neurotroopsed toimed. Neurotroopsed ained

Need ravimid mõjutavad veresoonte toonuse reguleerimise närvimehhanisme. Sellesse rühma kuuluvad ravimid, mis vähendavad aju vasomotoorsete keskuste erutatavust (tsentraalne toime) ja ained, mis pärsivad stimuleerivate impulsside juhtimist veresoontesse piki sümpaatilisi närve (perifeerne toime).

Vahendina vasomotoorse keskuse erutatavuse alandamine, võite kasutada erinevaid rahusteid ja rahusteid. Nende ravimite positiivseks omaduseks on võime vähendada emotsionaalseid reaktsioone (erutus, hirm, ärrituvus), mis mängivad olulist rolli arteriaalse hüpertensiooni tekkes. Neid ravimeid kasutatakse haiguse algfaasis.

Kaasaegsete andmete kohaselt on tsentraalne hüpotensiivne toime metüüldopa(al do met, dometite) ja klonidiin(kata-presan, gemiton). Arvatakse, et mõlemad ravimid pärsivad pikliku medulla vasomotoorse keskuse aktiivsust.

Selle inhibeeriva toime mehhanismi seletatakse teatud ajustruktuuride (üksiktrakti ala) a-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega. Püsiv hüpotensioon on seotud kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse vähenemise ja südametegevuse aeglustumisega. Vererõhu langusele võib eelneda lühiajaline hüpertensioon, mis on tingitud perifeersete a-adrenergiliste retseptorite erutamisest.

Klonidiini ja mestildopa pärssiv toime kesknärvisüsteemile väljendub rahustava toimena ja uimasusena, samuti uinutite, alkoholi, antipsühhootikumide jt võimendavas toimes. Metüüldopa, mis tungib läbi aju neuronite, metaboliseerub metüülnoradrenaliiniks, mis stimuleerib a-adrenergilisi retseptoreid nagu klonidiin. Ravi kloniidiga ei tohi järsult katkestada (enne ravimi kasutamise katkestamist tuleb annust järk-järgult vähendada), kuna see võib viia hüpertensiivse kriisi (tagasilöögi fenomeni) tekkeni.

Antihüpertensiivsed ravimid, mis pärsivad impulsside voolu veresoontesse piki sümpaatilisi närve, hõlmavad ganglionide blokaatoreid, simnatolüütikume ja a-blokaatoreid. Ganglioblokaatorid (bensoheksoonium, pürüleen jne) blokeerivad impulsside ülekandmist autonoomsetes ganglionides. See toob kaasa vererõhu märkimisväärse languse. Ganglioblokaatorite mõjul on impulsside ülekandmine häiritud mitte ainult sümpaatilistes, vaid ka parasümpaatilistes ganglionides, mis mõjutab negatiivselt seedetrakti organite tööd. Seetõttu on ganglioni blokaatorid ette nähtud peamiselt hüpertensiivsete kriiside raviks ja harvem hüpertensiooni süstemaatiliseks raviks (võivad põhjustada kollapsi).

Sümpatolüütikumid (oktadiin. reserpiin) pärsivad impulsside ülekandmist otse sümpaatiliste närvide otstest veresoonte silelihastesse. Need võivad põhjustada ortostaatilist kollapsi ja seedetrakti organite talitlushäireid. Mõnedel sümpatolüütikumidel, nagu rauwolfia preparaadid (reserpiin, raunatiin), on ka tsentraalne toime - need alandavad vasomotoorse keskuse erutatavust ja lisaks on neil rahustav toime, mis võib olla kasulik hüpertensiooni ravis.

a-blokaatorid (fentolamiin. prasosiin, tropafeen. dihüdroergotoksiin. pürroksaan ja jne). Toimemehhanismi järgi erinevad need eppatolüütikumidest selle poolest, et blokeerivad otseselt veresoonte silelihasrakkude adrenoretseptorid. Hüpertensiooni ravis on need vähem efektiivsed kui sümpatolüütikumid ja ganglioniblokaatorid ning neid kasutatakse peamiselt perifeerse vereringe häirete korral. Erinevalt teistest adrenergiliste blokaatoritest tungib pürroksaan hästi ajju ja avaldab mõju tsentraalsetele adrenergiliste-reaktiivsetele süsteemidele. Tänu nendele omadustele osutus pürroksaan tõhusaks hüpertensiivsete kriiside ja mitmete muude haiguste korral.

Enamik a-adrenoblokaatoreid blokeerivad a, - ja a 2 -adrenergilised keskused. Blokeerides iresünaptilised a2-adrenoretseptorid, suurendavad sellised ained norepinefriini vabanemist, mis põhjustab tahhükardiat. Hiljuti on loodud ravimeid, mis blokeerivad selektiivselt a,-adrenergilised retseptorid (nt. prasosiin), mis ei põhjusta tahhükardiat ja mida kasutatakse laialdasemalt antihüpertensiivsete ainetena.

Hüpertensiooni ravis on sageli ette nähtud β-adrenergilised blokaatorid - anapriliin(Inderal, Obzidan) jne Nende ravimite hüpotensiivse toime mehhanism on keeruline. Need vähendavad südamelihase kontraktiilset jõudu, alandavad angiotensiini kontsentratsiooni veres ja vähendavad pikliku medulla vasomotoorse keskuse aktiivsust. Pealegi, )