Kroonilise neeruhaiguse ravi. krooniline neeruhaigus

Krooniline neeruhaigus (CKD) on kollektiivne diagnoos, mis hõlmab mis tahes neerupatoloogiat koos nende efektiivsuse vähenemisega. Neerude seisundi diagnoosimine hõlmab kahe peamise näitaja analüüsi:

• Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). See on nefronite (elundi struktuursete komponentide) töö näitaja, mida kasutatakse neeru tervise hindamiseks. Patoloogiat peetakse alla 60 ml / min. Vere filtreerimise kiirus neerude kaudu on 80–120 ml minutis.
• Kreatiniini kliirens näitab, kui kiiresti neerud puhastavad verest organismi valkude ainevahetuse lõpp-produktist. Päevas on terve inimese kreatiniini ärajätmise norm 1 kuni 2 g.

GFR ja kreatiniini kliirens on kaassõltuvad. Kuid selle tase veres ei sõltu ainult neerude tegevusest. Kehtestatud normi ületamine võib varieeruda sõltuvalt toitumisest, kilpnäärmehaigustest, teatud ravimite võtmisest ja kehalise aktiivsuse tasemest. See juhtub, et kreatiniin on normaalses vahemikus ja neerude aktiivsus väheneb. Seetõttu on eelistatav teha järeldusi kuseteede tervise kohta muude meetodite ja valemite abil arvutatud CF määra põhjal.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon sisaldab kroonilise neeruhaiguse diagnoosimise kriteeriume nr 18 all. Selle dokumendi kohaselt mõistetakse kroonilise neeruhaiguse all neeruhaigust, mida iseloomustab väljendunud funktsionaalne kahjustus nende töös vähemalt kolme kuu jooksul. Sel juhul on patsiendil üks kahest seisundist:

• GFR väärtus ilma kõrvalekalleteta normist. Instrumentaalsed uuringud näitasid aga patoloogilisi muutusi elundite struktuuris või vere ja uriini laboratoorsetes analüüsides, täheldati neerupuudulikkuse patoloogilisi markereid.
• GFR väärtus on alla 60 ml minutis.

Kroonilise neeruhaiguse uuendatud kriteeriumid, võrreldes varem kasutatud terminiga "krooniline neerupuudulikkus", hõlmavad laiemat valikut neerupatoloogiaid, kuna need ei piira diagnoosimist kuseteede taseme kohustusliku langusega. Sisestatud muutuste kardinaalsuse illustreerimiseks märgime, et GFR-i langus ei ole otseselt võrdeline neerude patoloogiliste muutustega. Seega vähendab 75% nefronite surm filtreerimiskiirust 50%.

Praegused kroonilise neeruhaiguse diagnoosimise kriteeriumid kaotavad kroonilise haiguse kohustusliku sõltuvuse neerude ebapiisavast funktsionaalsusest. See võimaldab teil alustada ravi haiguse varases staadiumis. Täpsemaks diagnoosimiseks on kasutusele võetud kroonilise neeruhaiguse arengustaadiumi mõiste.

Arengufaasid rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi

CPB areng esimestest registreeritud patoloogilistest muutustest kuni elundite täieliku rikkeni (homöostaasi staadium) jaguneb olenevalt GFR väärtusest (ml/min) 5 etapiks:

1. GFR on suurem kui 90. See on algstaadium, kui filtreerimiskiirus on normaalne või veidi suurenenud. Kliiniline pilt on udune. Kuseteede sümptomid puuduvad. Rõhk võib üksikute lühiajaliste episoodidena veidi tõusta.
2. 89 kuni 60. Teist etappi iseloomustab vere filtreerimise taseme märgatav langus, mis väljendub esimeste märgatavate sümptomitena. Need on väsimus, unisus, päeva jooksul vähenenud diurees, janu.
3. 59 kuni 30. Patsient tunneb pidevat janu. Tursed on stabiilsed, kõrge vererõhk, südamehäired, unetus, ärrituvus, üleerututus. Limaskestade poolt põletikulised, erosioonilised kahjustused, sügelus.
4. 30-15. Ilmsed keha enesemürgituse tunnused. Südame rikkumine. Püsiv jäsemete turse. Uriini tootmise vähenemine kuni diureesi täieliku lõpetamiseni. Nõrkus, iiveldus, janu.
5. Alla 15-aastane patsient vajab elutähtsate näitajate järgi regulaarset vere puhastamist spetsiaalse aparaadiga (dialüüs).

Statistika kohaselt on igal 10 planeedi elanikul neerudes patoloogilised muutused, mis on kroonilised ja aja jooksul progresseeruvad. Rohkem kui pooled patsientidest ei ole haigusest esimeses staadiumis teadlikud ja kalduvad ignoreerima kroonilise neeruhaiguse teise etapi sümptomeid.

Patogenees

Inimese neeru struktuuris on 1–1,5 miljonit nefronit. Selline tohutu hulk neid võimaldab kehal funktsionaalselt kohaneda negatiivsete mõjude ja patoloogiliste muutustega. Kuid haiguse progresseerumisel osa funktsionaalsest koest sureb ja asendub kiulise või sidekoega. See toob kaasa neerude funktsionaalsuse pöördumatu kadumise – tekib neerupuudulikkus.

Kroonilise neeruhaiguse, kardiovaskulaarsete patoloogiate, endokriinsüsteemi ja vererõhu vahel on otsene seos. Patoloogiline nihe ühes neist süsteemidest kajastub otseselt teiste töös. Neeruhaigus põhjustab keha ülekoormamist vedeliku ja naatriumisooladega. Liigne naatrium tõstab vererõhku. Kõrge vererõhk vähendab nefronite efektiivsust, kiirendades nendes verevoolu. Süda ja veresooned kannavad suurenenud koormusi, skleroosi.

Mineraalide tasakaalustamatus areneb järk-järgult: kaaliumi eritumine suureneb, hüperfosfateemia tekib paralleelse hüpokaltseemiaga. Ainevahetushäired mõjutavad hormonaalset seisundit. Sekundaarne hüperparatüreoidism on tüüpiline neerupatoloogia tüsistus. Siin algavad muutused luukoes (osteomalaatsia, osteodüstroofia, osteopeenia, kiulised protsessid). Ainevahetushäirete arengu taustal täheldatakse aneemiat ja atsidoosi.

Põhjused

Kroonilise neeruhaiguse diagnoos mõjutab metaboolse sündroomiga inimesi. Hüpertensioon, rasvumine, 2. tüüpi diabeet – see on kolmik, mis "tapab" neerude nefroneid võrdselt tõhusalt üle maailma, olenemata riigist, kliimast või majanduslikust olukorrast.

Teise koha hõivavad neerude kroonilised põletikulised haigused - püelo- või glomerulonefriit. Statistika kohaselt kannatab kuni 20% elanikkonnast ägedate põletikuliste patoloogiate all. Püelonefriit mõjutab naisi 5 korda sagedamini kui mehi.

• kivine neeruhaigus;
• neoplasmide areng;
• autoimmuunsed ainevahetushäired (artriit, podagra);
• posttraumaatilised komplikatsioonid;
• mürgistuse tagajärg;
• antisotsiaalne eluviis, sõltuvus alkoholist, narkootikumidest.

Märkimisväärsel protsendil kroonilise patoloogiaga patsientidest (üle 15%) ei ole haiguse etioloogiat kindlaks tehtud.

Sümptomid

Kroonilise neerupatoloogia sümptomid on seotud uriini moodustumise ja eritumise protsessi rikkumisega, sisemise joobeseisundiga. See:

• erineva intensiivsusega urineerimishäired: noktuuria, polüuuria, suurenenud tung, terav, kontrollimatu tung urineerida;
• uriini füüsikaliste parameetrite muutus (värvus, lõhn, läbipaistvus);
• uriini mahu vähenemine;
• letargia, iiveldus, oksendamine;
• limaskestade kuivus, mädanemine;
• naha sügelus;
• vastumeelsus toidu, eriti liha, rasvaste, praetud toitude vastu;
• lakkamatu janu.

Kroonilise neeruhaiguse korral on kardiovaskulaarsüsteemist võimalikud järgmised sümptomid:

• hüpertensioon;
• südamepekslemine, valu rinnus, tahhükardia;
• treemor, jäsemete tuimus.

Ülaltoodud sümptomeid tuleb võtta erinevalt, kuna iga patsiendi haiguslugu ja anamnees on erinevad.

Võimalikud tüsistused

Kui te ignoreerite sümptomeid varajases staadiumis, muutuvad muutused pöördumatuks. Krooniline neeruhaigus "tõmbab" patoloogilisi muutusi kõigi elundite ja süsteemide töös ja seisundis.

• Südame küljelt on tõenäoline isheemiline haigus, südameatakk.
• Laevad - pahaloomuline hüpertensioon.
• Endokriinsüsteem - kilpnäärme patoloogia, viljatus, diabeet.
• Luukoe - osteoporoosi areng, immuunseisundi vähenemine.

Esiteks hoiavad kindlalt hüpertensioon (selle tüsistused) ja südamehaigused. Kardiovaskulaarsed patoloogiad on kroonilise neeruhaigusega patsientide surma põhjuseks. Kuni 5. staadiumisse jääb ellu mitte rohkem kui 0,1% patsientidest.

Neerupatoloogiad lastel

Lapsepõlves on kroonilise neerupatoloogia areng ebatõenäoline. Registreeritud haigusjuhtumid lastel on seotud:

• kaasasündinud terviseanomaaliatega, mis on pärilikud;
• emakasisese arengu kahjustusega;
• enneaegselt sündinud;
• neeruveenide tromboosi areng;
• madala sünnikaaluga, mis on põhjustatud ema kroonilisest haigusest, tema halbadest harjumustest või varasematest infektsioonidest.

Laste neerupatoloogia võib kulgeda salaja. See väljendub koolieas kasvavate koormustega. Enamasti on see terav nefrootiline sündroom. Lapsel ilmnevad äkki ägeda kehamürgistuse sümptomid ja ta vajab haiglas kiiret medikamentoosset ravi.

Diagnostika

Haiguse 1.–2. staadiumis olevad patsiendid kaebavad harva neeruhaiguse üle. Patoloogia avastatakse urogenitaalpiirkonna põletikuliste haiguste raviks või muul põhjusel võetud vere- ja uriinianalüüside mitterahuldavate tulemuste korral. Kui selgub, et kuseteedes on muutusi, siis suunab terapeut patsiendi uroloogi juurde.

Diagnostilised meetmed hõlmavad järgmist:

• kreatiniini, lämmastiku, kaaliumi, kolesterooli, kaltsiumi laboratoorne vereanalüüs + üldanalüüs;
• uriini laboratoorne analüüs, üldine ja täiendav, lähtudes arsti kahtlustest ja patsiendi ajaloost;
• Neerude ultraheli (näitab kuseteede seisundit, kivide olemasolu, asukohta);
• MRI - selgitab neerude struktuuri, näitab muutunud kudede olemasolu.

Saadud vereanalüüside, vanuse, soo põhjal arvutatakse selle patsiendi neerude CF määr.

Võimalik on planeerida täiendavaid konsultatsioone:

• oftalmoloog;
• kardioloog;
• neuroloog;
• nefroloog;
• endokrinoloog.

Sõltuvalt kroonilise neeruhaiguse diagnoositud arengustaadiumist määratakse ravi.

Ravi

Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimisel sõltub selle ravi patoloogiliste protsesside arenguastmest. Olenemata sellest, kui kaugele haigus on arenenud, on patsiendile näidustatud toitumispiirangud.

Võimsuse reguleerimine

Välja arvatud: liha, raske toit (rasvane, praetud), tööstustooted, alkohol, kange tee, kohv, šokolaad. Patsiendil soovitatakse piirata dieedi kalorisisaldust, järgida taimetoidu menüüd. Suure rasvasisaldusega piimatooted on piiratud. Või, rasvane hapukoor ja kodujuust on keelatud. Kuvatud toitumistabel number 7.

Paastupäevad mõjuvad hästi liigse vee väljutamisel, südame töö hõlbustamisel ja vererõhu kontrolli all hoidmisel. Neid saab teha köögivilja-, puuvilja-, kuid mitte kodujuustu ega lihast (mida harjutatakse kaalu langetamiseks). Mahalaadimist on võimalik läbi viia monodieedil pudruga vee peal ilma soolata.

1. etapi teraapia

Terapeutilised meetmed on suunatud põhihaiguse ravile. Oluline on ravida vererõhu püsimist ligikaudu 130 mm Hg juures. Art. Diabeetilise iseloomuga nefropaatiaga korrigeeritakse insuliini taseme, toitumise ja patsiendi kehalise aktiivsuse ravimikontrolli.

Selleks, et krooniline neeruhaigus ei saavutaks selget arengut nii kaua kui võimalik, selgitatakse patsiendile elustiili muutmise tähtsust. Nad annavad metaboolse sündroomi mõiste, selgitavad arsti nõuete mittejärgimise võimalikke tagajärgi. Psühhoterapeutiline töö neerupatoloogia algstaadiumis patsiendiga on tema eluea kestuse ja kvaliteedi seisukohalt määrava tähtsusega. Patsiendi ravimisel ilma tema osaluseta pole väljavaateid, kuna raskete sümptomite puudumisel pole paljud patsiendid haiguse suhtes tõsiseltvõetavad.

2. etapi teraapia

Selles etapis on oluline hinnata kroonilise neeruhaiguse progresseerumist. Põhihaiguse ravimteraapia kohandamine avastatud (või areneva) patoloogia valguses. Soola piirang kuni 2 g. Oluline vedeliku piiramine on ebapraktiline.

Teraapia 3-4 etappi

Tüsistuste hindamine ja ravi, ettevalmistus dialüüsiks (4 etapis). Siin on oluline vee-soola ainevahetuse meditsiiniline ja toidukontroll. Piiratud:

• fosfaadid kuni 1 g;
• naatriumkloriid kuni 2 g.

Võib anda fosfaate siduvaid kaltsiumipreparaate. Vaja on kaaliumi dünaamilist kontrolli.

Atsidoosi korral on võimalik leelistamine naatriumvesinikkarbonaadiga. Selline ravi nõuab vererõhu taseme ja veepeetuse taseme kontrolli. Südamepuudulikkuse sümptomid leevenduvad diureetikumidega. Hemoglobiini tase veres hoitakse tasemel 11–12 g/dl.

Ravi 5. etapp

See on haiguse viimane etapp, kui neerud ei täida oma funktsiooni. Patsiendile näidatakse asendusravi - vere riistvaralist puhastamist (dialüüs). Hemodialüüsi näidustused on järgmised:

• Ureemia (vere mürgistus uriiniga) sümptomid. See on iiveldus, oksendamine, kaalulangus.
• Hüperkaleemia koos EKG muutustega.
• Südamepuudulikkus, mis ei allu meditsiinilisele ravile.
• Püsiv turse.
• metaboolne atsidoos.

Hemodialüüsil oleva patsiendi lootus on doonororgani siirdamine. Operatsiooni ootuses on patsiendid sunnitud läbima riistvaralist verepuhastust 1-2 korda. Ilma selle protseduurita sureb patsient 1–1,5 kuu jooksul.

Ennetavad tegevused

Patoloogiliste muutuste ennetamine kuseteede toimimises peaks algama enne 40. eluaastat. Ennetus hõlmab:

• sigarettidest ja alkoholist loobumine;
• kehakaalu normaliseerimine, menüü kohandamine piima-köögivilja dieedi suunas;
• soola, konservide, tööstustoodete liigse tarbimise keeldumine;
• juua piisavas koguses (2-3 liitrit) vedelikku, eelistatavalt puhast vett;
• ärge võtke iseseisvalt diureetikume, valuvaigisteid, toidulisandeid, vitamiine;

krooniline neerupuudulikkus b on neerufunktsiooni järkjärguline langus kroonilise neeruhaiguse tõttu nefronite surma tõttu. Algstaadiumis on see asümptomaatiline, hiljem lisanduvad üldseisundi ja urineerimishäired, tursed ja sügelus. Neerufunktsiooni järkjärguline halvenemine toob kaasa organismi elutähtsate funktsioonide katkemise, erinevate organite ja süsteemide tüsistuste esinemise. Diagnoos hõlmab kliinilisi ja biokeemilisi analüüse, Rebergi ja Zimnitski teste, neerude ultraheli, neerude veresoonte ultraheli. Kroonilise neerupuudulikkuse ravi põhineb põhihaiguse ravil, sümptomite kõrvaldamisel ja korduval kehavälisel hemokorrektsioonil.

Üldine informatsioon

(CRF) on neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide pöördumatu rikkumine kuni nende täieliku lakkamiseni neerukoe surma tõttu. CRF-il on progresseeruv kulg, varases staadiumis väljendub see üldise halva enesetundena. Kroonilise neerupuudulikkuse suurenemisega - väljendunud keha mürgistuse sümptomid: nõrkus, isutus, iiveldus, oksendamine, turse, nahk - kuiv, kahvatukollane. Järsult, mõnikord nullini, diurees väheneb. Hilisematel etappidel areneb südamepuudulikkus, kopsuturse, kalduvus veritsusele, entsefalopaatia, ureemiline kooma. Näidatud hemodialüüs ja neerusiirdamine.

CRF-i põhjused

Krooniline neerupuudulikkus võib olla kroonilise glomerulonefriidi, süsteemsete haiguste nefriidi, kroonilise püelonefriidi, diabeetilise glomeruloskleroosi, neerude amüloidoosi, polütsüstilise neeruhaiguse, nefroangioskleroosi ja muude haiguste tagajärg, mis mõjutavad mõlemat neeru või ühte neeru.

Patogenees

Patogenees põhineb nefronite progresseeruval surmal. Esialgu muutuvad neeruprotsessid vähem efektiivseks, seejärel on neerufunktsioon häiritud. Morfoloogilise pildi määrab põhihaigus. Histoloogiline uuring näitab parenhüümi surma, mis asendatakse sidekoega. CRF-i tekkele eelneb kroonilise neeruhaiguse periood, mis kestab 2 kuni 10 aastat või kauem. Neeruhaiguse kulgu enne CRF-i tekkimist võib jagada mitmeks etapiks. Nende etappide määratlemine pakub praktilist huvi, kuna see mõjutab ravitaktika valikut.

Klassifikatsioon

Eristatakse järgmisi kroonilise neerupuudulikkuse etappe:

1. Latentne. Tekib ilma oluliste sümptomiteta. Tavaliselt tuvastatakse see ainult põhjalike kliiniliste uuringute tulemuste põhjal. Glomerulaarfiltratsioon väheneb 50-60 ml/min, esineb perioodiline proteinuuria.
2. Kompenseeritud. Patsient on mures suurenenud väsimuse, suukuivuse tunde pärast. Uriini mahu suurenemine koos selle suhtelise tiheduse vähenemisega. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 49-30 ml/min. Suurenenud kreatiniini ja uurea tase.
3. Katkendlik. Kliiniliste sümptomite raskusaste suureneb. CRF-i suurenemise tõttu on tüsistusi. Patsiendi seisund muutub lainetena. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus 29-15 ml/min, atsidoos, kreatiniini taseme püsiv tõus.
4. Terminal. Seda iseloomustab diureesi järkjärguline vähenemine, turse suurenemine, happe-aluse ja vee-soola metabolismi jämedad häired. Esinevad südamepuudulikkuse, maksa ja kopsude ummikud, maksa düstroofia, polüserosiit.

CKD sümptomid

Kroonilise neerupuudulikkuse tekkele eelneval perioodil püsivad neeruprotsessid. Glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarse reabsorptsiooni tase ei ole kahjustatud. Seejärel väheneb järk-järgult glomerulaarfiltratsioon, neerud kaotavad võime uriini kontsentreerida ja neeruprotsessid hakkavad kannatama. Selles etapis ei ole homöostaas veel häiritud. Tulevikus väheneb toimivate nefronite arv ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega 50–60 ml / min on patsiendil esimesed CRF-i nähud.

Kroonilise neeruhaiguse latentse staadiumiga patsiendid tavaliselt ei kurda. Mõnel juhul märgivad nad kerget nõrkust ja vähenenud jõudlust. Kompenseeritud staadiumis kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid on mures efektiivsuse vähenemise, suurenenud väsimuse ja perioodilise suukuivuse pärast. Kroonilise neerupuudulikkuse perioodilise staadiumi korral muutuvad sümptomid selgemaks. Nõrkus suureneb, patsiendid kurdavad pidevat janu ja suukuivust. Söögiisu väheneb. Nahk on kahvatu, kuiv.

Lõppstaadiumis neerupuudulikkusega patsiendid kaotavad kaalu, nende nahk muutub hallikaskollaseks, lõtv. Iseloomulikud on sügelus, lihastoonuse vähenemine, käte ja sõrmede treemor, väikesed lihastõmblused. Janu ja suukuivus intensiivistuvad. Patsiendid on loid, uimased, ei suuda keskenduda.

Mürgistuse suurenemisega ilmneb suust iseloomulik ammoniaagi lõhn, iiveldus ja oksendamine. Apaatia perioodid asendatakse põnevusega, patsient on inhibeeritud, ebapiisav. Iseloomustab düstroofia, hüpotermia, häälekähedus, isutus, aftoosne stomatiit. Kõht on paistes, sagedane oksendamine, kõhulahtisus. Väljaheide tume, solvav. Patsiendid kurdavad piinavat nahasügelust ja sagedasi lihastõmblusi. Suureneb aneemia, areneb hemorraagiline sündroom ja neerude osteodüstroofia. Kroonilise neerupuudulikkuse tüüpilised ilmingud terminaalses staadiumis on müokardiit, perikardiit, entsefalopaatia, kopsuturse, astsiit, seedetrakti verejooks, ureemiline kooma.

Tüsistused

CRF-i iseloomustavad kõigi elundite ja süsteemide sagenevad häired. Vere muutused hõlmavad aneemiat, mis on tingitud nii hematopoeesi pärssimisest kui ka punaste vereliblede eluea vähenemisest. Märgitakse hüübimishäireid: veritsusaja pikenemine, trombotsütopeenia, protrombiini hulga vähenemine. Südame ja kopsude osas täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni (rohkem kui pooltel patsientidest), kongestiivset südamepuudulikkust, perikardiiti, müokardiiti. Hilisemates etappides areneb ureemiline pneumoniit.

Neuroloogilised muutused varases staadiumis hõlmavad tähelepanu hajumist ja unehäireid, hilisemates staadiumides - letargiat, segasusseisundit, mõnel juhul deliiriumi ja hallutsinatsioone. Perifeerse närvisüsteemi osas tuvastatakse perifeerne polüneuropaatia. Seedetrakti osas tuvastatakse varases staadiumis isu halvenemine, suukuivus. Hiljem on erutatsioon, iiveldus, oksendamine, stomatiit. Ainevahetusproduktide vabanemise ajal limaskesta ärrituse tagajärjel areneb enterokoliit ja atroofiline gastriit. Moodustuvad mao ja soolte pindmised haavandid, mis sageli muutuvad verejooksu allikateks.

Lihas-skeleti süsteemist iseloomustavad CRF-i mitmesugused osteodüstroofia vormid (osteoporoos, osteoskleroos, osteomalaatsia, fibroosne osteiit). Neeru osteodüstroofia kliinilisteks ilminguteks on spontaansed luumurrud, skeleti deformatsioonid, selgroolülide kokkusurumine, artriit, valu luudes ja lihastes. Immuunsüsteemi poolt tekib kroonilise neerupuudulikkuse korral lümfotsütopeenia. Immuunsuse vähenemine põhjustab mädaste-septiliste tüsistuste suurt esinemissagedust.

Diagnostika

Kroonilise neerupuudulikkuse kahtluse korral tuleb patsiendil konsulteerida nefroloogiga ja teha laboriuuringud: vere ja uriini biokeemiline analüüs, Rebergi test. Diagnoosi aluseks on glomerulaarfiltratsiooni taseme langus, kreatiniini ja uurea taseme tõus.

Zimnitski testi käigus tuvastatakse isohüpostenuuria. Neerude ultraheliuuring näitab parenhüümi paksuse vähenemist ja neerude suuruse vähenemist. Neeruveresoonte ultraheliuuringul tuvastatakse intraorgaanilise ja peamise neerude verevoolu vähenemine. Radiokontrastset urograafiat tuleb kasutada ettevaatusega, kuna paljud kontrastained on nefrotoksilised. Muude diagnostiliste protseduuride loetelu määratakse kindlaks CRF-i arengut põhjustanud patoloogia olemuse järgi.

Kroonilise neerupuudulikkuse ravi

Kaasaegse uroloogia ja nefroloogia valdkonna spetsialistidel on CRF-i ravis ulatuslikud võimalused. Õigeaegne ravi, mille eesmärk on saavutada stabiilne remissioon, võib sageli oluliselt aeglustada patoloogia arengut ja edasi lükata raskete kliiniliste sümptomite ilmnemist. Kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis patsiendi ravi läbiviimisel pööratakse erilist tähelepanu põhihaiguse progresseerumist takistavatele meetmetele.

Põhihaiguse ravi jätkub isegi neeruprotsesse rikkudes, kuid sel perioodil suureneb sümptomaatilise ravi tähtsus. Vajadusel määrake antibakteriaalsed ja antihüpertensiivsed ravimid. Näidatud sanatoorse ravi. See on vajalik glomerulaarfiltratsiooni taseme, neerude kontsentratsioonifunktsiooni, neerude verevoolu, uurea ja kreatiniini taseme kontrollimiseks. Homöostaasi häirete korral korrigeeritakse vere happe-aluse koostist, asoteemiat ja vee-soola tasakaalu. Sümptomaatiline ravi seisneb aneemiliste, hemorraagiliste ja hüpertensiivsete sündroomide ravis, säilitades normaalse südametegevuse.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidele määratakse kõrge kalorsusega (umbes 3000 kalorit) madala valgusisaldusega dieet, mis sisaldab asendamatuid aminohappeid. On vaja vähendada soola kogust (kuni 2-3 g / päevas) ja raske hüpertensiooni tekkimisel viia patsient soolavabale dieedile. Valgusisaldus toidus sõltub neerufunktsiooni kahjustuse astmest, glomerulaarfiltratsiooniga alla 50 ml / min, väheneb valgu kogus 30-40 g / päevas, vähenedes alla 20 ml / min - kuni 20- 24 g / päev.

Neerude osteodüstroofia tekkega on ette nähtud D-vitamiin ja kaltsiumglükonaat. Peab olema teadlik siseorganite lupjumise ohust, mis on põhjustatud suurtest D-vitamiini annustest hüperfosfateemia korral. Hüperfosfateemia kõrvaldamiseks on ette nähtud sorbitool + alumiiniumhüdroksiid. Ravi ajal jälgitakse fosfori ja kaltsiumi taset veres. Happe-aluse koostise korrigeerimine viiakse läbi 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega intravenoosselt. Oliguuria korral määratakse eritunud uriini mahu suurendamiseks furosemiid annuses, mis annab polüuuria. Vererõhu normaliseerimiseks kasutatakse standardseid antihüpertensiivseid ravimeid kombinatsioonis furosemiidiga.

Aneemia korral on ette nähtud rauapreparaadid, androgeenid ja foolhape, hematokriti vähenemisega 25% -ni tehakse erütrotsüütide massi fraktsioneerivad ülekanded. Kemoterapeutiliste ravimite ja antibiootikumide annus määratakse sõltuvalt eritumismeetodist. Sulfoonamiidide, tsefaloridiini, metitsilliini, ampitsilliini ja penitsilliini annuseid vähendatakse 2-3 korda. Polümüksiini, neomütsiini, monomütsiini ja streptomütsiini võtmisel võivad isegi väikestes annustes tekkida tüsistused (kuulmisnärvi neuriit jne). CRF-iga patsiendid on nitrofuraanide derivaatidega vastunäidustatud.

Glükosiidide kasutamisel südamepuudulikkuse ravis tuleb olla ettevaatlik. Annust vähendatakse, eriti hüpokaleemia tekkega. Kroonilise neerupuudulikkuse perioodilise staadiumiga patsientidele ägenemise ajal määratakse hemodialüüs. Pärast patsiendi seisundi paranemist viiakse nad uuesti üle konservatiivsele ravile. Korduvate kursuste tõhus määramine.

Lõpliku staadiumi algusega ja sümptomaatilise ravi mõju puudumisel määratakse patsiendile regulaarne hemodialüüs (2-3 korda nädalas). Hemodialüüsile üleminek on soovitatav, kui kreatiniini kliirens langeb alla 10 ml/min ja selle plasmatase tõuseb 0,1 g/l-ni. Ravi taktikat valides tuleb arvestada, et kroonilise neerupuudulikkuse tüsistuste tekkimine vähendab hemodialüüsi toimet ja välistab neerusiirdamise võimaluse.

Prognoos ja ennetamine

Kroonilise neerupuudulikkuse prognoos on alati tõsine. Õigeaegse hemodialüüsi või neerusiirdamisega on võimalik jätkusuutlik taastusravi ja eluea märkimisväärne pikenemine. Otsuse seda tüüpi ravi teostamise võimaluse kohta teevad transplantoloogid ja hemodialüüsikeskuste arstid. Ennetamine hõlmab kroonilist neerupuudulikkust põhjustada võivate haiguste õigeaegset avastamist ja ravi.

Aeglaselt arenevad sümptomid: anoreksia, iiveldus, oksendamine, stomatiit, düsgeusia, noktuuria, apaatia, krooniline väsimus, sügelus, mõtte selguse vähenemine, lihaste krambid ja krambid, vedelikupeetus, toitumisvaegus, seedetrakti haavandid ja verejooks, epilepsia. Diagnoos põhineb neerufunktsiooni laboratoorsetel analüüsidel, mida mõnikord täiendab neerubiopsia. Ravi on suunatud põhihaigusele, kuid hõlmab ka vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu normaliseerimist, erütropoetiini taseme taastamist aneemia korral, sageli dialüüsi ja siirdamist.

Kroonilise neeruhaiguse põhjused

Kroonilist neeruhaigust võib põhjustada mis tahes oluline neerufunktsiooni kahjustus. Kõige sagedasem kroonilise neeruhaiguse põhjus USA-s on diabeetiline nefropaatia. Metaboolne sündroom, mida iseloomustavad hüpertensioon ja II tüüpi suhkurtõbi, on neerukahjustuste sagedane põhjus, mille levimus suureneb.

Kroonilise neeruhaiguse patofüsioloogia

Esialgu on neerukoe funktsiooni kadumisel patoloogilisi ilminguid vähe või üldse mitte, sest ülejäänud kude töötab kõvasti (neerude funktsionaalne kohanemine); 75% neerukoe kadu põhjustab GFR-i langust vaid 50% võrreldes normiga.

Neerufunktsiooni langus korreleerub neerude võimega säilitada vee ja elektrolüütide homöostaasi. Muutused suurenevad korrapäraselt, kuid võivad toimuda paralleelselt ja on oluline individuaalne varieeruvus.

Plasma kreatiniini ja uurea kontsentratsioonid (mis sõltuvad suuresti glomerulaarfiltratsioonist) hakkavad GFR vähenedes mittelineaarselt suurenema. Esialgu on need muutused minimaalsed. Uurea ja kreatiniini tase ei ole ureemia peamised sümptomid; need on paljude teiste ainete (mõned on veel tuvastamata) markerid, mis põhjustavad sümptomeid.

Südamepuudulikkus areneb naatriumi ja vee ülekoormuse tõttu, eriti vähenenud südamereserviga patsientidel.

Kohanemine hoiab tavaliselt ainete tasemed, mida kontrollib peamiselt distaalne nefroni sekretsioon (nt kaalium), normaalsetes piirides kuni neerupuudulikkuse progresseerumiseni. K-säästvad diureetikumid, AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, β-MSPVA-d, tsüklosporiin, takroliimus võivad tõsta K taset kergema neerukahjustusega patsientidel.

Esinevad kaltsiumi, fosfaatide, D-vitamiini, paratüreoidhormooni ainevahetushäired ja neerude osteodüstroofia. Kaltsitriooli tootmise vähenemine neerudes põhjustab hüpokaltseemiat. Fosfaadi vähenenud eritumine neerude kaudu põhjustab hüperfosfateemiat. Sekundaarne hüperparatüreoidism on laialt levinud ja võib areneda neerupuudulikkuse korral kaltsiumi või fosfaadi ebanormaalse tasemeni. Seetõttu on mõõduka kroonilise neeruhaigusega patsientidel soovitatav PTH kontroll juba enne hüperfosfateemia algust.

Neerude osteodüstroofia (hüperparatüreoidismist, kaltsitriooli puudulikkusest, kõrgenenud seerumi fosfaadisisaldusest või madalast või normaalsest seerumi kaltsiumisisaldusest tingitud luu mineralisatsiooni kahjustus) põhjustab tavaliselt hüperparatüreoidismi luuvormi (osteiidi fibroos) tõttu kiirenenud luu metabolismi, kuid võib põhjustada ka luukoe pärssimist. adünaamilise luuhõrenemisest tingitud ainevahetus.haigus (koos kõrvalkilpnäärme funktsiooni suurenenud pärssimisega) või osteomalaatsia. Kaltsitriooli puudus võib põhjustada osteopeeniat või osteomalaatsiat.

Tüüpilised on mõõdukas atsidoos ja aneemia. Aneemia kroonilise neeruhaiguse korral normokroomne-normotsüütne, hematokrit 20-30% (polütsüstilise neeruhaigusega patsientidel 35-50%). Tavaliselt on selle põhjuseks erütropoetiini tootmise puudulikkus, mis on tingitud toimiva neerude massi vähenemisest. Muud põhjused: raua, folaadi ja B12-vitamiini puudus.

Kroonilise neeruhaiguse sümptomid ja tunnused

Neerureservi mõõduka vähenemise korral on kulg tavaliselt asümptomaatiline. Isegi kerge või mõõduka neerupuudulikkusega patsientidel ei pruugi kõrgenenud BUN-i ja kreatiniinisisalduse sümptomeid olla. Sageli täheldatakse noktuuriat, eriti suutmatuse tõttu uriini kontsentreerida. Apaatia, väsimus, isutus ja mõtte selguse vähenemine on sageli ureemia esimesed ilmingud.

Raskema neerupuudulikkuse korral võivad ilmneda neuromuskulaarsed sümptomid, sealhulgas rasked lihastõmblused, perifeersed sensoorsed ja motoorsed neuropaatiad, lihaskrambid, hüperrefleksia ja epilepsiahood. Väga levinud on anoreksia, iiveldus, oksendamine, kaalulangus, stomatiit ja halb maitse suus. Nahatoon võib muutuda kollakaspruuniks. Mõnikord eralduvad karbamiidi kristallid koos higiga naha pinnale, moodustades ureemilise härmatise. Erilist ebamugavust võib põhjustada sügelus. Toitumishäired, mis põhjustavad üldist kudede kadu, on kroonilise ureemia tunnuseks.

Raske kroonilise neeruhaiguse korral täheldatakse sageli perikardiiti, peptilist haavandit ja verejooksu seedetraktis. Arteriaalne hüpertensioon esineb enam kui 80% kroonilise neeruhaigusega patsientidest, mis on tavaliselt seotud hüpervoleemiaga. Hüpertensioonist või naatriumi ja veepeetusest põhjustatud südamepuudulikkus võib põhjustada sekundaarset turset.

Kroonilise neeruhaiguse diagnoosimine

• Elektrolüütide, BUN-i, kreatiniinfosfaadi, kaltsiumi taseme määramine veres, uriinianalüüs (sh uriinisetete mikroskoopia).
• Mõnikord neeru biopsia.

Reeglina kahtlustatakse esmalt kroonilist neeruhaigust seerumi kreatiniinisisalduse tõusuga. Esimene samm on teha kindlaks, kas neerupuudulikkus on äge, krooniline või ägedast kuni krooniliseni (nt äge haigus, mis kahjustab neerufunktsiooni kroonilise neeruhaigusega patsiendil). Samuti on kindlaks tehtud neerupuudulikkuse põhjus. Mõnikord aitab neerupuudulikkuse kestuse määramine kindlaks teha põhjuse; mõnikord on põhjust lihtsam määrata kui kestust ja põhjuse leidmine aitab kestust määrata.

Uuring: uriinianalüüs koos uriinisetete mikroskoopiaga, elektrolüütide taseme, uurea lämmastiku, kreatiniini, fosfaadi, kaltsiumi ja CBC hindamine.

Kroonilise neeruhaiguse klassifikatsioon

• 1. etapp: normaalne GFR koos püsiva albuminuuriaga või teadaoleva neeru struktuurse või päriliku patoloogiaga.
• 2. etapp: GFR 60-89 ml/min/1,73 m2.
• 3. etapp: GFR 30-59 ml/min/1,73 m2.
• 4. etapp: GFR 15-29 ml/min/1,73 m2.
• 5. etapp: GFR<15 мл/мин/1,73 м 2 .

Kroonilise neeruhaiguse ravi

• Põhjustava haiguse ravi.
• Võimaluse korral piirata valkude, fosfaatide ja K tarbimist.
• D-vitamiini toidulisandid.
• Aneemia ja südamepuudulikkuse ravi.
• Vajadusel kohandage kõigi ravimite annuseid.
• Hemodialüüs koos GFR-i olulise vähenemisega, ureemia sümptomid, mõnikord - hüperkaleemia või südamepuudulikkus.

Vee ja elektrolüütide ainevahetus. Vedeliku tarbimine on piiratud ainult siis, kui naatriumi kontsentratsioon on alla 135 mmol / l.

Naatriumi tarbimise piiramine 2 g-ni päevas avaldab soodsat mõju.

Kaaliumi tarbimine on seotud liha, köögiviljade ja puuviljade tarbimisega ning sageli ei vaja seda korrigeerida. Siiski tuleks vältida kaaliumirikkaid toite (eriti soolaasendajaid).

Fosfaatide tarbimise piiramine 1 g-ni päevas on sageli piisav, et hoida fosfaatide taset sihtvahemikus kroonilise neeruhaiguse 3. ja 4. staadiumis. Kuid fosfaate siduvad ravimid, nagu kaltsiumisoolad (atsetaat või karbonaat, kuid mitte tsitraat) ja kaltsium -vaba (sevelamer). Sideainena ei tohi anda rohkem kui 1500 mg kaltsiumi päevas (kokku 2000 mg Ca: sideaine+toit).

Mõõdukas atsidoos (pH 7,3-7,35) ei vaja ravi. Siiski on enamikul kroonilise metaboolse atsidoosiga patsientidel, kelle pH on alla 7,3, plasma HCO 2 tase alla 15 mmol/l ning neil on anoreksia, apaatia, hingelduse sümptomid ning suurenenud valkude katabolism ja neerude osteodüstroofia. Määrake NaHCO 2 1–2 g 2 r / päevas, suurendades seda järk-järgult, kuni HCO 3 kontsentratsioon jõuab väärtuseni 20 mEq / l või kuni naatriumi ülekoormus takistab edasist ravi.

Aneemia ja hüübimishäired. Aneemia ravi eesmärk on hoida hemoglobiini tase vahemikus 11–12 g/dl. Aneemia reageerib inimese rekombinantse erütropoetiini manustamisele aeglaselt.

Südamepuudulikkus. Sümptomaatilist südamepuudulikkust ravitakse naatriumipiirangu ja diureetikumidega.

Hemodialüüs. Patsientidel, kellel on ureemilised sümptomid (nt anoreksia, iiveldus, kehakaalu langus, perikardiit, pleuriit) või muul põhjusel vedeliku üleküllus, tuleks alustada dialüüsi isegi siis, kui GFR on nendest väärtustest suurem. Teised hemodialüüsi näidustused kroonilise neeruhaiguse korral hõlmavad hüperkaleemiat, mis põhjustab EKG muutusi või püsib hoolimata toitumispiirangutest, südamepuudulikkus, mis on ravimitega halvasti kontrollitav, ja raskesti kontrollitav metaboolne atsidoos.

Iga päev eritub inimkehast 70-75% kogu päeva jooksul tarbitud vedelikust. Seda tööd teevad neerud. Selle süsteemi toimimine sõltub teguritest, millest üks on glomerulaarfiltratsioon.

Languse põhjused

Glomerulaarfiltratsioon on protsess neerudesse siseneva vere töötlemiseks, mis toimub nefronites. Päeva jooksul puhastatakse verd 60 korda. Normaalne rõhk on 20 mm Hg. Filtreerimiskiirus sõltub nefroni kapillaaride poolt hõivatud pindalast, rõhust ja membraani läbilaskvusest.

Kui glomerulaarfiltratsioon on häiritud, võib toimuda kaks protsessi: funktsiooni vähenemine ja suurenemine.

Glomerulaaraktiivsuse vähenemist võivad põhjustada nii neerudega seotud kui ka ekstrarenaalsed tegurid:

• hüpotensioon;
• kitsendatud neeruarter;
• kõrge onkootiline rõhk;
• membraani kahjustus;
• glomerulite arvu vähenemine;
• häiritud uriinivool.

Glomerulaarfiltratsiooni häirete teket stimuleerivad tegurid põhjustavad haiguste edasist arengut:

• rõhu langus ilmneb stressirohketel tingimustel, väljendunud valusündroomiga, mis põhjustab südame dekompensatsiooni;
• arterite ahenemine põhjustab hüpertensiooni, uriini puudumist koos tugeva valuga;
• anuuria viib filtreerimise täieliku lakkamiseni.

Glomerulite pindala vähendamine võib olla seotud põletikuliste protsesside, veresoonte skleroosiga.

Hüpertensiooni, südame dekompensatsiooni korral suureneb membraani läbilaskvus, kuid väheneb filtreerimine: osa glomerulitest lülitub funktsiooni täitmisest välja.

Kui glomerulaarne läbilaskvus suureneb, võib valgusisaldus suureneda. See põhjustab proteinuuria.

Suurenenud filtreerimine

Glomerulaarfiltratsiooni häireid võib täheldada nii kasvukiiruse vähenemise kui ka suurenemise korral. Selline funktsiooni rikkumine on ohtlik. Põhjused võivad olla järgmised:

• vähenenud onkootiline rõhk;
• rõhu muutused väljuvas ja sissetulevas arterioolis.

Selliseid spasme võib täheldada järgmiste haiguste korral:

• nefriit;
• hüpertensioon;
• adrenaliini väikese annuse sisseviimine;
• perifeersete veresoonte vereringe rikkumine;
• vere hõrenemine;
• suures koguses vedelikku kehas.

Kõik glomerulaarfiltratsiooniga seotud häired peavad olema arsti tähelepanu all. Analüüs nende tuvastamiseks on tavaliselt ette nähtud juba olemasolevate neeruhaiguste, südamehaiguste ja muude patoloogiate kahtluse korral, mis põhjustavad kaudselt neerufunktsiooni häireid.

Kuidas määrata?

Neerude filtreerimiskiiruse määramiseks on ette nähtud test. See seisneb kliirensi määra määramises, s.o. ained, mis filtreeritakse vereplasmas ja ei imendu ega eritu. Üks selline aine on kreatiniin.

Normaalne glomerulaarfiltratsioon on 120 ml minutis. Lubatud on aga kõikumised vahemikus 80–180 ml minutis. Kui helitugevus ületab need piirid, peate otsima põhjust.

Varem tehti meditsiinis glomerulaarfunktsiooni häire kindlakstegemiseks muid uuringuid. Aluseks võeti veenisiseselt manustatud ained. Mitu tundi jälgitakse, kuidas nende filtreerimine toimub. Uurimiseks võeti vereplasma, milles määrati manustatud ainete kontsentratsioon. Kuid see protsess on keeruline, seetõttu kasutavad nad täna kreatiniinitaseme mõõtmise testide kerget versiooni.

Neerude filtreerimishäirete ravi

Glomerulaarfiltratsiooni häire ei ole iseseisev haigus, seega ei allu sellele sihipärasele ravile. See on juba organismis esinevate neerude või muude siseorganite kahjustuse sümptom või tagajärg.

Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine toimub järgmiste haiguste korral:

• südamepuudulikkus;
• kasvajad, mis vähendavad survet neerudes;
• hüpotensioon.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus suureneb järgmistel põhjustel:

• nefrootiline sündroom;
• erütematoosluupus;
• hüpertensioon;
• suhkurtõbi.

Nendel haigustel on erinev olemus, seetõttu valitakse nende ravi pärast patsiendi põhjalikku uurimist. Saksamaa Friedrichshafeni kliinikus saate läbida tervikliku diagnoosi ja ravi vastavalt oma profiilile. Siit leiab patsient kõik vajaliku: viisakad töötajad, meditsiiniseadmed, õdede tähelepanelik teenindus.

Haiguste korral on võimalik seisundi korrigeerimine, mille taustal paraneb ka neerude tegevus. Diabeedi korral võib toitumise normaliseerimine ja insuliini manustamine parandada patsiendi seisundit.

Glomerulaarfiltratsiooni rikkudes peate järgima dieeti. Toit ei tohiks olla rasvane, praetud, soolane ega vürtsikas. Soovitatav on järgida suurenenud joomise režiimi. Valkude tarbimine on piiratud. Parem on toitu valmistada aurutades, keetes või hautades. Dieedi järgimine on ette nähtud ravi ajaks ja pärast seda ennetamiseks.

Need meetmed neerufunktsiooni ennetamiseks ja parandamiseks aitavad toime tulla teiste kaasnevate haigustega.

Neerude filtreerimise ravi Top kliinikus Saksamaal