>

Ajukasvaja mikroobi eemaldamise tagajärjed 10. Ajukasvajad - kirjeldus, sümptomid (tunnused), diagnoos, ravi

Kasvaja all on tavaks mõista kõiki aju kasvajaid, see tähendab healoomulisi ja pahaloomulisi. See haigus on kantud rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni, millest igaühele on määratud kood, ajukasvaja kood vastavalt ICD 10-le: C71 tähistab pahaloomulist kasvajat ja D33 on aju ja teiste kesknärvisüsteemi osade healoomuline kasvaja. süsteem.

Kuna see haigus kuulub onkoloogiasse, on ajuvähi ja ka teiste sellesse kategooriasse kuuluvate haiguste põhjused siiani teadmata. Kuid on olemas teooria, mida selle valdkonna eksperdid järgivad. See põhineb multifaktoriaalsusel – ajuvähk võib areneda mitme teguri mõjul korraga, sellest ka teooria nimi. Kõige levinumate tegurite hulka kuuluvad:


Peamised sümptomid

Järgmised sümptomid ja häired võivad viidata ajukasvaja olemasolule (ICD kood 10):

  • medulla mahu suurenemine ja seejärel intrakraniaalse rõhu tõus;
  • tsefalgiline sündroom, millega kaasneb tugev peavalu, eriti hommikul ja kehaasendi muutumise ajal, samuti oksendamine;
  • süsteemne pearinglus. See erineb tavapärasest selle poolest, et patsient tunneb, et teda ümbritsevad esemed pöörlevad. Sellise vaevuse põhjuseks on verevarustuse rikkumine, st kui veri ei saa normaalselt ringelda ega siseneda ajju;
  • aju ümbritseva maailma tajumise protsesside rikkumine;
  • luu- ja lihaskonna funktsiooni häired, halvatuse areng - lokaliseerimine sõltub ajukahjustuse piirkonnast;
  • epilepsia- ja krambihood;
  • kõne- ja kuulmisorganite rikkumine: kõne muutub segaseks ja arusaamatuks ning helide asemel kostub ainult müra;
  • Võimalik on ka keskendumisvõime kaotus, täielik segadus ja muud sümptomid.

Ajukasvaja: etapid

Vähi staadiumid eristuvad tavaliselt kliiniliste tunnuste järgi ja neid on ainult 4. Esimeses staadiumis ilmnevad kõige sagedasemad sümptomid, näiteks peavalud, nõrkus ja pearinglus. Kuna need sümptomid ei saa otseselt viidata vähi esinemisele, ei suuda isegi arstid vähki varajases staadiumis avastada. Väike avastamisvõimalus jääb siiski alles, arvutidiagnostika käigus vähi avastamise juhud pole haruldased.

Aju temporaalsagara kasvaja

Teises etapis on sümptomid rohkem väljendunud, lisaks on patsientidel halvenenud nägemine ja liigutuste koordineerimine. Kõige tõhusam viis ajukasvaja tuvastamiseks on MRI. Selles etapis on 75% juhtudest operatsiooni tulemusena võimalik positiivne tulemus.

Kolmandat etappi iseloomustavad nägemis-, kuulmis- ja motoorsete funktsioonide halvenemine, palavik, väsimus. Selles etapis tungib haigus sügavale ja hakkab hävitama lümfisõlmi ja kudesid ning seejärel levib teistesse organitesse.

Ajuvähi neljas staadium on glioblastoom, mis on haiguse kõige agressiivsem ja ohtlikum vorm, seda diagnoositakse 50% juhtudest. Aju glioblastoomi ICD kood on 10 - C71.9 iseloomustatakse kui multiformset haigust. See aju neoplasm kuulub astrotsüütide alarühma. Tavaliselt areneb see healoomulise kasvaja pahaloomuliseks muutumise tulemusena.

Ajuvähi ravimeetodid

Kahjuks kuuluvad onkoloogilised haigused kõige ohtlikumate ja raskesti ravitavate haiguste hulka, eriti ajuonkoloogia. Siiski on meetodeid, mis võivad peatada rakkude edasise hävimise, ja neid kasutatakse edukalt meditsiinis. Nende seas kuulsaim

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Aju glioblastoom

Neuroglia on ajurakkude eritüüp, mis säilitab jagunemisvõime ka pärast sündi. Morfoloogiliselt on rakud teatud tüüpi neuronid, millel puudub akson. Funktsioonide järgi eristatakse astrogliat, mis osalevad hematoentsefaalbarjääri (vere ja närvikoe vahelise barjääri) moodustamises, oligodendrogliat, mis moodustab müeliinkesta, ja ependümaalset gliat, mis joondab CSF radu. Lisaks struktuursele funktsioonile aitavad nad kaasa elektrolüütide metabolismile, transpordifunktsioonidele ja paljule muule.

Kahjuks Just neurogliia on paljude ajukasvajate tüüpide allikas.. Seega on ebaküpsed astrogliaalrakud aju glioblastoomide allikaks. Glioblastoomid mõjutavad peamiselt tööealisi (35-60-aastaseid) inimesi, selged soolised gradatsioonid puuduvad.

Teave arstidele. Diagnoosi kodeerimine ICD 10 järgi läbib koodi C71. Sel juhul on vajalik kasvaja teatud lokaliseerimise digitaalne spetsifikatsioon (0 - suur aju, 1 - otsmikusagara, 2 - temporaalne, 3 - parietaalne, 4 - kuklaluu, 5 - vatsakesed, välja arvatud neljas, 6 - väikeaju, 7 - pagasiruumi ja 4. vatsake , 8 - glioblastoom väljaspool ühte kindlaksmääratud lokaliseerimist). Samuti on võimalik märkida šifr C71.9 - määratlemata lokaliseerimine. Kohustuslik on näidata kasvaja tsütoloogilist olemust (glioblastoom), sündroomi ilminguid (hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom jne).

Põhjused

Glioblastoomi põhjused ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud. Väljendatakse pärilikke tegureid, joobeseisundi rolli, raadiokiirgust ja mutageenide toimet. Korraga arvestati ka kasvaja arengu nakkavat olemust. Üks haiguse teooria pole aga heaks kiidetud.

Sümptomid

Kasvaja morfoloogilised tunnused (infiltratiivne, "läbiv" kasv, glioblastoomi massi suurenemise kiirus) põhjustavad sümptomite kiiret arengut.

Peamised sümptomid võib jagada kahte ossa: aju- ja fokaalsed ilmingud. Üldised ajuhaigused hõlmavad hüpertensiivset-hüdrotsefaalset sündroomi (lõhkevad peavalud, iiveldus, nõrkus), vestibulaarset (kõnni ebakindlus, pearinglus). Fokaalsed ilmingud sõltuvad kasvaja konkreetsest asukohast ja hõlmavad kõnehäireid, muutusi vaimses sfääris, mälukaotust, võimetust sooritada keerulisi toiminguid jne.

Mõnikord võib lühikese üldise nõrkuse ja peavalu taustal tekkida hemorraagilise insuldi pilt kasvajakoe ulatusliku hemorraagia tõttu. Ajutüve kahjustusega tekib kiiresti oht patsiendi elule ja surmale.

Vastavalt kasvaja suurusele, selle tsütoloogilisele olemusele (kasvajate moodustavate rakkude ebaküpsus ja nende kasvukiirus) ja mõnede muude parameetrite järgi eristatakse glioblastoomi nelja kraadi.

Ravi

Glioblastoom praktiliselt ei allu ravile, eriti 3-4 staadiumis. Kirurgiline ravi, keemiaravi, radioloogilised ravimeetodid teenivad tavaliselt ainult patsientide eluea pikendamist. Varases staadiumis kogemata avastatud glioblastoomide kirurgiline ravi ja neurokirurgilise juurdepääsu võimalus reeglina ei too kaasa ravi. Varsti taastub kasvaja kasv. Sel juhul paikneb kasvaja kõige sagedamini sügaval ajupoolkerades. Kaasaegne neurokirurgia ei ole võimeline ligi pääsema nii sügavalt paiknevatele struktuuridele.

eluprognoos

Glioblastoomi eluea prognoos on ebasoodne. Enamikul juhtudel saabub surm mõne aasta jooksul pärast esimeste haigusnähtude ilmnemist.

Aju astrotsütoom: mis see on ja kuidas seda ravida?

Kesknärvisüsteemis on erinevat tüüpi kasvajaid. Nende allikaks on erinevad koed. On teada, et närvisüsteemi põhikude on neuronid. Nende kehad moodustavad ajukoore ehk seemisnaha ja asuvad ka seljaaju keskel. Nende protsessid – dendriidid ja aksonid moodustavad radasid ehk valget ainet.

Kuid lisaks närvirakkudele on ka rakke - abistajaid, mis täidavad ühendavat ja troofilist funktsiooni. Neid nimetatakse gliaalkoeks ehk neurogliaks ja need moodustavad ligikaudu poole kogu närvisüsteemi massist. Üks neuron võib sisaldada kuni neurogliiarakke. Näiteks oligodendrotsüüdid on oligodendroglia esindajad ja astrotsüüdid, mis sarnanevad protsesside kujul olevate tärnidega, on astroglia.

Astrotsüüdid moodustavad närvivõrgu tugiskeleti, reguleerivad nende toitumist, säilitavad glükogeenivarusid ja kaitsevad neuroneid. Üldiselt on need rakud - "lapsehoidjad".

Kuid mõnikord juhtub, et just nendest rakkudest tekivad pahaloomulised kasvajad, näiteks aju astrotsütoom. Kuna astrotsüüte on palju, on astrotsütoom kõigist ajukasvajatest kõige levinum.

RHK-10 ei näe ette kasvajate jaoks eraldi histoloogilist märgistamist. Lokaliseerimisvalikud on olemas. Seetõttu on mis tahes kasvaja jaoks ette nähtud üldkood C71 ja mistahes kasvaja, näiteks ajupoolkerade või väikeaju, sealhulgas astrotsütoomi esinemise korral määratakse kood vastavalt RHK -10 koodile.

Kasvaja sordid

Kõige olulisem probleem, mis kahtlustava patsiendi muret tekitab, on aju astrotsütoomiga paranemise väljavaade ja eluprognoos. Neurokirurgid ei saa seda kohe öelda, sest kasvaja tüübi määramiseks on vaja laboridiagnostika tulemusi. Seda saab teha operatsiooni ajal, kui on näidustus eemaldamiseks, või stereotaksilise sihtbiopsiaga.

Aju astrotsütoomi esinemise prognoos sõltub selle asukohast ja raku koostisest. On olemas järgmist tüüpi neoplasmid:

  • pilotsüütiline vorm. See on praktiliselt healoomuline. Seetõttu on tal aeglane kasv ja selged piirid. Suurenev, see ei idane ega hävita kudesid, vaid ainult lükkab need eemale. Esineb sagedamini lastel. See esineb sageli ajutüves, väikeajus ja nägemisnärvi piirkonnas. Viitab 1. rühma pahaloomulisele kasvajale;
  • fibrillaarne variant. See on ohtlikum kasvaja, sellest annab tunnistust selge piiri puudumine. Vaatamata aeglasele kasvule võib see hävitada ümbritsevaid kudesid. Aju fibrillaarne astrotsütoom esineb sagedamini vanemas eas. Mõnikord võib see korduda, mistõttu on vajalik postoperatiivne kiiritusravi.
  • anaplastiline astrotsütoom. Halvasti diferentseerunud rakkude ohtlik kasvaja, mis kiiresti idaneb ja hävitab aju struktuure. See kuulub 3. pahaloomuliste kasvajate rühma ja esineb küpsemas eas - suvel, sagedamini meestel. Aju anaplastiline astrotsütoom on üks esimesi põhjuseid ajukasvajatest põhjustatud suremuse struktuuris.

Järgmise ja viimase pahaloomulise kasvaja astme kohta tuleb eraldi mainida. Seda kasvajat, mis on täielikult kaotanud kontakti allikaga – astrotsüütilise gliaga – nimetatakse glioblastoomiks. Need on kõige eristumatumad rakud, mis kasvavad väga kiiresti, hävitades kõik oma teel. Kõige sagedamini mõjutab see teda täiskasvanueas ja sagedamini mehi.

Mõnikord juhtub, et aju anaplastilise astrotsütoomi prognoos halveneb oluliselt, kuna see muutub glioblastoomiks. Võib öelda, et surm mõne kuu jooksul pärast glioblastoomi diagnoosimist on tavaline.

Märgid ja ravi

Kõige ohtlikum ja ebasoodsam, peaaegu surmaga lõppev variant on maksimaalse pahaloomulise kasvajaga ajutüve astrotsütoom, see tähendab glioblastoom. Kõik pagasiruumi kasvajad, isegi healoomulised, on väga ohtlikud. Nende eemaldamine on väga keeruline ja vähese diferentseerimisega on see võimatu.

Pagasiruumis on väikesel mahul tohutul hulgal kraniaalnärvide radu ja tuumasid, sealhulgas elutähtsaid. Seetõttu põhjustab kasvaja, näiteks kraniaalnärvide X paari (vagus) autonoomsete tuumade idanemine eluga kokkusobimatuid südamehäireid.

Sellise astrotsütoomi märke saab tuvastada vahelduva sündroomi äkilise ilmnemise korral koos sümptomite suurenemisega. Ühel pool tekib tsentraalne halvatus ja teisel pool kraniaalnärvi kahjustus (strabismus, keele halvatus) või tundlikkushäired (valu, temperatuur, puutetundlikkus).

Kasvaja erineva lokaliseerimise korral võib esineda:

  • peavalu;
  • kongestiivsed nähud silmapõhjas;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • pearinglus;
  • epilepsiahood;
  • bradükardia või aeglane südame löögisagedus;
  • kõrgemate funktsioonide rikkumine: loendamine, kirjutamine, intellekt.

Need on kõige levinumad sümptomid. Tulevikus oleneb kõik lokaliseerimisest, kuna astrotsütoom võib paikneda kõikjal: ajupoolkerade kõigis sagarates, corpus callosumis, pagasiruumis ja subkortikaalsetes sõlmedes, 3. vatsakese ja pellucid vaheseina piirkonnas, quadrigemina ja muud kohad.

Aju astrotsütoomi ravi on ainult kirurgiline, millele järgnevad kiiritus- ja keemiaravi kursused. Juhul, kui diagnoositakse näiteks kehatüves mitteopereeritav kasvaja, kasutatakse ainult kiiritus- ja keemiaravi.

Elulemusaega pärast astrotsütoomi eemaldamist ei ole üldiselt võimalik hinnata. Peate teadma pahaloomulisuse astet. Niisiis, M. V. Bazunovi sõnul oli "pärast astrotsütoomide eemaldamist, olenemata asukohast, peaaegu 90% juhtudest elulemus üle 10 aasta."

Astrotsütoom ICD

Aju astrotsütoom on gliaalse päritoluga kasvaja, mis moodustub astrotsüütidest. Astrotsüüdid on tähtkujulised ajurakud. Seda tüüpi ajurakud reguleerivad rakkudevahelise vedeliku mahtu, samuti tagavad aju närvirakkude normaalse funktsioneerimise. Astrotsüütidel on võime jaguneda. Kuid juhul, kui paljunemisprotsess muutub kontrollimatuks, on võimalik pahaloomulise kasvaja areng. Astrotsütoomi täheldatakse sageli 28–60-aastastel meestel. Tänu kaasaegsetele täiustatud diagnostikameetoditele on arstid leidnud, et peaaegu enamik ajukasvajaid on astrotsütoomid. Astrotsütoom on gliaalkasvaja kõige levinum vorm.

Vastavalt ICD klassifikatsioonile viitab astrotsütoom aju pahaloomulistele kasvajatele. ICD on 10. näidu rahvusvaheline haiguste klassifikaator. Vastavalt ICD-le võivad astrotsütoomil olla järgmised koodid:

  • C71 Pahaloomuline kasvaja lokaliseeritud ajus;
  • D43 Tundmatu etioloogia ja iseloomuga haridus kesknärvisüsteemis.

Astrotsütoomi lokaliseerimine

See gliaalkasvaja vorm võib areneda igas vanuses ja paikneda erinevates ajupiirkondades. Sageli diagnoositakse seda tüüpi kasvajat sellistes ajuosades:

  • Suured ajupoolkerad - seda lokaliseerimist täheldatakse sagedamini täiskasvanueas;
  • Ajutüvi (kus aju ühendub seljaajuga). ICD järgi nimetati sellist astrotsütoomi seljaaju astrotsütoomiks;
  • Väikeaju (sagedamini lapsepõlves);
  • Nägemisnärv lastel.

Astrotsütoomi põhjused

Praegu ei ole astrotsütoomi arengut põhjustavaid täpseid põhjuseid kindlaks tehtud. Kuid teadlased on tuvastanud mõned tegurid, mis provotseerivad selle pahaloomulise moodustumise arengut:

  • Pärilik eelsoodumus vähi tekkeks;
  • Keskkonna negatiivne mõju (kiirgus, kemikaalid);
  • Viirused, millel on kõrge onkogeensuse oht.

Astrotsütoomi klassifikatsioon

Arstid eristavad mitut tüüpi astrotsütoomi. Kõige tavalisemad astrotsütoomi tüübid on:

  • ICD järgi on polütsüütiline astrotsütoom healoomuline moodustis, millel on selged piirid. Seda tüüpi kasvaja lokaliseerub väikeajus või ajutüves ja sellel on esimene pahaloomulisuse aste. Seda neoplasmi iseloomustab kasvaja aeglane kasv. Seda vormi diagnoositakse sagedamini lapsepõlves. Polütsüütilist astrotsütoomi ravitakse ainult operatsiooniga;
  • Protoplasmaatiline astrotsütoom võib paikneda aju halli aine pinnal või selle kortikaalsetes struktuurides. See kasvaja vorm ei mõjuta kasvu ajal terveid kudesid, mis toob kaasa kirurgilise ravi soodsa prognoosi. Sellisel juhul kasvab neoplasm väga aeglaselt ja seda iseloomustab pahaloomulisuse teine ​​aste;
  • Hajus astrotsütoom on selle kasvaja üks raskemaid vorme ja sellel on pahaloomulisuse teine ​​aste. Sellel pole selgeid piire, seda iseloomustab väga kiire kasv, mis on kirurgilise ravi jaoks ebasoodne;
  • Anaplastilist astrotsütoomi iseloomustavad 3. astme pahaloomulised kasvajad, kiire kasv ja ebaselged piirid. See astrotsütoomi vorm kasvab terveks ajukoeks, mis raskendab kirurgilist ravi;
  • Glioblastoom on astrotsütoomi kõige raskem vorm ja seda iseloomustab pahaloomulisuse neljas aste. Seda iseloomustab väga intensiivne kasv, mis väljendub kasvaja suuruse kiires suurenemises. See astrotsütoomi vorm kasvab sügavale tervetesse kudedesse, mistõttu on kirurgiline ravi võimatu.

Astrotsütoomi kliinilised sümptomid

Seda kasvajat iseloomustavad nii üldised (areneb kasvaja metaboliitide toksilise toime või külgnevate ajustruktuuride kokkusurumise tõttu) kui ka lokaalsed sümptomid (lokaliseerumisega teatud ajupiirkonnas).

Astrotsütoomi tavalised sümptomid:

  • Püsiva iseloomuga peavalud;
  • Pearinglus, minestamine;
  • Iiveldus, oksendamine;
  • motiveerimata nõrkus;
  • Kõnehäired ja mäluhäired;
  • Kõrge vererõhk, mis on suurenenud koljusisese rõhu tagajärg;
  • Koordinatsioonihäired liikumise ajal;
  • Nägemis-, kuulmis-, lõhna-, maitsehäired;
  • Krambid ja epilepsiahood.

Astrotsütoomide diagnoosimine

Astrotsütoomi diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

  • Täielik kaebuste kogumine;
  • Neuroloogi, oftalmoloogi, otolaringoloogi, neurokirurgi täielik läbivaatus;
  • Aju kompuutertomograafia (määratakse kasvaja lokaliseerimine);
  • Aju magnetresonantstomograafia (hinnata aju anatoomilisi struktuure ja astrotsütoomide esinemist varases arengujärgus);
  • Histoloogiline uurimine biopsiaga (näitab täpselt vähirakkude olemasolu);
  • Angiograafia (uurib aju veresoonte voodit);
  • Hinnatakse visuaalset, vestibulaarset funktsiooni;
  • Hinnatakse vaimset seisundit;
  • aju ultraheli;
  • Elektroentsefalograafia.

Astrotsütoomide ravi

Ravi meetod ja ulatus sõltuvad kasvaja asukohast, suurusest ja pahaloomulisuse astmest.

Peamised astrotsütoomide raviks kasutatavad ravimeetmed:

  • Neoplasmi radikaalne või osaline eemaldamine;
  • kiiritusravi;
  • Keemiaravi.

Juhul, kui kasvaja on kasvanud terveks ajukoeks, tehakse kasvaja osaline kirurgiline eemaldamine. Kui kasvajal on selged piirid ja see kasvab terveteks kudedeks, viiakse läbi neoplasmi radikaalne eemaldamine. Kiirgusravi meetod hõlmab patoloogilise protsessi arengu hävitamist või peatamist. Kemoterapeutilist ravimeetodit iseloomustab spetsiaalsete ravimite kasutamine, mis hävitavad kasvajarakke, kuna neil on neile toksiline toime.

glioblastoom

Glioblastoomi peetakse kõige ohtlikumaks pahaloomuliseks ajukasvajaks, mis areneb gliiarakkudest. Peamised eristavad kriteeriumid hõlmavad pahaloomulise protsessi läbinud rakkude korrastatust, veresoonte konfiguratsiooni muutusi, laialt levinud turset ja nekrootiliste piirkondade esinemist ajus. Lisaks iseloomustab glioblastoomi kiire progresseerumine, kaasates protsessi ümbritsevad kuded, mille tulemusena ei ole kasvajal selgeid piire.

Närvisüsteemi peetakse ainsaks selle lokaliseerimise kohaks. Kõige sagedamini paikneb pahaloomuline kasvaja ajalises ja eesmises piirkonnas. Siiski ei ole välistatud juhud, kui fookus tuvastatakse teistes ajustruktuurides, näiteks pagasiruumis, väikeajus ja isegi seljaajus. Glioblastoom võib sisaldada erinevat tüüpi rakke, nagu astrotsüüdid ja oligodendrotsüüdid. Statistika kohaselt on ligikaudu 50% kõigist aju kasvajatest gliaalkasvajad, millest enamus on glioblastoomid.

ICD-10 kood

Glioblastoomi põhjused

Glioblastoomi põhjuseid ei mõisteta hästi ja neil pole tõendeid. Vaatamata sellele on siiski mõned tegurid, mis stimuleerivad selle välimust. Nende hulka kuuluvad sugu ja vanus - kõige sagedamini esineb glioblastoom 40–60-aastastel meestel, teiste samaaegsete kasvajate, näiteks astrotsütoom, olemasolu, mis võib muutuda muutunud rakkude leviku peamiseks fookuseks. Lisaks sisemistele teguritele tasub tähelepanu pöörata ka töötingimustele, kuna kahjulik tootmine kemikaalide või kummiga avaldab negatiivset mõju inimeste tervisele. Glioblastoomi arengut võivad vallandada ka geneetiline eelsoodumus ja traumaatiline ajukahjustus.

Glioblastoomi sümptomid

Glioblastoomi kliinilised ilmingud sõltuvad selle lokaliseerimise asukohast ja teatud ajustruktuuride kahjustusest. Glioblastoomil on suur hulk ilminguid, mis on omased mitte ainult sellele kasvajale, vaid ka teistele haigustele. Selliseid glioblastoomi sümptomeid nimetatakse mittespetsiifilisteks. Lisaks võivad nad oma olemuselt olla fokaalsed ja tserebraalsed. Fokaalsed sümptomid tekivad inimkehas teatud funktsioonide eest vastutavate ajustruktuuride kahjustusest, mille tagajärjel toimub rikkumine vastava organi või süsteemi töös. Ajukliinikut iseloomustavad märgid, mis viitavad rohkem aju protsessis osalemisele.

Glioblastoomiga võib kaasneda peavalu. Seda märki peetakse üsna tavaliseks ja üheks varasemaks sümptomiks, mis paneb inimesed arsti poole pöörduma. Valulikud aistingud ajalises ja eesmises piirkonnas häirivad enam kui pooli kasvajaga inimesi. Muidugi ei ole glioblastoom ainus peavalude põhjus, kuid siiski, kui see sümptom esineb pikka aega ja muud patoloogiad on välistatud, on soovitatav teha täiendavaid uuringuid ajus kasvaja esinemise kohta. Peavalud on püsivad, suure intensiivsusega, võivad suureneda füüsilisel pingutusel, kummardades, aevastades, köhides ega taandu ka pärast valuvaigistite, spasmolüütiliste või veresoonkonna ravimite võtmist. Ajukasvajate peavalude iseloomulik tunnus on nende intensiivsuse suurenemine hommikul, kuna ajukoes koguneb vedelikku. See on tingitud vere väljavoolu rikkumisest peast horisontaalses asendis. Glioblastoomi iseloomustab intensiivne kasv, mistõttu suur hulk mürgiseid aineid avaldab negatiivset mõju ajustruktuuridele, sealhulgas veenidele. Selle tulemusena ei suuda mõjutatud anumad oma funktsiooniga toime tulla ja tagavad normaalse vere väljavoolu.

Järgmine sümptom on pearinglus, mis ei sõltu pea või keha asendi muutumisest. See viitab aju ilmingutele ja ilmneb intrakraniaalse rõhu järsu suurenemise tõttu. Kui glioblastoom on mõjutanud väikeaju, silda, tserebellopontiini ganglioni või tagumist kraniaalset lohku, kannatab vestibulaarne aparaat. Sel juhul peetakse pearinglust fokaalseks sümptomiks.

Lisaks on sellised glioblastoomi sümptomid nagu iiveldus ja oksendamine, mis on tsentraalset päritolu, mistõttu neid ei seostata toiduga ja oksendamine ei too leevendust. Enamik inimesi märgib üldist nõrkust, suurenenud väsimust ja uimasust. Nägemis- ja kuulmisfunktsiooni rikkumine võib olla tingitud suurenenud intrakraniaalsest rõhust või nägemis- või kuulmisnärvi kokkusurumisest kasvajalaadse moodustise või kudede turse tõttu. Kõnekeskuse mõjutamisel täheldatakse kõnefunktsiooni rikkumist, aga ka võime kaotust muuta oma mõtted ühendatud kõneks. Seega võivad mälu ja vaimsed võimed halveneda. Lisaks ilmneb hingamissageduse muutus või isegi selle rõhumine kõige sagedamini ühepoolse protsessina.

Vaimsed häired avalduvad letargia, üldise nõrkuse ja apaatia kujul. Mõnikord tekib segadus, mille käigus inimene ei teadvusta päris selgelt oma asukohta ega reageeri teda ümbritsevatele sündmustele. Mõned glioblastoomi sümptomid ilmnevad teatud kehaosa või kogu külje halvatusena, samuti on täheldatud tundlikkuse häireid. Horisontaalne nüstagm võib avalduda küljelt-küljele hõljuvate liigutustena, mis pole inimesele endale märgatavad. Kui esineb hallutsinatsioonide juhtumeid, kuid need on enamasti mitte visuaalsed, vaid kombatavad või kuuldavad. Need võivad olla vaevukuuldavad helid, üksikud puudutused või lõhnad. Epilepsiahoogude tekkimise tõenäosus on ligikaudu 10% kõigist glioblastoomi diagnoosiga inimestest.

Aju glioblastoom

Aju glioblastoomi võib sõltuvalt selle spetsiifilistest omadustest jagada mitmeks tüübiks. Nende hulgas eristatakse hiiglaslikku rakku, mis koosneb tohututest rakkudest, millel on mitu tuuma; multiformne, isoleeritud rakkude ja koestruktuuride väljendunud polümorfismi, samuti kõrge hemorraagia ja nekrootiliste protsesside riski tõttu. Kolmandat tüüpi neoplasmi nimetatakse gliosarkoomiks, mida eristab agressiivsus ja arengukiirus.

Sõltuvalt kahjustatud piirkonnast võib aju glioblastoom avalduda erinevate sümptomitega, mis ulatuvad isutuskaotusest kuni koomani.

Ajutüve glioblastoom

Seda tüüpi neoplasmi eristatakse ravi osas halva prognoosiga, kuna seda peetakse mittetoimivaks patoloogiaks. See on tingitud oluliste struktuuride olemasolust ajutüves, mis vastutavad keha elutähtsate funktsioonide eest. Pagasiruum on aju ja seljaaju ühenduskoht. Sellel on kraniaalnärvide tuumad, samuti hingamis- ja vasomotoorsed keskused. Sellega seoses, kui tuvastatakse ajutüve glioblastoom, ilmnevad sümptomid hingamisteede ja südamepekslemise kujul. Haigus võib alata nii kehatüvest kui ka teisest ajuosast. Glioblastoomil on suur areng ja levik, samuti märkimisväärne rakkude ebatüüpilisus.

Multiformne glioblastoom

Multiformsel glioblastoomil on oma eripärad. Nende hulgas võib välja tuua suure hulga erinevaid rakke ja kudesid, samuti uute struktuuride tekkimist. See haigus kuulub ajukasvajate kõige agressiivsemate vormide hulka ja moodustab peaaegu kolmandiku kõigist intrakraniaalsetest kasvajatest. Kasvaja arengu allikaks on gliiarakud, mis provotseerivate tegurite mõjul hakkavad degenereeruma ebatüüpilisteks rakkudeks. Kõige sagedamini lokaliseerub glioblastoom ajupoolkerades, kuid registreeritakse ka seljaaju või kehatüve pahaloomulise protsessi kahjustuse juhtumeid.

Polümorfsete rakkude glioblastoom

Haiguse polümorfotsellulaarset vormi diagnoositakse üsna sageli. Tsütoloogilises uuringus on kasvajarakud erineva suuruse ja kujuga. Nende tsütoplasma võtab teiste struktuuridega võrreldes vähe ruumi ja on uurimise ajal nõrgalt värvitud. Rakkude tuumad eristuvad ka polümorfsuse poolest, võib leida ubakujulisi, ovaalseid, ümaraid ja ebakorrapäraseid kujundeid. Polümorfrakk-glioblastoomil on ka hiidrakud, mille keskel on üks tuum.

Isomorfse raku glioblastoom

Glioblastoom, millel on isomorfne rakuline koostis, on äärmiselt haruldane. Kasvajarakke iseloomustab ühtlus, kuid rakkude tuumade suuruses ja kujus esineb siiski mõningaid väikeseid erinevusi. Kõige tavalisemad on ümarad ja ovaalsed kujundid. Isomorfse raku glioblastoom koosneb rakkudest, mille tsütoplasma ja õhukeste rakkude protsessid ei ole selgelt kontuuritud ning jagunemispiirkonnad on üsna tavalised.

Glioblastoom 4. aste

Sõltuvalt teatud tunnuste olemasolust on ajukasvajatel neli pahaloomulisuse astme. Esimest kraadi peetakse healoomuliste ja pahaloomuliste protsesside piiriks. Sellistel neoplasmidel pole pahaloomulise kasvaja tunnuseid. Teine aste sisaldab juba ühte tunnust, milleks on kõige sagedamini rakuline atüüpia. Sellise astme kasvajad kasvavad aeglaselt ja kuuluvad kõige vähem pahaloomuliste kasvajate hulka. Kolmas aste sisaldab kahte märki, kuid ilma nekrootiliste protsessideta. Kasvajad kasvavad kiiremini kui varasematel kraadidel ja neid peetakse pahaloomulisteks. Mis puudutab neljandat kraadi, kuid seda iseloomustavad kõik pahaloomulise kasvaja tunnused, sealhulgas nekroos. Seega on 4. astme glioblastoomil kõrge kasvukiirus ja seda peetakse kõige pahaloomulisemaks kõigist primaarsetest ajukasvajatest. Eluprognoos on ebasoodne.

Glioblastoomi kordumine

Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele meditsiini, eriti neurokirurgia vallas, jääb glioblastoomi kiire arengu ja selle sagedaste retsidiivide küsimus endiselt lahtiseks. Glioblastoom viitab ebakorrapärase kujuga kasvajatele, millel pole selgeid piire. Sellega seoses on kasvaja eemaldamine täiesti võimatu, seetõttu täheldatakse glioblastoomi kordumist üsna sageli. Kasvajarakud on väga vastupidavad kiirgusele, mistõttu on kiiritusravi kasutamise võimalused ümbritsevate tervete rakkude tundlikkuse tõttu piiratud. Lisaks ei saa keemiaravi kursused tagada tuumori vähenemist, kuna kõik ravimid ei suuda tungida läbi hematoentsefaalbarjääri. Terapeutiliste meetmete kompleks, sealhulgas glioblastoomi kirurgiline eemaldamine, kiiritus ja keemiaravi, ei saa tagada täielikku paranemist.

Relapside kiire progresseerumise ja arengu peamine põhjus on miRNA-138. Glioblastoom, nimelt tüvirakud, on võimelised seda miR-138 tootma. seda saab kasutada neoplasmi biomarkerina. Eeldatakse, et selle indikaatori neutraliseerimisel suureneb haiguse progresseerumise aeglustumise tõenäosus, samuti suureneb glioblastoomi diagnoosiga inimeste elulemus. Tänu sellele avastusele võib glioblastoomi kordumist täheldada erandina, mitte reeglina, nagu meie ajal.

Ajukasvaja klassifikatsioon ICD 10 järgi

RHK10 – Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon, 10. redaktsioon. Kui otsustate minna ravile välismaa kliinikus, siis suure tõenäosusega küsitakse teilt ennekõike, mis ICD10 koodi teie arst diagnoosis.

Oluline on teada, et D43 on healoomulised ajukasvajad ja C71 on pahaloomulised, st vähk.

healoomuline

Aju ja teiste kesknärvisüsteemi osade healoomuline kasvaja (D33).

Healoomuline ajukasvaja paikneb:

Astrotsütoomid - kirjeldus.

Lühike kirjeldus

Astrotsütoomid on suurim ja levinum primaarsete kesknärvisüsteemi kasvajate rühm, mis erineb asukoha, soo ja vanusejaotuse, kasvumustri, pahaloomuliste kasvajate ja kliinilise kulgemise poolest. Kõik astrotsütoomid on "astrogliaalset" päritolu. Esinemissagedus: 5–7: elanikkond arenenud riikides.

Kõigi astrotsütoomide puhul rakendatakse universaalset hindamissüsteemi (WHO) vastavalt histoloogilisele kriteeriumile "pahaloomulisuse aste" 1. aste (piloidne astrotsütoom): anaplaasia tunnuseid ei tohiks olla 2. aste (hajutatud astrotsütoom): 1 anaplaasia märk, rohkem sageli tuumaatüüpia 3. aste (anaplastiline astrotsütoom): 2 tunnust, sagedamini tuumaatüüpia ja mitoos 4. aste (glioblastoom): 3–4 tunnust: tuuma atüüpia, mitoos, veresoonte endoteeli proliferatsioon ja/või nekroos.

On mitmeid kliinilisi ja patoloogilisi astrotsütoomide rühmi.

Difuusne-infiltratiivne astrotsütoom. See kontseptsioon ühendab mitut tüüpi erineva pahaloomulise kasvajaga kasvajaid.

Hajus astrotsütoom (WHO-2) - 10-15% kõigist aju astrotsütoomidest, esinemissagedus 30-40 aastat, mehed / naised - 1,2: 1; paiknevad sagedamini supratentoriaalselt ajupoolkerades. kliiniline pilt. Kõige sagedamini avalduvad need kasvajad episündroomina, fokaalse neuroloogilise defitsiidiga, haiguse hilises staadiumis lisanduvad suurenenud ICP tunnused. Diagnostika. Kasvajatel on iseloomulik CT ja MRI semiootika. Ravi. Taktika: kasvaja eemaldamine või vaatlus/sümptomaatiline ravi (otsuse saab teha alles pärast neurokirurgiga konsulteerimist). Varem populaarsel taktikal - biopsia + kiiritusravi - pole eelist "vaatlemise" ees. Prognoos: keskmine eluiga pärast operatsiooni on 6–8 aastat, kusjuures individuaalsed erinevused on märgatavad. Haiguse kliinilist kulgu mõjutab peamiselt nende kasvajate kalduvus pahaloomuliseks transformatsiooniks, mida tavaliselt täheldatakse 4-5 aastat pärast diagnoosi. Kliiniliselt soodsad prognostilised tegurid on noor vanus ja kasvaja "täielik eemaldamine". Difuussete astrotsütoomide hulgas eristatakse mitmeid histoloogilisi variante Fibrillaarne astrotsütoom - kõige levinum variant, koosneb peamiselt fibrillaarsetest kasvaja astrotsüütidest. Tuuma atüüpia on diagnostiline kriteerium. Mitoosid, nekroos, endoteeli proliferatsioon puuduvad. Rakkude tihedus slaidil on madal kuni mõõdukas Protoplasmaatiline astrotsütoom on haruldane variant, mis koosneb peamiselt väikese keha ja õhukeste protsessidega kasvaja astrotsüütidest. Rakkude tihedus preparaadis on madal. Iseloomulikud tunnused on limaskestade degeneratsioon ja mikrotsüstid Gemistotsüütne astrotsütoom. Seda varianti iseloomustab märkimisväärse osa hemistotsüütide (tavaliselt üle 20%) olemasolu fibrillaarses astrotsütoomis. Hemistotsüüt – suure, nurgelise, väärarenguga eosinofiilse kehaga astrotsüütide variant.

Anaplastiline astrotsütoom (WHO-3) moodustab % kõigist aju astrotsütoomidest, esinemissageduse tipp 40–45 aastat, mehed/naised -1,8:1; paiknevad kõige sagedamini supratentoriaalselt ajupoolkerades. Praegu on domineeriv seisukoht, et anaplastiline astrotsütoom on difuusse astrotsütoomi pahaloomulise transformatsiooni tulemus. Selle patomorfoloogiat iseloomustavad raske anaplaasia ja kõrge proliferatsioonipotentsiaaliga difuusse infiltratiivse astrotsütoomi tunnused. Kliiniline pilt on paljuski sarnane difuusse astrotsütoomiga, kuid ICP suurenemise nähud on sagedasemad ja neuroloogiliste sümptomite kiirem progresseerumine. Diagnoos: kasvajatel puudub iseloomulik CT ja/või MRI semiootika ning need võivad sageli ilmneda hajusa astrotsütoomi või glioblastoomina. Ravi: Praegu on standardseks ravialgoritmiks kombineeritud ravi (kirurgia, kiiritusravi, polükemoteraapia). Prognoos. Keskmine eluiga pärast operatsiooni ja adjuvantravi on umbes 3 aastat. Haiguse kliinilist kulgu mõjutab peamiselt transformatsioon glioblastoomiks, mida tavaliselt täheldatakse 2 aastat pärast diagnoosi. Kliiniliselt soodsad prognostilised tegurid on noor vanus, kasvaja "täielik eemaldamine" ja patsiendi hea preoperatiivne kliiniline seisund. Oligodendrogliaalse komponendi esinemine kasvajas võib suurendada elulemust > 7 aastani.

Glioblastoom (GBM) ja selle variandid (WHO-4). See on astrotsütoomidest kõige pahaloomulisem ja moodustab umbes 50% kõigist aju astrotsütoomidest, esinemissagedus on 50–60 aastat, meestel/naistel 1,5:1; paikneb kõige sagedamini supratentoriaalselt ajupoolkerades. On primaarne (sagedamini) ja sekundaarne GBM (difuusse või anaplastilise astrotsütoomi pahaloomulise kasvaja tagajärjel). Selle patomorfoloogiat iseloomustavad difuusse infiltratiivse astrotsütoomi tunnused koos raske anaplaasiaga, kõrge proliferatsioonipotentsiaal, endoteeli proliferatsiooni ja/või nekroosi tunnused. kliiniline pilt. Primaarset GBM-i iseloomustab lühike ajalugu, milles domineerivad mittespetsiifilised neuroloogilised sümptomid ja kiiresti progresseeruv intrakraniaalne hüpertensioon. Sekundaarse GBM-i korral on kliinik paljuski sarnane anaplastilise astrotsütoomiga. Diagnostika. Kasvajale on iseloomulik CT ja MRI semiootika, diferentsiaaldiagnoos tehakse tavaliselt metastaaside ja abstsessiga. Iseloomulik on kasvaja invasiivne kasv mööda pikki juhte (GBM "liblika" kujul, kui see idaneb läbi corpus callosum'i). Ravi. Hetkel on standardseks ravialgoritmiks kombineeritud ravi (kirurgia ja kiiritusravi, polükemoteraapia roll elulemuse suurendamisel GBM-is ei ole hetkel usaldusväärselt tõestatud ning selle rakendamise vajadust kaalutakse vaid juhtudel, kui kõik muud meetodid ravi on läbi viidud ja osutunud ebaefektiivseks (" meeleheite ravi"). Prognoos. Keskmine elulemus pärast operatsiooni ja adjuvantravi on umbes 1 aasta. Kliinilised soodsad prognostilised tegurid on sarnased anaplastilise astrotsütoomi omadega.

Lisaks tüüpilisele multiformsele glioblastoomile eristatakse järgmisi histoloogilisi variante: Hiidrakuline glioblastoomile on iseloomulik suur hulk inetuid hiiglaslikke mitmetuumalisi rakke Gliosarkoom on kahekomponentne pahaloomuline kasvaja, millel on nii gliaal- kui ka mesenhümaalsed diferentseerumiskolded.

Pilotsüütne (piloidne) astrotsütoom on lapsepõlves tekkinud kasvaja, mida iseloomustab suhteliselt "piiratud" kasvumuster (erinevalt hajusatest astrotsütoomidest) ja millel on iseloomulikud lokaliseerimise, morfoloogia, geneetilise profiili ja kliinilise kulgemise tunnused. See kuulub madalaimasse (1. pahaloomulisuse aste WHO kesknärvisüsteemi kasvajate klassifikatsiooni järgi) ja on kõige soodsama prognoosiga. Kõige sagedamini esineb see enne 20. eluaastat. Kõige tavalisem lokaliseerimine on väikeaju, nägemisrajad, ajutüvi. Kliinilist pilti iseloomustab väga aeglane nii fokaalsete (olenevalt kasvaja asukohast) kui ka ajunähtude suurenemine organismi hea kohanemisega. Eriti iseloomulik on oklusiivse hüdrotsefaalia aeglane suurenemine väikeaju ja ajutüve kasvajate puhul. Diagnostika. Kasvajale on iseloomulik CT- ja MRI-semiootika, mis koos kliinilise pildiga võimaldab panna diagnoosi enne operatsiooni. Kontrastsusega MRI on selliste patsientide jaoks tavaline operatsioonieelne uuring. Ravi on kirurgiline, operatsiooni eesmärk on kasvaja "täielik eemaldamine", mis on sageli võimatu lokaliseerimise tõttu (ajutüvi, hüpotalamus). Prognoos. Patsientide elulemus on sageli üle 10–15 aasta ja seetõttu puuduvad täpsed elulemuse väärtused, kuna nii pika jälgimisperioodi analüüsimisel on raskusi. Märge. Piloidsete astrotsütoomide (sagedamini hüpotalamuse) hulgas on väike kasvajate alamrühm, millel on väljendunud lokaalne "invasiivne kasv" ja kalduvus metastaaseeruda subarahnoidaalsetesse ruumidesse.

Pleomorfne ksantoastrotsütoom - haruldane kasvaja (vähem kui 1% kõigist astrotsütoomidest), omab kahekordse käitumise (WHO-2) tõttu "pahaloomuliste kasvajate" reas vahepealset positsiooni. Mõnel juhul on kasvaja hästi piiritletud ja aeglaselt kasvav soodsa prognoosiga. Samal ajal kirjeldatakse selle pahaloomulise transformatsiooni juhtumeid, mille prognoos on ebasoodne. kliiniline pilt. Kõige sagedamini tekib kasvaja noores eas ja avaldub episündroomina. Iseloomulik on pindmine subkortikaalne lokaliseerimine ja kalduvus kaasata patoloogilisesse protsessi külgnevad ajumembraanid ("meningo-aju" volumetriline protsess). Diagnoos: CT/MRI. Ravi on kirurgiline, operatsiooni eesmärk on kasvaja "täielik eemaldamine", mis on sageli ka saavutatav. Prognoos. 5-aastane elulemus on 81%, 10–70%. Sõltumatu prognostiline faktor on suurenenud (rohkem kui 5 mitoosi suure suurendusega väljas) mitootiline aktiivsus. Enamikku agressiivse kuluga kasvajaid iseloomustab see näitaja.

RHK-10 D43 Aju ja kesknärvisüsteemi ebakindla või tundmatu iseloomuga kasvaja C71 Aju pahaloomuline kasvaja

Lisa. Geneetilised aspektid Astrotsütoomides on registreeritud kahte tüüpi kahjustatud geene: domineerivalt pärilikud onkogeenid, geeni valguproduktid kiirendavad rakkude kasvu; tüüpiline kahjustus - geeni annuse suurenemine amplifikatsiooni või kasvaja kasvu supressorite aktiveeriva mutatsiooni tõttu, geeni valguproduktid pärsivad rakkude kasvu; tüüpiline kahjustus - geeni füüsiline kadu või inaktiveeriv mutatsioon Mutatsioonid: TP53 geen (*191170, 17p13.1, Â) MDM2 (164585, 12q14.3–12q15, Â) CDKN1A (*116899, 6p, Â) (CDKKN2B) 9p21) CDK4 ja CDK6 (12q13–14) EGFR (*131550, 7, Â).

Aju astrotsütoomi ravi

Miks kurk ja kõrv valutavad ning kuidas seda sümptomit ravida

Sügelevate kõrvade põhjused ja ravi

Miks kõrvad ja kael valutavad

Miks valutab ühelt poolt kõrv

Miks võrsed kõrvas ja kuidas kõrvavalu ravida

Artiklis käsitleme aju astrotsütoomi. Räägime selle tüüpidest, sümptomitest ja diagnoosimisest. Saate teada, kuidas ravi viiakse läbi, milline on prognoos, milline on selle haiguse jaoks vajalik toitumine.

Mis on aju astrotsütoom

Astrotsütoom on ajukasvaja, mis areneb astrotsüütidest – neurogliiarakkudest. Astrotsütoomi tihedus sarnaneb aju halli ainega, sellel on kahvaturoosa toon. Kasvaja piirid on üsna selged, kuid kaugelearenenud juhtudel on neid raske määrata. Astrotsütoomi õõnsuses moodustuvad sageli tsüstid, need kasvavad aeglaselt ja võivad ulatuda suurte mõõtmeteni.

Kasvaja tsüstid esinevad sageli lastel, astrotsütoom ise lapsepõlves paikneb peamiselt väikeajus. Täiskasvanud patsientidele on tüüpiline neoplasmi lokaliseerimine ajupoolkerades.

ICD-10 kood - C71 Aju pahaloomuline kasvaja.

Astrotsütoomide klassifikatsioon on kombineeritud haiguse pahaloomulisuse etappidega.

On olemas järgmist tüüpi astrotsütoomid:

  • pilotsüütne või piloidne - 1. staadiumis pahaloomuline kasvaja, suhteliselt healoomuline kasvaja, on selgete piiridega ja aeglase kasvuga, paikneb väikeses ajus, ajutüves, nägemisnärvides;
  • fibrillaarne - pahaloomulise kasvaja 2. staadium, kasvab aeglaselt, puuduvad selged piirid, esineb kõige sagedamini alla 30-aastastel noortel, protoplasmaatiline astrotsütoom on samuti viidatud 2. staadiumile;
  • anaplastiline - 3. etapp, astrotsütoomil pole selgeid piire, see kasvab kiiresti ja kasvab teistesse ajukoedesse, esineb patsientidel aastat;
  • glioblastoom - 4. staadiumis pahaloomuline kasvaja, kasvajal pole piire, seda iseloomustab kiire kasv ja idanemine ajukoes, esineb vanuses, valdavalt meessoost patsientidel.

Lisaks ülaltoodud kasvajatüüpidele eristatakse ka mikrotsüstilist väikeaju astrotsütoomi ja difuusset aju astrotsütoomi. Siiski on prognoosi jaoks kõige olulisem klassifikatsioon klasside järgi.

Sümptomid ja diagnoos

Aju astrotsütoomi sümptomid sõltuvad neoplasmi suurusest ja asukohast. Väikesed astrotsütoomid praktiliselt ei anna ennast ära, neid iseloomustab pikk asümptomaatiline kulg, mis muudab nende tuvastamise raskeks.

Kui kasvaja kasvab, tekivad patsiendil järgmised sümptomid:

  • peavalud;
  • vertiigo;
  • iivelduse ja oksendamise hood, mis on kõige enam väljendunud hommikul pärast ärkamist;
  • mäluhäired;
  • kontsentratsiooni halvenemine;
  • vaimse funktsiooni vähenemine;
  • kõnefunktsiooni häired;
  • tuhmumine või suurenenud tundlikkus;
  • motoorse funktsiooni halvenemine;
  • halvenenud nägemine, kuulmine, lõhn;
  • meeleolumuutused.

Esimeste haigusnähtude ilmnemisel peate konsulteerima arstiga. Õigeaegne diagnoosimine ja määratud ravi suurendavad oluliselt eduvõimalusi.

Kliinilist läbivaatust viivad läbi neuroloog, neurokirurg, otolaryngologist ja oftalmoloog. Uuring hõlmab neuroloogilist läbivaatust, nägemisteravuse määramist ja oftalmoskoopiat, läve audiomeetriat, vestibulaaraparaadi diagnostikat ja patsiendi vaimset seisundit.

  • ECHO EG aju;
  • elektroentsefalograafia;
  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia;
  • angiograafia.

Pahaloomulisuse astme määramiseks tehakse histoloogiline uuring, materjal võetakse stereotaktilise biopsia või kirurgilise sekkumise teel.

Ravi

Aju astrotsütoomide eemaldamine toimub peamiselt kirurgilise meetodiga. Kasvaja eemaldatakse, kui see on väikese suurusega ja selgete piiridega, asub aju ebaolulistes piirkondades. Enne operatsiooni tuleb elund torgata, see võimaldab arstidel määrata koe tihedust ja tuvastada tsüstid.

Kui kasvajal pole selgeid piire, saab selle eemaldada, ülejäänud rakkude kõrvaldamiseks määratakse patsiendile kiiritusravi või keemiaravi.

Suuri kasvajaid ei eemaldata, kuna ajukoe ulatusliku kasvu korral mõjutavad peaaju peamised keskused. Nendel juhtudel võib hüdrotsefaalia vähendamiseks teha manööverdamist, samuti sümptomaatilise ravi määramist üldise heaolu parandamiseks.

Täieliku stereotaktilise radiokirurgia läbiviimine on võimalik ainult väikese moodustumise korral, mis ei ületa 3 sentimeetrit. Aju astrotsütoomi radiokirurgiline eemaldamine toimub arvuti- või magnetresonantstomograafia kontrolli all, selleks pannakse patsiendi pähe spetsiaalne stereotaksiline raam.

Välist kiiritusravi viiakse läbi korduvalt - patsiendile määratakse 10 kuni 30 kahjustatud piirkonna kiiritusseanssi.

Valides keemiaravi peamise või täiendava ravimeetodina, määratakse patsiendile tsütostaatikumid, neid võetakse suu kaudu või intravenoosselt.

Lisateavet aju astrotsütoomi ravi kohta leiate järgmisest videost:

Toitumine

Tervislik eluviis mängib olulist rolli aju astrotsütoomi ravis ja ennetamisel. Lisaks füüsilisele aktiivsusele ja sõltuvustest loobumisele kehtivad muudatused ka patsiendi toitumises.

Jäta oma menüüst välja rasvased ja praetud toidud ning muud kantserogeene sisaldavad toidud. Ärge jooge kohvi, sooda, alkohoolseid jooke. Eelistage looduslikku toitu – värskeid köögi- ja puuvilju, teravilju, ajutegevust parandavaid toite. Lisage oma dieeti lõhekala ja kalaõli, kreeka pähklid, avokaadod, spargelkapsas, mustikad, granaatõunad, punased marjad, roheline tee.

Prognoos

Aju astrotsütoomi eluea prognoosi mõjutavad järgmised tegurid:

  • neoplasmi pahaloomulisuse aste;
  • patsiendi vanus;
  • hariduse lokaliseerimine;
  • kasvaja ülemineku kiirus teise etappi;
  • retsidiivide ajalugu.

Esiteks sõltub astrotsütoomiga eluea prognoos haiguse staadiumist. Esimeses etapis on oodatav eluiga 10 aastat. Üleminekul 2. etapile väheneb see väärtus 7-5 aastani. Patoloogia viimastel etappidel on oodatav eluiga 3-4 aastat.

Mida meeles pidada

  1. Aju astrotsütoom - kasvaja, mis kasvab astrotsüütidest, on 4-astmeline pahaloomuline kasvaja.
  2. Astrotsütoomi kliiniline pilt hõlmab peavalu ja erineva iseloomuga neuroloogilisi häireid.
  3. Kasvaja ravi viiakse läbi kirurgiliselt, kasutades kiiritusravi, radiokirurgia ja keemiaravi.

Kohtumiseni järgmises artiklis!

Palun toeta projekti – räägi meile meist

Aju ja teiste kesknärvisüsteemi osade kasvajad

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)

Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid (korraldused nr 883, nr 165)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Kesknärvisüsteemi (KNS) kasvajate hulka kuuluvad hea- ja pahaloomulised kasvajad, mis arenevad närvisüsteemi rakulistest elementidest ja muudest kudedest (ajukelme, veresooned, sidekude), mis paiknevad koljuõõnes ja seljaaju kanali sees (AG Zemskaja et al., 1985).

Kesknärvisüsteemi kasvajad on vahemikus 1,8% kuni 2,3%. Ajukasvajate esinemissagedus on 7-8 korda kõrgem kui seljaaju. (B. M. Nikiforov et al., 2003). Kõigist ajukasvajatest moodustavad glioomid 40–67% ja meningioomid 27%. Vanuse tippe on 2: imikueas - 4% 000 ja vanuserühmas - 27% 000. Seljaaju kasvajad moodustavad 0,9–2,5% 000-st, kõige levinumad kasvajad on schwannoomid ja meningioomid. (Chapman & HallMedicalWHO, 2000).

Kasahstani vähiregistri andmetel (Kasahstani Vabariigi onkoloogilise talituse näitajad. Almatõ 2009. aasta kohta) oli kesknärvisüsteemi kasvajate esinemissagedus 2009. aastal 600 ehk 3,8% 000. Kesknärvisüsteemi kasvajate arengu peamisteks põhjusteks tuleks pidada kahe teguri tõestatud mõju: disembrogeneetiline ja mutageenne.

Ajukasvaja kood mcb 10 jaoks

Kuidas kodeeritakse ajuturset vastavalt ICD 10-le?

Kümnenda läbivaatuse rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon on ainus dokument, milles patoloogiad on kõikides riikides ühtemoodi krüpteeritud.

Sellist seisundit nagu ajuturse vastavalt ICD 10-le saab krüpteerida mitmel viisil. Patoloogia koodi määramisel mängib olulist rolli etioloogiline tegur. Turse korral võib see olla:

  • kolju ja aju trauma;
  • isheemiline või hemorraagiline insult;
  • intrakraniaalne hematoom;
  • ajukelme põletik;
  • sünnitrauma (või muud sünnitustegevuse patoloogiad);
  • rasked lapseea infektsioonid;
  • närvikoe mürgistuskahjustus;
  • nakkusprotsess.

Sõltuvalt turse põhjustanud põhjusest võib patoloogilise protsessi kodeerimine muutuda. Klass jääb aga alati samaks.

Krüpteerimisvalikud

Ajuturse vastavalt ICD koodile 10 kuulub klassi, kus on näidustatud närvisüsteemi haigused. See on muude ajukahjustuste korral alla G93. Selles lõigus on 9 kategooriat ja vedeliku patoloogiline kogunemine on numbri all 6. See tähendab, et selle haiguse täielik kood on järgmine: G93.6. Kuid krüptimine võib olla erinev.

Sellest lõikest on välja jäetud järgmised tingimused:

  • Sünnitustrauma põhjustatud ajuturse. Patoloogia kood: P11.0. See viitab teistele kesknärvisüsteemi sünnivigastustele. Selles jaotises on 4 üksust.
  • Traumaatiline turse. Seisundi kood: S06.1. See on intrakraniaalsete vigastuste sektsioonis. Lisaks on võimalik kasutada kodeeringus viiendat märki (1 või 0), mis näitab lahtise haava olemasolu või puudumist.

Ajuturse tuleks statistiliste andmete arvessevõtmiseks kodeerida vastavalt ICD 10-le. Sellise krüptimise abil on infot mugavam salvestada ja töödelda. Ja kuna patoloogia kujutab endast otsest ohtu elule ja lõpeb sageli surmaga, on kood vajalik suremuse korrektseks arvutamiseks, võttes arvesse etioloogilist tegurit, mis aitab välja töötada tõhusaid meetodeid suremuse ennetamiseks.

Ajuturse põhjused ja sümptomid, ICD haiguse kood 10

Kogu saidil olev teave on esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Enne mis tahes soovituste kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga. Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik.

HMO - ajuturse (ICD-10 kood annab G93) - viitab närvisüsteemi haigustele. Ajuturse on selle tõsise haiguse teine ​​nimi. See on keha reaktsioon ebasoodsatele teguritele, mis on intrakraniaalse patoloogia kohutav komplikatsioon. Sellise patofüsioloogilise reaktiivse seisundi korral tekivad ajukoes teatud muutused.

Suur tähtsus on autonoomse närvisüsteemiga seotud põhjustel. BT-le on iseloomulikud interstitsiaalsed vaskulaarsed kahjustused. Umbes 0,07% patoloogia juhtudest registreeritakse vastsündinutel. 4-12-aastastel lastel on esinemissageduse tipp. Igas vanuses võib tekkida traumaga seotud ajuturse.

2 OGM-i sorti

Kui peavalu pillidega maha suruda, siis mõne aja pärast tuleb see uuesti tagasi. Veel tugevamini ja nagu ikka, valel ajal. Ilma õigete meetmeteta muutub valu krooniliseks ja segab elu. Siit saate teada, kuidas saidi lugejad peavalu ja migreeniga toime tulevad rahalise vahendiga.

Need erinevad ravimeetodite, tekke, valulike fookuste asukoha, haiguse arengu kiiruse poolest.

Patoloogiat on 4 tüüpi:

  1. Tsütotoksilise BT põhjused on kokkupuude bakteritega, toksilised ained, aju alatoitumine ajuisheemia ajal, rakkude osmoregulatsiooni häired, ajurakkude membraanide turse. Patoloogia areneb hapnikuvaeguse tagajärjel kohe pärast koekahjustust.
  2. Interstitsiaalse BT korral veresoonte läbilaskvus ei muutu. Aju vatsakestes suureneb intrakraniaalne rõhk - ICP. Patoloogia tekib pea veetõve tõttu - hüdrotsefaalia.
  3. Bakteriaalne meningiit, epilepsia, kasvajad või ajumetastaasid on vasogeense BT põhjused. Kapillaari seina läbilaskvus suureneb. Vereplasma valgud väljuvad veresoonte voodist rakkudevahelisse ruumi. Sellised suure molekulmassiga lämmastikku sisaldavad ühendid paisuvad naatriumiioonide ja vedelike akumuleerumise tõttu neisse. Neuronaalne surm toimub aju rakkudevahelises aines. See on kõige levinum patoloogia tüüp.
  4. Soolade eritumise halvenemise, kesknärvisüsteemi veemürgistuse, osmootse turse tagajärjel tekib.

Sõltuvalt kahjustatud piirkonnast eristatakse OGM-i:

3 Haiguse kliiniline pilt

Vere vedel osa lekib läbi veresoonte seinte. Aju paisub, suureneb maht. Tserebraalse vereringe rikkumine on seotud koljusisese rõhu suurenemisega. Aju struktuuride nihkumine foramen magnumi tekib turse progresseerumise tõttu. Ajuvereringe halvenemine on rakusurma põhjus. Osa ajust hävib pöördumatult. Patsient tunneb tugevaid lõhkeva peavalu rünnakuid.

Üldine somaatiline letargia. Haiguse alguses täheldatakse vaimse aktiivsuse vähenemist, pidevat magamissoovi. Probleemid kõnega. Mälukaotused. Paroksüsmaalne lihaste kontraktsioon - krambid. Spontaanne pearinglus, millega kaasneb paanikahirm, halb tasakaal, tugev oksendamine. Tavaliste ideede kadumine ruumi ja aja kohta. Nõrgenenud reaktsioon ärritusele, täielik liikumatus - stuupor.

Sageli esineb hingamispause ja katkestusi. Kõõluste refleksid hääbuvad. Pea tagaosa lihaste toonus tõuseb. Neelamistoiminguid rikutakse. On nägemispuue. Areneb silmamotoorse närvi halvatus. Tekib diploopia – nähtava pildi kahekordistumine. Märgitakse pupillide laienemist. Nende reaktsioonid vähenevad oluliselt. Nägemine kaob täielikult, kui aju tagumiste osade arter on kokku surutud.

Lastel areneb ajuturse väga kiiresti (kood RHK-10 - G93.6). Kui vastsündinul tekib BT, karjub patsient pidevalt terava ja kriiskava häälega. Hiljem tekib unine seisund, mida iseloomustab teadvusekaotus, vabatahtlike reflekside kadumine. Ilmub hüpertermia - kehatemperatuuri tõus.

Kui kapillaarid ei ole mikrotsirkulatsiooni häirete tõttu piisavalt verega varustatud, kutsub see esile nekroosi arengu ja isheemia süvenemise. Kui ajuturse jäetakse ravimata, võivad tekkida kõige kahetsusväärsemad tagajärjed, sageli tekib kooma. Surmaoht suureneb.

4 Diagnostilised testid

Neuroloog määrab diagnoosi ja määrab ravi. Haiguse olemust saab kindlaks teha üldise vereanalüüsi abil. Turse tüüp, suurus ja lokaliseerimine määratakse aju tomogrammi abil. Neuroloogiline uuring annab täieliku pildi patoloogiast.

5 Ajuturse ravi

Sõltuvalt haiguse põhjusest ja sümptomitest määrab arst ravi taktika. Enamasti on vaja ravida haigust, mis põhjustas ajuturse.

ASTROCYTOMA on:

Astrotsütoom – astrotsüütidest pärinevate pea- ja seljaaju gliaalkasvajate klass; kasvavad infiltratiivselt, selgelt mitte ajukoest piiritlemata. Esinemissagedus: 5-6:populatsioon.

WHO klassifikatsioon pahaloomuliste kasvajate kasvavas järjekorras (staadium)

Madala staadiumiga difuusne astrotsütoom

Glioblastoom on kõige pahaloomulisem astrotsütoomi tüüp. Histoloogilised variandid

Pilotsüütne astrotsütoom (piloidne, karvane) on väga diferentseerunud (küps, healoomuline) kasvaja, mis sisaldab paralleelseid gliaalkiudude kimpe, mis välimuselt meenutavad juukseid; tavaliselt ümbritsevatest kudedest hästi piiritletud.

Pleomorfne ksantoastrotsütoom on haruldane kasvaja, mis kasvab aeglaselt ja on ümbritsevatest kudedest hästi piiritletud, kuid pahaloomuline kasvaja on võimalik.

Madala staadiumi difuussed astrotsütoomid (suhteliselt healoomulised)

Fibrillaarne astrotsütoom on kõige levinum variant; pärineb valdavalt kiulistest astrotsüütidest, väike kogus fibrillaarseid-protoplasmaatilisi astrotsüüte on vastuvõetav. Sageli leitakse tsüstid

Subependümaalne astrotsütoom (subependümaalne glomerulaarne astrotsütoom, subependümoom) on fibrillaarne astrotsütoom, mis pärineb ependüümiga külgnevast gliast; seda iseloomustavad väikesed kasvajarakkude kuhjumised

Fibrillaarne protoplasmaatiline astrotsütoom pärineb kiulistest ja plasma astrotsüütidest

Protoplasmaatiline (plasmaatiline) astrotsütoom on kasvaja haruldane variant, mis koosneb väikese arvu protsessidega väikestest neoplastilistest astrotsüütidest

Spindlirakkude astrotsütoom on aju healoomuline gliaalkasvaja, mida iseloomustab piklike bipolaarsete rakkude paigutus spindlikujuliste tuumadega kimbu kujul.

Anaplastiline astrotsütoom (ebatüüpiline, heterotüüpne, dediferentseerunud, pahaloomuline, pahaloomuline) - difuusne astrotsütoom koos anaplaasiaga (tuumaatüüpia, polümorfism) ja kiire kasvuga: see võib uuesti sündida madala staadiumi astrotsütoomist; kliinik ja ravi on sarnased madala staadiumi astrotsütoomidega, kuid kursuse kestus on lühem

Polümorfotsellulaarset astrotsütoomi iseloomustab märkimisväärne raku polümorfism

Suurrakuline astrotsütoom (nuumrakk) koosneb peamiselt hüpertrofeerunud astrotsüütidest.

Glioblastoom (vt Glioblastoom).

Geneetilised aspektid

Kahte tüüpi kahjustatud geene:

Domineerivalt päritud onkogeenid, valgu geeniproduktid kiirendavad rakkude kasvu; tüüpiline kahjustus - geeni annuse suurenemine amplifikatsiooni või aktiveeriva mutatsiooni tõttu

Kasvaja supressorid, geeni valguproduktid pärsivad rakkude kasvu; tüüpiline kahjustus on geeni füüsiline kadu või inaktiveeriv mutatsioon

TP53 geen (, 17р13.1, 99

MDM2(, 12ql4,3-12ql5,99

CDKN1A (*116899, 6p, 90

CDKN2A ja CDKN2B(fy1)

EGFR (*, 7, 99.

Iseloomulik

Pilotsüütiline (piloidne) astrotsütoom

Histoloogiliselt healoomuline ja suhteliselt aeglaselt kasvav gliaalkasvaja

Ilmub lapsepõlves või noorukieas

Lokaliseerimine: nägemisnärv, optiline kiasm, hüpotalamus, talamus ja basaalganglionid, ajupoolkerad, väikeaju ja ajutüvi; seljaaju mõjutab palju harvemini

Haiguse kulg on aeglane, stabiliseerumise või taandarengu võimalus igal etapil, harva viib surmani.

Hajus astrotsütoomid - kasvajad, mis paiknevad kesknärvisüsteemi mis tahes piirkonnas, peamiselt ajupoolkerades, ilmnevad tavaliselt täiskasvanutel kliiniliselt

Kasvajad imbuvad difuusselt nii külgnevatesse kui ka kaugematesse ajustruktuuridesse. On väljendunud kalduvus pahaloomuliseks kasvajaks

Võib uuesti sündida madala staadiumi astrotsütoomidest

Kliinik ja ravi on sarnased madala staadiumi astrotsütoomidega, kuid kuuri kestus on lühem

Anaplastilise astrotsütoomi kliiniline pilt areneb kiiresti (50% juhtudest vähem kui 3 kuu jooksul), mõnikord meenutades insulti, välja arvatud sekundaarse glioblastoomi korral.

Kliiniline pilt

diagnoosimine ja ravi – vt Ajukasvajad. Seljaaju kasvajad.

Prognoos sõltub patsiendi vanusest (mida noorem patsient, seda halvem on prognoos), samuti kasvaja pahaloomulisuse astmest (ebaküps kasvaja – halvem prognoos). Healoomulised astrotsütoomid: radikaalse eemaldamise korral on prognoos suhteliselt soodne. Patsiendid võivad oodata 3-5 eluaastat enne retsidiivi. Madala staadiumi astrotsütoomide korral on keskmine elulemus 2 aastat. Võib toimuda üleminek pahaloomulisemale vormile, kasvaja levik.

Vaata ka Glioblastoom. Oligodendroglioom. Aju kasvajad. Seljaaju kasvajad. ependümoom

C71 Aju pahaloomuline kasvaja

D33 Aju ja teiste kesknärvisüsteemi osade healoomuline kasvaja

Glioblastoom on pahaloomuline kasvaja, mis areneb aju kudedes. Vaatamata metastaaside puudumisele kujutab kasvaja tõsist ohtu inimese elule. Haiguse prognoosi määrab tegurite kompleks, mille hulgas on esmatähtis kasvaja lokaliseerimine ja selle arenguaste diagnoosimise ajal. Riskirühma kuuluvad eakad. Siiski on glioblastoomi arengu juhtumeid lastel.

Aju glioblastoom (ICD kood 10 – C71) on vähihaigus. Selle arendamiseks on kaks võimalust:

  • esmane - gliiarakkudest (enamikul juhtudel);
  • sekundaarne - olemasolevast astrotsütoomist (teatud tüüpi ajuvähk).

Teine võimalus on tüüpiline keskealistele ja seda iseloomustab aeglane kasv.

Sõltumata arenguteest iseloomustavad neoplasmi järgmised tunnused:

  1. aju eesmise ja oimusagara valdav kahjustus;
  2. 4. astme olemasolu (kasvajarakud on allutatud kiirele kasvule ja paljunemisele);
  3. difuusne kasvu iseloom, oma veresoonte võrgu olemasolu;
  4. haruldased metastaasid;
  5. erinev konsistents ja erinevad suurused;
  6. rakkude infiltratsiooni olemasolu väljaspool nähtavat kasvajat.

Haiguse etioloogia on ebaselge. Esitatakse kasvaja arengut provotseerivad tegurid:

  1. geneetilised patoloogiad;
  2. SV40 viirus, HHV-6 ja tsütomegaloviirus;
  3. eelnev kiiritusravi;
  4. peavigastused;
  5. suitsetamine.


Glioblastoomi arengu riskirühm hõlmab:

  1. üle 40-aastased mehed;
  2. inimesed, kellel on anamneesis astrotsütoom;
  3. neurofibromatoosiga patsiendid, kuna sellega kaasnevad geneetilised häired;
  4. mehed ja naised, kes puutuvad kokku polüvinüülkloriidiga (sellel kemikaalil on negatiivne mõju gliiarakkudele), ioniseeriva kiirgusega (pikaat aega);
  5. inimesed, kes põevad sagedasi viirushaigusi;
  6. pärilikkusega patsientidel.

Sümptomid

Ajukasvaja kliiniline pilt sisaldab mitmesuguseid sümptomeid. Varases staadiumis võib neoplasmi esinemist kahtlustada sagedase minestamise, kõne- või liikumishäirete tõttu. See juhtub siis, kui kasvaja asub kõnet ja liikumist kontrollivate keskuste lähedal.

Glioblastoomi sümptomid hõlmavad järgmisi ilminguid:

  • regulaarsed peavalud, mida ei saa valuvaigistitega leevendada;
  • iiveldus pärast ärkamist;
  • haistmishallutsinatsioonid;
  • halvenenud nägemine ja kõne;
  • mälu nõrgenemine;
  • muutused käte ja jalgade tundlikkuses ja liikuvuses;
  • unisus;
  • pearinglus;
  • krambid.

Agressiivse kasvaja kasvukiiruse suurenemine toob kaasa kliiniliste ilmingute suurenemise. Mõnel juhul on neoplasmi suurus väike või kasvaja asub närvikeskustest kaugel. Sel juhul on glioblastoomi õigeaegne diagnoosimine keeruline.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt rakkude tüübist eristatakse 3 tüüpi kasvajaid:

  • hiidrakuline glioblastoom, kui neoplasm sisaldab suuri rakke, mis sisaldavad kahte või enamat tuuma;
  • multiformne glioblastoom, mille koesse kuuluvad ülekasvanud veresooned, nekroosikolded jne;
  • gliosarkoom, mis koosneb gliast (närvikoe abirakkudest) ja sidekoe rakkudest.

Kasvaja lokaliseerimise erinevus võimaldab eristada järgmisi tüüpe:

  • aju (kasvaja paikneb aju ajalises, eesmises või muudes piirkondades);
  • vars, kui moodustis paikneb ajutüves (kasvaja on töövõimetu, kuna kirurgiline sekkumine põhjustab häireid luu- ja lihaskonna süsteemis).

Histoloogilise klassifikatsiooni järgi eristatakse kolme tüüpi glioblastoomi:

  • isomorfne rakk, kui kasvaja koosneb sama tüüpi rakkudest;
  • multiformne, milles neoplasm koosneb erinevat tüüpi rakkudest;
  • polümorfotsellulaarne (erineva suuruse ja kujuga glioblastoomirakud).

Teine klassifitseerimise alus on pahaloomuliste kasvajarakkude arv. Selle kohaselt eristatakse glioblastoomi 4 staadiumi.

  • Esimene etapp on üleminekuperiood. Diagnoosimine on ilmingute täieliku puudumise tõttu võimatu. Ainult murdosa healoomulistest rakkudest areneb vähirakkudeks.
  • Teine etapp on aeglane rakkude kasv.
  • Kolmas etapp on pahaloomulise kasvaja areng. Toimub ebatüüpiliste rakkude kiire kasv.
  • Neljas etapp on erksa kliinilise pildi ilming. 4. astme glioblastoomi diagnoositakse sagedamini. Patsiendi oodatav eluiga pärast diagnoosimist on mitu kuud.

Glioblastoomi tüübid

Sõltuvalt kasvajakoes domineerivatest rakkudest on 4 peamist glioblastoomi tüüpi. Iga tüüpi eristatakse patoloogia eripära ja pahaloomulisuse astme järgi.

  • Multiformne patoloogia

Seda tüüpi glioblastoomi eristab vähirakkude liigiline mitmekesisus. Glia, mis on neuronite võrgustiku sidekude, saab neoplasmi arengu aluseks. Taassünni käivitamise mehhanism on ebasoodsate tegurite mõju.

Ebatüüpiliste rakkude aktiivne kasv aitab kaasa vähi levikule teistesse närvisüsteemi osadesse (näiteks seljaaju glioblastoomi järgneva arenguga). Mitmekujulise patoloogia ravimisel on teatud raskused. Need on tingitud asjaolust, et igat tüüpi vähirakud on vastuvõtlikud erinevatele ravimeetoditele ning neil on erinev kasvu- ja arengukiirus. Multifokaalset glioblastoomi peetakse kõige ohtlikumaks.

  • Hiiglaslik rakuvorm

Materjali uurimisel tuvastatakse suured patoloogilised rakud. Need sisaldavad mitut südamikku. Haigus on vähem ohtlik.

  • Gliosarkoom

Neoplasmi iseloomustab bidermaalsus. Kasvaja on gliiarakkude ja sidekoerakkude segu. Gliosarkoomi on raske ravida.

  • Polümorfotsellulaarne vorm

Ebatüüpilised rakud on suured, erineva kujuga. Uuring paljastas väikese koguse tsütoplasma. Tuumadel on erinev struktuur ja suurus. Polümorfsete rakkude glioblastoom on tavalisem kui muud tüüpi.

Diagnostilised meetodid

Diagnoosi tegemiseks on patsientide uurimise jaoks kindel skeem. Selle peamine põhimõte on keerukus. Diagnostilised meetmed hõlmavad järgmist:

  1. esmane läbivaatus ja anamneesi kogumine;
  2. neuroloogiline uuring;
  3. oftalmoloogiline uuring;
  4. Aju MRI koos kontrasti suurendamisega;
  5. elektroentsefalograafia;
  6. kliiniline vereanalüüs;
  7. biokeemiline vereanalüüs (sh maksa- ja neerufunktsiooni näitajad).

Üldise funktsionaalse seisundi hindamine toimub spetsiaalsel skaalal - Karnovski skaalal.

Kasvaja ravimeetodid

Glioblastoom on ravimatu, kuid patsiendi kannatusi saab leevendada.

Teraapia on suunatud:

  • moodustumise suuruse maksimaalne vähenemine normaalseid rakke kahjustamata;
  • patoloogiliste rakkude edasise paljunemise peatamine;
  • tingimuste loomine patsiendi elukvaliteedi parandamiseks.

Aju glioblastoomi ravi esimene etapp on operatsioon. Järgmised sammud on keemiaravi ja kiiritusravi. Kasvajat ei eemaldata täielikult kahel juhul:

  1. Patoloogiline haridus paikneb aju elutähtsates osades.
  2. Kasvajat ümbritsevad rändavad vähirakud, mis tungivad tervesse piirkonda.

Mõjutatud kudede osaline eemaldamine võimaldab teil oodatavat eluiga pikendada. Pärast konsulteerimist raviarstiga on võimalik kasutada mittetraditsioonilisi meetodeid. Glioblastoomi modifitseeritud dieedi määramine aeglustab atüüpiliste rakkude kasvu ja suurendab nende tundlikkust käimasoleva ravi suhtes. Võib-olla kortikosteroidravimite kasutamine. Seega aitab deksametasoon leevendada ajuturset ja vähendada valulikkust. Ravimil on palju kõrvaltoimeid, mistõttu otsuse selle määramise kohta teeb arst, lähtudes patsiendi tervislikust seisundist.

Neurokirurgiline sekkumine

Operatsioon tehakse ajus. Kirurgilise sekkumise käigus püüavad nad kasvajat võimalikult palju eemaldada. Mõnes olukorras ei ole meetod rakendatav või on riskantne. See on tingitud neoplasmi lähedasest asukohast aju elutähtsate piirkondade kõrval. Kordumise korral võib määrata teise operatsiooni.

Kombineeritud ravi

Kiiritusravi kasutamine kombinatsioonis Temodaliga

Ravi olemus on ioniseeriva kiirgusega toime ebatüüpilistele rakkudele. See on vajalik neoplasmi aktiivsuse vähendamiseks, selle kasvu pärssimiseks. Glioblastoomi kiiritusravi kestus on keskmiselt 30 päeva. Ravi viiakse läbi 6 nädalat (5 korda nädalas).

Samal ajal on vaja võtta kasvajavastast ravimit Temodal. Glioblastoomi raviskeem iga patsiendi jaoks määratakse individuaalselt, sõltuvalt vanusekategooriast ja varasemast keemiaravist.

Kiiritusravi liik on radiokirurgia. Glioblastoomi kübernuga meetod on punktlöögi tõttu vähem traumaatiline. Tänu sellele on seansside arv väiksem ja ravitoime suurem.

Säilitav keemiaravi

Kemoteraapia ravimitega kokkupuude viiakse läbi patoloogiliste rakkude kasvu ja arengu blokeerimiseks. Toimeainena kasutatakse Temodalis sisalduvat temosolomiidi. Aju glioblastoomi keemiaravi viiakse läbi koos kiiritusraviga. Siis on vaja toetavaid kursusi. Nende kestus on 5 päeva. Paus on 23 päeva. Keskmiselt on vaja 6 kursust.

Suunatud teraapia

Avastini kasutamine ravimi ravis võimaldab teil häirida neoplasmi vereringesüsteemi. Selle tulemusena väheneb kasvaja kasv. Ravimit kasutatakse glioblastoomi retsidiivide korral. Kasvaja esmane diagnoos ei ole selle ravimi määramise näidustus.

Kuidas surra glioblastoomist

Aju 4. astme glioblastoomiga patsiendid kannatavad püsivate tugevate peavalude ja krampide all. Pahaloomuliste rakkude kasv ja paljunemine põhjustab vaimseid häireid ja psüühikahäireid. Haiguse tagajärjeks on halvatus.

Tagajärjed

Glioblastoom on väga pahaloomuline. Prognoos on ebasoodne. See sõltub mitmest tegurist:

  • patsiendi üldine seisund;
  • patsiendi vanus;
  • neoplasmi asukoht;
  • kasvaja suurus;
  • keha reaktsioon ravile.

Glioblastoomi eeldatav eluiga on keskmiselt 12 kuni 15 kuud. Kasvaja töövõimetus vähendab seda ajaperioodi oluliselt.

Väike osa patsientidest elab 2 aastat või kauem.

Kuid neoplasmi olemasolu põhjustab mitmeid tagajärgi:

  • retsidiivide esinemine isegi pärast primaarse neoplasmi tõhusat ravi;
  • kui kasvaja lokaliseerub aju elutähtsate keskuste lähedal, kasvab see ja mõjutab negatiivselt hingamisfunktsiooni ja vereringe eest vastutavaid keskusi;
  • glioblastoomi osaline eemaldamine põhjustab neuroloogilisi häireid.

Glioblastoomi on võimatu täielikult võita. Ebatüüpiliste rakkude kasvu saab aga aeglustada. Kasvaja ravi tuleb alustada kohe pärast diagnoosimist.

Selle pahaloomulise kasvaja jaoks töötatakse välja uusi ravimeetodeid. Saksamaal testitakse uut ravimit LY2109761. Iisraeli arstid katsetavad reguleeritava elektromagnetväljaga mõju glioblastoomile. Võimalik, et uued tehnikad pikendavad glioblastoomiga patsientide eluiga.

Aju kasvajaprotsessi varasem ilming on fokaalsed sümptomid. Sellel võivad olla järgmised arengumehhanismid: keemilised ja füüsikalised mõjud ümbritsevatele ajukudedele, ajuveresoonte seina kahjustus koos hemorraagiaga, veresoonte oklusioon metastaatilise embooliga, hemorraagia metastaasiks, veresoone kokkusurumine koos veresoone tekkega. isheemia, juurte või kraniaalnärvi tüvede kokkusurumine. Veelgi enam, alguses ilmnevad teatud ajupiirkonna lokaalse ärrituse sümptomid ja seejärel selle funktsiooni kaotus (neuroloogiline defitsiit).
Kasvaja kasvades levivad kompressioon, turse ja isheemia esmalt kahjustatud piirkonnaga külgnevatesse kudedesse ja seejärel kaugematesse struktuuridesse, põhjustades vastavalt "lähedal" ja "kaugel" sümptomid. Intrakraniaalsest hüpertensioonist ja ajutursetest põhjustatud peaaju sümptomid tekivad hiljem. Märkimisväärse koguse ajukasvaja korral on võimalik massiefekt (peamiste ajustruktuuride nihkumine) koos dislokatsioonisündroomi tekkega - väikeaju ja pikliku medulla kiilumine foramen magnumi.
Kohaliku iseloomuga peavalu võib olla kasvaja varane sümptom. See tekib kraniaalnärvides, venoossetes siinustes ja meningeaalsete veresoonte seintes paiknevate retseptorite ärrituse tagajärjel. Hajus tsefalgiat täheldatakse 90% subtentoriaalsete neoplasmide ja 77% supratentoriaalsete kasvajaprotsesside juhtudest. Sellel on sügav, üsna intensiivne ja lõhkev valu, sageli paroksüsmaalne.
Oksendamine on tavaliselt aju sümptom. Selle peamine omadus on seose puudumine toiduga. Väikeaju või IV vatsakese kasvaja korral on see seotud otsese mõjuga oksendamiskeskusele ja võib olla esmane fokaalne ilming.
Süsteemne pearinglus võib tekkida kukkumistunde, enda keha või ümbritsevate esemete pöörlemise näol. Kliiniliste ilmingute ilmnemise perioodil peetakse pearinglust fokaalseks sümptomiks, mis viitab vestibulokokleaarse närvi, silla, väikeaju või IV vatsakese kasvaja kahjustusele.
Liikumishäired (püramiidsed häired) esinevad kasvaja esmaste sümptomitena 62% patsientidest. Muudel juhtudel tekivad need hiljem kasvaja kasvu ja leviku tõttu. Jäsemete kõõluste reflekside suurenev anisorefleksia on püramidaalse puudulikkuse üks varasemaid ilminguid. Siis tekib lihasnõrkus (parees), millega kaasneb lihaste hüpertoonilisusest tingitud spastilisus.
Sensoorsed häired kaasnevad peamiselt püramiidse puudulikkusega. Kliiniliselt avalduvad need umbes veerandil patsientidest, muudel juhtudel avastatakse alles neuroloogilise läbivaatuse käigus. Esmase fokaalse sümptomina võib pidada lihas-artikulaarse enesetunde häiret.
Krambisündroom on tüüpilisem supratentoriaalsete neoplasmide puhul. 37%-l ajukasvajatega patsientidest on epilepsiahood ilmne kliiniline sümptom. Absansihoogude või generaliseerunud toonilis-klooniliste epilepsiahoogude esinemine on tüüpilisem keskjoone kasvajate puhul; Jacksoni epilepsia tüüpi paroksüsmid - ajukoore lähedal asuvate neoplasmide jaoks. Epilepsia aura olemus aitab sageli kahjustuse teemat kindlaks teha. Neoplasmi kasvades muutuvad generaliseerunud epilepsiahood osalisteks. Intrakraniaalse hüpertensiooni progresseerumisel täheldatakse reeglina epiaktiivsuse vähenemist.
Vaimse sfääri häired manifestatsiooniperioodil esinevad 15-20% ajukasvajate juhtudest, peamiselt siis, kui need paiknevad otsmikus. Algatusvõime puudumine, hoolimatus ja apaatia on tüüpilised otsmikusagara pooluse kasvajatele. Eufooria, enesega rahulolu, põhjendamatu rõõmsameelsus viitavad otsmikusagara aluse lüüasaamisele. Sellistel juhtudel kaasneb kasvajaprotsessi progresseerumisega agressiivsuse, pahatahtlikkuse ja negatiivsuse suurenemine. Visuaalsed hallutsinatsioonid on iseloomulikud neoplasmidele, mis paiknevad ajalise ja otsmikusagara ristumiskohas. Vaimsed häired mälu progresseeruva halvenemise, mõtlemis- ja tähelepanuhäirete näol toimivad üldiste aju sümptomitena, kuna neid põhjustavad süvenev intrakraniaalne hüpertensioon, kasvaja mürgistus ja assotsiatiivsete traktide kahjustus.
Nägemisnärvi kettaid diagnoositakse pooltel patsientidest sagedamini hilisemates staadiumides, kuid lastel võivad need olla kasvaja debüütsümptomid. Suurenenud koljusisese rõhu tõttu võib tekkida mööduv ähmane nägemine või "kärbsed" silmade ette. Kasvaja progresseerumisega halveneb nägemine, mis on seotud nägemisnärvide atroofiaga.
Nägemisväljade muutused tekivad kiasmi ja optiliste traktide mõjutamisel. Esimesel juhul täheldatakse heteronüümset hemianopsiat (nägemisväljade vastaspoolte kaotus), teisel - homonüümset (mõlema parema või mõlema vasaku poole kaotus nägemisväljades).