Tavatingimustes on valu kaitsev bioloogiline nähtus ja mobiliseerib kõik organismi ellujäämiseks vajalikud funktsionaalsed süsteemid, võimaldades ületada valu esile kutsunud kahjulikke mõjusid või neid vältida. Umbes 90% kõigist haigustest on seotud valuga. Erinevate teadlaste sõnul kogeb 7–64% elanikkonnast perioodiliselt valu ja 7–45% kannatab korduva või kroonilise valu all.
Valusündroomide ravi hõlmab valu põhjustanud allika või põhjuse väljaselgitamist ja kõrvaldamist, närvisüsteemi erinevate osade valu tekkes osalemise astme määramist ning valu enda eemaldamist või mahasurumist. Valu tajumise süsteemi esialgne ehk kõige perifeersem lüli on valuretseptorite (notsitseptorite) stimuleerimine, mis on aferentsete kiudude vabad närvilõpmed.
Esimene keskne lüli, mis tajub multimodaalset aferentset teavet, on seljaaju dorsaalse sarve neuronaalne süsteem. Tegemist on tsütoarhitektooniliselt väga keeruka struktuuriga, mida funktsionaalses mõttes võib pidada omamoodi esmaseks sensoorse informatsiooni integreerivaks keskuseks.
Pärast valuaferentatsiooni väga keerulist töötlemist seljaaju segmentaalses aparaadis, kus seda mõjutavad närvisüsteemi perifeersest ja keskosast lähtuvad ergastavad ja inhibeerivad mõjud, edastatakse notsitseptiivsed impulsid interneuronite kaudu eesmise närvisüsteemi rakkudesse. ja külgmised sarved, põhjustades refleksmotoorseid ja autonoomseid reaktsioone. Teine osa impulssidest ergastab neuroneid, mille aksonid moodustavad tõusvaid radu.
Notsitseptiivne aferentatsioon saadetakse ajju mööda spinotalamust, spinoretikulaarset ja spinomesentsefaalset rada. Kõigi allosadest ajukooresse tulevate aferentsete impulsside sissepääsuvärav ja releekeskus on visuaalne tuberkuloos. On näidatud, et retikulaarsed talamuse tuumad võivad talamuse notsitseptiivses süsteemis mängida moduleerivat inhibeerivat rolli. Hüpotalamuse ja limbilise kompleksi moodustiste tasemel tekivad emotsionaalsed ja käitumuslikud reaktsioonid, vegetatiivsed ja endokriinsed muutused, mis kaasnevad valuga. Sissetuleva notsitseptiivse teabe lõpliku analüüsi viib läbi aju parietaal-, otsmiku- ja temporaalsagara ajukoor.
Aferentne informatsioon tuleb somatosensoorsesse ajukooresse taalamuse ipsilateraalsetest osadest. Kortikofugaalkiud lähevad parietaalse ajukoore posttsentraalsetest osadest samadesse talamuse opticuse tuumadesse ja kuuluvad osaliselt kortikobulbaarsesse ja kortikospinaalsesse laskuvasse trakti. Somatosensoorse ajukoore tasandil viiakse läbi valuinfo spatiotemporaalne analüüs. Eesmise ajukoore kortikofugaalkiud saadetakse nii samadesse talamuse struktuuridesse kui ka pagasiruumi retikulaarse moodustumise neuronitesse, limbilise süsteemi moodustistesse (tsingulate gyrus, hipokampus, fornix, septum, entorhinal cortex) ja hüpotalamus. Seega on ajukoore eesmised piirkonnad koos valule integreeriva reaktsiooni kognitiivsete ja käitumuslike komponentidega seotud valuaistingu motiveeriva-afektiivse hinnangu kujunemises. Sensoorse mälu kujunemisel on oluline roll ajukoore ajalistel piirkondadel, mis võimaldab ajul hinnata hetke valuaistingut, võrreldes seda eelnevatega. Seega mõjutab valu aferentatsiooni läbiviimist aktiivselt ka kesknärvisüsteemi suprasegmentaalsete struktuuride - ajukoore, limbilise süsteemi, tüvi-dientsefaalsete moodustiste seisund, mis moodustavad valu käitumise motivatsioonilis-afektiivsed ja kognitiivsed komponendid.
Laskuv pärssiv tserebrospinaalne kontroll valuimpulsside juhtimise üle on antinotsitseptiivse süsteemi funktsioon, mida teostavad ajukoore struktuurid, dientsefaalne tase, periventrikulaarne ja periakveduktaalne hallollus, mis on rikas enkefaliini ja opiaadi neuronite, mõnede närvirakkude tuumade poolt. ajutüve retikulaarne moodustis, millest peamine on suur raphe tuum, kus peamiseks neurotransmitteriks on serotoniin. Selle tuuma neuronite aksonid suunatakse mööda seljaaju dorsolateraalset funiculust allapoole, lõppedes tagumise sarve pindmistes kihtides. Mõned neist, nagu enamik retikulaarse moodustise aksoneid, on noradrenergilised. Serotoniini ja norepinefriini osalemine antinotsitseptiivse süsteemi toimimises selgitab tritsükliliste antidepressantide põhjustatud valu leevendamist, mille peamiseks omaduseks on tagasihaarde pärssimine serotonergilistes ja norepinefriini sünapsides ning seeläbi kahaneva pärssiva toime suurenemine. seljaaju dorsaalse sarve neuronid.
Opiaadid mängivad olulist rolli antinotsitseptiivse süsteemi toimimises. Opiaadiretseptorid paiknevad seljaaju seljaaju seljasarve C-kiu otstes, ajust seljaajusse laskuvatel inhibeerivatel radadel ja valusignaale edastavates ajupiirkondades.
C-tüüpi kiud võivad kontakteeruda inhibeerivate enkefaliinergiliste interneuronitega, mis pärsivad valuimpulsside juhtivust tagumistes sarvedes ja kolmiknärvi seljaaju tuumas. Sel juhul võib enkefaliin toimida, pärssides spinotalamuse neuronite aktiivsust ja pärssides ergastavate neurotransmitterite vabanemist tagumistes sarvedes USC neuronite tsentraalsetest aksoniterminalidest. Eksitatoorsete edastajate vabanemist pärsivad ka teised valuinhibiitorid – need on GABA ja glütsiin, mida leidub seljaaju interneuronites. Need endogeensed ained moduleerivad kesknärvisüsteemi aktiivsust ja pärsivad valusignaali edastamist. Serotoniin ja norepinefriin pärsivad ka valu vastust osana ajust seljaajusse laskuvast teest, mis kontrollib valumehhanismi.
Seega on normaalsetes tingimustes stiimuli intensiivsuse ja sellele reageerimise vahel harmooniline suhe valusüsteemi organiseerituse kõigil tasanditel, mis ei võimalda valu kogeda. Pikaajalised korduvad kahjustavad mõjud põhjustavad aga sageli valusüsteemi funktsionaalse seisundi muutumist (reaktiivsuse suurenemist), mis põhjustab selle patofüsioloogilisi muutusi. Sellest vaatenurgast on notsitseptiivne, neuropaatiline ja psühhogeenne valu.
Notsitseptiivne valu tekib iga koekahjustuse korral, mis põhjustab perifeersete valuretseptorite ja spetsiifiliste somaatiliste või vistseraalsete aferentsete kiudude ergastamist. Notsitseptiivne valu on tavaliselt mööduv või äge – valulik stiimul on ilmne, valu on tavaliselt selgelt lokaliseeritud ja patsientide poolt hästi kirjeldatud. Erandiks on vistseraalne valu ja viidatud valu. Notsitseptiivset valu iseloomustab kiire taandumine pärast valuvaigistite, sealhulgas narkootiliste analgeetikumide lühiajalise kuuri määramist.
Neuropaatilist valu põhjustavad somatosensoorse (perifeersete ja/või keskosade) süsteemi kahjustused või muutused. Neuropaatiline valu võib tekkida ja püsida ilmse esmase valustiimuli puudumisel, avaldub mitmete iseloomulike tunnuste kujul, on sageli halvasti lokaliseeritud ja sellega kaasnevad mitmesugused pinnatundlikkuse häired: hüperalgeesia (intensiivne valu koos kerge notsitseptiivse ärritusega). esmasest vigastustsoonist või naaber- ja isegi kaugetest tsoonidest); allodüünia (valu tekkimine erinevate viiside mittevalulike stiimulite mõjul); hüperpaatia (väljendatud reaktsioon korduvatele valumõjudele koos tugeva valu tunde säilimisega pärast valu stimulatsiooni lõpetamist); valuanesteesia (valu tunne piirkondades, kus valutundlikkus puudub). Neuropaatiline valu on morfiini ja teiste opiaatide suhtes tavapäraste analgeetikumide annuste suhtes vähem vastuvõtlik, mis näitab selle mehhanismide erinevust notsitseptiivsest valust.
Neuropaatiline valu võib olla spontaanne või esilekutsutud. Spontaansel valul võib olla põletav omadus, mis tavaliselt esineb naha pinnal ja peegeldab perifeersete C-notsitseptorite aktiveerumist. Selline valu võib olla äge ka siis, kui see on põhjustatud madala müelinisatsiooniga A-delta notsitseptiivsete nahaaferentide stimuleerimisest. Elektrilahendusega sarnased tulistamisvalud, mis kiirguvad mõnda jäseme või näo segmenti, on tavaliselt tingitud ektoopilise impulsi genereerimisest lihase aferentide alammüeliniseerunud C-kiudude radadel, mis reageerivad kahjustavatele mehaanilistele ja keemilistele stiimulitele. Seda tüüpi aferentsete kiudude aktiivsust tajutakse "krambitaolise valuna".
Seoses sümpaatilise närvisüsteemi haaratuse astmega võib spontaanse valu jagada sümpaatiliselt sõltumatuks ja sümpaatiliselt konditsioneeritud valuks. Sümpaatiliselt sõltumatu valu on seotud primaarsete notsitseptorite aktiveerumisega perifeerse närvi kahjustuse tagajärjel ja kaob või taandub oluliselt pärast kahjustatud perifeerse närvi või kahjustatud nahapiirkonna lokaalanesteetilist blokaadi. Seda tüüpi valusündroom on seotud põletikuliste vahendajate vabanemisega, see on selle sarnasus valusündroomiga, mis tekib põletiku ajal perifeerse närvi kahjustuse puudumisel. Sümpaatiliselt sõltumatu valu on reeglina terav, tulistav iseloom.
Indutseeritud neuropaatilise valuga kaasneb tavaliselt allodüünia ja hüperalgeesia. Allodüünia põhjustab madala läve müeliniseerunud Ab kiudude aktiveerumine kesknärvisüsteemis või perifeeria notsitseptiivsete lõppude tundlikkusläve vähenemine. Hüperalgeesia põhjustavad tavaliselt mehaanilised ja termilised stiimulid.
Psühhogeenne valu tekib orgaanilise kahjustuse puudumisel, mis selgitaks valu raskust ja sellega seotud funktsionaalseid häireid. Küsimus eranditult psühhogeense päritoluga valu olemasolust on vaieldav, kuid patsiendi isiksuse teatud tunnused võivad valuaistingut mõjutada. Psühhogeenne valu võib olla üks paljudest häiretest, mis on iseloomulikud somatoformsetele häiretele. Iga krooniline haigus või vaev, millega kaasneb valu, mõjutab inimese emotsioone ja käitumist. Valu põhjustab sageli ärevust ja pingeid, mis ise suurendavad valu tajumist. Psühhofüsioloogilised (psühhosomaatilised) mehhanismid, mis toimivad kortikofugaalsüsteemide kaudu, muudavad siseorganite, vööt- ja silelihaste seisundit, stimuleerivad algogeensete ainete vabanemist ja notsitseptorite aktiveerumist. Tekkiv valu omakorda süvendab emotsionaalseid häireid, lõpetades nõiaringi.
Teistest psüühikahäirete vormidest on depressioon kõige tihedamalt seotud kroonilise valuga. Nende häirete ajalise seose jaoks on erinevaid võimalusi – need võivad ilmneda samaaegselt või üksteise ilmingutest ees. Nendel juhtudel ei ole depressioon sagedamini endogeenne, vaid psühhogeenne. Valu ja depressiooni suhe on üsna keeruline. Sümptomaatilise depressiooniga patsientidel on valulävi vähenenud ja valu peetakse sagedaseks kaebuseks primaarse depressiooniga patsientidel, mis võib esineda "maskeeritud" depressioonina. Kroonilise somaatilise haigusega seotud valuga patsientidel tekib sageli ka depressioon. Psüühikahäirete kõige haruldasem valuvorm on selle hallutsinatoorsed vormid, mida täheldatakse endogeensete psühhoosidega patsientidel. Valu psühholoogilised mehhanismid hõlmavad ka kognitiivseid mehhanisme, mis seovad valu tingimuslike sotsiaalsete hüvedega, emotsionaalse toe, tähelepanu ja armastuse saamisega.
Valu ajalise aspekti klassifikatsioonis eristatakse mööduvat, ägedat ja kroonilist valu.
Mööduvat valu provotseerib notsitseptiivse muunduri retseptorite aktiveerimine nahas või teistes kehakudedes, kui puuduvad olulised koekahjustused. Sellise valu funktsiooni määrab stimulatsioonijärgne esinemiskiirus ja eliminatsiooni kiirus, mis näitab, et organismi kahjustava mõju oht puudub. Kliinilises praktikas täheldatakse näiteks intramuskulaarse või intravenoosse süstimise ajal mööduvat valu. Eeldatakse, et mööduv valu eksisteerib selleks, et kaitsta inimest omamoodi õppimise või valukogemuse vormis keskkonnategurite poolt tekitatava füüsilise kahjustuse ohu eest.
Äge valu on vajalik bioloogiline adaptiivne signaal võimaliku (valukogemuse korral), algava või juba esineva kahjustuse kohta. Ägeda valu tekkimine on reeglina seotud pindmiste või sügavate kudede ja siseorganite selgelt väljendunud valuärritustega või siseorganite silelihaste talitluse rikkumisega ilma koekahjustuseta. Ägeda valu kestust piirab kahjustatud kudede paranemise aeg või silelihaste düsfunktsiooni kestus. Ägeda valu neuroloogilised põhjused võivad olla traumaatilised, nakkuslikud, düsmetaboolsed, põletikulised ja muud perifeerse ja kesknärvisüsteemi kahjustused, ajukelme, lühikesed närvi- või lihassündroomid.
Äge valu jaguneb pindmiseks, sügavaks, vistseraalseks ja peegeldunud valuks. Seda tüüpi ägedad valud erinevad subjektiivsete aistingute, lokaliseerimise, patogeneesi ja põhjuste poolest.
Krooniline valu neuroloogilises praktikas on palju olulisem seisund. Rahvusvaheline Valuuuringute Ühing defineerib kroonilist valu kui "...valu, mis jätkub pärast normaalset paranemisperioodi." Praktikas võib selleks kuluda mitu nädalat või rohkem kui kuus kuud. Krooniline valu võib hõlmata ka korduvaid valuseisundeid (neuralgia, erineva päritoluga peavalud jne). Asi pole aga niivõrd ajalistes erinevustes, vaid kvalitatiivselt erinevates neurofüsioloogilistes, psühholoogilistes ja kliinilistes tunnustes. Peamine on see, et äge valu on alati sümptom, samas kui krooniline valu võib muutuda omaette haiguseks. On selge, et ägeda ja kroonilise valu kõrvaldamise terapeutilisel taktikal on olulisi tunnuseid. Kroonilise valu patofüsioloogilisel alusel võib olla patoloogiline protsess somaatilises sfääris ja/või perifeerse või kesknärvisüsteemi primaarne või sekundaarne düsfunktsioon, samuti võivad selle põhjuseks olla psühholoogilised tegurid. Oluline on selgelt mõista, et ägeda valu enneaegne ja ebapiisav ravi võib olla aluseks selle muutumisel krooniliseks valuks.
Füsioloogilise läve ületava notsitseptiivse aferentatsiooniga kaasneb algogeensete ühendite (vesinik- ja kaaliumioonid, serotoniin, histamiin, prostaglandiinid, bradükiniin, substants P) vabanemine notsitseptoreid ümbritsevasse rakkudevahelisse vedelikku. Need ained mängivad võtmerolli kahjustusest, isheemiast ja põletikust põhjustatud valu tekkes. Lisaks otsesele ergastavale toimele notsitseptorite membraanidele on lokaalse mikrotsirkulatsiooni kahjustusega seotud kaudne mehhanism. Suurenenud kapillaaride läbilaskvus soodustab aktiivsete ainete, nagu plasma kiniinid ja serotoniin, ekstravasatsiooni. See omakorda rikub notsitseptoreid ümbritsevat füsioloogilist ja keemilist keskkonda ning suurendab nende erutusvõimet. Põletikuliste vahendajate jätkuv vabanemine võib põhjustada pikaajalist impulssi notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerimise ja kahjustatud koe "sekundaarse hüperalgeesia" tekkega, mis aitab kaasa patoloogilise protsessi kroonilisusele.
Praegu uuritakse aktiivselt põletikulisest protsessist põhjustatud valu mehhanisme. On näidatud, et igasugune perifeerne valu on seotud notsitseptorite tundlikkuse suurenemisega. Primaarse notsitseptori tundlikkuse suurenemine kahjustatud perifeerses koes toob kaasa seljaaju ja kesknärvisüsteemi impulsse saatvate neuronite aktiivsuse suurenemise, kuid tuleb rõhutada, et närvisüsteemi fookuses võib tekkida spontaanne elektriline aktiivsus. põletik, mis põhjustab püsivat valu sündroomi. Põletikuvastased komponendid, nagu bradükiinid, histamiin, neurokiniinid, lämmastikoksiid, mida tavaliselt leidub põletikukoldes, on nii võimas valutundlikkuse esilekutsuja. Prostaglandiinid ise ei ole valu moderaatorid, nad ainult suurendavad notsitseptorite tundlikkust erinevatele stiimulitele ning nende kuhjumine on korrelatsioonis põletiku intensiivsuse ja hüperalgeesia tekkega. Prostaglandiinid vahendavad justkui "magavate" notsitseptorite osalust sekundaarse põletikulise hüperalgeesia ja perifeerse sensibiliseerimise tekkes. Seetõttu on valuravi üldpõhimõtetest lähtuvalt mõju ennekõike selle allikale, retseptoritele ja perifeersetele kiududele ning seejärel seljaaju tagumistele sarvedele, valu juhtivatele süsteemidele, motivatsiooni-afektiivsele sfäärile ja käitumise reguleerimine.
Valu ravi hõlmab mitme peamise ravimirühma kasutamist: mittesteroidsed või steroidsed põletikuvastased ravimid, lihtsad ja kombineeritud valuvaigistid.
Üks nendele nõuetele optimaalselt vastavatest ravimitest on Ambene (ratiopharm). Ravim on ette nähtud intramuskulaarseks süstimiseks ja on saadaval valmissüstaldes. Koosneb: deksametasoonist (tsütokiinide, prostaglandiinide, leukotrieenide tootmise pärssimine, neutrofiilide akumuleerumine), MSPVA-d - fenüülbutasoon (pikaajaline valuvaigistav ja põletikuvastane toime), naatriumsalitsüülamidoatsetaat (valuvaigistav toime ja ravimi lahustuvuse parandamine). tsüanokobalamiin (rakkude regenereerimine, närvikiudude remüeliniseerimine), lidokaiin (analgeetiline toime). Ambene süstid määratakse ülepäeviti, mitte rohkem kui kolm süsti nädalas. Kõrvaltoimeid ei täheldatud.
Krooniliste valusündroomide ravis on esmavaliku ravimiteks tritsüklilised antidepressandid, mille hulgas kasutatakse nii mitteselektiivseid kui ka selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid. Järgmine ravimite rida on krambivastased ravimid.
Neid ravimeid ja meetodeid võib sõltuvalt konkreetsest kliinilisest olukorrast kasutada eraldi või sagedamini koos. Valuprobleemi eraldi aspektiks on patsientide juhtimise taktika. Tänapäevane kogemus on tõestanud ägeda ja eriti kroonilise valuga patsientide uurimise ja ravi vajadust statsionaarset või ambulatoorset tüüpi spetsialiseeritud keskustes, kus nende diagnoosimisel ja ravil osalevad erinevad spetsialistid - neuroloogid, terapeudid, anestesioloogid, psühholoogid, kliinilised elektrofüsioloogid, füsioterapeudid jne.
Valuravi üldpõhimõtted näevad ette notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse süsteemide neurofüsioloogiliste ja psühholoogiliste komponentide seisundi kliinilise hindamise ning selle mõju selle süsteemi kõikidele organisatsiooni tasanditele.
^ ÄGE VALUSÜNDROOM
Äge valu on üks levinumaid põhjuseid kiirabi otsimiseks kogu maailmas. Vastavalt CordeLL W. H. et al. (2002) on valu põhjuseks patsientide pöördumise põhjuseks 52% kõigist erakorralise arstiabi juhtudest. Venemaal on riikliku erakorralise meditsiini teadusliku ja praktilise ühingu (NNSPOSMP) andmetel viimase kolme aasta jooksul akuutse või kroonilise valu tõttu tehtud hädaabikõnede (AMS) koguarv kasvanud peaaegu 25%. Olemasolevatel andmetel on 20-25% juhtudest erakorralise ravi põhjuseks tugev valu ja 10-15% -l mõõduka intensiivsusega valu.
Samal ajal ei saa kõik ägeda valuga patsiendid piisavat valu leevendamist. Niisiis, vastavalt McLean S. A. jt uuringule. (2002) sai patsientide sõnul ainult 21% patsientidest täieõiguslikku abi kõigilt neilt, kellele tehti kiireloomuline anesteesia. Wilson J. E. ja Pendleton J. M. (1989) leidsid retrospektiivses uuringus, et 198 patsiendist, kes otsisid abi ägeda valu tõttu, sai erakorralise meditsiini osakonnas abi vaid 44%. Veelgi enam, 62% neist patsientidest ootasid valuvaigistust kauem kui tund ja 32% juhtudest ei olnud valu leevendamine piisavalt tõhus. Seega juhtudel, kui valu leevendamine toimub erakorralise või erakorralise ravi osana, ei ole see alati piisav. Selle kõige tõenäolisemad põhjused on ebaefektiivsete ja aegunud ravimite või ravirežiimide kasutamine, sageli valuvaigisteid kasutavate patsientide ravile vastupidavus, piirangud tõhusa ravi määramisel, mis on tingitud kõrvaltoimete võimalikust tekkest.
Teatavasti on valu keeruline mitmetasandiline nähtus, mis hõlmab tegeliku või võimaliku koekahjustusega seotud ebameeldivaid aistinguid ja emotsioone.
Multifaktoriaalne valumudel:
notsitseptsioon (retseptorite ärritus);
valu (notsitseptiivsete signaalide integreerimine seljaaju tasandil);
kannatused (kesknärvisüsteemis tekkiv negatiivne tunne, mida moduleerivad sellised emotsionaalsed olukorrad nagu äge või krooniline stress);
valu käitumine (keha motoorne-motiveeriv reaktsioon, mida reguleerivad kõik komponendid).
Valu multifaktoriaalse mudeli kohaselt põhjustab valuretseptorite ärritus patoloogilises fookuses (notsitseptsioon) mitmeid patoloogilisi neurosomaatilisi sümptomeid ja spetsiifilist käitumist patsiendil; see võimaldab järeldada, et patsiendil on valu. Nende neurosomaatiliste sümptomite tekkemehhanismid on samuti erinevad.
Notsitseptiivne valu (valuretseptorite aktiveerimine):
peegeldunud valu;
artralgia;
müalgia;
müofastsiaalne sündroom (käivituspunktid).
algoneurodüstroofia;
tunneli sündroom. Psühhogeenne valu:
kaebuste ja objektiivsete valutunnuste lahknevus;
valu lokaliseerimata olemus, selle ränne;
ravi ebaõnnestumine;
arvukad kriisid.
kroonilised valusündroomid, sealhulgas fibromüalgia.
Ilmselgelt kaasnevad kõige silmatorkavamad neurovegetatiivsed reaktsioonid esimese ägeda valuga, mille kogukestus tänapäevase klassifikatsiooni järgi ei ületa 12 nädalat. Patsientidel, kellel on äge valu, naha kahvatus või punetus, külm higi, pupillireaktsioon, tahhükardia, vererõhu tõus, hingamissageduse ja hingamisrütmi muutused, ei ole harvad muutused käitumises ärevuse või agressiivsuse kujul. Üle 12 nädala kestva kroonilise valu korral kaasnevad ülaltoodud sümptomitega tavaliselt astenoneurootilise ringi häired: väsimus, unehäired, isutus, kehakaalu langus, libiido langus, kõhukinnisus, depressioon.
Valusündroomi intensiivsust ja teraapia mõju hinnatakse mitmel viisil. Kõige levinumad neist on visuaalne analoogskaala (VAS) ja valu leevendamise analoogskaala. VAS-i rakendamisel märgib patsient valusündroomi raskust 100 mm skaalal, kus 0 on valu puudumine, 100 on maksimaalne valu enne ja 20 minutit pärast ravimi manustamist.
| laud Valusündroomi intensiivsuse hindamise meetodid |
||
| Tee | Valu gradatsioon | Millal kasutada |
| Üldine viiekohaline skaala | 0 - valu pole 1 - nõrk (veidi - kergelt) 2 - mõõdukas (valutab) 3 - tugev (väga valus) 4 - talumatu (ei saa taluda) | |
| Verbaalne kvantitatiivne skaala | 0... 5... 10 Pole valu – talumatu valu (mis number vastab valule?) | Normaalsetes tingimustes hinnatud / uuritud |
| Visuaalne analoogskaala (10 cm pikkune joon, libisev joonlaud) | Pole valu – talumatu valu (märkige joonele, kui tugev valu on) | Normaalsetes tingimustes hinnatud / uuritud. Võib kasutada vanematel kui 6-aastastel lastel |
| Teadvuseta käitumuslikud ja psühholoogilised parameetrid (mitte spetsiifilised, kuid viitavad ägedale häirele) | Näo grimassid, oigamised, suurenenud hääl, kahvatus, higistamine, pisaravool, pupillide laienemine, tahhükardia, hüpertensioon, hingamisteede koordinatsioonihäired | Teadvuseta patsientide hindamisel/uurimisel autistlikud ja kriitilised patsiendid |
| Patsiendi elutähtsate funktsioonide hindamine arsti poolt | vastavalt üldpõhimõtetele. Oluline on hinnata, kas patsient suudab kontrollida vabatahtlikke kehafunktsioone (köha, sügav hingamine jne). | Korreleeruda subjektiivsete hinnangutega, tuleks kasutada kõigis |
Tehtud anesteesia efektiivsuse hindamiseks kasutatakse analoogskaalat valu tugevuse hindamiseks punktides. 20 minutit pärast ravimi manustamist esitatakse patsiendile küsimus: "Kas valu intensiivsus vähenes pärast ravimi manustamist võrreldes valuga enne ravimi manustamist?" Võimalikke vastuseid hinnatakse punktides: 0 - valu ei vähenenud, 1 - veidi vähenenud, 2 - vähenenud, 3 - oluliselt vähenenud, 4 - täielikult kadunud. Valu leevendamise efektiivsuse hindamiseks on oluline mõõta ka valu vaigistamise varjatud aega – aega ravimi manustamisest selge valuvaigistava toime ilmnemiseni.
Ravimite valik ägeda valu haiglaeelseks raviks põhineb järgmistel põhimõtetel:
võimalus saada enamikul patsientidest ühekordse rakendusega selge kliiniline toime;
kiire toime algus;
mõju juhitavus ja pöörduvus;
parenteraalse või sublingvaalse manustamise võimalus või vajaduse korral lokaalse toime saavutamine ilma resorptsiooniefekti väljakujunemiseta;
minimaalne tõenäosus kõrvaltoimete või kahjulike koostoimete tekkeks teiste ravimitega, mis on välja kirjutatud samaaegselt ja mida patsiendid võtavad iseseisvalt või vastavalt arsti ettekirjutusele;
majanduslik efektiivsus, võttes arvesse haiglaravi, korduvaid kõnesid, sealhulgas spetsiaalseid meeskondi.
Mitte-narkootiliste valuvaigistite hulgas vastavad kaasaegses meditsiinipraktikas ülaltoodud nõuetele mitmed ravimid, millest igaühel on oma farmakoloogilised ja majanduslikud parameetrid.
| laud Erinevate mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite haiglaeelne ohutus |
|||
| Kõrvaltoimed | Diklofenak, n = 153 | Ketorolak, n = 318 | Lornoksikaam, n = 95 |
| Kindral |
|||
| Kõhupuhitus | |||
| Kõhulahtisus | 1 | ||
| Oksendada | 1 | ||
| Anoreksia | |||
| Iiveldus | 1 | ||
| Pearinglus | 1 | 2 | |
| Peavalu | 1 |
||
| Unisus | 1 | 1 |
|
| Ebamugavustunne epigastriumis | 1 | 3 | |
| Kokku | 3 (2%) | 8 (2,5%) | 2 (2,1%) |
| Kohalik |
|||
| Valu süstekohas | 12 | 5 | 1 |
| Infiltratsioon süstekohas | |||
| Nekroos süstekohas | 1 | ||
| Kokku | 13 (8,5%) | 5 (1,6%) | 1 (1%) |
Metamisoolnaatriumi (analgin, baralgin) on praktilises meditsiinis kasutatud alates 1922. aastast, sellel on tsentraalne ja perifeerne valuvaigistav, palavikku alandav, põletiku- ja spasmolüütiline toime. On teada, et metamisool pärsib bradükiniinide ja prostaglandiinide sünteesi, takistab valu välis- ja propriotseptiivsete impulsside juhtivust mööda kesknärvisüsteemi radu, tõstab talamuse valutundlikkuse keskuste erutuvusläve ja suurendab soojusülekannet. Metamisooli kasutatakse erineva päritoluga valude korral: peavalu, neuralgia ja luu- ja lihaskonna valu, neerukoolikud ja palavikulised seisundid. Sisestage intravenoosselt aeglaselt või sügavalt intramuskulaarselt, maksimaalne ühekordne annus on 1000 mg, maksimaalne ööpäevane annus on 2000 mg. Kõrvaltoimetest on kõige sagedasemad leukopeenia, agranulotsütoos, allergilised reaktsioonid, intramuskulaarsel manustamisel on võimalikud infektsioonijärgsed infiltraadid. Metamisool on vastunäidustatud patsientidele, kellel on rasked parenhüümiorganite häired, vereloome kahjustus, raseduse ja imetamise ajal, esimese eluaasta lastel, patsientidel, kellel on anamneesis metamisooli suhtes ülitundlikkusreaktsioone.
Hoolimata asjaolust, et metamisooli sagedast või pidevat kasutamist seostatakse tõsiste kõrvaltoimete suure riskiga, on see ravim Venemaal traditsiooniliselt jäänud peamiseks vahendiks kiireloomulise valu leevendamiseks. On kindlaks tehtud, et Venemaal kulub 1000 kiirabikutse kohta kuni 3-5 liitrit dipürooni. Metamizooli kasutatakse valuvaigistina Austrias, Belgias, Prantsusmaal, Saksamaal, Itaalias, Hollandis, Hispaanias, Šveitsis, Lõuna-Aafrikas, Ladina-Ameerikas, Iisraelis ja Indias. Samal ajal lõpetas 34 riiki maailmas selle ravimi müügi täielikult või piiras osaliselt ning USA-s, Norras, Suurbritannias, Hollandis ja Rootsis keelati selle kasutamine juba 70ndate keskel. Sellise radikaalse keelu põhjuseks on võimatus hinnata ravimi kontrollimatut kasutamist elanikkonna poolt, kuigi tervishoiuasutused ei vaidlusta metamisooli kõrget efektiivsust ja piisavat ohutust harvadel või ühekordsetel vastuvõttudel patsientidel, kellel ei ole esinenud ülitundlikkusreaktsioone. ravim. Venemaal on metamisool NSVL Tervishoiuministeeriumi 28. veebruari 1972. aasta korralduse nr 155 lisaga meditsiiniliseks kasutamiseks lubatud ravimite nimekirjas, alates 2000. aastast on selle kasutamine lastel ja noorukitel piiratud. alla 18-aastased. Seega on metamisooli kõrvaltoimete tekkerisk haiglaeelse valuravi ajal tihedalt seotud ägeda valu sündroomiga patsiendi farmakoloogilise ajaloo iga juhtumi uuringuga.
Spastilise päritoluga valu korral tehakse analgeesia sageli analgini ja spasmolüütikumi kombinatsiooniga. Valmis kombineeritud preparaatide kasutamine mitte ainult ei lihtsusta ravi, vaid suurendab ka analgeesia efektiivsust ja teraapia ohutust, kuna iga komponent nõrgendab üksteise kõrvalmõjusid või sõltuvad iga komponendi kõrvaltoimed selle annusest. Sellise kombineeritud aine näide on revalgin: 1 ml süstelahust sisaldab 500 mg metamisooli naatriumi, 2 mg pitofenoonvesinikkloriidi, 0,02 mg fenpiveriumbromiidi. Revalgini kasutamise näidustused on silelihaste spasmid: neeru-, sapiteede koolikud. Vastavalt Sanahuja J. et al. (1990), kes viis läbi võrdleva topeltpimeuuringu 57 neerukoolikutega patsiendiga, oli metamisooli ja kahe spasmolüütikumi (baralgin 5.0 intravenoosselt) kombinatsioonil sama toime kui diklofenakil (75 mg intramuskulaarselt). Kuid nagu teisedki atropiinilaadse toimega ravimid, on see ravim vastunäidustatud glaukoomi ja eesnäärme healoomulise suurenemise korral.
Diklofenaknaatrium (Voltaren, Ortofen), Ketorolac (Ketorol) ja Lornoksikaam (Xefocam) kuuluvad mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) rühma. Kõikidel MSPVA-del on valuvaigistav, põletikuvastane, palavikku alandav ja agregatsioonivastane toime. Ravimid toimivad tsüklooksügenaasi, peamise ensüümi arahhidoonhappe metabolismis, mitteselektiivse inhibeerimise teel, mis on vajalik prostaglandiinide sünteesiks ning valu ja põletiku vahendajate jaoks. Kukes VG (1999) andmetel võib need ravimid analgeetilise toime kahanevas järjestuses järjestada: ketorolak > lornoksikaam > diklofenak > analgin.
Diklofenak, kõige laialdasemalt kasutatav mittesteroidne põletikuvastane aine, on tunnistatud tõhususe ja ohutuse "kuldstandardiks". Lisaks perifeersele eeldatakse, et ravimil on keskne valuvaigistava toime mehhanism. Küll aga leiti, et uuel ravimil – lornoksikaamil – on 100 korda suurem võime inhibeerida tsüklooksügenaasi ja pärssida prostaglandiinide sünteesi kui diklofenakil. Tänu maksimaalse plasmakontsentratsiooni kiirele saavutamisele (15 minutit pärast intravenoosset manustamist) on lornoksikaam kõrge efektiivsusega neerukoolikute, operatsioonijärgse valu ja lülisamba degeneratiivsetest-düstroofsetest haigustest põhjustatud valusündroomi korral. Kroonilise seljavaluga patsientide plaanilises ravis andis lornoksikaam annuses 8 mg päevas 14 päeva jooksul valu leevendust 80% ulatuses, mis ei olnud efektiivsuselt halvem kui diklofenak annuses 50 mg kaks korda päevas.
Kõigist mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest näib ketorolakil kõige tugevam toime erineva päritoluga valu korral. Põhja-Ameerikas, Ühendkuningriigis, mõnes teises Euroopa riigis ja Hongkongis on ketorolak ainus mittesteroidne põletikuvastane ravim, mida kasutatakse valu leevendamiseks kiire intravenoosse süstina. On näidatud, et 30 mg ravimi intramuskulaarsel manustamisel on toime, mis on võrreldav 10-12 mg morfiini või 50 mg meperidiini toimega. Neerukoolikute korral oli 30 mg ketorolaki intravenoossel manustamisel sama valuvaigistav toime kui 2,5 g metamisooli intravenoossel manustamisel kombinatsioonis spasmolüütikumidega, vähem kõrvaltoimeid. Ketorolaki eelis võrreldes narkootiliste analgeetikumidega on hingamisfunktsiooni, rahustava ja psühhomotoorse toime puudumine.
Diklofenakravi taustal esineb harva kõrvaltoimeid, sagedamini esineb peavalu, allergilisi reaktsioone ja kõhuvalu. Harvadel juhtudel on kirjeldatud hemolüütilise aneemia, nekrotiseeriva fastsiidi ja pehmete kudede nekroosi juhtumeid ravimi intramuskulaarse manustamise kohas.
paratha. Selliste tüsistuste võimaluse tõttu on soovitatav üldiselt vältida diklofenaki intramuskulaarset manustamist.
Kõigi mitteselektiivsete mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tavaline ja eluohtlik kõrvalmõju on nende võime põhjustada düspepsiat ning mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta ägedaid erosioon- ja haavandilisi kahjustusi (NSAID-gastropaatia). Planeeritud ravi korral (rohkem kui kuu) tekib düspepsia 30-40% -l ja maohaavandid või erosioonid - 10-20% patsientidest. Oluline on meeles pidada, et MSPVA-de haavandiline toime tundlikel patsientidel areneb ravimite kehasse viimise mis tahes etapis. Sõltuvalt haavandilise toime tõsidusest ja sellega kaasnevast ägeda seedetrakti verejooksu riskist on MSPVA-d siiski erinevad: käesolevas artiklis käsitletavatest ravimitest on kõrgeim seedetrakti verejooksu risk seotud ketorolakiga ja madalaim diklofenakiga. On tõestatud, et seedetrakti verejooksu tekke tõenäosus on suurem nn riskirühma kuuluvatel patsientidel.
NSAID-gastropaatia tekke peamised riskitegurid:
peptiline haavand ajaloos;
vanus üle 65 aasta;
samaaegne kortikosteroidide kasutamine.
Vastavalt regulatiivsetele dokumentidele (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 26. märtsi 1999. a korralduse nr 100 "Kiirabibrigaadi varustuse soovituslik loetelu" lisa 13) sisaldab SMP valuvaigistite miinimumnimekiri järgmised ravimid:
2.20. Narkootilised analgeetikumid:
- morfiin (doltard) 1% - 1 ml,
2 ampulli;
- omnopon 1% - 1 ml, 2 ampulli;
- promedool 2% - 1 ml, 2 ampulli;
- fentanüül 0,005% - 2 ml, 2 ampulli.
2.21. Mitte-narkootilised analgeetikumid:
- metamisoolnaatrium (analgin) 50% - 2 ml, 4 ampulli;
- tramadol (tramal) - 1 ml, 2 ampulli (segatud toimemehhanismiga opioidanalgeetikum);
- Moradol - 1 ml, 2 ampulli (opioidiretseptori agonist-antagonist).
Artiklis on loetletud ka metamisoolnaatrium (baralgin).
2.27. Spasmolüütikumid:
- aminofülliin (eufilliin) 2,4% - 10 ml, 2 ampulli;
- bendasool (dibasool, glüofeen) 1% - 5 ml, 5 ampulli;
- drotaveriin (no-shpa) 2% - 2 ml,
3 ampulli;
- magneesiumsulfaat 25% - 10 ml, 5 ampulli;
- metamisoolnaatrium (baralgin) - 2 ml, 2 ampulli;
- papaveriinvesinikkloriid (või platifilliin) 2% - 2 ml, 5 ampulli.
NNPOSMP andmetel on Venemaal kiirabi praktikas kõige levinumad ägedalt arenenud valusündroomi põhjused seljavalu, neerukoolikud ja onkogeensed valud.
V.V. Aleksejev
Närvihaiguste osakond MMA neid. NEED. Sechenov, Moskva
Valu on kasulik ja oluline kaitsebioloogiline nähtus, mis mobiliseerib kõik organismi ellujäämiseks vajalikud funktsionaalsed süsteemid, võimaldades ületada valu esile kutsunud kahjulikke mõjusid või neid vältida. Umbes 90% kõigist haigustest on seotud valuga. See on meditsiiniterminite juuralus: haigus, haigla, patsient. Maailma erinevates piirkondades tehtud uuringute kohaselt kogeb perioodiliselt valu 7–64% elanikkonnast ja korduva või kroonilise valu käes 7–45%.
Normaalsetes tingimustes ei tunne inimene aga valu tänu harmoonilisele tasakaalule notsitseptiivse (valu aferentatsiooni läbiviimine) ja antinotsitseptiivse (valu aferentatsiooni pärssimine, mis ei ületa füsioloogiliselt vastuvõetavaid intensiivsuse piire) süsteemide vahel. Seda tasakaalu võib häirida lühike, kuid intensiivne notsitseptiivne aferentsioon või mõõdukas, kuid pikaajaline notsitseptiivne aferentatsioon. Antinotsitseptiivse süsteemi puudulikkuse võimalusest räägitakse harvemini, kui füsioloogiliselt normaalset notsitseptiivset aferentatsiooni hakatakse tajuma valuna.
Notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse süsteemide vahelise tasakaalustamatuse ajaline aspekt eristab mööduvat, ägedat ja kroonilist valu.
Mööduvat valu provotseerib notsitseptiivsete retseptorite aktiveerumine nahas või teistes kehakudedes ilma olulise koekahjustuse puudumisel ja kaob enne täielikku paranemist. Sellise valu funktsiooni määrab stimulatsioonijärgne esinemiskiirus ja eliminatsiooni kiirus, mis näitab, et organismi kahjustava mõju oht puudub. Kliinilises praktikas täheldatakse näiteks intramuskulaarse või intravenoosse süstimise ajal mööduvat valu. Eeldatakse, et mööduv valu on olemas selleks, et kaitsta inimest keskkonnategurite poolt tekitatava füüsilise kahjustuse ohu eest, antinotsitseptiivse süsteemi omamoodi väljaõppe vormis adekvaatseks reageerimiseks, st valukogemuse omandamiseks.
Äge valu on vajalik bioloogiline adaptiivne signaal võimaliku (valukogemuse korral), algava või juba esineva kahjustuse kohta. Ägeda valu tekkimine on reeglina seotud pindmiste või sügavate kudede ja siseorganite selgelt väljendunud valuärritustega või siseorganite silelihaste talitluse rikkumisega ilma koekahjustuseta. Ägeda valu kestust piirab kahjustatud kudede paranemise aeg või silelihaste düsfunktsiooni kestus. Ägeda valu neuroloogilised põhjused võivad olla traumaatilised, nakkuslikud, düsmetaboolsed, põletikulised ja muud perifeerse ja kesknärvisüsteemi kahjustused, ajukelme, lühikesed närvi- või lihassündroomid.
Äge valu jaguneb pindmiseks, sügavaks, vistseraalseks ja peegeldunud valuks. Seda tüüpi ägedad valud erinevad subjektiivsete aistingute, lokaliseerimise, patogeneesi ja põhjuste poolest.
Pindmine valu, mis tuleneb naha, pindmiste nahaaluskudede, limaskestade kahjustusest, on tuntav lokaalse ägeda, torkava, põletava, tuikava, torkavana. Sageli kaasneb sellega hüperalgeesia ja allodüünia (valu tunne koos mittevalulike stiimulitega). Sügav valu tekib siis, kui lihaste, kõõluste, sidemete, liigeste ja luude notsitseptorid on ärritunud. Sellel on tuim, valutav iseloom, see lokaliseerub vähem selgelt kui pealiskaudne. Ühe või teise valu lokaliseerimise sügavate kudede kahjustuse korral määrab vastav seljaaju segment, mis innerveerib kõõluseid, lihaseid, sidemeid. Samast segmendist innerveeritud struktuurid võivad põhjustada valu sama lokalisatsiooni. Ja vastupidi, tihedalt asetsevad struktuurid, mida innerveerivad erinevatest segmentidest pärinevad närvid, põhjustavad ka erineva lokaliseerimisega valu. Vastavalt kahjustatud kudede segmentaalsele innervatsioonile on lokaliseeritud ka naha hüperalgeesia, refleksi lihasspasmid ja sügava valuga kaasnevad vegetatiivsed muutused.
Vistseraalne valu on põhjustatud kas siseorganite endi või neid katva parietaalse kõhukelme ja rinnakelme osalemisest patoloogilises protsessis. Siseorganite haigustest põhjustatud valu (tõeline vistseraalne valu) on oma olemuselt ebaselge, tuim, valutav. Need on hajusad, topograafiliselt halvasti määratletud. Sageli kaasnevad parasümpaatilised ilmingud: iiveldus, oksendamine, higistamine, vererõhu langus, bradükardia.
Teine valu variant, mis esineb siseorganite patoloogias, on viidatud valu. Peegeldunud valud ehk Ged-Zakharyini fenomen projitseeritakse dermatoomidesse, mida innerveerivad samad segmendid nagu patoloogilises protsessis osalevad sügavalt paiknevad kuded või siseorganid. Sel juhul tekivad lokaalne hüperalgeesia, hüperesteesia, lihaspinged, lokaalsed ja hajusad vegetatiivsed nähtused, mille raskusaste sõltub valuefekti intensiivsusest ja kestusest. On oluline, et intensiivne ja pikaajaline lihaspinge (“spasm”) võib muutuda iseseisvaks valu suurendavaks põhjuseks, millega tuleb viidatud valu ravimisel arvestada.
Krooniline valu neuroloogilises praktikas on palju olulisem seisund. Puudub üksmeel selles, mida mõeldakse kroonilise valu all. Mõnede autorite arvates on see valu, mis kestab üle kolme kuu, teiste arvates - üle 6 kuu. Meie arvates on kõige lootustandvam kroonilise valu definitsioon kui valu, mis jätkub pärast kahjustatud kudede paranemisperioodi. Praktikas võib see kesta mõnest nädalast kuue kuuni või rohkemgi. Krooniline valu võib hõlmata ka korduvaid valuseisundeid (neuralgia, erineva päritoluga peavalud jne). Asi pole aga niivõrd ajalistes erinevustes, vaid kvalitatiivselt erinevates neurofüsioloogilistes, psühholoogilistes ja kliinilistes tunnustes. Peamine on see, et äge valu on alati sümptom, samas kui krooniline valu võib muutuda omaette haiguseks. On selge, et ägeda ja kroonilise valu kõrvaldamise terapeutilisel taktikal on olulisi tunnuseid. Kroonilise valu patofüsioloogilisel alusel võib olla patoloogiline protsess somaatilises sfääris ja/või perifeerse või kesknärvisüsteemi primaarne või sekundaarne düsfunktsioon, samuti võivad selle põhjuseks olla psühholoogilised tegurid. Oluline on selgelt mõista, et ägeda valu enneaegne ja ebapiisav ravi võib olla aluseks selle muutumisel krooniliseks valuks.
Füsioloogilise läve ületava notsitseptiivse aferentatsiooniga kaasneb alati algogeensete ühendite (vesinik- ja kaaliumioonid, serotoniin, histamiin, prostaglandiinid, bradükiniin, substants P) vabanemine notsitseptoreid ümbritsevasse rakkudevahelisse vedelikku. Need ained mängivad võtmerolli kahjustusest, isheemiast ja põletikust põhjustatud valu tekkes. Lisaks otsesele ergastavale toimele notsitseptorite membraanidele on lokaalse mikrotsirkulatsiooni kahjustusega seotud kaudne mehhanism. Suurenenud kapillaaride läbilaskvus ja venoosne staas soodustavad aktiivsete ainete, nagu plasma kiniinid ja serotoniin, ekstravasatsiooni. See omakorda rikub notsitseptoreid ümbritsevat füsioloogilist ja keemilist keskkonda ning suurendab nende erutusvõimet. Põletikuliste vahendajate pidev vabanemine võib põhjustada pikaajalisi impulsse notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerimise ja kahjustatud koe "sekundaarse hüperalgeesia" tekkega, mis aitab kaasa patoloogilise protsessi kroonilisusele.
Igasugune perifeerne valu on seotud notsitseptorite tundlikkuse suurenemisega põletikuliste ainete vabanemise tõttu. Primaarse notsitseptori tundlikkuse suurenemine kahjustatud perifeerses koes põhjustab seljaaju ja kesknärvisüsteemi impulsse saatvate neuronite aktiivsuse suurenemist, kuid neurogeense põletiku fookuses võib tekkida spontaanne elektriline aktiivsus, mis põhjustab püsiv valu sündroom. Põletikuvastased komponendid, nagu bradükiinid, histamiin, neurokiniinid, lämmastikoksiid, mida tavaliselt leidub põletikukoldes, on nii võimas valutundlikkuse esilekutsuja. Prostaglandiinid ise ei ole valu moderaatorid, nad ainult suurendavad notsitseptorite tundlikkust erinevatele stiimulitele ning nende kuhjumine on korrelatsioonis põletiku intensiivsuse ja hüperalgeesia tekkega. Prostaglandiinid vahendavad justkui "magavate" notsitseptorite osalust sekundaarse põletikulise hüperalgeesia ja perifeerse sensibiliseerimise tekkes.
Sekundaarse hüperalgeesia, perifeerse ja tsentraalse sensibiliseerimise kontseptsioonid peegeldavad sisuliselt kroonilise valu sündroomi patofüsioloogilisi mehhanisme, mille taga on terve kaskaad neurofüsioloogilisi ja neurokeemilisi transformatsioone, mis tagavad selle seisundi säilimise.
Hüperalgeesial, mis on tõhustatud reaktsioon normaalsele kahjulikule stiimulile ja mida sageli seostatakse allodüüniaga, on kaks komponenti: esmane ja sekundaarne. Primaarne hüperalgeesia on seotud koekahjustuse kohaga ja esineb peamiselt seoses lokaalselt toimuvate protsessidega. Notsitseptorid muutuvad ülitundlikuks vigastuskohas vabanevate, kogunenud või sünteesitud ainete tõttu (perifeerne sensibiliseerimine). Nende ainete hulka kuuluvad serotoniin ja histamiin, neurosensoorsed peptiidid (SR, CGRP), kiniinid ja bradükiniinid, arahhidoonhappe ainevahetusproduktid (prostaglandiinid ja leukotrieenid), tsütokiinid jne. Sekundaarne hüperalgeesia moodustub "magavate" notsitseptorite kaasamise tõttu patoloogilistesse protsessidesse. protsessi. Kui notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse süsteemi vahel on piisav seos, on need polümodaalsed retseptorid passiivsed, kuid muutuvad aktiivseks pärast koekahjustust (histamiini, serotoniini ja bradükiniini mõjul, mis vabanevad nuumrakkude degranulatsiooni tulemusena pärast neurosensoorsete peptiidide vabanemist). Kesknärvisüsteemis põhjustavad sensibiliseeritud ja äsja aktiveeritud uinuvate notsitseptorite suurenenud aferentsed impulsid aktiveerivate aminohapete (glutamaat ja aspartaat) ja neuropeptiidide suurenenud vabanemist seljaaju dorsaalsetes sarvedes, mis suurendab keskneuronite erutatavust. Selle tulemusena laieneb hüperalgeesia perifeerne tsoon. Sellega seoses muutub vigastusega külgnevate kudede algselt alamläve aferentatsioon nüüd keskneuronite erutatavuse suurenemise (st läve vähenemise) tõttu läveüleseks. See muutus tsentraalses erutuvuses viitab "tsentraalse sensibiliseerimise" mõistele ja põhjustab sekundaarse hüperalgeesia arengut. Perifeerne ja tsentraalne sensibilisatsioon kroonilise valu korral eksisteerivad koos, on mõnevõrra sõltumatud ja terapeutiliste meetmete seisukohast võivad olla üksteisest eraldi blokeeritud.
Kroonilise valu mehhanismid jagunevad sõltuvalt närvisüsteemi erinevate osade domineerivast rollist selle tekkes perifeerseteks, tsentraalseteks, kombineeritud perifeerse-tsentraalseteks ja psühholoogilisteks. Perifeersed mehhanismid tähendavad siseorganite, veresoonte, luu- ja lihaskonna notsitseptorite, närvide endi (nociceptors nervi nervorum) jne pidevat ärritust. Nendel juhtudel on põhjuse kõrvaldamine tõhus teraapia isheemilise ja põletikulise protsessi korral. artropaatiline sündroom jne, samuti lokaalanesteesia viib valu leevendamiseni. Perifeerne-tsentraalne mehhanism koos perifeerse komponendi osalemisega viitab lülisamba ja aju tasandi tsentraalsete notsitseptiivsete ja antinotsitseptiivsete süsteemide seotud (ja/või sellest põhjustatud) düsfunktsioonile. Samas võib pikaajaline perifeerset päritolu valu põhjustada tsentraalsete mehhanismide talitlushäireid, mis tingib vajaduse perifeerse valu kõige tõhusama kõrvaldamise järele.
Valusündroomide ravi hõlmab valu põhjustanud allika või põhjuse väljaselgitamist ja kõrvaldamist, närvisüsteemi erinevate osade valu tekkes osalemise astme määramist ja ägeda valu eemaldamist või mahasurumist. Seetõttu on valuteraapia üldpõhimõtetest lähtuvalt mõju ennekõike selle allikale, retseptoritele ja perifeersetele kiududele ning seejärel seljaaju tagumistele sarvedele, valu juhtivatele süsteemidele, motivatsiooni-afektiivsele sfäärile ja. käitumise reguleerimine, st valusüsteemi organiseerimise kõigil tasanditel.
Ägeda valu ravi hõlmab mitme peamise ravimirühma kasutamist: lihtsad ja kombineeritud valuvaigistid, mittesteroidsed või steroidsed põletikuvastased ravimid. Vananenud valuvaigistite alternatiiviks võib pidada uue põlvkonna kombineeritud analgeetikume, nagu Caffetin® – üks nendele nõuetele kõige paremini vastavatest ravimitest, mis on mõeldud mõõduka ja mõõduka intensiivsusega ägeda valu leevendamiseks. Ravimi koostis sisaldab kofeiini, kodeiini, paratsetamooli ja propüfenasooni, millel on valuvaigistav, palavikuvastane ja kerge põletikuvastane toime. Nende toimemehhanism on seotud võimega inhibeerida prostaglandiinide sünteesi, mõjutades hüpotalamuse termoregulatsioonikeskust. Kofeiin stimuleerib erutusprotsesse ajukoores (nagu kodeiin) ja suurendab ravimi teiste komponentide valuvaigistavat toimet. Selliste ravimite efektiivsust kinnitab praktika: valu on võimalik võita, piisab ainult õige ravimi valimisest.
Lisaks tuleb märkida, et Caffetin® on lubatud kasutada käsimüügiravimina, kuid valuvaigistite samaaegne kasutamine uinutite ja alkoholiga ei ole soovitatav.
Krooniliste valusündroomide ravi on keerulisem ülesanne, mis nõuab integreeritud lähenemist. Esmavaliku ravimid on sel juhul tritsüklilised antidepressandid, mille hulgas kasutatakse nii mitteselektiivseid kui ka selektiivseid serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoreid. Järgmine ravimite rida on krambivastased ravimid. Tänapäeval olemasolev kogemus on tõestanud vajadust ravida kroonilise valuga patsiente statsionaarset või ambulatoorset tüüpi spetsialiseeritud keskustes, kaasates neuroloogid, terapeutid, anestesioloogid, psühholoogid, kliinilised elektrofüsioloogid, füsioterapeudid jne.
Ägeda valu ravi põhiprintsiip näeb ette notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse süsteemide neurofüsioloogiliste ja psühholoogiliste komponentide seisundi kliinilise hindamise ning selle mõju selle süsteemi kõikidele tasanditele, et vältida valusündroomi krooniliseks muutumist. , kui sotsiaalse väära kohanemise psühholoogilised aspektid muutuvad domineerivaks kliiniliseks komponendiks, mis viib elukvaliteedi halvenemiseni.
Tõhus valuravi, eriti vähihaigete krooniline valu, on kompleksne ülesanne, mis nõuab integreeritud lähenemist. Kroonilise valu ravi alustalaks on süsteemne farmakoteraapia.
Suureneva intensiivsusega HB raviks kasutatakse valuvaigisteid vastavalt kolmeetapilisele skeemile - WHO "valuvaigisti redel" (joonis 62).
WHO kolmeastmeline valujuhtimise lähenemisviis seisneb järjestikuse suureneva toimega analgeetikumide manustamises koos adjuvantidega, kui valu intensiivsus suureneb. WHO skeem põhineb näidisravimiloendi kasutamisel. Kerge valu korral (esimene etapp) on soovitatav kasutada mitteopioidset valuvaigistit (paratsetamool ja/või mittesteroidsed põletikuvastased ravimid). Valu suurenemisega kuni mõõduka valuni teises etapis lähevad nad üle nõrkadele opioididele - kodeiin või tramadool, tugeva kroonilise valu korral kolmandas etapis - tugevale opioidile (morfiinile).
Riis. 62.
Narkootiliste ja psühhotroopsete ravimite väljakirjutamise õigus on raviarstil.
Valu farmakoteraapias positiivse tulemuse saamiseks tuleb analgeetikumi määramisel järgida järgmisi soovitusi:
- "suu kaudu" - valuvaigisteid, kui võimalik, tuleks manustada suu kaudu. Neelamishäirete, iivelduse, oksendamise, seedetrakti obstruktsiooni korral on rektaalsete ravimküünalde kasutamine efektiivne;
- määrake analgeetikumid rangelt "aga kell", sisestades ravimi järgmise annuse, kuni eelmine peatub;
- "tõusev", t.s. nõrga opioidi maksimaalsest annusest tugeva opioidi minimaalse annuseni;
- "individuaalselt" - sõltuvalt valu intensiivsusest ja iseloomust, otsides selle kõrvaldamist või olulist leevendust;
- "tähelepanuga detailidele". Näiteks opioidravimi esimene ja viimane annus tuleks võtta vastavalt ärkamisel (pärast öist und) ja magama minnes.
Valu kontrolli põhimõtted:
- on vaja eristada valu tüüpi ja lokaliseerimist, et muuta valu leevendamine võimalikult spetsiifiliseks;
- kui patsient kaebab valu üle vaatamata analgeetikumide võtmisele, tuleb lähtuda põhimõttest, et õigus on patsiendil, mitte arstil;
- valu tuleb ravida ennetavalt, mitte nõudmisel;
- on vaja piirata ja kontrollida patsiendi enda ravimiarsenali kasutamist.
- unetundide arvu suurenemine, mida valu ei häiri;
- valu leevendamine patsiendil puhkuse ajal;
- valu leevendamine patsiendil, kui ta joogab või tegeleb mõne muu tegevusega.
Haige, narkootiliste analgeetikumide saamine, tuleb juhendada:
- ravimi võtmise regulaarsuse kohta iga 4 tunni järel;
- et ravimi esimene ja viimane annus päevasel ajal tuleks seostada tema ärkamise ja öise une ajaga;
- et parimad lisaajad ravimi manustamiseks päeva jooksul on tavaliselt 10, 14 ja 18 tundi;
- et selline manustamisskeem võimaldab saavutada ravimi optimaalse analgeetilise toime ja minimeerida nende kõrvalmõjusid;
- ravimite väljakirjutamise tähendusest, nende väljakirjutamise eesmärgist (“valu leevendamiseks”, “une parandamiseks”, “iivelduse vähendamiseks”, “soolestiku puhastamiseks”);
- annuste (tablettide arv, maht), manustamise sageduse kohta päevas, enne või pärast sööki, kuidas saate ravimit juua;
- kõrvaltoimete võimalikkuse, nende ilmingute ning võimalike ennetus- ja kõrvaldamismeetmete kohta.
Valuvaigisti ravi tulemuste analüüs on soovitatav:
- mõni tund pärast valuvaigisti ravi algust;
- 1-2 päeva pärast;
- pärast esimest ravinädalat.
Kroonilise valu farmakoteraapia põhiprintsiipide mittejärgimine, WHO poolt soovitatud, väljendub enamasti tugevate opiaatide enneaegse väljakirjutamises ammu enne patsiendi surma, mis ei too talle kannatustest leevendust, ja nende tugevdamine.
Tugevate opiaatide enneaegne manustamine viib vastupanuvõime kiirele arengule narkootiliste analgeetikumide, nende valuvaigistava toime kestuse lühendamise ja manustatava opiaadi annuse pideva suurendamise suhtes.
Narkootiliste analgeetikumide ebamõistlikult suurte annuste kasutuselevõtu tagajärg on ohtlike kõrvaltoimete tekkimine: teadvuse ja motoorse aktiivsuse depressioon, iivelduse, oksendamise, kõhukinnisuse ja uriinipeetuse teke, mis halvendab patsiendi niigi tõsist seisundit. Diskrediteeritakse valuravi põhimõtteid, meditsiinipersonali seas tekib pessimism ja patsiendi uskmatus valu kõrvaldamise või vähendamise võimalikkusesse.
Võib juhtuda, et patsiendil ei õnnestu valu leevendada või võib tekkida uus valu. Sel juhul on vajalik:
- tagasi valu suurenemist soodustavate põhjuste analüüsi juurde, "totaalse valu" tekkimine. Likvideerige need;
- hinnake koos arstiga käimasolevat ravi ümber, mitte ainult suurendage valuvaigisti määratud annust;
- Valuvaigisti annuse suurendamine, mida patsient on varem saanud, võib olla oluline õigustatud tegevus, eeldusel, et tehakse kaks esimest toimingut.
Mathew Lefkowitz, M.D.
Anestesioloogia kliiniline dotsent
New Yorgi osariigi ülikool
Terviseteaduse keskus Brooklynis
Brooklyn, New York
(postiaadress: 97 Amity St., Brooklyn, NY 11201)
Krooniline valu on valusündroom, mis toob patsiendile teatud aja jooksul ebamugavust. Selle ajaintervalli kestus on tingimuslik väärtus, mis ei võimalda täpselt näidata hetke, mil äge valu muutub krooniliseks valuks. Krooniline valu on paljude füsioloogiliste, psühholoogiliste ja sotsiaalsete protsesside lõpptulemus. Need kroonilise valu biopsühhosotsiaalsed komponendid interakteeruvad ja mõjutavad üksteist.
Notsitseptiivne stimulatsioon viib neurofüsioloogiliste reaktsioonideni, mis omakorda võivad vallandada psühholoogiliste reaktsioonide ahela ning sellest tulenevad psühholoogilised muutused võivad mõjutada keha neurofüsioloogilist süsteemi, kiirendades või aeglustades notsitseptiivsete impulsside juhtivust. Sotsiaalsed keskkonnategurid, nagu stress, teiste tähelepanu ja hoolitsus, haiglas viibimise kulude rahaline hüvitamine, võivad oluliselt mõjutada patsiendi tajutavat valu intensiivsust. Stress ja trauma mõjutavad suuresti valu tajumist ja võivad valu süvendada. üks
krooniline valu sündroom
Kroonilise valu sündroomiga patsient lakkab sageli valule tähelepanu pööramast, hakkab tajuma seda kui enesestmõistetavat ja vältimatut ning jätkab oma tavapärast igapäevast tegevust. Paljudel juhtudel muutuvad kroonilise valuga patsiendid vastupidi liiga alluvateks ja sõltuvaks: nad nõuavad rohkem tähelepanu, tunnevad end tõsiselt haigena, hakkavad rohkem puhkama ja vabastavad end vastutusest mõne kohustuse täitmise eest. See takistab paranemisprotsessi ja lükkab seda edasi. Allpool on loetletud täiendavad kroonilise valu sündroomi (CPS) iseloomulikud tunnused: 1) tema tähelepanu on pidevalt keskendunud valule, 2) ta kaebab pidevalt valu üle, 3) patsient dramatiseerib oma valuaistinguid ja näitab, et ta on valus. haige kogu oma välimusega ( näiteks grimasse, oigab, oigab, lonkab), 4) tarvitab palju erinevaid narkootikume, 5) otsib rohkem arstiabi ja 6) tema peresuhted muutuvad halvemaks. Ka CPS-i patsiendi abikaasa kogeb ärevust, depressiooni ja hirmu. 2
Kroonilise valu sündroomiga patsiendi läbivaatus
Multifaktoriaalse valusündroomi hindamiseks kasutatakse kõige sagedamini spetsiaalselt koostatud McGilli küsimustikku. 3 See küsimustik sisaldab 20 rühma omadussõnu, mis kirjeldavad valu. Patsiendil palutakse igast rühmast alla tõmmata üks sõna, mis kirjeldab tema valu kõige paremini. McGilli skaala võimaldab mõõta valusündroomi sensoorseid, emotsionaalseid ja kvantitatiivseid komponente; saadud andmeid, kuigi neid ei väljendata absoluutarvudes (st nad ei ole parameetrilised), on siiski võimalik statistiliselt tõlgendada. McGilli küsimustiku hindamise raskused tekivad ainult siis, kui patsient ei tunne keelt. 4
Kroonilise valu psühholoogilise komponendi hindamiseks kroonilise valu sündroomiga patsientidel kasutatakse kõige sagedamini Minnesotas asuvat mitmefaasilist isikupärastatud inventuuri (MMPI). 5 CHD-ga patsientidel on kõrgendatud skoorid MMPI skaala kolmes järgmises nominatsioonis: hüpohondria, hüsteeria ja depressioon. Nende patoloogiliste seisundite kombinatsioon, mida nimetatakse neurootiliseks triaadiks, peegeldab üsna hästi kroonilise valu sündroomiga patsientide psühholoogilist seisundit.
Kroonilise valu sündroomiga patsiendi uurimise algstaadiumis hinnatakse mõnikord depressiooni (vastavalt küsimustikule ja Becki depressiooni skaalale) ja ärevust (vastavalt küsimustikule ja Spielbergeri ärevusskaalale). 6,7 CHD-ga patsientide uurimisel pööratakse erilist tähelepanu sellistele kliinilistele tunnustele nagu indiviidi liigne tähelepanu oma füüsilisele seisundile, depressiivne meeleolu ja abitu/lootusetu ellusuhtumine. Mõned valu spetsiifilised tunnused, mis viitavad notsitseptiivsete stiimulite halvale psühholoogilisele taluvusele, on loetletud allpool: 1) valu ei lase inimesel täita oma igapäevaseid kohustusi, kuid ei takista siiski rahulikult magama minna, 2) patsient kirjeldab elavalt ja elavalt. kogetud valuaistingud ja kogu oma käitumisega näitab, et ta on haige, 3) valutab pidevalt, valuaistingud ei muutu, 4) füüsiline aktiivsus suurendab valu ning teiste suurenenud tähelepanu ja hoolitsus pehmendab seda.
Ligikaudu pooltel valukeskustest puudub anesteesiateenus. Kroonilise valu sündroomiga patsienti peaksid ravima erineva profiiliga spetsialistid, kuna krooniline valu on polüetioloogiline. 8,9 Minimaalselt peaksid ravi- ja rehabilitatsioonimeeskonda esindama anestesioloog, psühholoog, parameedik ja sotsiaaltöötaja; suurtes valukeskustes kuuluvad sellesse meeskonda ka neuroloog, ortopeed, neurokirurg, nõelraviarst ja volitatud kutserehabilitatsiooni isik. Vajadusel võib vaja minna teiste spetsialistide abi.
Kõige tavalisemad valusündroomid
Alaselja valu
60–90 protsenti inimestest puutub vähemalt korra elus kokku sellise ebameeldiva probleemiga nagu nimmevalu ja igal aastal hakkab neid vaevama veel 5 protsenti inimestest. 90 protsenti patsientidest, kes kogevad alaseljavalu esimest korda, ei vaja meditsiinilist järelevalvet. Esmakordse alaseljavaluga patsientidest taandub 40–50 protsenti 1 nädala jooksul, 50–80 protsenti 1 kuu jooksul ja 92 protsenti 2 kuu jooksul. Vaid 2-10 protsendil patsientidest muutub alaseljavalu tugevamaks. Elustiil mängib nimmepiirkonna valusündroomi kujunemisel suurt rolli. Suitsetamine on riskitegur, eriti alla 50-aastastel inimestel. Teised riskitegurid on töö konveieritel, istuv eluviis (teadustöötajad) ja raske töö, mis on seotud vibratsiooni ja väändejõududega. kümme
Inimkeha tagumisel pinnal seljapiirkonnas asuvad notsitseptorid on lokaliseeritud järgmistes anatoomilistes struktuurides: eesmised ja tagumised pikisuunalised sidemed; annulus fibrosus'e välimised kiud; närvijuured; lihased ja fastsia; supraspinous, interspinous ja intertransversaalsed sidemed; ja tahk- (või intervertebraalsed) liigesed. Selgroolülidel ja ligamentum flavumil pole tavaliselt notsitseptoreid. üksteist
Boden et al. uuris 67 patsiendil, kes polnud kunagi kannatanud alaseljavalu, ishias (valu piki istmikunärvi) ega neurogeenne lonkamine. Kahekümne neljal protsendil oli pulposuse hernia, neljal protsendil seljaaju stenoos ja veel 20 protsendil 20–59-aastastest patsientidest oli piltidel üks või teine patoloogia. 12 See uuring võimaldab väita, et nimmevalu ei arene ainult teatud anatoomiliste häirete taustal, vaid on füsioloogiliste, psühholoogiliste ja mehaaniliste tegurite kompleksse toime tulemus.
Hiljutised alaseljavalu patofüsioloogia uuringud on kinnitanud, et keemilised vahendajad ei ole neurogeensed, mõjutades keemilised notsitseptorid, käivitavad põletikulise protsessi. On näidatud, et lülidevahelise ketta keskosa sisaldab suures koguses ensüümi fosfolipaas A 2 (PLA 2), mis osaleb arahhidoonhappe metabolismis, mille tulemusena tekivad valu vahendajad nagu prostaglandiinid ja leukotrieenid. 13 Lisaks võivad seljasarve ümbritsevatest sensoorsetest kiududest vabaneda neurogeensed valuvahendajad, nagu substants P, vasoaktiivne soolepeptiid (VIP) ja kaltsitoniini geeniga reguleeritud peptiid (CRPG), mis võivad põhjustada valu. 14 Aine P ja VIP soodustavad proteaaside ja kollagenaaside ensümaatilise aktiivsuse suurenemist ning võivad tugevdada degeneratiivseid protsesse kolme liigese kompleksis (lülidevaheline ketas, selgroolüli ja tahkliiges).
Anestesioloog tegeleb järgmiste sagedasemate alaseljavalu põhjustega: nimmelülide vahelise ketta haigus, seljaaju stenoos, spondülolüüs, spondülolistees, müofastsiaalne patoloogia. 15
Nimmelülidevaheliste ketaste kahjustuse korral ulatub ketta pulpoosne tuum kiulise ringi pragude kaudu hernia kujul posterolateraalses suunas posterolateraalse sideme suunas, mis on kõige nõrgem, pigistades seljaaju juured. närvid. Ketta pulposus võib välja ulatuda ka seljaaju kanali suunas, mis toob kaasa nimmevalu ilmnemise, kuid närvijuurte kokkusurumist tavaliselt ei toimu. Sellegipoolest on sel juhul teatav oht cauda equina elementide kokkusurumise sündroomi tekkeks, mida iseloomustab tuim valu ristluu ülemistes piirkondades ja paresteesia tuharate, suguelundite või reie piirkonnas, millega kaasneb samaaegselt rikutud lihaseid. soolte ja põie funktsioonid.
Hiljutised uuringud on näidanud, et kettasoonest tingitud radikulaarne nimmevalu kaob enamikul patsientidel täielikult või nõrgeneb oluliselt 6–18 kuu jooksul (joonis 1). 16
Müofastsiaalset valusündroomi iseloomustavad kroonilised valuaistingud, mis tekivad lihas- ja fastsiakoe erinevates trigerpunktides. Samal ajal kurdavad patsiendid teravaid valusid piki lokaalseid valutsoone, mis sageli kiirgavad. Seda patoloogiat aetakse mõnikord segi radikulopaatiaga (radikulaarne valu). Käivituspunktide alad paiknevad kõige sagedamini trapetslihase ülemistes osades, selja sirutajalihaste pinnal, paravertebraalsete lihaste alumiste osade lihaskoes ja tuharalihastes. Tõenäoliselt tuleks fibromüalgiat käsitleda eraldi nosoloogilise vormina, millel on esmane lihaskahjustus. Kirjandus näitab, et fibromüalgia võib olla kaasasündinud, naistel sagedamini esinev ja võib tekkida füüsilise või emotsionaalse trauma tagajärjel. Fibromüalgiaga kurdavad patsiendid hajutatud valu, valulikud tsoonid määratakse palpatsiooniga ja sellised sümptomid kestavad vähemalt 3 kuud. 25 protsendil fibromüalgia all kannatavatest patsientidest võib täheldada erinevaid psühholoogilisi häireid.
Spinaalstenoos on seljaaju kanali ahenemine, mis põhjustab närvijuurte isheemiat ja aitab kaasa neurogeense lonkamise tekkele. Liigsete (intervertebraalsete) liigeste ja intervertebraalsete ketaste osteoartropaatia viib seljaaju kanali ahenemiseni. Funktsionaalselt defektsete intervertebraalsete ketaste liigne koormus võib kaasa aidata suurte osteofüütide tekkele. Intervertebraalsed liigesed hüpertrofeeruvad, kasvav osteofüüt deformeerib neid ja kollane sideme pakseneb. Nende muutuste tulemusena ahenevad seljaaju kanal ja seljaavad. Patsiendid kurdavad pidevat valu nimmepiirkonnas, mis mõnikord omandab igava iseloomu ja kiirgub jalga (vale lonkamine). Valu süveneb seistes ja kõndides (joon. 2).
Spondülolistees on selgroolüli eesmine nihkumine selle all oleva selgroo suhtes (tavaliselt nihkub L 5 lüli S 1 lüli suhtes ettepoole). Nihke aste on erinev. Patsiendid kurdavad valu, mis on lokaliseeritud nimmepiirkonnas, reie tagaküljel ja allpool, piki alajäseme. Füüsiline aktiivsus muudab valu hullemaks. Spondülolistees on väga levinud seljavalu põhjus alla 26-aastastel patsientidel ja seda on lihtne diagnoosida tavalise röntgenikiirgusega. Spondülolüüs on üks spondülolisteesi vorme, mille puhul esineb defekt lülikaare liigestevahelises osas ilma selgroolüli ettepoole nihkumiseta. Arvatakse, et see defekt on tingitud osteosünteesiprotsesside rikkumisest ja seda saab tuvastada noortel sportlastel (joonis 3).
Muud alaseljavalu tavalised põhjused
Mõned muud levinud alaseljavalu põhjused on ishias, lülidevaheliste liigeste degeneratsioon, ristluu-niudeliigese patoloogia, piriformise sündroom, ainevahetushäired luudes, kasvajad, vöötohatis, osteomüeliit ja nimmepiirkonna trauma.
Anestesioloogi osalemine nimmepiirkonna valu ravis
Käivituspunkti süstid
Teraapia süstimisega lihas- või fastsiakoe nn trigerpunktidesse põhineb kaare aferentse osa blokaadil, mis suurendab toniseerivat lihaspinget suurendavaid patoloogilisi reflekse, mis takistab notsitseptiivsete impulsside sisenemist närvisüsteemi keskosadesse. süsteem. Väikesed lokaalanesteetikumide kontsentratsioonid blokeerivad müeliniseerimata Ad kiud, mis juhivad sissetulevaid notsitseptiivseid impulsse tingimustes, millega kaasnevad lihasspasmid. Kui tekib pehmete kudede põletik, võib lokaalanesteetikumi lahusele lisada kortikosteroide (triamtsinoloon või metüülprednisoloon). Käivituspunkte palpeeritakse ja neisse süstitakse 2-3 ml lokaalanesteetikumi lahust, näiteks 1% lidokaiini või 0,25% bupivakaiini. Pärast süstide tegemist rakendatakse patsiendile erinevaid füsioteraapia meetodeid, näiteks termilisi protseduure, massaažiprotseduure, närvi elektrilist stimulatsiooni. Valu püsimisel korratakse süste nädalaste intervallidega, tehes samal ajal taastusravi protseduure.
Müofastsiaalse valu sündroomi ravi
Müofastsiaalset valusündroomi saab ravida lokaalanesteetikumi lahuse (2% lidokaiini või 0,5% bupivakaiini) korduvate süstidega käivituspunktides koos mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, nagu motriin (400-600 mg 3 korda päevas) samaaegse manustamisega. ), naprosiini (375-500 mg 3 korda päevas) või ketorolaki (10 mg 3 korda päevas 5 päeva jooksul). Neid tegevusi tuleks kombineerida erinevate füsioteraapia tegevustega.
Müofastsiaalset valu sündroomi saab ravida lokaalanesteetikumi korduvate käivituspunktide süstidega koos: 1) kortikosteroididega, nagu metüülprednisoloon (koguannus 20–40 mg) või triamtsinoloon (koguannus 25–50 mg) või 2) ketorolaak (koguannus). annus 30-60 mg). Samal ajal määratakse pikka aega mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja viiakse läbi füsioteraapiat.
Lisaks võib raviplaan sisaldada ravimeid lihasrelaksantide rühmast, nagu tsüklobensapiin (10 mg 2-3 korda päevas) või parafon forte DS 2-3 korda päevas, samuti amitriptüliin (25-50). mg / päevas), nortriptüliin (10-50 mg / päevas) või doksepiin (25-100 mg / päevas). Sel juhul on vaja hoolikalt jälgida patsientide psühholoogilist seisundit.
Steroidide süstimine epiduraalsesse ruumi
Kortikosteroidide sisestamist epiduraalruumi alustatakse juhul, kui nimmepiirkonna närvijuurte kokkusurumise sündroomi konservatiivse ravi katsed ebaõnnestusid (tabel 1). See meetod on tõhus täiendus nimmepiirkonna valu raviprogrammile ja seda kasutatakse ainult koos teiste aktiivsete taastusravi meetmetega. Steroidide epiduraalruumi süstimise meetod on eriti tõhus juhtudel, kui seljavalu on põhjustatud kettasoonest. Kui nimmepiirkonna valu on seotud seljaaju spondülolisteesi, spondülolüüsi, trauma või seljaaju degeneratsiooniga seljaaju kanali ahenemisest, siis selle meetodi efektiivsus on vaieldav, eriti kui pole teada, kas närvijuured on seotud patoloogilise protsessiga. . Neuroloogiliste sümptomite progresseeruv halvenemine ketta hernias on näidustus steroidide süstimise katkestamiseks epiduraalruumi. 17
Arvatakse, et epiduraalruumi manustatud steroidide terapeutiline toime tuleneb mitmest tegurist. Steroidide kasutuselevõtt vähendab närvijuure turset ja põletikulise protsessi intensiivsust, samal ajal väheneb lülidevahelise ketta turse. Lisaks muudab vedeliku süstimine epiduraalruumi mehaaniliselt lülidevahelise ketta ja närvijuure vahelist suhet. Kohalik anesteetikum katkestab patoloogiliste reflekside ahela vastuseks valule. Haiguse pikaajaline tulemus epiduraalse steroidi manustamisega on peaaegu sama, mis ainult konservatiivse ravi korral, kuid patoloogilised sümptomid vähenevad või kaovad varem. 20.21
Minu arvates võib soovitud efekti saavutada pärast kolme steroidide epiduraalset süstimist, mille süstide vaheline intervall on vähemalt 2-3 nädalat. Kui pärast esimest süsti ei toimu nähtavat paranemist, siis teine süst loobutakse ja viiakse läbi täiendavad diagnostilised protseduurid. Kui aga täheldatakse isegi minimaalset positiivset mõju, korratakse steroidide epiduraalset manustamist. 22
Steroid "kokteil", mis on ette nähtud süstimiseks epiduraalruumi, koosneb järgmistest komponentidest: 1) 40-80 mg metüülprednisolooni, 2) 2-3 ml 0,25% lokaalanesteetikumi, 3) bupivakaiin või 1% lidokaiini, 4) 50 mikrogrammi fentanüüli (sügelus!) ja 5) füsioloogilist soolalahust kogumahuga kuni 10 ml. Arahnoidiidi või fibroosi nähtuste korral suurendatakse füsioloogilise lahuse mahtu nii, et süstitava lahuse kogumaht on 20-30 ml.
Epiduraalsete steroidide tüsistused
Steroidide epiduraalne manustamine võib põhjustada teatud tüsistuste tekkimist. Nende hulka kuuluvad duraalpunktsioon, punktsioonijärgne peavalu, fistuli moodustumine kõvakesta ja naha vahel, epiduraalne abstsess, aseptiline meningiit, krooniline ACTH supressioon ja kortisooli taseme langus plasmas ning iatrogeenne Cushingi sündroom.
Faceti sündroom (artriit, mis mõjutab selgroolülide liigespindu, sageli nimmepiirkonda)
Faceti sündroom, mille puhul täheldatakse nimmepiirkonna valu, on teadusele teada olnud alates 19. sajandist. Degeneratiivsed protsessid tahk- (intervertebraalsed, tahulised) liigestes põhjustavad valu, peamiselt alaseljas ja reie piirkonnas. Valu on mittespetsiifiline ja võib jäljendada songavalu, kui see kiirgub kubemesse, reide ja posterolateraalsesse jalga. Valu, mis kiirgub põlvest allapoole jäävatesse piirkondadesse, ei ole isoleeritud tahkude sündroomile iseloomulik. Mis puudutab sümptomeid, siis harva täheldatakse nimmepiirkonna liigeste isoleeritud kahjustust, kuna üks või teine segmentaalne patoloogia liitub sellega tavaliselt kiiresti.
Terve inimese tahkliiges on märkimisväärsete koormustega. Istumisasendis võtab terve tahkliiges 16 protsenti survekoormusest ja liigese artriidi korral tõuseb see näitaja 47 protsendini. Selja sirutamine suurendab oluliselt liigese survekoormust ja põhjustab valu, mis on nii iseloomulik fasetsündroomile, ning tavaliselt märgitakse neid valusid kahjustuse küljel.
Facet liigesesüste on kahte tüüpi: 1) liigesesisene blokaad, mis võimaldab anesteesia sünoviaalmembraani ja vähem tõenäolisemalt liigesekapsli ja 2) süstimine mediaalsesse seljajuure, mis võimaldab tuimastada kogu kapsli. liigend.
Nende blokaadide rakendamine hõlbustab oluliselt patsiendi seisundit, võimaldades tal aktiivselt liituda rehabilitatsioonimeetmete programmiga.
Allpool on loetletud näidustused fassaadiliigese piirkonda süstimiseks:
lokaalne valu tahkliigese piirkonnas
alaseljavalu, mis ei ole seotud radikulopaatiaga
Laminektoomiajärgne sündroom ilma arahnoidiidi või korduva intervertebraalse haiguse tunnusteta
tagumine nimmevalu pärast posterolateraalset selgroolüli artrodeesi
tahkliigese osteoartriit ja sellega seotud alaseljavalu, millega ei kaasne neuroloogilisi häireid.
Epiduraalblokaad, mis viiakse läbi lülidevahelise ava kaudu (selektiivne närvijuure blokaad)
Närvijuure selektiivne blokaad on asjakohane juhtudel, kui epiduraalne steroidide manustamine ei ole andnud tulemusi või kui eeldatakse, et sellel patsiendil on radikulopaatiaga seotud põletikulised protsessid seljaaju joonest lateraalsemates struktuurides, mida epiduraalblokaadiga ei saa blokeerida (joonis 1). 4). 23
Näidustused selektiivse närvijuure blokaadi läbiviimiseks on loetletud allpool:
1. suur herniated ketas
2. intervertebral foramen stenoos
3. lülidevahelise ketta herniatsioon lülisamba avausse
4. närvijuure liiga külgmise rikkumise sündroom
5. epiduraalruumi punktsiooni võimatus nimme- või sabapiirkonnas.
Lisaks saab selektiivset närvijuure blokaadi kasutada 1) kombinatsioonis epiduraalblokaadiga nimme- või ristluutasandil, kuna viimasel juhul jõuab süstitav lahus epiduraalruumis levides muuhulgas lülidevahelistesse aukudesse, väljub nende kaudu ja suurendab selektiivse blokaadi toimet (ja vastupidi) ning 2) kui diagnostilist protseduuri närvijuure kinnijäämise (põletiku) asukoha hindamiseks (tabel 2).
Seljaaju tagumiste sammaste stimuleerimine nimmepiirkonna valu korral
Seljaajju implanteeritud elektristimulaator saadab seljaajju elektrilise signaali, mis surub maha valuimpulsi segmentaaltasandil; selle nähtuse mehhanism põhineb "värava" teoorial. Seljaaju tagumiste sammaste stimuleerimine elektroodiga pärsib tõhusalt seljaaju tagumiste sarvede notsitseptiivsete neuronite notsitseptiivset aktiivsust.
Näidustused seljaaju tagumiste sammaste (SZS) stimuleerimise meetodi kasutamiseks kroonilise alaseljavalu korral on järgmised: refraktaarne nimmepiirkonna valu sündroom, ravimatu valu pärast arahnoidiidi ja epiduraalruumi fibroos.
North uuris 62 alaseljavaluga patsienti, kellele implanteeriti seljaaju elektrood, ja jälgis neid mitu aastat. 24 Uuring näitas, et 2 aasta pärast oli 66 protsenti patsientidest rahul valu leevendamise tasemega, 55 protsenti ütles, et stimulatsioon annab pikaajalise valu leevendust, 15 protsenti ei olnud kindlad, et stimulatsioon tõi neile leevendust, ja 13 protsenti valust. halvenenud. Tüsistuste hulka kuulusid infektsioon (11 protsenti), plii migratsioon (2 protsenti), plii läbivaatus (23 protsenti) ja pliimetallide väsimus (13 protsenti). 55 protsenti patsientidest ei vajanud juhtpositsiooni läbivaatamist. Selliseks operatsiooniks valitakse patsiendid väga hoolikalt ja SZS implanteeritakse alles pärast kõigi teiste ravimeetodite (sh psühhoterapeutilise mõju meetodite) testimist.
neuropaatiline valu
Äärmiselt intensiivne neuropaatiline valu võib muuta patsiendi elu põrguks. Normaalsetes tingimustes põhjustab notsitseptiivset teavet edastavate närvide kahjustus selleni, et patsient lakkab valu tajumast. Sellegipoolest täheldatakse sensoorsete radade mõjutamisel paljudel juhtudel paradoksaalset reaktsiooni. Tundlikkus valulike stiimulite suhtes ei lange, vastupidi, märgitakse spontaanseid valusid. See on tingitud asjaolust, et sellises olukorras põhjustab kahjustus valuimpulsse juhtivate seljaaju neuronite deaferentseerumist (aferentse innervatsiooni katkemist) ja suurendab teatud viisil nende neuronite aktiivsust. Seega võib patsient tunda valu denerveeritud piirkondades. Neuropaatiline valu on tavaliselt põletav või torkav. Patsiendid kaebavad veidrate aistingute üle naha all, nagu oleks midagi rebenenud, sügeleb või naha all on nõelad. Koos sellega täheldatakse teravate "elektrilöökide" paresteesiaid ja paroksüsme. Patsiendid tunnistavad sageli, et valu, mida nad tunnevad, on ebanormaalne, patoloogiline. Neuropaatilise valu kliinilised näited hõlmavad sümpaatiliselt säilinud valu (SPB), reflektoorset sümpatodüstroofiat (RSD), postherpeetiline neuralgia, fantoomjäsemete valu ja õlavarre põimiku avulsioon. 25
Sümpaatiliselt püsiv valu
Mõiste "sümpaatiliselt püsiv valu" (SPB) viitab valule, mis on põhjustatud sümpaatiliste eferentsete kiudude talitlushäiretest. Reflekssümpatodüstroofia on posttraumaatiline valusündroom, mis realiseerub ja säilitatakse autonoomse närvisüsteemi osalusel. Kuid mõnel juhul võib anamnees viidata ainult minimaalsele traumale või selle täielikule puudumisele ning närvikahjustus (kausalgia) ei pruugi olla.
Üheksakümmend kuni üheksakümmend viis protsenti SPB juhtudest on seotud traumaga ( näiteks, kirurgiline trauma või kokkusurumise või rebenemise tagajärjel tekkinud vigastused). Muude SPB sündroomi arengu põhjuste hulgas märgime näiteks iatrogeenset närvikahjustust ( näiteks, tihe kips); veeni punktsioon või intramuskulaarne süstimine; põletused; nakkusprotsess; hamba eemaldamine; või tserebrovaskulaarne õnnetus.
SPB pärast traumat esineb 0,5-15 protsendil juhtudest. Alla 16-aastased patsiendid põevad SPB-d harva, seejärel suureneb esinemissagedus järk-järgult ja saavutab haripunkti 50-aastastel patsientidel. Naised põevad SPB-d 3 korda sagedamini kui mehed. SPB esineb sagedamini suitsetajate ja labiilse psüühikaga inimeste seas.
Siiani on sümpatodüstroofiate patofüsioloogia ebaselge.
Paljud autorid seostavad SPB-d efferentsete sümpaatiliste kiudude aktiivsuse suurenemisega, kuid seda pole täielikult tõestatud. Sellegipoolest on selge, et eferentsete sümpaatiliste kiudude aktiivsus mõjutab sensoorsete aferentsete kiudude aktiivsust ja see protsess toimub kuskil perifeerse ja kesknärvisüsteemi vahelisel tasandil. Mõned andmed näitavad, et perifeerias on postganglioniliste sümpaatiliste kiudude ja primaarsete aferentsete neuronite kahekordistumine. 26
perifeernea-adrenergiline aktiivsus sümpaatiliselt säilinud valusündroomi korral
Pärast teatud tüüpi traumasid suureneb naha notsitseptorite 1-adrenergiline tundlikkus ja samal ajal hakkavad nad tugevamalt reageerima sümpaatiliste eferentsete kiudude aktiivsusele. Sümpaatilised eferentsed impulsid hoiavad neid naha notsitseptoreid pidevalt suurenenud aktiivsuse seisundis ja see viib selleni, et valust märku andvad keskneuronid on püsiva ülitundlikkuse seisundis. Sellega seoses põhjustab madala erutuslävega mehhanoretseptorite stimuleerimine valutunde, mida tavatingimustes ei esine.
Naha notsitseptoritelt saabuvad notsitseptiivsed impulsid, mis on tingitud eferentsest sümpaatilisest aktiivsusest, säilitavad tsentraalse sensibilisatsiooni seisundi. Kui mehhanoretseptoritest tulevad impulsid jõuavad sensibiliseeritud keskneuroniteni, tekib valu. SPB sündroomi hilisemates staadiumides on notsitseptorid sensibiliseeritud isegi siis, kui neurotransmitterite vabanemise tase sümpaatilises närvisüsteemis ei ületa normaalväärtusi.
SPB suurenenud a-adrenergilise aktiivsuse mehhanism jääb ebaselgeks. Norepinefriini süstimine põhjustab SPB-ga patsientidel valu ja hüperalgeesia ning α-adrenergilised antagonistid, nagu fenoksübensamiin või prasosiin, võivad valu leevendada. Klonidiin (klofeliin), α2-adrenergiline agonist, võib vähendada SPB hüperalgeesia raskust, kuna see vähendab postsünaptilise α 1 retseptori aktiivsust. Lisaks pärsib klonidiin norepinefriini vabanemist sümpaatilise närvisüsteemi otstest ja kõrvaldab notsitseptorite hüperaktiivsuse, samuti valu juhtivate neuronite tsentraalse sensibiliseerimise.
SPB-s esinevad erinevatel patsientidel erinevad kaebused, mis võivad samuti muutuda. Esineb allodüünia, hüperesteesia või hüperalgeesia. Tavaliselt märgivad patsiendid valu põletavat olemust. Esinevad autonoomsed ja vasomotoorsed häired.
SPB sündroomil on kolm etappi (tabel 3). Ägeda staadiumi, mis tekib mitu päeva või kuud pärast vigastust, iseloomustab põletav või tuim valu, hüperesteesia koos hüperpaatia või allodüüniaga vastusena mehaanilistele või külmadele stiimulitele. Seda kõike saab kombineerida lihaste turse ja lihasspasmidega. Tavaliselt täheldatakse valu keha perifeersetes piirkondades. Nahk võib olla soe, kuiv ja punane, kuid sagedamini külm ja kahvatu. Patsient säästab kahjustatud kehapiirkonda. Just selles etapis annab ravi maksimaalse efekti. Diagnostiline väärtus selles etapis on kolmefaasilise skaneerimise meetod ja iseloomulikke muutusi saab tuvastada 7-10 päeva pärast haiguse algust.
SPB teine, düstroofiline staadium avaldub 3-6 kuud pärast haiguse algust. Esinevad põletava iseloomuga valud ja hüperesteesia aistingud. Nahk omandab tsüanootilise halli värvi, puudutades külma, kuna sümpaatiline hüperaktiivsus muutub selles etapis tugevamaks. Tursed koed omandavad läikiva välimuse. Juuste ja küünte kasv aeglustub. Spontaanne põletav valu võib katta juba kogu jäseme tervikuna. Patsient säästab kahjustatud kehapiirkondi, millega seoses tekib lihaste ja liigeste hüpotroofia ning röntgenpildil tuvastatakse osteoporoosi piirkonnad. SPB kolmas, atroofiline staadium avaldub 6-12 kuud pärast haiguse algust. Selles etapis võib valu olla vähem intensiivne. Kudedes on pöördumatud atroofilised muutused. Jäse muutub puudutamisel külmaks, verevool väheneb märgatavalt. Tekivad pehmete kudede ja luude kontraktsioonid, mis suurendavad valu veelgi. Röntgenipilt näitab tõsist osteoporoosi. SPB selles etapis on paljud haiguse varasemates staadiumides edukad ravimeetodid ebaefektiivsed. SPB atroofilises staadiumis tuleks suurimat edu oodata erinevate füsioteraapia meetodite kasutamisel. 27
Ravi
SPB ravi alustatakse pärast patsiendi somaatilise ja psühholoogilise seisundi põhjalikku uurimist. Sel juhul tuleks kindlaks teha kõik kaasnevad meditsiinilised patoloogiad.
Ravi põhineb eeldusel, et valu vereringeteede katkestamine vähendab valu. Sellega seoses peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud efferentse sümpaatilise aktiivsuse vähendamisele ja valuradade katkestamisele. SPB-ravi algfaasis on vaja kombineerida farmakoteraapiat sümpaatilise närviblokaadiga.
Sümpaatiliselt säilinud valu farmakoteraapia
Ravi algstaadiumis määratakse SPB-ga patsientidele tritsüklilised antidepressandid ja a-adrenergilised antagonistid (või 2-adrenergilised agonistid). Soovitatav on läbi viia sümpaatiline blokaad. Ühe diagnostilise meetodina võib teha testi fenoksübensamiiniga.
Tabelis 4 on loetletud mõned ravimid, mida saab SPB raviks kasutada. Nende ravimite määramine koos sümpaatiliste blokaadide samaaegse rakendamisega võib oluliselt suurendada ravi efektiivsust.
Sümpaatiliste ganglionide blokaadid viiakse läbi ühe või kahepäevaste intervallidega. Stellaat- (tservikorakaal-) ganglioni blokaad viiakse tavaliselt läbi 5-10 ml 1% lidokaiini või 0,25% bupivakaiiniga. Teatati, et infusioonilahusele lisati 25 mg triamtsinolooni. Nimmepiirkonna sümpaatiline blokaad viiakse läbi L2-L3-sümpaatiliste ganglionide blokeerimisega posterolateraalse lähenemisega, kasutades ühte või kahte nõela, lisades 5 ml 1% lidokaiini või 0,25% bupivakaiini (joonis 5). Epiduraalblokaad, kasutades 5-10 ml 0,125% bupivakaiini, saavutab ka nimmepiirkonna sümpaatilise blokaadi (joonis 6).
Võib proovida ka muid anesteesia meetodeid, sealhulgas intravenoosset piirkondlikku blokaadi (Bieri blokaad). See blokaad on sageli valus. Meetod seisneb kahekümne kuni neljakümne milliliitri 0,5% lidokaiini intravenoosses manustamises kas monolahusena või erinevate adrenergiliste retseptorite blokaatorite, näiteks bretilium (1 mg / kg) või guanetidiini (10–20 mg) lisamisega. 29
Tuleb rõhutada, et mis tahes piirkondlik blokaad tuleb tingimata kombineerida erinevate füsioteraapia meetoditega, mis võivad suurendada motoorset aktiivsust ja parandada kahjustatud kudede reparatiivseid protsesse; närvi elektrilise stimulatsiooni meetod sellises olukorras on üsna vastuvõetav.
Lisaks saab SPB-ravi programmi lisada kaltsiumikanali blokaatorid, näiteks nifedipiin; krambivastased ained, nagu tegretool, fenütoiin või valproehape; kapsaitsiini pasta; EMLA pasta; või isegi nitroglütseriini salvi. Mõnede patsientide seljaaju tagumiste sammaste elektrilise stimulatsiooni meetod näitas häid tulemusi. 30-34
Tabelis 5 on esitatud SPB erinevate etappide raviskeem.
Postherpeetiline neuralgia
Postherpeetiline neuralgia on keeruline patoloogia, mille puhul valu põhjustab vöötohatis. Seda seisundit iseloomustab valu vöötohatise püsimise kohtades või valu, mis kordub 1 kuu jooksul pärast ägedat infektsiooni ja püsib pikka aega pärast nahalööbe kadumist. Postherpeetilise neuralgia patogeneesi konkreetne mehhanism on endiselt ebaselge. Varjatud olekus viirus paikneb närviganglionides (kolmiknärvi ganglionides, põlveganglionides või tagumises juure ganglionides) ja infektsiooni taasaktiveerumisel liigub piki sensoorseid närvikiude naha suunas, põhjustades sümptomite kompleksi. vöötohatis või "vöötohatis". Vöötohatise sündroomi kliinilisi ilminguid iseloomustavad segmentaalsed hemorraagilised põletikulised reaktsioonid nahalt ja limaskestadelt (protsessis osalevad ka seljaaju, pia ja ämblikulihas), mille vastu tekivad valulikud ühepoolsed nahalööbed, mis paiknevad ühes dermatoomi piires. 35
Postherpeetiline neuralgia pärast vöötohatist areneb 9-14 protsendil patsientidest. Arvatakse, et eakate ravimatu valu on kõige sagedamini seotud postherpeetilise neuralgiaga; lisaks on postherpeetiline neuralgia peamine suitsiidide põhjus üle 70-aastaste inimeste seas. Herpes zosteri järgne postherpeetiline neuralgia tekib alla 20-aastastel patsientidel umbes 4 protsendil, vanematel kui 70-aastastel aga juba 35-65 protsendil patsientidest. Kõige sagedamini pakuvad huvi rindkere dermatoomid (45 protsenti), eriti T5-T6 tasemel, samuti kolmiknärvi oftalmoloogiline osa (7 protsenti). Postherpeetiline neuralgia on mõnevõrra sagedasem naistel ja suhkurtõvega patsientidel. 36
Postherpeetilise neuralgia korral tekivad põletikulised muutused perifeersetes sensoorsetes närvides ja seljaaju tagumistes juurtes, kus põletik on kõige intensiivsem. Kiulised ja sklerootilised muutused suurenevad piki tagumisi juuri ja perifeerseid närve. Arvatakse, et postherpeetilise neuralgia valul on nii perifeerne kui ka keskne mehhanism. 37 Perifeerne mehhanism seisneb selles, et suurte inhibeerivate närvikiudude arv väheneb samaaegselt ergastavate kiudude arvu suurenemisega ja see viitab sissetuleva sensoorse teabe olemuse muutumisele. Keskne mehhanism on perifeerse deaferentatsiooni protsesside rikkumine ja dorsaalse juure sisenemise tsooni (DREZ-tsoon) kahjustus. 38 Hüperalgeesia ja allodüünia tsooni laienemine näitab, et tsentraalsed neuronid laiendavad oma retseptorivälju ja hakkavad reageerima mitte-retseptori sissetulevatele impulssidele.
Postherpeetilise neuralgia valu modulaator on sümpaatiline närvisüsteem, kuna sümpaatiline aktiivsus võib sensibiliseerida perifeerseid retseptoreid. Enamik uuringuid näitab, et varajane sümpaatiline blokaad vöötohatise ägedas faasis võib vähendada postherpeetilise neuralgia esinemissagedust, kuid sümpaatilise blokaadi rakendamine pärast ägedat staadiumi ei aita tõenäoliselt ära hoida postherpeetilist neuralgiat. 39
Postherpeetilise neuralgia korral on võimalikud nii positiivsed kui ka negatiivsed sensoorsed nähud. Ühes või kahes dermatoomis võib esineda sensoorseid häireid, samuti tundlikkuse häireid vastusena traktiilsetele stiimulitele. Tugev surve kahjustatud piirkonnas ei suurenda valu; kuid koos sellega täheldatakse hüperpaatiat ja valu kiiritamist väljaspool dermatoomi. Vöötohatise ägedas staadiumis lagunevad suuremad müeliniseerunud kiud palju kiiremini kui väikesed müeliniseerimata (C-kiud) või väikesed müeliniseerunud (A-kiud) kiud. Sellega seoses siseneb sissetulev notsitseptiivne teave pidevalt seljaaju tagumistesse sarvedesse ja seda ei takistata peaaegu kunagi. Vanusega kaasneb suurte müeliniseerunud kiudude arvu füsioloogiline vähenemine, mis osaliselt seletab postherpeetilise neuralgia suuremat levimust eakate seas. 40.41
Postherpeetilise neuralgiaga valu kehapinnal on pideva põletava iseloomuga, nendega kaasneb hüpopaatia või düsesteesia, kuid patsiendid võivad kurta ka sügavamate surve- või sügelevate valude üle. Mõned patsiendid kurdavad valude lõikamist kahjustatud kehapiirkondades. Valusündroom on tavaliselt kombineeritud üldise depressiooni ja funktsionaalsete häiretega. Täites McGilli küsimustiku (McGilli valuskaala), iseloomustavad postherpeetilise neuralgiaga patsiendid valu, mida nad tunnevad, järgmiste omadussõnadega: valutav, põletav, näriv, värelev, terav, tulitav, läbitungiv, tundlik.
Kuigi postherpeetilise neuralgia etioloogia on endiselt ebaselge, on selge, et ägeda postherpeetilise neuralgia varajane agressiivne ravi kõrvaldab enamiku selle haiguse põhjuslikke tegureid ja vähendab tugeva valu tekkimise tõenäosust. Postherpeetilise neuralgia raviprogramm sisaldab tritsükliliste antidepressantide rühma kuuluvaid ravimeid, nagu amitriptüliin, nortriptüliin või desipramiin, mis blokeerivad norepinefriini ja serotoniini neuronite omastamise, inhibeerides seeläbi valu tajumisega seotud seljaaju neuroneid. 42,43 On näidatud, et antidepressandi desipramiini terapeutiline toime postherpeetilise neuralgia korral on tingitud selle võimest selektiivselt blokeerida norepinefriini tagasihaaret ilma serononiini tagasihaarde häirimata. Postherpeetilise neuralgiaga on ette nähtud krambivastased ained - karbamasepiin, valproehape ja fenütoiin; samuti lokaalanesteetikumid, nagu etüülkloriidi pihusti, paikne lidokaiin ja EMLA pasta. 44 Kasutada võib kapsaitsiinipastat, mis mitte ainult ei võimenda aine P vabanemist kesk- ja perifeerse närvisüsteemi rakkude ja närvilõpmete tsütoplasmast, vaid takistab ka selle vahendaja taaskuhjumist samadesse anatoomilistesse struktuuridesse. Postherpeetilisest neuralgiast tingitud neuropaatilise valu leevendamiseks võib välja kirjutada antiarütmikumid, nagu meksiletiin ja tokainiid, aga ka spasmolüütikumid, nagu baklofeen. 45 Atsükloviiri süsteemne manustamine haiguse varases staadiumis vähendab postherpeetilise neuralgia tõenäosust. Süsteemsed steroidid, nagu prednisoloon ja ACTH, võivad ära hoida postherpeetilist neuralgiat, kuid nende kasutamist võivad komplitseerida südamepuudulikkus, hüperglükeemia, psühhiaatrilised häired või hüpotalamuse-neerupealise-koore süsteemi depressioon. 46,47 Arvatakse, et uued selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d), nagu fluoksümesteroon, sertraliin ja paroksetiin, on terapeutilised postherpeetilise neuralgia korral. Klonidiinil on potentsiaalne valuvaigistav toime (seda manustatakse perkutaanselt). Narkootiliste ravimite määramine kroonilise valu sündroomi korral, mis kaasneb postherpeetilise neuralgiaga, peaks olema põhjendatud; need lisatakse raviprogrammi alles pärast seda, kui muud ravimeetmed pole paranemist toonud. Opioididel, nagu metadoon, on teatav positiivne mõju; ravimid, mis vabastavad morfiinsulfaati pikka aega, nagu oramorf ja MS-contin; samuti kleepuvad nahaplaastrid, mis sisaldavad narkootilist valuvaigistit.
Närviblokaadid on näidustatud postherpeetilise neuralgia varases staadiumis. Närviblokaadi alternatiiviks on kahjustatud piirkondade subkutaanne infiltratsioon, kasutades 0,25% bupivakaiini ja 0,2% triamtsinolooni. Epiduraalse steroidi manustamise meetodi kliiniline efektiivsus erinevatel patsientidel ei ole sama. Teatud positiivset mõju avaldavad sümpaatilised blokaadid [tähtkujulise (tservikorakaal-) ganglioni blokaad või nimmepiirkonna sümpaatiline blokaad], aga ka närvitüvede blokaadid [eriti selge paranemine ilmneb pärast õlavarrepõimiku, nimme paravertebraalsete närvijuurte ja intercosside blokaadi. ]. 48,49 Tõhusad on ka mitmesugused neurostimulatsiooni meetodid (terapeutiline vastuärritamine, elektriline närvistimulatsioon, seljaaju tagumiste sammaste stimulatsioon ja nõelravi). 50,51 Postherpeetilise neuralgia resistentsed vormid on näidustus neurokirurgiliseks sekkumiseks ja dorsaalse juure sisenemise tsooni (DREZ) hävitamine on kõige tõhusam kirurgiline meetod. Teised operatsioonid, nagu närvilõigu väljalõikamine, seljaaju- või kraniaalnärvi juurte läbilõikamine, sümpatektoomia, seljaaju radade ristumine, parandavad patsiendi seisundit vaid ajutiselt.
Kui valu on püsiv, siis ravi algstaadiumis määratakse patsiendile tritsüklilised antidepressandid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumi või kapsatsiini pastaga pastad ja samal ajal tehakse närviblokaad. Kui patsient kaebab lõikamis- või tulistamisvalusid, võib välja kirjutada antikonvulsante, spasmolüütikume, tokainiidi või meksiletiini. Tuleb rõhutada, et koos farmakoteraapia ja närviblokaadiga on vaja läbi viia füsioterapeutilisi meetmeid, kuna see suurendab ravi efektiivsust. Samuti on vaja läbi viia psühhoteraapia kuur, kuna see parandab füsioloogilisi funktsioone ja aitab leevendada valu. 52
Täielik postherpeetilise neuralgia raviskeem on esitatud tabelis 6.
Üldistus
Selles peatükis kirjeldatakse erinevaid kroonilise valu sündroome, millega anestesioloog valuravi spetsialiseeritud kliinikutes kokku puutub. See pakub raviprogramme selliste seisundite jaoks nagu alaseljavalu, sümpaatiliselt püsiv valu ja postherpeetiline neuralgia. See peatükk sisaldab soovitusi päästikpunktide süstide, erinevate blokkide (fassettblokaad, selektiivne närvijuure blokaad, sümpaatiline blokaad) teostamiseks, aga ka seljaaju tagumiste sammaste stimuleerimise meetodit. Esitatakse ka andmed farmakoteraapia kohta.
Tabel 1. Epiduraalse steroidi manustamise efektiivsuse hindamine nimmepiirkonna valu sündroomi korral 18,19
| Rõngasümbrise rebend | Kiirendab taastumist |
| Kroonilised degeneratiivsed protsessid lumbosakraalses lülisambas | Ajutine paranemine |
| Alaseljavalu ilma neuroloogiliste sümptomiteta | Ajutine paranemine |
| Närvijuurte ärritusest tingitud alaseljavalu | Terapeutiline toime |
| Närvijuurte kokkusurumisest tingitud alaseljavalu | Terapeutiline toime |
| Spondülolüüs | Ebaefektiivne |
| Spondülolistees | Terapeutiline toime juhtudel, kui patoloogilises protsessis on kaasatud närvijuured |
| tahkude sündroom | Mõju täheldatakse ainult steroidide sisestamisel otse tahkliigesesse. |
| Terapeutiline toime ainult närvijuurte kahjustuse korral |
|
| Anküloseeriv spondüloos | Ebaefektiivne |
| Lülisamba stenoos | Ajutine paranemine |
| Funktsionaalne alaseljavalu | Ebaefektiivne |
Tabel 3 Sümpaatiliselt säilinud valu sündroomi kolm etappi
| 1. etapp 2. etapp 3. etapp |
Tabel 4 Sümpaatiliselt püsiva valu raviks kasutatavad ravimid
| Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid | Tritsüklilised antidepressandid | a-adrenergilised blokaatorid |
| Ibuprofeen 400-800 mg 3-4 korda päevas | Amitriptüliin 25-100 mg/päevas | Prasosiin 1-2 mg 2-3 korda päevas |
| Naprokseen 250-500 mg 2 korda/päevas | Nortriptüliin 10-50 mg / päevas | bensamiin 20-40 mg 2-3 korda päevas |
| Ketorolak 30-60 mg 3-4 korda päevas | Imipramiin 25-100 mg / päevas | 2-agonist Klonidiin 0,1-0,3 mg |
| Mg-trisalitsülaat 1000-1500 mg 2 korda/päevas | Desipramiin 25-100 mg / päevas | |
| Piroksikaam 20 mg 4 korda/päevas | Doksepiin 25-100 mg / päevas | |
| Silindak 150-200 mg 2 korda/päevas |
Tabel 5 Sümpaatiliselt säilinud valu ravi
1. etapp
Farmakoteraapia
a-adrenergiliste retseptorite antagonistid
Prasosiin
Fenoksübensamiin
Tritsüklilised antidepressandid
Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid
Steroidid suu kaudu
2-adrenergilise retseptori agonistid
Klonidiini (klonidiini) plaaster
Vasodilataatorid
Kaltsiumikanali blokaatorid (Procardia 10-30 mg 3 korda päevas)
Kohalik ravi
lidokaiin
kapsaitsiin
Salv nitroglütseriiniga
Piirkondlikud blokaadid
Sümpaatilised blokaadid
Stellaatganglioni blokaad
Nimmepiirkonna sümpaatiline blokaad
epiduraalne blokaad
Intravenoosne piirkondlik blokaad (Bieri blokaad)
Taastustegevused
Liigeste kaitse
Füsioteraapia
Desensibiliseerimine
Psühhoteraapia
2. etapp
Farmakoteraapia
Ravimite annuseid suurendatakse või viiakse need üle teistele sama rühma ravimitele
Piirkondlikud blokaadid
Vajadusel viiakse läbi närvitüvede blokaadid, kuna need võimendavad füsioterapeutiliste meetmete mõju.
Brachiaalpõimiku blokaad
Perifeersete närvide blokaadid
epiduraalne blokaad
Intravenoosne piirkondlik blokaad
Taastustegevused
Füsioteraapia
Närvi elektriline stimulatsioon
Aktiivsed liigutused liigestes
3. etapp
Farmakoteraapia
Otsustage narkootiliste analgeetikumide kasutamise asjakohasus
Piirkondlikud blokaadid
Sama +, et lahendada seljaaju tagumiste veergude elektrilise stimulatsiooni meetodi kasutamise võimalus
Krooniliste valusündroomide all kannatavate patsientide arvu pidev kasv ja kroonilise valu sümptomaatilise ravi madal efektiivsus võimaldavad käsitleda selliste patsientide valu mitte kui sümptomit, mis annab märku elundite või kudede kahjustusest, vaid kui juhtivast sündroomist, peegeldab sügavaid häireid valusignaalide tajumist, juhtimist ja analüüsi teostavate süsteemide töös. Mis tahes kahjustuse tagajärjel tekkinud valu põhjustab tõsiseid häireid valutundlikkuse regulatsioonisüsteemis, põhjustab psühholoogilisi häireid, moodustab patsiendis erilise valukäitumise vormi, mis püsib ka siis, kui valu esmaseks vallandavaks põhjuseks on elimineeritud. Rahvusvaheline valuuuringute assotsiatsioon määratleb kroonilise valu kui valu, mis jätkub pärast normaalset paranemisperioodi ja kestab üle kolme kuu. Kõige levinumad on seljavalu, peavalud, valu vähihaigetel ja neuropaatiline valu.
Sõltuvalt juhtivast etiopatogeneetilisest mehhanismist jagunevad valusündroomid:
Notsitseptiivne (somatogeenne), mis on seotud koekahjustusega (somaatiline ja vistseraalne);
Neuropaatiline (neurogeenne), mis on põhjustatud esmasest düsfunktsioonist või närvisüsteemi struktuuride kahjustusest;
Psühhogeenne, psüühikahäiretest tulenev.
Kroonilise valu sündroomi kliiniline struktuur on reeglina heterogeenne ja kujutab endast sageli notsitseptiivse valu, neuropaatilise valu ja psühholoogilise valu kombinatsiooni. Seetõttu mõjutab valu patogeneesi mõistmine ja kroonilise valu kliinilise struktuuri õige määramine suuresti teraapia efektiivsust. Terapeutilised meetmed kroonilise valu sündroomi ravis ei tohiks olla sümptomaatilised, vaid etiopatogeneetilised.
Notsitseptiivse valu tekkimine põhineb notsitseptorite aktiveerumisel trauma, põletiku, isheemia või koeturse ajal. Sellise valu kliinilised näited on posttraumaatilised ja operatsioonijärgsed valusündroomid, artriit, müofastsiaalne valu sündroom, valu kudede kasvajakahjustustes, stenokardia, valu sapikivitõve korral ja paljud teised.
Notsitseptiivse valu kliinilist pilti iseloomustab hüperalgeesia tsoonide olemasolu (suurenenud valutundlikkusega tsoonid). On primaarne ja sekundaarne hüperalgeesia. Primaarne hüperalgeesia areneb kahjustatud kudede piirkonnas, sekundaarne lokaliseerub väljaspool kahjustustsooni, levides tervetesse kudedesse. Primaarsete areng on tingitud notsitseptorite sensibiliseerimisest (notsitseptorite suurenenud tundlikkus kahjustavate stiimulite toimele). Sekundaarne tekib seljaaju tagumiste sarvede notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerimise (suurenenud erutuvuse) tulemusena.
Notsitseptorite sensibiliseerimist ja primaarse hüperalgeesia teket koekahjustuse korral ei täheldata mitte ainult nahas, vaid ka lihastes, liigestes, luudes ja siseorganites. Notsitseptorite sensibiliseerimine on põletikuliste vahendajate (prostaglandiinid, tsütokiinid, biogeensed amiinid, neurokiniinid jne) vabanemise tagajärg, mis vastastikmõju kaudu notsitseptiivse kiu membraanil olevate vastavate retseptoritega suurendavad katioonikanalite Na läbilaskvust. +, Ca 2+ ja K + ioonid, mis toob kaasa notsitseptorite suurenenud ergastuse ja notsitseptiivse aferentse voolu suurenemise.
Notsitseptorite tekitatud aktsioonipotentsiaalide sageduse järkjärgulise suurenemisega kaasneb notsitseptiivsete neuronite erutuvuse ja reaktiivsuse (sensibiliseerimise) suurenemine paljudel kesknärvisüsteemi tasanditel. Ergastavat toimet notsitseptiivsete neuronite membraanile avaldavad glutamaat ja neurokiniinid (aine P, neurokiniin A, kaltsitoniiniga seotud peptiid), mis liigselt C-notsitseptorite tsentraalsetest otstest vabanedes põhjustavad Ca 2 aktiivset sisenemist. + rakku ja tsentraalsete notsitseptiivsete neuronite pikaajalise depolarisatsiooni areng. Sellest tulenev notsitseptiivsete neuronite suurenenud erutuvus võib püsida pikka aega. Notsitseptiivsete neuronite erutatavuse suurenemine kesknärvisüsteemi struktuurides toob kaasa motoorsete neuronite refleksaktiveerumise seljaaju vastavates segmentides ja pikenenud lihaspinge, käivitades neis neurogeense põletiku mehhanismid ja suurendades seeläbi aferentset voolu. notsitseptiivsed impulsid kesknärvisüsteemi struktuuridele. See valu nõiaring – lihasspasm – valu mängib krooniliste valusündroomide puhul olulist rolli.
Neurogeensete (neuropaatiliste) valusündroomide areng tekib perifeerse ja / või kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuse või talitlushäirete tagajärjel. Perifeersete neuronaalsete struktuuride kahjustuste põhjused võivad olla ainevahetushäired (diabeetiline polüneuropaatia), trauma (fantoomvalu sündroom, kausalgia), mürgistus (alkohoolne polüneuropaatia), nakkusprotsess (postherpeetiline ganglioneuropaatia), mehaaniline kokkusurumine (neuropaatiline valu onkoloogias, radikulopaatia herniaga). intervertebraalsed kettad). Tsentraalse neurogeense valu levinumad põhjused on seljaaju ja aju traumaatilised vigastused, isheemilised ja hemorraagilised insuldid, mis põhjustavad somatosensoorse tundlikkuse defitsiidi, demüeliniseerivad haigused (sclerosis multiplex), süringomüelia jne. Neurogeense valu kliinilises pildis sõltumata sellest etioloogilistest teguritest ja kahjustuse tasemest Reeglina esineb spontaanset valu, avastatakse puutetundlikkuse, temperatuuri ja valutundlikkuse häired hüperpaatia, düsesteesia, allodüünia, troofiliste muutuste kujul nahas, nahaaluskoes, juustes, küüntes, lihastoonust või lokaalseid autonoomseid häireid kudede turse kujul, võib täheldada dermograafilisuse muutusi , nahavärvi ja temperatuuri.
Perifeerse närvisüsteemi struktuuride kahjustusega kaasneb närvikiudude fenotüübi muutus. Närvikiud muutuvad tundlikuks väiksemate mehaaniliste mõjude suhtes, ilmneb spontaanne emakaväline aktiivsus. Emakaväline aktiivsus tekib närvikiudude membraani naatriumikanalite arvu suurenemise ja struktuuri muutumise tõttu. See on registreeritud närvide, neuroomide demüelinisatsiooni ja regeneratsiooni tsoonides, samuti kahjustatud aksonitega seotud dorsaalsete ganglionide närvirakkudes. Emakavälistel eritistel on signaali suurenenud amplituud ja kestus, mis võib põhjustada närvikiudude, dorsaalsete ganglioni neuronite ristergastuse ja rakendatud stiimulite tajumise moonutamist. Samaaegselt perifeerse närvi impulsi genereerimise mehhanismide rikkumisega toimub somatosensoorse analüsaatori keskstruktuurides neuronite transsünaptiline surm.
Neuronite surm nendes tingimustes on tingitud glutamaadi ja neurokiniinide liigsest vabanemisest sünaptilisse pilusse, millel on ülemäärases kontsentratsioonis tsütotoksiline toime. Järgnev surnud neuronite asendamine gliiarakkudega aitab kaasa ülejäänud neuronite stabiilse depolarisatsiooni tekkimisele ja nende erutatavuse suurenemisele. Samaaegselt notsitseptiivsete neuronite surmaga tekib opioidi, glütsiini ja GABAergilise inhibeerimise defitsiit, mille tulemuseks on neuronite inhibeerimine ja pikaajalise isemajandava aktiivsuse moodustumine.
Ebapiisava inhibeerimise tingimustes hõlbustatakse sünaptilisi neuronaalseid interaktsioone, aktiveeruvad vaiksed (varem mitteaktiivsed) sünapsid ja lähedalasuvad hüperaktiivsed neuronid ühinevad ühtseks võrgustikuks, millel on isemajandav aktiivsus. Need perifeersete närvide impulsi tekitamise ja juhtimise häired ning tsentraalsete neuronite kontrollimatu hüperaktiivsus on sensoorsete häirete patofüsioloogiline alus paresteesia, düsesteesia, hüperpaatia ja allodüünia kujul. Somatosensoorse analüsaatori perifeersete ja keskstruktuuride kahjustuse korral neuropaatilisest valust põhjustatud tundlikkuse häiret täheldatakse nendes kehaosades, mis vastavad mõjutatud moodustiste innervatsioonitsoonidele. Neuropaatilise valu diagnoosimiseks on vajalik neuroloogiline uuring koos somatosensoorse tundlikkuse, motoorse sfääri ja autonoomse innervatsiooni seisundi hindamisega.
Psühhogeensed valusündroomid tekivad sõltumata somaatilistest, vistseraalsetest või neuronaalsetest kahjustustest ning on suuresti määratud psüühika, teadvuse ja mõtlemise kaasamisega valuaistingu kujunemisse. Psühhogeense valu tekkemehhanismi määrav tegur on depressiooni, hüsteeria või psühhoosiga inimese psühholoogiline seisund. Psühhogeensetele valusündroomidele on kliinikus iseloomulik tugev, pikaajaline, kurnav valu, mis on seletamatu ühegi teadaoleva somaatilise haiguse või närvisüsteemi struktuuride kahjustusega. Selle valu lokaliseerimine ei vasta tavaliselt nende kudede või innervatsioonipiirkondade anatoomilistele iseärasustele, mille kahjustust võib kahtlustada valu põhjusena. On olukordi, kus on võimalik tuvastada somaatilisi kahjustusi, sealhulgas närviteede ja -keskuste häireid, kuid valu intensiivsus ületab sel juhul tugevalt kahjustuse määra. Reeglina on see seotud omandatud "valu käitumisega", mis moodustub ühe või teise somatogeense või neurogeense valu sündroomiga patsientidel. Valu muutub sel juhul adaptiivseks reaktsiooniks, fikseerides end valukäitumise stereotüüpsesse sümptomikompleksi (valukaebused, oigamised, kannataja näoilmed, liikumispiirangud). Patsient tajub sellist seisundit alateadlikult kasuna, juhib tähelepanu kõrvale lahendamata sotsiaalsetelt ja psühholoogilistelt probleemidelt ning võib järgmise psühholoogilise konfliktiga vallandada juba tuttava “kaitsekäitumise” vormis. Sellise valu korral ei saa kannatava organi talitlust praktiliselt häirida.
Tuleb rõhutada, et kroonilisi valusündroomi iseloomustab patofüsioloogiliste protsesside kombinatsioon, kui juhtiva põhimehhanismiga on ühendatud täiendav, mis süvendab valu kliinilist pilti. Näiteks võib "liigese" valu põhjustada mitte ainult põletik liigeses ja periartikulaarsetes kudedes, vaid ka perifeersete närvide kahjustus, mis nõuab kombineeritud ravi kasutamist. Reeglina on rohkem kui 1/3 reumatoidartriidiga patsientidest diagnoositud perifeerse neuropaatia nähud. Reumakliiniku patsientide neuropaatiline valu on sageli süsteemse vaskuliidi, tsütostaatilise ravi ja tunnelisündroomide esinemise närvikahjustuse tagajärg.
Vähihaigetel täheldatakse sarnast somatogeense ja neurogeense valu kombinatsiooni. Vähipatsientide neuropaatiline valu on sageli tingitud kasvaja invasioonist närvistruktuuridesse, närvikahjustusest keemiaravi ja/või kiiritusravi ajal, ulatuslikust traumaatilisest operatsioonist ja närvisüsteemi struktuuride metastaasidest kahjustustest. Selline vähihaigete organite kudede ja neuronaalsete moodustiste kombineeritud kahjustus muudab valusündroomi struktuuri keeruliseks ja nõuab keerukat patogeneetiliselt põhjendatud ravi.
Kroonilise valu ravialgoritm peaks võtma arvesse kliinilise pildi iseärasusi, olema lihtne, ohutu ja tõhus. Ravimeid tuleb välja kirjutada pikka aega ja võtta rangelt vastavalt skeemile individuaalses annuses.
Kroonilise valu etiopatogeneetilise ravi põhimõtted on järgmised:
Algogeenide sünteesi ja vabanemise pärssimine kahjustatud kudedes;
Notsitseptiivsete aferentsete impulsside piiramine kesknärvisüsteemi kahjustuspiirkonnast;
Antinotsitseptiivse süsteemi struktuuride aktiveerimine;
Notsitseptiivsete neuronite erutuvuse kontrollimise mehhanismide taastamine;
Emakavälise impulsi tekke kõrvaldamine perifeersetes närvides;
Valulike lihaspingete kõrvaldamine;
Patsiendi psühholoogilise seisundi normaliseerimine.
Vahendid algogeenide sünteesi ja vabanemise pärssimiseks kahjustatud kudedes
Algogeenide sünteesi vähendavatest ravimitest on kõige tugevam valuvaigistav toime mitte-narkootilistel analgeetikumidel ja mittesteroidsetel põletikuvastastel ravimitel (MSPVA-d). Mitte-narkootilistel analgeetikumidel ja MSPVA-del on koos valuvaigistava toimega põletikuvastane ja palavikuvastane toime. Nende ravimite peamine toimemehhanism on seotud nende prostaglandiinide sünteesi pärssimisega. Kui kuded on kahjustatud fosfolipaasi A 2 mõjul, vabaneb arahhidoonhape suures koguses rakumembraanide fosfolipiididest ja oksüdeeritakse tsüklooksügenaasi toimel tsüklilisteks endoperoksiidideks, mis ensüümide prostaglandiini isomeraasi, tromboksaani süntetaasi ja prostatsükliini toimel. süntetaas muundatakse vastavalt prostaglandiinideks, tromboksaan A2-ks ja prostatsükliinideks. MSPVA-d nõrgendavad prostaglandiinide sünteesi arahhidoonhappest, pärssides tsüklooksügenaasi (COX) aktiivsust nii perifeersetes kudedes kui ka kesknärvisüsteemi struktuurides. COX-il on vähemalt kaks isovormi – koe ehk põhiseaduslik – COX 1 ja indutseeritav – COX 2, mille tootmine põletiku ajal suureneb. Tsüklooksügenaasi mõlemat isovormi leidub nii perifeersetes kudedes kui ka kesknärvisüsteemi rakkudes. Mitte-narkootilised analgeetikumid ja enamik MSPVA-sid blokeerivad tsüklooksügenaasi mõlema isovormi aktiivsust. Valu leevendamiseks kasutatakse nii mitteselektiivseid MSPVA-sid - ibuprofeeni (Nurofen, Nurofen Plus jt), diklofenaki, ketoprofeeni, lornoksikaami kui ka selektiivseid COX 2 inhibiitoreid - tselekoksiibi, meloksikaami.
Ibuprofeeni preparaadid (Nurofen, Nurofen Plus) on "kuldstandard" luu- ja lihaskonna haiguste ravis, mida esineb elanikkonnas ligikaudu 56% sagedusega ja mis on pärast peavalu teisel kohal ägedate valusündroomide hulgas. Nurofen Plus on kombineeritud ravim, mille toime tuleneb selle koostisosade ibuprofeeni ja kodeiini toimest. Ibuprofeen – MSPVA-d, fenüülpropioonhappe derivaat – omab valuvaigistavat, palavikku alandavat ja põletikuvastast toimet, blokeerides COX-i. Ibuprofeen vähendab algogeensete omadustega biogeensete amiinide kontsentratsiooni ja suurendab seega retseptori aparaadi valutundlikkuse läve. Kodeiinfosfaat on fenantreeni seeria oopiumi alkaloid, opioidiretseptori agonist. Valuvaigistav toime on tingitud kesknärvisüsteemi erinevates osades ja perifeersetes kudedes olevate opiaatide retseptorite ergastumisest, mis põhjustab antinotsitseptiivse süsteemi stimuleerimist ja valu emotsionaalse taju muutumist. Kodeiin vähendab köhakeskuse erutatavust, koos ibuprofeeniga kasutades tugevdab selle valuvaigistavat toimet, mis on valuvaigistamiseks eriti oluline neuroloogilises praktikas. Täiskasvanutele ja üle 12-aastastele lastele määratakse ravim 1-2 tabletti. iga 4-6 tunni järel Maksimaalne ööpäevane annus on 6 tab.
MSPVA valimisel tuleb arvestada selle ohutuse, patsientide vanuse ja kaasuva patoloogia olemasoluga. Soovitav on kasutada MSPVA-sid väikseimas annuses, mis annab valu leevendust, ja mitte võtta korraga rohkem kui ühte MSPVA-d.
Vahendid, mis piiravad notsitseptiivsete impulsside voolu kesknärvisüsteemi kahjustuse piirkonnast
Notsitseptiivsete impulsside kesknärvisüsteemi sisenemise piiramine saavutatakse lokaalanesteetikumide kasutamisega, mis mitte ainult ei saa ära hoida notsitseptiivsete neuronite sensibiliseerimist, vaid aitab ka normaliseerida mikrotsirkulatsiooni kahjustuse piirkonnas, vähendada põletikulisi reaktsioone ja parandada ainevahetust. . Koos sellega kõrvaldavad lokaalanesteetikumid vöötlihaseid lõdvestades patoloogilise refleksi lihaspinge, mis on täiendav valuallikas.
Kohalike anesteetikumide toimemehhanism on seotud Na + -kanalite blokeerimisega närvikiudude membraanil ja toimepotentsiaalide tekke pärssimisega.
Antinotsitseptiivse süsteemi struktuure aktiveerivad ained
Antinotsitseptiivse süsteemi aktiveerimiseks, mis kontrollib notsitseptiivsete impulsside juhtimist kesknärvisüsteemis, kasutatakse narkootilisi analgeetikume, antidepressante, keskse toimega mitteopioidseid analgeetikume.
Narkootilised analgeetikumid on ravimite klass, mille valuvaigistava toime mehhanismi vahendab seondumine opioidiretseptoritega. Opioidiretseptoritel on mitu alatüüpi: mu-, kappa-, sigma- ja delta-opioidiretseptorid. Sõltuvalt opioidiretseptoritega suhtlemise iseloomust jagatakse narkootilised analgeetikumid agonistideks (kodeiin, morfiin, fentanüül), osalisteks agonistideks (buprenorfiin), agonistideks-antagonistideks (butorfanool, nalbufiin) ja antagonistideks (naloksoon). Retseptoritega seonduvad agonistid põhjustavad endogeensetele ligandidele iseloomuliku vastuse. Antagonistid, vastupidi, blokeerivad endogeensete ligandide toimet. Reeglina interakteeruvad narkootilised analgeetikumid mitut tüüpi opioidiretseptoritega, toimides mõne suhtes agonistina, teiste suhtes osalise agonistina või antagonistina.
Narkootilised analgeetikumid jagunevad valuvaigistava toime järgi nõrkadeks (kodeiin, pentasotsiin), keskmisteks (nalbufiin) ja tugevateks (morfiin, buprenorfiin, fentanüül).
Narkootiliste analgeetikumide määramine nõuab diferentseeritud lähenemist ja selle määrab valusündroomi põhjus, olemus ja raskusaste. Neid kasutatakse üldiselt väga tõhusate valuvaigistitena traumade, operatsioonide ja mõõduka kuni tugeva valuga vähipatsientide puhul. Lisaks on paljudes Lääne-Euroopa ja USA riikides kroonilise vähiga mitteseotud valu raviks välja kirjutatud tugevaid opioide juba üle 15 aasta. Opioide hakati kasutama reumatoidartriidi, seljavalu, neuropaatilise valuga patsientidel. Opioidseid analgeetikume hakati välja kirjutama alternatiivina mittenarkootilistele valuvaigistitele nende ebaefektiivsuse korral või kui patsientidel on nende kasutamisele vastunäidustused (mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite nefro- ja gastrotoksilisus, paratsetamooli hepatotoksilisus). Kliinilises praktikas on ilmunud pika toimeajaga narkootilised analgeetikumid (MCT-Continus), mida saab manustada ilma süstlata suposiitide, bukaalsete, keelealuste (buprenorfiin) või transdermaalsete (buprenorfiin, fentanüül) kujul. Kroonilise valu ravimisel opioididega on aga alati oht tüsistuste tekkeks sõltuvuse, füüsilise sõltuvuse, taluvuse, hingamisdepressiooni ja kõhukinnisuse näol.
Mõõduka kuni tugeva valu raviks, sealhulgas vähihaigetel, kasutatakse tsentraalselt toimivat valuvaigistit tramadooli. Tramadol on opioidiretseptori agonist, mis pärsib samaaegselt serotoniini ja norepinefriini tagasihaaret närvisünapsis. Tramadooli oluliseks eeliseks teiste tugevate opioidanalgeetikumide ees on ülimadal tolerantsuse ja füüsilise sõltuvuse kujunemise potentsiaal, mistõttu see ei kehti narkootiliste ainete puhul ning on välja kirjutatud tugevatoimeliste ainete retseptilehel. See ravim on leidnud oma rakenduse valu ravis onkoloogias, kirurgias, traumatoloogias, reumatoloogias, neuroloogias, kardioloogias. Viimasel ajal pakuvad erilist huvi tramadooli ja mitte-narkootiliste analgeetikumide kombineeritud kasutamise tulemused, mis ei taga mitte ainult tugevat valuvaigistavat toimet, vaid ka NSAID-i monoteraapia kõrvaltoimete vähenemist. Seega on valuvaigistava toime tugevdamiseks võimalik kahe päeva jooksul Nurofeni kombinatsiooni paratsetamooli ja tramadooliga.
Antidepressante kasutatakse laialdaselt erinevate krooniliste valusündroomide ravis, eriti aga onkoloogias, neuroloogias ja reumatoloogias. Valusündroomide ravis kasutatakse peamiselt ravimeid, mille toimemehhanism on seotud monoamiinide (serotoniini ja norepinefriini) neuronaalse tagasihaarde blokeerimisega kesknärvisüsteemis. Suurimat valuvaigistavat toimet täheldati amitriptüliinil. Valuvaigistavaid omadusi on kirjeldatud ka imipramiini, doksepiini, duloksetiini, trasodooni, maprotiliini ja paroksetiini puhul. Valuvaigistava toime tekkimine valusündroomidega patsientide ravis antidepressantidega on seotud antinotsitseptiivse süsteemi toonilise aktiivsuse suurenemisega. Antidepressandid on täiendavad valuvaigistid ja neid kasutatakse tavaliselt koos traditsiooniliste valuvaigistitega. Krooniliste valusündroomidega kaasnevad ärevus-depressiivsed häired süvendavad patsientide valutaju ja kannatusi, mis on antidepressantide väljakirjutamise aluseks. Lisaks oma valuvaigistavale toimele tugevdavad antidepressandid narkootiliste analgeetikumide toimet, tugevdades nende suhet opioidiretseptoritega.
Vahendid ektoopiliste impulsside kõrvaldamiseks perifeersetes närvides ja tsentraalsete notsitseptiivsete neuronite erutatavuse pärssimiseks
Neurogeensete valusündroomide ravis tõusevad esiplaanile krambivastased ained ehk antikonvulsandid. Antikonvulsandid blokeerivad tõhusalt perifeersete närvide emakaväliseid impulsse ja tsentraalsete notsitseptiivsete neuronite patoloogilist hüperaktiivsust. Antikonvulsantide toimemehhanism on seotud NA + kanalite, CA 2+ kanalite blokeerimisega, muutustega GABA metabolismis ja glutamaadi sekretsiooni vähenemisega. Paljud krambivastased ravimid kombineerivad kahte või isegi kolme ülaltoodud meetodit hüperaktiveeritud neuronite neuronaalsete membraanide erutuvuse mõjutamiseks. Peamiselt pingest sõltuvaid naatriumikanaleid blokeerivate krambivastaste ainete (fenütoniin, karbamasepiin, okskarbasepiin) valuvaigistav toime saavutatakse kahjustatud närvis tekkivate ektoopiliste eritiste pärssimise ja keskneuronite erutatavuse vähenemise kaudu.
Valuvaigistid lihaspingete korral
Lihaspingeid saab vähendada ka tsentraalsete lihasrelaksantidega (bensodiasepiinid, baklofeen, tolperisoon, tisanidiin) või A-tüüpi botuliintoksiini lokaalse süstimisega lihasesse.
Baklofeen on GABA B retseptori agonist ja sellel on interneuronite pärssimise tõttu lülisamba tasandil väljendunud spastiline ja valuvaigistav toime. Baklofeeni kasutatakse valulike lihasspasmide korral selja- ja ajukahjustusega patsientidel.
Tolperisooni kasutatakse tsentraalselt toimiva lihasrelaksandina. Membraani stabiliseeriva toime ja glutamiinhappe sekretsiooni pärssimise tõttu primaarsete aferentsete kiudude keskmistest otstest vähendab ravim sensibiliseeritud notsitseptorites toimepotentsiaalide sagedust ja pärsib suurenenud polüsünaptilist refleksi aktiivsust seljaajus. Tolperisooni selline toime katkestab tõhusalt patoloogiliste sündmuste ahela: kahjustus - valu - lihasspasm - valu. Ravim on näidustatud aju ja seljaaju laskuvate motoorsete radade kahjustusest põhjustatud spastilise sündroomi korral, samuti luu- ja lihaskonna valusündroomide raviks.
Tisanidiini lihaslõõgastav ja valuvaigistav toime tuleneb ergastavate aminohapete vabanemise pärssimisest seljaaju neuronites, mis on tingitud tisanidiini poolt presünaptiliste α2-adrenergiliste retseptorite aktiveerimisest. Lisaks seljaaju ja aju kahjustusest põhjustatud lihasspastilistele seisunditele kasutatakse tisanidiini ka valulike lihaspingete korral luu- ja lihaskonna patoloogiaga patsientidel.
Müofastsiaalsete valusündroomide ravis kasutatakse ka A-tüüpi botuliintoksiini, mis blokeerib atsetüülkoliini vabanemist neuromuskulaarses sünapsis, lokaalset süstimist valulike lihaste induratsioonide piirkonda. Saadud lihaslõõgastus võib anda pikaajalise (kuni 3-6 kuud) valuvaigistava toime. Praegu kasutatakse A-tüüpi botuliintoksiini müofastsiaalse valu raviks emakakaela, rindkere ja nimmepiirkonna vertebrogeense patoloogia, temporomandibulaarliigese valuliku düsfunktsiooni ja kroonilise pingepeavalu korral.
Patsiendi psühholoogilise seisundi normaliseerimine
Kroonilise valuga patsientide psühholoogiliste probleemide raviks on vaja kasutada integreeritud lähenemisviisi, mis ühendab psühhoteraapia, refleksoloogia, harjutusravi ja farmakoteraapia meetodeid. Psühhoteraapia strateegia peaks olema suunatud:
kõrvaldada sisemised psühholoogilised konfliktid;
Mobiliseerida inimese loomulikud võimed, mis võivad muuta juba harjumuspärast “valulikku käitumist”;
Patsientide koolitamine valu intensiivsust vähendavate eneseregulatsiooni meetodite osas.
Olenevalt psühhopatoloogiliste sümptomite olemusest, kroonilise valuga patsiendi motivatsiooni raskusest ja sooritusvõimest võib kasutada erinevaid psühhoterapeutilisi tehnikaid - toetavat psühhoteraapiat, sugestiivseid tehnikaid (hüpnoos, autogeenne lõõgastus, meditatsioon), dünaamilist psühhoteraapiat, grupipsühhoteraapiat, käitumist. teraapia, biotagasiside.
Refleksoteraapia meetodid annavad valuvaigistava toime, aktiveerides antinotsitseptiivse süsteemi struktuure, vähendades psühholoogilist stressi ja lihastoonust.
Füsioteraapia aitab tõsta patsiendi kehalise aktiivsuse taset, aitab kaasa tema psühholoogilise tausta normaliseerumisele ja sotsiaalsele kohanemisele.
Ravimite väljakirjutamine psühhogeense valu sündroomiga patsientidele peaks olema üles ehitatud vastavalt psühhopatoloogilise sümptomite kompleksi struktuurile. Depressiivsete ilmingute domineerimise korral kasutatakse antidepressante, millel on nii antidepressant kui ka valuvaigistav toime - amitriptüliin, paroksetiin, fluoksetiin. Ärevusfoobsete häirete esinemisel määratakse bensodiasepiinravimid (alprasolaam, klonasepaam) ja rahustava ja ärevusevastase toimega antidepressandid (amitriptüliin, mianseriin). Hüpohondriaalsete sümptomite ülekaalu korral kasutatakse väikeseid antipsühhootikume (tioridasiin, frenolon).
M. L. Kukuškin, arstiteaduste doktor, professor
Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia üldpatoloogia ja patofüsioloogia uurimisinstituut, Moskva