidepressante? looduslikud maitsetaimed)?

Rahvameditsiinis pole palju retsepte, mis võiksid olla tõelist abi võitluses depressiooni vastu. See on suuresti tingitud kesknärvisüsteemis toimuvate protsesside keerukusest. Kui antidepressandid toimivad selektiivselt, mõjutades teatud aineid ( neurotransmitterid, ensüümid jne.), siis nende looduslikud analoogid puudub selline selektiivsus. Nende toime on palju nõrgem ja kõrvaltoimete tõenäosus suureneb ( ei keetmised ega infusioonid ei võimalda eraldada konkreetsest taimest ainult toimeainet). Sellepärast on raske depressiooni ja muude tõsiste psühhiaatriliste haiguste korral soovitatav kõigepealt pöörduda spetsialisti poole ja tema nõusolekul hakata kasutama rahvapäraseid abinõusid. Enamasti tuleb neid kombineerida teatud farmakoloogiliste ravimitega.

Järgmistel ravimtaimedel on nõrk toime, mis sarnaneb antidepressantide toimega:

  • Lure risoom. Purustatud risoom valatakse meditsiinilise alkoholiga ( 70% etanooli lahus) vahekorras 1 kuni 10 ja nõuda mitu tundi. Infusioon võtta 1 tl 2 korda päevas.
  • Aster kummeliõied. 1 spl kuivatatud lillede jaoks kulub 200 ml keeva vett. Infusioon kestab vähemalt 4 tundi. Saadud vahendit võetakse 1 supilusikatäis 3 korda päevas.
  • Highlander lind. 3–5 grammi kuivatatud alpinisti valatakse 2 klaasi keedetud vett ja nõuda, kuni vesi ise jahtub toatemperatuuril. Infusioonijooki pool tassi enne sööki ( 3 korda päevas).
  • Aralia mandžuuria. Aralia purustatud juured valatakse meditsiinilise alkoholiga vahekorras 1 kuni 5 ja infundeeritakse 24 tundi. Saadud tinktuuri võetakse 10 tilka 2-3 korda päevas, lahjendatakse keedetud vees.
  • Ženšenni juur. Kuivatatud ženšenni juur purustatakse ja valatakse alkoholilahusega ( 50 – 60% ) vahekorras 1 kuni 10. Segu infundeeritakse 2 kuni 3 päeva suletud anumas. Saadud tinktuuri juuakse 10-15 tilka 2 korda päevas.

Antidepressantide omadused ja toime

Antidepressantidel kui eraldiseisval farmakoloogilisel rühmal on teatud üldised omadused. Esiteks puudutab see domineerivat mõju kesknärvisüsteemile. Kõik antidepressandid mõjutavad närviimpulsside ülekannet ajus ning selle mõju teistele organitele ja süsteemidele on sekundaarne. Vastasel juhul on enamikul selle rühma ravimitel oma omadused. Nii saab näiteks antidepressantidest eraldada ravimeid, mis annavad unerohi või vastupidi, kosutavat toimet. Kõrvaltoimed võivad mõjutada peaaegu kõiki organeid või süsteeme. Seda seletatakse asjaoluga, et aju reguleerib nii või teisiti kogu organismi elutegevust ja kõik muudatused selle töös mõjutavad paratamatult ka organismi tervikuna.

Antidepressantide toimemehhanism

Antidepressantide toimemehhanismi paremaks mõistmiseks peate üldiselt ette kujutama inimese kesknärvisüsteemi põhimõtet. Aju koosneb paljudest närvirakkudest, neuronitest, mis täidavad kõige olulisemaid funktsioone. Neuronidel on suur hulk erinevaid protsesse, mis ühenduvad teiste närvirakkudega. Selle tulemusena moodustub omamoodi rakukontaktide võrgustik. Ajju sisenevad impulsid jagunevad selles võrgustikus teatud viisil ja aju reageerib saadud teabele. Iga ajuosa vastutab reguleerimise eest teatud protsessid organismis. Depressioon, aga ka mitmesugused närvi- ja psüühikahäired on eelkõige teatud ajuosade erutuse tagajärg. Antidepressandid mõjutavad närvirakkude ühendusi, kiirendades või aeglustades närviimpulsside ülekannet mitmel viisil ( oleneb konkreetsest ravimist).

Närviimpulsside ülekanne ajus toimub järgmiselt:

  • Impulss tekib närvirakus keemiliste interaktsioonide tulemusena ja läheb mööda ühte protsessidest teisega liitumiseni. närvirakk.
  • Kahe närviraku ristmikku nimetatakse sünapsiks. Siin väga lähedalt rakumembraane on kaks. Nende vahelist lõhet nimetatakse sünaptiliseks lõheks.
  • Närviimpulss jõuab presünaptilise membraanini ( rakud, mis edastavad impulsse). Siin on mullid spetsiaalse ainega - neurotransmitteriga.
  • Ergastuse tulemusena aktiveeruvad ensüümid, mis toovad kaasa mediaatori vabanemise vesiikulitest ja selle sisenemise sünaptilisse pilusse.
  • Sünaptilises pilus interakteeruvad neurotransmitteri molekulid postsünaptilise membraani retseptoritega ( rakumembraan, mis "vastu võtab" impulsi). Selle tulemusena toimub keemiline reaktsioon ja närviimpulss, mis kandub edasi läbi raku.
  • Rakkude vahel impulsside ülekandmist teostanud vahendaja molekulid püütakse tagasi spetsiaalsete retseptorite poolt ja kontsentreeritakse vesiikulitesse või hävitatakse sünaptilises pilus.
Seega osaleb kesknärvisüsteemi närviimpulsside levimisprotsessis hulk erinevaid aineid. Samuti on ensüüme, mis takistavad impulsi levikut. See tähendab, et rakkude vahel võib toimuda nii erutus kui ka inhibeerimine.

Antidepressantide molekulid interakteeruvad teatud retseptorite, vahendajate või ensüümidega ning mõjutavad üldiselt impulsi ülekandemehhanismi. Seega toimub aju erinevates osades protsesside ergastamine või pärssimine.

Millised on antidepressantide kõrvaltoimed?

Valdav osa antidepressantidest omab küllaltki laia valikut kõrvaltoimeid, mis piiravad oluliselt nende ravimite kasutamist. Tihedamini sarnased nähtused tekivad ravimi paralleelse toime tõttu perifeerse närvisüsteemi retseptoritele. See mõjutab paljude tööd siseorganid. Siiski on kõrvaltoimete tekkeks ka teisi mehhanisme.

Antidepressantide võtmise kõrvaltoimed võib jagada järgmistesse rühmadesse:

  • Annusest sõltuv. See kõrvaltoimete rühm hõlmab probleeme, mis tekivad siis, kui ravi ( meditsiiniline) annuseid. Need on eranditult kõigis ravimites. Paljusid neist kõrvaltoimetest võib tõlgendada üleannustamise tunnustena. Näiteks tritsükliliste antidepressantide puhul võib see olla hüpotensiivne toime ( vererõhu alandamine). Reeglina kaovad kõik sellised mõjud annuse vähendamisel.
  • Annusest sõltumatu. See kõrvaltoimete rühm ilmneb reeglina pikaajalise ravi taustal. Sarnase struktuuri ja toimega ravim mõjutab teatud rakkude või kudede talitlust, mille tõttu varem või hiljem võivad tekkida mitmesugused probleemid. Näiteks tritsükliliste antidepressantide kasutamisel on võimalik leukopeenia ( vähendatud tase leukotsüüdid ja immunosupressioon) ja serotonergiliste antidepressantide ravis – põletik ja valu liigestes ( artropaatia). Sellistel juhtudel ei lahenda annuse vähendamine probleemi. Soovitatav on ravi katkestada ja määrata patsiendile teise farmakoloogilise rühma ravimeid. See annab kehale aega veidi taastuda.
  • Pseudoallergiline. See kõrvaltoimete rühm meenutab tavalisi allergilised reaktsioonid (nõgestõbi jne.). Sellised probleemid on üsna haruldased, peamiselt serotonergiliste antidepressantide võtmise taustal.
Üldiselt on antidepressantide võtmise ajal tekkida võivate kõrvaltoimete hulk väga lai. Võimalikud on rikkumised erinevate organite ja süsteemide töös. Patsientidel pole sageli mitte ainult mingeid sümptomeid ja kaebusi, vaid neil on ka kõrvalekaldeid erinevates uuringutes ( nt vereanalüüsis).

Võimalikud kõrvaltoimed antidepressantide võtmisel

Mõjutatud elundid või süsteemid

Kaebused ja rikkumised

Võimalikud viisid probleemi lahendamine

Kardiovaskulaarsüsteem

Antidepressandi vähendatud annus. Kui see pole võimalik, kasutage sümptomeid leevendavaid ravimeid ( kardioloogi äranägemisel).

Rikkumised südamerütm (elektrokardiogrammil)

Tõsta vererõhk (mõnikord karm)

Tugev vererõhu muutus koos kehaasendi muutumisega ( ortostaatiline hüpotensioon)

Seedeelundkond

Ravimi annuse vähendamine. Vastuvõturežiimi muutmine ( sagedamini, kuid väiksemates annustes), annuse järkjärguline suurendamine ravi alguses. Kui tekib kollatõbi, on soovitatav ravi katkestada või ravimit muuta.

Kibe maitse suus

Vere ja hematopoeetiline süsteem

Leukotsüütide taseme tõus või langus ( vastavalt leukotsütoos või leukopeenia), trombotsüütide arvu vähenemine ( trombotsütopeenia), kõrgendatud tase eosinofiilid ( eosinofiilia). Need häired tuvastatakse üldises vereanalüüsis.

Ravi lõpetamine, ravimi vahetamine.

kesknärvisüsteem

Letargia ja unisus sisse rasked juhtumid ja segadus)

Raviarsti äranägemisel psühhiaater või neuroloog) võite vähendada annust, lõpetada ravimi võtmine või määrata paralleelselt sümptomaatilist ravi ( liitiumisoolad, antipsühhootikumid, fenobarbitaal, beetablokaatorid – sõltuvalt esinevatest sümptomitest).

Närviline erutus, suurenenud aktiivsus

Ärrituvus

Nõgestõbi

Turse ja valu liigestes

vererõhu järsk tõus (hüpertensiivne kriis)

Iiveldus ja oksendamine

Üldised häired ja sümptomid

Vähenenud seksiisu

Hormonaalsed häired

Kuulmislangus


Põhimõtteliselt, kui taustal ühekordse või pikaajaline kasutamine antidepressandid, patsiendil hakkavad ilmnema ebaharilikud sümptomid, peaksite konsulteerima oma arstiga. Paljud ülaltoodud kõrvaltoimed viitavad ravimi halvale taluvusele. Kui ravi ei katkestata, võib patsiendil tekkida väga tõsine elundite või süsteemide kahjustus, mis vajab täiendavat ravi.

Samuti on paljude antidepressantide kõrvaltoimeteks sõltuvus ja sellest tulenevalt pärast ravi lõpetamist tekkiv ärajätusündroom. Nendel juhtudel võib ravi taktika olla erinev. Ravi määrab spetsialist, kes juhib patsienti.

Kas on olemas kõrvalmõjudeta antidepressante?

Põhimõtteliselt võib mis tahes farmakoloogiline ravim põhjustada teatud kõrvaltoimeid. Väga laia toimespektriga antidepressantide hulgas pole ühtegi ravimit, mis sobiks ideaalselt kõigile patsientidele. See on tingitud põhihaiguse omadustest ( Antidepressandid pole mõeldud ainult depressiooni jaoks) ja organismi individuaalsed omadused.

Kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks ravimi valimisel peaksite pöörama tähelepanu järgmistele punktidele. Esiteks, uuemad ravimid ( "uus põlvkond") on kehale kitsa toimega ja neil on tavaliselt vähem kõrvaltoimeid. Teiseks, käsimüügis saadaolevad antidepressandid mõjuvad organismile tervikuna nõrgemalt. Seetõttu on need vabalt saadaval. Reeglina ilmnevad nende kasutamisel tõsised kõrvaltoimed palju harvemini.

Ideaalis valib ravimit raviarst. Tõsiste kõrvaltoimete vältimiseks viib ta läbi rea teste ja õpib paremini tundma konkreetse patsiendi keha omadusi ( kaasnevad haigused, täpne diagnoos jne.). Muidugi pole ka sel juhul 100% garantiid. Arsti järelevalve all on aga alati võimalik ravimit vahetada või valida tõhus sümptomaatiline ravi, mis kõrvaldab kaebused ja võimaldab ravikuuri jätkata.

Antidepressantide kokkusobivus teiste ravimitega ( neuroleptikumid, uinutid, rahustid, psühhotroopsed jne.)

Mitme ravimi samaaegne kasutamine meditsiinis on väga aktuaalne teema. Antidepressantide puhul tuleb märkida, et neid kasutatakse sageli osana kompleksne teraapia. See on vajalik selleks, et saavutada terviklikum ja kiire mõju mitmete vaimsete häiretega.

Järgmised antidepressantide kombinatsioonid on psühhiaatrias väga olulised:

  • rahustid- neurooside, psühhopaatiate, reaktiivsete psühhoosidega.
  • Liitiumisoolad või karbamasepiin- afektiivsete psühhooside korral.
  • Antipsühhootikumid- skisofreeniaga.
Statistika järgi saavad peaaegu 80% psühhiaatriaosakondade patsientidest selliseid kombinatsioone. Siiski sisse sel juhul ravi määrab spetsialist ja patsient on alati arstide järelevalve all - haiglas.

Üldiselt annab antidepressantide kombinatsioon paljude teiste farmakoloogiliste ravimitega sageli Negatiivsed tagajärjed. Võib esineda ootamatuid kõrvaltoimeid või ravimi efektiivsuse vähenemist ( ei ole oodatud terapeutilist toimet). See on tingitud mitmest mehhanismist.

Antidepressantide ja mitmete ravimite negatiivsed kombinatsioonid võivad olla ohtlikud järgmistel põhjustel:

  • Farmakodünaamilised koostoimed. Sel juhul me räägimeõppimisraskuste kohta raviained. Pärast antidepressandi võtmist ( tablettide kujul) toimeaine peaks normaalselt imenduma soolestikus, sattuma maksa, ühenduma verevalkudega. Teiste farmakoloogiliste ravimite võtmine võib seda ahelat igal etapil katkestada. Näiteks paljud ravimid muunduvad ühel või teisel viisil maksas. Mitme ravimi võtmine, mis interakteeruvad samade ensüümidega, võib nõrgendada igaühe toimet eraldi või põhjustada mõningaid tüsistusi maksast endast. Selliste tüsistuste vältimiseks määrab arst ravimid, võttes arvesse nende assimilatsiooni aega, täpsustades raviskeemi.
  • Farmakokineetilised koostoimed. Sel juhul räägime mitme ravimi mõjust samale kehasüsteemile ( samad sihtrakud või ensüümid). Antidepressandid toimivad kesknärvisüsteemi närviliidete tasemel. Teiste närvisüsteemi mõjutavate ravimite võtmine võib nende toimet tugevdada või vastupidi, neutraliseerida. Mõlemal juhul ei ole oodatud terapeutiline toime ja kõrvaltoimete oht suureneb oluliselt.
Seetõttu tuleks antidepressantidega ravikuuri ajal olla väga ettevaatlik ja mitte võtta ilma retseptita tuttavaid ja tuttavaid ravimeidki ilma arsti retseptita. Mõnel juhul võivad ebaõiged ravimite kombinatsioonid tõsiselt kahjustada patsiendi tervist või isegi ohustada tema elu. Kui teil on vaja mõnda ravimit võtta, on soovitatav konsulteerida oma arsti või apteekriga. Enamiku ravimite puhul juhistes) näitavad sageli konkreetse ravimi kõige ohtlikumat ravimikombinatsiooni.

Kas antidepressantidel on ergutav toime?

Põhimõtteliselt on enamikul antidepressantidel teatud määral kesknärvisüsteemi stimuleeriv toime. Depressiooniga iseenesest kaasneb depressioon. Patsient on passiivne, kuna tal pole soovi midagi teha. Õigesti valitud antidepressant tagastab soovi midagi teha ja annab seeläbi jõudu.

Antidepressantide ergutavat toimet ei tohiks aga segi ajada energiajookide või teatud narkootiliste ravimite toimega. Ergutav toime avaldub rohkem emotsionaalses ja mentaalses sfääris. Füüsiline väsimus väheneb mõne "psühholoogilise bloki" eemaldamise tõttu. Narkootikumid aitavad kaasa motivatsiooni ja huvi tekkimisele erinevate tegevuste vastu.

MAO inhibiitoritel on selles osas suurim stimuleeriv toime ( monoamiini oksüdaas). Kuid ka neis areneb see toime järk-järgult, kuna vastavad ensüümid ja vahendajad kogunevad organismi. Muutusi on tunda 1-2 nädala pärast hakka võtma ravim ( tingimusel, et see on õigesti valitud ja võetud vajalikus annuses).

Samuti on antidepressante, millel on hüpnootiline ja rahustav toime. Need stimuleerivad vaimset ja emotsionaalset tegevust, kuid inimese füüsiline seisund muutub vähe. Nende hulka kuuluvad näiteks amitriptüliin, asafeen, pürasidool. Seega ei pruugi patsient oodatud tulemust saada. Et mitte eksida, on parem konsulteerida eelnevalt spetsialistiga, kes suudab üksikasjalikult selgitada, millist mõju ta konkreetse ravimiga ravimisel ootab.

Kas antidepressantidel on valuvaigistav toime?

Antidepressantide peamine toime on leevendada patsiendi depressiooni sümptomeid ja tunnuseid, sealhulgas uimasust, passiivsust, motivatsioonipuudust, vaimset ja emotsionaalset depressiooni. Ühelgi selle rühma ravimitel ei ole tavapärases mõttes väljendunud valuvaigistavat toimet. Teisisõnu ilmse allikaga äge valu (põletik, vigastus jne.) antidepressantide võtmine ei leevenda patsiendi seisundit.

Kuid mõningaid antidepressantide rühma kuuluvaid ravimeid kasutatakse edukalt kroonilise valu vastu võitlemiseks. Fakt on see, et krooniline valu kaasneb sageli pikaajaliste depressiivsete seisunditega. Vaimsed häired ei ole ainsaks valu allikaks, kuid need võivad seda hästi tugevdada ja seeläbi patsiendi seisundit oluliselt halvendada. Eksperdid on märganud, et mitmed antidepressandid võivad sellist kroonilist valu leevendada. Sel juhul räägime rohkem valu tajumise vähendamisest kui valuvaigistavast toimest.

Krooniliste valusündroomide ravis võib kasutada järgmisi antidepressante:

  • venlafaksiin;
  • amitriptüliin;
  • klomipramiin;
  • desipramiin.
Loomulikult ei tohiks kroonilise valu korral hakata iseseisvalt antidepressante võtma. Esiteks on sellel ravimite rühmal palju kõrvaltoimeid ja patsiendil võib esineda muid probleeme. Teiseks, valusündroomi kõrvaldamisega on patsiendil oht probleemi "varjata". Depressiooniga ei kaasne ju alati selja-, lihas- või peavalu. Enamasti on neil väga konkreetne põhjus, mis tuleks kõrvaldada. Seetõttu peavad patsiendid õige diagnoosi tegemiseks konsulteerima spetsialistiga. Ainult siis, kui depressiooni kinnitust leiab kombinatsioonis kroonilise valuga, on ülaltoodud antidepressantide kasutamine õigustatud ja ratsionaalne. Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.

I. Tritsüklilised antidepressandid (TCA)

Haigust ei ravita sõnaosavusega, vaid ravimitega. A. Celsus

Sellesse antidepressantide rühma kuulub kõige rohkem esimesed ettevalmistused, millel on antidepressantne toime, mis sünteesiti eelmise sajandi 50ndatel. Nad said oma nime - "tritsükliline" oma struktuuri tõttu, mis põhineb kolmekordsel süsiniku ringil. Sellesse ravimite rühma kuuluvad imipramiin, amiltriptüliin ja nortriptüliin.

Tritsüklilised antidepressandid suurendavad neurotransmitterite, näiteks serotoniini ja norepinefriini kontsentratsiooni meie ajus, vähendades nende omastamist neuronites. Selle rühma ravimite toime on erinev - näiteks amitriptüliin on rahustava toimega ja imipramiin, vastupidi, stimuleeriv toime TCA toimib kiiremini kui teised rühmad - in üksikjuhtudel positiivseid meeleolumuutusi võib täheldada juba paar päeva pärast manustamise algust, kuigi igaüks on väga individuaalne ja mõnikord on stabiilseid tulemusi täheldatud alles pärast mõnekuulist manustamist.

Kuna selle rühma ravimid (igaüks erineval määral) blokeerivad teisi vahendajaid, põhjustavad nad mitmeid soovimatuid kõrvaltoimeid. Kõige levinumad on letargia, unisus, suukuivus (85%), kõhukinnisus (30%). Esineb ka suurenenud higistamist (25%), pearinglust (20%), südame löögisageduse kiirenemist, potentsi langust, nõrkust, iiveldust, urineerimisraskusi. Võib esineda ärevust või ärevust. TCA-de võtmisel võib probleeme tekkida nii neil, kes põevad südame-veresoonkonna haigusi, kui ka neil, kes kannavad pehmeid kontaktläätsi (tavaliselt on "liiva silmades" tunne).

Paljud arstid kirjutavad välja eelkõige just selle rühma ravimeid, kuna neid on kasutatud pikka aega ja nende toimet on teiste rühmade ravimitega võrreldes paremini uuritud. mängib olulist rolli ka TCAde määramisel madal hind võrreldes teiste antidepressantide rühmadega. Tuleb meeles pidada, et TCA-de üleannustamine võib põhjustada rasked tagajärjed, sealhulgas surmav tulemus(TCA-d on USA-s peamine uimastite üleannustamise surmapõhjus). See on tingitud asjaolust, et paljud sellisel viisil sügavas depressioonis olevad inimesed proovivad sooritada enesetappu ja mõnel see õnnestub.

II. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI)

IMOA häirib närvilõpmetes leiduva ensüümi monoamiini oksüdaasi toimet. See ensüüm lagundab neurotransmittereid, nagu serotoniin ja norepinefriin, mis mõjutavad meie meeleolu. Peamised MAOI-d on feniusiin, tranüültsüpromiin ja isokarboksasiid.

Tavaliselt määratakse MAOI-d neile, kes pärast tritsükliliste antidepressantide võtmist ei parane. Neid määratakse sageli ka ebatüüpilise depressiooni korral – häire, mille osad sümptomid on vastupidised tüüpilisele depressioonile (inimene magab ja sööb palju, enesetunne halveneb mitte hommikuti, vaid õhtuti). Lisaks, kuna MAOI-del on pigem stimuleeriv kui rahustav toime, eelistatakse neid düstüümia ehk väikese depressiooni raviks TCA-dele.

Nagu esimese rühma antidepressantide puhul, ilmneb positiivne mõju mõne nädala pärast. Kõige sagedasemad kõrvalnähud on pearinglus, rõhukõikumised, kehakaalu tõus, unehäired, potentsi langus, südame löögisageduse tõus, sõrmede turse. MAOI-de erinevus teistest ravimitest seisneb selles, et teatud toite ei tohi nende võtmise ajal tarbida. See on üsna ebatavaline nimekiri: laagerdunud juustud, hapukoor, suitsuliha, marinaadid, kala- ja sojatooted, punane vein, õlu, kaunviljad, hapu- ja marineeritud kapsas, küpsed viigimarjad. Samuti on mitmeid ravimeid, mida MAOI-dega ei kombineerita. Sellega seoses tuleb selle klassi antidepressante määrata äärmise ettevaatusega.

Selle rühma kõige levinum ravim on tänapäeval moklobemiid (Aurorix).

III. Selektiivsed serotoniini omastamise inhibiitorid (SSRI-d)

Kõige uuem antidepressantide klass, mis on muutunud populaarseks tänu vähematele kõrvalmõjudele võrreldes kahe eelmise rühma ravimitega. Kuid IIPS-il on puudus, mis pole arenenud majandusega riikides nii märgatav, kuid on Venemaale komistuskiviks - piisab kõrge hind. (Antidepressantide hinnad kujunesid välja aastal viimased aastad, võib ulatuda 1500-2000 rublani). Nende ravimite toime põhineb aju varustatuse suurendamisel neurotransmitteri serotoniiniga, mis reguleerib meie meeleolu.

SIRS on saanud oma nime seoses toimemehhanismiga - nad blokeerivad serotoniini tagasihaarde (tagasihaarde) sünapsis (neuronitevahelises ruumis), mille tulemusena suureneb selle vahendaja kontsentratsioon. Inhibiitorid toimivad serotoniinile, mõjutamata teisi vahendajaid, mistõttu nad peaaegu ei põhjusta kõrvalmõjud. Sellesse rühma kuuluvad fluoksetiin (Prozac), paroksetiin (Paxil), fluvoksamiin (Luvox) ja sertraliin (Zoloft).

Fluoksetiin (Prozac) oli esimene ravim, mis saavutas ülemaailmse tunnustuse – alates 1980. aastast on sellest saanud maailma populaarseim antidepressant. Seda on lihtne kasutada (tavaliselt piisab ühest tabletist päevas) ega põhjusta üleannustamist.

Nagu ülaltoodud antidepressantide rühmade puhul, ilmneb positiivne mõju mõne nädala jooksul pärast SHIPSi võtmise algust. Kuigi selle rühma ravimite võtmisel esinevad kõrvaltoimed on vähem ja need ei ole nii väljendunud, on need siiski olemas. Kõige tavalisemad on ärevus, erutus, unetus, peavalud, iiveldus, kõhulahtisus. Erinevalt teistest antidepressantide klassidest, mis võivad põhjustada kaalutõusu, kaotab inimene SSRI-de võtmisel tavaliselt kaalu.

SSRI-d ei ole mõeldud ainult depressiooni raviks, vaid aitavad ka muude ebameeldivate sümptomite korral, alates ülesöömisest kuni obsessiiv-kompulsiivse häireni. IIPS-i ei soovitata kasutada bipolaarse depressiooniga inimestel – need võivad põhjustada maniakaalseid seisundeid, aga ka haige maksaga inimestele, kuna selles elundis toimuvad IIPS-i biokeemilised transformatsioonid.

IV. Muud antidepressandid

On antidepressante, mis ei kuulu ühtegi kolmest kirjeldatud rühmast, kuna need erinevad neist nii keemilise koostise kui ka toimemehhanismi poolest. Need on bupropioon (Wellbutrin), trasodoon (Dezirel) ja uuemad ravimid, nagu venlafaksiinvesinikkloriid (Effexor), nefasodoonvesinikkloriid (Sezeron) ja mitrasipiin (Remeron).

Bupropioonil (Wellbutrin) on palju kõrvaltoimeid. Selle toime põhineb dopamiini vahendaja tagasihaardemehhanismil. Tal ei ole rahustav toime nagu TCA. Bupropiooni taluvad hästi inimesed, kes põevad korduvat depressiooni koos hüpomaaniaga (kerge maniakaalne depressioon).

Trasodoon (Desirel) töötab serotoniini tagasihaarde mehhanismi kaudu. Omab head rahustav toime. Selle peamiseks puuduseks on see, et see põhjustab priapismi ehk valulikku ja pikaajalist erektsiooni, mis umbes igal kolmandal juhul nõuab kirurgilist sekkumist.

Venlafaksiinvesinikkloriid (Effexor) blokeerib vahendajate, nagu serotoniini, norepinefriini ja dopamiini tagasihaarde, kuid ei mõjuta teiste vahendajate toimet. Kõrvaltoimetest iseloomustavad seda peavalu, unisus, pearinglus.

Nefasodoonvesinikkloriid (Sezeron) suurendab serotoniini ja norepinefriini kontsentratsiooni. Kõrvaltoimed: letargia, madal vererõhk, majutushäire.

Mitrazipiin (Remeron) tuli müüki 1996. aastal. See stimuleerib serotoniini ja norepinefriini vabanemist ning blokeerib samaaegselt kahte serotoniini retseptorit. Kõrvaltoimed: unisus, suurenenud söögiisu, kaalutõus ja pearinglus.

Antidepressantide kasutusala:
Antidepressantide peamine eesmärk on depressiooni ravi. Tavaliselt on antidepressandid esimene teraapialiin mõõduka kuni raske depressiooni raviks koos kõneteraapiaga, näiteks kognitiivse käitumisteraapiaga.
Antidepressante kasutatakse mõnikord mitmesuguste häirete ja vaimsete häirete raviks, näiteks:

  • ärevushäire;
  • paanikahäire;
  • obsessiiv-kompulsiivne häire;
  • buliimia;
  • rasked foobiad (sotsiaalne foobia ja agorafoobia)
  • stressijärgne traumajärgne häire;

Sageli on juhtumeid, kui depressioon algab seksuaalhäirete taustal, siis soovitavad psühhoterapeudid pöörduda spetsialisti poole või kasutada Viagrat, mida saab osta raviarsti väljastatud retsepti alusel.
Mõned antidepressandid (näiteks tritsüklilised ravimid) ei ole algselt välja töötatud valuvaigistitena, kuid on alust arvata, et need on tõhusad pikaajalise närvilise iseloomuga kroonilise valu ravis. Närvi krooniline valu, mida nimetatakse ka neuropaatiliseks, tekib pärast kahjustusi või muid närvi loomuliku seisundi rikkumisi ja seda ei saa leevendada tavaliste valuvaigistitega, nagu paratsetamool jne.
Antidepressante kasutatakse ka kroonilise valu raviks, mis ei ole olemuselt neuropaatiline. Kuid neid peetakse sellistel eesmärkidel vähem tõhusaks. Närvihäiretega mitteseotud valu leevendatakse fibromüalgia korral antidepressantidega ja krooniline valu kaelas ja seljas.

Pöörame oma tähelepanu depressiooni nähtustele, et paremini mõista, kuidas antidepressandid toimivad. Kliiniline ehk nn unipolaarne depressioon võib tekkida peaaegu igas vanuses (võib tekkida isegi juba 5-aastastel lastel), kuid tavaliselt esineb see 25–44-aastastel inimestel. See mõjutab ligikaudu 20% naistest ja 10% meestest. Depressioon toob kaasa tootlikkuse languse tööl, koolis ja heaolu olulise halvenemise. See on kõige levinum enesetapu põhjus.
Kliiniline depressioon, võrreldes lühikeste perioodidega halb enesetunne, on pidev meeleolumuutus, mis mõjutab negatiivselt kliimat perekonnas, inimese enesehinnangut, suhteid inimestega. Tsüklilised depressiivsed episoodid kestavad mõnikord päevi, kuid või aastaid. Kliiniline depressioon hõlmab järgmisi vaimseid ja füüsilisi sümptomeid:

  • Depressiivne meeleolu (kurbus, kurbus);
  • Unehäired;
  • Huvi kadumine elu vastu, selle vastu, mis sulle varem meeldis.
  • Väsimus;
  • Söögiisu vähenemine, kaalulangus või, vastupidi, selle terav komplekt;
  • Lootusetuse, väärtusetuse ja abituse tunne, meeleheide;
  • võimetus teha otsuseid või keskenduda;
  • Seksuaalse huvi kaotus.

Kliinilise depressiooni diagnoosimiseks peavad need sümptomid korduma järjest vähemalt kahe nädala jooksul. Sellised nähud võivad ilmneda ka pärast muid haigusi (näiteks diabeet, hüpertensioon, südamehaigused jne). Lõpuks on see täiesti võimalik depressiivne episood esindab sekundaarne sümptom mingi haigus. Täpne diagnoos arst saab panna alles pärast pikka uurimist ja vaatlust.

Miks siis depressioon tekib?

Sellele küsimusele on võimatu konkreetselt vastata, kuid teadlased seostavad selle esinemist teatud kemikaalide, mida nimetatakse neurotransmitteriteks (see on eelkõige norepinefriin, serotoniin ja dopamiin), tasakaalu muutumisega. Need neurotransmitterid on suurel hulgal teatud osakondades inimese aju, osalevad nad kõige olulisemate närvifunktsioonide täitmises.
Uuringud näitavad, et kliinilise depressiooniga inimestel puudub aju limbilises süsteemis norepinefriini või serotoniini või on seda tüüpi vahendajate vahel tasakaalustamatus. Nende neurotransmitterite sisalduse suurendamiseks kasutatakse antidepressante (mõned neist mõjutavad ka dopamiini taset). Pärast nende võtmist peaksid emotsioonid ja meeleolu stabiliseeruma ning inimene saab naasta täisväärtuslikule elule. Mõnedel antidepressantidel on aga kõrvaltoimed (nt süljeeritus ja vererõhu muutused). Lisaks võivad need ravimid mõjutada teatud füsioloogilisi funktsioone, nagu söögiisu ja und.
Mäleta seda:

  • iga inimese jaoks saate hõlpsalt leida just talle sobiva antidepressandi;
  • ainult 6 inimest 10-st tunnevad end paremini, kui nad kasutavad esimest valitud antidepressanti. Ülejäänud soovijatel tuleb sobivate leidmiseks testida erinevaid antidepressante;
  • Kõigil antidepressantidel on oma plussid ja miinused ning kuni te mõnda neist ei kasuta, ei tea te kindlalt, kas see võib teid depressiooni korral aidata;
  • antidepressante saab klassifitseerida nende mõjutatud neurotransmitterite tüüpide või toimepõhimõtte järgi.

On olemas järgmist tüüpi antidepressandid:
Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d)
SSRI-sid, kõige levinumaid antidepressante, hakati massiliselt kasutama 20. sajandi 80. aastate keskel. Need antidepressandid takistavad serotoniini tagasipöördumist presünaptilisse rakku, rakku, mis saadab närviimpulsse. Selle toime tulemusena suureneb serotoniini kontsentratsioon sünaptilise pilu närvirakkude vahel, samal ajal kui impulsi vastuvõtva postsünaptilise raku stimulatsioon suureneb.
SSRI-de hulka kuuluvad:

  • fluoksetiin (Prozac)
  • sertraliin (Zoloft)
  • paroksetiin (Paxil)
  • tsitalopraam (Celexa)
  • fluvoksamiin (Fevarin)
  • estsitalopraam (Lexapro)

Kõik SSRI-d on võrdselt tõhusad. Patsiendid taluvad neid täpselt samamoodi. Kuid iga inimese reaktsioon keemilistele ühenditele on seetõttu spetsiifiline üksikud patsiendid võib pärast ühe või teise SSRI kasutamist tekkida kõrvaltoime. Seda tüüpi antidepressantide kõrvaltoimete hulka kuuluvad pearinglus, iiveldus, oksendamine, unetus ja ärevus.

Tritsüklilised antidepressandid

Tritsüklilisi antidepressante hakati müüma kahekümnenda sajandi 50ndate lõpus ja 60ndate alguses. Sarnaselt SSRI-dele takistavad need ravimid neurotransmitteri (norepinefriini) tagasihaaret presünaptilisse närvirakku, mille tulemusena suureneb selle vaba kontsentratsioon.
Sellesse antidepressantide rühma kuuluvad:

  • nortriptüliin (Pamelor)
  • desipramiin (norpramiin)
  • maprotiliin (ljudiomiil)
  • amitriptüliin (Elavil)
  • imipramiin (tofranil, melipramiin, imizin)
  • klomipramiin (anafranil)

Tritsüklilised antidepressandid mõjutavad vererõhku ja südame löögisagedust, kuna norepinefriin osaleb neid funktsioone reguleeriva autonoomse närvisüsteemi toimimises. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad tahhükardia, posturaalne hüpotensioon (madal vererõhk seismisel), suukuivus ja uriinipeetus. Kirjeldatud rühma ravimeid kasutatakse harva nende üleannustamise ja toksilisuse ohu tõttu. Kuid patsientidele, kes ei talu SSRI-sid ega muid antidepressante, võivad tritsüklilised ravimid olla lahenduseks. Kõrvaltoimete vältimiseks on arstil soovitatav patsienti kogu ravikuuri jooksul hoolikalt jälgida.
Norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorid:
Neid ravimeid hakati tootma kahekümnenda sajandi 90ndate keskel. Nende toime seisneb serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde blokeerimises.
Norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorite hulka kuuluvad:

  • bupropioon ("Wellbutrin" "Zyban"), mis blokeerib norepinefriini ja dopamiini tagasihaaret
  • venlafaksiin (Effexor)
  • duloksetiin (Tsimbalta)

Nende ravimite kõrvaltoimed on sarnased SSRI-de mõju, kuid on palju nõrgemad. Eelkõige duloksetiinil ja bupropioonil on kaalutõusu ja seksuaalfunktsiooni häirete osas minimaalsed kõrvalmõjud.

Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (MAOI)

Ensüüm, mida nimetatakse monoamiini oksüdaasiks, võib vähendada norepinefriini ja serotoniini kogust neuronite ja presünaptilise närviraku vahel sünaptilise pilu juures. MAOI blokeerib selle toimet, suurendades samal ajal kirjeldatud neurotransmitterite kontsentratsiooni.
Sellesse antidepressantide rühma kuuluvad järgmised ravimid:

  • tranüültsüpromiin (Parnate)
  • fenelsiin ("Nardil")
  • selegiliin (Eldepril)
  • moklobemiid (Manerix)
  • isokarboksasiid ("Marplan")

Kui norepinefriini sisaldus muutub, on neil ravimitel palju kõrvaltoimeid, mis mõjutavad südame-veresoonkonna süsteem. Kirjeldatud rühma antidepressantide võtmise perioodil peaksid patsiendid piirama türamiini sisaldavate toodete kasutamist, kuna türamiiniga interakteeruvad MAOI-d põhjustavad hüpertensiooni. Türamiini leidub sellistes toiduainetes nagu hapukapsas, sojakaste, veise- ja kanamaks, vorst, sinihallitusjuust, kala ja jerky, rosinad, jogurt, viigimarjad ja hapukoor. Kui võtate mõnda antidepressanti, peaksite hoiduma alkoholi joomisest.
Noradrenergilised ja spetsiifilised serotonergilised antidepressandid (NaSSA):
Kaasaegsed antidepressandid on hästi talutavad, aitavad välja tulla depressioonist, masendusest, toime tulla ärevusega, neil on oluliselt vähem kõrvalmõjusid kui eelmiste põlvkondade antidepressantidel.
Mõned ühendid leiutati 20. sajandi 80ndate keskel, ülejäänud ilmusid turule hiljuti. NaSSA-d aitavad vähendada norepinefriini imendumist presünaptilisse närvirakku, mis suurendab selle kontsentratsiooni vabas vormis. Nad blokeerivad ka mõningaid serotoniini retseptoreid, mis parandab serotoniini "kasulikku" neurotransmissiooni.
NaSSA gruppi kuuluvad:

  • mirtasipiin (Remeron)
  • nefazodon ("Serzon")
  • trasodoon (Desyrel)
  • mianseriin ("Lerivon")

Kõige sagedasemad kõrvalnähud on suukuivus, unisus, kehakaalu tõus ja suurenenud söögiisu. Need kõrvaltoimed on kerged.
Pean ütlema, et peaaegu kõik olemasolevad depressiooni raviks kasutatavad antidepressandid on võrdselt tõhusad. Niisiis määrab antidepressandi valiku vanus, pärilikkus, ravimi individuaalne taluvus, kõrvaltoimed ja reaktsioonid juba kasutatud antidepressantidele. Enne antidepressantide kasutamist on soovitatav konsulteerida oma arstiga.