وضوحا أمراض المناعة الذاتية. ماذا يعني مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي؟

خلل في الجهاز المناعي على مستوى سلسلة الحمض النووي ، والتناول غير المنضبط للأدوية التي تحفز جهاز المناعة ، ومجموعة متنوعة من الأمراض المزمنة والمتكررة في كثير من الأحيان ، بالإضافة إلى العديد من الأمراض. عوامل خارجيةيؤدي إلى تطور أمراض المناعة الذاتية. هذا هو الاسم الذي يطلق على الأمراض التي يهاجم فيها جهاز المناعة الخلايا السليمةالكائن الحي. تسمى هذه العمليات تقليديًا نظام المناعة الذاتية. شرطي ، لأنه لا توجد خلايا وأعضاء خاصة تنتمي إلى هذا النظام. هذا الاسم هو فقط خوارزمية الإجراءات التي يتخذها الجهاز المناعي عند تعطله. بمعنى آخر ، الحالات التي تبدأ فيها أعضاء وخلايا الجهاز المناعي في إنتاج أجسام مضادة ضد أجسامهم - هذا هو جهاز المناعة الذاتية.

أضداد المناعة الذاتية

في جسم صحيينتج جهاز المناعة الذي يعمل بشكل صحيح أجسامًا مضادة استجابةً للفيروس. هذه فئة خاصة من الجزيئات تساعد في التعرف على الفيروسات ومكافحتها بشكل صحيح. إذا كان هناك فشل في نظام الدفاع ، فإن الجسم يأخذ خلاياه للأعداء. تسمى الجزيئات التي ينتجها الجسم ضد نفسه الأجسام المضادة المناعية الذاتية. مظهرهم يعني تطور مرض مناعي ذاتي لدى الإنسان. الأمراض الشديدة مثل التهاب الغدة الدرقية. التهاب المفصل الروماتويديوالتصلب المتعدد وعشرات من الأمراض الأخرى تسبب أجسامًا مضادة مختلفة للمناعة الذاتية.

علامات المناعة الذاتية

ليسجل علاج مناسبلأمراض المناعة الذاتية ، من الضروري القيام بكل ما هو ضروري تدابير التشخيص. واحدة من طرق هذه الدراسات هي علامات المناعة الذاتية. انها تكمن في حقيقة ذلك ظروف المختبريتم تمييز الأجسام المضادة بشكل خاص ، ثم يتم ملاحظة سلوكها. بالمناسبة ، علامات المناعة الذاتية ليست كذلك الطريقة الوحيدةالتشخيص أمراض المناعة الذاتيةلكنها مفيدة للغاية.

اختبارات المناعة الذاتية

بدون تشخيص ، من المستحيل وصف العلاج في أي حال ، وخاصة إذا نحن نتكلمحول أمراض المناعة الذاتية. تسمح لك اختبارات المناعة الذاتية بتحديد الأجسام المضادة التي ينتجها الجسم ، وكذلك معرفة تركيزها في الدم. تتطور العلوم الطبية باستمرار وتقدم أنواعًا جديدة من الأبحاث. لذلك ، يمكن أن يسمى فحص الدم أحد أكثرها دقة وحداثة. التحليل البيوكيميائي، على سبيل المثال ، هو أدنى منه من حيث المحتوى المعلوماتي ، بما يكفي وقت طويلخلالها الدم يغير بنيته. يمكن تسمية اختبارات المناعة الذاتية مثل فحص الدم بالدقة العالية ، حيث يتم إجراؤها في الوقت الفعلي.

عامل النقل في علاج أمراض المناعة الذاتية

تحدث أمراض المناعة الذاتية عندما بلغة واضحة، كان هناك عطل جهاز المناعة. دائمًا تقريبًا ، يعني هذا تلف سلسلة الحمض النووي ، والتي تحمل معلومات حول عمل الأجهزة والأنظمة المختلفة. لذلك ، فإن الشيء الرئيسي الذي يجب القيام به للوقاية والعلاج من أمراض المناعة الذاتية هو تحديد الصحيح و كفاءة العملحصانة. لهذا الغرض ، يتم استخدام مناعة ، ومع ذلك ، يصف الدواء المناسبمع مرض معين من الصعب جدا بسبب عدد كبيرأصنافهم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التحفيز غير السليم والمفرط لعمليات المناعة يمكن ، على العكس من ذلك ، أن يسبب أمراض المناعة الذاتية. جهاز المناعة جدا آلية معقدة، وهنا عليك أن تعرف بوضوح متى يجب تنشيط العمليات ومتى يتم قمعها.

فقط جهاز المناعة نفسه يمكن أن يعرف على وجه اليقين. المعلومات اللازمة لذلك موجودة في الخلايا المناعية المصممة لتراكمها وتخزينها. اسم شائعهذه الخلايا عبارة عن سيتوكينات وهناك أكثر من عشرة أنواع منها. يسمى نوع السيتوكينات المسؤولة عن نقل المعلومات عوامل النقل. هذه الخلايا لها قدرة لا تصدقتدريب جهاز المناعة على العمل بشكل صحيح.

مع اكتشاف هذه الجزيئات الصغيرة ولكنها مهمة للغاية ، حدثت ثورة حقيقية في عالم أجهزة المناعة. تمكن العلماء من إنشاء عقار عامل نقل يحتوي على تركيزات عالية. في سياق البحث ، وجد أن عوامل النقل موجودة في أنسجة الدم والطحال والليمفاوية ، ولكن تم العثور على أكبر قدر منها في اللبأ و صفار البيض. أصبح مبرر علميحقيقة أن حليب الأم الأول ، اللبأ ، حيوي للإنسان والأنواع الأخرى. وظائف عوامل النقل هي نفسها لجميع الفقاريات ، لذلك يتم عزل تركيزها اليوم من صفار البيض ولبأ البقر.

يعمل عامل نقل جهاز المناعة على وجه التحديد على مستوى الحمض النووي ، أي أنه يقضي على سبب المشاكل المختلفة في الجسم. عوامل التحويليدخل الجسم مباشرة إلى المناطق المتضررة من الحمض النووي ونقل المعلومات المناعية إليه. نتيجة لذلك ، يتم ضبط الجهاز المناعي على العمل الصحيح.

لا يؤثر مبدأ العمل هذا على أي عضو أو جهاز ، ولا يؤثر على شدة عمليات المناعة ، ولا يتفاعل مع أدوية أخرى ، وبالتالي فهو آمن للوقاية والعلاج للأشخاص من جميع الأعمار. بالإضافة إلى ذلك ، فإن مصدر عوامل النقل في حد ذاته طبيعي وآمن لدرجة أنه حتى الأطفال يمكنهم تناول الدواء بأمان.

ما هو مرض المناعة الذاتية؟هذا هو المرض الذي يبدأ فيه المدافع الرئيسي عن الجسم - جهاز المناعة - في تدمير خلاياه السليمة عن طريق الخطأ بدلاً من الخلايا الغريبة - المسببة للأمراض.

لماذا جهاز المناعة خاطئ للغاية وما هي تكلفة هذه الأخطاء؟ ألا تستغرب أن الطب الحديث لا يطرح هذا السؤال لماذا؟ في الواقع الممارسة الطبيةكل علاج لأمراض المناعة الذاتية يأتي من القضاء على الأعراض. لكن العلاج الطبيعي يتعامل مع هذا بطريقة مختلفة تمامًا ، في محاولة للتفاوض مع "المناعة" التي جن جنونها من خلال تطهير الجسم ، وتغيير أنماط الحياة ، واستعادة عمليات إزالة السموم ، والتنظيم العصبي.

في هذه المقالة ، ستتعرف على أشكال أمراض المناعة الذاتية الموجودة ، بحيث إذا كنت ترغب في ذلك ، ستتعرف أكثر على الخطوات المحددة التي يمكنك اتخاذها إذا كنت لا ترغب في انتظارها فقط. مزيد من التطوير. استقبال علاجات طبيعيةلا تلغي "الطب بشكل عام". على ال المرحلة الأوليةيمكنك دمجها مع الأدوية ، وفقط عندما يكون الطبيب متأكدًا من حدوث تحسن حقيقي في الحالة ، يمكنك حينئذٍ أن تقرر تعديل العلاج الدوائي.

آلية تطور أمراض المناعة الذاتية

تم التعبير عن جوهر آلية تطور أمراض المناعة الذاتية بشكل أوضح من قبل بول إيرليش ، الطبيب وعالم المناعة الألماني ، واصفًا كل ما يحدث في الكائن الحي المصاب بأنه رعب من التسمم الذاتي.

ماذا تعني هذه الاستعارة الحية؟ هذا يعني أننا في البداية نقمع مناعتنا ، ثم تبدأ في قمعنا ، وتدمر تدريجيًا الأنسجة والأعضاء السليمة تمامًا والقابلة للحياة.

كيف تعمل المناعة بشكل طبيعي؟

يتم وضع المناعة الممنوحة لنا للحماية من الأمراض في مرحلة ما قبل الولادة ، ثم يتم تحسينها طوال الحياة عن طريق صد هجمات جميع أنواع العدوى. وبالتالي ، يتمتع كل شخص بحصانة فطرية ومكتسبة.

في الوقت نفسه ، المناعة ليست بأي حال من الأحوال تجريدًا عصريًا موجودًا في فهم الناس: إنها الاستجابة التي تعطيها الأعضاء والأنسجة التي يتكون منها الجهاز المناعي للهجوم من قبل النباتات الغريبة.

يشمل جهاز المناعة نخاع العظم، الغدة الزعترية ( الغدة الزعترية) والطحال والغدد الليمفاوية وكذلك اللوزتين الأنفية البلعومية، لويحات من الأمعاء ، العقيدات الليمفاوية الموجودة في أنسجة الجهاز الهضمي ، الجهاز التنفسي، أعضاء الجهاز البولي.

الاستجابة النموذجية للجهاز المناعي للهجوم من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والانتهازية هي الالتهاب في تلك الأماكن التي تعمل فيها العدوى بشدة. هنا ، الخلايا الليمفاوية ، البالعات ، والخلايا المحببة "تقاتل" - خلايا مناعية محددة من عدة أنواع ، والتي تشكل استجابة مناعية ، مما يؤدي في النهاية إلى الشفاء التام للشخص ، وأيضًا خلق حماية مدى الحياة ضد "التوسعات" المتكررة لعدوى معينة.

لكن - هذا ما ينبغي أن يكون من الناحية المثالية. أسلوب حياتنا وموقفنا تجاه صحتنا ، إلى جانب الأحداث التي تدور حولنا ، يقومان بإجراء التعديلات الخاصة بهما على نظام الحماية. جسم الانسانتطورت على مدى آلاف السنين من التطور.

بتناول الطعام الكيميائي الرتيب ، ندمر أنسجة المعدة والأمعاء ، ونؤذي الكبد والكلى. استنشاق رائحة المصنع والسيارات والتبغ ، لا نترك فرصة للشعب الهوائية والرئتين. أذكر مرة أخرى - في هذه الأعضاء تتركز الأنسجة اللمفاوية ، وتنتج الخلايا الواقية الرئيسية. مزمن العمليات الالتهابيةفي الواقع دمر الأنسجة في الماضي أعضاء صحيةومعهم - إمكانية الحماية الكاملة للجسم.

يؤدي الإجهاد المزمن إلى سلسلة معقدة من الأعصاب والتمثيل الغذائي و اضطرابات الغدد الصماء: يبدأ الجهاز العصبي الودي في السيطرة على الجهاز السمبتاوي ، وتتغير حركة الدم في الجسم بشكل مرضي ، وتحدث تغيرات جسيمة في عملية التمثيل الغذائي وإنتاج أنواع معينة من الهرمونات. كل هذا يؤدي في النهاية إلى قمع المناعة وتشكيل حالات نقص المناعة.

في بعض الأشخاص ، يتم استعادة نظام المناعة الضعيف بشكل خطير تمامًا بعد تصحيح نمط الحياة والتغذية ، إعادة تنظيم كاملةالبؤر الالتهابات المزمنة, الحصول على قسط من الراحة. في حالات أخرى ، "يعمى" الجهاز المناعي لدرجة أنه يتوقف عن التمييز بين الصديق والعدو ، ويبدأ في مهاجمة خلايا جسده ، والتي صُمم لحمايتها.

والنتيجة هي تطور المناعة الذاتية الأمراض الالتهابية. لم يعد لديهم طبيعة معدية ، ولكن حساسية ، وبالتالي ، لا مضاد للفيروسات ولا الأدوية المضادة للبكتيريالا يعالجون: يشمل علاجهم تثبيط النشاط المفرط لجهاز المناعة وتصحيحه.

أكثر أمراض المناعة الذاتية شيوعًا

على ال العالمعدد قليل نسبيًا من الناس يعانون من أمراض المناعة الذاتية - حوالي خمسة بالمائة. وإن كان في ما يسمى ب. في البلدان المتحضرة ، هناك المزيد منهم كل عام. من بين مجموعة الأمراض التي تم اكتشافها ودراستها ، هناك العديد من أكثرها شيوعًا:

التهاب كبيبات الكلى المزمن (CGN)- التهاب المناعة الذاتية للجهاز الكبيبي للكلى (glomerulus) ، ويتميز بتنوع كبير في الأعراض وأنواع التدفق. من بين الأعراض الرئيسية ظهور الدم والبروتين في البول وارتفاع ضغط الدم وظواهر التسمم - الضعف والخمول. يمكن أن تكون الدورة حميدة مع الحد الأدنى من الأعراض أو خبيثة - مع أشكال تحت الحاد من المرض. على أي حال ، سينتهي CGN عاجلاً أم آجلاً بتطور المزمن فشل كلويبسبب الموت الجماعي للنيفرون وتجاعيد الكلى.

الذئبة الحمامية الجهازية (SLE)- أمراض جهازية النسيج الضامالتي تحدث فيها أضرار متعددة سفن صغيرة. يحدث مع عدد محدد و أعراض غير محددة- "فراشة" حمامية على الوجه ، طفح جلدي ، سخونة ، ضعف. تدريجيا ، يؤثر مرض الذئبة الحمراء على المفاصل والقلب والكلى ويسبب تغيرات في النفس.

التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو- التهاب المناعة الذاتية الغدة الدرقيةمما يؤدي إلى انخفاض في وظيفتها. يعاني المرضى من جميع العلامات المحددة لقصور الغدة الدرقية - الضعف ، والميل إلى الإغماء ، وعدم تحمل البرد ، وانخفاض الذكاء ، وزيادة الوزن ، والإمساك ، وجفاف الجلد ، وهشاشة الشعر وترققه بشكل ملحوظ. نفسها غدة درقيةشعر جيد.

طفولي داء السكري(داء السكري من النوع الأول)- تلف البنكرياس الذي يحدث فقط عند الأطفال والشباب. يتميز بانخفاض إنتاج الأنسولين وزيادة كمية الجلوكوز في الدم. قد تكون الأعراض لفترة طويلةتكون غائبة أو تتجلى من خلال زيادة الشهية والعطش ، والهزال الحاد والسريع ، والنعاس ، والإغماء المفاجئ.

التهاب المفاصل الروماتويدي (را)- التهاب جهاز المناعة الذاتية لأنسجة المفاصل مما يؤدي إلى تشوهها وفقدان قدرة المريض على الحركة. يتميز بألم في المفاصل وانتفاخ وحمى حولها. كما أن هناك تغييرات في عمل القلب والرئتين والكلى.

تصلب متعدد- أضرار المناعة الذاتية للأغشية الألياف العصبيةكل من النخاع الشوكي والدماغ. الأعراض النموذجية- ضعف تنسيق الحركات ، والدوخة ، ورعاش اليد ، ضعف العضلات، اضطرابات حسية في الأطراف والوجه ، شلل جزئي جزئي.

الأسباب الحقيقية لأمراض المناعة الذاتية

لتلخيص كل ما سبق وإضافة القليل من المعلومات العلمية البحتة ، فإن أسباب أمراض المناعة الذاتية هي كما يلي:

نقص المناعة على المدى الطويل الناجم عن البيئة الضارة ، سوء التغذية ، عادات سيئةوالالتهابات المزمنة
خلل في تفاعل جهاز المناعة والجهاز العصبي والغدد الصماء
التشوهات الخلقية والمكتسبة في الخلايا الجذعية والجينات وأعضاء الجهاز المناعي نفسها ، وكذلك الأعضاء ومجموعات الخلايا الأخرى
ردود الفعل المتصالبة لجهاز المناعة على خلفية نقص المناعة.

من المعروف أنه في البلدان "المتخلفة" ، حيث يأكل الناس بشكل سيء وعلى الأطعمة النباتية بشكل أساسي ، تكون أمراض المناعة الذاتية ضعيفة التطور. في الوقت الحاضر ، من المعروف على وجه اليقين أن الإفراط في تناول الأطعمة الكيماوية والدهون والبروتينات ، إلى جانب الإجهاد المزمن ، يؤدي إلى فشل مناعي رهيب.

لذلك ، يبدأ "نظام سوكولينسكي" دائمًا بتطهير الجسم ودعمه الجهاز العصبي، وعلى خلفية هذا بالفعل ، يمكنك محاولة تهدئة جهاز المناعة.

لا تزال أمراض المناعة الذاتية واحدة من أهم المشاكل التي لم يتم حلها بعد في علم المناعة الحديث وعلم الأحياء الدقيقة والطب ، لذلك لا يزال علاجها مجرد أعراض. إذا كان سبب المرض الخطير خطأ في الطبيعة شيء ، وآخر تمامًا - عندما يتم إنشاء المتطلبات الأساسية لتطوره من قبل الشخص نفسه ، الذي لا يهتم بصحته بأي شكل من الأشكال. اعتن بنفسك: جهاز المناعة لديك انتقامي بقدر ما هو صبور.

أمراض المناعة الذاتية والمناعة

أمراض المناعة الذاتية

تنتشر أمراض المناعة الذاتية بين البشر: يعاني منها ما يصل إلى 5٪ من سكان العالم. على سبيل المثال ، يعاني 6.5 مليون شخص في الولايات المتحدة من التهاب المفاصل الروماتويدي ، ويعاني ما يصل إلى 1٪ من البالغين في المدن الكبرى في إنجلترا من مرض التصلب المتعدد ، ويؤثر سكري الأحداث على ما يصل إلى 0.5٪ من سكان العالم. يمكن أن تستمر الأمثلة المحزنة.

بادئ ذي بدء ، تجدر الإشارة إلى الفرق بين تفاعلات المناعة الذاتية ، أو متلازمة المناعة الذاتيةو أمراض المناعة الذاتية،التي تعتمد على التفاعل بين مكونات الجهاز المناعي وخلاياها وأنسجتها السليمة. الأول يتطور في جسم صحي ، ويمضي بشكل مستمر ويقوم بالقضاء على الخلايا المريضة ، والشيخوخة ، والموت ، ويحدث أيضًا في أي علم أمراض ، حيث لا يتصرفون كسبب له ، ولكن كنتيجة. أمراض المناعة الذاتية،التي يوجد منها حاليًا حوالي 80 ، تتميز باستجابة مناعية ذاتية الاستدامة لمولدات المضادات في الجسم ، والتي تدمر الخلايا التي تحتوي على مضادات ذاتية. في كثير من الأحيان متلازمة المناعة الذاتيةثم يتطور إلى مرض مناعي ذاتي.

تصنيف أمراض المناعة الذاتية

تنقسم أمراض المناعة الذاتية تقليديًا إلى ثلاثة أنواع رئيسية.

1. أمراض الأعضاءالتي تسببها الأجسام المضادة الذاتية والخلايا الليمفاوية الحساسة ضد واحد أو مجموعة من المستضدات الذاتية لعضو معين. في أغلب الأحيان ، تكون هذه مستضدات عابرة للحاجز ، والتي لا يوجد تحمل طبيعي (فطري) لها. وتشمل هذه التهاب الغدة الدرقية هوشيموتو ، والوهن العضلي الشديد ، والوذمة المخاطية الأولية (التسمم الدرقي) ، وفقر الدم الخبيث ، والتهاب المعدة الضموري المناعي الذاتي ، ومرض أديسون ، وانقطاع الطمث المبكر ، عقم الذكور، الفقاع الشائع ، الرمد الودي ، التهاب عضلة القلب المناعي الذاتي والتهاب العنبية.

2. مع غير خاص بالأعضاءالأجسام المضادة الذاتية للمضادات الذاتية لنواة الخلية ، والإنزيمات السيتوبلازمية ، والميتوكوندريا ، إلخ. تتفاعل مع أنسجة مختلفة من معين أو حتى آخر

نوع الكائن الحي. في هذه الحالة ، لا يتم عزل المستضدات الذاتية (فهي ليست "حاجزًا") عن الاتصال بالخلايا اللمفاوية. يتطور التحصين الذاتي على خلفية التسامح الموجود مسبقًا. وتشمل هذه العمليات المرضية الذئبة الحمامية الجهازية والذئبة الحمامية القرصية والتهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب الجلد والعضلات (تصلب الجلد).

3. مختلطالأمراض تشمل كلا من هذه الآليات. إذا تم إثبات دور الأجسام المضادة الذاتية ، فيجب أن تكون سامة للخلايا ضد خلايا الأعضاء المصابة (أو تعمل مباشرة من خلال مركب AG-AT) ، والتي تترسب في الجسم تسبب أمراضها. وتشمل هذه الأمراض تليف الكبد الصفراوي الأولي ، ومتلازمة سجوجرن ، والتهاب القولون التقرحي ، والداء البطني ، ومتلازمة جودباستور ، وداء السكري من النوع الأول ، وشكل المناعة الذاتية للربو القصبي.

آليات تطوير تفاعلات المناعة الذاتية

إحدى الآليات الرئيسية التي تمنع تطور عدوان المناعة الذاتية في الجسم ضد أنسجته هي تكوين عدم الاستجابة لها ، وتسمى التحمل المناعي.إنه ليس خلقيًا ، فهو يتشكل في الفترة الجنينية ويتكون اختيار سلبي ،أولئك. القضاء على استنساخ الخلايا ذاتي النشاط التي تحمل المستضدات الذاتية على سطحها. إنه انتهاك لمثل هذا التسامح مصحوبًا بتطور عدوان المناعة الذاتية ، ونتيجة لذلك ، تكوين المناعة الذاتية. كما أشار بيرنت في نظريته ، في الفترة الجنينية ، لا يتسبب اتصال هذه الحيوانات المستنسخة ذاتية التفاعل مع المستضد "الخاص بها" في التنشيط ، بل إلى موت الخلية.

ومع ذلك ، ليس كل شيء بهذه البساطة.

أولاً ، من المهم أن نقول إن مرجع التعرف على المستضد الموجود في الخلايا اللمفاوية التائية يحافظ على جميع نسخ الخلايا التي تحمل جميع أنواع المستقبلات لجميع المستضدات الممكنة ، بما في ذلك المستضدات الذاتية ، والتي يتم تجميعها مع جزيئات HLA الخاصة بها ، مما يجعل من الممكن التمييز بين الخلايا "الذاتية" و "الأجنبية". هذه هي مرحلة "الاختيار الإيجابي" ، تليها اختيار سلبياستنساخ تلقائي. يبدأون في التفاعل مع الخلايا التغصنية التي تحمل نفس مجمعات جزيئات HLA مع المستضدات الذاتية للغدة الصعترية. هذا التفاعل مصحوب بنقل إشارة إلى الخلايا التوتية ذاتية النشاط ، ويخضعون للموت بسبب موت الخلايا المبرمج. ومع ذلك ، لا توجد جميع المستضدات الذاتية في الغدة الصعترية ، لذا فإن بعض

لا تزال الخلايا التائية ذاتية التفعيل غير مستبعدة وتأتي من الغدة الصعترية إلى المحيط. هم الذين يوفرون "ضوضاء" المناعة الذاتية. ومع ذلك ، كقاعدة عامة ، فإن هذه الخلايا لها نشاط وظيفي منخفض ولا تسبب تفاعلات مرضية ، تمامًا مثل الخلايا اللمفاوية البائية ذاتية التفاعل ، والتي تخضع للاختيار السلبي وتجنب الإزالة ، كما أنها لا يمكن أن تسبب استجابة مناعية ذاتية كاملة ، لأنها تفعل ذلك. لا تتلقى إشارة تكلفة من مساعدي T ، وبالإضافة إلى ذلك ، يمكن قمعها بواسطة القامع الخاص حق النقض -خلايا.

ثانيًا ، على الرغم من الاختيار السلبي في الغدة الصعترية ، فإن بعض استنساخ الخلايا الليمفاوية ذاتية النشاط لا تزال على قيد الحياة بسبب الكمال غير المطلق لنظام الإقصاء ووجود خلايا ذاكرة طويلة المدى ، وتدور في الجسم لفترة طويلة وتسبب لاحقًا عدوان المناعة الذاتية.

بعد إنشاء نظرية جديدة من قبل جيرن في السبعينيات من القرن الماضي ، أصبحت آليات تطوير عدوان المناعة الذاتية أكثر وضوحًا. كان من المفترض أن يعمل النظام باستمرار في الجسم التحكم الذاتي،بما في ذلك وجود مستقبلات على الخلايا الليمفاوية لمستضدات ومستقبلات محددة لهذه المستقبلات. تسمى مستقبلات التعرف على المستضد والأجسام المضادة للمستضدات (أيضًا مستقبلاتها القابلة للذوبان) أغبياءوالمضادات المقابلة ، أو الأجسام المضادة -مضادات الغباء.

في الوقت الحاضر ، التوازن بين تفاعلات معادية للنمط الغبيتعتبر النظام الأساسيالتعرف على الذات ، وهي عملية أساسية للحفاظ على التوازن الخلوي في الجسم. بطبيعة الحال ، يصاحب انتهاك هذا التوازن تطور أمراض المناعة الذاتية.

يمكن أن يحدث هذا الانتهاك بسبب: (1) انخفاض في نشاط الخلايا الكابتة ، (2) ظهور في مجرى الدم للحاجز العابر (مستضدات العين ، الغدد التناسلية ، الدماغ ، الأعصاب القحفية ، التي عادة لا يكون الجهاز المناعي على اتصال حتى عندما يحدث يتفاعل معها على أنها أجنبية ، (3) محاكاة مستضدات بسبب المستضدات الميكروبية التي لها محددات مشتركة مع مستضدات طبيعية ، (4) طفرة في المستضدات الذاتية ، مصحوبة بتعديل خصوصيتها ، (5) زيادة في عدد المستضدات الذاتية المتداولة ، (6) تعديل المستضدات الذاتية بالعوامل الكيميائية والفيروسات وما إلى ذلك مع تكوين مستضدات فائقة نشطة بيولوجيًا.

الخلية الرئيسية للجهاز المناعي في تطور أمراض المناعة الذاتية هي الخلية اللمفاوية التائية ذاتية النشاط ، التي تتفاعل مع مستضد ذاتي معين في أمراض خاصة بالأعضاء ، ومن ثم ، من خلال الشلال المناعي وإشراك الخلايا الليمفاوية البائية ، يتسبب في تكوين الخلايا الليمفاوية البائية. الأجسام المضادة الخاصة بالأعضاء. في حالة الأمراض غير الخاصة بالأعضاء ، من المرجح ألا تتفاعل الخلايا اللمفاوية التائية ذاتية النشاط مع حاتمة المستضد الذاتي ، ولكن مع محدد المستضد للأجسام المضادة الذاتية المضادة للنمط الذاتي لها ، كما هو موضح أعلاه. علاوة على ذلك ، فإن الخلايا الليمفاوية B ذاتية النشاط ، والتي لا يمكن تنشيطها في غياب عامل التحفيز المشترك للخلايا التائية وتوليف الأجسام المضادة الذاتية ، لديها القدرة نفسها على تقديم مستضد مقلد بدون خلية تقدم AH وتقديمه إلى الخلايا اللمفاوية التائية غير ذاتية النشاط. ، والتي تتحول إلى الخلايا التائية المساعدة وتنشط الخلايا البائية لتخليق الأجسام المضادة الذاتية.

من بين الأجسام المضادة الذاتية المكونة من الخلايا الليمفاوية B ، ذات الأهمية الخاصة طبيعيالأجسام المضادة الذاتية لمستضدات ذاتية ، والتي في نسبة كبيرة من الحالات يتم اكتشافها وتخزينها لفترة طويلة في الأشخاص الأصحاء. كقاعدة عامة ، هذه أجسام مضادة ذاتية من فئة IgM ، والتي ، على ما يبدو ، ينبغي اعتبارها سلائف لأمراض المناعة الذاتية. لهذا السبب ، من أجل فهم الموقف التفصيلي وتحديد الدور الممرض للأجسام المضادة الذاتية ، يتم اقتراح المعايير التالية لتشخيص العدوان الذاتي:

1. دليل مباشر على تعميم أو الامتصاص الذاتي أو LF المتحسس الموجه ضد AG-AG المرتبط بهذا المرض.

2. تحديد المسبب الذاتي الذي توجه الاستجابة المناعية ضده.

3. النقل بالتبني لعملية المناعة الذاتية عن طريق المصل أو LF المحسّن.

4. إمكانية إنشاء نموذج تجريبي للمرض مع تغيرات شكلية وتخليق أجسام مضادة أو LF حساس في نمذجة المرض.

مهما كان الأمر ، فإن الأجسام المضادة الذاتية المحددة تعمل كعلامات لأمراض المناعة الذاتية وتستخدم في تشخيصها.

وتجدر الإشارة إلى أن وجود أجسام مضادة ذاتية وخلايا حساسة لا يزال غير كافٍ لتطور مرض مناعي ذاتي. العوامل البيئية المسببة للأمراض (الإشعاع ، حقول القوة ، ملوثة

المنتجات ، والكائنات الدقيقة والفيروسات ، وما إلى ذلك) ، والاستعداد الوراثي للجسم ، بما في ذلك تلك المرتبطة بجينات HLA (التصلب المتعدد ، والسكري ، وما إلى ذلك) ، والمستويات الهرمونية ، واستخدام الأدوية المختلفة ، واضطرابات المناعة ، بما في ذلك توازن السيتوكين.

في الوقت الحاضر ، يمكن اقتراح عدد من الفرضيات الخاصة بآلية تحريض تفاعلات المناعة الذاتية (المعلومات الواردة أدناه مستعارة جزئيًا من R.V. Petrov).

1. على الرغم من نظام ضبط النفس ، هناك الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ذاتية الحركة في الجسم ، والتي ، في ظل ظروف معينة ، تتفاعل مع مستضدات الأنسجة الطبيعية ، وتدمرها ، وتساهم في إطلاق المستضدات الكامنة ، والمنشطات ، والميتوجينات. التي تنشط الخلايا ، بما في ذلك الخلايا اللمفاوية البائية.

2. في حالة الإصابات والالتهابات والتنكسات والالتهابات وما إلى ذلك. يتم عزل المستضدات الذاتية "المعزولة" (ما وراء الحاجز) ، والتي يتم من خلالها إنتاج الأجسام المضادة الذاتية التي تدمر الأعضاء والأنسجة.

3. AG "المقلد" عبر رد الفعل للكائنات الدقيقة ، شائع مع المستضدات الذاتية للأنسجة الطبيعية. التواجد في الجسم لفترة طويلة ، يقضي على التسامح ، وينشط الخلايا البائية لتخليق الأجسام المضادة العدوانية: على سبيل المثال ، العقديات الحالة للدم من المجموعة أ والتلف الروماتيزمي لصمامات القلب والمفاصل.

4. "Superantigens" - بروتينات سامة تتكون من cocci و retroviruses ، مما يسبب أقوى تنشيط للخلايا الليمفاوية. على سبيل المثال ، تقوم المستضدات الطبيعية بتنشيط خلية واحدة فقط من بين 10000 خلية تائية ، بينما تنشط المستضدات الفائقة 4 من 5! ستؤدي الخلايا الليمفاوية ذاتية النشاط الموجودة في الجسم على الفور إلى تفاعلات المناعة الذاتية.

5. وجود ضعف مبرمج وراثياً لدى المرضى في الاستجابة المناعية لنقص المناعة لمستضد معين. إذا احتوت الكائنات الحية الدقيقة عليها ، تحدث عدوى مزمنة ، وتدمر الأنسجة وتطلق العديد من الأجسام المضادة الذاتية ، والتي تتطور إليها استجابة المناعة الذاتية.

6. النقص الخلقي لمثبطات T التي تلغي التحكم في وظيفة الخلايا البائية وتحفز استجابتها للمستضدات الطبيعية مع كل العواقب.

7. في ظل ظروف معينة ، الأجسام المضادة الذاتية "أعمى" LF عن طريق منع مستقبلاتها التي تتعرف على "الخاصة" و "الأجنبية". نتيجة لذلك ، يتم إلغاء التسامح الطبيعي وتشكيل عملية المناعة الذاتية.

بالإضافة إلى الآليات المذكورة أعلاه لتحريض تفاعلات المناعة الذاتية ، يجب أيضًا ملاحظة:

1. تحريض التعبير عن مستضدات HLA-DR على الخلايا التي لم تكن بها من قبل.

2. تحريض الفيروسات وعوامل أخرى لتعديل نشاط الجينات المسرطنة الذاتية ، منظمات إنتاج السيتوكين ومستقبلاتها.

3. انخفاض موت الخلايا المبرمج للمساعدات التائية التي تنشط الخلايا الليمفاوية البائية. علاوة على ذلك ، في حالة عدم وجود منبه تكاثري ، تموت الخلايا الليمفاوية B من موت الخلايا المبرمج ، بينما يتم قمعها في أمراض المناعة الذاتية ، وعلى العكس من ذلك ، تتراكم هذه الخلايا في الجسم.

4. تحور ليجند Fas ، مما يؤدي إلى حقيقة أن تفاعله مع مستقبل Fas لا يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج في الخلايا التائية ذاتية التشغيل ، ولكنه يثبط ارتباط المستقبل بربيطة Fas القابلة للذوبان وبالتالي يؤخر موت الخلايا المبرمج الناتج عن ذلك .

5. نقص الخلايا الليمفاوية التائية CD4 + CD25 + T- التنظيمية المحددة مع التعبير عن الجين FoxP3 ، الذي يمنع تكاثر الخلايا اللمفاوية التائية ذاتية التفاعل ، مما يعززها بشكل كبير.

6. انتهاك موقع الربط على الكروموسومات 2 و 17 لبروتين تنظيمي محدد Runx-1 (RA ، SLE ، الصدفية).

7. تكوين الجنين لأجسام مضادة ذاتية من فئة IgM للعديد من مكونات الخلايا الذاتية ، والتي لا يتم التخلص منها من الجسم ، تتراكم مع تقدم العمر وتسبب أمراض المناعة الذاتية عند البالغين.

8. الأدوية المناعية واللقاحات والغلوبولين المناعي يمكن أن تسبب اضطرابات المناعة الذاتية (dopegyt - فقر الدم الانحلالي ، apressin - SLE ، السلفوناميدات - التهاب محيط الشرايين العقدي ، البيرازولون ومشتقاته - ندرة المحببات).

يمكن لعدد من الأدوية ، إن لم تكن تحفز ، أن تقوي بداية علم أمراض المناعة.

من المهم جدًا أن يعرف الأطباء أن الأدوية التالية لها قدرات تحفيز مناعي: مضادات حيوية(إريك ، أمفوتريسين ب ، ليفورين ، نيستاتين)نتروفوران(فيورازوليدون) ،المطهرات(الكلوروفيلبت) ،منشطات التمثيل الغذائي(orotate K ، riboxin) ،عقار ذات التأثيرالنفسي(نوتروبيل ، بيراسيتام ، فينامين ، سيدنوكارب) ،حلول استبدال البلازما(هيموديز ، ريوبوليجليوكين ، جيلاتينول).

ارتباط أمراض المناعة الذاتية بأمراض أخرى

قد تترافق اضطرابات المناعة الذاتية (الأمراض الروماتيزمية) بآفة ورمية في النسيج اللمفاوي و

البلازما من مواقع أخرى ، ولكن المرضى الذين يعانون من أمراض التكاثر اللمفاوي غالبًا ما يظهرون أعراض أمراض المناعة الذاتية (الجدول 1).

الجدول 1.أمراض المناعة الذاتية الروماتيزمية في الأورام الخبيثة

لذلك ، مع اعتلال المفصل الضخامي ، وسرطان الرئتين ، وغشاء الجنب ، يتم الكشف عن الحجاب الحاجز ، في كثير من الأحيان الجهاز الهضمي، مع النقرس الثانوي - أورام التكاثر اللمفاوي والنقائل ، مع اعتلال المفاصل بيروفوسفات والتهاب المفصل الأحادي - النقائل العظمية. في كثير من الأحيان ، يصاحب التهاب المفاصل والمتلازمات الشبيهة بالذئبة والتصلب أورام خبيثة ذات توطين مختلف ، وألم العضلات الروماتيزمي وغلوبولين الدم القري ، على التوالي ، بسرطان الرئتين والشعب الهوائية ومتلازمة زيادة لزوجة الدم.

في كثير من الأحيان ، تتجلى الأورام الخبيثة في الأمراض الروماتيزمية (الجدول 2).

مع التهاب المفاصل الروماتويدي ، يزداد خطر الإصابة بالورم الحبيبي اللمفاوي وسرطان الدم النخاعي المزمن والورم النخاعي. غالبًا ما تحدث الأورام في المسار المزمن للمرض. يزيد تحريض الأورام مع مدة المرض ، على سبيل المثال ، في متلازمة سجوجرن ، يزداد خطر الإصابة بالسرطان بمقدار 40 مرة.

تعتمد هذه العمليات على الآليات التالية: التعبير عن مستضد CD5 على الخلايا البائية التي تصنع الأجسام المضادة الخاصة بالعضو (عادةً ، يكون هذا المستضد موجودًا في الخلايا اللمفاوية التائية) ؛ الانتشار المفرط للخلايا الليمفاوية الحبيبية الكبيرة

الجدول 2.الأورام الخبيثة والأمراض الروماتيزمية

مع نشاط القتلة الطبيعية (النمط الظاهري ينتمون إلى الخلايا الليمفاوية CD8 +) ؛ الإصابة بالفيروسات القهقرية HTLV-1 وفيروسات إبشتاين بار ؛ التنشيط متعدد الحلقات للخلايا البائية مع الخروج من تنظيم هذه العملية ؛ فرط إنتاج IL-6 ؛ علاج طويل الأمدالتثبيط. انتهاك لنشاط القتلة الطبيعيين ؛ نقص الخلايا الليمفاوية CD4 +.

في حالات نقص المناعة الأولية ، غالبًا ما توجد علامات على عمليات المناعة الذاتية. تم العثور على تواتر عالي من اضطرابات المناعة الذاتية في نقص غاما غلوبولين الدم المرتبط بالجنس ، ونقص IgA ، ونقص المناعة مع فرط إنتاج IgA ، وتوسع الشعيرات الدموية الرنح ، وورم الغدة الصعترية ، ومتلازمة Wiskott-Aldrich.

من ناحية أخرى ، هناك عدد من أمراض المناعة الذاتية التي تم تحديد أوجه القصور المناعي فيها (تتعلق بشكل أساسي بوظيفة الخلايا التائية). في الأشخاص الذين يعانون من أمراض جهازيةتكون هذه الظاهرة أكثر وضوحًا (مع مرض الذئبة الحمراء في 50-90٪ من الحالات) مقارنةً بالأعضاء المحددة (مع التهاب الغدة الدرقية في 20-40٪ من الحالات).

تكون الأجسام المضادة الذاتية أكثر شيوعًا عند كبار السن. وهذا ينطبق على تحديد العوامل الروماتيزمية والعوامل المضادة للنواة ، وكذلك الأجسام المضادة المكتشفة في تفاعل واسرمان. في الأشخاص البالغين من العمر 70 عامًا والذين ليس لديهم مظاهر سريرية مقابلة ، توجد أجسام مضادة ذاتية ضد الأنسجة والخلايا المختلفة في 60 ٪ على الأقل من الحالات.

شائعة في عيادة أمراض المناعة الذاتية هي مدتها. هناك مسار مزمن تقدمي أو مزمن الانتكاس من العمليات المرضية. يتم عرض معلومات حول ميزات التعبير السريري لأمراض المناعة الذاتية الفردية أدناه (جزئيًا ، تم استعارة المعلومات المقدمة من S.V. Suchkov).

خصائص بعض أمراض المناعة الذاتية

الذئبة الحمامية الجهازية

مرض مناعي ذاتي يصاحبه ضرر جهازي للنسيج الضام ، مع ترسب الكولاجين وتشكيل التهاب الأوعية الدموية. يتميز بتعدد الأعراض ، كقاعدة عامة ، يتطور عند الشباب. تشارك جميع الأعضاء تقريبًا والعديد من المفاصل في هذه العملية ، ويؤدي تلف الكلى إلى الوفاة.

مع هذا المرض ، يتم تشكيل الأجسام المضادة الذاتية المضادة للنواة إلى الحمض النووي ، بما في ذلك البروتينات الأصلية ، ومستضدات السيتوبلازم والهيكل الخلوي ، والبروتينات الميكروبية. يُعتقد أن AT-ATs إلى DNA تظهر كنتيجة لتكوين شكلها المناعي في مركب مع بروتين ، أو جسم مضاد IgM ذاتي لخصوصية مضادة للحمض النووي نشأت في الفترة الجنينية ، أو تفاعل من النمط الوهمي- مضادات النمط الخبيث ومكونات الخلية أثناء العدوى الجرثومية أو الفيروسية. من المحتمل أن دورًا معينًا ينتمي إلى موت الخلايا المبرمج الخلوي ، والذي في مرض الذئبة الحمراء ، تحت تأثير كاسباس 3 ، يتسبب في انقسام معقد البروتينات النووية للنواة مع تكوين عدد من المنتجات التي تتفاعل مع الأجسام المضادة المقابلة. في الواقع ، يزداد محتوى النيوكليوسومات بشكل حاد في دم مرضى الذئبة الحمراء. علاوة على ذلك ، فإن الأجسام المضادة الذاتية للحمض النووي الأصلي هي الأكثر أهمية من الناحية التشخيصية.

ملاحظة مثيرة للاهتمام للغاية هي اكتشاف الأجسام المضادة الذاتية المرتبطة بالحمض النووي أيضًا للقدرة الإنزيمية على التحلل المائي لجزيء الحمض النووي بدون تكملة. هذا الجسم المضاد كان يسمى DNA abzyme. ليس هناك شك في أن هذا الانتظام الأساسي ، الذي ، كما اتضح ، يتحقق ليس فقط في مرض الذئبة الحمراء ، له أهمية كبيرة في التسبب في أمراض المناعة الذاتية. مع هذا النموذج من مضادات الحمض النووي ، يكون للجسم المضاد نشاطًا سامًا للخلايا ضد الخلية ، والذي يتم تحقيقه من خلال آليتين: موت الخلايا المبرمج بوساطة المستقبلات وتحفيز الحمض النووي الأبزيمى.

التهاب المفصل الروماتويدي

تتشكل الأجسام المضادة الذاتية ضد المكونات خارج الخلية التي تسبب التهابًا مزمنًا في المفاصل. تنتمي الأجسام المضادة الذاتية بشكل أساسي إلى فئة IgM ، على الرغم من وجود IgG و IgA و IgE أيضًا ، فهي تتشكل ضد شظايا Fc من الغلوبولين المناعي G وتسمى عامل الروماتويد (RF). بالإضافة إلى ذلك ، يتم تصنيع الأجسام المضادة الذاتية لحبوب الكيراتوهيالين (عامل النوى المضاد) ، والكيراتين (الأجسام المضادة لمضادات الكيراتين) ، والكولاجين. إلى حد كبير ، فإن الأجسام المضادة الذاتية للكولاجين غير محددة ، في حين أن العامل المضاد للنواة قد يكون مقدمة لتكوين التهاب المفاصل الروماتويدي. وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن اكتشاف IgM-RF يجعل من الممكن تصنيف RA إيجابي المصل أو مصلي ، وأن IgA-RF هو معيار لعملية نشطة للغاية.

تم العثور على الخلايا اللمفاوية التائية ذاتية التفاعل في السائل الزليلي للمفاصل ، يسبب التهاب، التي تشارك فيها البلاعم ، وتعززها مع السيتوكينات المفرزة المؤيدة للالتهابات ، يليها تكوين تضخم الزليلي وتلف الغضاريف. أدت هذه الحقائق إلى ظهور فرضية تسمح ببدء عملية المناعة الذاتية عن طريق النوع الأول من الخلايا المساعدة T التي يتم تنشيطها بواسطة حاتمة غير معروفة مع جزيء تحفيزي مشترك ، والذي يدمر المفصل.

التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي هوشيموتو

مرض يصيب الغدة الدرقية ، مصحوبًا بضعف وظيفي مع التهاب معقم للحمة ، والذي غالبًا ما يتم اختراقه بالخلايا الليمفاوية ويتم استبداله لاحقًا بنسيج ضام يشكل سدادات في الغدة. يتجلى هذا المرض في ثلاثة أشكال - التهاب الغدة الدرقية لهوشيموتو ، والوذمة المخاطية الأولية والتسمم الدرقي ، أو مرض جريفز. يتميز الشكلان الأولان بقصور الغدة الدرقية ، والمستضد الذاتي في الحالة الأولى هو ثيروجلوبولين ، وفي الوذمة المخاطية - سطح الخلية والبروتينات السيتوبلازمية. بشكل عام ، فإن الأجسام المضادة الذاتية للثيروجلوبولين ومستقبلات هرمون الغدة الدرقية وثيرروبيروكسيداز لها تأثير رئيسي على وظيفة الغدة الدرقية ، كما أنها تستخدم في تشخيص علم الأمراض. تثبط الأجسام المضادة الذاتية تخليق هرمونات الغدة الدرقية ، مما يؤثر على وظيفتها. في الوقت نفسه ، يمكن أن ترتبط الخلايا الليمفاوية البائية بالمضادات الذاتية (الحواتم) ، مما يؤثر على تكاثر كلا النوعين من T-helpers ، والذي يترافق مع تطور مرض المناعة الذاتية.

التهاب عضلة القلب المناعي الذاتي

في هذا المرض ، ينتمي الدور الرئيسي للعدوى الفيروسية ، والتي من المرجح أن تكون سببها. معه يتم تتبع دور محاكاة المستضدات بشكل واضح.

المرضى الذين يعانون من هذا المرض لديهم أجسام مضادة ذاتية للعضلة القلبية ، ومستقبلات الغشاء الخارجي للخلية العضلية ، والأهم من ذلك ، بروتينات فيروس كوكساكي والفيروسات المضخمة للخلايا. من المهم أنه خلال هذه العدوى يتم الكشف عن ارتفاع شديد في نسبة الفيروس في الدم ، تتراكم المستضدات الفيروسية في الشكل المعالج على الخلايا المهنية التي تقدم المستضد ، والتي يمكن أن تنشط استنساخ غير مهيأ للخلايا اللمفاوية التائية ذاتية النشاط. يبدأ الأخير في التفاعل مع الخلايا غير المهنية التي تقدم المستضد ، tk. لا تحتاج إلى إشارة تكلفة وتتفاعل مع خلايا عضلة القلب ، والتي ، بسبب التنشيط بواسطة المستضدات ، يزداد التعبير عن جزيئات الالتصاق (ICAM-1 ، VCAM-1 ، E-selectin) بشكل حاد. يتم أيضًا تحسين عملية تفاعل الخلايا اللمفاوية التائية ذاتية التنشيط بشكل حاد وتسهيلها من خلال زيادة التعبير عن جزيئات HLA من الفئة الثانية على خلايا عضلة القلب. أولئك. يتم التعرف على المستضدات الذاتية لخلايا عضلة القلب بواسطة T-helpers. يتصرف تطور عملية المناعة الذاتية والعدوى الفيروسية بشكل نموذجي للغاية: في البداية ، فيروسية قوية و ارتفاع التترالأجسام المضادة الذاتية المضادة للفيروسات ، ثم - انخفاض في فيروسية تصل إلى سلبية الفيروس والأجسام المضادة للفيروسات ، وزيادة في الأجسام المضادة الذاتية المضادة لعضلة القلب مع تطور أمراض القلب المناعية الذاتية. أظهرت التجارب بوضوح آلية المناعة الذاتية للعملية ، والتي يؤدي فيها نقل الخلايا اللمفاوية التائية من الفئران المصابة بالتهاب عضلة القلب إلى الإصابة بأمراض في الحيوانات السليمة. من ناحية أخرى ، كان كبت الخلايا التائية مصحوبًا بتأثير علاجي إيجابي حاد.

الوهن العضلي الوبيل

في هذا المرض ، تلعب الأجسام المضادة الذاتية لمستقبلات الأسيتيل كولين دورًا رئيسيًا ، حيث تمنع تفاعلها مع الأسيتيل كولين ، وتثبط وظيفة المستقبلات تمامًا أو تعززها بشكل حاد. نتيجة هذه العمليات هي انتهاك لترجمة الدافع العصبي إلى ضعف حاد في العضلات وحتى توقف التنفس.

دور مهم في علم الأمراض ينتمي إلى الخلايا الليمفاوية التائية وتعطيل في الشبكة الذاتية ، وهناك أيضًا تضخم حاد في الغدة الصعترية مع تطور التوتة.

التهاب القزحية المناعي الذاتي

كما هو الحال مع الوهن العضلي الشديد ، دور مهمفي تطور التهاب القزحية المناعي الذاتي ، حيث يتطور الالتهاب المزمن للمناعة الذاتية للقناة فوق الشبكية ، والعدوى بمسرحيات البروتوزوا التوكسوبلازماوتضخم الخلايا وفيروسات الهربس البسيط. في هذه الحالة ، فإن الدور الرئيسي ينتمي إلى تقليد مستضدات مسببات الأمراض التي لها محددات مشتركة مع أنسجة العين. مع هذا المرض ، تظهر الأجسام المضادة الذاتية لمضادات أنسجة العين والبروتينات الميكروبية. هذا المرض هو حقًا مناعة ذاتية ، حيث أن إدخال خمسة مستضدات للعين المنقى في حيوانات التجارب يتسبب في تطور التهاب القزحية المناعي الذاتي الكلاسيكي فيها بسبب تكوين الأجسام المضادة الذاتية المقابلة وتلفها للغشاء العنبي.

داء السكري المعتمد على الأنسولين

مرض مناعي ذاتي واسع الانتشار يتم فيه توجيه العدوان الذاتي المناعي ضد المستضدات الذاتية لخلايا جزر لانجرهانز ، ويتم تدميرها ، ويصاحب ذلك قمع تخليق الأنسولين وتغيرات أيضية عميقة لاحقة في الجسم. يتم التوسط في هذا المرض بشكل أساسي من خلال عمل الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا ، والتي يبدو أنها حساسة تجاه ديكاربوكسيلاز حمض الجلوتاميك داخل الخلايا وبروتين p40. في هذا المرض ، يتم أيضًا اكتشاف الأجسام المضادة للأنسولين ، لكن دورها في التسبب في المرض لم يتضح بعد.

يقترح بعض الباحثين النظر في تفاعلات المناعة الذاتية في مرض السكري من ثلاث وجهات نظر: (1) مرض السكري هو مرض مناعي ذاتي نموذجي مع عدوان ذاتي ضد المستضدات الذاتية لخلايا بيتا. (2) في مرض السكري ، يكون تكوين الأجسام المضادة للأنسولين أمرًا ثانويًا ، مما يشكل متلازمة مقاومة الأنسولين المناعي الذاتي ؛ (3) تتطور العمليات المناعية الأخرى في مرض السكري ، مثل ظهور الأجسام المضادة الذاتية في أنسجة العين والكلى وما إلى ذلك. وآفات كل منهما.

مرض كرون

بخلاف ذلك ، فإن التهاب القولون الحبيبي هو مرض التهابي مناعي ذاتي شديد الانتكاس يصيب القولون في المقام الأول

مع آفات مقطعية لجدار الأمعاء بأكمله مع أورام حبيبية ليمفاوية ، تليها تشكيل تقرحات اختراق تشبه الشق. يحدث المرض بتكرار 1: 4000 ، ومن المرجح أن تعاني الشابات. يرتبط بمستضد HLA-B27 ويرجع ذلك إلى تكوين الأجسام المضادة الذاتية لأنسجة الغشاء المخاطي المعوي مع انخفاض في عدد الخلايا اللمفاوية التائية الكابتة ونشاطها الوظيفي وتقليد المستضدات الميكروبية. تم العثور على عدد متزايد من الخلايا الليمفاوية المحتوية على IgG والمخصصة لمرض السل في القولون. في السنوات الاخيرةكانت هناك تقارير مشجعة عن علاج ناجحهذا المرض مع الأجسام المضادة لـ β-TNF ، والتي تثبط نشاط الخلايا اللمفاوية التائية ذاتية التفعيل.

تصلب متعدد

في هذه الحالة المرضية ، تلعب الخلايا التائية ذاتية النشاط بمشاركة مساعدين من النوع الأول دورًا رئيسيًا أيضًا ، مما يتسبب في تدمير غمد المايلين للأعصاب مع التطور اللاحق للأعراض الشديدة. من المرجح أن يكون المستضد الذاتي المستهدف هو بروتين المايلين الأساسي ، الذي تتشكل فيه الخلايا التائية الحساسة. ينتمي دور مهم في علم الأمراض إلى موت الخلايا المبرمج ، حيث يمكن أن تتسبب مظاهره في أنواع مختلفة من مسار العملية - التدريجي أو المحول. في نموذج تجريبي (التهاب الدماغ والنخاع التجريبي) يتكاثر عندما يتم تحصين الحيوانات ببروتين المايلين الأساسي. لا تستبعد دورًا معينًا في مسببات التصلب المتعدد للعدوى الفيروسية.

أمراض المناعة الذاتية ، التي تكمن أسبابها في رد فعل الجسم الخاص للفيروسات ، هي نتيجة خطأ في التنظيم الذاتي للجسم. إذا أخذنا في الاعتبار الاسم ، فمن السهل تخمين أن أحد أمراض المناعة الذاتية يسببه الجهاز المناعي للشخص نفسه. حدث نوع من الخلل في الجسم ، والآن الخلايا الليمفاوية أو البيضاء خلايا الدمبدأت تعتبر خلايا الجسم خطرة. إنهم يحاولون القضاء على الخطر الوهمي ، ولكن في الواقع ، يتم إطلاق برنامج تدمير الذات للجسد.

تتأثر الأعضاء ، وتتدهور صحة الإنسان بشكل كبير.تعيق خصائصها خصائص علاج أمراض المناعة الذاتية: فهي كلها ذات طبيعة نظامية. هل من الممكن تجنب التغيرات في المناعة التي تضر بجسم الإنسان؟

أسباب أمراض المناعة الذاتية

في نظام الدورة الدمويةهناك الخلايا الليمفاوية ، وهي خلايا "منظمة". يتم ضبط هذه المجموعة من الخلايا على بروتين الأنسجة العضوية في الجسم. عندما تموت الخلايا أو تمرض أو تتغير ، يبدأ النظام في العمل. مهمتهم هي تدمير القمامة التي ظهرت في الجسم. هذه الميزة مفيدة لأنها تساعدنا في التعامل مع العديد من المشاكل. ومع ذلك ، يبدأ كل شيء في حدوث العكس تمامًا ، إذا خرجت الخلايا الليمفاوية عن سيطرة الجسم.

تنقسم أسباب العدوان من جانب الخلايا المنتظمة إلى نوعين:

• داخلي؛
• خارجي.

1. في الحالة الأولى ، تحدث طفرات جينية. إذا كانت من النوع الأول ، فإن الخلايا الليمفاوية "لا تتعرف" على خلايا أجسامها. من المرجح أن يشعر الشخص بالاستعداد الجيني ، وقد يصاب الشخص بمرض مناعة ذاتية عانى منه أقرباؤه. تتعلق الطفرة بعضو واحد محدد وأنظمة كاملة. تشمل الأمثلة التهاب الغدة الدرقية و تضخم الغدة الدرقية السامة. عندما تحدث طفرات الجينات من النوع الثاني ، تبدأ الخلايا الليمفاوية ، التي تم تعيين دور المنظمات في الجسم بها ، في التكاثر بسرعة. هذه العملية هي سبب أمراض المناعة الذاتية الجهازية: الذئبة ، التصلب المتعدد.
2. الأسباب الخارجية مطولة أمراض معدية. النتيجه هي سلوك عدوانيمن الخلايا الليمفاوية. وهذا يشمل الآثار الضارة بيئة. قوي اشعاع شمسيأو التعرض للإشعاع يسبب تغيرات لا رجعة فيها في الجسم. تبدأ الخلايا التي تسبب بعض الأمراض في إظهار نوع من "الماكرة". إنهم "يتظاهرون" بأنهم خلايا مريضة في الجسم. الخلايا الليمفاوية غير قادرة على معرفة مكان وجود "الغرباء" و "الخاصة بهم" ، لذلك يبدأون في التصرف بشكل عدواني تجاه الجميع.

وتتفاقم المشكلة بسبب حقيقة أن المريض سنواتيعاني من مرض ولا يذهب للطبيب بسببه رعاية طبية. في بعض الأحيان يتم ملاحظته من قبل المعالج وحتى معالجته ، ولكن دون جدوى. يمكن لفحص الدم الخاص الكشف عن وجود أمراض المناعة الذاتية في الجسم.

سيُظهر تشخيص أمراض المناعة الذاتية الأجسام المضادة الموجودة في الجسم. الأعراض الغريبة هي سبب للاختبار. إذا شك الطبيب في حكمه النهائي ، فاستشر أيضًا متخصصين آخرين.

رجوع إلى الفهرس

أعراض أمراض المناعة الذاتية

من خلال تحليل أمراض المناعة الذاتية ، والتي تتنوع أسبابها ، يمكننا أن نرى أن كل شخص يعاني منها أعراض مختلفة. في بعض الأحيان ، لا يستطيع الأطباء إجراء التشخيص الصحيح على الفور ، حيث يتم محو علامات معظم الأمراض وتشبه الأمراض الشائعة والمعروفة الأخرى. التشخيص في الوقت المناسبتساعد في إنقاذ حياة المريض.

أمراض المناعة الذاتية ، يتم النظر في أعراض بعض الأمراض الخطيرة بشكل منفصل:

1. يتميز التهاب المفاصل الروماتويدي بتلف المفاصل. المريض لديه المتورم ، خدر ، الحرارة. يشكو المريض من إحساس بالضيق صدروضعف العضلات.
2. مرض خطير الخلايا العصبية — تصلب متعدد- يمكن تحديده بأحاسيس لمسية غريبة تزعج المريض. يفقد المريض الإحساس. بصره يزداد سوءا. مع التصلب ، تحدث تشنجات عضلية. تشمل أعراض المرض ضعف الذاكرة والتنميل.
3. داء السكري من النوع الأول يعني أن الشخص يعتمد على الأنسولين مدى الحياة. العلامات الأولى لمرض السكري هي كثرة التبول. المريض يشعر بالعطش والجوع باستمرار.
4. يتميز التهاب الأوعية الدموية الأوعية الدموية. تصبح هشة للغاية. تبدأ الأنسجة أو الأعضاء بالنزيف من الداخل ؛
5. يمكن أن يؤذي الذئبة الحمامية الجهازية جميع الأعضاء. المريض يعاني من نوبة قلبية. هو يشعر التعب المستمر. يصعب عليه التنفس. تظهر بقع محدبة من اللون الأحمر على سطح الجلد. شكلهم خاطئ. تصبح البقع مغطاة بقشرة وتسبب الحكة.
6. الفقاع هو أحد أسوأ أمراض المناعة الذاتية. تظهر بثور كبيرة مليئة باللمف على سطح الجلد.
7. تؤثر غدة هاشيموتو على الغدة الدرقية. يعاني الشخص من النعاس. يصبح قاسيا جلد. يزداد وزن المريض بسرعة. من بين الأعراض الخوف من البرد.
8. إذا كان المريض لديه فقر الدم الانحلاليتبدأ خلايا الدم البيضاء في محاربة الخلايا الحمراء. عندما لا يكون هناك ما يكفي من خلايا الدم الحمراء ، فإنه يؤدي إلى إعياءوالخمول. المريض زيادة النعاس. يميل إلى الإغماء.
9. مرض جريفز هو عكس التهاب الغدة الدرقية لدى هاشيموتو. تنتج الغدة الدرقية الكثير من هرمون الغدة الدرقية. الإنسان يفقد وزنه ولا يتحمل الحرارة.

رجوع إلى الفهرس

علاج أمراض المناعة الذاتية

معرفة أمراض المناعة الذاتية ، ما هي أعراضها وعواقبها ، يصبح الشخص أكثر انتباهاً لجسمه. من العلامات المؤكدة على بدء عمليات المناعة الذاتية تدهور الجسم بعد تناول الفيتامينات والعناصر الكبيرة أو الدقيقة والأحماض الأمينية والمواد المحولة.

علاج أمراض المناعة الذاتية هو تخصص للعديد من المتخصصين المحترفين. يتم علاج الأمراض من قبل الأطباء: أخصائي أمراض الأعصاب ، أخصائي أمراض الدم ، أخصائي أمراض الروماتيزم ، أخصائي أمراض الجهاز الهضمي ، طبيب القلب ، طبيب الأعصاب ، أخصائي أمراض الرئة ، أخصائي الأمراض الجلدية ، أخصائي الغدد الصماء. اعتمادًا على حالة المريض ، يمكن علاج مرض المناعة الذاتية الطريقة الطبيةأو طريقة غير دوائية.

إذا كان الناس يعانون من أمراض المناعة الذاتية ، فيمكن للأخصائي فقط معرفة كيفية علاجها. تعتبر طريقة العلاج الغذائية فعالة للغاية. بدون تطبيق أدويةيسمح لك بالتخلص من التهاب الدماغ المناعي الذاتي أو مرض هاشيموتو. جوهر هذه الطريقة هو استعادة أغشية الخلايا التالفة. بمجرد أن يتعافوا ، تتوقف عمليات المناعة الذاتية.

تتطلب استعادة الغشاء ما يلي:

• مكمل غذائي الجنكة بيلوبا.
• الدهون الصحية.

تؤخذ المكملات الغذائية على معدة فارغة والدهون بعد الوجبات. يمكنك استخدام كافيار السمك ، أوميجا 3 ، دهون السمكوالليسيثين والزيوت مع محتوى رائعالفسفوليبيد. يجب أن تؤخذ الجنكة حسب التوجيهات.

يتم تقليل العلاج الطبي إلى قمع السلوك العدواني للخلايا الليمفاوية.

لهذا ، يتم استخدام الأدوية بريدنيزولون وسيكلوفوسفاميد وميثوتريكسات وأزاثيوبرين. في الطب الحديثالبحث جار للمساعدة في العثور وسيلة فعالةمحاربة الأمراض الخطيرة. الطريقة الجريئة هي الاستبدال الكامل للخلايا المناعية.

كم عدد الاكتشافات المذهلة التي تم إجراؤها بالفعل في الطب ، ولكن لا يزال هناك العديد من الفروق الدقيقة في عمل الجسم تحت ستار الغموض. وبالتالي ، لا تستطيع أفضل العقول العلمية أن تشرح بشكل كامل الحالات التي يبدأ فيها جهاز المناعة في العمل ضد شخص ما ويتم تشخيصه بمرض مناعة ذاتية. اكتشف ما هي هذه المجموعة من الأمراض.

ما هي أمراض المناعة الذاتية الجهازية

تشكل الأمراض من هذا النوع دائمًا تحديًا خطيرًا للغاية لكل من المريض والمتخصصين الذين يعالجونه. إذا وصفنا بإيجاز ماهية أمراض المناعة الذاتية ، فيمكن تعريفها على أنها أمراض لا تسببها بعض مسببات الأمراض الخارجية ، ولكن مباشرة عن طريق نظام المناعة في الجسم لشخص مريض.

ما هي آلية تطور المرض؟ توفر الطبيعة أن مجموعة خاصة من الخلايا - الخلايا الليمفاوية - تطور القدرة على التعرف على الأنسجة الغريبة والالتهابات المختلفة التي تهدد صحة الجسم. رد الفعل على هذه المستضدات هو إنتاج الأجسام المضادة التي تقاوم مسببات الأمراض ، ونتيجة لذلك يتعافى المريض.

في بعض الحالات ، يحدث فشل خطير في مثل هذا المخطط لعمل جسم الإنسان: يبدأ الجهاز المناعي في إدراك الخلايا السليمة لجسمه كمستضدات. تؤدي عملية المناعة الذاتية في الواقع إلى آلية التدمير الذاتي عندما تبدأ الخلايا الليمفاوية في مهاجمة نوع معين من خلايا الجسم ، مما يؤثر عليها بشكل نظامي. بسبب هذا الانتهاك عملية عاديةيحدث مناعة وتدمير للأعضاء وحتى أجهزة الجسم بأكملها ، مما يؤدي إلى تهديدات خطيرةليس فقط الصحة ، ولكن أيضًا حياة الإنسان.

أسباب أمراض المناعة الذاتية

يعتبر جسم الإنسان آلية ذاتية الضبط ، لذلك فهو يحتاج إلى وجود كمية معينة من الخلايا الليمفاوية - ترتيب يتناسب مع بروتين خلايا جسمه من أجل إعادة تدوير خلايا الجسم المريضة أو المحتضرة. لماذا تنشأ الأمراض عندما يكون هذا التوازن مضطربًا وتبدأ الأنسجة السليمة في التدمير؟ وفقًا للبحث الطبي ، يمكن أن تؤدي الأسباب الخارجية والداخلية إلى مثل هذه النتيجة.

ما هي أمراض جهاز المناعة

فشل العمل الات دفاعيةمن جسم الإنسان المرتبط بفرط النشاط ، فمن المعتاد تقسيمها إلى قسمين مجموعات كبيرة: أمراض جهازية وعضوية. يتم تحديد انتماء المرض إلى مجموعة أو أخرى بناءً على مدى انتشار تأثيره على الجسم. لذلك ، في أمراض المناعة الذاتية ذات الطبيعة الخاصة بالأعضاء ، يُنظر إلى خلايا عضو واحد على أنها مستضدات. ومن أمثلة هذه الأمراض داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) ، وتضخم الغدة الدرقية السام المنتشر ، التهاب المعدة الضموري.

إذا أخذنا في الاعتبار ماهية أمراض المناعة الذاتية ذات الطبيعة الجهازية ، ففي مثل هذه الحالات ، يُنظر إلى الخلايا الليمفاوية على أنها مستضدات خلوية موجودة في خلايا وأعضاء مختلفة. يشمل عدد من هذه الأمراض التهاب المفاصل الروماتويدي ، وتصلب الجلد ، والذئبة الحمامية الجهازية ، وأمراض النسيج الضام المختلط ، والتهاب الجلد والعضلات ، وما إلى ذلك. مجموعات مختلفة.

أمراض الجلد المناعية الذاتية

مثل هذه الانتهاكات لسير العمل الطبيعي للجسم تسبب الكثير من الانزعاج الجسدي والنفسي للمرضى الذين يجبرون ليس فقط على التحمل ألم جسديبسبب المرض ، ولكن أيضًا لتجربة العديد من اللحظات غير السارة بسبب مظهر خارجيمثل هذا الخلل. يعرف الكثير من الناس ما هي أمراض الجلد المناعية الذاتية ، لأن هذه المجموعة تشمل:

• صدفية؛
• البهاق.
• بعض أنواع الثعلبة.
• قشعريرة؛
• التهاب الأوعية الدموية مع توطين الجلد.
• الحويصلات ، إلخ.

مرض الكبد المناعي الذاتي

تشمل هذه الأمراض العديد من الأمراض - التشمع الصفراويالكبد والتهاب البنكرياس المناعي الذاتي والتهاب الكبد. هذه الأمراض ، التي تؤثر على المرشح الرئيسي لجسم الإنسان ، أثناء التطور تحدث تغييرات خطيرة في أداء الأنظمة الأخرى. لذلك ، يتطور التهاب الكبد المناعي الذاتي بسبب حقيقة أن الأجسام المضادة لخلايا نفس العضو تتشكل في الكبد. المريض يعاني من اليرقان والحمى. ألم حادفي منطقة هذا الجسم. مع الغياب العلاج المناسبسوف تتأثر الغدد الليمفاوية ، وسوف تلتهب المفاصل ، وسوف تظهر مشاكل الجلد.

ماذا يعني مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي؟

من بين هذه الأمراض ، هناك أمراض نشأت بسبب الإفراط في إفراز الهرمونات أو بسبب انخفاض إفراز الهرمونات من قبل العضو المحدد. لذلك ، مع مرض جريفز ، تفرز الغدة الدرقية الكثير من هرمون التيروكسين ، والذي يتجلى في المريض من خلال فقدان الوزن ، والإثارة العصبية ، وعدم تحمل الحرارة. تشمل المجموعة الثانية من هذه الأمراض التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، عندما تتضخم الغدة الدرقية بشكل كبير. يشعر المريض كما لو كان هناك تورم في الحلق ، ويزداد وزنه ، وتخشن ملامح وجهه. يثخن الجلد ويصبح جافًا. قد يحدث ضعف في الذاكرة.

على الرغم من أن هذه الأمراض تتجلى في العديد من الأعراض ، وطرح التشخيص الدقيقغالبًا ما يكون صعبًا. يجب على الشخص الذي ظهرت عليه علامات أمراض الغدة الدرقية هذه الاتصال بالعديد من الأشخاص المتخصصين المؤهلينلتشخيص أسرع وأكثر دقة. سيخفف نظام العلاج الموصوف بشكل صحيح وفي الوقت المناسب الأعراض المؤلمة ويمنع تطور عدد من المضاعفات.

تعرف على المزيد حول ماهية العلاج وطرقه.

فيديو: كيفية علاج أمراض المناعة الذاتية