pigmendivahetus. Pigmendi metabolismi uurimine Analüüsi või vereproovide võtmise meetod

24.06.2019

Eksperdid mõistavad pigmentide vahetust kui oluliste verepigmentide, nimelt hemoglobiini ja selle lagunemissaaduste (bilirubiini ja urobiliin) vahetusprotsessi. Praeguseks on teadlased tõestanud, et erütrotsüütide lagunemine toimub rakkudes luuüdi, maks, veresooned ja põrn.

Hemoglobiini hävimise korral lõhustatakse proteesirühm, kaotades rauaaatomi. Seejärel muundatakse see bilirubiiniks ja biliverdiiniks. Bilirubiin eritub epiteelirakkude kaudu sapi kapillaaride luumenisse.

Sapiteede ja maksa seisundi kindlakstegemine aitab läbi viia bio keemilised uuringud bilirubiini jaoks.

See viiakse läbi vastavalt teatud näidustustele:

hemolüütilise iseloomuga aneemia;

Igat liiki kollatõbi.

Pigmendi metabolismi näitajad võivad olla erinevad, kuid võtmeks peetakse bilirubiini. Selle elemendi vahetus on üsna suur ja seetõttu on ühendusi mitut tüüpi. Bilirubiin tekib punaste vereliblede lagunemisel põrnas ja siseneb seejärel portaalveenisüsteemi kaudu maksa. Seal neutraliseeritakse maksarakud sidumismeetodi ja glükuroonhappega. Seetõttu pole see kehale mürgine.

See mehhanism toimib bilirubiini ja selle sortide määramisel biokeemiauuringu puhul. Pärast sidumist neutraliseeritud ja sapiteede kaudu eritunud elemendi osa nimetatakse otseseks bilirubiiniks. See osa, millel ei olnud aega happega kombineerida, tungib vereringesse ja seda nimetatakse kaudne bilirubiin.

Mida analüüs hindab ja kuidas selleks valmistuda?

Keemilise uuringu käigus määravad laborandid kindlaks kaks peamist näitajat:

1. Otsene bilirubiin – tekib vabast elemendist, kui see seondub glükuroonhappega. Selle bilirubiini kontsentratsiooni järgi saavad arstid teha järelduse sapiteede ja maksa seisundi kohta, samuti tuvastada kollatõve põhjused. Ensüümi suurenemist täheldatakse sapi väljavoolu patoloogia, hepatiidi ja muude häirete korral. Tugev eritumine verre kutsub esile nahavärvi, silma sklera kollasuse ja uriini tumenemise.

2. Üldbilirubiin – on hemoglobiini, müoglobiini ja tsütokroomide lagunemissaadus. See esineb maksarakkudes ja põrnas. Seda elementi peetakse sapi põhikomponendiks.

Bilirubiini normaalsed näitajad on:

Otsene - vähem kui 4,3 µmol / l;

Kaudne - vähem kui 17,1 µmol / l.

Kui laborandid tuvastavad kontsentratsiooni suurenemise, räägivad arstid teatud patoloogiatest:

2. B12-vitamiini puudus.

3. Gilberti tõbi.

4. Primaarne tsirroos ja hepatiit.

5. Sapipõie mikroliitide moodustumine.

Diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi täiendavad uuringud.

Enne pigmendi metabolismi näitajate analüüsimist läbib patsient lihtsa ettevalmistuse. Materjali eemaldamine toimub tühja kõhuga. Pärast viimane kohtumine toit peaks võtma vähemalt kaheksa tundi. Paar päeva enne protseduuri peate loobuma füüsilisest tegevusest, rasvasest toidust ja alkohoolsetest jookidest. Kui järgite kõiki soovitusi, saate kõige täpsemad ja usaldusväärsemad tulemused.

Meie laboris ja diagnostikakeskuses Togliatti see analüüs teostatakse kõrgeimal tasemel. Tänu uusimale tehnoloogiale ja professionaalide töö kiirusele ei lase tulemus kaua oodata. Vajadusel annavad meie töötajad vastused kõikidele teie küsimustele.

Pigmendi metabolismi näitajad

Sapipigmendid on Hb ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.

Üldbilirubiin vereseerumis. Üldbilirubiini kontsentratsiooni võrdlusväärtused vereseerumis on alla 0,2-1,0 mg / dl (alla 3,4-17,1 μmol / l).

Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis üle 17,1 μmol / l nimetatakse hüperbilirubineemiaks. Selle seisundi põhjuseks võib olla bilirubiini moodustumine kogustes, mis ületavad normaalse maksa võimet seda eritada; maksakahjustus, mis häirib bilirubiini eritumist normaalsetes kogustes, samuti sapiteede ummistus, mis takistab bilirubiini eritumist. Kõigil neil juhtudel koguneb bilirubiin verre ja teatud kontsentratsiooni saavutamisel difundeerub kudedesse, värvides need kollaseks. Seda seisundit nimetatakse kollatõbiks.

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi bilirubiini vereseerumis esineb – konjugeerimata (kaudne) või konjugeeritud (otsene) – liigitatakse hüperbilirubineemia vastavalt hepatiidijärgseks (konjugeerimata) ja regurgitatsiooniks (konjugeeritud). AT kliiniline praktika aktsepteeritud kollatõve jagunemine hemolüütiliseks, parenhüümiliseks ja obstruktiivseks. Hemolüütiline ja parenhümaalne kollatõbi - konjugeerimata ja obstruktiivne - konjugeeritud hüperbilirubineemia.

Ensüümide ja isoensüümide uurimine

Ensüümid on spetsiifilised valgud, mis toimivad organismis bioloogiliste katalüsaatoritena. Kõige sagedamini kasutatakse uurimisobjektina vereseerumit, mille ensüümi koostis on suhteliselt konstantne. Vereseerumis on kolm ensüümide rühma: rakulised, sekretoorsed ja eritavad.

Rakulised ensüümid jagunevad sõltuvalt nende lokaliseerumisest kudedes kahte rühma:

Mittespetsiifilised ensüümid, mis katalüüsivad metaboolseid reaktsioone, mis on ühised kõikidele kudedele ja mida leidub enamikus elundites ja kudedes;

Organispetsiifilised või indikaatorensüümid, mis on spetsiifilised ainult teatud tüüpi koele.

Aspartaataminotransferaas (AST) vereseerumis

AST aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis sõltuvad igas konkreetses laboris kasutatavast reaktiivist või biokeemiliste uuringute jaoks kasutatava automaatse analüsaatori tüübist ja on tavaliselt RÜ / l.

AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse mitmete haiguste korral, eriti kui on kahjustatud selle ensüümi rikkaid elundeid ja kudesid. Enamik drastilisi muutusi AST aktiivsus tekivad siis, kui südamelihas on kahjustatud (MI-ga patsientidel). AST suureneb ka ägeda hepatiidi ja muude raskete hepatotsüütide kahjustuste korral. Obstruktiivse kollatõve, maksa metastaaside ja tsirroosiga patsientidel täheldatakse mõõdukat suurenemist.

Alaniinaminotransferaas (ALT) vereseerumis

ALT aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis - 7-40 IU/L. ALT saavutab suurima kontsentratsiooni maksas. Aminotransferaaside aktiivsuse suurenemise määr näitab tsütolüütilise sündroomi tõsidust, kuid ei näita otseselt elundi tegeliku funktsiooni rikkumiste sügavust. ALT aktiivsus esmajoones ja kõige olulisem võrreldes AST muutustega maksahaiguste korral. Ägeda hepatiidi korral, sõltumata selle etioloogiast, suureneb aminotransferaaside aktiivsus kõigil patsientidel.

Üldlaktaatdehüdrogenaas (LDH) seerumis

Kogu LDH aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis -IU/l. Suurim LDH aktiivsus on leitud neerudes, südamelihases, skeletilihastes ja maksas. LDH-d ei leidu mitte ainult seerumis, vaid ka märkimisväärne summa erütrotsüütides, nii et uuringu jaoks mõeldud seerum peaks olema ilma hemolüüsi jälgedeta. suurenenud aktiivsus LDH-d füsioloogilistes tingimustes täheldatakse rasedatel, vastsündinutel, inimestel pärast intensiivset füüsilist pingutust.

Müokardiinfarkti korral täheldatakse LDH aktiivsuse suurenemist 8-10 tundi pärast selle algust. Üldise LDH aktiivsuse mõõdukat tõusu täheldatakse enamikul müokardiidi, kroonilise südamepuudulikkusega ja maksa ülekoormusega patsientidest.

Pigmendi metabolismi näitajad

Sapipigmentide moodustumine

Sapipigmendid on hemoglobiini ja teiste kromoproteiinide – müoglobiini, tsütokroomide ja heemi sisaldavate ensüümide – lagunemissaadused. Sapipigmentide hulka kuuluvad bilirubiin ja urobiliini kehad – urobilinoidid.

Seerumi üldbilirubiin

Bilirubiini sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud järgmistest põhjustest:

1. Erütrotsüütide hemolüüsi intensiivsuse suurenemine.

2. Maksa parenhüümi kahjustus selle bilirubiini eritusfunktsiooni rikkumisega.

3. Sapi väljavoolu rikkumine alates sapiteede soolestikku.

4. Ensümaatilise sideme kadumine, mis tagab bilirubiini glükuroniidide biosünteesi.

5. Konjugeeritud (otse) bilirubiini sapi sekretsiooni rikkumine maksas.

Seerumi otsene bilirubiin

Uuring viiakse tavaliselt läbi selleks, et diferentsiaaldiagnostika kollatõve vormid.Parenhümaalse kollatõvega toimub maksarakkude hävimine, häiritud on otsese bilirubiini eritumine sapikapillaaridesse ja see satub otse verre, kus selle sisaldus suureneb oluliselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiin-glükuroniide; selle tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk veres.

Obstruktiivse kollatõve korral on sapi sekretsioon häiritud, mis põhjustab otsese bilirubiini sisalduse järsu suurenemise veres. Mõnevõrra suurenenud veres ja kaudse bilirubiini kontsentratsioon. Hemolüütilise ikteruse korral otsese bilirubiini sisaldus veres ei muutu.

Seerumi sapphapped

Pigmendi metabolismi näitajad

PIGMENTIVAHETUS (lat. pigmentum paint) - pigmentide (värvilised ühendid, mis täidavad mitmesuguseid funktsioone) kehas moodustumise, muundumise ja lagunemise protsesside kogum. P. segadus umbes. on paljude haiguste, sealhulgas säilitushaiguste põhjus või teatud haiguste tagajärg (nt viirushepatiit jne).

Enamik oluline aspekt pigmentide (vt) metabolism loomadel ja inimestel on heemi sisaldava kromoproteiini hemoglobiini (vt) ja sellega seotud pigmentide - müoglobiini (vt), tsütokroomide (vt), katalaasi (vt) ja peroksidaaside (vt), paljude hingamisteede pigmentide (vt. vaata). Heemi süntees viiakse läbi suktsinüül-CoA-st ja glütsiinist läbi 6-aminolevuliinhappe moodustumise etapi, mille kahe molekuli kondenseerumisel tekib porfobilinogeen, protoporfüriini otsene eelkäija (vt Porfüriinid). Pärast porfüriinitsükli lõppu lülitatakse porfüüriasse transpordivalgu ferritiini (vt) poolt tarnitud rauaaatom koos protoheemi moodustumisega, mis koos konkreetse valguga muutub hemoglobiiniks või muuks heemiks. sisaldavad pigmenti. Toidu kromoproteiinid (hemoglobiin, müoglobiin, klorofülli valgud jne), sattumine läks.- kish. tee, jagunevad valguliseks osaks, mis puutub kokku proteolüütilise lõhenemisega, ja proteesirühmaks. Heemi ei kasutata kromoproteiinide resünteesiks ja see oksüdeerub hematiiniks, mis eritub roojaga muutumatul kujul või soolestiku mikrofloora toimel hematiinist moodustunud ühendite kujul. Kudedes toimub hemoglobiini ja teiste heemi sisaldavate pigmentide lagunemine erineval viisil. Erütrotsüütide lagunemisel tekkiv hemoglobiin viiakse plasmavalgu haptoglobiini (vt) abil retikuloendoteliaalsüsteemi rakkudesse, kus pärast hemoglobiini oksüdeerumist verdohemoglobiini moodustumisega eraldatakse valguosa pigmendist. molekul, mis seejärel hävib proteolüütiliste ensüümide toimel, ja raua vabanemine, mis täiendab organismi üldist rauavaru.

Liigne kollakaspruuni pigmendi hemosideriini moodustumine - hemoglobiini metabolismi produkt ja selle ladestumine kudedesse põhjustab hemosideroosi (vt) ja hemokromatoosi (vt). Häiritud hemoglobiini metabolism maksas viib pigmentaarne hepatoos(vt Hepatoos). Suure hulga punaste vereliblede intensiivse hävitamise korral (nt mürgistuse, infektsioonide, põletuste korral) tekib hemoglobinuuria (vt) - märkimisväärse koguse hemoglobiini ilmnemine uriinis. On teada mitmeid ebanormaalse hemoglobiini sünteesi juhtumeid, mis seisnevad näiteks aminohapete asendamises esmane struktuur globiin – hemoglobiini valgumolekul (vt Aneemia; Hemoglobiin, ebastabiilsed hemoglobiinid; Hemoglobinopaatiad). Mõnes patoolis täheldatakse inimesel ja loomadel lihastest väljumist ja müoglobiini eritumist uriiniga (vt Müoglobinuuria).

Verdohemoglobiinist moodustub roheline sapipigment biliverdiin, mis on tetrapürrooli lineaarne derivaat. Seda leidub sapis, aga ka loomade ja inimeste kudedes. Biliverdiini taastamisel moodustub teine punakaskollase värvusega sapipigment, bilirubiin (vt.). Sapiga soolde sisenevad sapipigmendid imenduvad osaliselt verre ja sisenevad värativeeni süsteemi kaudu maksa (vt Sapipigmendid). Vaba (kaudne) bilirubiin on vähelahustuv ja toksiline; see neutraliseeritakse maksas lahustuva diglükuroniidi moodustumisega – bilirubiini ja glükuroonhappe (otsene bilirubiini) paarisühend. AT seedetrakt bilirubiini taastamisel moodustuvad väljaheite ja uriini peamised pigmendid - urobilinogeen ja sterkobilinogeen, mis oksüdeeritakse õhus sterkobiliiniks (vt) ja urobiliiniks (vt). Kaudse bilirubiini normaalne sisaldus veres on 0,2-0,8 mg / 100 ml. Kui bilirubiini sisaldus veres tõuseb üle 2 mg / 100 ml, tekib kollatõbi (vt). Kollatõve korral eritub otsene bilirubiin neerufiltri kaudu uriini (vt Bilirubinuuria). Maksafunktsiooni häirete korral leitakse mõnikord uriinist suur kogus urobiliini (vt Urobilinuuria). Porfüriini metabolismi rikkumine põhjustab porfüüria rühma kuuluvate haiguste arengut (vt.). Porfürinuuriaga, mis kaasneb mitmete haigustega, täheldatakse porfüriinide suurenenud eritumist uriiniga.

Melaniinid (vt) - inimeste ja loomade tumepruunid ja mustad pigmendid - tekivad pigmendirakkudes olevast türosiinist (vt). Samuti on avastatud viis melaniini moodustumiseks 3-hüdroksükünureniinist. hl põhjustatud ebapiisav melaniini moodustumine. arr. geneetiliselt määratud türosinaasi vähenenud aktiivsus, mida täheldatakse albinismi korral (vt.). Addisoni tõvega (vt) täheldatakse melaniini suurenenud moodustumist, mis põhjustab naha pigmentatsiooni suurenemist. Melaniini metabolismi halvenemisega seotud patoloogiliste seisundite hulka kuuluvad melanoos (vt) - melaniini liigne kogunemine, aga ka melanoom (vt) - kasvaja, mis koosneb pahaloomulistest melaniini tootvatest rakkudest - melanoblastidest. Naha pigmentatsiooni rikkumisi - naha düskroomiat (vt) võib põhjustada mitte ainult melaniini metabolismi rikkumine, vaid ka teiste nahavärvi määravate pigmentide - karoteeni (vt) ja hemoglobiini - metabolismi kõrvalekalded.

Türosiini metabolismi rikkumine võib viia homogentisiinhappe eritumiseni uriiniga, mille oksüdatsiooni käigus moodustub tume pigment (vt Alkaptonuria). Sel juhul kõhre pigmentatsioon jm sidekoe(vt Ochronosis).

Mõne patooli korral (nt E-hüpovitaminoosiga), samuti vananemise ajal koguneb lipiidset päritolu lipofustsiini pigment närvi-, lihas- ja sidekudedesse (vt.). Loomadel leiti ioniseeriva kiirguse ja pahaloomuliste kasvajate toimel lipiidsete pigmentide liigset moodustumist, mis ilmselt tekkis küllastumata lipiidide autooksüdatsiooni ja sellele järgneva nende oksüdatsiooniproduktide polümerisatsiooni tagajärjel.

Loomaorganism ei suuda sünteesida mitmeid taimedes leiduvaid pigmente. Klorofülli biosüntees (vt) taimekudedes aga on ühiseid jooni porfüriinide moodustumisega loomadel. Karotenoidid (vt) sünteesitakse atsetüül-CoA molekulide järjestikuse kondenseerumise käigus mevaloonhappe moodustumise kaudu. Kui karoteenid oksüdeeritakse, tekivad ksantofüllid. Taimse toiduga loomade kehasse sattunud karotenoidid läbivad oksüdatiivse lõhustumise (see protsess toimub peamiselt sooleseinas) koos võrkkesta, A-vitamiini aldehüüdi moodustumisega.A-vitamiin, mis seejärel moodustub, siseneb vereringesse ja koguneb erinevatesse kudedesse, sealhulgas maksas. Võrkkesta fotoretseptorites moodustab võrkkesta, ühendudes valgu opsiiniga, rodopsiini (vt), mis tagab valguse eristamise (vt Visuaalsed pigmendid).

Kui karotenoidide muundumine A-vitamiiniks on rikutud, areneb hüpovitaminoos A, millega kaasnevad olulised muutused epiteelis, silmakahjustused jne. A-vitamiini vaeguse eksogeenne vorm on haruldane (vt. vitamiinipuudus). Karoteeni liig inimkehas põhjustab karoteneemiat (vt.).

Flavonoidid ja antotsüanidiinid (vt Flavoonid, Antotsüaniinid) taimeorganismis sünteesitakse šikimiinhappest või kahe malonüül-CoA molekuli kondenseerimisel ühe atsetüül-CoA molekuliga. Inimkehas lagunevad toidu flavonoidid väiksemateks kildudeks; mõnikord leitakse flavonoidide lagunemissaadusi uriinis homopürokatehhuse, homovanilli ja m-hüdroksüfenüüläädikhappe to-t osana.

Määramismeetodid – vaata artikleid üksikute pigmentide või pigmendirühmade kirjelduse kohta.

Pigmendi metabolismi näitajad

Sapipigmentide moodustumine

Füsioloogilistes tingimustes hävib täiskasvanud inimese kehas ühe tunni jooksul 1-2108 / l erütrotsüüte [Murry R.I. et al., 1993]. Vabanenud hemoglobiin laguneb valguosaks - globiiniks ja rauda sisaldavaks osaks - heemiks. Komplektis on heemraud üldine vahetus rauda ja taaskasutada. Heemi rauavaba porfüriini osa läbib katabolismi, mis esineb peamiselt maksa, põrna ja luuüdi retikuloendoteliaalsetes rakkudes. Heemi metabolismi teostab retikuloendoteliaalsete rakkude mikrosomaalses fraktsioonis keeruline ensüümsüsteem - heemoksügenaas. Selleks ajaks, kui heem heemi valkudest heemi oksügenaasi süsteemi siseneb, muutub heem hemiiniks (raud oksüdeerub ferri vormiks). Hemiin metaboliseerub järjestikuste redoksreaktsioonide tulemusena biliverdiiniks, mis biliverdiini reduktaasi toimel taastudes muutub bilirubiiniks.

Bilirubiini edasine metabolism toimub peamiselt maksas. Kuid bilirubiin lahustub plasmas ja vees halvasti, seetõttu seondub see maksa sisenemiseks spetsiifiliselt albumiiniga. Seoses albumiiniga viiakse bilirubiin maksa. Maksas liigub bilirubiin albumiinist hepatotsüütide sinusoidaalsele pinnale küllastuva ülekandesüsteemi osalusel. Sellel süsteemil on väga suur võimsus ja isegi koos patoloogilised seisundid ei piira bilirubiini metabolismi kiirust. Tulevikus koosneb bilirubiini metabolism kolmest protsessist:

▲ bilirubiini imendumine maksa parenhüümirakkudesse;

g bilirubiini konjugatsioon hepatotsüütide siledas endoplasmaatilises retikulumis;

▲ bilirubiini sekretsioon endoplasmaatilisest retikulumist sapi.

Hepatotsüütides on polaarsed rühmad seotud bilirubiiniga ja see läheb vees lahustuvasse vormi. Protsessi, mis tagab bilirubiini ülemineku vees mittelahustuvast vormist vees lahustuvasse vormi, nimetatakse konjugatsiooniks. Esiteks moodustub bilirubiinmonoglükuroniid (hepatotsüütide endoplasmaatilises retikulumis) ja seejärel bilirubiini diglükuroniid (hepatotsüütide membraani tuubulites) ensüümi UDP-glükuronüültransferaasi osalusel.

Bilirubiin eritub sapi peamiselt bilirubiini diglükuroniidina. Konjugeeritud bilirubiini sekretsioon sapiks on aktiivsete transpordimehhanismide osalusel vastuolus väga kõrge kontsentratsioonigradientiga.

Sapi koostisesse siseneb konjugeeritud (üle 97%) ja konjugeerimata bilirubiin peensoolde. Pärast bilirubiini jõudmist niudesoolde ja käärsoole hüdrolüüsivad glükuroniidid spetsiifiliste bakteriaalsete ensüümide (beeta-glükuronidaaside) toimel; Edasi soolestiku mikrofloora taastab pigmendi koos mesobilirubiini ja mesobilinogeeni (urobilinogeeni) järjestikuse moodustumisega. Niudesooles ja jämesooles imendub osa moodustunud mesobilinogeenist (urobilinogeen) läbi sooleseina, siseneb v.portae ja siseneb maksa, kus see lõhustub täielikult dipürroolideks, seetõttu tavaliselt mesobilinogeeni (urobilinogeen) ei sisene. üldine vereringe ja uriin. Kui maksa parenhüüm on kahjustatud, katkeb mesobilinogeeni (urobilinogeen) dipürroolideks jagunemise protsess ja urobilinogeen satub verre ja sealt uriini. Tavaliselt oksüdeeritakse suurem osa jämesooles moodustunud värvitutest mesobilinogeenidest sterkobilinogeeniks, mis käärsoole alumistes osades (peamiselt pärasooles) oksüdeerub sterkobiliiniks ja eritub väljaheitega. Ainult väike osa sterkobilinogeenist (urobiliin) imendub jämesoole alumistest osadest madalama õõnesveeni süsteemi ja eritub seejärel neerude kaudu uriiniga. Seetõttu sisaldab normaalne inimese uriin urobiliini jälgi, kuid mitte urobilinogeeni.

Bilirubiini ja glükuroonhappe kombinatsioon ei ole ainus viis selle neutraliseerimiseks. Täiskasvanutel on umbes 15% sapis sisalduvast bilirubiinist sulfaadi kujul ja umbes 10% muude ainete osa.

Seerumi üldbilirubiin

Ühtse meetodina bilirubiini määramiseks vereseerumis kasutatakse Indrashiki meetodit, mis võimaldab määrata nii üldbilirubiini sisaldust kui ka selle fraktsioone. Selle meetodi põhimõte on järgmine: kui sulfonüülhape interakteerub naatriumnitritiga, moodustub diasofenüülsulfoonhape (diazoreaktiivne), mis otsese ("konjugeeritud", "seotud") bilirubiiniga annab roosakasvioletse värvuse. Otsese bilirubiini kontsentratsiooni hinnatakse värvi intensiivsuse järgi. Pärast kofeiini reaktiivi lisamist vereseerumile läheb kaudne ("vaba", "konjugeerimata") bilirubiin dissotsieerunud, lahustuvasse olekusse ja annab diasoreagendiga ka roosakasvioletse värvi. Selle värvi intensiivsus määrab (otse ja kaudse) bilirubiini kogusisalduse. Kaudse bilirubiini sisalduse arvutamiseks kasutatakse erinevust bilirubiini üldsisalduse ja otsese bilirubiini kontsentratsiooni vahel.

Bilirubiini taseme tõusu vereseerumis tasemeni üle 17,1 μmol / l nimetatakse hüperbilirubineemiaks. See seisund võib tuleneda bilirubiini tootmisest rohkem, kui normaalne maks suudab eritada; maksakahjustus, mis häirib bilirubiini eritumist normaalsetes kogustes, samuti maksa sapiteede ummistus, mis takistab bilirubiini eritumist. Kõigil neil juhtudel koguneb bilirubiin verre ja teatud kontsentratsiooni saavutamisel difundeerub kudedesse, värvides need kollaseks. Seda seisundit nimetatakse kollatõbiks.

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi bilirubiini vereseerumis esineb – konjugeerimata (kaudne) või konjugeeritud (otsene), liigitatakse hüperbilirubineemia vastavalt hepatiidijärgseks (konjugeerimata) ja regurgitatsiooniks (konjugeeritud). Kliinilises praktikas on kollatõbi kõige levinum jaotus hemolüütiliseks, parenhüümiliseks ja obstruktiivseks. Hemolüütiline ja parenhümaalne kollatõbi on konjugeerimata ja obstruktiivne - konjugeeritud hüperbilirubineemia. Mõnel juhul võib kollatõbi patogeneesis segada. Niisiis, sapi väljavoolu pikaajalise rikkumisega (mehaaniline kollatõbi). sekundaarne kahjustus maksa parenhüümis võib häirida otsese bilirubiini eritumist sapi kapillaaridesse ja see satub otse verre; lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiin-glükuroniide, mille tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk.

Bilirubiini sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud järgmistest põhjustest.

Erütrotsüütide hemolüüsi intensiivsuse suurenemine.

Maksa parenhüümi kahjustus selle bilirubiini eritusfunktsiooni rikkumisega.

Sapi väljavoolu rikkumine sapiteedest soolestikku.

Ensümaatilise sideme kadumine, mis tagab bilirubiini glükuroniidide biosünteesi.

Konjugeeritud (otse) bilirubiini sapiks sekretsiooni rikkumine.

Hemolüütilise aneemia korral täheldatakse hemolüüsi intensiivsuse suurenemist. Hemolüüsi võib tugevdada ka B,2-puuduliku aneemia, malaaria, massiivsete kudede hemorraagiate, kopsuinfarkti ja muljumise sündroomi (konjugeerimata hüperbilirubineemia) korral. Tugevdatud hemolüüsi tulemusena toimub retikuloendoteliaalsetes rakkudes intensiivne vaba bilirubiini moodustumine hemoglobiinist. Samal ajal ei suuda maks moodustada nii suurt kogust bilirubiin-glükuroniide, mis viib vaba bilirubiini (kaudse) kuhjumiseni veres ja kudedes. Kuid isegi olulise hemolüüsi korral on konjugeerimata hüperbilirubineemia tavaliselt ebaoluline (alla 68,4 µmol/l), kuna maksal on suur võime bilirubiini konjugeerida. Lisaks üldbilirubiini taseme tõusule hemolüütilise ikteruse korral suureneb urobilinogeeni eritumine uriini ja väljaheitega, kuna see moodustub soolestikus suurel hulgal.

Enamik sagedane vorm konjugeerimata hüperbilirubineemia on vastsündinutel "füsioloogiline kollatõbi". Selle põhjused on erütrotsüütide kiirenenud hemolüüs ja maksasüsteemi ebaküps imendumine, konjugatsioon (UDP-glükuronüültransferaasi aktiivsuse vähenemine) ja bilirubiini sekretsioon. Tulenevalt asjaolust, et verre akumuleeruv bilirubiin on konjugeerimata (vabas) olekus, kui selle kontsentratsioon veres ületab albumiini küllastumise taseme (34,2-42,75 µmol/l), suudab ta verd ületada. - ajubarjäär. See võib viia hüperbilirubineemia toksilise entsefalopaatia tekkeni. Sellise kollatõve raviks on efektiivne bilirubiini konjugatsioonisüsteemi stimuleerimine fenobarbitaaliga.

Parenhümaalse kollatõvega toimub hepatotsüütide hävimine, otsese (konjugeeritud) bilirubiini eritumine sapi kapillaaridesse on häiritud ja see siseneb otse verre, kus selle sisaldus suureneb märkimisväärselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiin-glükuroniide, mille tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk. Otsese bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab selle ilmnemist uriinis neeruglomerulide membraani kaudu filtreerimise tõttu. Kaudne bilirubiin, hoolimata verekontsentratsiooni suurenemisest, ei satu uriini. Hepatotsüütide lüüasaamisega kaasneb nende imendunud hävitamise võime rikkumine peensoolde mesobi-linogeen (urobilinogeen). Uriinis sisalduva urobilinogeeni suurenemist võib täheldada isegi ikteriaalsel perioodil. Viirusliku hepatiidi keskel on võimalik urobilinogeeni vähenemine ja isegi kadumine uriinis. See on tingitud asjaolust, et sapi suurenev stagnatsioon maksarakkudes viib bilirubiini vabanemise vähenemiseni ja sellest tulenevalt urobilinogeeni moodustumise vähenemiseni sapiteedes. Tulevikus, kui maksarakkude funktsioon hakkab taastuma, eritub sapp suures koguses, samal ajal kui urobilinogeen ilmub uuesti suured hulgad, mida selles olukorras peetakse soodsaks prognostiliseks märgiks. Siseneb sterkobilino geen suur ring vereringesse ja eritub neerude kaudu uriiniga urobiliinina.

Parenhüümi kollatõve peamised põhjused on ägedad ja krooniline hepatiit, maksatsirroos, mürgised ained (kloroform, süsiniktetrakloriid, atsetaminofeen), ulatuslik jaotumine maksas vähkkasvaja, alveolaarne ehhinokokk ja mitmed maksaabstsessid.

Viirusliku hepatiidi korral on bilirubineemia aste teatud määral korrelatsioonis haiguse tõsidusega. Näiteks B-hepatiit kerge vorm haiguse kulgu, bilirubiini sisaldus ei ületa 90 μmol / l (5 mg%), mõõdukas - vahemikus 90-170 μmol / l (5-10 mg%), raske - üle 170 μmol / l. (üle 10 mg%). Maksakooma tekkega võib bilirubiini sisaldus tõusta 300 µmol/l või rohkemgi [Khazanov AI, 1988]. Siiski tuleb meeles pidada, et bilirubiini taseme tõus veres ei sõltu alati patoloogilise protsessi tõsidusest, vaid võib olla tingitud viirusliku hepatiidi ja viirusliku hepatiidi arengu kiirusest. maksapuudulikkus[Shuvalova E.P., Rakhmanova A.G., 1986].

Konjugeerimata hüperbilirubineemia (parenhümaalne kollatõbi) tüüp hõlmab mitmeid haruldasi sündroome.

I tüüpi Crigler-Najjari sündroom (kaasasündinud mittehemolüütiline kollatõbi) - ainevahetushäire bilirubiini konjugatsioon. Sündroomi aluseks on ensüümi – bilirubiin- ja OR-glükuronüültransferaasi – pärilik puudulikkus. Vere seerumi uurimisel tuvastatakse kaudse (vaba) tõttu kõrge üldbilirubiini tase (üle 42,75 µmol / l). Tavaliselt lõppeb haigus esimese 15 kuu jooksul surmavalt, vaid väga harvadel juhtudel võib see avalduda noorukieas.

II tüüpi Crigler-Najjari sündroom - haruldane pärilik haigus bilirubiini konjugatsioonisüsteemi vähem tõsise defekti tõttu. Seda iseloomustab I tüübiga võrreldes healoomulisem kulg. Bilirubiini kontsentratsioon vereseerumis ei ületa 42,75 μmol / l, kogu kogunenud bilirubiin on kaudne.

Gilberti tõbi on haigus, mis hõlmab heterogeenset häirete rühma, millest paljud on kompenseeritud hemolüüsi tagajärg, samuti on häireid, mis on põhjustatud bilirubiini omastamise vähenemisest hepatotsüütides. Sellistel patsientidel väheneb ka bilirubiini ja OR-glkzhuronüültransferaasi aktiivsus. Gilberti tõbi avaldub perioodilise üldbilirubiini taseme tõusuga veres, harva üle 50 μmol / l; need tõusud on sageli seotud füüsilise ja emotsionaalne pinge ja mitmesugused haigused. Samal ajal ei ole muutusi muudes maksafunktsiooni näitajates, puuduvad kliinilised tunnused maksa patoloogia. Viimaste aastate kliinilises praktikas avastatakse Gilberti sündroomist tingitud kerget hüperbilirubineemiat üsna sageli - peaaegu 5% uuritud isikutest.

Bilirubiini glükuroonhappega seondumise rikkumise kliiniline ilming võib olla ka bilirubiini kasutamise rikkumine maksas südamepuudulikkuse ja porto-caval šundi korral. Nendes tingimustes tõuseb bilirubiini sisaldus veres kaudse toime tõttu.

Parenhümaalne kollatõbi (konjugeeritud hüperbilirubineemia) hõlmab Dubin-Johnsoni sündroomi - kroonilist idiopaatilist kollatõbe. See autosoomne retsessiivne sündroom põhineb konjugeeritud (otse) bilirubiini sapiks sekretsiooni kahjustusel maksas. Haigus esineb lastel ja täiskasvanutel. Vereseerumis määratakse pikka aega suurenenud kontsentratsioonüldine ja otsene bilirubiin. Dubin-Johnsoni sündroomi korral on häiritud ka teiste konjugeeritud ainete (östrogeenide ja indikaatorainete) sekretsioon. See on selle sündroomi diagnoosimise aluseks värvaine sulfobromftaleiini abil. Konjugeeritud sulfobromftaleiini sekretsiooni rikkumine viib selleni, et see naaseb uuesti vereplasmasse, kus täheldatakse selle kontsentratsiooni sekundaarset suurenemist.

Obstruktiivse ikteruse (konjugeeritud hüperbilirubineemia) korral on sapiteede eritumine häiritud, kuna sapiteede ummistus kivi või kasvajaga, hepatiidi tüsistusena, primaarse maksatsirroosiga, kolestaasi põhjustavate ravimite võtmise ajal. Rõhu tõus sapi kapillaarides põhjustab läbilaskvuse suurenemist või nende terviklikkuse rikkumist ja bilirubiini sisenemist verre. Tulenevalt asjaolust, et bilirubiini kontsentratsioon sapis on 100 korda kõrgem kui veres ja konjugeeritud bilirubiinil, suureneb otsese (konjugeeritud) bilirubiini kontsentratsioon veres järsult. Veidi suureneb ka kaudse bilirubiini kontsentratsioon. Obstruktiivne kollatõbi viib tavaliselt kõrgeima bilirubiini tasemeni veres, mille väärtus mõnikord ulatub 800-1000 µmol/l. Väljaheites väheneb sterkobilinogeeni sisaldus järsult, kaasneb sapijuha täielik ummistus. täielik puudumine sapipigmendid väljaheites. Kui konjugeeritud (otse) bilirubiini kontsentratsioon ületab neerude läve (13-30 µmol / l), eritub bilirubiin uriiniga.

Kliinilises praktikas kasutatakse bilirubiini määramist vereseerumis järgmiste probleemide lahendamiseks.

Suurenenud bilirubiinisisalduse tuvastamine veres juhtudel, kui patsiendi uurimisel ei tuvastata kollatõbe või on selle olemasolu kahtlus. Kui bilirubiini sisaldus veres ületab 30-35 µmol/l, tekib naha ikteriline värvus.

Bilirubineemia astme objektiivne hindamine.

Erinevat tüüpi kollatõve diferentsiaaldiagnostika.

Haiguse kulgu hindamine kordusuuringutega.

Seerumi otsene bilirubiin

Uuring viiakse tavaliselt läbi kollatõve vormide diferentsiaaldiagnostika eesmärgil.

Parenhüümi kollatõvega toimub maksarakkude hävimine, otsese bilirubiini eritumine sapi kapillaaridesse on häiritud ja see siseneb otse verre, kus selle sisaldus suureneb oluliselt. Lisaks väheneb maksarakkude võime sünteesida bilirubiin-glükuroniide; selle tulemusena suureneb ka kaudse bilirubiini hulk veres.

Hemolüütilise ikteruse korral otsese bilirubiini sisaldus veres ei muutu.

Seerumi kaudne bilirubiin

Kaudse bilirubiini uurimine mängib hemolüütilise aneemia diagnoosimisel olulist rolli. Tavaliselt on 75% kogu bilirubiinist veres kaudne (vaba) bilirubiin ja 25% otsene (seotud) bilirubiin.

Kaudne bilirubiin suureneb hemolüütilise aneemiaga, kahjulik aneemia, vastsündinute ikterusega, Gilberti sündroomiga, Crigler-Najjari sündroomiga, Rotori sündroomiga. Kaudse bilirubiini taseme tõus hemolüütiline aneemia selle intensiivse moodustumise tõttu erütrotsüütide hemolüüsi tõttu ja maks ei suuda moodustada nii suurt kogust bilirubiin-glükuroniide. Nende sündroomide korral on kaudse bilirubiini konjugatsioon glükuroonhappega häiritud.

Seerumi sapphapped

Sapphapped tekivad maksas kolesteroolist ja erituvad sapiga. AT sapipõie sapi kontsentratsioon suureneb 4-10 korda, seejärel siseneb see soolestikku. Sapp sisaldab nelja peamist sapphapet: kool- (38%), chenodeoksükool- (34%), deoksükool- (28%) ja litokoolhape (2%). Soolestikust (peamiselt niudesoolest) imendub 90%. sapphapped, mis sisenevad portaalvere vooluga uuesti maksa. Nii toimub sapphapete hepato-soolte tsirkulatsioon [Khazanov AI, 1988]. Soolestikus osalevad sapphapped rasvade lagundamisel ja imendumisel.

Sapphapete kontsentratsiooni uuring on näidustatud maksa eritusfunktsiooni kahjustusega patsientidele.

Sapphapete taseme tõus veres võib tekkida maksa eritusfunktsiooni kõige väiksemate rikkumiste korral. Sapphapete kontsentratsioon suureneb loomulikult kolestaasiga, eriti märkimisväärselt pikenenud kolestaasiga, mis kaasneb primaarse biliaarse tsirroosiga, ravimitest põhjustatud kolestaasiga, pikaajalise subhepaatilise obstruktiivse ikterusega, alkoholismist põhjustatud maksakahjustusega, pikaajaline kõhulahtisus lastel hepatiiditaoline sündroom vastsündinutel, esmane hepato-me, viirushepatiit, äge koletsüstiit.

Pigmendi metabolismi näitajad

Maksafunktsiooni hindamiseks ja haiguste diagnoosimiseks kasutatakse 8 rühma biokeemilised näitajad:

VanemU/l

F kuni 60 aastat 7 - 35 U / l

VanemU/l

F 0,60-3,96 mmol / (h l), 7-32 U / 1 temperatuuril 37 °C

W 10,74-21,48 µmol/l

ANA (antinukleaarsed antikehad)

Hajusate maksahaiguste diagnoosimine ja ravi: Tööriistakomplekt arstidele, tervishoiuasutuste ning ravi- ja ennetusasutuste juhtidele / A.O. Bueverov [et al.], toim. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi peagastroenteroloog, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik V.T. Ivaškin ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N.D. Juštšuk.

Laboratoorsete parameetrite väärtused hepatobiliaarse süsteemi haiguste diagnoosimisel.

Üldvalk on albumiinide ja globuliinide kogum vereplasmas, mis sünteesitakse peamiselt maksas. Indikaatori tõus on tüüpiline ägedate haiguste (hepatiit, tsirroos) korral, langus - peamiselt krooniliste protsesside puhul, millega kaasneb valgusünteesi pärssimine.

Maksahaigusi iseloomustab albumiini fraktsiooni vähenemine ja gammaglobuliini fraktsiooni suurenemine. Domineeriv kahjustus sapipõiega kaasneb suurenemine? 2 - globuliinid, valdavalt maksakahjustus -? ja? - globuliinid.

Fibrinogeeni märkimisväärne suurenemine on iseloomulik maksa pahaloomulistele kasvajatele, tsirroosile ja kroonilisele hepatiidile.

Jääklämmastik (mittevalguline) - sisalduse suurenemine on iseloomulik valgu suurenenud lagunemisega seotud protsessidele - raske tsirroos, pahaloomulised kasvajad, mürgistus hepatotroopsete mürkidega.

Ammoniaak on valkude lagunemise lõpp-produkt ja metaboliseerub maksas uureaks. Vere seerumi märkimisväärne tõus on iseloomulik ägeda maksapuudulikkuse korral, maksa kooma, hepatiit, äge mürgistus.

Glükoproteiinid on maksas sünteesitavad süsivesikute-valgu kompleksid. Nende kontsentratsioon suureneb mis tahes ägeda põletikulise protsessi korral.

Ensüümid

AST – ensüümi leidub suurtes kogustes skeletilihastes, müokardis, neerudes ja maksas. Maksahaiguste korral näitab selle aktiivsuse suurenemine otseselt proportsionaalselt hepatotsüütide nekroosi.

ALT - aktiivsus suureneb järsult ägedad haigused maksa ja sellele eelneb suurenenud aktiivsus kliinilised ilmingud.

LDH - vereseerumis näitab laktaatdehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemine hepatiidi ägedat faasi, maksa parenhüümi kahjustust ja pahaloomulisi kasvajaid. Ensüüm on inimkehas laialt levinud ega ole spetsiifiline maksahaiguse määramisel.

GlDH on elundispetsiifiline mitokondriaalne ensüüm, üks peamisi maksakahjustuse sügavuse näitajaid. Seerumikontsentratsiooni tõusu täheldatakse koos aktiivne hepatiit, ägedad mürgistused, nekrootilised muutused maksas, maksakooma.

GGTP on kolestaasi näitaja. Ensüümide aktiivsus suureneb maksatsirroosi, ägeda mürgistuse, kroonilise alkoholismi, hepatiidi, sapikivitõve, pahaloomuliste kasvajate korral. Võib-olla mõõdukas aktiivsuse tõus mitmete ravimite võtmise taustal ja suukaudsed rasestumisvastased vahendid.

ALP - maksahaiguste sagenemine koos kolestaasi sündroomi, koletsüstiidi, tsirroosiga, uimastimürgitused. Tavaliselt suureneb see rasedatel naistel kolmandal trimestril.

ChE on maksa sünteetilise aktiivsuse näitaja. Kell põletikulised muutused maksas, hemodünaamilised häired, ensüümi aktiivsus väheneb.

FDFA - mittespetsiifiline ensüüm, mille aktiivsuse suurenemine teiste spetsiifiliste markerite taustal võib peegeldada tsütolüüsi nähtusi maksa parenhüümis.

FMFA on hepatotsüütide organspetsiifiline tsütoplasmaatiline ensüüm. Tavaliselt määratakse seda mikrokogustes ja see on maksa parenhüümi kahjustuse marker. Aktiivsusnäitajate tõus viitab sageli ägedale hepatiidile, toksilisele maksakahjustusele ja nakkuslikule mononukleoosile.

Kolesterool sünteesitakse maksas. Ägeda maksahaigusega kaasneva sünteetilise funktsiooni rikkumisega väheneb kolesterooli ja selle estrite kontsentratsioon vereplasmas.

Fosfolipiidid - moodustuvad ja lagunevad peamiselt maksas, nende kontsentratsioon vereseerumis suureneb kolestaasi sündroomiga haiguste, maksatsirroosi, epideemilise hepatiidi korral.

Bilirubiin – Üldbilirubiini ja selle üksikute fraktsioonide sisalduse suurenemine veres võib olla tingitud hemolüüsist, bilirubiini seondumise häiretest või bilirubiini soolestikku eritumise häiretest. Hemolüütilist ikterust iseloomustab sidumata bilirubiini taseme tõus. Maksa kollatõve korral suureneb üldine (otsene ja kaudne) bilirubiin. Obstruktiivse kollatõve korral suureneb konjugeeritud bilirubiini kontsentratsioon.

C-reaktiivne valk on ägeda faasi valk, selle kontsentratsioon veres suureneb otseselt proportsionaalselt põletikulise protsessi aktiivsusega.

Tseruloplasmiin on ägeda faasi valk, mis oma olemuselt on spetsiifiline vaseoonide kandja. Selle kõrget kontsentratsiooni täheldatakse hepatiidi, kolestaasi ja Wilson-Konovalovi tõve korral.

Transferriin (siderofiliin) on spetsiifiline raud (III) raua kandjavalk. Hepatopaatia korral väheneb transferriini sisaldus veres.

Raud – seerumi rauasisaldus suureneb ägeda maksahaiguse korral. Maksa pahaloomuliste kasvajate korral täheldatakse rauasisalduse vähenemist.

Vask - kontsentratsioon veres suureneb viirusliku ja mitteviirusliku hepatiidi, maksatsirroosi, kolestaasi sündroomi korral. Tavaliselt võib rasedatel suurendada vase sisaldust veres. Wilson-Konovalovi tõvele on iseloomulik vase sisalduse vähenemine veres ja eritumise suurenemine uriiniga.

Protrombiin on vere hüübimisfaktor, mida sünteesitakse maksas. Protrombiini vähenemine peegeldab elundi sünteetilise funktsiooni rikkumist.

Fibrinogeen on ägeda faasi valk, vere hüübimisfaktor. Kontsentratsioon veres suureneb maksa ägedate põletikuliste haiguste korral, füsioloogiliselt - raseduse ajal. Fibrinogeeni sisalduse vähenemist vereseerumis täheldatakse ägeda maksapuudulikkuse, maksa atroofia ja elundi toksiliste kahjustuste korral.

Kasvaja markerid

AFP - onkofetaalne antigeen, spetsiifiline marker primaarne vähk maks. Seda saab tuvastada patsientidel, kellel on seedetrakti pahaloomulised kasvajad, teratoomid ja embrüonaalsed kartsinoomid. Veidi suurenenud hepatiidi ja maksatsirroosi korral.

CEA on kartsinoembrüonaalne antigeen ja oma olemuselt glükoproteiin. Sisaldus suureneb maksahaiguste, eriti tsirroosi korral. Testi kasutatakse peamiselt tuvastamiseks pärasoolevähk. Tundlikkus maksavähi korral on 33%, kui kontsentratsioon on suurem kui 7,0 ng/ml.

CA19-9 – pankrease kartsinoomi marker. See eritub eranditult sapiga, seetõttu võib kolestaasi sümptomitega CA 19-9 tase veres märkimisväärselt tõusta. Hepatobiliaarse süsteemi primaarsete kasvajate tundlikkus on 22-51%.

Ferritiin on spetsiifiline rauakandjavalk. Ferritiini kontsentratsioon veres on otseselt võrdeline üldine tase rauasisaldus kehas. Seerumi ferritiini tõusu täheldatakse maksanekroosi, tsirroosi, kollatõve korral. Ferritiin on mittespetsiifiline kasvajamarker, selle sisaldus on suurenenud nii primaarse kui metastaatilise maksavähi, samuti rinna-, munasarja-, eesnäärme-, mitte-Hodgkini lümfoomide ja lümfogranulomatooside korral.

Immunoloogilised näitajad

Immunoglobuliinid

IgA – sünteesitakse B-lümfotsüütide poolt. Seerumikontsentratsiooni tõus võib viidata kroonilisele põletikulisele protsessile, maksatsirroosile, alkoholismile.

IgM on ägeda marker põletikulised haigused, äge viirushepatiit.

Markerid:

ANA – tuumavastased antikehad. Need suurenevad autoimmuunse ja viirusliku hepatiidi korral. Võib viidata autoimmuunprotsessi esinemisele nii maksas kui ka teistes elundites.

SMA – silelihaste vastased antikehad – tuvastatakse autoimmuunse hepatiidi, pahaloomuliste kasvajate ja viirushepatiidi korral.

p-ANCA autoantikehad 1. tüüpi maksa ja neeru mikrosoomide vastu.

AMA - antimitokondriaalsed antikehad - on primaarse biliaarse tsirroosi korral järsult suurenenud. Avastamine vereseerumis võib kliinilistele ilmingutele eelneda kaua aega. Maksa autoimmuunprotsessi näitaja.

Kirjandus:

Hajus maksahaiguste diagnoosimine ja ravi: metoodiline juhend arstidele, tervishoiuasutuste ja raviasutuste juhtidele / A.O. Bueverov [et al.], toim. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi peagastroenteroloog, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik V.T. Ivaškin ja Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik N.D. Juštšuk
Kamõšnikov V.S. Kliinilised laboriuuringud punktist A kuni Z ja nende diagnostilised profiilid: Ref. toetus / V.S. Kamõšnikov - M.: MEDpress-inform, 2009. - 4. väljaanne – 320 s.
Kamõšnikov V.S. Kliiniline laboratoorne diagnostika maksahaigused / V.S. Kamõšnikov. – M.: MEDpress-inform, 2013. – 96 lk.

Kliiniline laboridiagnostika: Riiklik juhend: 2 köites - V.1 - / toim. V.V., Dolgova, V.V. Menšikov. - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 928 lk.

Biokeemiline analüüs veri - üks populaarsemaid uurimismeetodeid patsientide ja arstide jaoks. Kui teate selgelt, mida näitab veeni biokeemiline analüüs, saate seda teha varajased staadiumid tuvastada mitmeid tõsiseid haigusi, sealhulgas viiruslik hepatiit , . Selliste patoloogiate varajane avastamine võimaldab rakendada õiget ravi ja neid ravida.

Õde kogub verd uurimiseks mitu minutit. Iga patsient peab mõistma, et see protseduur ei tekita ebamugavust. Vastus küsimusele, kust analüüsiks verd võetakse, on ühemõtteline: veenist.

Rääkides sellest, mis on biokeemiline vereanalüüs ja mida see sisaldab, tuleb märkida, et saadud tulemused on tegelikult omamoodi kuva üldine seisund organism. Siiski proovin seda ise välja mõelda normaalne analüüs või esineb teatud kõrvalekaldeid normaalväärtusest, on oluline aru saada, mis on LDL, mis on CPK (CPK – kreatiinfosfokinaas), aru saada, mis on uurea (uurea) jne.

Sellest artiklist saate üldist teavet vere biokeemia analüüsi kohta - mis see on ja mida saate seda tehes õppida. Kui palju sellise analüüsi läbiviimine maksab, mitu päeva tulemuste saamiseks kulub, peaksite uurima otse laboris, kus patsient kavatseb selle uuringu läbi viia.

Kuidas toimub biokeemilise analüüsi ettevalmistamine?

Enne vere annetamist peate selle protsessi jaoks hoolikalt ette valmistama. Neile, kes on huvitatud analüüsi õigest läbimisest, peate arvestama mõne üsna lihtsa nõudega:

verd tuleb annetada ainult tühja kõhuga;
õhtul, eelseisva analüüsi eelõhtul, ei saa te juua kange kohv, tee, tarbi rasvaseid toite, alkohoolseid jooke (viimast on parem mitte juua 2-3 päeva);
ärge suitsetage vähemalt tund enne analüüsi;
Päev enne testi ei tohiks teha termilisi protseduure - minna sauna, vanni ja inimene ei tohiks end tõsisele füüsilisele pingutusele allutada;
üle andma laboratoorsed uuringud vajadus hommikul, enne meditsiiniliste protseduuride läbiviimist;
analüüsiks valmistuv inimene peaks laborisse tulles veidi rahunema, mõne minuti istuma ja hinge tõmbama;
negatiivne on vastus küsimusele, kas enne analüüside tegemist on võimalik hambaid pesta: veresuhkru täpseks määramiseks tuleb hommikul enne uuringut seda ignoreerida. hügieeniprotseduur samuti ei joo teed ja kohvi;
ei tohi võtta enne vereproovi võtmist, hormonaalsed ravimid, diureetikumid jne;
kaks nädalat enne uuringut peate lõpetama mõjutavate ravimite võtmise lipiidid veres, eriti statiinid ;
kui teil on vaja esitada täielik analüüs korduvalt, seda tuleb teha samal ajal, labor peab ka sama olema.

Kui tehti kliiniline vereanalüüs, teostab näitajate dekodeerimise spetsialist. Samuti saab biokeemilise vereanalüüsi näitajate tõlgendamist läbi viia spetsiaalse tabeli abil, mis näitab täiskasvanute ja laste analüüside normaalseid näitajaid. Kui mõni näitaja normist erineb, on oluline sellele tähelepanu pöörata ja konsulteerida arstiga, kes oskab kõiki saadud tulemusi õigesti “lugeda” ja anda oma soovitusi. Vajadusel määratakse vere biokeemia: laiendatud profiil.

Täiskasvanute biokeemilise vereanalüüsi dekodeerimise tabel

Näitaja uuringus	Norm
Valgud kokku	63-87 g/l
Valgufraktsioonid: albumiinid globuliinid (α1, α2, γ, β)
Kreatiniin	44-97 µmol l kohta - naistel, 62-124 - meestel
Uurea	2,5-8,3 mmol/l
Kusihappe	0,12-0,43 mmol / l - meestel, 0,24-0,54 mmol / l - naistel.
üldkolesterool	3,3-5,8 mmol/l
LDL	vähem kui 3 mmol l kohta
HDL	suurem või võrdne 1,2 mmol l kohta - naistel, 1 mmol l - meestel
Glükoos	3,5-6,2 mmol l kohta
Bilirubiin kokku	8,49-20,58 µmol/l
Otsene bilirubiin	2,2-5,1 µmol/l
Triglütseriidid	alla 1,7 mmol l kohta
Aspartaataminotransferaas (lühendatult AST)	alaniinaminotransferaas - norm naistel ja meestel - kuni 42 U / l
Alaniinaminotransferaas (lühendatult ALT)	kuni 38 U/l
Gamma-glutamüültransferaas (lühendatult GGT)	normaalne GGT näitajad- kuni 33,5 U / l - meestel, kuni 48,6 U / l - naistel.
Kreatiinkinaas (lühendatult CK)	kuni 180 U/l
Leeliseline fosfataas (lühendatult ALP)	kuni 260 U/l
α-amülaas	kuni 110 E liitri kohta
Kaalium	3,35-5,35 mmol/l
Naatrium	130-155 mmol/l

Seega võimaldab biokeemiline vereanalüüs läbi viia üksikasjaliku analüüsi siseorganite toimimise hindamiseks. Samuti võimaldab tulemuste dekodeerimine adekvaatselt "lugeda", milliseid makro- ja mikroelemente, keha vajab. Vere biokeemia võimaldab tuvastada patoloogiate olemasolu.

Kui dešifreerite saadud näitajad õigesti, on diagnoosi panemine palju lihtsam. Biokeemia on üksikasjalikum uuring kui KLA. Üldise vereanalüüsi näitajate dešifreerimine ei võimalda ju nii üksikasjalikke andmeid saada.

Väga oluline on selliseid uuringuid läbi viia. Pealegi üldine analüüs raseduse ajal ei võimalda saada täielikku teavet. Seetõttu määratakse rasedate naiste biokeemia reeglina esimestel kuudel ja kolmandal trimestril. Teatud patoloogiate ja halva tervise juuresolekul tehakse seda analüüsi sagedamini.

AT kaasaegsed laborid oskavad läbi viia uuringu ja dešifreerida saadud näitajaid mitu tundi. Patsiendile antakse tabel, kus on näidatud kõik andmed. Sellest lähtuvalt on isegi võimalik iseseisvalt jälgida, kuidas täiskasvanute ja laste verepildid on normaalsed.

Nii täiskasvanute üldise vereanalüüsi dešifreerimise tabel kui ka biokeemilised analüüsid dešifreeritakse, võttes arvesse patsiendi vanust ja sugu. Lõppude lõpuks võib vere biokeemia ja kliinilise vereanalüüsi norm naistel ja meestel, noortel ja eakatel patsientidel erineda.

Hemogramm - See on täiskasvanute ja laste kliiniline vereanalüüs, mis võimaldab teil teada saada kõigi vereelementide kogust, samuti nende morfoloogilisi tunnuseid, suhet, sisaldust jne.

Sest vere biokeemia on terviklik uuring, see hõlmab ka maksaanalüüse. Analüüsi dešifreerimine võimaldab teil kindlaks teha, kas maksafunktsioon on normaalne. Maksa parameetrid on selle organi patoloogiate diagnoosimisel olulised. Järgmised andmed võimaldavad hinnata maksa struktuurset ja funktsionaalset seisundit: ALT, GGTP (naistel on GGTP norm veidi madalam), aluseline fosfataas, tase ja kogu valk. Diagnoosi kindlakstegemiseks või kinnitamiseks tehakse vajadusel maksaanalüüse.

Koliinesteraas on otsustatud diagnoosida maksa tõsidust ja seisundit, samuti selle funktsioone.

Veresuhkur määratud funktsioonide hindamise eesmärgil endokriinsüsteem. Mis on vereanalüüsi nimi suhkru määramiseks, saate teada otse laboris. Suhkru nimetuse leiate tulemuste lehelt. Kuidas suhkrut defineeritakse? Inglise keeles tähistatakse seda mõistega "glükoos" või "GLU".

Norm on oluline CRP , kuna nende näitajate hüpe näitab põletiku arengut. Indeks AST annab tunnistust patoloogilised protsessid seotud kudede hävimisega.

Indeks MID vereanalüüsis määratakse üldanalüüsi käigus. MID tase võimaldab määrata arengut, nakkushaigusi, aneemiat jne. MID indikaator võimaldab hinnata seisundit immuunsussüsteem isik.

ICSU on keskmise kontsentratsiooni näitaja aastal. Kui MCHC on tõusnud, on selle põhjused seotud sferotsütoosi puudumise või kaasasündinud sferotsütoosiga.

MPV - mõõdetud mahu keskmine väärtus.

Lipidogramm näeb ette üld-, HDL-, LDL- ja triglütseriidide näitajate määramise. Lipiidide spekter määratakse selleks, et tuvastada lipiidide metabolismi häireid kehas.

Norm vere elektrolüüdid näitab ainevahetusprotsesside normaalset kulgu kehas.

Seromukoid on valkude fraktsioon, mis hõlmab glükoproteiinide rühma. Seromukoidist rääkides – mis see on, siis tuleb tähele panna, et kui sidekude hävib, laguneb või kahjustub, satuvad seromukoidid vereplasmasse. Seetõttu määratakse seromukoidid arengu ennustamise eesmärgil.

LDH, LDH (laktaatdehüdrogenaas) - osaleb glükoosi oksüdatsioonis ja piimhappe tootmises.

Uurimine teemal osteokaltsiin diagnoosimiseks läbi viidud.

Analüüs jaoks ferritiin (valgukompleks, peamine rakusisene raua depoo) viiakse läbi hemokromatoosi, krooniliste põletikuliste ja nakkushaiguste, kasvajate kahtlusega.

Vereanalüüs jaoks ASO oluline mitmesuguste tüsistuste diagnoosimiseks pärast streptokokkinfektsiooni.

Lisaks määratakse muud näitajad, samuti tehakse muid uuringuid (valgu elektroforees jne). Biokeemilise vereanalüüsi norm kuvatakse spetsiaalsetes tabelites. See kuvab naiste biokeemilise vereanalüüsi normi, tabelis on ka teavet selle kohta normaalne meestel. Kuid ikkagi on parem küsida spetsialistilt, kes hindab kompleksis saadud tulemusi ja määrab sobiva ravi, kuidas dešifreerida üldist vereanalüüsi ja kuidas lugeda biokeemilise analüüsi andmeid.

Vere biokeemia dekodeerimist lastel viib läbi uuringu määranud spetsialist. Selleks kasutatakse ka tabelit, milles on näidatud kõigi näitajate laste norm.

Veterinaarias on ka koerte ja kasside vere biokeemiliste näitajate normid - vastavad tabelid näitavad loomavere biokeemilist koostist.

Mida mõned näitajad vereanalüüsis tähendavad, sellest räägitakse täpsemalt allpool.

Valk tähendab inimkehas palju, kuna võtab osa uute rakkude loomisest, ainete transpordist ja humoraalsest moodustamisest.

Valkude koostis sisaldab 20 põhilist, need sisaldavad ka anorgaanilisi aineid, vitamiine, lipiidide ja süsivesikute jääke.

Vere vedel osa sisaldab ligikaudu 165 valku, pealegi on nende struktuur ja roll organismis erinev. Valgud jagunevad kolmeks erinevaks valgufraktsiooniks:

globuliinid (α1, α2, β, γ);
fibrinogeen .

Kuna valkude tootmine toimub peamiselt maksas, näitab nende tase selle sünteetilist funktsiooni.

Kui läbiviidud proteinogramm näitab, et organismis on üldvalgusisaldus vähenenud, määratletakse seda nähtust kui hüpoproteineemiat. Sarnane nähtus täheldatud järgmistel juhtudel:

valgunäljaga - kui inimene järgib teatud, praktiseerib taimetoitlust;
kui märgitud suurenenud eritumine valk uriiniga - koos, neeruhaigused,;
kui inimene kaotab palju verd - verejooksuga, raskete perioodidega;
raskete põletuste korral;
juures eksudatiivne pleuriit, eksudatiivne perikardiit, astsiit;
pahaloomuliste kasvajate tekkega;
kui valkude moodustumine on häiritud - hepatiidiga;
ainete imendumise vähenemisega - koos , koliit, enteriit jne;
pärast glükokortikosteroidide pikaajalist kasutamist.

Täiustatud tase valk organismis on hüperproteineemia . Absoluutsel ja suhtelisel hüperproteineemial on erinevus.

Valkude suhteline suurenemine areneb plasma vedela osa kadumise korral. See juhtub siis, kui olete mures pideva oksendamise ja koolera pärast.

Põletikuliste protsesside, hulgimüeloomide korral täheldatakse valgu absoluutset suurenemist.

Selle aine kontsentratsioon muutub 10% kehaasendi muutumisel, samuti füüsilise koormuse ajal.

Miks valgufraktsioonide kontsentratsioonid muutuvad?

Valgufraktsioonid - globuliinid, albumiinid, fibrinogeen.

Vere standardne bioanalüüs ei hõlma fibrinogeeni määramist, mis peegeldab vere hüübimisprotsessi. Koagulogramm - analüüs, milles see näitaja määratakse.

Millal on valgufraktsioonide tase suurenenud?

Albumiini tase:

kui vedelikukaotus tekib nakkushaiguste ajal;
põletushaavadega.

Α-globuliinid:

sidekoe süsteemsete haiguste korral ( , );
juures mädased põletikudägedas vormis;
põletushaavadega taastumisperioodil;
nefrootiline sündroom glomerulonefriidiga patsientidel.

β-globuliinid:

hüperlipoproteineemiaga diabeediga inimestel;
veritseva haavandiga maos või sooltes;
nefrootilise sündroomiga;
aadressil .

Gamma globuliinide sisaldus veres on tõusnud:

viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonidega;
süsteemsete sidekoehaigustega (reumatoidartriit, dermatomüosiit, sklerodermia);
allergiatega;
põletushaavadega;
helmintia invasiooniga.

Millal valgufraktsioonide tase langeb?

vastsündinutel maksarakkude alaarengu tõttu;
koos kopsudega;
raseduse ajal;
maksahaigustega;
koos verejooksuga;
plasma kogunemise korral kehaõõnsustesse;
pahaloomuliste kasvajatega.

Kehas ei toimu mitte ainult rakkude ehitus. Samuti lagunevad ja samal ajal kogunevad lämmastikualused. Nende moodustumine toimub inimese maksas, nad erituvad neerude kaudu. Seega, kui näitajad lämmastiku metabolism kõrgenenud, on see tõenäoliselt maksa või neerude funktsioonide rikkumine, samuti valkude liigne lagunemine. Lämmastiku metabolismi peamised näitajad kreatiniin , uurea . Harvemini määratakse ammoniaaki, kreatiini, jääklämmastikku ja kusihapet.

Uurea

glomerulonefriit, äge ja krooniline;
nefroskleroos;
mürgistus erinevate ainetega - dikloroetaan, etüleenglükool, elavhõbeda soolad;
arteriaalne hüpertensioon;
krahhi sündroom;
polütsüstiline või neerud;

Alandamise põhjused:

suurenenud uriinieritus;
glükoosi sisseviimine;
maksapuudulikkus;
metaboolsete protsesside vähenemine;
nälgimine;
hüpotüreoidism.

Kreatiniin

Suurenemise põhjused:

neerupuudulikkus ägedas ja kroonilises vormis;
dekompenseeritud;
akromegaalia;
soolesulgus;
lihasdüstroofia;
põletused.

Kusihappe

Suurenemise põhjused:

leukeemia;
vitamiini B-12 puudus;
ägedad nakkushaigused;
Wakezi haigus;
maksahaigus;
raske suhkurtõbi;
naha patoloogia;
süsinikmonooksiidi mürgistus, barbituraadid.

Glükoos

Glükoosi peetakse süsivesikute ainevahetuse peamiseks näitajaks. See on peamine energiatoode, mis rakku siseneb, kuna raku elutähtis aktiivsus sõltub hapnikust ja glükoosist. Pärast seda, kui inimene on söönud, siseneb glükoos maksa ja seal kasutatakse seda vormis glükogeen . Nad kontrollivad neid pankrease protsesse – ja glükagoon . Glükoosi puudumise tõttu veres areneb hüpoglükeemia, selle liig näitab hüperglükeemia tekkimist.

Glükoosi kontsentratsiooni rikkumine veres ilmneb järgmistel juhtudel:

hüpoglükeemia

pikaajalise paastuga;
süsivesikute imendumise halvenemise korral - enteriidiga jne;
hüpotüreoidismiga;
juures kroonilised patoloogiad maks;
neerupealiste koore puudulikkusega kroonilises vormis;
hüpopituitarismiga;
insuliini või suukaudselt manustatavate hüpoglükeemiliste ravimite üleannustamise korral;
insuloomiga, meningoentsefaliidiga, .

hüperglükeemia

esimest ja teist tüüpi suhkurtõvega;
türotoksikoosiga;
kasvaja arengu korral;
neerupealiste koore neoplasmide tekkega;
feokromotsütoomiga;
inimestel, kes praktiseerivad ravi glükokortikoididega;
kell ;
vigastuste ja aju kasvajatega;
psühho-emotsionaalse erutusega;
kui on toimunud vingugaasimürgitus.

Spetsiifilised värvilised valgud on peptiidid, mis sisaldavad metalli (vask, raud). Need on müoglobiin, hemoglobiin, tsütokroom, tseruloplasmiin jne. Bilirubiin on selliste valkude lagunemise lõpp-produkt. Kui erütrotsüüdi olemasolu põrnas lõpeb, tekib bilirubiin tänu biliverdiini reduktaasile, mida nimetatakse kaudseks või vabaks. See bilirubiin on mürgine, seega on see organismile kahjulik. Kuna see aga seondub kiiresti verealbumiinidega, ei teki keha mürgistust.

Samal ajal inimestel, kes põevad tsirroosi, hepatiiti, puudub seos glükuroonhappega organismis, mistõttu analüüs näitab kõrget bilirubiini taset. Seejärel seondub kaudne bilirubiin maksarakkudes glükuroonhappega ja muutub konjugeeritud või otseseks bilirubiiniks (DBil), mis ei ole toksiline. Selle kõrget taset märgitakse Gilberti sündroom , sapiteede düskineesia . Kui tehakse maksaanalüüse, võib nende transkribeerimine näidata kõrget otsese bilirubiini taset, kui maksarakud on kahjustatud.

Reumaatilised testid

Reumaatilised testid - põhjalik immunokeemiline vereanalüüs, mis sisaldab uuringut selle määramiseks reumatoidfaktor, ringlevate immuunkomplekside analüüs, o-streptolüsiini antikehade määramine. Reumoprobe saab läbi viia nii iseseisvalt kui ka osana immunokeemiat käsitlevatest uuringutest. Reumoprobe tuleks teha, kui on kaebusi liigesevalu kohta.

järeldused

Seega on üldine terapeutiline üksikasjalik biokeemiline vereanalüüs diagnostilise protsessi jaoks väga oluline uuring. Neil, kes soovivad teha täielikku laiendatud BH vereanalüüsi või UAC polikliinikus või laboris, on oluline arvestada, et igas laboris kasutatakse teatud komplekti reaktiive, analüsaatoreid ja muid seadmeid. Sellest tulenevalt võivad näitajate normid erineda, mida tuleb kliinilise vereanalüüsi või biokeemia tulemuste uurimisel arvestada. Enne tulemuste lugemist on oluline veenduda, et standardid on märgitud raviasutuses väljastatavale vormile, et analüüsitulemusi õigesti dešifreerida. Vormides on märgitud ka KLA norm lastel, kuid tulemusi peaks hindama arst.

Paljud on huvitatud: vereanalüüsi vorm 50 - mis see on ja miks seda võtta? See on analüüs, mille eesmärk on määrata organismis esinevad antikehad, kui see on nakatunud. F50 analüüs tehakse nii HIV kahtluse korral kui ka ennetamise eesmärgil tervel inimesel. Samuti tasub selliseks uuringuks korralikult valmistuda.

Aitäh

Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundja nõuanne!

Biokeemiline vereanalüüs- see on laborimeetod vere parameetrite uurimiseks, mis peegeldab teatud siseorganite funktsionaalset seisundit, samuti näitab erinevate mikroelementide või vitamiinide puudust organismis. Igasugune, isegi kõige ebaolulisem muutus vere biokeemilistes parameetrites viitab sellele, et mõni spetsiifiline siseorgan ei tule oma funktsioonidega toime. Biokeemilise vereanalüüsi tulemusi kasutavad arstid peaaegu igas meditsiinivaldkonnas. Need aitavad määrata haiguse õiget kliinilist diagnoosi, määrata selle arengu staadiumi, samuti määrata ja õige ravi.

Ettevalmistus analüüsi edastamiseks

Biokeemiline analüüs nõuab patsiendi spetsiaalset eelnevat ettevalmistust. Söömine toimub vähemalt 6-12 tundi enne vereanalüüsi. See põhineb asjaolul, et mis tahes toiduaine võib mõjutada verepilti, muutes seeläbi analüüsi tulemust, mis omakorda võib viia vale diagnoos ja ravi. Samuti piirata vedeliku tarbimist. Alkohol, magus kohv ja tee, piim, puuviljamahlad on vastunäidustatud.

Analüüsimeetod või vereproovide võtmine

Vereproovide võtmise ajal on patsient istuvas või lamavas asendis. Biokeemiliseks analüüsiks võetakse veri kubitaalveenist. Selleks kantakse küünarnukist veidi kõrgemale spetsiaalne žgutt, seejärel torgatakse nõel otse veeni ja võetakse verd ( umbes 5 ml). Pärast seda pannakse veri steriilsesse katseklaasi, millele tuleb näidata patsiendi andmed ja alles pärast seda saadetakse see biokeemialaborisse.

Valkude metabolismi näitajad

Vere parameetrid:
kogu valk - kuvab valgusisaldust vereseerumis. Üldvalgu tase võib suureneda mitmesugused haigused maks. Valgu koguse vähenemist täheldatakse alatoitluse, keha ammendumise korral.

Tavaliselt varieerub üldvalgu tase sõltuvalt vanusest:

vastsündinutel on see 48–73 g / l
kuni aastased lapsed - 47 - 72 g / l
1-4 aastat - 61-75 g / l
5-7 aastat - 52-78 g / l
8-15 aastat - 58-76 g / l
täiskasvanutel - 65-85 g / l

Albumiin - vees lahustuv lihtne valk, mis moodustab umbes 60% kõigist vereseerumis leiduvatest valkudest. Albumiini tase väheneb maksapatoloogiate, põletuste, vigastuste, neeruhaiguste korral ( nefriitiline sündroom), alatoitumus, raseduse viimastel kuudel, pahaloomuliste kasvajatega. Albumiini kogus suureneb dehüdratsiooniga, samuti pärast vitamiini võtmist AGA (retinool). Seerumi albumiini normaalne sisaldus on alla 3-aastastel lastel 25-55 g / l, täiskasvanutel - 35-50 g / l. Albumiinide sisaldus on vahemikus 56,5–66,8%.

Globuliin - lihtne valk, mis lahustub kergesti lahjendatud soolalahustes. Globuliinid kehas suurenevad põletikuliste protsesside ja infektsioonide esinemisel selles, immuunpuudulikkuse vähenemine. Normaalne globuliinide sisaldus on 33,2 - 43,5%.

fibrinogeen on värvitu vereplasma valk, mida toodetakse maksas oluline roll hemostaasis. Fibrinogeeni tase veres tõuseb ägeda põletikulised protsessid kehas, nakkushaigused, põletused, kirurgilised sekkumised, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine, müokardiinfarkt, insult, neeru amüloidoos, hüpotüreoidism, pahaloomulised kasvajad. Raseduse ajal, eriti viimastel kuudel, võib täheldada fibrinogeeni taseme tõusu. Fibrinogeeni tase väheneb pärast kalaõli, anaboolsete hormoonide, androgeenide jne kasutamist. Normaalne fibrinogeeni sisaldus vastsündinutel on 1,25 - 3 g / l, täiskasvanutel - 2 - 4 g / l.

Valgu fraktsioonid:
Alfa-1 globuliinid. Norm on 3,5 - 6,0%, mis on 2,1 - 3,5 g / l.

Alfa-2 globuliinid. Norm on 6,9 - 10,5%, mis on 5,1 - 8,5 g / l.

Beeta-globuliinid. Norm 7,3 - 12,5% (6,0 - 9,4 g / l).

Gamma globuliinid. Norm 12,8 - 19,0% (8,0 - 13,5 g / l).

Tümooli test - maksa funktsioonide uurimiseks kasutatav setteproov, milles kasutatakse reagendina tümooli. Norm on 0-6 ühikut. Tümooli testi väärtused suurenevad viirusnakkused, hepatiit AGA, toksiline hepatiit, maksatsirroos, malaaria.

sublimeeritud test - kasutatud settetest funktsionaalne uuring maks. Norm 1,6 - 2,2 ml. Mõne jaoks on test positiivne nakkushaigused, maksa parenhümaalsed haigused, neoplasmid.

Veltmani test - kolloid-setete reaktsioon maksafunktsioonide uurimiseks. Norm 5 - 7 katseklaas.

Vormi test - meetod, mis on loodud veres sisalduvate valkude tasakaalustamatuse tuvastamiseks. Test on tavaliselt negatiivne.

Seromukoid - on lahutamatu osa valkude-süsivesikute kompleks, osaleb valkude ainevahetuses. Norm 0,13 - 0,2 ühikut. Seromukoidi kõrgenenud tase viitab reumatoidartriidile, reumale, kasvajatele jne.

C-reaktiivne valk - vereplasmas sisalduv valk on üks ägeda faasi valkudest. Tavaliselt puudub. Kogus C-reaktiivne valk suureneb põletikuliste protsesside esinemise korral kehas.

Haptoglobiin - maksas sünteesitud vereplasma valk, mis on võimeline spetsiifiliselt hemoglobiini siduma. Haptoglobiini normaalne sisaldus on 0,9 - 1,4 g/l. Haptoglobiini hulk suureneb ägedate põletikuliste protsesside, kortikosteroidide kasutamise, reumaatilise südamehaiguse, mittespetsiifilise polüartriidi, lümfogranulomatooside, müokardiinfarkti ( makrofokaalne), kollagenoos, nefrootiline sündroom, kasvajad. Haptoglobiini hulk väheneb patoloogiate korral, millega kaasnevad erinevat tüüpi hemolüüs, maksahaigused, põrna suurenemine jne.

Kreatiniin veres - on valkude ainevahetuse saadus. Indikaator, mis näitab neerude tööd. Selle sisu on sõltuvalt vanusest väga erinev. Alla 1-aastaste laste veri sisaldab kreatiniini 18–35 μmol / l, 1–14-aastastel lastel 27–62 μmol / l, täiskasvanutel 44–106 μmol / l. Suurenenud kreatiniinisisaldust täheldatakse lihaste kahjustuste, dehüdratsiooniga. Madal tase on iseloomulik nälgimisele, taimetoidule, rasedusele.

Uurea - Toodetakse maksas valkude metabolismi tulemusena. Oluline näitaja neerude funktsionaalse töö määramiseks. Norm on 2,5-8,3 mmol / l. Suurenenud uurea sisaldus näitab neerude eritusvõime ja filtreerimisfunktsiooni rikkumist.

Pigmendi metabolismi näitajad

kogu bilirubiin - kollakaspunane pigment, mis moodustub hemoglobiini lagunemise tulemusena. Norm sisaldab 8,5-20,5 µmol / l. Üldbilirubiini sisaldust leitakse igat tüüpi kollatõve korral.

otsene bilirubiin - Norm on 2,51 µmol / l. Parenhümaalse ja kongestiivse kollatõve korral täheldatakse selle bilirubiini fraktsiooni suurenenud sisaldust.

kaudne bilirubiin - Norm on 8,6 µmol / l. Hemolüütilise ikteruse korral täheldatakse selle bilirubiini fraktsiooni suurenenud sisaldust.

Methemoglobiin - Norm 9,3 - 37,2 µmol / l (kuni 2%).

Sulfhemoglobiin – Norm 0 - 0,1% kogusummast.

Süsivesikute ainevahetuse näitajad

Glükoos - on keha esmane energiaallikas. Norm on 3,38 - 5,55 mmol / l. Kõrgenenud vere glükoosisisaldus ( hüperglükeemia) viitab suhkurtõve olemasolule või glükoositaluvuse häirele, maksa-, kõhunäärme- ja närvisüsteemi kroonilistele haigustele. Glükoositase võib suurenedes väheneda kehaline aktiivsus, rasedus, pikk paastumine, mõned seedetrakti haigused, mis on seotud glükoosi imendumise häirega.

Siaalhapped - Norm 2,0 - 2,33 mmol / l. Nende arvu suurenemist seostatakse selliste haigustega nagu polüartriit, reumatoidartriit ja jne.

Valkudega seotud heksoosid - Norm 5,8 - 6,6 mmol / l.

Seromukoididega seotud heksoosid - Norm 1,2 - 1,6 mmol / l.

Glükosüülitud hemoglobiin - Norm 4,5 - 6,1 mol%.

Piimhape on glükoosi lagunemissaadus. See on lihaste, aju ja närvisüsteemi toimimiseks vajalik energiaallikas. Norm on 0,99 - 1,75 mmol / l.

Lipiidide metabolismi näitajad

üldkolesterool - oluline orgaaniline ühend, mis on lipiidide metabolismi komponent. Normaalne kolesteroolisisaldus on 3,9-5,2 mmol/l. Selle taseme tõus võib kaasneda järgmiste haigustega: rasvumine, suhkurtõbi, ateroskleroos, krooniline pankreatiit, müokardiinfarkt, südame isheemiatõbi, mõned maksa- ja neeruhaigused, hüpotüreoidism, alkoholism, podagra.

Kolesterooli alfa-lipoproteiin (HDL) - lipoproteiinid kõrge tihedusega. Norm on 0,72 -2, 28 mmol / l.

Beeta-lipoproteiini kolesterool (LDL) - madala tihedusega lipoproteiinid. Norm on 1,92 - 4,79 mmol / l.

Triglütseriidid – orgaanilised ühendid, täites energeetika- ja struktuurifunktsioone. Triglütseriidide normaalne sisaldus sõltub vanusest ja soost.

kuni 10 aastat 0,34 - 1,24 mmol / l
10 - 15 aastat 0,36 - 1,48 mmol / l
15 - 20 aastat 0,45 - 1,53 mmol / l
20 - 25 aastat 0,41 - 2,27 mmol / l
25 - 30 aastat 0,42 - 2,81 mmol / l
30 - 35 aastat 0,44 - 3,01 mmol / l
35 - 40 aastat 0,45 - 3,62 mmol / l
40 - 45 aastat 0,51 - 3,61 mmol / l
45 - 50 aastat 0,52 - 3,70 mmol/l
50 - 55 aastat 0,59 - 3,61 mmol / l
55-60 aastat vana 0,62-3,23 mmol / l
60 - 65 aastat 0,63 - 3,29 mmol / l
65 - 70 aastat vana 0,62 - 2,94 mmol / l

Triglütseriidide taseme tõus veres on võimalik ägeda ja kroonilise pankreatiidi, ateroskleroosi, koronaarhaigus südamed,

Üldbilirubiin vereseerumis.Üldbilirubiini kontsentratsiooni võrdlusväärtused vereseerumis on alla 0,2-1,0 mg / dl (alla 3,4-17,1 μmol / l).

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi bilirubiini vereseerumis esineb – konjugeerimata (kaudne) või konjugeeritud (otsene) – liigitatakse hüperbilirubineemia vastavalt hepatiidijärgseks (konjugeerimata) ja regurgitatsiooniks (konjugeeritud). Kliinilises praktikas aktsepteeritakse kollatõve jagunemist hemolüütiliseks, parenhüümiliseks ja obstruktiivseks. Hemolüütiline ja parenhümaalne kollatõbi - konjugeerimata ja obstruktiivne - konjugeeritud hüperbilirubineemia.

Ensüümide ja isoensüümide uurimine

Ensüümid- spetsiifilised valgud, mis täidavad organismis bioloogiliste katalüsaatorite rolli. Kõige sagedamini kasutatakse uurimisobjektina vereseerumit, mille ensüümi koostis on suhteliselt konstantne. Vereseerumis on kolm ensüümide rühma: rakulised, sekretoorsed ja eritavad.

Rakulised ensüümid jagunevad sõltuvalt nende lokaliseerumisest kudedes kahte rühma:

Mittespetsiifilised ensüümid, mis katalüüsivad metaboolseid reaktsioone, mis on ühised kõikidele kudedele ja mida leidub enamikus elundites ja kudedes;

Organispetsiifilised või indikaatorensüümid, mis on spetsiifilised ainult teatud tüüpi koele.

Aspartaataminotransferaas (AST) vereseerumis

AST aktiivsuse kontrollväärtused vereseerumis sõltuvad igas konkreetses laboris kasutatavast reaktiivist või biokeemiliste uuringute jaoks kasutatava automaatse analüsaatori tüübist ja on tavaliselt 10-30 RÜ / l.

AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse mitmete haiguste korral, eriti kui on kahjustatud selle ensüümi rikkaid elundeid ja kudesid. Kõige dramaatilisemad muutused AST aktiivsuses tekivad siis, kui südamelihas on kahjustatud (MI-ga patsientidel). AST suureneb ka ägeda hepatiidi ja muude raskete hepatotsüütide kahjustuste korral. Obstruktiivse kollatõve, maksa metastaaside ja tsirroosiga patsientidel täheldatakse mõõdukat suurenemist.

Alaniinaminotransferaas (ALT) vereseerumis

Üldlaktaatdehüdrogenaas (LDH) seerumis

Kogu LDH aktiivsuse võrdlusväärtused vereseerumis - 208-378 IU/l. Suurim LDH aktiivsus on leitud neerudes, südamelihases, skeletilihastes ja maksas. LDH sisaldub mitte ainult seerumis, vaid ka märkimisväärses koguses erütrotsüütides, nii et uuringu seerum peaks olema ilma hemolüüsi jälgedeta. LDH aktiivsuse suurenemist füsioloogilistes tingimustes täheldatakse rasedatel, vastsündinutel ja inimestel pärast intensiivset füüsilist pingutust.

Mida ütleb biokeemiline vereanalüüs

Me (teksti joondamine:vasak; marginaal-vasak:10px;)

Vere keemia- laboriuuringu meetod, mida kasutatakse kõigis meditsiinivaldkondades (teraapia, gastroenteroloogia, reumatoloogia jne) ja mis kajastab funktsionaalset seisundit erinevaid kehasid ja süsteemid.

Tara vere biokeemiliseks analüüsiks veenist tühja kõhuga. Enne uuringut ei pea te sööma, jooma ega võtma ravimid. AT erilistel puhkudel Näiteks kui teil on vaja varahommikul ravimeid võtta, peaksite konsulteerima oma arstiga, kes annab täpsemaid soovitusi.

Selline uuring hõlmab veenist vere võtmist tühja kõhuga. Soovitav on 6-12 tundi enne protseduuri mitte süüa ega vedelikku, välja arvatud vesi. Analüüsi tulemuste täpsust ja usaldusväärsust mõjutab see, kas biokeemilise vereanalüüsi ettevalmistamine oli õige ja kas järgisite arsti soovitusi. Arstid soovitavad teha biokeemilise vereanalüüsi hommikutunnid ja RANGELT tühja kõhuga.

Biokeemilise vereanalüüsi tegemise tähtaeg: 1 päev, võimalik kiirmeetod.

Biokeemiline vereanalüüs näitab järgmiste näitajate kogust veres (dekodeerimine):

Süsivesikud. Vere keemia

Süsivesikud- glükoos, fruktosamiin.

Suhkur (glükoos)

Kõige tavalisem näitaja süsivesikute ainevahetus on veresuhkru tase. Selle lühiajaline suurenemine toimub emotsionaalse erutuse, stressireaktsioonide, valuhoogude ajal, pärast söömist.

Norm on 3,5-5,5 mmol / l (glükoosi taluvuse test, suhkru koormustest).

Selle analüüsi abil saab tuvastada suhkurtõve. Püsivat veresuhkru tõusu täheldatakse ka teiste haiguste korral. endokriinsed näärmed.

Glükoositaseme tõus näitab süsivesikute metabolismi rikkumist ja näitab suhkurtõve arengut. Glükoos on rakkude universaalne energiaallikas, peamine aine, millest iga rakk saab Inimkeha saab eluks energiat. Keha energia- ja seega ka glükoosivajadus suureneb paralleelselt füüsilise ja psühholoogilise stressiga stressihormooni – adrenaliini – mõjul. Samuti on see suurem kasvu, arengu, taastumise ajal (kasvuhormoonid, kilpnääre, neerupealised).

Et rakud saaksid glükoosi omastada, tavaline sisu insuliin - kõhunäärme hormoon. Selle defitsiidiga (suhkurtõbi) glükoos rakkudesse ei pääse, selle tase veres tõuseb ja rakud nälgivad.

Glükoositaseme tõus (hüperglükeemia) tekib siis, kui:

suhkurtõbi (insuliinipuuduse tõttu);
füüsiline või emotsionaalne stress (adrenaliini vabanemise tõttu);
türotoksikoos (kilpnäärme funktsiooni suurenemise tõttu);
feokromotsütoom - adrenaliini eritavad neerupealiste kasvajad;
akromegaalia, gigantism (kasvuhormooni sisaldus suureneb);
Cushingi sündroom (neerupealiste hormooni kortisooli taseme tõus);
kõhunäärme haigused - näiteks pankreatiit, kasvaja, tsüstiline fibroos; Maksa- ja neerude kroonilistest haigustest.

Glükoositaseme langus (hüpoglükeemia) on iseloomulik:

paastumine;
insuliini üleannustamine;
kõhunäärme haigused (insuliini sünteesivate rakkude kasvaja);
kasvajad (kasvajarakud tarbivad liigselt glükoosi energiamaterjalina);
sisesekretsiooninäärmete (neerupealised, kilpnääre, hüpofüüsi) funktsiooni puudulikkus.

Samuti juhtub:

raske maksakahjustusega mürgistuse korral - näiteks mürgistus alkoholi, arseeni, kloori, fosforiühendite, salitsülaatide, antihistamiinikumidega;
gastrektoomia järgsetes tingimustes, mao ja soolte haigused (malabsorptsioon);
laste kaasasündinud puudulikkusega (galaktoseemia, Gierke sündroom);
diabeeti põdevatele emadele sündinud lastel;
enneaegsetel imikutel.

FRUKTOSAMIIN

Moodustatud verealbumiinist lühiajalise glükoositaseme tõusuga – glükeeritud albumiin. Seda kasutatakse erinevalt glükeeritud hemoglobiinist 54 suhkurtõvega patsientide (eriti vastsündinute) seisundi lühiajaliseks jälgimiseks, ravi efektiivsuse jälgimiseks.

Fruktosamiini norm: 205-285 µmol / l. Lastel on fruktosamiini tase veidi madalam kui täiskasvanutel.

Pigmendid. Vere keemia

Pigmendid- bilirubiin, üldbilirubiin, otsene bilirubiin.

Bilirubiin

Pigmendi metabolismi näitajatest määratakse kõige sagedamini bilirubiin. erinevaid vorme- oranžikaspruun sapipigment, hemoglobiini lagunemissaadus. See moodustub peamiselt maksas, kust see siseneb sapiga soolestikku.

Sellised vere biokeemia näitajad nagu bilirubiin võimaldavad meil kindlaks teha võimalik põhjus kollatõbi ja hinnata selle raskust. Veres on seda pigmenti kahte tüüpi - otsene ja kaudne. iseloomulik tunnus enamik maksahaigusi on otsese bilirubiini kontsentratsiooni järsk tõus ja obstruktiivse kollatõve korral tõuseb see eriti märkimisväärselt. Hemolüütilise kollatõve korral suureneb kaudse bilirubiini kontsentratsioon veres.

Üldbilirubiini norm: 5-20 µmol / l.

Kui väärtus tõuseb üle 27 µmol / l, algab kollatõbi. Kõrge tase võib põhjustada vähki või maksahaigusi, hepatiiti, mürgistust või maksatsirroosi, sapikivitõbe või B12-vitamiini puudust.

otsene bilirubiin

Otsese bilirubiini norm: 0 - 3,4 µmol/l.

Kui otsene bilirubiin on normist kõrgem, on need bilirubiininäitajad arsti jaoks põhjuseks järgmise diagnoosi tegemiseks:
äge viiruslik või toksiline hepatiit
tsütomegaloviiruse, sekundaarse ja tertsiaarse süüfilise põhjustatud maksainfektsioon
koletsüstiit
kollatõbi raseduse ajal
hüpotüreoidism vastsündinutel.