Mikrotsirkulatsiooni ettearvamatu rikkumine: märgid ja viisid seisundi leevendamiseks. Tüüpilised patoloogilised protsessid

19.07.2019

Rikkumised ja nende põhjused tähestikulises järjekorras:

mikrotsirkulatsiooni rikkumine,

Perifeerses vereringesüsteemis eristatakse tinglikult mikrotsirkulatsiooni ehk terminaalset veresoonte voodit, mis omakorda jaguneb vastavalt veresoonte jagunemisele vere- ja lümfisoonteks mikrotsirkulatsiooni vereks ja lümfisoonteks. Mikrotsirkulatsiooni vereringe koosneb veresoontest, mille läbimõõt ei ületa 100 µm, st arterioolidest, metarterioolidest, kapillaarsoontest, veenidest ja arteriovenulaarsetest anastomoosidest. See toimetab kudedesse ja rakkudesse toitaineid ja hapnikku, eemaldab neist süsihappegaasi ja "jäätmed", säilitab sissetuleva ja väljuva vedeliku tasakaalu, optimaalse rõhutaseme perifeersetes veresoontes ja kudedes.

Mikrotsirkulatsiooni lümfisängi kujutab lümfisüsteemi esialgne sektsioon, milles moodustub lümf ja see siseneb lümfikapillaaridesse. Lümfi moodustumise protsess on keeruline ja seisneb vedeliku ja selles lahustunud ainete, sealhulgas valkude, liikumises läbi veresoonte seina rakkudevahelisse ruumi, ainete jaotumises perivaskulaarses sidekoes, kapillaarfiltraadi resorptsioonis veri, valkude ja liigse vedeliku resorptsioon lümfiteedes jne.

Seega viiakse mikrotsirkulatsiooni abil läbi tihe hematointerstitsiaalne ja lümfointerstitsiaalne interaktsioon, mille eesmärk on säilitada vajalik ainevahetuse tase elundites ja kudedes vastavalt nende enda vajadustele, aga ka keha kui terviku vajadustele.

Milliste haiguste korral on mikrotsirkulatsiooni rikkumine:

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused

Algpõhjused, mis põhjustavad mitmesuguseid mikrotsirkulatsioonihäireid, on koondatud 3 kategooriasse.
1. Kesk- ja regionaalringluse rikkumised.
Südamepuudulikkus, arteriaalse hüpereemia patoloogilised vormid, venoosne hüpereemia, isheemia.

2. Vere ja lümfi viskoossuse ja mahu muutus. Areneb hemokontsentratsiooni ja hemodilutsiooni tõttu.
- Hemo- (lümfo-) kontsentratsioon.
Algpõhjused: keha hüpohüdratsioon koos polütsüteemilise hüpovoleemia, polütsüteemia, hüperproteineemia (peamiselt hüperfibrinogeneemia) tekkega.
- Hemo- (lümfo-) lahjendus.
Algpõhjused: keha hüperhüdratsioon koos oligotsüteemilise hüpervoleemia tekkega, pantsütopeenia (kõikide vererakkude arvu vähenemine), vererakkude suurenenud agregatsioon ja aglutinatsioon (viib vere viskoossuse suurenemiseni), DIC.

3. Mikrovaskulatuuri veresoonte seinte defekt. Seda täheldatakse ateroskleroosi, põletike, tsirroosi, kasvajate jne korral.

Milliste arstide poole pöörduda, kui esineb mikrotsirkulatsiooni rikkumine:

Kas olete märganud mikrotsirkulatsiooni rikkumist? Kas soovite saada täpsemat teavet või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi. sa saad ka kutsuge arst koju. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Kas teil on häiritud mikrotsirkulatsioon? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige leida vajalikku teavet. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Sümptomite kaart on mõeldud ainult hariduslikel eesmärkidel. Ärge ise ravige; Kõigi haiguse määratlust ja ravi puudutavate küsimuste korral pöörduge oma arsti poole. EUROLAB ei vastuta tagajärgede eest, mis on põhjustatud portaali postitatud teabe kasutamisest.

Kui olete huvitatud muudest haiguste ja häirete tüüpidest või teil on muid küsimusi ja ettepanekuid - kirjutage meile, proovime teid kindlasti aidata.

Millised haigused põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused

3. Mikrovaskulatuuri veresoonte seinte defekt. Seda täheldatakse ateroskleroosi, põletike, tsirroosi, kasvajate jne korral.

Milliste arstide poole pöörduda, kui esineb mikrotsirkulatsiooni rikkumine

elustaja
Anestesioloog

Kõik teavad, et inimkeha töötab täielikult, kui iga väikseim rakk saab täielikult hapnikku ja toitaineid. Ja selleks on omakorda vaja mikroveresoonkonna head toimimist - keha väikseimaid veresooni ehk kapillaare. Nendes toimub gaaside ja toitainete vahetus vere ja ümbritsevate kudede vahel.

Ligikaudu näeb see välja selline - vererakud (erütrotsüüdid) saavad kopsudes hapnikku ja tänu ulatuslikule veresoonte võrgustikule kõigis keha organites ja kudedes toimetavad nad selle igasse elundisse. Kõik intraorgaanilised veresooned jagunevad üha väiksemateks arteriteks, arterioolideks ja lõpuks kapillaarideks, milles tänu kõige õhemale seinale toimub gaasivahetus vere ja elundirakkude vahel. Pärast seda, kui veri on rakkudele hapniku “ära andnud”, kogub see kokku jääkained (süsinikdioksiid ja muud ained), mis viiakse väikeste ja suuremate veenide kaudu kopsudesse ning väljutatakse väljahingatavas õhus. Samamoodi rikastatakse rakke toitainetega, mille imendumine toimub soolestikus.

Seega sõltub elutähtsate organite – aju, südame, neerude jm – toimimine vere vedela osa ja kapillaaride endi seisundist.

Kapillaare esindavad kõige peenemad torud, mille läbimõõt on mõõdetud nanomeetrites ning seinal puudub lihasmembraan ning see sobib kõige paremini ainete difusiooniks mõlemas suunas (koesse ja tagasi kapillaaride valendikusse) . Verevoolu kiirus ja vererõhk nendes väikestes veresoontes on väga aeglased (umbes 30 mm Hg), võrreldes suurtega (umbes 150 mm Hg), mis on kasulik ka täielikuks gaasivahetuseks vere ja rakkude vahel.

Kui mis tahes patoloogiliste protsesside tõttu muutuvad vere reoloogilised omadused, mis tagavad selle voolavuse ja viskoossuse, või veresoonte sein on kahjustatud, siis tekivad mikrotsirkulatsioonihäired, mis mõjutavad siseorganite rakkude varustatust veresoonkonnaga. kõige olulisemad ained.

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused

Selliste häirete keskmes on veresoonte seina kahjustamise protsessid, selle tulemusena suureneb selle läbilaskvus. Tekib vere stagnatsioon ja selle vedela osa vabanemine peritsellulaarsesse ruumi, mis põhjustab väikeste kapillaaride kokkusurumist interstitsiaalse vedeliku suurenenud mahuga ja rakkude ja kapillaaride vaheline vahetus on häiritud. Lisaks, kui terviklik kapillaari sein on kahjustatud seestpoolt, näiteks ateroskleroosi, samuti põletikuliste või autoimmuunsete veresoonte haiguste korral, "kleepuvad" trombotsüüdid selle külge, püüdes tekkinud defekti sulgeda.

Niisiis on peamised patoloogilised seisundid, mis põhjustavad verevoolu häireid mikrovaskulatuuri veresoontes:

Vereringesüsteemi keskorganite patoloogia- äge ja krooniline, igat tüüpi šokk (traumaatiline, valulik, verekaotusest tingitud jne), müokardi isheemia (veremahu suurenemine ja selle stagnatsioon vereringe venoosses osas).
Patoloogilised muutused vere vedelate ja rakuliste osade vahekorras- dehüdratsioon või, vastupidi, vere vedela osa mahu suurenemine liigse vedeliku sissevõtmisega kehasse koos trombide suurenenud moodustumisega veresoonte luumenis.
Veresoonte seina haigused:
1. (sõna otseses mõttes vaskulaarne põletik) - primaarne hemorraagiline, vaskuliit autoimmuunhaiguste korral (, reumatoidartriit, reuma), vaskuliit hemorraagilise palaviku ja baktereemia korral (sepsis - bakterite tungimine verre ja infektsioonide üldistamine),
2. suured ja väikesed arterid, kui veresoonte siseseinale ladestuvad aterosklerootilised naastud, mis takistavad normaalset verevoolu,
3. Veresooneseina kahjustused ja selle külge kinnitumine veenide haiguste korral - koos ja,
4. , mille puhul tekib liigse glükoosi toksiline toime veresoonte sisekestale, tekib pehmete kudede isheemia (ebapiisav verevool).

Millised on selliste häirete sümptomid?

Vere mikrotsirkulatsiooni rikkumine võib esineda mis tahes organis. Kõige ohtlikum on aga kapillaaride kahjustus südamelihases, ajus, neerudes ja alajäsemete veresoontes.

Süda

südamelihase (müokardi) verevarustuse häirete tüüpilised põhjused

Mikrotsirkulatsiooni häired südamelihases viitavad müokardiisheemia tekkele või. Tegemist on kroonilise haigusega (CHD), mille oht on ägeda, sageli surmaga lõppeva südamepuudulikkuse kujunemises, aga ka kroonilise südamepuudulikkuse kujunemises, mille tõttu süda ei suuda verega varustama. kogu keha.

Müokardi verevoolu halvenemise esialgsed sümptomid hõlmavad selliseid märke nagu suurenenud väsimus, üldine nõrkus, halb koormustaluvus kõndimisel. Raske müokardiisheemia tekkimise staadiumis tekivad rinnaku taga või vasakpoolses südameprojektsioonis, samuti abaluudevahelises piirkonnas suruvad või põletavad valud.

Aju

Mikrotsirkulatsiooni häired aju veresoontes ilmneb ägeda või kroonilise haiguse tõttu. Esimesse haiguste rühma kuuluvad ja teine areneb pikaajalise toime tõttu, kui aju toitvad unearterid on suurenenud toonuses, samuti unearterite kahjustuste tõttu aterosklerootiliste naastudega või väljendunud selgroo tõttu, kui kaelalülid avaldavad survet unearteritele.

verevarustuse häiretest tingitud ajuisheemia

Igal juhul, kui ajurakkude toitumine on häiritud, kuna tekib ka rakkudevahelise aine turse, on võimalikud ajuaine mikroinfarktid. Seda kõike nimetatakse krooniliseks düstsirkulatsiooniks (CDEP).

DEP sümptomiteks on kognitiivsete ja vaimsete funktsioonide muutused, emotsionaalse spektri häired, unustamine, eriti igapäevase mälu kaotus, puudutus, pisaravool, ebakindel kõnnak ja muud neuroloogilised sümptomid.

neerud

Mikrotsirkulatsiooni häired neerude veresoontes võib tekkida ägedate või krooniliste protsesside tagajärjel. Niisiis, šokiseisundis ei satu veri neerude veresoontesse, mille tagajärjel areneb äge neerupuudulikkus. Neerude krooniliste protsesside korral (arteriaalne hüpertensioon, veresoonkonna kahjustused suhkurtõve korral, püelonefriit ja glomerulonefriit) arenevad kapillaaride verevoolu häired järk-järgult, kogu haiguse perioodi jooksul ja avalduvad kliiniliselt reeglina väikeste nähtudena - harva. urineerimine, noktuuria (öine urineerimine). ), näoturse.

Äge seisund avaldub uriini puudumisel (anuuria) või selle koguse järsul vähenemisel (oliguuria). Äge neerupuudulikkus on äärmiselt ohtlik seisund, kuna ilma ravita on keha mürgitatud tema enda ainevahetusproduktidega - uurea ja kreatiniiniga.

alajäsemed

Mikrotsirkulatsiooni häired alajäsemete veresoontes arenevad kõige sagedamini alajäsemete ägedate arterite või veenide, samuti kõrge veresuhkru tasemega patsientide mikroveresoonkonna kahjustuse tagajärjel. Lisaks tekivad suitsetajatel jalgade ja jalgade lihaste kapillaarverevoolu häired vastavate veresoonte pideva vasospasmi tõttu ja avalduvad kliiniliselt.

Ägedad verevoolu häired tromboosi korral väljenduvad jäseme terava turse, pleekimise või sinakuse ja selles väljendunud valusündroomi näol.

Kroonilisi mikrotsirkulatsiooni häireid, näiteks koos või diabeetilise angiopaatiaga, iseloomustab perioodiline valu, jalgade turse ja naha tundlikkuse häired.

Väärib erilist tähelepanu. See on seisund, mis areneb rakkudesse mitteimenduva glükoosi pikaajalise veresoone seina kahjustuse tagajärjel, mille tagajärjel areneb makro- ja mikroangiopaatia (vaskulaarne patoloogia) kergetest kuni raskete häireteni.

alajäsemete isheemia ja diabeedist tingitud troofilised häired

Väikesed mikrotsirkulatsiooni häired diabeedi korral väljenduvad roomamistundes, jalgade tuimuses ja külmuses, sissekasvanud küünes, seeninfektsioonis ja tallanaha lõhedes. Rasked häired arenevad sekundaarse bakteriaalse floora lisandumise tagajärjel kohaliku ja üldise immuunsuse vähenemise tõttu ning avalduvad pikaajaliste mitteparanevate troofiliste haavanditena. Rasketel juhtudel jalg areneb ja võib isegi vajada jala amputatsiooni.

Nahk

Samuti tasub mainida mikrotsirkulatsiooni häireid naha veresoontes.

Nahas toimuvad muutused verevoolus ja selle tulemusena rakkude hapnikuga varustatus mitte ainult näidustatud patoloogiliste seisundite korral, näiteks tromboosi või suhkurtõvega jäsemete nahas, vaid ka täiesti tervetel inimestel naha ajal. vananemisprotsessid. Pealegi võib noortel inimestel esineda enneaegset vananemist ja see nõuab sageli kosmeetiku hoolikat tähelepanu.

Niisiis on naha mikroveresoonte verevoolu spastiliste, atooniliste ja spastilis-kongestiivsete häirete variandid:

Kas mikrotsirkulatsiooni häired on ohtlikud?

Kahtlemata paljud mikrotsirkulatsiooni häired on ohtlikud patsiendi tervisele ja isegi elule, eriti kui need tekivad ägedalt. Niisiis põhjustavad ägeda koronaartromboosi ajal tekkinud südamelihase väikeste veresoonte verevoolu häired raske müokardi isheemia ja mõne minuti või tunni pärast - südamelihase rakkude nekroosini (surmani) - areneb äge müokardiinfarkt. Mida suurem on kahjustatud piirkond, seda halvem on prognoos.

Reiearterite ja -veenide ägeda tromboosi korral võib igasugune viivitus meditsiinilise ja kirurgilise sekkumise osas põhjustada jäseme kaotust.

Sama kehtib diabeetilise angiopaatia ja diabeetilise jala sündroomiga inimeste kohta. Selliseid patsiente tuleb õpetada oma jalgade õiget hooldamist, et mitte kaotada jalgu mädapõletiku või jalagangreeni tekkimisel.

Pikaajaliste protsesside korral organismis, näiteks neerude mikrotsirkulatsiooni rikkumine ja hüpertensiooniga ajus, on loomulikult tegemist elundi funktsiooni häirega, kuid ägedat ohtu pole. elule.

Vanusega seotud verevoolu häired naha mikroveresoontes ei kujuta üldjuhul endast ohtu elule ja tervisele, vaid tekitavad vaid esteetilisi probleeme.

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Vere mikrotsirkulatsiooni häired on tavaline protsess, mistõttu konkreetse spetsialisti poole pöördumine sõltub esmase patoloogia olemasolust ja kliinilistest ilmingutest.

Kui märkate sagedast või, vastupidi, harva esinevat urineerimist, millega kaasnevad kõrge vererõhu numbrid, samuti südamesümptomeid (valu rinnus, õhupuudus, südamepuudulikkus), peate konsulteerima üldarsti või kardioloogiga.

Jäsemete turse, külmetuse ja värvuse muutusega (blanšeerimine, sinine või punetus) on vaja külastada veresoonte või vähemalt üldkirurgi. Diabeetilise jala sündroomi ravivad ühiselt endokrinoloogid ja kirurgid.

Ajuveresoonte mikrotsirkulatsiooni häired insultide, hüpertensiooni või lülisamba osteokondroosi tõttu (nn kompleksse päritoluga DEP) on neuroloogide eesõigus.

Kosmeetikud ja dermatoloogid tegelevad naha verevoolu häirete ja sellega kaasneva naha vananemise korrigeerimisega.

Mikrotsirkulatsiooni parandamine, verevoolu parandavad ravimid

Kas verevoolu on võimalik kuidagi parandada või taastada keha väikseimates veresoontes? Vastus sellele on jah, meditsiini praeguses arengujärgus on piisavalt vahendeid, mis suudavad reguleerida veresoonte toonust, samuti mõjutada nende siseseina ja vere võimet moodustada trombe ning seeläbi aidata. parandada mikrotsirkulatsiooni.

Vereringe parandamiseks alajäsemetel Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse peamiselt järgmisi ravimirühmi:

Spasmolüütikumid (papaveriin, spasmalgon) - leevendavad suurte ja väikeste veresoonte toonust mõju tõttu nende seina silelihaskihile,
Angioprotektorid ja (pentoksifülliin (vasoniit), trental, kellamäng) aitavad parandada ainevahetusprotsesse veresoone seinas, stabiliseerides seeläbi selle läbilaskvust vere vedelale osale,
Biogeensetel stimulantidel (solkoserüül, aktovegiin) on sarnane toime kui kaitsjatel,
Vasodilataatorid (nifedipiin, amlodipiin) nõrgendavad ka veresoonte toonust.
Ägedate seisundite korral kasutatakse ravimeid, mis vähendavad vere hüübimist ja takistavad edasist tromboosi - (hepariin, varfariin), trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid (aspiriin), fibrinolüütikume (urokinaas, streptokinaas, alteplaas).

Parandada mikrotsirkulatsiooni ajus võib-olla samade ravimite abil, kuid sagedamini kasutatakse järgmisi - spasmolüütikumid (drotaveriin), vasodilataatorid (tsinarisiin, vinpotsetiin), trombotsüütide vastased ained (trental, chimes), mikrotsirkulatsiooni korrigeerijad (betahistiin), samuti (piratsetaam, nootropiil). ), polüpeptiidid (korteksiin, tserebrolüsiin), gamma-aminovõihappe preparaadid (pantogaam, fenibut).

Südamelihase mikrotsirkulatsiooni korrigeerijatena, lisaks nendele ravimitele on väga tõhusad antioksüdandid ja antihüpoksandid (mexidol, preductal), mis mitte ainult ei paranda verevoolu müokardi kapillaarides, vaid suurendavad ka selle rakkude vastupanuvõimet hapnikunälga (hüpoksia) suhtes.

Mikrotsirkulatsiooni häirete korrigeerimise vahenditest neerudes sagedamini määratakse pentoksifülliin, trental ja kellamäng.

Näonaha jaoks mikrotsirkulatsiooni taastamine seisneb peamiselt väliste kosmeetiliste protseduuride kasutamises, nagu laseriga kokkupuude nahaga, mesoteraapia, mesotsirkulatsiooni paigaldamine, plasmolifting, koorimine, massaaž, erinevad maskid retinoididega ja paljud muud meetodid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. Kõik need on võimelised stimuleerima naha veresoonte tööd, et rakud saaksid piisavalt toitaineid ja hapnikku.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et verevoolu häired väikestes veresoontes on üsna lai mõiste, mis hõlmab põhjuslike teguritena suurt hulka haigusi. Seetõttu peaks nende tegurite otsimisega tegelema ainult sisevastuvõtul olev arst ja patsiendid, kellel on mõni ülaltoodud sümptomitest, peaksid pöörduma abi saamiseks spetsialistide poole.

Mikrotsirkulatsioon on vere liikumine läbi väikeste vere- ja lümfisoonte – arterioolide, veenide, kapillaaride. Kui see protsess on häiritud, tekib kudede alatoitumus ja ummikud. Ravi jaoks on vaja mõjutada selle seisundi põhjust ja kasutada ravimeid, mis aktiveerivad perifeerset hemodünaamikat.

Lugege sellest artiklist

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused

Väikestes veresoontes verevoolu halvenemist põhjustavad tegurid on järgmised:

vereringehäired suuremates veresoonte võrgustikes - isheemia, hüpereemia (ebanormaalne verevool) arteriaalne ja venoosne,;
dehüdratsioon (rohke oksendamine, kõhulahtisus, diureetikumide võtmine, põletused);
liigne vere lahjendamine (infusioonravi, neerupuudulikkus);
hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine;
seinte hävitamine põletikulistes, aterosklerootilistes või kasvajaprotsessides.

Patoloogia sümptomid

Vereringehäired võivad tekkida igas elundis, kuid kõige olulisemad kahjustused tekivad müokardis, aju- ja neerukoes, samuti alajäsemete veresoonkonnas.

Süda

Südamelihases on mikrotsirkulatsiooni häire domineeriv tüüp isheemia. See viib müokardi kontraktiilsuse vähenemiseni. Kliinilised ilmingud -, ja. Võib põhjustada surmavaid tüsistusi või kroonilise puudulikkuse teket.

Esimesed isheemia tunnused:

üldine nõrkus;
halb taluvus kehalise aktiivsuse suhtes;
kerge või mõõdukas valu, kipitus südame piirkonnas;
jõudluse vähenemine.

Raske isheemia korral tunnevad patsiendid rinnaku taga tugevaid valuhooge, mis levivad käsivarre, abaluu, kaela.

Aju

Aju toitumise ägeda katkestamisega moodustub insult. Arterite järkjärguline oklusioon ateroskleroosi, hüpertensiooni, osteokondroosi taustal põhjustab stagnatsiooniprotsesse ja ajukoe turset koos nekroosikolletega. See kutsub esile düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia arengu koos järgmiste sümptomitega:

unustamine,
emotsionaalne häire,
vähenenud teadmisvõime
raskused liigutuste koordineerimisel
ebakindlus kõndimisel
jäsemete nõrkus.

Tserebraalne isheemia (mikrotsirkulatsiooni kahjustus)

neerud

Mikrotsirkulatsiooni häired neerukoes tekivad ägeda verevoolu lakkamise (äge puudulikkus) või krooniliste progresseeruvate protsesside tagajärjel. Viimased on palju levinumad ja nendega kaasnevad:

diabeet,
autoimmuunhaigused,
püelo- või glomerulonefriit.

Äge neerupuudulikkus

Nende haiguste korral arenevad kapillaar-troofilised häired aeglasemalt kui ägedad, nende ilmingud võivad kustutada: üldine nõrkus, peavalu, sagedane urineerimine öösel, turse silmade all ja pahkluudel hommikul.

Ägeda neerupuudulikkusega kaasneb uriinierituse järsk langus või lakkamine, keha mürgistus lämmastikku sisaldavate ainevahetusproduktidega.Ainult õigeaegse arsti juurde pöördumisega saab olukorda parandada.

alajäsemed

Jalade mikrotsirkulatsioonihäirete levinumad põhjused on:

(arterite spasmid, vahelduv lonkamine);
angiopaatia diabeedi korral.

Tromboosi korral võib kudede alatoitumus tekkida ootamatult. Selle tunnuseks on naha terav valu, turse, kahvatus või tsüanoos. Kroonilisi muutusi iseloomustab nende ilmingute aeglane suurenemine, tundlikkuse vähenemine.

Diabeedi korral märgivad patsiendid jalgade pidevat külmavärinat, roomamistunnet, tuimust, külma ja kuumaga reageerimise kaotust, mikrotraumasid. Sageli soodustavad mikrotsirkulatsiooni häired jalgade seennakkuste, sissekasvanud küünte, lõhenenud kandade ja pikaajaliste mitteparanevate haavandite teket.

Vaadake seda videot perifeerse vereringe häirete kohta:

Perifeerse verevoolu häirete diagnoosimine

Isheemiliste häirete tuvastamiseks (olenevalt patoloogilise protsessi asukohast) kasutatakse järgmisi meetodeid:

müokard- (sealhulgas testid koormusega), koagulogramm, elektrolüütide ja veresuhkur, südame ultraheli ja;
aju- samad uuringud, mis müokardi isheemia puhul, samuti silmapõhja, aju, EEG uuring;
neerud- ekskretoorne urograafia, ultraheli, vereanalüüs neeruproovidega, uriinianalüüsid (üldised, vastavalt Nechiporenkole), filtreerimiskiiruse määramine;
alajäsemed- vereanalüüs kolesterooli, glükoosi, trombotsüütide ja koagulatsiooni määramiseks, EKG, aordi, angiograafia (arteriograafia ja), kapillaroskoopia, termograafia.

Rikkumise põhjuste kindlaksmääramine ei ole lihtne nende kujunemise paljude tegurite tõttu.

Ravi angioprotektoritega

Peamine ravi viiakse läbi vastavalt kliinilistele ilmingutele (stenokardia, entsefalopaatia, nefropaatia või jäsemete angiopaatia). Mikrotsirkulatsioonihäirete raviks on ravimite rühm nn. Sõltumata keemilisest struktuurist on kõigil neil ravimitel ühised omadused:

leevendada arteriaalseid spasme;
parandada veresoonte läbilaskvust;
normaliseerida verevoolu;
suurendada veresoonte seinte tugevust;
vähendada kudede turset;
kiirendada metaboolseid protsesse kapillaaride, veenide ja arterioolide seintes.

Angioprotektorid ja nendega koos olevad preparaadid on ette nähtud veresoonte, veenide ja kapillaaride parandamiseks. Klassifikatsioon jagab need mitmeks rühmaks. Parimad ja kaasaegsed mikrotsirkulatsiooni korrigeerijad, venotoonika sobivad silmadele, tursega jalgadele.

Tserebrovaskulaarne puudulikkus tekib aju ebapiisava verevarustuse tõttu. Esialgu sümptomid ei anna patoloogiat. Äge vorm ja hiljem krooniline viib aga äärmiselt kurbade tagajärgedeni. Ainult aju ravi algstaadiumis võimaldab puuet vältida.

Pearinglus, minestamine, teadvusekaotus ja muud ebasoodsad sümptomid võivad viidata veenide ummistusele peas, kopsudes, emakakaela piirkonnas (kaela osteokondroosiga) ja maksas. Mis on selle põhjused? Kuidas ravi kulgeb? Miks kongestiivne angiopaatia tekib?

Vereringehäirete korral võib tekkida mööduv isheemiline atakk. Selle põhjused peituvad peamiselt aterosklerootilistes ladestustes. Patsient vajab kiiret abi ja ravi, vastasel juhul võivad mööduva ajurünnaku tagajärjed olla pöördumatud.

Tsirkulatsioon on tinglikult jagatud tsentraalseks ja perifeerseks.

Tsentraalne ringlus, mis viiakse läbi südame ja suurte veresoonte tasandil, annab:

süsteemse vererõhu säilitamine;
verevoolu suund arteriaalsest voodist veeni ja seejärel südamesse;
vererõhu süstoolsete ja diastoolsete kõikumiste summutamine (summutamine) vere väljutamisel südame vatsakestest, et tagada ühtlane verevool.

Perifeerne (piirkondlik) vereringe viiakse läbi elundite ja kudede veresoontes. See hõlmab vereringet mikrovaskulatuuri veresoontes, mis hõlmab:

arterioolid;
prekapillaarid;
kapillaarid;
postkapillaarid;
veenulid:
arteriovenulaarsed šundid.

Mikrotsirkulatsioonivoodi tagab vere kohaletoimetamise kudedesse, metaboolsete substraatide transkapillaarse vahetuse, hapniku. süsinikdioksiid, samuti vere transport kudedest. Arteriovenoossed šundid määravad kapillaaridesse voolava vere mahu. Kui need šundid sulguvad, siseneb veri arterioolidest kapillaaridesse ja avamisel veenidesse, möödudes kapillaaridest.

lümfisüsteem struktuurselt ja funktsionaalselt integreeritud vereringesüsteemiga ning tagab lümfi moodustamise, äravoolu, barjääri, võõrutus- ja vereloome funktsioone ning sisaldab:

lümfisüsteemi organid - lümfisõlmed, lümfifolliikulid, mandlid, põrn;
lümfitranspordi teed - kapillaarid, mikro- ja makroveresooned, siinused, millel on adrenergiline innervatsioon. ühine veresoontega.

Kõik vereringesüsteemi komponendid on üksteisega tihedalt seotud., ja ühe neist, näiteks tsentraalse, aktiivsuse häirimine toob kaasa muutused nii perifeerses kui ka mikrotsirkulatsioonis. Teisest küljest võivad mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired põhjustada või süvendada südame või suurte veresoonte talitlushäireid. Samal ajal mängib patoloogias olulist rolli vereringesüsteemi tihe integratsioon lümfisüsteemiga, mis sisuliselt moodustab ka mikrotsirkulatsioonisüsteemi. Lümf moodustub lümfikapillaarides koevedelikust ja transporditakse lümfisoonte kaudu veenisüsteemi. Samal ajal voolab 80–90% koefiltraadist veeni ja 10–20% lümfikanalisse. Lümfi- ja venoosse vere väljavoolu tagavad samad mehhanismid – südame, rindkere, diafragma ja lihaste töö imemistegevus.

VERINGERINGUHÄIRETE LIIGID

Määrake tsentraalse ja perifeerse vereringe häired.

Tsentraalse vereringe patoloogia See on peamiselt tingitud südame funktsioonide või verevoolu häiretest suurtes veresoontes - aordis, alumises ja ülemises õõnesveenis, kopsutüves, kopsuveenides. See tekitab vereringe puudulikkus, millega kaasnevad muutused perifeerses vereringes, sh mikrotsirkulatsioonis. Seetõttu ei saa elundid ja kuded piisavalt hapnikku ja muid metaboliite ning mürgiseid ainevahetusprodukte ei eemaldata neist. Nende häirete põhjuseks võib olla kas südamefunktsiooni rikkumine või veresoonte toonuse langus - hüpotensioon.

perifeerse (piirkondliku) vereringe patoloogia, sealhulgas mikrotsirkulatsiooni häired, ilmnevad kolmel peamisel kujul:

vere täitumise häired (arterite üleküllus ja aneemia, venoosne üleküllus);
vere reoloogiliste omaduste rikkumine (tromboos, emboolia, staas, DIC sündroom);
veresoonte seinte läbilaskvuse häired (verejooks, hemorraagia, plasmorraagia).

Täielikud veresooned (hüpereemia) võib olla arteriaalne või venoosne. Igaüks neist võib omakorda olla:

allavoolu - äge ja krooniline;
levimuse järgi- kohalik ja üldine.

PLETHORA

Arterite üleküllus (hüpereemia) verevoolu suurenemise tõttu mikrotsirkulatsioonisüsteemi koos selle normaalse väljavooluga veenide kaudu, mis väljendub arterioolide laienemises, intravaskulaarse rõhu ja lokaalse koe temperatuuri tõusus.

Üldise arteriaalse hüpereemia põhjuseks võib olla tsirkuleeriva vere mahu (rohke) või punaste vereliblede arvu suurenemine (erütreemia); lokaalne arteriaalne hüpereemia - mitmesugused füüsikalised (temperatuur), keemilised (leelised, happed), bioloogilised (nakkuslikud ja mittenakkuslikud) tegurid, põletikud, samuti innervatsiooni kahjustus (angioneurootiline hüpereemia) ja psühhogeensed mõjud: näiteks võib sõna põhjustada näo ja kaela arteriaalse hüpereemiaga, mis väljendub "häbi või viha värvina".

Arteriaalse pletoori arengu mehhanismid:

neurogeenne mehhanism seotud parasümpaatiliste mõjude ülekaaluga arterioolidele ja kapillaaridele sümpaatiliste mõjude ees, mida täheldatakse näiteks trauma, kasvaja kompressiooni või piirkondlike parasümpaatiliste ganglionide, aga ka sümpaatiliste ganglionide või närvilõpmete põletiku korral;
humoraalne mehhanism veresooni laiendava toimega bioloogiliselt aktiivsete ainete (kiniinid, prostaglandiinid, serotoniin) taseme tõus või arterioolide seinte tundlikkuse suurenemine nende suhtes (eriti rakuväliste kaaliumiioonide suhtes);
neuromüoparalüütiline mehhanism seisneb katehhoolamiinivarude ammendumises sümpaatilistes närvilõpmetes või lihaskiudude toonuse languses arterioolide seintes, mis võib olla põhjustatud pikaajalisest füüsilisest kokkupuutest (näiteks soojenduspatjade, sinepiplaastrite, meditsiinitopside kasutamisel) , õhurõhu muutused jne.

Arteriaalse hulga tüübid.

Füsioloogiline arteriaalne hüpereemia esineb organi intensiivsel talitlusel, näiteks töötavates lihastes, raseda emakas, mao seinas pärast söömist. See varustab kudesid hapniku ja toitainetega ning aitab eemaldada nende lagunemissaadusi.

Patoloogiline arteriaalne hüpereemia ei ole seotud elundi talitluse tõusuga, see areneb koos põletike, organite innervatsiooni häirega, kudede vigastustega, endokriinsete haigustega, vererõhu olulise tõusuga jne.

Riis. 14. Veresoonte rohkus. a - arteriaalne hüperemia; b - venoosne hüpereemia; reie ja sääre veenide laienemine ja vere ülevool.

Sel juhul võivad arterioolide seinad rebeneda ja koes tekib verejooks või hemorraagia.

Arterite ülekülluse tunnused

Arteriaalse hüpereemiaga suureneb arterite pulsatsioon, muutub mikrotsirkulatsioonikiht - arterioolid laienevad, reservkapillaarid avanevad, neis suureneb verevoolu kiirus ja vererõhk tõuseb. Hüpereemia on naha pinnal selgelt nähtav (joon. 14, a).

Arteriaalse hüpereemia korral on:

arteriaalsete veresoonte arvu ja läbimõõdu suurenemine;
koeorgani või nende piirkondade punetus;
kudede temperatuuri tõus nende hüperemia piirkonnas;
elundi või koe mahu ja pinge (turgor) suurenemine nende verevarustuse suurenemise tõttu;
lümfi moodustumise ja lümfi väljavoolu suurenemine, mis on tingitud perfusioonirõhu suurenemisest mikrotsirkulatsiooni veresoontes.

Venoosne üleküllus (hüpereemia) on tingitud vere väljavoolu takistamine veenide kaudu selle normaalse sissevooluga arterite kaudu, mis viib elundi või koe verevarustuse suurenemiseni. Põhjus venoosne rohkus on väljavoolu takistus

veri veeni valendiku sulgemise tagajärjel trombi või emboolia tõttu. veenide kokkusurumisega kasvaja, armi, žguti poolt, veenide seinte või nende klapiaparaadi elastse raami kaasasündinud alaarenguga, samuti südamepuudulikkuse tekkega.

Venoosse ülekülluse tunnused:

tsüanoos, st limaskestade, naha, küünte ja elundite sinakas toon, mis on tingitud venoosse vere hulga suurenemisest neis, hapnikuvaene;
kudede temperatuuri langus nende ainevahetuse intensiivsuse languse tõttu;
kudede turse, mis areneb mikrovaskulatuuri veresoonte seinte kudede hüpoksia (hapnikunälja) tagajärjel, nende läbilaskvuse suurenemine ja vereplasma vabanemine ümbritsevasse koesse;
elundite ja kudede mahu suurenemine venoosse vere kogunemise ja neisse turse tõttu.

Kohalik venoosne rohkus on oluline patoloogias, peamiselt teatud kehapiirkonnas areneva ägeda koeturse, aga ka põrnainfarkti võimaluse tõttu koos põrnaveeni tromboosiga. Kroonilise lokaalse venoosse (kongestiivse) ülekülluse korral elundis aktiveerub kollageenfibroblastide moodustumine ja stroomas kasvab sidekude - elund areneb.

Üldine venoosne rohkus on patoloogias suure tähtsusega, esineb erinevate haiguste korral ja võib olla raskete tagajärgedega.

Äge üldine venoosne rohkus areneb sagedamini ägeda südamepuudulikkuse (äge müokardiinfarkt, äge müokardiit) korral, aga ka madala hapnikusisaldusega atmosfääris (näiteks kui lennuki salongis on survet, kõrgel mägedes, kui akvalangist ei saa piisavalt hapnikku. allveetööd jne). Samal ajal suureneb kudedes kiiresti hüpoksia ja atsidoos (hapestumine). veresoonte läbilaskvus suureneb, turse ilmneb ja progresseerub, sageli kaasnevad perivaskulaarsed hemorraagid.

Krooniline üldine venoosne üleküllus areneb tavaliselt krooniliste südamehaiguste korral, mis lõppevad kroonilise südamepuudulikkusega (krooniline südame isheemiatõbi, südamerikked, kardiomüopaatia). Lisaks kõikidele ägedat venoosset hüpereemiat iseloomustavatele muutustele areneb kroonilise venoosse rohkuse korral järk-järgult elundite parenhüümi ja nende strooma atroofia, mille tulemuseks on tihenemine ( induratsioon) elundid ja koed. Lisaks põhjustavad krooniline turse ja plasmorraagia lümfisüsteemi ülekoormust ja selle puudulikkuse teket. Moodustatud kapillaar-troofiline puudulikkus mida iseloomustab:

mikroveresoonte maht, nende luumenite vähenemine ja kapillaaride arvu vähenemine, mis põhjustab verevoolu vähenemist läbi kapillaaride, transkapillaarse ainevahetuse ja hapnikunälja suurenemise;
tõeliste kapillaaride muutmine mahtuvuslikuks (ladestamiseks), milles erütrotsüüdid ei paikne mitte ühes, vaid mitmes reas, kapillaarid laienevad järsult ja muutuvad veenideks, nende seinad kaotavad oma toonuse, mis viib kapillaaride ja veenide veelgi suurema laienemiseni ning suurendab venoosset hüpereemiat. Samal ajal väheneb tõeliste kapillaaride arv, arteriaalne veri siseneb veenisüsteemi kaudu kolyaateralam(bypass anumad), mis aitab kaasa hüpoksiliste ja metaboolsete muutuste kasvule kudedes.

Iseloomulikud muutused elundites ja kudedes, mis arenevad kroonilise üldise venoosse rohkuse korral.

nahas ja nahaaluskoes, eriti alajäsemetel esineb venoossete veresoonte laienemine, naha ja nahaaluskoe turse (anasarca), naha atroofia, lümfi stagnatsioon lümfisoontes (lümfostaas). Kroonilise venoosse ülekülluse taustal tekivad sageli jalgade ja jalgade troofilised haavandid (joon. 14, b).
Kopsudes on pikaajaline venoosne ummistus eriti oluline, kuna see areneb kroonilise südamepuudulikkuse korral (vt ptk 13). Samal ajal tekib vasakusse aatriumisse voolavates kopsuveenides vere staas, mis soodustab progresseeruvat hüpoksiat. See suurendab veresoonte seinte läbilaskvust ning veenulitest ja kapillaaridest tuleb esmalt vereplasma ja seejärel erütrotsüüdid ümbritsevasse koesse. Viimaseid püüavad kinni makrofaagid, mille käigus hemoglobiin muudetakse hemosideriiniks ja ferritiiniks ning makrofaage nimetatakse siderofaagideks. Osa hemosideriiniga koormatud alveoolide makrofaagidest siseneb bronhidesse ja koos rögaga eritub kehast. Rögas nimetatakse neid " südamehaiguste rakud". Mõned siderofaagid lagunevad kopsude stroomas, mida soodustab lümfisoonte suurenev puudulikkus, mis on ülekoormatud tursevedeliku, siderofaagide ja hemosideriiniga. Järk-järgult tekib lümfisõlmede ummistus. Progresseeruv hüpoksia ja lümfi stagnatsioon on stiimulid fibroblastide süsteemi aktiveerimiseks kopsukoes ja nende intensiivseks kollageeni moodustumiseks. Kopsude skleroos kasvab, need muutuvad tihedaks, arenevad induratsioon(lat. durum - tihe). Samal ajal annab stroomas ja alveoolides akumulatsioone moodustav ja lokaalset hemosideroosi iseloomustav hemosideriin kopsudele pruuni värvi ja areneb. kopsude pruun induratsioon- pöördumatu seisund, mis oluliselt halvendab kroonilise südamepuudulikkuse kulgu ja patsiendi üldist seisundit (joon. 15).
Riis. 15. Kopsude krooniline venoosne üleküllus (kopsude pruun induratsioon). Interalveolaarsete vaheseinte veresooned on laienenud (a); kopsu stroomas ja alveoolide luumenis - siderofaagid (b); osa alveoolidest on täidetud tursevedelikuga (c); interalveolaarsed vaheseinad on paksenenud ja skleroseerunud (d).
Maksas on krooniline venoosne tavaliselt ka kroonilise südamepuudulikkuse ja südame dekompensatsiooni tagajärg. Sel juhul tekib vere stagnatsioon kõigepealt alumises õõnesveenis, seejärel maksa veenides ja maksasagarate keskveenides. Tsentraalsed veenid laienevad, nende seinte kaudu väljuvad vereplasma ja erütrotsüüdid ning hepatotsüüdid atrofeeruvad lobulite keskosas. Sagarate perifeerias toimub hepatotsüütides rasvkoe degeneratsioon ja lõigul olev maksakude muutub kirjuks, meenutades muskaatpähklit - kollakaspruunil taustal on sagara keskpunktis punased täpid selgelt nähtavad. Seda pilti nimetatakse muskaatpähkel maks» (joonis 16).
Venoosse ummikuga põrn suureneb ( kongestiivne splenomegaalia) muutub sinakaks ja tihedaks ( põrna tsüanootiline induratsioon), ei kraabi sisselõikel viljaliha, selle folliikulid on atroofilised ja punane viljaliha on sklerootiline.

ANEEMIA

Arteriaalne aneemia ehk isheemia on organi või koe verevarustuse vähenemine, mis on tingitud kas arterite kaudu neisse verevoolu vähenemisest või kudede hapniku ja metaboolsete substraatide nõudluse olulisest suurenemisest, mis põhjustab mittevastavus kudede verevarustusvajaduste ja arteriaalse verevoolu võimaluste vahel. Sõltuvalt isheemia põhjustest ja arengumehhanismidest eristatakse viit tüüpi arteriaalset aneemiat: angiospastiline, obstruktiivne, kompressioon, mis on tingitud vere ägedast ümberjaotusest ja düsfunktsionaalne.

Riis. 16. Maksa krooniline venoosne üleküllus (muskaatpähklimaks). Lobulite keskel on tsentraalsed veenid ja sinusoidid järsult laienenud, rohked (a), maksarakud on atroofilised (b) ja hemorraagia piirkonnas hävinud (c). Lobulite perifeerias säilivad maksatalad (d), laienevad perisinusoidsed ruumid (e).

Angiospastiline aneemia arterite spasmi tõttu, mis on tingitud vasospasmi põhjustavate ainete (nt angiotensiin, vasopressiin, katehhoolamiinid jne) sisalduse suurenemisest kudedes või arterioolide seinte tundlikkuse suurenemisest nende suhtes (koos kaltsiumi- või naatriumioonide sisalduse suurenemine neis), samuti sümpaatiliste-neerupealiste mõjude ülekaaluga parasümpaatilistele (stress, stenokardia, apendikulaarsed koolikud).

Obstruktiivne aneemia areneb koos arteri valendiku täieliku või osalise sulgemisega trombi, emboolia (ägeda aneemiaga) või aterosklerootilise naastu (kroonilise isheemiaga) tõttu.

Kompressioonianeemia tekib veresoone ägeda või kroonilise kokkusurumisega väljastpoolt - žgutt, kasvaja, turse kude jne.

Vere ägedast ümberjaotumisest tingitud aneemia täheldatud kiire verevooluga varem isheemilistesse kudedesse. Näiteks kõhuõõne veresooni pigistanud astsiidivedeliku kiire eemaldamisega satub veri sellesse piirkonda ja tekib ajuisheemia.

düsfunktsionaalne aneemia on kudede hapnikutarbimise ja metaboolsete substraatide olulise suurenemise tagajärg elundifunktsiooni järsu intensiivistamise ajal, näiteks müokardi isheemia äkilise intensiivse südamekoormuse korral (jooksmine, raskuste tõstmine, raske füüsiline töö), isheemia. jalalihased eakatel kiirel kõndimisel jne. Tavaliselt tekib seda tüüpi isheemia siis, kui toitearteri luumenit aheneb aterosklerootiline naast.

Kursuse olemuse järgi võib isheemia olla äge ja krooniline.

Isheemia tunnused:

kudede ja elundite pleegitamine nende verevarustuse ja toimivate kapillaaride arvu vähenemise tõttu;
arteriaalse pulsatsiooni vähenemine ja nende läbimõõdu vähenemine nende diastoolse verega täitumise ja vererõhu languse tõttu:
isheemilise koe temperatuuri langus, mis on tingitud sooja arteriaalse vere sissevoolu vähenemisest ja metabolismi intensiivsuse vähenemisest isheemilises piirkonnas;
verevoolu aeglustamine läbi mikroveresoonte kuni selle peatumiseni;
lümfi moodustumise vähenemine perfusioonirõhu languse tagajärjel mikrotsirkulatsiooni veresoontes.

Isheemia tagajärjed ja tähendus.

Kudede hapnikunälg (hüpoksia) on isheemia peamine patogeenne tegur. Sel juhul tekkivad muutused on seotud hüpoksia kestuse ja raskusastmega, elundite tundlikkusega selle suhtes ja külgvereringe olemasoluga isheemilises koes. Kõige tundlikumad hüpoksia suhtes on aju, neerud ja müokard, vähemal määral - kopsud ja maks, side-, luu- ja kõhrekoed aga on hapnikupuuduse suhtes kõige vastupidavamad.

Isheemia aitab kaasa makroergiliste ühendite lagunemisele rakkudes- kreatiinfosfaat ja ATP, mis kompenseerivad aktiveerivad hapnikuvaba (anaeroobse) oksüdatsiooni ja energia tootmise raja. anaeroobne glükool. Selle tagajärjeks on mittetäielikult oksüdeerunud ainevahetusproduktide kuhjumine kudedesse, mis põhjustab kudede atsidoosi, suurenenud lipiidide peroksüdatsiooni, lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide stimuleerimist ja selle tulemusena rakumembraanide ja rakusiseste struktuuride lagunemist. tekkimas energia defitsiit soodustab lisaks kaltsiumiioonide kuhjumist rakkudesse, aktiveerides mitmeid ensüüme, mis samuti põhjustavad rakusurma.

Keha funktsionaalne seisund omab suurt tähtsust isheemia korral: mida intensiivsemalt see funktsioneerib, seda rohkem vajab ta arteriaalse vere sissevoolu ja seda tundlikum on aneemia suhtes.

Riis. 17. Tagatisringluse arendamise ja infarktide tekke skeem (Ya. L. Rapoporti järgi). a - piisavate tagatiste skeem: arter (1) jagunes kolmeks haruks, millest üks (2) oli ummistunud; temast toidetav piirkond saab läbi tagatiste (3 ja 4) piisavas koguses verd; b - terminali arterite diagramm: arter (1) on jagatud kolmeks haruks, millel pole arteriaalseid ühendusi, vaid ainult kapillaarid; ühe haru (2) ummistus jätab kapillaaride (3) vastava osa verevarustusest ilma (valgeinfarkt); c - hemorraagilise infarkti ebapiisavate tagatiste skeem: D - arter jaguneb kolmeks haruks; Z - keskmise arteri luumen on ummistunud; 3 - ringtee arteriaalne veresoon, mille kaudu voolab veri, ujutades üle arteri (1) poolt varustatava ala, kuid ebapiisav kudede toitumiseks; 4 - veen.

Kiirus isheemia teke mängib otsustavat rolli: kui arteriaalne aneemia tekib ägedalt, siis düstroofiline ja nekrootilised muutused; kui isheemia on krooniline, aeglaselt progresseeruv, siis isheemilistes elundites ja kudedes suureneb atroofilised ja sklerootilised protsessid. Sel juhul on tagatisel tavaliselt aega kudedes moodustuda, mis vähendab hüpoksia astet.

Tagatisringlus mõnikord muutub isheemia võimalike tagajärgede määravaks. Tagatud ehk möödaviigu tsirkulatsiooni esindab väikeste veresoonte võrgustik, mis ühendab suuremaid artereid ja veene. Kollateraalsed veresooned on normaalsed, kuid need on kokkuvarisenud, kuna kudede vajadused verevarustuseks tagavad peamised veresooned. Tagatised hakkavad verd juhtima kas elundi järsult suurenenud funktsiooni tingimustes või siis, kui verevoolu läbi peamise anuma on takistatud. Nendel juhtudel avanevad olemasolevad kapillaarid ja hakkavad moodustuma uued; isheemia kompenseerimise tase ja selle tulemus sõltuvad nende moodustumise kiirusest. Mõnes elundis, nagu süda, aju, neerud, on kollateraalid aga halvasti arenenud, mistõttu peaarteri valendiku sulgemisel ei suuda külgvereringe sageli isheemiat kompenseerida ja tekib nende organite kudede nekroos. Nahaaluses koes, sooltes ja omentumis on aga külgveresoonte võrgustik tavaliselt hästi arenenud, mis võimaldab neil organitel ja kudedel sageli isheemiaga toime tulla. Teistes elundites on vahepealset tüüpi tagatised, mis võimaldavad arteriaalset aneemiat kompenseerida vaid osaliselt (joon. 17).

Isheemia tähtsus on isheemiliste organite funktsioonide vähendamine, mis aga võib olla pöörduv, kui isheemia kestis suhteliselt lühikest aega ja kudedes arenesid välja vaid pöörduvad düstroofsed muutused. Aeglaselt suureneva isheemia korral on kompenseerivatel ja adaptiivsetel protsessidel aega organismis areneda, võimaldades teatud määral täiendada isheemilise organi funktsiooni. Kui isheemilistes elundites tekivad nekrootilised muutused koos nende funktsioonide kadumisega, võib see põhjustada raske puude ja surma.

VERE REOLOOGILISED HÄIRED

Need häired avalduvad sellistes patoloogilistes protsessides. nagu tromboos, emboolia, staas, muda. DIC sündroom.

Tromboos- intravitaalse vere hüübimise protsess veresoone valendikus või südameõõnsustes.

Vere hüübimine on kõige olulisem füsioloogiline reaktsioon, mis hoiab ära veresoonekahjustusest tingitud surmava verekaotuse ja selle reaktsiooni puudumisel areneb välja eluohtlik haigus - hemofiilia. Samal ajal tekivad vere hüübivuse suurenemisega veresoone valendikus verehüübed - verehüübed, mis takistavad verevoolu, mis põhjustab kehas raskeid patoloogilisi protsesse kuni surmani. Kõige sagedamini tekivad verehüübed operatsioonijärgsel perioodil patsientidel, kellel on pikaajaline voodipuhkus, krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus, millega kaasneb üldine venoosne ummistus, ateroskleroos, pahaloomulised kasvajad, rasedatel ja eakatel inimestel.

Tromboosi põhjused jagatud kohalikuks ja üldiseks:

kohalikud põhjused - veresoone seina kahjustus alustades endoteeli deskvamatsioonist ja lõpetades selle rebenemisega; aeglustumine ja verevoolu häired tekkivate vereturbulentside kujul selle voolu takistuse, näiteks aterosklerootilise naastu, veenilaiendite või veresoone seina aneurüsmi olemasolul.
Üldised põhjused - vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide suhte rikkumine hüübimisfaktorite kontsentratsiooni või aktiivsuse suurenemise tõttu - prokoagulandid (tromboplastiinid, trombiin, fibrinogeen jne) või kontsentratsiooni või aktiivsuse vähenemine antikoagulandid (nt hepariin, fibrinolüütilised ained), samuti suurenenud vere viskoossus, näiteks selle moodustunud elementide, eriti trombotsüütide ja erütrotsüütide arvu suurenemise tõttu (mõnede süsteemsete verehaigustega).

Trombi moodustumise etapid.

Eraldada 4 tromboosi etappi.

1. - trombotsüütide aglutinatsiooni staadium (veresooned-trombotsüüdid), algab juba intima endoteliotsüütide kahjustusega ja seda iseloomustab trombotsüütide adhesioon (kleepumine) veresoone avatud basaalmembraanile, mida soodustab teatud hüübimisfaktorid- fibronektiin, von Willebrandti faktor jne Tromboksaan A2 vabaneb kollapseerivatest trombotsüütidest – tegur, mis ahendab veresoone luumenit, aeglustab verevoolu ning soodustab serotoniini, histamiini ja trombotsüütide kasvufaktori vabanemist trombotsüütide poolt. Nende tegurite mõjul vallandub hüübimisreaktsioonide kaskaad, sealhulgas trombiini moodustumine, mis põhjustab järgmise etapi arengut.
2. hüübimisaste (fibrinogeen (plasma), iseloomustab fibrinogeeni muundumine fibriini filamentideks, mis moodustavad lahtise kimbu ja selles (nagu võrgus) säilivad moodustunud vereplasma elemendid ja komponendid koos järgnevate etappide arenguga.
3. - erütrotsüütide aglutinatsiooni staadium. See on seotud tõsiasjaga, et erütrotsüüdid peavad vereringes liikuma ja kui nad peatuvad, kleepuvad nad kokku ( aglutineerida). See toob esile tegurid, mis põhjustavad tagasitõmbamine moodustunud lahtise trombi (kompressioon).
4. - plasmavalkude sadenemise etapp. Retraktsiooni tulemusena pressitakse tekkinud trombist välja vedelik, plasmavalgud ja lagunenud vererakkude valgud sadestuvad, konvolutsioon pakseneb ja muutub trombiks, mis sulgeb veresoone või südame seina defekti, kuid võib sulgege ka kogu veresoone valendik, peatades seeläbi verevoolu.

Trombi morfoloogia.

Sõltuvalt moodustumise omadustest ja kiirusest võivad verehüübed olla erineva koostise, struktuuri ja välimusega. Eristatakse järgmisi trombide tüüpe:

valge mürk, trombotsüütidest, fibriinist ja leukotsüütidest koosnev moodustub aeglaselt kiire verevooluga, tavaliselt arterites, endokardi trabeekulite vahel, südameklappide lehtedel;
punane tromb, mis koosneb punastest verelibledest, trombotsüütidest ja fibriinist, tekib kiiresti aeglase verevooluga veresoontes, tavaliselt veenides;
segatud mpomb hõlmab trombotsüüte, erütrotsüüte, fibriini, leukotsüüte ja seda leidub vereringe mis tahes osades, sealhulgas südameõõnsustes ja arteriaalsetes aneurüsmides;
hüaliinsed trombid, mis koosneb sadestunud plasmavalkudest ja aglutineeritud vererakkudest, moodustades homogeense struktuurita massi; need on tavaliselt mitmekordsed, tekivad ainult mikrotsirkulatsiooni veresoontes šoki, põletushaiguse, DHD sündroomi, raske joobeseisundi jne ajal.

Trombi struktuur.

Makroskoopiliselt määratakse trombis makroskoopiliselt väike trombipea, mis on tihedalt seotud veresoone seinaga, mis vastab struktuurilt valgele trombile, keha on tavaliselt segatud tromb ja trombi saba, mis on lõdvalt intima külge kinnitatud, tavaliselt punane tromb. . Saba piirkonnas võib tromb ära murduda, mis põhjustab trombembooliat.

Seoses veresoone valendikuga on:

parietaalsed trombid, tavaliselt valged või segatud, ei kata täielikult veresoone valendikku, nende saba kasvab verevoolu vastu;
obtureerivad trombid on reeglina punased, katavad täielikult veresoone valendiku, nende saba kasvab sageli mööda verevoolu.

Allavoolu eristatakse:

lokaliseeritud (statsionaarne) tromb, mille suurus ei suurene ja asendatakse sidekoega - organisatsioon
progresseeruv tromb, mille suurus suureneb erineva kiirusega, selle pikkus võib mõnikord ulatuda mitmekümne sentimeetrini.

Tromboosi tagajärjed jagunevad tavaliselt soodsateks ja ebasoodsateks.

Soodsate tulemuste hulka kuulub trombi moodustumine, mis algab juba 5-6 päeval pärast selle moodustumist ja lõpeb trombootiliste masside asendamisega sidekoega. Mõnel juhul kaasneb trombi organiseerimisega selle kanalisatsioon, st pragude moodustumine, mille kaudu toimub teatud määral verevool, ja vaskularisatsioon, kui moodustunud kanalid on kaetud endoteeliga, muutudes veresoonteks, mille kaudu verevool osaliselt taastub, tavaliselt 5-6 nädalat pärast tromboosi. Võimalik verehüüvete lupjumine (flebolipside moodustumine).

Halvad tulemused: trombemboolia mis tekib siis, kui tromb või osa sellest puruneb ja trombi septiline (mädane) liitmine kui püogeensed bakterid sisenevad trombootilistesse massidesse.

Tromboosi tähtsus määratakse trombi moodustumise kiiruse, lokaliseerimise ja vasokonstriktsiooni astme järgi. Niisiis ei põhjusta väikesed verehüübed väikese vaagna veenides iseenesest patoloogilisi muutusi kudedes, vaid võivad pärast lahtitulekut muutuda trombembooliaks. Parietaalsed trombid, mis ahendavad veidi isegi suurte veresoonte luumenit, ei pruugi häirida nende hemodünaamikat ja aidata kaasa kollateraalse vereringe arengule. Arterite ummistuvad trombid põhjustavad isheemiat, mis lõpeb südameataki või elundite gangreeniga. Alajäsemete veenide tromboos (flebotromboos) aitab kaasa jalgade troofiliste haavandite tekkele, lisaks võivad trombid muutuda emboolia allikaks. sfääriline tromb, moodustub vasaku aatriumi endokardist eraldamisel, perioodiliselt sulgedes atrioventrikulaarse ava, häirib tsentraalset hemodünaamikat, millega seoses kaotab patsient teadvuse. progressiivne septiline tromb, kokku puutunud mädase fusiooniga, võib aidata kaasa mädase protsessi üldistamisele.

Emboolia- normaalselt esinevate osakeste tsirkulatsioon veres või lümfis (embooliad) ja veresoonte valendiku ummistus nende poolt (joonis 18).

Päritolu eraldada eksogeenne ja endogeenne emboolia.

Eksogeense embooliaga emboolid satuvad keskkonnast veresoonte basseini. Esineb õhu-, gaasi- ja võõrkehaemboolia.

Õhuemboolia tekib siis, kui õhk siseneb kahjustatud suurte kaelaveenide kaudu (milles on atmosfäärirõhuga võrreldes negatiivne rõhk), emaka veenide kaudu, mis haigutavad pärast platsenta äratõukereaktsiooni, kui õhku süstitakse süstla või tilguti abil ravimitega, pneumotooraksiga (õhu sisenemine pleuraõõnde). Õhuemboolid ummistavad kopsude ja aju kapillaare; õhumullid, mis kogunevad südame paremasse külge, annavad neis olevale verele vahutava välimuse.

Gaasiemboolia tekib kiire dekompressiooni ajal (sukeldujatel kiirel sügavusest tõusmisel, lennuki salongi, rõhukambri rõhu vähendamisel), mis viib lämmastiku vabanemiseni verest. Gaasemboolia mõjutab erinevaid organeid, sealhulgas aju ja seljaaju, põhjustades dekompressioonihaigust.

Emboolia võõrkehade poolt tekib võõrkehade osakeste sattumisel vigastatud suurtesse anumatesse - meditsiinilised kateetrid, ampullide killud, riidetükid või kuulide ja mürskude killud kuulihaavade korral.

Endogeense embooliaga emboolid on organismi enda koed: trombemboolia, rasvkoe ja mikroobne emboolia.

Trombemboolia tekib trombi või selle osa ärarebimisel ja on kõige levinum emboolia. Selle allikaks võivad olla mis tahes lokaliseerimisega verehüübed - arterid, veenid. südameklappide õõnsused ja mügarikud. Kõige tavalisem on kopsuemboolia, mis esineb tavaliselt operatsioonijärgsel perioodil, alajäsemete veenilaiendite korral, tromboflebiit või flebotromboos südame-veresoonkonna puudulikkuse, onkoloogiliste haiguste all kannatavatel patsientidel.

Riis. 18. Emboolide liikumise suuna skeem (Ya. L. Rapoporti järgi). Venoossest süsteemist viiakse emboolid südame paremasse poolde ja sealt edasi kopsutüvesse ja kopsudesse (venoosse võrgustiku emboolide jaotusala on varjutatud). Südame vasakpoolsetest osadest kantakse emboolid mööda artereid erinevatesse organitesse (näidatud nooltega).

Sel juhul satub trombemboolia kopsutüve või kopsuarteritesse alajäsemete veenidest, väikese vaagna rasvkoest, mõnikord maksa veenidest, alumisest ja ülemisest õõnesveenist või paremasse südamesse koos parietaalsete verehüüvetega, mis tavaliselt lõppevad. surmas. Surma mehhanism on seotud pulmono-koronaarrefleks mis tekib siis, kui trombemboolia tabab kopsutüve hargnemiskoha intiimas asuvat refleksogeenset tsooni. Sel juhul tekib südame, kopsude ja bronhide veresoonte äge spasm ning südameseiskus. Teatud rolli mängib kopsutüve valendiku sulgemine trombembooliaga. Väikesed trombembooliad võivad läbida kopsutüve ja ummistada väikeseid kopsuarteri harusid, põhjustades kopsuinfarkti. Kopsuarterite väikeste harude massilise trombemboolia korral võib tekkida äge vererõhu langus - kollaps. Endokardiidi, müokardiinfarkti, südame kroonilise aneurüsmi korral tekkivad klapilehtede või endokardi parietaalsed trombid, mis koos verevooluga sisenevad süsteemse vereringe kaudu erinevatesse organitesse, põhjustades trombemboolia sündroom.

Rasvaemboolia esineb torukujuliste luude luumurdude, nahaaluse rasvkoe muljumise korral vigastuste ajal, õliste ravimlahuste eksliku sattumisega vereringesse. Rasvaemboolid ummistavad kopsuarterite väikseid harusid ja kui enam kui 2/3 nendest veresoontest on ummistunud, võib tekkida äge parema vatsakese puudulikkus, mis on aga väga haruldane. Sagedamini põhjustab kopsurasvaemboolia kahjustatud piirkondades kopsupõletikku.

kudede emboolia on kudede hävimise tagajärg haiguste ja vigastuste korral, näiteks kasvajarakkude emboolia, mis on kasvaja metastaaside tekke aluseks, lootevee emboolia sünnitusjärgsel perioodil, hävinud kuded raskete sünnivigastustega vastsündinutel.

Vastavalt jaotusmehhanismile eraldada embooliad suure ja väikese ringi vereringe, orto- ja retrograadne, paradoksaalne (joon. 18).

Süsteemse vereringe emboolia - embool vasakust südamest, aordist või muudest suurtest arteritest, mis liigub mööda vereringet, ummistab elundiartereid, mille tulemuseks on südameinfarkt või gangreen neis elundites. Süsteemse vereringe veenides tekkivad embooliad ummistavad kas värativeeni läbi vereringe või sisenevad paremasse südamesse ja sealt edasi kopsuvereringesse.

Kopsuvereringe embooliaga paremast südamest pärit embool läheb kopsuvereringesse, põhjustades kas kopsuemboolia, mis viib südameseiskumiseni või kopsuinfarkti.

Ortograadse emboolia korral embool liigub mööda vere- või lümfivoolu – kõige levinum emboolia tüüp.

Retrograadne embolt mida iseloomustab emboolia liikumine voolu või lümfi vastu ja see esineb tavaliselt raskete võõrkehade embooliaga või maovähi retrograadse lümfogeense metastaasiga.

paradoksaalne emboolia areneb emboolia tungimisel süsteemse vereringe venoossest osast kopsudest mööda minnes arteriaalsesse ossa. See on haruldane emboolia tüüp, mida täheldatakse siis, kui südame vatsakestevaheline või interatriaalne vahesein ei ole suletud (näiteks kui foramen ovale ei ole suletud), arteriovenoossete anastomoosidega, eriti avatud arteriaalse (botallo) kanaliga või arteriovenoosse anastomoosi traumaatiline moodustumine.

Emboolia tähendus määratakse selle tüübi, levimuse ja lokaliseerimise järgi. Eriti ohtlikud on aju-, südame-, kopsutüve embooliad, mis sageli lõppevad patsiendi surmaga, väiksema tähtsusega on aga neerude, maksa, põrna ja skeletilihaste kahjustused. Kuid igal juhul põhjustab veresoonte emboolia kudede vereringe halvenemist, põhjustades nende isheemiat ja nekroosi. Lümfisoonte, eriti alajäsemete emboolia võib põhjustada kudede lümfiturset, nende skleroosi ja elundite funktsiooni vähenemist, näiteks elefantiaasi korral alajäseme suuruse märkimisväärset suurenemist.

MIKROTSIRKULATSIOONI HÄIRED

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused:

tsentraalsed ja piirkondlikud vereringehäired -
areneda südamepuudulikkuse, arteriaalse ja venoosse hüpereemia, isheemiaga;
muutused vere viskoossuses ja mahus (lümf)- täheldatud vedeliku mahu vähenemisega plasmas (hüpohüdratsioon), moodustunud elementide (polütsüteemia) või plasmavalkude arvu suurenemine, vererakkude agregatsioon ja aglutinatsioon;
hemodilutsioon, või vere hõrenemine,- tekib koevedeliku olulise sissevoolu tagajärjel verre (hüperhüdratsioon), vererakkude üldarvu vähenemine (pantsütopeenia), plasmavalkude sisalduse vähenemine (hüpoproteineemia).

Lokaliseerimise järgi Mikrotsirkulatsioonihäirete esmased häired jagunevad intravaskulaarseteks, transmuraalseteks ja ekstravaskulaarseteks.

Lükrotsirkulatsiooni intravaskulaarsed häired kuvatakse järgmiselt:

Vere- või lümfivoolu aeglustumine kuni seiskumiseni (staasini) esineb kõige sagedamini südamepuudulikkuse, isheemia, venoosse hüpereemia, vere paksenemise (koos tugeva kõhulahtisuse, alistamatu oksendamise, põletushaigusega jne) korral:
arterio-lovenulaarsete šuntide, hemodilutsiooni, neerupuudulikkuse korral täheldatakse verevoolu liigset kiirenemist;
vere- või lümfivoolu laminaarse (turbulentsi) rikkumine tekib siis, kui tekib takistus mikrotsirkulatsioonile vererakkudest agregaatide moodustumisel (polütsüteemiaga), mikrotrombide moodustumisel ja mikroveresoonkonna ebatüüpilise struktuuriga. (kapillaarhemangioom).

Mikrotsirkulatsiooni transmuraalsed häired on seotud muutustega selles mikroveresoonte seinas, millest vereplasma ja selle moodustunud elemendid normaalselt läbivad, ainevahetusproduktid ja ainevahetust reguleerivad bioloogiliselt aktiivsed ained. Patoloogias mängivad kõige olulisemat rolli kaks transmuraalse mikrotsirkulatsiooni häirete rühma:

plasma (lümfi) transpordi mahu muutus, mis võib suureneda (arteriaalse hüpereemia, allergiliste reaktsioonide, lümfostaasiga) või väheneda (arterioolide spasmide, mikroveresoonte seinte lupjumise korral);
vererakkude transpordi suurenemine läbi mikroveresoonte seinte, mis võib olla nende läbilaskvuse olulise suurenemisega (näiteks hüpoksia ajal) või terviklikkuse rikkumisega (erütrotsüüdid).

Mikrotsirkulatsiooni ekstravaskulaarsed häired seisnevad aeglustumises kuni rakkudevahelise vedeliku voolu lakkamiseni ja on põhjustatud muutustest ekstravaskulaarsete tegurite mõjus mikrotsirkulatsioonile, nt ainevahetuse neurotroofne regulatsioon, põletikuliste vahendajate ilmumine ümbritsevatesse kudedesse (histamiin, serotoniin). jne), mis suurendavad järsult mikrovesikulaarset transporti, kuid võivad samuti soodustada mikrotsirkulatsiooni veresoonte tromboosi; kui interstitsiaalsesse koesse koguneb vedelik, näiteks transudaat koos tursega või eksudaat põletikuga, suureneb koevedeliku rõhk ja see surub kokku mikrotsirkulatsiooni veresooned.

MIKROTSIRKULATSIOONI HÄIRED

Mikrotsirkulatsiooni häired, millel on sageli iseseisev kliiniline tähendus ja esinevad paljude haiguste korral, on muda nähtus, staas, DIC.

MUDANÄHTUS

Muda fenomen(inglise keelest sludge - muda, paks muda) iseloomustab vererakkude, eelkõige erütrotsüütide adhesioon ja agregatsioon, mis põhjustab olulisi hemodünaamilisi häireid. Rakud muda olekus on "mündikolonnide" välimusega, säilitades samal ajal oma tsütomembraanid (joonis 19).

Riis. 19. Erütrotsüütide agregatsioon kui muda nähtuse ilming. Kapillaari valendikus mittekleepuvad erütrotsüüdid (ER) mündikolonni kujul.

Muda tekivad tsentraalse ja regionaalse hemodünaamika häiretest, vere viskoossuse suurenemisest ja mikroveresoonte seinte kahjustustest (vt eespool). Muda nähtus põhineb järgmistel mehhanismidel:

vererakkude aktiveerimine ja nendest erütrotsüütide agregatsiooni soodustavate ainete vabanemine. - ADP. tromboksaan A2. kiniinid, histamiin, prostaglandiinid jne;
vererakkude pinnalaengu muutus negatiivsest positiivseks kahjustatud rakkudest pärinevate katioonide liigse tõttu;
vererakkude membraanide pinnalaengu vähenemine valgu makromolekulide ülejäägiga (hüperproteineemia), eriti immunoglobuliinide, fibrinogeeni ja ebanormaalsete valkude kontsentratsiooni suurenemise tõttu.

Riis. 20. Staasis aju kapillaarides (malaariaga). Kapillaarid on järsult laienenud, nende luumenis on erütrotsüüdid ja hemomelaniini pigment kokku kleepunud. Ajukude on ödeemne.

Muda tagajärjed

verevoolu aeglustumine mikrotsirkulatsiooni voodis kuni selle peatumiseni;
transkapillaarse metabolismi häired;
hüpoksia, atsidoos ja ümbritsevate kudede metabolismi häired.

Muda tähendus.

Muda nähtusega kaasnevad muutused toovad kaasa kapillaaride ja veenide seinte läbilaskvuse suurenemise, nende immutamise vereplasmaga (plasmorraagia), turse ja ümbritsevate kudede suureneva isheemia. Üldiselt tähistatakse nende muudatuste kogumit kui kapillaar-troofilise puudulikkuse sündroom. Muda võib olla pöörduv ja seejärel mikrotsirkulatsioon järk-järgult taastub, kuid muda võib eelneda vere täielikule lakkamisele (staasile), samuti vererakkude aglutinatsioonile ja lagunemisele "mündikolonnides" koos hüaliinsete trombide moodustumisega kapillaarides.

STASIS

Staas- verevoolu seiskumine mikroveresoonkonna veresoontes, peamiselt kapillaarides, harvemini veenides (joonis 20). Vere seiskamisele eelneb selle aeglustumine – prestaas, kuni mudanähtuse tekkeni.

Staasi põhjused infektsioonid, mürgistused, šokk, pikaajaline kardiopulmonaalne ümbersõit, kokkupuude füüsiliste, sealhulgas temperatuuriga, teguritega (nt külmakahjustusega staas).

Staasi mehhanismid paljuski sarnane muda nähtuse mehhanismidega:

erütrotsüütide võime kadu olla hõljuvas olekus ja nende agregaatide moodustumine, mis raskendab verevoolu läbi mikroveresoonte ja põhjustab verevoolu seiskumise kapillaarides:
muutused vere reoloogilistes omadustes, mis on sarnased muda nähtusega toimuvatele;
hüpoksia, atsidoos, häired ja ainevahetuse seiskumine;
düstroofsed või nekrootilised muutused ümbritsevates kudedes, sõltuvalt vere staasi kestusest.

Staasi tulemus. Pärast staasi põhjustanud põhjuse kõrvaldamist saab taastada verevoolu mikrovaskulatuuri veresoontes. ja ümbritsevates kudedes püsivad mõnda aega düstroofsed muutused, mis on aga ka nendel tingimustel pöörduvad. Kui kapillaaride staas on stabiilne, põhjustab hüpoksia ümbritsevates kudedes nende nekroosi.

Staasi tähendus määrab selle asukoht ja kestus. Äge staas põhjustab enamikul juhtudel pöörduvaid muutusi kudedes, kuid ajus võib see kaasa aidata ajukoe raske, mõnikord surmaga lõppeva turse tekkele koos selle varreosa nihkumisega foramen magnumi, mida täheldatakse näiteks koomas. Pikaajalise staasi korral tekib hulgi mikronekroos ja muud hemorraagiad.

LEVITATUD VERESISENE VERE HOAGULATSIOONI (DIC)

Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) sündroomi iseloomustab mitmete verehüüvete moodustumine erinevate elundite ja kudede mikroveresoonkonna veresoontes, mis on tingitud vere hüübimisfaktorite aktiveerumisest ja sellega seoses tekkivast nende puudulikkusest, mis põhjustab vere hüübimise suurenemist. fibrinolüüs. vere hüübimise vähenemine ja arvukad hemorraagiad. DIC areneb sageli mis tahes päritolu šokiga (traumaatiline, anafülaktiline, hemorraagiline, südamehaigus jne), kokkusobimatu vereülekandega, pahaloomuliste kasvajatega, pärast kirurgilisi sekkumisi, raske mürgistuse ja infektsiooniga, sünnituspatoloogiaga, elundisiirdamisega, kasutamisega seadmete tehisneer ja kunstlik vereringe jne.

Selle arengus DIC-sündroom läbib 4 etappi.

1. etapp - hüperkoagulatsioon ja tromboos- mida iseloomustab moodustunud elementide intravaskulaarne agregatsioon, dissemineeritud (st paljudes mikroveresoontes korraga) vere hüübimine ja mitmete verehüüvete moodustumine erinevate elundite ja kudede mikroveresoontes. See etapp kestab vaid 8-10 minutit.
2. etapp - tarbimise progresseeruv koagulopaatia, mille tunnuseks on vereliistakute arvu ja eelmises etapis verehüüvete tekkeks kasutatud fibrinogeeni taseme märkimisväärne vähenemine. Seetõttu vere hüübimine väheneb ja selle tulemusena areneb hemorraagiline diatees, st mitu väikest hemorraagiat.
3. etapp - sügav hüpokoagulatsioon ja fibrinolüüsi aktiveerimine, mis ilmneb 2-8 tundi pärast DIC-i tekkimist. Etapi nimi näitab, et sel perioodil peatuvad vere hüübimisprotsessid praktiliselt kõigi hüübimisfaktorite ammendumise tõttu ja samal ajal aktiveeruvad järsult fibrinolüüsi protsessid (st fibriini lahustumine, verehüübed). Seetõttu on vere täielik hüübimatus, tekivad verejooksud ja mitmed hemorraagid.
4 etapp - taastumine, või jääknähud, koosneb düstroofsetest, nekrootilistest ja hemorraagilistest muutustest paljude elundite kudedes. Sellisel juhul võib ligikaudu 50% juhtudest tekkida mitme organi (neeru-, maksa-, neerupealiste-, kopsu-, südame-) puudulikkus, mis viib patsiendi surmani. Haiguse soodsa tulemuse korral taastuvad kahjustatud kuded ja taastatakse elundite funktsioonid.

Olenevalt levimusest määrata DIC-sündroomi variandid: üldistatud ja lokaalsed.

Olenevalt kestusest DIC-sündroomi eristatakse järgmiste vormide järgi:

äge(mitu tundi kuni mitu päeva), mis kulgeb kõige tõsisemalt, areneb šokiga, mida iseloomustavad organite üldised nekrootilised ja hemorraagilised kahjustused koos mitme organi puudulikkuse tekkega;
alaäge(mitu päeva kuni nädal), areneb sagedamini hilise gestoosi, leukeemia, pahaloomuliste kasvajate korral. mida iseloomustab lokaalne või mosaiikne trombohemorraagiline koekahjustus;
krooniline(mitu nädalat ja isegi kuud), mis sageli areneb autoimmuunhaiguste, pikaajalise joobeseisundi, pahaloomuliste kasvajate korral: patsientidel on tavaliselt lokaalsed või migreeruvad muutused elundites koos nende aeglaselt progresseeruva puudulikkuse tekkega.

DIC-i patoloogiline anatoomia koosneb mitme mikrotrombi moodustumisest kapillaarides ja veenulites, mis tavaliselt koosnevad fibriinist, staasist kapillaarides, hemorraagiast, düstroofsetest ja nekrootilistest muutustest erinevates organites.

LAEVA SEINTE LÄBISTAVUS

Veresoonte seinte või südameõõnsuste kahjustuse, samuti veresoonte läbilaskvuse suurenemise korral voolab veresoontes või südames sisalduv veri välja. Verekaotuse tunnuste ja tagajärgede põhjal eristatakse verejooksu ja hemorraagiat.

Verejooks(hemorraagia) - vere vabanemine väljaspool veresoonte voodit või südant keskkonda (väline verejooks), samuti kehaõõnes või õõnsa elundi luumenis (sisemine verejooks). Välise verejooksu näiteks on verejooks emakaõõnest ( metrorraagia), soolestikust (melena), verejooks jäsemete või kehapinna kudede vigastustest. Sisemised verejooksud perikardi õõnsusse (hemoperikardi), rinnaõõnes (hemotoraks), kõhuõõnde (hemoperitoneum).

Sõltuvalt verejooksu allikast on:

arteriaalne;
venoosne;
arteriaalne-venoosne (sega);
kapillaar;
parenhüümne verejooks (parenhüümsete organite kapillaar);
südame verejooks.

Hemorraagia- teatud tüüpi verejooks, mille puhul veresoontest väljunud veri koguneb ümbritsevatesse kudedesse. On 4 tüüpi hemorraagiat:

Verejooksu ja hemorraagia tekkemehhanismid:

veresoone või südameseina rebend(hemorraagia per rexin) koos trauma, nekroosiga (südameinfarkt), aneurüsmiga;
veresoone seina erosioon (hemorraagia diabrosiini kohta), mis tekib koepõletiku või pahaloomulise kasvu ajal, näiteks maohaavandi põhjas või kasvajas, kui emakavälise raseduse ajal tärkavad munajuha veresoonte koorioni villid. , jne .;
diapedees (hemorraagia diapedesiini kohta, kreeka keelest dia - läbi, pedao - hüppan) iseloomustab vere vabanemine veresoonest selle seina läbilaskvuse suurenemise tagajärjel, ilma selle terviklikkust rikkumata. See on üks levinumaid hemorraagia mehhanisme, mida täheldatakse hüpoksia, joobeseisundi, infektsioonide, erinevate koagulopaatia, hemorraagilise diateesi, hüpertensiivse kriisi, hemofiilia jne korral (joon. 21).

Verejooksu tagajärjeks võib olla soodne kui vere väljavool taandub, nagu näiteks verevalumiga või organiseerudes, mis juhtub hematoomidega, kuid võib olla ka ebasoodne kui hemorraagia tekib elutähtsates elundites - ajus, neerupealistes. Sel juhul võib patsient surra või muutuda invaliidiks.

Verejooksu tähendus selle tüübi, raskusastme ja kestuse tõttu. Seega võib patsient surra väikese hemorraagiaga ajutüve piirkonnas ja ägeda massilise arteriaalse verekaotusega. Samal ajal põhjustab pikka aega korduv, kuid väike verejooks, näiteks hemorroidide või maohaavandi korral, ainult posthemorraagilise aneemia arengut, millega kaasneb parenhüümsete organite rasvhapete degeneratsioon. Verejooksu kiirusel on suur tähtsus - kiire verekaotus isegi suhteliselt väikestes kogustes veres (300-350 ml) viib patsiendi surma, samas kui oluliselt suurte verehulkade kaotus, kuid pikka aega (emaka või hemorroidiaalne). verejooks) ei põhjusta tõsiseid tüsistusi, kuna kompenseerivatel protsessidel on kehas aega areneda.

LÜMFOHÄIRED

Patoloogilised muutused lümfisüsteemi funktsioonides on tihedalt seotud vereringehäiretega ja süvendavad sellest tulenevaid muutusi kudedes. Lümfiringe häiretest mängivad peamist rolli lümfipuudulikkus ja lümfostaas.

LÜMFIPIITSUS

Lümfipuudulikkus on seisund, mille korral lümfi moodustumise intensiivsus ületab lümfisoonte võimet seda veenisüsteemi transportida. Eristatakse järgmisi lümfisüsteemi puudulikkuse liike: mehaaniline, dünaamiline ja resorptsioon.

Kell mehaaniline rike esineb orgaaniline või funktsionaalne lümfivoolu takistus, mis tekib lümfisoonte blokeerimisel kasvajarakkude, siderofaagide, lümfiteede kokkusurumisel kasvaja poolt ja ka venoosse staasi ajal.

Dünaamiline puudulikkus täheldatakse, kui koevedeliku koguse ja selle eemaldamise lümfiteede võimaluste vahel on lahknevus, mis ilmneb veresoonte läbilaskvuse olulise suurenemise korral põletiku, allergiliste reaktsioonide ja väljendunud koeödeemiga.

Resorptsiooni puudulikkus lümfikapillaaride seinte läbilaskvuse vähenemise või koevalkude hajutatud omaduste muutumise tõttu.

Lümfostaas- lümfivoolu peatamine, mis tekib siis, kui lümfisüsteem on ebapiisav, sõltumata selle arengumehhanismist. Määrake üldine ja piirkondlik lümfostaas.

Tekib üldine lümfostaas üldise venoosse staasiga, kuna see vähendab rõhulangust vere ja lümfi vahel - üks peamisi tegureid, mis määrab lümfi väljavoolu lümfisoontest venoossesse süsteemi.

Piirkondlik lümfostaas areneb lokaalse venoosse hüpereemiaga, piirkondlike lümfisoonte blokeerimisega või nende kasvaja kokkusurumisega.

Tagajärg lümfödeem on lümfödeem - lümfiturse. Lümfi pikaajaline seisak aitab kaasa fibroblastide aktiveerumisele ja sidekoe kasvule, mis viib elundite skleroosini. Lümfiturse ja kudede skleroos põhjustavad elundi või ühe või teise kehaosa - alajäsemete, suguelundite jne - püsivat mahu suurenemist ning tekib haigus, mida nimetatakse nn. elevanditõbi.