Ebaselge šokk vastavalt ICD 10. Hemorraagiline šokk - kirjeldus, põhjused, sümptomid (tunnused), ravi

Hemorraagilise šoki tekkimine põhjustab tavaliselt verejookse, mis ületavad 1000 ml, st rohkem kui 20% BCC või 15 ml verd 1 kg kehakaalu kohta. Pidev verejooks, mille puhul verekaotus ületab 1500 ml (üle 30 % BCC), peetakse massiliseks ja kujutab otsest ohtu naise elule. Tsirkuleeriva vere maht naistel ei ole olenevalt põhiseadusest sama: normosteenikutel - 6,5% kehakaalust, asteenikutel - 6,0%, piknikul - 5,5%, lihaselistel sportliku kehaehitusega naistel - 7%. Seetõttu võivad BCC absoluutarvud varieeruda, mida tuleb kliinilises praktikas arvesse võtta.

ICD-10 kood

R57 Šokk, mujal klassifitseerimata

R57.8 Muud amordid

Hemorraagilise šoki põhjused ja patogenees

Günekoloogiliste patsientide šokini viivate verejooksude põhjused võivad olla: häiritud emakaväline rasedus, munasarjade rebend, spontaanne ja indutseeritud abort, raseduse katkemine, hüdatidiformne mool, düsfunktsionaalne emakaverejooks, emaka fibroidide submukoosne vorm, suguelundite trauma.

Ükskõik, mis on massilise verejooksu põhjus, on hemorraagilise šoki patogeneesi juhtiv lüli ebaproportsionaalne BCC ja veresoonkonna mahtuvuse vahel, mis avaldub esmalt makrotsirkulatsiooni, st süsteemse vereringe rikkumisena, seejärel ilmnevad mikrotsirkulatsiooni häired. ja selle tulemusena areneb progresseeruv desorganeerumine ainevahetus, ensümaatilised nihked ja proteolüüs.

Makrotsirkulatsioonisüsteemi moodustavad arterid, veenid ja süda. Mikrotsirkulatsioonisüsteem hõlmab arterioole, veenuleid, kapillaare ja arteriovenoosseid anastomoose. On teada, et umbes 70 % kogu bcc on veenides, 15% - arterites, 12% - kapillaarides, 3 % - südamekambrites.

Kui verekaotus ei ületa 500–700 ml, st umbes 10 % BCC, kompensatsioon tekib venoossete veresoonte toonuse suurenemise tõttu, mille retseptorid on hüpovoleemia suhtes kõige tundlikumad. Sel juhul ei toimu olulist muutust arteriaalses toonuses, südame löögisageduses, kudede perfusioon ei muutu.

Hemorraagilise šoki sümptomid

Hemorraagilise šoki sümptomid on järgmised:

• I etapp - kompenseeritud šokk;
• II etapp - dekompenseeritud pöörduv šokk;
• III etapp - pöördumatu šokk.

Šoki staadiumid määratakse kindlaks verekaotuse kliiniliste ilmingute kompleksi hinnangu alusel, mis vastab elundite ja kudede patofüsioloogilistele muutustele.

1. astme hemorraagiline šokk (väikese väljutuse sündroom või kompenseeritud šokk) areneb tavaliselt välja verekaotusega, mis vastab ligikaudu 20 % BCC (alates 15 % kuni 25%. Selles etapis hüvitis bcc kaotuse eest. katehhoolamiinide ületootmise tõttu. Kliinilises pildis domineerivad sümptomid, mis viitavad funktsionaalse iseloomuga kardiovaskulaarse aktiivsuse muutusele: naha kahvatus, käte saphenoosveenide lagunemine, mõõdukas tahhükardia kuni 100 lööki / min, mõõdukas oliguuria ja venoosne hüpotensioon. Arteriaalne hüpotensioon puudub või on kerge.

Kui verejooks on peatunud, võib šoki kompenseeritud staadium kesta üsna kaua. Kontrollimata verejooksu korral süvenevad vereringehäired veelgi ja tekib šoki järgmine etapp.

Perifeerse vereringe puudulikkus NOS

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Hemorraagiline šokk - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), ravi.

Lühike kirjeldus

Hemorraagiline šokk (teatud tüüpi hüpovoleemiline šokk) - kompenseerimata verekaotuse, BCC vähenemise tõttu 20% või rohkem.

Klassifikatsioon Kerge (20% BCC kaotus) Mõõdukas (20–40% BCC kaotus) Raske (üle 40% BCC kaotus).

Kompensatsioonimehhanismid ADH sekretsioon Aldosterooni ja reniini sekretsioon Katehhoolamiinide sekretsioon.

Füsioloogilised reaktsioonid Diureesi vähenemine Vasokonstriktsioon Tahhükardia.

Põhjused

Patogenees. Patsiendi kohanemise verekaotusega määravad suuresti muutused venoosse süsteemi võimekuses (sisaldab tervel inimesel kuni 75% veremahust). Vere mobiliseerimise võimalused depoost on aga piiratud: enam kui 10% BCC kao korral hakkab CVP langema ja venoosne tagasivool südamesse väheneb. Esineb väikese väljutuse sündroom, mis põhjustab kudede ja elundite perfusiooni vähenemist. Vastuseks ilmnevad mittespetsiifilised kompenseerivad endokriinsed muutused. ACTH, aldosterooni ja ADH vabanemine põhjustab naatriumi, kloriidide ja vee retentsiooni neerudes, suurendades samal ajal kaaliumikadu ja vähendades diureesi. Epinefriini ja norepinefriini vabanemise tagajärg on perifeerne vasokonstriktsioon. Vähemtähtsad elundid (nahk, lihased, sooled) lülitatakse verevoolust välja ning elutähtsate organite (aju, süda, kopsud) verevarustus säilib, s.o. ringlus on tsentraliseeritud. Vasokonstriktsioon põhjustab sügavate kudede hüpoksiat ja atsidoosi arengut. Nendel tingimustel sisenevad pankrease proteolüütilised ensüümid vereringesse ja stimuleerivad kiniinide moodustumist. Viimased suurendavad veresoonte seina läbilaskvust, mis aitab kaasa vee ja elektrolüütide üleminekule interstitsiaalsesse ruumi. Selle tulemusena toimub punaste vereliblede agregatsioon kapillaarides, luues hüppelaua verehüüvete tekkeks. See protsess eelneb vahetult šoki pöördumatusele.

Sümptomid (märgid)

kliiniline pilt. Hemorraagilise šoki tekkega eristatakse 3 etappi.

Kompenseeritud pöörduv šokk. Verekaotuse maht ei ületa 25% (700-1300 ml). Mõõdukas tahhükardia, vererõhk on kas muutumatu või veidi langenud. Safeensed veenid muutuvad tühjaks, CVP väheneb. On märk perifeersest vasokonstriktsioonist: külmad jäsemed. Eritunud uriini kogus väheneb poole võrra (kiirusega 1–1,2 ml / min).

Dekompenseeritud pöörduv šokk. Verekaotuse maht on 25–45% (1300–1800 ml). Pulss ulatub 120-140 minutis. Süstoolne vererõhk langeb alla 100 mm Hg, pulsirõhu väärtus väheneb. Tekib tõsine õhupuudus, mis osaliselt kompenseerib metaboolset atsidoosi respiratoorse alkaloosiga, kuid võib olla ka märk šokist kopsust. Suurenenud külmad jäsemed, akrotsüanoos. Ilmub külm higi. Uriini eritumise kiirus on alla 20 ml/h.

Pöördumatu hemorraagiline šokk. Selle esinemine sõltub vereringe dekompensatsiooni kestusest (tavaliselt arteriaalse hüpotensiooniga üle 12 tunni). Verekaotuse maht ületab 50% (2000-2500 ml). Pulss ületab 140 minutis, süstoolne vererõhk langeb alla 60 mm Hg. või pole määratletud. Teadvus puudub. areneb oligoanuuria.

Ravi

RAVI. Hemorraagilise šoki korral on vasopressorravimid (epinefriin, norepinefriin) rangelt vastunäidustatud, kuna need süvendavad perifeerset vasokonstriktsiooni. Verekaotuse tagajärjel tekkinud arteriaalse hüpotensiooni raviks viiakse järjestikku läbi järgmised protseduurid.

Peaveeni kateteriseerimine (enamasti Seldingeri järgi subklavia või sisemine jugulaar).

Vereasendajate (polüglütsiin, želatinool, reopolüglütsiin jne) intravenoosne süstimine. Viige üle värskelt külmutatud plasma ja võimaluse korral albumiin või valk. Mõõduka šoki ja raske šoki korral tehakse vereülekanne.

Võitlus metaboolse atsidoosi vastu: 150–300 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse infusioon.

GC samaaegselt vere asendamise algusega (kuni 0,7-1,5 g hüdrokortisooni IV). Vastunäidustatud maoverejooksu kahtluse korral.

Perifeersete veresoonte spasmide eemaldamine. Arvestades hüpotermia olemasolu (reeglina) - patsiendi soojendamine.

Aprotinin-ED 300-500 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses tilgutatakse intravenoosselt.

Niisutatud hapniku sissehingamine.

Laia toimespektriga antibiootikumid haavade, septiliste haiguste korral.

Diureesi säilitamine (50-60 ml/h) Piisav infusioonravi (kuni CVP jõuab 120-150 mm veesambani) / joas, toime puudumisel - furosemiid 40-160 mg IM või IV.

Südameglükosiidid (vastunäidustatud juhtivuse häirete [täielik või osaline AV-blokaad] ja müokardi erutuvus [ektoopiliste erutuskoldete esinemine] korral). Bradükardia arenguga - stimulandid b - adrenoretseptorid (isoprenaliin 0,005 g sublingvaalselt). Ventrikulaarsete arütmiate korral lidokaiin 0,1–0,2 g IV.

hüpovoleemiline šokk

Diagnoosi tegemisel

Teadvuse tase, hingamise efektiivsus ja sagedus, vererõhk, pulss, pulss, füüsiline läbivaatus. Erilist tähelepanu rinnale, kõhule, puusadele, välise verejooksu võimalusele

Laboratoorsed uuringud: hemoglobiin, erütrotsüüdid, veregrupp ja Rh, hüübimisparameetrid (trombotsüüdid, APTT, PTT), elektrolüüdid (Na, K, Cl, Ca), valk, leukotsüüdid, vereanalüüs, uurea, kreatiniin

Täiendav (vastavalt näidustustele)

rindkere organite R-graafika Kõhuõõne organite ultraheli, maosond, laparotsentees, invasiivne vererõhk, PAWP, naistel günekoloogiline uuring

Laboratoorsed uuringud: ensüümid (AlAT, AsAT, a-amülaas, CPK)

Ravi ajal

Seire vastavalt punktile 1.5. tunnine diurees, CVP

Südame kontraktiilse funktsiooni puudulikkusega patsientidel võimalusel tsentraalse hemodünaamika näitajate kontroll (Swan-Gansi kateeter, Doppleri ultraheli), Frank-Starlingi kõverate konstrueerimine

Kolm peamist eesmärki: hapniku kohaletoimetamise maksimeerimine, edasise verekaotuse vältimine, BCC täiendamine ning vedeliku- ja elektrolüütide häired. Kõik meetmed, et tagada piisav kopsude ventilatsioon, hapniku sissehingamine, hingetoru intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon. Mehaanilise ventilatsiooni kasutamisel on kohustuslik kasutada antibakteriaalseid filtreid Venoosne ligipääs - 2 suure läbimõõduga kateetrit, Trendelenburgi asend, rasedatel - vasakule poole pööramine (vältib alumise õõnesveeni kokkusurumist emaka poolt). Transfusioonilahuste soojendamine

Trauma, verekaotuse korral:

Täiskasvanu algboolus: 2 L 0,9% naatriumkloriidi lahust (20 ml/kg); kui selle vedelikukoguse sisseviimisest ei ole mingit mõju - kiireloomuline I rühma vereülekanne (0), ajutise toime korral - võite oodata rühma ühilduvuse tulemusi ja üle kanda ühe rühma verd. , 9 naatriumkloriidi % lahus -0,5 l,

(täisveri 1 l, 9% naatriumkloriidi lahus 0,5 l), vereülekande maht määratakse hemodünaamiliste parameetrite ja vajaliku hemoglobiini taseme järgi (vt.

Meetmed edasise verekaotuse vältimiseks:

Peatage väline verejooks. Kiireim võimalik transport operatsioonituppa sisemise verejooksu peatamiseks. Operatsiooni näidustused määrab kirurg. Ratsionaalne lähenemine eeldab järgmiste sätete arvessevõtmist: intrapleuraalse või intraabdominaalse verejooksu korral vastavalt erakorraline trakotoomia või laparotoomia.

Seedetrakti verejooks - endoskoopilise peatamise katse, kui see ebaõnnestub - laparotoomia

Retroperitoneaalset verejooksu ravitakse konservatiivselt

Ajutise meetmena pideva massilise verekaotuse korral - torakotoomia koos aordiklambriga

Dehüdratsiooniga (kõrge hemoglobiini, hematokriti väärtus):

Esialgset boolust 20 ml/kg 0,9% naatriumkloriidi võib korrata 3 või enam korda, kusjuures pärast iga manustamist hinnatakse hemodünaamikat ja uriinieritust.

Sünteetiliste kolloidide - dekstraanil põhinevate preparaatide kasutamine maksimaalses annuses 1,5 g / kg või hüdroksüetüültärklis - 2 g / kg Hüpoproteineemia korral - albumiin täiskasvanutel ühekordse annusena ml 5% lahuse kohta on vastuvõetav. hoida albumiini taset vereplasmas vähemalt 30 g/l

Infusioonravi ebapiisava toimega: tsentraalse veeni kateteriseerimine, CVP kontroll. Teraapia vaheeesmärk on CVP > 12 cm vett. Art., diurees üle 1 ml/kg, vere laktaadisisaldus mitte üle 2 mmol/l

Kui infusioonikoormusele ei reageerita - vasopressorid:

Dopamiin 2, mcg / kg / min, pideva infusioonina. Norepinefriini algkiirusega 1 µg/min. (täiskasvanutel) annuse kohandamine, et saavutada süstoolne rõhk 90 mm Hg. Art.

Väikese südame väljundiga - inotroopsed ravimid: dobutamiin pideva infusioonina 5-20 mcg / kg / min

Diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete kompleks R57.1 Hüpovoleemilise šoki jaoks

Meditsiinilised uuringud on ette nähtud ravi efektiivsuse jälgimiseks

Määratud ravimid

• rr d / kohalik. u. 0,1%: viaal-tilguti 30 ml;

• valmistamise kontsentraat. infusioonilahus 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 või 10 tk.

• valmistamise kontsentraat. r-ra d / in / sisendis. 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 või 300 tükki;

• valmistamise kontsentraat. infusioonilahus 200 mg/5 ml: amp. 5 tükki.

• süstelahus. 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 või 10 tk.

• lüofiliseerimine. pulber valmistamiseks. r-ra d / in / sisendis. 15 ühikut: amp., viaal. 5 või 10 tk.

• infusioonilahus 500 tuhat CIE / 50 ml: fl. 1 arvuti.

• sakk. 500 mcg: 50 tükki;

• süstelahus. 4 mg/ml: amp. 25 tükki;

• süstelahus. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 või 25 tk.

• sakk. 10 mg: 100 tk.

• sakk. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 või 120 tk.

• pulber valmistamiseks. süstelahus. 25, 50 või 250 mg, clmpl-s. r-ritiga. võimendis. 10 ml

• infusioonilahus 1,5 g/100 ml: bot. 200 ml või 400 ml

• infusioonilahus: fl. 200 ml või 400 ml

• infusioonilahus 10%: pudel. 250 ml või 500 ml

• infusioonilahus 60 mg/1 ml: viaal. 100 ml, 200 ml või 400 ml

• infusioonilahus 6 g/100 ml: viaal. 200 ml 1, 24 või 48 tk, viaal. 400 ml 1, 12 või 24 tk, viaal 100 ml 1 või 48 tk.

• infusioonilahus 10%: fl. või pudel. 200, 250, 400 või 500 ml 1 või 10 tk.

• infusioonilahus 10%: pudel. 200 ml 1, 24 või 40 tk, pudel 400 ml 1, 24 või 40 tk.

• infusioonilahus 10%: fl. 200 ml 1, 24 või 28 tk, viaal 400 ml 1, 12 või 15 tk.

• infusioonilahus: 200 ml pudel. 1 või 28 tk, 400 ml pudel 1 või 15 tk.

• infusioonilahus: 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml või 500 ml mahutid

infusioonilahus 20%: fl. 50 ml või 100 ml 1 tk.

ICD kood: R57.1

hüpovoleemiline šokk

hüpovoleemiline šokk

Otsing

• Otsi ClassInformi järgi

Otsige kõigist klassifikaatoritest ja kataloogidest KlassInformi veebisaidil

Otsi TIN-i järgi

• OKPO TIN-i järgi

Otsige OKPO-koodi TIN-i järgi

Otsige OKFS-koodi TIN-i järgi

Vastaspoole kontroll

• Vastaspoole kontroll

Teave osapoolte kohta föderaalse maksuteenistuse andmebaasist

Konverterid

• OKOF kuni OKOF2

OKOF-klassifikaatori koodi tõlkimine OKOF2-koodiks

Klassifikaatori muudatused

• Muudatused 2018

Jõustunud klassifikaatori muudatuste voog

Ülevenemaalised klassifikaatorid

• ESKD klassifikaator

Ülevenemaaline toodete klassifikaator ja disainidokumendid korras

Teatmeteosed

Töötajate tööde ja elukutsete ühtne tariifi- ja kvalifikatsioonikataloog

Hemorraagiline šokk

Šokiseisund tekib siis, kui tavapärase vereringe järsult rikutakse. See on organismi tõsine stressireaktsioon, mis ei ole suutnud elutähtsaid süsteeme kontrollida. Hemorraagiline šokk on põhjustatud äkilisest verekaotusest. Kuna veri on peamine vedelik, mis toetab rakkude ainevahetust, viitab selline patoloogia hüpovoleemilistele seisunditele (dehüdratsioon). ICD-10-s peetakse seda "hüpovoleemiliseks šokiks" ja on koodiga R57.1.

Äkilise verejooksu korral kaasneb 0,5-liitrise asendamata mahuga kudede äge hapnikuvaegus (hüpoksia).

Kõige sagedamini täheldatakse verekaotust vigastuste, kirurgiliste sekkumiste, sünnitusabi praktikas naiste sünnituse ajal.

Millistest mehhanismidest sõltub šoki raskusaste?

Verekaotuse kompenseerimise patogeneesi väljatöötamisel on oluline:

• veresoonte toonuse närviregulatsiooni seisund;
• südame töövõime hüpoksia tingimustes;
• vere hüübimine;
• täiendava hapnikuvarustuse keskkonnatingimused;
• immuunsuse tase.

On selge, et krooniliste haigustega inimesel on palju väiksem tõenäosus kannatada massilise verekaotuse all kui varem tervel inimesel. Sõjaväearstide töö Afganistani sõja tingimustes näitas, kui raske on mõõdukas verekaotus tervetel võitlejatel kõrgel mägedes, kus õhu hapnikuga küllastumine väheneb.

Kiire haavatute transport soomustransportööride ja helikopterite abil päästis palju sõdureid

Inimestel ringleb arteriaalsete ja venoossete veresoonte kaudu pidevalt umbes 5 liitrit verd. Samal ajal on 75% venoosses süsteemis. Seetõttu sõltub edasine reaktsioon veenide kohanemiskiirusest.

Ringleva massi 1/10 järsk kadumine ei võimalda laost kiiresti varusid "täiendada". Venoosne rõhk langeb, mis viib vereringe maksimaalse tsentraliseerimiseni, et toetada südame, kopsude ja aju tööd. Sellised kuded nagu lihased, nahk, sooled tunneb keha „üleliigsetena“ ja on verevarustusest välja lülitatud.

Süstoolse kontraktsiooni ajal on väljaheidetava vere maht kudede ja siseorganite jaoks ebapiisav, see toidab ainult koronaarartereid. Vastuseks aktiveeritakse endokriinne kaitse adrenokortikotroopsete ja antidiureetiliste hormoonide, aldosterooni ja reniini sekretsiooni suurenemise näol. See võimaldab teil säilitada kehas vedelikku, peatada neerude kuseteede funktsiooni.

Samal ajal suureneb naatriumi ja kloriidide kontsentratsioon, kuid kaalium läheb kaotsi.

Katehhoolamiinide sünteesi suurenemisega kaasneb perifeeria vasospasm ja veresoonte resistentsus suureneb.

Kudede vereringe hüpoksia tõttu "hapestub" veri kogunenud toksiinidega - metaboolne atsidoos. See soodustab kiniinide kontsentratsiooni suurenemist, mis hävitavad veresoonte seinu. Vere vedel osa siseneb interstitsiaalsesse ruumi ja veresoontesse kogunevad rakulised elemendid, moodustuvad kõik tingimused trombide moodustumise suurendamiseks. On olemas pöördumatu dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) oht.

Süda püüab vajalikku väljundit kompenseerida kontraktsioonide suurendamise (tahhükardia) abil, kuid neist ei piisa. Kaaliumikadu vähendab müokardi kontraktiilsust, tekib südamepuudulikkus. Vererõhk langeb järsult.

Põhjused

Hemorraagilise šoki põhjuseks on äge verejooks.

Traumaatilise valušokiga ei kaasne alati märkimisväärne verekaotus. See on iseloomulik kahjustuse laialt levinud pinnale (laiaulatuslikud põletused, kombineeritud luumurrud, kudede muljumine). Kuid kombinatsioon lakkamatu verejooksuga süvendab kahjulike tegurite mõju, raskendab kliinilist kulgu.

Rasedate naiste puhul on šoki põhjuse kiire diagnoosimine oluline.

Hemorraagiline šokk sünnitusabis tekib raske sünnituse ajal, raseduse ajal, sünnitusjärgsel perioodil. Suurt verekaotust põhjustavad:

• emaka ja sünnikanali rebend;
• platsenta previa;
• platsenta normaalses asendis on selle varajane eraldumine võimalik;
• abort;
• emaka hüpotensioon pärast sünnitust.

Sellistel juhtudel kombineeritakse verejooks sageli mõne muu patoloogiaga (trauma sünnituse ajal, preeklampsia, kaasnevad naise kroonilised haigused).

Kliinilised ilmingud

Hemorraagilise šoki kliiniku määrab mikrotsirkulatsiooni kahjustuse aste, südame- ja vaskulaarse puudulikkuse raskusaste. Sõltuvalt patoloogiliste muutuste arenguastmest on tavaks eristada hemorraagilise šoki etappe:

1. Kompensatsioon või esimene etapp - verekaotus ei ületa 15-25% kogumahust, patsient on teadvusel, vastab adekvaatselt küsimustele, läbivaatusel, jäsemete naha kahvatus ja külmus, nõrk pulss, vererõhk normi alumisel piiril meelitada tähelepanu, südame löögisagedus tõusis 90-110 minutis.
2. Teine etapp ehk dekompensatsioon - vastavalt nimetusele aju hapnikuvaeguse sümptomid, südame väljundi nõrkus. Tavaliselt on iseloomulik ägedale verekaotusele 25–40% kogu ringleva vere mahust. Adaptiivsete mehhanismide häiretega kaasneb patsiendi teadvuse rikkumine. Neuroloogias peetakse seda uniseks, esineb mõtlemispeetust. Näol ja jäsemetel on väljendunud tsüanoos, käed ja jalad on külmad, keha on kaetud kleepuva higiga. Vererõhk (BP) langeb järsult. Nõrga täidisega pulss, mida iseloomustab "kiudjas", sagedus kuni 140 minutis. Hingamine on sagedane ja pinnapealne. Urineerimine on järsult piiratud (kuni 20 ml tunnis). Seda neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemist nimetatakse oliguuriaks.
3. Kolmas staadium on pöördumatu – patsiendi seisundit peetakse äärmiselt raskeks, mis vajab elustamist. Teadvus puudub, nahk on kahvatu, marmorja varjundiga, vererõhk ei ole määratud või saab mõõta ainult ülemist taset 40–60 mm Hg piires. Art. Küünararteril pulssi ei ole võimalik tunda, piisavalt heade oskuste korral on see tunda unearteritel, südamehääled on kurdid, tahhükardia ulatub 140–160 minutis.

Kuidas määratakse verekaotuse aste?

Diagnoosimisel on arstil kõige mugavam kasutada objektiivseid šoki tunnuseid. Selleks sobivad järgmised näitajad:

• ringleva vere maht (CBV) - määratakse laboris;
• šoki indeks.

Surm saabub BCC järsu vähenemisega 60% või rohkem.

Patsiendi raskusastme kindlakstegemiseks on olemas klassifikatsioon, mis on seotud minimaalsete võimalustega hüpovoleemia määramisel laboratoorsete ja kliiniliste tunnuste järgi.

Need näitajad ei sobi laste šoki raskusastme hindamiseks. Kui vastsündinud lapse vere kogumaht ulatub vaevu 400 ml-ni, siis tema jaoks on 50 ml kaotus üsna sarnane täiskasvanu 1 liitriga. Lisaks kannatavad lapsed hüpovoleemia all palju raskemini, kuna neil on nõrgad kompensatsioonimehhanismid.

Šoki indeks suudab määrata iga meditsiinitöötaja. See on arvutatud südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhe. Sõltuvalt saadud koefitsiendist hinnatakse šoki astet ligikaudu:

Diagnoosimise laboratoorsed näitajad peaksid näitama aneemia raskust. Selleks on määratletud järgmised:

Ravi taktika õigeaegseks valimiseks ja dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi kujul esineva raske tüsistuse tuvastamiseks määratakse patsient koagulogrammi parameetrite järgi.

Neerukahjustuse ja filtreerimishäirete diagnoosimisel on vajalik diureesi kontroll.

Kuidas osutada abi haiglaeelses staadiumis?

Esmaabimeetmed tuvastatud ägeda verejooksu taustal peaksid olema suunatud:

• meetmed verejooksu peatamiseks;
• hüpovoleemia (dehüdratsiooni) ennetamine.

Vöö kinnitamine maksimaalselt painutatud käele aitab peatada verejooksu õla ja küünarvarre veresoontest

Hemorraagilise šoki abi ei saa ilma:

• hemostaatiliste sidemete, žguti paigaldamine, jäseme immobiliseerimine suurte veresoonte vigastuste korral;
• andes kannatanule lamavasse asendisse, kerge šokiga, kannatanu võib olla eufoorilises seisundis ja ebaadekvaatselt hinnata oma tervislikku seisundit, püüda tõusta;
• võimalusel täiendada vedelikukaotust rohke joomise abil;
• soojendamine soojade tekkide, soojenduspatjadega.

Sündmuskohale tuleb kutsuda kiirabi. Patsiendi elu sõltub toime kiirusest.

Hemorraagilise šoki ravi algab kiirabis

Arsti tegevuste algoritm määratakse vigastuse raskuse ja patsiendi seisundi järgi:

1. survesideme, žguti efektiivsuse kontrollimine, lahtiste haavadega veresoontele klambrite paigaldamine;
2. süsteemide paigaldamine vereülekandeks 2 veeni, võimalusel subklaviaveeni punktsioon ja selle kateteriseerimine;
3. vedeliku transfusiooni sisseseadmine BCC kiireks hüvitamiseks, Reopoliglükiini või Poliglukini puudumisel sobib transportimise ajaks tavaline soolalahus;
4. vaba hingamise tagamine keele fikseerimise, õhukanali paigaldamise, vajadusel intubatsiooni ja riistvaralisele hingamisele üleviimise või Ambu manuaalkoti kasutamisega;
5. anesteesia läbiviimine narkootiliste analgeetikumide, Baralgini ja antihistamiinikumide, ketamiini süstimise abil;
6. kortikosteroidide manustamine vererõhu säilitamiseks.

Kiirabi peaks tagama patsiendi kiireima (helisignaaliga) toimetamise haiglasse, teavitama raadio või telefoni teel kannatanu saabumisest kiirabi personali valmisolekuks.

Video ägeda verekaotuse esmaabi põhimõtete kohta:

Hemorraagilise šoki ravi alused

Haiglas pakutakse šokiteraapiat meetmete kompleksiga, mille eesmärk on neutraliseerida patogeneesi kahjustavaid mehhanisme. See põhineb:

• hoolduse järjepidevuse järgimine haiglaeelse staadiumiga;
• asendustransfusiooni jätkamine lahustega;
• meetmed verejooksu lõplikuks peatamiseks;
• ravimite piisav kasutamine olenevalt ohvri raskusastmest;
• antioksüdantravi - niisutatud hapniku-õhu segu sissehingamine;
• patsiendi soojendamine.

Reopoliglükiin normaliseerib trombotsüütide agregatsiooni, toimib DIC ennetamiseks

Kui patsient viiakse intensiivravi osakonda:

• viia läbi subklaviaveeni kateteriseerimine, lisada soolalahuse tilkinfusioonile Poliglukini jugasüst;
• vererõhku mõõdetakse pidevalt, pulss märgitakse südamemonitorile, eraldatud uriini kogus registreeritakse läbi kateetri põiest;
• veeni kateteriseerimisel võetakse verd kiireloomuliseks analüüsiks, et määrata kindlaks BCC, aneemia, veregrupi ja Rh-faktori kadumise määr;
• pärast keskmise šoki staadiumi analüüside ja diagnostika valmidust määratakse doonoriveri, tehakse individuaalse tundlikkuse, Rh-sobivuse analüüsid;
• hea bioloogilise prooviga alustatakse vereülekannet, varases staadiumis on näidustatud plasma, albumiini või valgu (valgulahused) transfusioon;
• metaboolse atsidoosi kõrvaldamiseks on vajalik naatriumvesinikkarbonaadi infusioon.

Kirurgilise sekkumise vajaduse korral otsustavad selle kiireloomulisuse küsimused kirurgid kollektiivselt, samuti selgitatakse välja anesteesia abi võimalus.

Kui palju verd tuleks üle kanda?

Vereülekande tegemisel järgivad arstid järgmisi reegleid:

• 25% BCC-st verekaotuse korral on hüvitis võimalik ainult vereasendajatega, mitte verega;
• vastsündinute ja väikelaste puhul kombineeritakse kogumaht poole võrra erütrotsüütide massiga;
• kui BCC väheneb 35%, on vaja kasutada nii erütrotsüütide massi kui ka vereasendajaid (1: 1);
• ülekantavate vedelike kogumaht peaks olema 15–20% suurem kui määratletud verekaotus;
• kui tuvastatakse tõsine šokk 50% verekaotusega, peaks kogumaht olema kaks korda suurem ning punaste vereliblede ja vereasendajate suhe on 2:1.

Näidustused vere ja vereasendajate pideva infusiooni peatamiseks on:

• kolme kuni nelja tunni jooksul pärast jälgimist ei esine uusi verejooksu märke;
• stabiilse vererõhu näitajate taastamine;
• pideva diureesi olemasolu;
• südame kompensatsioon.

Haavade olemasolul määratakse infektsiooni vältimiseks antibiootikumid.

Kui vererõhk on stabiliseerunud, kasutatakse südameglükosiide ja osmootseid diureetikume, näiteks mannitooli, väga ettevaatlikult ja EKG tulemuste põhjal ei ole vastunäidustusi.

Millised tüsistused on hemorraagilise šokiga võimalikud?

Hemorraagilise šoki seisund on väga mööduv, ohtlikult suur verekaotus ja surm südameseiskumise korral.

• Kõige raskem tüsistus on dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi areng. See häirib moodustunud elementide tasakaalu, veresoonte läbilaskvust, kahjustab mikrotsirkulatsiooni.
• Kudede hüpoksia mõjutab kõige tugevamalt kopse, aju ja südant. See väljendub hingamis- ja südamepuudulikkuses, vaimsetes häiretes. Kopsudes on võimalik hemorraagiliste piirkondadega "šokikopsu" moodustumine, nekroos.
• Maksa- ja neerukuded reageerivad elundipuudulikkuse ilmingutega, hüübimisfaktorite sünteesi häiretega.
• Sünnitusabi massilise verejooksu korral on pikaajalised tagajärjed naise paljunemisvõime rikkumine, endokriinsete patoloogiate ilmnemine.

Hemorraagilise šokiga võitlemiseks on vaja säilitada meditsiinitöötajate pidev valmisolek, omada rahalisi vahendeid ja vereasendajaid. Avalikkusele tuleb meelde tuletada doonorluse ja kogukonna kaasamise olulisust hoolduses.

1. staadium (kompenseeritud šokk), kui verekaotus on 15-25% BCC-st, patsiendi teadvus on säilinud, nahk on kahvatu, külm, vererõhk on mõõdukalt alanenud, pulss on nõrk, mõõdukas tahhükardia kuni 90 -110 lööki / min.
2. etappi (dekompenseeritud šokk) iseloomustab kardiovaskulaarsete häirete sagenemine, organismi kompenseerivate mehhanismide lagunemine. Verekaotus on 25-40% BCC-st, teadvusehäired kuni unisuseni, akrotsüanoos, külmad jäsemed, vererõhk on järsult langenud, tahhükardia 120-140 lööki/min, pulss on nõrk, keerdunud, õhupuudus, oliguuria kuni 20 ml / tund.
3. etapp (pöördumatu šokk) on suhteline mõiste ja sõltub suuresti kasutatavatest elustamismeetoditest. Patsiendi seisund on äärmiselt tõsine. Teadvus langeb järsult kuni täieliku kaotuseni, nahk on kahvatu, naha "marmor", süstoolne rõhk on alla 60, pulss määratakse ainult peamistel veresoontel, terav tahhükardia kuni 140-160 lööki / min.
Ekspressdiagnostikana šoki raskusastme hindamisel kasutatakse šokiindeksi mõistet - SI - südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhet. 1. astme šokiga SI = 1 (100/100), 2. astme šokk - 1,5 (120/80), 3. astme šokk - 2 (140/70).
Hemorraagilist šokki iseloomustab keha üldine raske seisund, ebapiisav vereringe, hüpoksia, ainevahetushäired ja elundite funktsioonid. Šoki patogenees põhineb hüpotensioonil, hüpoperfusioonil (gaasivahetuse vähenemine) ning elundite ja kudede hüpoksial. Peamine kahjustav tegur on vereringe hüpoksia.
Suhteliselt kiiret 60% BCC kaotust peetakse inimesele saatuslikuks, 50% BCC verekaotus viib kompensatsioonimehhanismi rikkeni ja 25% BCC verekaotus kompenseeritakse peaaegu täielikult keha.
Verekaotuse ja selle kliiniliste ilmingute suhe:
Verekaotus 10-15% BCC (450-500 ml), hüpovoleemia puudub, vererõhk ei vähene;
Verekaotus 15-25% BCC-st (700-1300 ml), kerge hüpovoleemia, vererõhu langus 10%, mõõdukas tahhükardia, naha kahvatus, külmad jäsemed;
Verekaotus 25-35% BCC-st (1300-1800 ml), mõõduka raskusega hüpovoleemia, vererõhk langenud 100-90-ni, tahhükardia kuni 120 lööki / min, naha kahvatus, külm higi, oliguuria;
Verekaotus kuni 50% BCC-st (2000-2500 ml), raske hüpovoleemia, vererõhu langus 60-ni, pulss niitjana, teadvus puudub või segaduses, tugev kahvatus, külm higi, anuuria;
60% BCC-st verekaotus on surmav.
Hemorraagilise šoki esialgset staadiumi iseloomustab mikrotsirkulatsiooni häire, mis on tingitud vereringe tsentraliseerimisest. Vereringe tsentraliseerimise mehhanism tekib verekaotusest tingitud BCC ägeda defitsiidi tõttu, venoosne tagasivool südamesse väheneb, venoosne tagasivool südamesse väheneb, südame löögimaht väheneb ja vererõhk langeb. Selle tulemusena suureneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus, toimub katehhoolamiinide (adrenaliini ja norepinefriini) maksimaalne vabanemine, südame löögisageduse tõus ja perifeersete veresoonte koguresistentsus verevoolu suhtes.
Šoki varases staadiumis tagab vereringe tsentraliseerimine verevoolu koronaar- ja ajuveresoontes. Nende elundite funktsionaalne seisund on organismi elutegevuse säilitamiseks väga oluline.
Kui BCC täienemist ei toimu ja sümpatoadrenergiline reaktsioon hilineb õigeaegselt, ilmnevad šoki üldpildis mikrotsirkulatsioonikihi vasokonstriktsiooni negatiivsed küljed - perifeersete kudede perfusiooni vähenemine ja hüpoksia, mille tõttu tsentraliseerimine. saavutatakse vereringe. Sellise reaktsiooni puudumisel sureb keha esimestel minutitel pärast verekaotust ägeda vereringepuudulikkuse tõttu.
Ägeda verekaotuse peamised laboratoorsed näitajad on hemoglobiin, erütrotsüüdid, hematokrit (erütrotsüütide maht, meeste norm on 44-48%, naistel 38-42%). BCC määramine hädaolukordades on keeruline ja sellega kaasneb ajakaotus.
Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (DIC) on hemorraagilise šoki tõsine tüsistus. DIC-sündroomi väljakujunemist soodustab mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis on tingitud massilisest verekaotusest, traumast, erinevate etioloogiate šokist, suures koguses konserveeritud vereülekandest, sepsisest, rasketest nakkushaigustest jne.
DIC esimest etappi iseloomustab hüperkoagulatsiooni ülekaal koos antikoagulantsüsteemide samaaegse aktiveerimisega verekaotuse ja traumaga patsientidel.
Hüperkoagulatsiooni teine ​​staadium avaldub koagulopaatilise verejooksuna, mille peatamine ja ravi on väga raske.
Kolmandat etappi iseloomustab hüperkoaguleeruv sündroom, võimalik on trombootiliste tüsistuste või korduva verejooksu tekkimine.
Nii koagulopaatiline verejooks kui ka hüperkoaguleeruv sündroom on kehas üldise protsessi - trombohemorraagilise sündroomi - ilming, mille ekspressioon veresoonte voodis on DIC - sündroom. See areneb tõsiste vereringehäirete (mikrotsirkulatsiooni kriis) ja ainevahetuse (atsidoos, bioloogiliselt aktiivsete ainete kogunemine, hüpoksia) taustal.

Haiguste kirjeldused

Pealkirjad

hemorraagiline šokk.

Kirjeldus

Hemorraagiline šokk areneb ägeda verekaotuse tagajärjel.
Äge hemorraagia on vere äkiline vabanemine veresoonte voodist. Sellest tuleneva BCC vähenemise (hüpovoleemia) peamised kliinilised sümptomid on naha ja nähtavate limaskestade kahvatus, tahhükardia ja arteriaalne hüpotensioon.

Sümptomid

1. staadium (kompenseeritud šokk), kui verekaotus on 15-25% BCC-st, patsiendi teadvus on säilinud, nahk on kahvatu, külm, vererõhk on mõõdukalt alanenud, pulss on nõrk, mõõdukas tahhükardia kuni 90 -110 lööki / min.
2. etappi (dekompenseeritud šokk) iseloomustab kardiovaskulaarsete häirete sagenemine, organismi kompenseerivate mehhanismide lagunemine. Verekaotus on 25-40% BCC-st, teadvusehäired kuni unisuseni, akrotsüanoos, külmad jäsemed, vererõhk on järsult langenud, tahhükardia 120-140 lööki/min, pulss on nõrk, keerdunud, õhupuudus, oliguuria kuni 20 ml / tund.
3. etapp (pöördumatu šokk) on suhteline mõiste ja sõltub suuresti kasutatavatest elustamismeetoditest. Patsiendi seisund on äärmiselt tõsine. Teadvus langeb järsult kuni täieliku kaotuseni, nahk on kahvatu, naha "marmor", süstoolne rõhk on alla 60, pulss määratakse ainult peamistel veresoontel, terav tahhükardia kuni 140-160 lööki / min.
Ekspressdiagnostikana šoki raskusastme hindamisel kasutatakse šokiindeksi mõistet - SI - südame löögisageduse ja süstoolse rõhu suhet. 1. astme šokiga SI = 1 (100/100), 2. astme šokk - 1,5 (120/80), 3. astme šokk - 2 (140/70).
Hemorraagilist šokki iseloomustab keha üldine raske seisund, ebapiisav vereringe, hüpoksia, ainevahetushäired ja elundite funktsioonid. Šoki patogenees põhineb hüpotensioonil, hüpoperfusioonil (gaasivahetuse vähenemine) ning elundite ja kudede hüpoksial. Peamine kahjustav tegur on vereringe hüpoksia.
Suhteliselt kiiret 60% BCC kaotust peetakse inimesele saatuslikuks, 50% BCC verekaotus viib kompensatsioonimehhanismi rikkeni ja 25% BCC verekaotus kompenseeritakse peaaegu täielikult keha.
Verekaotuse ja selle kliiniliste ilmingute suhe:
Verekaotus 10-15% BCC (450-500 ml), hüpovoleemia puudub, vererõhk ei vähene;
Verekaotus 15-25% BCC-st (700-1300 ml), kerge hüpovoleemia, vererõhu langus 10%, mõõdukas tahhükardia, naha kahvatus, külmad jäsemed;
Verekaotus 25-35% BCC-st (1300-1800 ml), mõõduka raskusega hüpovoleemia, vererõhk langenud 100-90-ni, tahhükardia kuni 120 lööki / min, naha kahvatus, külm higi, oliguuria;
Verekaotus kuni 50% BCC-st (2000-2500 ml), raske hüpovoleemia, vererõhu langus 60-ni, pulss niitjana, teadvus puudub või segaduses, tugev kahvatus, külm higi, anuuria;
60% BCC-st verekaotus on surmav.
Hemorraagilise šoki esialgset staadiumi iseloomustab mikrotsirkulatsiooni häire, mis on tingitud vereringe tsentraliseerimisest. Vereringe tsentraliseerimise mehhanism tekib verekaotusest tingitud BCC ägeda defitsiidi tõttu, venoosne tagasivool südamesse väheneb, venoosne tagasivool südamesse väheneb, südame löögimaht väheneb ja vererõhk langeb. Selle tulemusena suureneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus, toimub katehhoolamiinide (adrenaliini ja norepinefriini) maksimaalne vabanemine, südame löögisageduse tõus ja perifeersete veresoonte koguresistentsus verevoolu suhtes.
Šoki varases staadiumis tagab vereringe tsentraliseerimine verevoolu koronaar- ja ajuveresoontes. Nende elundite funktsionaalne seisund on organismi elutegevuse säilitamiseks väga oluline.
Kui BCC täienemist ei toimu ja sümpatoadrenergiline reaktsioon hilineb õigeaegselt, ilmnevad šoki üldpildis mikrotsirkulatsioonikihi vasokonstriktsiooni negatiivsed küljed - perifeersete kudede perfusiooni vähenemine ja hüpoksia, mille tõttu tsentraliseerimine. saavutatakse vereringe. Sellise reaktsiooni puudumisel sureb keha esimestel minutitel pärast verekaotust ägeda vereringepuudulikkuse tõttu.
Ägeda verekaotuse peamised laboratoorsed näitajad on hemoglobiin, erütrotsüüdid, hematokrit (erütrotsüütide maht, meeste norm on 44-48%, naistel 38-42%). BCC määramine hädaolukordades on keeruline ja sellega kaasneb ajakaotus.
Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom (DIC) on hemorraagilise šoki tõsine tüsistus. DIC-sündroomi väljakujunemist soodustab mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis on tingitud massilisest verekaotusest, traumast, erinevate etioloogiate šokist, suures koguses konserveeritud vereülekandest, sepsisest, rasketest nakkushaigustest jne.
DIC esimest etappi iseloomustab hüperkoagulatsiooni ülekaal koos antikoagulantsüsteemide samaaegse aktiveerimisega verekaotuse ja traumaga patsientidel.
Hüperkoagulatsiooni teine ​​staadium avaldub koagulopaatilise verejooksuna, mille peatamine ja ravi on väga raske.
Kolmandat etappi iseloomustab hüperkoaguleeruv sündroom, võimalik on trombootiliste tüsistuste või korduva verejooksu tekkimine.
Nii koagulopaatiline verejooks kui ka hüperkoaguleeruv sündroom on kehas üldise protsessi - trombohemorraagilise sündroomi - ilming, mille ekspressioon veresoonte voodis on DIC - sündroom. See areneb tõsiste vereringehäirete (mikrotsirkulatsiooni kriis) ja ainevahetuse (atsidoos, bioloogiliselt aktiivsete ainete kogunemine, hüpoksia) taustal.

Põhjused

Ägeda verekaotuse põhjuseks võib olla trauma, spontaanne verejooks, operatsioon. Suur tähtsus on verekaotuse kiirusel ja mahul.
Isegi suurte veremahtude (1000–1500 ml) aeglase kadumise korral on kompensatsioonimehhanismidel aega sisse lülitada, hemodünaamilised häired tekivad järk-järgult ega ole väga tõsised. Vastupidi, intensiivne verejooks koos väiksema koguse verekaotusega põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid ja selle tulemusena hemorraagilist šokki.

Ravi

Ägeda verekaotuse ja hemorraagilise šoki seisundis patsientide elustamise ja intensiivravi põhimõtted haiglaeelses staadiumis on järgmised:
1. Olemasolevate ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) nähtuste vähendamine või kõrvaldamine, mille põhjuseks võib olla katkiste hammaste aspiratsioon, veri, okse, tserebrospinaalvedelik koljupõhja murru korral. Eriti sageli täheldatakse seda tüsistust segaduses või teadvuse puudumisega patsientidel ja reeglina kombineeritakse seda keelejuure tagasitõmbumisega.
Ravi taandub suu ja orofarünksi mehaanilisele vabastamisele, sisu aspireerimisele imemise abil. Transportimiseks võib kasutada sisestatud õhukanalit või endotrahheaalset toru ja nende kaudu ventilatsiooni.
2. Anesteesia läbiviimine ravimitega, mis ei pärsi hingamist ja vereringet. Kesksetest narkootilistest analgeetikumidest, millel puuduvad opiaatide kõrvaltoimed, võite kasutada leksiri, fortraali, tramali. Mitte-narkootilisi analgeetikume (analgin, baralgin) võib kombineerida antihistamiinikumidega. Võimalusi on teha hapnik-hapnik analgeesia, ketamiini subnarkootiliste annuste (calypsol, ketalara) intravenoosne manustamine, kuid need on puhtalt anesteetikumi abivahendid, mis nõuavad anestesioloogi kohalolekut ja vajalikku varustust.
3. Hemodünaamiliste häirete, eelkõige hüpovoleemia, vähendamine või kõrvaldamine. Esimestel minutitel pärast rasket vigastust on hüpovoleemia ja hemodünaamiliste häirete peamine põhjus verekaotus. Südameseiskuse ja kõigi muude tõsiste häirete ennetamine - hüpovoleemia kohene ja maksimaalne võimalik kõrvaldamine. Peamine ravimeede peaks olema massiivne ja kiire infusioonravi. Loomulikult peaks välise verejooksu peatamine eelnema infusioonravile.
Ägedast verekaotusest tingitud kliinilise surma korral elustamine toimub üldtunnustatud reeglite kohaselt.
Peamine ülesanne ägeda verekaotuse ja hemorraagilise šoki korral haigla staadiumis on teatud suhetes ja järjestuses meetmete komplekt. Transfusioonravi on vaid osa sellest kompleksist ja selle eesmärk on BCC täiendamine.
Ägeda verekaotuse intensiivravi läbiviimisel on vaja usaldusväärselt tagada pidev transfusioonravi olemasolevate rahaliste vahendite ratsionaalse kombinatsiooniga. Sama oluline on jälgida teatud ravietappi, abi kiirust ja adekvaatsust kõige keerulisemas olukorras.
Näide oleks järgmine protseduur:
Kohe patsiendi vastuvõtul mõõdetakse vererõhku, pulsisagedust ja hingamist, kateteriseeritakse põis ja võetakse arvesse eritunud uriin, kõik need andmed registreeritakse;
Kateteriseerige tsentraalne või perifeerne veen, alustage infusioonravi, mõõtke CVP. Kollapsi korral alustatakse kateteriseerimist ootamata polüglütsiini jugainfusiooni perifeerse veeni punktsiooniga;
Polüglütsiini jugainfusioon taastab tsentraalse verevarustuse ja soolalahuse jugainfusioon taastab diureesi;
Määratakse erütrotsüütide arv veres ja hemoglobiinisisaldus, hematokrit, samuti ligikaudne verekaotuse suurus ja rohkem võimalik lähitundidel, näitavad vajalikku doonorivere kogust;
Määrake patsiendi veregrupp ja Rh kuuluvus. Pärast nende andmete ja annetatud vere saamist tehakse individuaalse ja Rh-ühilduvuse testid, bioloogiline test ja alustatakse vereülekannet;
Kui CVP suureneb veesambast üle 12 cm, on infusioonikiirus piiratud haruldaste tilkadega;
Kui on oodata operatsiooni, otsustage selle rakendamise võimalus;
Pärast vereringe normaliseerumist säilitavad nad vee tasakaalu ja normaliseerivad hemoglobiini, erütrotsüüte, valke ja;
Pideva IV infusiooni katkestamine pärast 3-4-tunnist jälgimist tõestab: uut verejooksu ei esine, vererõhk stabiliseerub, uriinieritus on normaalne ja südamepuudulikkuse oht puudub.