Üks ohtlikest südamerütmi muutustest on paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia. See on kiirenenud südamelöögi rünnak, mille allikaks on ventrikulaarne müokard.
Ventrikulaarse tahhükardia (VT) oht seisneb selles, et müokardi kontraktsioonide kõrge sageduse korral ei ole ventrikulaarsetel õõnsustel aega verega täituda, mistõttu see praktiliselt ei vabane aordi ja kopsuarterisse. Võime öelda, et verevool peatub, see on nii ebaefektiivne. Kõik kuded, eriti aju, kogevad hapnikupuudust. Nendel tingimustel surevad rakud kiiresti. Rütmihäired on eluohtlikud ja nõuavad kohest ravi.
📌 Loe sellest artiklist
Välimuse põhjused
Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia tekib siis, kui see äkki ilmneb ja südame löögisagedus (HR) on üle 140 minutis. VT on pidev ahel, mis koosneb 4–5 või enamast ventrikulaarsest ekstrasüstoolist, mis järgnevad pidevalt.
Selle arütmia korral on südant kokkutõmbuvate impulsside allikaks rakkude kogum, mis asub ühe vatsakese müokardis. Samal ajal tõmbuvad kodad ise kokku, nende rütm on palju aeglasem kui pulss VT ajal.
Ventrikulaarse tahhükardia arengu mehhanism VT-d esineb peamiselt vanematel meestel.
Ventrikulaarse tahhükardia rünnak või paroksüsm esineb tõsiste haigustega inimestel:
- südame isheemiatõbi, eriti progresseeruv stenokardia ja südame aneurüsm;
- kardiomüopaatiad: piiravad, laienenud, hüpertroofilised, muudavad südame juhtivuse süsteemi struktuuri;
- mõned ravimid (kinidiin, digoksiin, prokaiinamiid);
- kokaiin;
- sarkoidoos ja muud süsteemsed haigused, mis mõjutavad paljusid organeid;
- südamerikked, müokardiit;
- kilpnäärme funktsiooni suurenemine;
- suurenenud kaaliumisisaldus veres;
- rindkere vigastus.
Patoloogia klassifikatsioon
Sõltuvalt VT kestusest ja ohust eristatakse selle vorme ja tüüpe.
Liigid
- ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia - lühikesed paroksüsmid, mis tekivad spontaanselt ja peatuvad; tavaliselt ei kaasne nendega tõsiseid ilminguid;
- Püsiv VT on pikaajaline episood, mis võib areneda ventrikulaarseks fibrillatsiooniks ja viia südameseiskumiseni.
Vormid
- kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia, ilmub EKG-le deformeerunud ventrikulaarsete kompleksidena, mis järk-järgult muudavad polaarsust, moodustades iseloomuliku "spindli" mustri; selle väga ohtliku arütmia teine nimi on "piruett" või fusiformne ventrikulaarne tahhükardia;
Ventrikulaarne tahhükardia on polümorfne, kahesuunaline - monotoopne monomorfne VT– vähem ohtlik, kujutab endast rida ekstrasüstole või impulsi ringtsirkulatsiooni vatsakese müokardis;
Paroksüsmaalne monomorfne ventrikulaarne tahhükardia - fascikulaarne esineb südamehaigusteta noortel ja moodustab kuni 10% kogu VT-st.
Arütmia nähud ja sümptomid
Igat tüüpi VT, eriti polümorfset ventrikulaarset tahhükardiat, taluvad patsiendid tavaliselt halvasti. Peamised sümptomid:
- pearinglus, võimalik minestamine;
- kardiopalmus;
- õhupuuduse tunne;
- mõnikord iiveldus;
- segasus ja teadvusekaotus;
- südamepuudulikkus.
Südame löögisagedus on vahemikus 140 kuni 250 minutis. Rünnaku kestus on tavaliselt mõnest sekundist mitme tunnini. Mõnikord kestab VT mitu päeva.
Arütmiaga kaasnevad hapnikunälja tunnused:
- rinnaku taha ilmub põletav, pigistav valu, mida nitroglütseriin ei leevenda;
- Rõhu järsu languse ja teadvusekaotusega võib tekkida arütmiline šokk;
- uriini eritumine väheneb;
- Esineb kõhuvalu ja puhitus (koos pikaajaliste või sagedaste rünnakutega).
Mõned inimesed ei tunne tahhükardia rünnakuid, kuigi oht elule püsib.
Patoloogia diagnoosimine
VT tuvastatakse kahe meetodi abil – EKG ja 24-tunnine EKG monitooring.
EKG tõlgendamine
Ventrikulaarne tahhükardia EKG-l väljendub äkilise kiire südame löögisageduse episoodina sagedusega 140–220 minutis. Nad on rütmilised. Ventrikulaarsed kompleksid on ebakorrapärase kujuga ja laienenud.
Ventrikulaarne tahhükardia EKG hoolikas analüüs võib paljastada normaalsed P-lained, mis peegeldavad kodade vaikset kontraktsiooni. Mõnikord liigub siinuseimpulss atrioventrikulaarse sõlme kaudu vatsakestesse ja seejärel ilmub "vatsakeste püüdmine" - üks normaalne vatsakeste kompleks, kitsas ja deformeerimata. See on VT tunnus.
Ventrikulaarne tahhükardia. 9. QRS kompleks kitsas (püüdmine) Mitte iga kiire südamelöök (tahhükardia), millel on EKG-l suured kompleksid, ei ole ventrikulaarne tahhükardia. Sarnase pildiga võib kaasneda kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm, tahhükardia koos, supraventrikulaarne tahhükardia, mille juhtivus on häiritud piki ühte kimbu haru. Seetõttu on lõplikuks diagnoosimiseks vajalik igapäevane EKG jälgimine.
Kodade virvendus QRS-kompleksi kujuga, mis sarnaneb vasaku kimbu haru blokaadiga (A). Ventrikulaarne tahhükardia (B). Supraventrikulaarse tahhükardia ebanormaalse juhtivusega ja ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika elektrokardiogrammi abil on raske ja mõnikord võimatu.Õige ja õigeaegne esmaabi tahhükardia korral võib päästa elusid. Mida saab ja tuleks rünnaku ajal kodus teha? Kuidas osutada erakorralist abi paroksüsmaalse, supraventrikulaarse tahhükardia korral? 
Ventrikulaarne tahhükardia on teatud tüüpi südame rütmihäired peaaegu alati südamelihase tõsise kahjustuse tõttu, mida iseloomustab intrakardiaalse ja üldise hemodünaamika märkimisväärne häire ning see võib põhjustada surma.
Defibrillatsiooni tehakse tavaliselt püsiva ventrikulaarse tahhükardiaga, samuti ebastabiilse tahhükardiaga patsientidel, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired (teadvusekaotus, arteriaalne hüpotensioon, kollaps). Kõigi defibrillatsiooni reeglite kohaselt suunatakse patsiendi südamesse läbi eesmise rindkere seina elektrilahendus 100, 200 või 360 J. Samal ajal tehakse kopsude kunstlik ventilatsioon (hingamise seiskumisel), see on võimalik kardioversiooni vaheldumisi rinnale surumisega. Ravimeid manustatakse ka subklavialisse või perifeersesse veeni. Südameseiskuse korral kasutatakse adrenaliini intrakardiaalset süstimist.
Ravimitest on efektiivseimad lidokaiini (1-1,5 mg/kg kehakaalu kohta) ja amiodarooni (300-450 mg) lahus.
Paroksüsmide ennetamiseks Tulevikus soovitatakse patsiendil võtta amiodarooni tablette, annus valitakse individuaalselt.
Sagedaste paroksüsmide korral (rohkem kui kaks korda kuus) võib patsiendile soovitada implantatsiooni (EX), aga täpsemalt kardioverter-defibrillaator. Lisaks viimasele võib südamestimulaator toimida kunstliku südamestimulaatorina, kuid seda tüüpi kasutatakse muude rütmihäirete, näiteks haige siinuse sündroomi ja blokaadide korral. Paroksüsmaalse tahhükardia korral implanteeritakse kardioverter-defibrillaator, mis kui tekib ventrikulaarne tahhükardia, "taaskäivitab" see südame koheselt ja see hakkab õiges rütmis kokku tõmbuma.
Tüsistused
Kõige ohtlikum tüsistus on ventrikulaarne fibrillatsioon, mis muutub asüstooliaks ja põhjustab esimese kliinilise ja ilma ravita bioloogilise haiguse arengut. patsiendi surm.
Ventrikulaarne fibrillatsioon on VT-le järgnev terminaalne staadium. Ohtlik ja surmav
Lisaks võib ebanormaalne südamerütm, kui süda lööb verd, nagu segistis, põhjustada verehüüvete moodustumist südameõõnes ja nende levikut teistesse suurtesse veresoontesse. Seega on patsiendil tõenäoliselt jäsemed ja sooled. Kõik see võib juba iseenesest viia katastroofilise tulemuseni, kas raviga või ilma.
Prognoos
Ventrikulaarse tahhükardia prognoos ilma ravita on äärmiselt ebasoodne. Säilinud ventrikulaarne kontraktiilsus, südamepuudulikkuse puudumine ja õigeaegne ravi muudavad aga prognoosi oluliselt paremaks. Seetõttu, nagu iga südamehaiguse puhul, on väga oluline, et patsient pöörduks õigeaegselt arsti poole ja alustaks viivitamatult tema soovitatud ravi.
Video: arvamus kaasaegsete arütmoloogide VT kohta
Video: loeng ventrikulaarsete arütmiate kohta
Ventrikulaarne tahhükardia on kiire ventrikulaarne südame löögisagedus kuni 180 või rohkem lööki. Tavaliselt hoitakse õiget rütmi. Ventrikulaarse tahhükardia korral, nagu ka supraventrikulaarse (supraventrikulaarse) tahhükardia korral, algab rünnak tavaliselt ägedalt. Paroksüsmi leevendamine toimub sageli iseseisvalt.
Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia– kõige ohtlikum rütmihäirete liik. See on tingitud asjaolust, et esiteks kaasneb seda tüüpi arütmiaga südame pumpamisfunktsiooni rikkumine, mis põhjustab vereringepuudulikkust. Ja teiseks on suur tõenäosus üleminekuks vatsakeste laperdumisele või virvendusele. Selliste tüsistuste korral peatub müokardi koordineeritud töö, mis tähendab, et vereringe peatub täielikult. Kui sel juhul elustamismeetmeid ei võeta, järgneb asüstool (südameseiskus) ja surm.
Ventrikulaarsete tahhükardiate klassifikatsioon
Kliinilise klassifikatsiooni järgi eristatakse kahte tüüpi tahhükardiat:
- Paroksüsmaalne püsiv:
- kestus üle 30 sekundi;
- rasked hemodünaamilised häired;
- kõrge südameseiskuse oht.
- Paroksüsmaalne püsimatu ventrikulaarne tahhükardia:
- lühike kestus (vähem kui 30 sekundit);
- hemodünaamilised häired puuduvad;
- Fibrillatsiooni või südameseiskuse tekkerisk on endiselt suur.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata ventrikulaarse tahhükardia niinimetatud erivormidele. Neil on üks ühine joon. Nende ilmnemisel suureneb järsult südamelihase valmisolek ventrikulaarse virvenduse tekkeks. Nende hulgas on:
- Korduv ventrikulaarne tahhükardia:
- paroksüsmide taastamine pärast normaalse südamelöögi perioode koos rütmi allikaga siinussõlmest.
- Polümorfne tahhükardia:
- see vorm võib esineda mitme rütmiallika patoloogilise kolde samaaegsel esinemisel.
- Kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia:
- mida iseloomustavad kas erinevad närviimpulsside teed ühest emakavälisest fookusest või kahe närviimpulsside allika õige vaheldumine.
- Tahhükardia tüüp "Pirouette":
- rütm on vale;
- on kahesuunaline tüüp;
- väga kõrge pulss (südame löögisagedus) kuni 300 lööki minutis;
- EKG-l - lainelaadne tõus koos järgneva vatsakeste QRS-komplekside amplituudi vähenemisega;
- kalduvus retsidiividele;
- paroksüsmi alguses määratakse Q-T intervalli pikenemine (vastavalt EKG-le) ja varajaste ekstrasüstolide (müokardi enneaegsed kontraktsioonid) esinemine.
Patoloogia etioloogia ja levimus
Maailma andmetel esineb umbes 85% ventrikulaarse tahhükardia juhtudest inimestel, kes põevad südame isheemiatõbe (CHD). Kahel sajast seda haigust põdevast patsiendist ei leita üldse põhjust. Sel juhul räägivad nad idiopaatilisest vormist. Mehed kogevad selliseid paroksüsme kaks korda tõenäolisemalt.
Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia põhjuseid on neli peamist rühma:
- Koronaararterite vereringe halvenemine:
- müokardiinfarkt;
- infarktijärgne aneurüsm;
- reperfusiooni rütmihäired (tekivad siis, kui pärgarteri verevool on taastatud).
- Geneetilised häired kehas:
- vasaku vatsakese düsplaasia;
- Q-T intervalli pikenemine või lühenemine;
- WPW sündroom;
- katehhoolamiinist põhjustatud polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.
- Koronaarse vereringega mitteseotud haigused ja seisundid:
- müokardiit, kardioskleroos ja kardiomüopaatiad;
- kaasasündinud ja reumaatilised südamerikked, kirurgiliste sekkumiste tagajärjed;
- amüloidoos ja sarkoidoos;
- türeotoksikoos;
- ravimite (näiteks südameglükosiidide) üleannustamine;
- "sportlase süda" (muutunud müokardi struktuur, mis tekib südamelihase suure koormuse tagajärjel).
- Muud tuvastamata tegurid:
- ventrikulaarse tahhükardia juhtumid kõigi ülalnimetatud seisundite puudumisel.
Ventrikulaarse tahhükardia arengu mehhanism
Teadus teab ventrikulaarsete paroksüsmide tekke kolme mehhanismi:
- Taassisenemise mehhanism. See on rütmihäirete kõige levinum variant. See põhineb müokardi piirkonna erutuslaine taassisenemisel.
- Suurenenud aktiivsuse patoloogiline fookus (automaatsus). Teatud südamelihase piirkonnas moodustub erinevate sisemiste ja väliste tegurite mõjul ektoopiline rütmiallikas, mis põhjustab tahhükardiat. Sel juhul räägime sellise fookuse asukohast ventrikulaarses müokardis.
- Päästiku mehhanism. Sellega erutuvad müokardi rakud varem, mis aitab kaasa uue impulsi tekkimisele "enne tähtaega".
Haiguse kliinilised ilmingud
Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid on erinevad. Need sõltuvad otseselt rünnaku kestusest ja müokardi funktsionaalsest seisundist. Lühikeste paroksüsmidega on võimalik asümptomaatiline kulg. Pikemate rünnakute korral ilmnevad järgmised sümptomid:- kiire südamelöögi tunne;
- "tükikese kurgus" tunne;
- tugev pearinglus ja motiveerimata nõrkus;
- hirmu tunne;
- kahvatu nahk;
- valu ja põletustunne rinnaku taga;
- sageli täheldatakse teadvusekaotust (aju ebapiisava verevarustuse alusel);
- kui müokardi koordineeritud kontraktsioon on häiritud, tekib äge kardiovaskulaarne puudulikkus (alates õhupuudusest või kopsutursest kuni surmani).
Patoloogia diagnoosimine
Paroksüsmaalse tahhükardia tüübi kindlaksmääramiseks ja veendumaks, et see on ventrikulaarne vorm, piisab mitmest diagnostilisest meetodist. Peamine neist on elektrokardiograafia (EKG).
EKG ventrikulaarse tahhükardia korral Samuti on mitmeid kaudseid sümptomeid, mis võivad viidata ventrikulaarset tüüpi paroksüsmaalse tahhükardia esinemisele. Nende hulka kuuluvad kõik ülalkirjeldatud sümptomid ning mõned lihtsad füüsilised läbivaatused ja nende tulemused:
- südametöö kuulamisel (auskultatsioon) – kiire südamelöök koos nüri südamehelidega, mida ei saa kokku lugeda;
- nõrk pulss radiaalarteril (määratud randmel) või selle puudumine (kui seda pole võimalik "tunnetada");
- vererõhu (BP) järsk langus. Tihti ei saa vererõhku üldse määrata esiteks selle väga madala taseme ja teiseks liiga kõrge pulsi tõttu.
Ventrikulaarse tahhükardia EKG nähtude puudumisel, kuid sarnaste sümptomite olemasolul on soovitatav jälgida Holterit. Nende kahe instrumentaalse uuringu üks peamisi ülesandeid on määrata ventrikulaarse tahhükardia olemasolu ja selle diferentsiaaldiagnoosimine hälbiva juhtivusega supraventrikulaarsest vormist (laienenud QRS-kompleksiga).
Ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika
Ventrikulaarse tahhükardia määramisel on esmatähtis selle eristamine supraventrikulaarsest vormist, millel on hälbiv impulssjuhtivus (kuna mõlema tüübi puhul on QRS-kompleks laienenud). See vajadus on tingitud rünnaku leevendamise ja võimalike tüsistuste erinevustest. See on tingitud asjaolust, et tahhükardia ventrikulaarne paroksüsm on palju ohtlikum.
Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid:
- QRS-kompleksi kestus on üle 0,12 sekundi (EKG-l on supraventrikulaarse tahhükardiaga võrreldes kompleks laiem).
- AV dissotsiatsioon (kodade ja vatsakeste kontraktsioonide mittesünkroonsus EKG-s või elektrofüsioloogilise intrakardiaalse uuringu ajal).
- QRS-kompleksid on ühefaasilised (rs või qr tüüpi).
Supraventrikulaarse tahhükardia nähud koos ebanormaalse juhtivusega:
- Kolmefaasiline (rSR) QRS kompleks esimeses rindkeres (V1) juhtmes.
- QRS-i kestus ei ületa 0,12 sekundit.
- T-laine lahknevus (asukoht EKG isoelektrilise joone vastaskülgedel) QRS-i suhtes.
- P-lained on seotud ventrikulaarsete QRS-kompleksidega.
Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ravi
Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia ei vaja tavaliselt ravi, kuid kaasuvate südamekahjustuste korral on selle prognoos oluliselt halvem. Klassikalise püsiva tahhükardia korral on paroksüsmaalse rünnaku erakorraline abi kohustuslik.
Enne meditsiiniliste protseduuride läbiviimist normaalse südamerütmi taastamiseks selle patoloogia korral on oluline arvestada järgmiste teguritega:
- Kas olete varem kogenud arütmiaid? kas patsient põeb kilpnäärme või kardiovaskulaarsüsteemi haigusi.
- Kas olete varem kogenud seletamatut teadvusekaotust?
- Kas sugulased põevad sarnaseid haigusi, kas nende hulgas on esinenud südame äkksurma juhtumeid.
- Kas patsient võttis mingeid ravimeid (tuleb arvestada, et mõned ravimid (antiarütmikumid, diureetikumid jne) võivad esile kutsuda rütmihäireid). Oluline on meeles pidada, et paljud antiarütmikumid on kokkusobimatud (eriti 6 tunni jooksul pärast manustamist).
- Milliseid raviaineid kasutati rütmi taastamiseks varem (see on üks näidustusi selle konkreetse ravimi valimisel).
- Kas esines arütmia tüsistusi?
Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia rünnaku peatamise etapid:
Mis tahes tahhükardia laienenud QRS-kompleksiga (sh supraventrikulaarne ebanormaalse juhtivusega) ja hemodünaamiliste parameetrite tõsiste häiretega on näidustatud elektriline kardioversioon (elektriimpulssravi). Selleks kasutatakse väljavoolu 100 – 360 J. Efekti puudumisel manustatakse samaaegselt intravenoosselt Adrenaliini lahust mõne antiarütmikumiga (Lidokaiin, Amiodaroon).
Kui ventrikulaarse tahhükardiaga ei kaasne vereringehäireid ja vererõhu (BP) väljendunud langust, kasutatakse esmalt lidokaiini. Kui efekti pole, on näidustatud elektriimpulssteraapia (EPT).
Kui patsiendi üldine seisund paraneb ja vererõhk tõuseb, kuid südame rütm on endiselt häiritud, on soovitatav kasutada Novocainamide. Kui seisund pärast EIT-d ei parane, manustatakse Amiodarooni lahust intravenoosselt. Ventrikulaarse tahhükardia rünnaku eduka leevendamise korral on kohustuslik ühe ülalkirjeldatud antiarütmikum manustada päeva jooksul.
Oluline on meeles pidada:
- täieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral on lidokaiini lahuse manustamine vastuvõetamatu;
- "Pirouette" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia korral tuleb paroksüsmi leevendamine alustada magneesiumsulfaadi lahuse intravenoosse manustamisega.
Prognoos
Kui vatsakeste tahhükardiaga ei kaasne vasaku vatsakese talitlushäireid (ei esine vererõhu langust ja vereringepuudulikkuse tunnuseid), on prognoos soodne ning korduva ataki ja südame äkksurma oht minimaalne. Muidu on vastupidi.
"Pirouette" tüüpi tahhükardia paroksüsmil on igat tüüpi kursuse jaoks ebasoodne prognoos. Sel juhul on suur tõenäosus vatsakeste virvendusarütmia ja südame äkksurma tekkeks.
Ventrikulaarse tahhükardia ennetamine
Haiguse ennetamise aluseks on antiarütmiliste retsidiivivastaste ravimite pidev kasutamine. Individuaalne efektiivne ravimite valik on võimalik ainult pooltel patsientidest. Praegu kasutatakse kas sotalooli või amiodarooni. Müokardiinfarkti korral kasutatakse ventrikulaarse tahhükardia vältimiseks järgmisi ravimeid:
- statiinid – vähendavad vere kolesteroolitaset (atorvastatiin, lovastatiin);
- trombotsüütide vastased ained – takistavad trombide teket (Aspirin, Polocard, Aspirin Cardio);
- AKE inhibiitorid – alandavad vererõhku ja lõdvestavad veresoonte seinu, vähendades seeläbi südamelihase koormust (Enalapril, Lisinopril);
- beetablokaatorid (bisoprolool, metoprolool).
Eespool kirjeldatud ravimite võtmise ajal korduvate rünnakute korral kasutage järgnevate paroksüsmide vältimiseks:
- kardioverter-defibrillaatori implanteerimine, mis rütmihäirete korral annab automaatselt teatud tühjenemise, et taastada normaalne südametegevus;
- raadiosageduslik ablatsioon - närviimpulsside patoloogiliste radade füüsiline eemaldamine südame sees;
- südame siirdamine (viimase abinõuna, kui muu ravi pole võimalik).
Seega on ventrikulaarne tahhükardia paroksüsmaalse tahhükardia halvim variant, millega sageli kaasnevad tõsised tüsistused. Sellise südame rütmihäire korral on surma tõenäosus suur.
Kommentaar. Primaarse elektrilise südamehaiguse konsensuse kohaselt diagnoositakse CPVT järgmistel juhtudel:1. Stress-indutseeritud kahesuunaline VT ehk polümorfne ventrikulaarne ekstrasüstool ja polümorfne VT struktuurselt normaalse südamega ja patoloogiliste mustrite puudumisega EKG-l alla 40-aastasel patsiendil;
2. Kui tuvastatakse patognoomiline mutatsioon;
3. CPVT perekonna anamneesis, kui stressitest kutsub esile polümorfse/kahesuunalise VT;
CPVT kliinilist pilti iseloomustavad korduvad stressist põhjustatud minestus, samuti rütmihäirete polümorfism.
Sünkoop avaldub üle kolme aasta; Kõige sagedamini tekib esimene minestus vanuses 7–10 aastat. Sünkoopi põhjustab füüsiline või emotsionaalne stress. Mõnikord tunneb patsient enne teadvusekaotuse rünnakut kiiret südamelööki. Mõnel juhul võib haiguse esimene ilming olla SCD.
30% patsientidest on perekonnas esinenud SCD-d noores eas.
Anamneesi kogumisel tuleks suurimat tähelepanu pöörata minestuse üksikasjalikule kirjeldusele: minestuse avaldumise vanus, minestamist provotseerivad tegurid (koormus, emotsionaalne stress, ärkamine, vesi, äkiline heli), minestuse alguse ja lõpu tunnused. rünnak, heaolu pärast teadvuse taastumist. Läbivaatuse kohustuslik osa on perekonna anamneesi nullimine (teadvusekaotuse rünnakute ja/või äkksurma esinemine I ja II järgu sugulastel enne 40. eluaastat), samuti läbiotsimine. mõjutatud pereliikmetele.
2.2 Füüsiline läbivaatus.
Tavalise kliinilise läbivaatuse läbiviimisel ei saa CPVT-le iseloomulikke tunnuseid tuvastada.2.3 Laboratoorsed diagnostikad.
Soovitatav on biokeemiline vereanalüüs koos elektrolüütide koostise hindamisega, südamespetsiifiliste ensüümide ja põletikumarkerite aktiivsuse hindamine, sh südamestruktuuride vastaste antikehade tiitri uuring.(Soovituse tugevus: 2; tõendite tugevus: B).
Soovitatav on hinnata kilpnäärme hormonaalset profiili, et välistada sekundaarsed seisundid, mis põhjustavad ventrikulaarseid tahhüarütmiaid. (Soovituse tugevus: 2; tõendite tugevus: A).
Diagnoosi kontrollimiseks ja haiguse prognoosi määramiseks on soovitatav teha molekulaargeneetiline analüüs.
Kommentaarid. Teostatakse kõikidele patsientidele esmase läbivaatuse käigus. Korduv kontrollvisiitide ajal vastavalt näidustustele.
Tehakse biokeemiline vereanalüüs elektrolüütide koostise hindamisega, südamespetsiifiliste ensüümide ja põletikumarkerite aktiivsuse hindamine, sealhulgas südame struktuuride antikehade tiitri uuring, samuti kilpnäärme hormonaalne profiil. välja, et välistada sekundaarsed seisundid, mis põhjustavad ventrikulaarseid tahhüarütmiaid. Riskitegurite dünaamiline jälgimine hõlmab ka vere elektrolüütide taseme ja kilpnäärme hormonaalse profiili määramist.
Geeniuuringu läbiviimisel on võimalik kasutada diagnostilisi paneele, mis sisaldavad kõiki antud haiguse puhul kirjeldatud geene. Probandi molekulaargeneetiline uurimine seisneb mutatsioonide otsimises kõigis teadaolevates geenides, võttes arvesse rohkem kui ühe mutatsiooni olemasolu. Tuntud geenide mutatsioonid tuvastatakse 50–70% genotüübiga patsientidest. Järgmisena otsitakse patognoomilist mutatsiooni pereliikmetel, sealhulgas asümptomaatiliselt.
2.4 Instrumentaalne diagnostika.
Soovitatav on elektrokardiograafia.(Soovituse tugevus: 1; tõendite tugevus: B).
Kommentaarid. Kõigile patsientidele tehakse 12-lülitusega pinna-EKG kiiluasendis, ortoasendis ja pärast 10 kükki kiirusega 50 mm/s. Hinnatakse üldtunnustatud parameetreid ja intervalle. QT-intervalli korrigeerimiseks südame löögisageduse suhtes kasutatakse Bazetti valemit (QT,c/?RR,c). CPVT-ga võib siinusbradükardia registreerida standardsel EKG-l; lühike PQ intervall; üksikud ja paarilised polümorfsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid; mõnel juhul QT-intervalli kerge pikenemine.
Soovitatav on füüsiline koormustest.
(Soovituse tugevus – 1; tõendite tugevus – A).
Kommentaarid. Kõigile patsientidele tehakse koormustest CPVT diagnoosimiseks, samuti antiarütmilise ravi efektiivsuse määramiseks. Füüsilise koormuse testi ajal pulsisagedusel üle 110 löögi/min registreeritakse allorütmilised polümorfsed vatsakeste ekstrasüstolid, üksikud ja paarilised, mis koormuse suurenemisel transformeeruvad kahesuunaliseks ventrikulaarseks tahhükardiaks ja vatsakeste virvenduseks.
QT- ja QTc-intervalli kestust hinnatakse algtasemel, maksimaalsel treeningul ja taastumisel.
Soovitatav on 24-tunnine EKG jälgimine (HM EKG). (Soovituse tugevus: 1; tõendite tugevus: B).
Polümorfset ventrikulaarset tahhükardiat iseloomustavad ebastabiilse tahhükardia korduvad paroksüsmid, kuid stabiilsele vormile ülemineku korral võib see põhjustada patsiendi surma. Sageli piisab arütmiat põhjustanud ravimi kasutamise lõpetamisest ja elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimisest. Kui tahhükardia muutub püsivaks ja püsivaks või põhjustab hemodünaamilisi häireid, on vaja aktiivsemaid meetmeid. Siinusrütmi taastamine ja ventrikulaarse tahhükardia pärssimine on saavutatav magneesiumsulfaadi intravenoosse manustamisega annuses 2 g (näiteks 10 ml 20% lahust) 1 minuti jooksul. Vajadusel manustatakse magneesiumsulfaati uuesti 5 minuti pärast samas annuses ja seejärel alustatakse selle infusiooni kiirusega 3-20 mg/min. Magneesiumsulfaat on efektiivne isegi siis, kui magneesiumisisaldus veres on normaalne. On vaja jälgida magneesiumi taset ja joobeseisundi tunnuseid.
Brady-sõltuv polümorfne ventrikulaarne tahhükardia on tavaliselt põhjustatud QT-intervalli pikendavatest ravimitest või elektrolüütide tasakaaluhäiretest. Sellistel juhtudel võib korduvate paroksüsmide vältimiseks kasutada ajutist südamestimulaatorit või isoproterenooli, et tõsta südame löögisagedust 90-120 minutini, kuid raske südame isheemiatõve korral nõuavad need meetodid erilist ettevaatust.
Mõnikord saab paroksüsmi elimineerida lidokaiini, fenütoiini või bretüliumi manustamisega. Beeta-blokaatorid on tõhusad kaasasündinud pika QT sündroomi korral, kuid nende kasutamine on ohtlik ravimitest põhjustatud polümorfse ventrikulaarse tahhükardia korral. 1a klassi ravimid on vastunäidustatud.
Kui paroksüsme ei ole võimalik ravimitega ära hoida, tuleb implanteerida defibrillaator.