Ägeda müokardiinfarkti sümptomid: õigeaegne ravi - võime naasta aktiivsesse ellu. Äge müokardiinfarkt - patoloogia põhjused ja tüübid

Äge müokardiinfarkt

Müokardiinfarkt on üks levinumaid haigusi. Ägeda müokardiinfarkti korral sureb ligikaudu 35% patsientidest, veidi üle poole enne haiglasse jõudmist. Veel 15-20% patsientidest, kellel on olnud müokardiinfarkt ägedas staadiumis, sureb esimese aasta jooksul.

Kliiniline pilt.

Kõige sagedamini kurdavad müokardiinfarktiga patsiendid valu. Mõne jaoks on valu nii tugev, et patsient kirjeldab seda kui üht hullemat, mida nad kunagi tundnud on. Raske, kokkusuruv, rebiv valu tekib tavaliselt sügaval rinnus ja sarnaneb tavaliste stenokardiahoogudega, kuid see on rohkem väljendunud ja pikemaajaline. Tüüpilistel juhtudel täheldatakse valu rindkere keskosas ja/või epigastimaalses piirkonnas. Umbes 30% patsientidest kiirgab see kuni ülemised jäsemed, harvem kõhus, seljas, haarates alalõualuu ja kaela.

Sageli kaasneb valuga nõrkus, higistamine, iiveldus, oksendamine, pearinglus, erutus. Ebameeldivad aistingud algavad puhkeolekus, sagedamini hommikul. Kui valu algab treeningu ajal, siis erinevalt stenokardiahoost see tavaliselt pärast peatumist ei kao.

Siiski ei esine valu alati. Ligikaudu 15-20% ägeda müokardiinfarktiga patsientidest on valutud, sellised patsiendid ei pruugi üldse arstiabi otsida. Sagedamini registreeritakse valutu müokardiinfarkt suhkurtõvega patsientidel, aga ka eakatel. Eakatel patsientidel väljendub müokardiinfarkt äkilise õhupuudusena, mis võib muutuda kopsuturseks. Muudel juhtudel iseloomustab nii valulikku kui ka valutut müokardiinfarkti äkiline teadvusekaotus, tugev nõrkustunne, arütmiate esinemine või lihtsalt seletamatu järsk rõhu langus.

Füüsiline läbivaatus. Paljudel juhtudel domineerib patsientidel reaktsioon valule rinnus. Nad on rahutud elevil, püüavad valu leevendada voodis liikudes, väänledes ja venitades, püüdes tekitada õhupuudust või isegi oksendamist. Vastasel juhul käituvad patsiendid stenokardia rünnaku ajal. Nad kipuvad valu kartuses võtma paigalseisvat asendit.

Sageli täheldatakse kahvatust, higistamist ja jäsemete külmumist. Üle 30 minuti kestev retrosternaalne valu ja täheldatud higistamine viitavad suurele tõenäosusele äge infarkt müokard. Vaatamata asjaolule, et paljudel patsientidel on pulss ja vererõhk normi piires, on ligikaudu 25% eesmise müokardiinfarktiga patsientidest sümpaatilise närvisüsteemi hüperreaktiivsuse ilming (tahhükardia ja/või hüpertensioon).

Perikardi piirkonda tavaliselt ei muudeta. Tipu palpatsioon on keeruline. Täheldatakse summutatud südamehääli ja harva ka 2. tooni paradoksaalset lõhenemist. Paljude transmuraalse müokardiinfarktiga patsientide kuulamisel on mõnikord kuulda perikardi hõõrdumist. Parema vatsakese infarktiga patsiendid kogevad sageli laienenud kägiveenide pulseerimist. Südameinfarkti esimesel nädalal on võimalik kehatemperatuuri tõus 38 o C-ni, kuid kui kehatemperatuur ületab määratud, tuleks otsida selle tõusu muud põhjust. Arteriaalse rõhu väärtus on väga erinev. Enamikul transmuraalse infarktiga patsientidel väheneb süstoolne rõhk 10-15 mm Hg. Art. algsest tasemest.

Laboratoorsed uuringud.

Müokardiinfarkti diagnoosi kinnitavad järgmised laboratoorsed näitajad: 1) koe nekroosi ja põletikulise vastuse mittespetsiifilised näitajad 2) EKG andmed 3) vereseerumi ensüümide taseme muutuste tulemused.

Manifestatsioon mittespetsiifiline reaktsioonivõime organismi vastuseks müokardi kahjustusele on polümorfsete rakkude leukotsütoos, mis tekib mõne tunni jooksul pärast stenokardia valu tekkimist, kestab 3-7 päeva. ESR on suurenenud.

ElektrokardiograafilineÄgeda müokardiinfarkti ilmingud on kolm järjestikku või samaaegselt toimuvat patofüsioloogilist protsessi - isheemia, kahjustus ja infarkt. Nende protsesside EKG tunnused hõlmavad muutusi T-laines (isheemia), ST-segmendis (kahjustus ja kompleks) QRS (infarkt).

Haiguse arengu esimestel tundidel toimub muutus ST-segmendis ja T-laines.R-laine laskuv põlv, jõudmata isoelektrilise jooneni, läheb ST-segmenti, mis sellest kõrgemale tõustes moodustab kaare, mis kumerdub ülespoole ja ühineb otse T-lainega. See moodustub järgmiselt, mida nimetatakse monofaasiliseks kõveraks. Need muutused kestavad tavaliselt 3-5 päeva. Seejärel väheneb ST-segment järk-järgult isoelektrilise jooneni ja T-laine muutub negatiivseks, sügavaks. Ilmub sügav Q-laine, R-laine muutub madalaks või kaob täielikult ja seejärel moodustub QS-kompleks. Q-laine ilmumine on iseloomulik transmuraalsele infarktile.

Seerumi ensüümid.

Ägeda müokardiinfarkti ajal nekrotiseerunud südamelihas vabastab verre suurel hulgal ensüüme. Kaks ensüümi, seerumi glutamatoksaloatsetaadi transaminaas (SGOT) ja kreatiinfosfokinaas (CPK), tõusevad ja langevad väga kiiresti, samas kui laktaatdehüdrogenaas (LDH) tõuseb aeglasemalt ja püsib kõrgenenud kauem. CF isoensüümi CPK sisalduse määramisel on SGOT kontsentratsiooni määramise ees eeliseid, kuna seda isoensüümi südamevälises koes praktiliselt ei tuvastata ja seetõttu on see spetsiifilisem kui SGOT. Samuti on seos ensüümide kontsentratsiooni vahel veres ja infarkti suuruse vahel.

Ägeda müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle raskusastme hindamiseks kasutatakse ka radionukliidseid meetodeid. Skaneeringud annavad tavaliselt positiivne tulemus 20. kuni 5. päevani pärast müokardiinfarkti algust on see meetod aga diagnoosi seisukohalt vähem täpne kui CPK analüüs.

Samuti võib ägeda müokardiinfarkti diagnoosimisel olla kasulik kasutada kahemõõtmelist ehhokardiograafiat. Sel juhul on lihtne tuvastada kontraktiilsuse häireid armide või raske ägeda müokardi isheemia tõttu.

Tüsistusteta müokardiinfarktiga patsiendi ravi.

Analgeesia. Kuna ägeda müokardiinfarktiga kaasneb kõige sagedamini tugev valu, on valu leevendamine üks tähtsamad nipid teraapia. Sel eesmärgil kasutatakse morfiini. Siiski võib see alandada vererõhku, vähendades selle kaudu vahendatud arterioolide ja veenide ahenemist sümpaatne süsteem. Selle tulemusena tekkiv vere ladestumine veenidesse viib väljutuse vähenemiseni. Vere ladestumisest veenidesse tulenev hüpotensioon kõrvaldatakse reeglina alajäsemete tõstmisega, kuigi mõned patsiendid võivad vajada soolalahuse manustamist. Samuti võib patsient tunda higistamist, iiveldust. Oluline on eristada neid morfiini kõrvaltoimeid šoki sarnastest mõjudest, et ei oleks tarbetult ette nähtud vasokonstriktorravi. Morfiin on vagotooniline ja võib põhjustada bradükardiat ja kõrgetasemelist südameblokaadi. Neid kõrvaltoimeid saab kõrvaldada atropiini manustamisega.

Valusündroomi kõrvaldamiseks ägeda müokardiinfarkti korral võib b-blokaatoreid manustada ka intravenoosselt. Need ravimid leevendavad mõnel patsiendil valu usaldusväärselt, peamiselt müokardi hapnikuvajaduse vähenemise tõttu isheemia vähenemise tõttu.

Hapnik. Hapniku sissehingamine suurendab arteriolaarset Po 2 ja suurendab seeläbi hapniku difusiooniks vajalikku kontsentratsiooni gradienti isheemilise müokardi piirkonda külgnevatest paremini perfuseeritud tsoonidest. Hapnik määratakse ägeda infarkti esimesel või kahel päeval.

Kehaline aktiivsus. Südame tööd suurendavad tegurid võivad kaasa aidata müokardiinfarkti suuruse suurenemisele.

Enamik ägeda müokardiinfarktiga patsiente tuleb paigutada intensiivravi osakonda ja jälgida (EKG) 2-4 päeva. Perifeersesse veeni sisestatakse kateeter ja pidevalt süstitakse aeglaselt isotoonilist glükoosilahust või pestakse seda hepariiniga. Südamepuudulikkuse ja muude tüsistuste puudumisel esimese 2-3 päeva jooksul peab patsient olema suurema osa päevast voodis. 3-4 päevaks peaksid tüsistusteta müokardiinfarktiga patsiendid istuma toolil 30-60 minutit 2 korda päevas.

Enamik patsiente suudab tööle naasta 12 nädala pärast ja mõned patsiendid isegi varem. Enne kui patsient uuesti tööle hakkab (6-8 nädala pärast) tehakse sageli maksimaalse koormusega test.

Dieet. Esimese 4-5 päeva jooksul on patsientidele eelistatav välja kirjutada madala kalorsusega dieet, süüa osa väikestes annustes, kuna pärast söömist täheldatakse südame väljundi suurenemist. Südamepuudulikkuse korral tuleks piirata naatriumi tarbimist. Lisaks tuleb diureetikume saavatele patsientidele soovitada kõrge kaaliumisisaldusega toite. Harjumatu asend voodis esimesel 3-5 haiguspäeval ja narkootiliste analgeetikumide toime põhjustavad sageli kõhukinnisust, mistõttu tuleks soovitada kiudainete tarbimist.

Tüsistused. Kõige sagedamini tekivad tüsistused esimestel päevadel alates haiguse algusest. Rütmi ja juhtivuse rikkumist täheldatakse peaaegu kõigil makrofokaalse müokardiinfarktiga patsientidel. Rütmihäired on erinevad.Eriti ohtlik on ventrikulaarse tahhükardia ilmnemine, mis võib muutuda ventrikulaarseks virvenduseks ja põhjustada patsiendi surma. Südamepuudulikkuse tekkega tekib südame astma ja kopsuturse. Ulatusliku transmuraalse müokardiinfarkti korral haiguse esimese 10 päeva jooksul on võimalik südame vatsakese seina rebend, mis viib patsiendi kiire, mõne minuti jooksul surmani. Haiguse käigus võib tekkida aneurüsm.

Äge aneurüsm.

See areneb transmuraalse müokardiinfarkti esimestel päevadel, kui intraventrikulaarse rõhu mõjul tekib südameseina ülejäänud kihtide müomalaatsia piirkonnas turse. Aneurüsm moodustub tavaliselt südame vasaku vatsakese seinas.

Südame ägeda aneurüsmi kliinilist pilti iseloomustab perikardi pulsatsiooni ilmnemine rinnaku vasakul küljel kolmandas - neljandas roietevahelises ruumis. Südamehäält kuulates on võimalik määrata galopi rütm, aga ka perikardi hõõrdumine väljakujunenud reaktiivse perikardiidi tõttu.

krooniline aneurüsm

See moodustub ägedast, kui südamelihase nekrootiline piirkond asendub rohkem sidekoe armiga. hiline periood. Selle tunnusteks on perikardi pulsatsioon, südame vasaku piiri nihkumine vasakule, süstoolne kahin aneurüsmi piirkonnas, "külmutatud", see tähendab haiguse ägedale perioodile iseloomulikud EKG muutused. Röntgeniuuringul ilmneb südame kontuuri punnis koos paradoksaalse pulsatsiooniga. Krooniline aneurüsm põhjustab südamepuudulikkuse arengut, mida on raske ravida.

2-3% patsientidest emboolia. Trombemboolia allikaks võib olla intrakardiaalne tromboos. Pikaajalise liikumispiiranguga, eriti eakatel inimestel, areneb mõnikord alajäsemete veenide tromboos, mis võib põhjustada kopsuarterite süsteemis trombembooliat, millele järgneb kopsuinfarkt.

Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert

Müokardiinfarkt on lääneriikides üks levinumaid haigusi. Ameerika Ühendriikides kannatab igal aastal müokardiinfarkti all ligikaudu 1,5 miljonit inimest. Ägeda müokardiinfarkti korral sureb ligikaudu 35% patsientidest ja veidi rohkem kui pooled neist enne haiglasse jõudmist. Veel 15-20% patsientidest, kellel on olnud müokardiinfarkt ägedas staadiumis, sureb esimese aasta jooksul. Müokardiinfarkti põdenud inimeste suremuse suurenemise risk on isegi 10 aasta pärast 3,5 korda suurem kui sama vanadel inimestel, kellel pole anamneesis müokardiinfarkti.

Kliiniline pilt

Kõige sagedamini kurdavad ägeda müokardiinfarktiga patsiendid valu. Mõnel patsiendil on see nii tugev, et nad kirjeldavad seda kui kõige tugevamat valu, mida nad on kunagi kogenud (4. peatükk). Olen raske, pigistav, rebiv valu tekib tavaliselt rindkere sügavustes ja meenutab iseloomult tavalisi stenokardiahooge, kuid on intensiivsem ja pikemaajaline. Tüüpilistel juhtudel on valu tunda rindkere keskosas ja/või epigastimaalses piirkonnas. Umbes 30% patsientidest kiirgub see ülemistesse jäsemetesse, harvemini kõhtu, selga, haarates alalõua ja kaela. Valu võib kiirguda isegi kuklasse, kuid mitte kunagi alla naba. Juhud, kus valu lokaliseerub xiphoid-protsessist allapoole või kui patsiendid ise eitavad valu seost südameatakiga, on vale diagnoosi põhjuseks.

Sageli kaasneb valuga nõrkus, higistamine, iiveldus, oksendamine, pearinglus, erutus. Ebameeldivad aistingud ilmnevad tavaliselt puhkeolekus, sagedamini hommikul. Kui valu algab treeningu ajal, siis erinevalt stenokardiahoost see tavaliselt pärast peatumist ei kao.

Siiski ei esine valu alati. Ligikaudu 15-20% ja ilmselt isegi suurem protsent ägeda müokardiinfarkti haigetest on valutu ja sellised patsiendid ei pruugi üldse arstiabi otsida. Sagedamini registreeritakse valutu müokardiinfarkt suhkurtõvega patsientidel, aga ka eakatel. Eakatel patsientidel väljendub müokardiinfarkt äkilise õhupuudusena, mis võib muutuda kopsuturseks. Muudel juhtudel iseloomustab nii valulikku kui ka valutut müokardiinfarkti äkiline teadvusekaotus, tugev nõrkustunne, arütmiate tekkimine või lihtsalt seletamatu järsk vererõhu langus.

Füüsiline läbivaatus

Paljudel juhtudel domineerib patsientidel reaktsioon valule rinnus. Nad on rahutud, erutunud, püüavad valu leevendada voodis liikudes, väänlevad ja venitavad, üritavad tekitada õhupuudust või isegi oksendamist. Vastasel juhul käituvad patsiendid stenokardia rünnaku ajal. Nad kipuvad võtma paigalseisvat asendit, kartes valu taastumist. Sageli täheldatakse kahvatust, higistamist ja jäsemete külmumist. Üle 30 minuti kestev retrosternaalne valu ja täheldatud higistamine viitavad ägeda müokardiinfarkti suurele tõenäosusele. Vaatamata asjaolule, et paljudel patsientidel jäävad pulss ja vererõhk normi piiridesse, on ligikaudu 25% eesmise müokardiinfarktiga patsientidest sümpaatilise närvisüsteemi hüperreaktiivsuse ilmingud (tahhükardia ja/või hüpertensioon) ning peaaegu 50% patsientidest. halvema müokardiinfarkti korral sümpaatilise närvisüsteemi toonuse suurenemise tunnustega (bradükardia ja/või hüpotensioon).

Prekordiaalne piirkond tavaliselt ei muutu. Tipulöögi palpeerimine võib olla keeruline. Peaaegu 25% eesmise müokardi infarktiga patsientidest tuvastatakse haiguse esimestel päevadel periapikaalses piirkonnas muutunud süstoolne pulsatsioon, mis võib peagi kaduda. Teised vasaku vatsakese düsfunktsiooni füüsilised nähud, mis võivad esineda ägeda müokardiinfarkti korral, on sageduse kahanevas järjekorras järgmised: IV (S4) või III (S3) südamehelid, summutatud südamehelid ja harva ka südamelihase paradoksaalne lõhenemine. toon (ptk 177).

Mööduv süstoolne müra südame tipus, mis tekib peamiselt papillaarsete lihaste talitlushäiretest tingitud vasaku atrioventrikulaarse klapi sekundaarse puudulikkuse (mitraalpuudulikkuse) tagajärjel, on keskmise või hilise süstoolse iseloomuga. Paljude transmuraalse müokardiinfarktiga patsientide kuulamisel on mõnikord kuulda perikardi hõõrdumist. Parema vatsakese infarktiga patsientidel esineb sageli laienenud kägiveenide pulseerimist, pulsi mahu vähenemist unearterid vaatamata normaalsele südame väljundile. Ägeda müokardiinfarkti 1. nädalal on võimalik kehatemperatuuri tõus 38 ° C-ni, kuid kui kehatemperatuur ületab 38 ° C, tuleks otsida muid selle tõusu põhjuseid. Arteriaalse rõhu väärtus on väga erinev. Enamikul transmuraalse müokardiinfarktiga patsientidel langeb süstoolne vererõhk 10-15 mm Hg. Art. algsest tasemest.

Laboratoorsed uuringud

Müokardiinfarkti diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse järgmisi laboratoorseid parameetreid: 1) koenekroosi ja põletikulise vastuse mittespetsiifilised näitajad; 2) elektrokardiogrammi andmed; 3) vereseerumi ensüümide taseme muutuste tulemused.

Keha mittespetsiifilise reaktiivsuse ilming vastuseks müokardi kahjustusele on polümorfsete rakkude leukotsütoos, mis tekib mõne tunni jooksul pärast stenokardia valu tekkimist, püsib 3-7 päeva ja jõuab sageli väärtuseni 12-15 109/l. . ESR ei suurene nii kiiresti kui leukotsüütide arv veres, saavutab haripunkti 1. nädala jooksul ja püsib mõnikord kõrgenenud 1-2 nädalat.

Ägeda müokardiinfarkti elektrokardiograafilisi ilminguid kirjeldatakse üksikasjalikult peatükis. 178. Kuigi EKG muutuste ja müokardi kahjustuse astme vahel ei ole alati selget seost, võimaldab ebanormaalse Q-laine ilmnemine või R-laine kadumine tavaliselt suure tõenäosusega diagnoosida transmuraalne müokardiinfarkt. Mitte-transmuraalse müokardiinfarkti esinemine on näidustatud juhtudel, kui EKG-l tuvastatakse ainult mööduvad muutused ST-segmendis ja püsivad muutused T-laines, kuid need muutused on väga varieeruvad ja mittespetsiifilised ega saa seetõttu olla aluseks ägeda müokardiinfarkti diagnoosimine. Sellega seoses peaks ägeda müokardiinfarkti diagnoosimise ratsionaalne nomenklatuur eristama viimast ainult transmuraalseks ja mittetransmuraalseks, sõltuvalt Q-laine või ST-T-lainete muutustest.

Vadaku ensüümid

Ägeda müokardiinfarkti ajal nekrotiseerunud südamelihas vabastab verre suurel hulgal ensüüme. Erinevate spetsiifiliste ensüümide vabanemise kiirus ei ole sama. Ensüümide taseme muutumine veres aja jooksul on suure diagnostilise väärtusega. Ägeda müokardiinfarkti diagnoosimiseks kõige sagedamini kasutatavate ensüümide kontsentratsiooni dünaamika on näidatud joonisel fig. 190-1. Kaks ensüümi, seerumi glutamatoksaloatsetaadi transaminaas (SGOT) ja kreatiinfosfokinaas (CPK), tõusevad ja langevad väga kiiresti, samas kui laktaatdehüdrogenaas (LDH) tõuseb aeglasemalt ja püsib kõrgenenud kauem. SGOT määramise puuduseks on see, et seda ensüümi leidub ka skeletilihastes, maksarakkudes, erütrotsüütides ja see võib vabaneda nendest südamevälistest allikatest. Seetõttu kasutatakse praegu ägeda müokardiinfarkti diagnoosimiseks CGOT määramist harvemini kui varem, kuna selle ensüümi mittespetsiifilisus ja asjaolu, et selle kontsentratsiooni dünaamika on CPK kontsentratsiooni ja CPK kontsentratsiooni dünaamika vahel vahepealne. LDH kontsentratsiooni dünaamika ja seetõttu muutub teave CGOT taseme kohta enamikul juhtudel üleliigseks. CPK isoensüümi MB sisalduse määramisel on SGOT kontsentratsiooni määramise ees eeliseid, kuna seda isoensüümi südamevälises koes praktiliselt ei tuvastata ja seetõttu on see spetsiifilisem kui SGOT. Kuna CPK või SGOT tõus määratakse lühikese aja jooksul, võib see jääda märkamatuks juhtudel, kui vereproovid võetakse rohkem kui 48 tundi pärast müokardiinfarkti algust. MB-CPK määratlus on praktiline juhtudel, kui kahtlustatakse skeletilihaste või ajukoe kahjustusi, kuna need sisaldavad märkimisväärsetes kogustes selle ensüümi, kuid mitte selle isoensüümi. MB isoensüümi spetsiifilisus müokardi kahjustuse määramisel sõltub kasutatavast tehnikast. Kõige spetsiifilisem radioimmunoanalüüs, kuid praktikas kasutatakse siiski sagedamini geelelektroforeesi, mis on vähem spetsiifiline ja annab seetõttu sagedamini valepositiivseid tulemusi. Ägeda müokardiinfarkti korral tõuseb LDH tase esimesel päeval, 3. ja 4. päeva vahel saavutab haripunkti ja normaliseerub keskmiselt 14 päeva pärast. Tärklisegeelis elektroforeesi läbiviimisel saab eristada viit LDH isoensüümi. Erinevad koed sisaldavad neid isoensüüme erinevas koguses. Suurima elektroforeetilise liikuvusega isoensüümi leidub peamiselt müokardis, seda nimetatakse LDH-ks). Madalaima elektroforeetilise liikuvusega isoensüüme leidub peamiselt skeletilihastes ja maksarakkudes. Ägeda müokardiinfarkti korral tõuseb LDH1 tase juba enne üld-LDH taseme tõusu, st võib täheldada LDH sisalduse tõusu) normaalse üld-LDH sisalduse korral. Seetõttu identifitseerimine edasijõudnute tase LDH| on ägeda müokardiinfarkti diagnostiline test kui üld-LDH tase, selle tundlikkus ületab 95%.

Riis. 190-1. Seerumi ensüümide dünaamika pärast tüüpilist müokardiinfarkti.

CPK - kreatiinfosfokinaas; LDH - laktaatdehüdrogenaas; GOT – glutamatrksaloatsetaadi transaminaas.

Eriline kliiniline tähtsus on asjaolul, et kogu CPK (kuid mitte MB-CPK) taseme 2-3-kordne tõus võib olla intramuskulaarse süstimise tulemus. Patsientidel, kes on läbinud, võib esineda ägeda müokardiinfarkti paradoksaalse diagnoosimise juhtumeid intramuskulaarne süstimine ravim seoses valuga rinnus, mis ei ole seotud südamepatoloogiaga. Lisaks võivad kõrgenenud CPK taseme potentsiaalsed allikad olla: 1) lihashaigused, sealhulgas lihasdüstroofiad, müopaatiad, polümüosiit; 2) elektroimpulssravi (kardioversioon); 3) südame kateteriseerimine; 4) kilpnäärme alatalitlus; 5) ajurabandus; 6) kirurgilised sekkumised; 7) skeletilihaste kahjustus traumade, krambihoogude, pikaajalise immobilisatsiooni ajal. Kirurgilised sekkumised südamele ja elektriimpulssravi võivad sageli põhjustada CPK isoensüümi taseme tõusu.

On teada, et verre vabanenud ensüümi koguse ja müokardiinfarkti suuruse vahel on seos. On näidatud, et nekroosile allutatud müokardi massi saab määrata kontsentratsiooni-aja kõveralt, kui on teada ensüümi vabanemise kineetika, selle lagunemine, jaotus jne. Kui MB-CK kontsentratsiooni aja jooksul muutumise kõvera alune pindala peegeldab müokardiinfarkti suurust, siis selle ensüümi kontsentratsiooni absoluutväärtused ja maksimaalse kontsentratsiooni saavutamise aeg on seotud leostumise kineetikaga. MB – CPK müokardist. Valendiku ilmumine ummistunud koronaararterisse, mis esineb kas spontaanselt või mehaaniline mõju või farmakoloogilised preparaadidägeda müokardiinfarkti algstaadiumis, põhjused kiire kasv ensüümi kontsentratsioon. Maksimaalne kontsentratsioon saavutatakse 1-3 tundi pärast reperfusiooni. Kõvera all olev kogupindala "kontsentratsioon - aeg" võib sel juhul olla väiksem kui ilma reperfusioonita, mis peegeldab müokardiinfarkti väiksemat suurust.

Ensüümide kontsentratsiooni iseloomulikku tõusu täheldatakse enam kui 95% kliiniliselt tõestatud müokardiinfarktiga patsientidest. Ebastabiilse stenokardia korral CPK, LDH, SGOT sisaldus tavaliselt ei suurene. Paljudel müokardiinfarkti kahtlusega patsientidel jääb ensüümide esialgne tase veres normi piiridesse, müokardiinfarkti korral võib see tõusta 3 korda, kuid ei ületa normi ülemist piiri. Seda olukorda täheldatakse väikese müokardiinfarktiga patsientidel. Kuigi sellist ensüümisisalduse suurenemist ei saa pidada ägeda müokardiinfarkti rangeks diagnostiliseks kriteeriumiks, tekitab see suure tõenäosusega kahtlust. Praktilist abi sellises olukorras saab anda isoensüümide määramine.

Radionukliidmeetodid võivad olla kasulikud ägeda müokardiinfarkti diagnoosimisel või selle raskusastme hindamisel (179. peatükk). Stsintigraafia ägeda müokardiinfarkti ägedas faasis (hot spot pilt) tehakse kahevalentset tina sisaldava 99m "Tc-pürofosfaati. Skaneeringud annavad positiivse tulemuse tavaliselt 2.-5. päeval pärast müokardiinfarkti algust, sagedamini patsientidel transmuraalse müokardiinfarktiga.Vaatamata sellele, et meetod võimaldab määrata müokardiinfarkti lokalisatsiooni ja selle suurust (lk 887), on see diagnoosi seisukohalt vähem täpne kui CK sisalduse määramine.Pildid müokard tallium-201 abil, mille elujõuline müokard kinni püüab ja kontsentreerib, näitab enamikul patsientidest esimestel tundidel pärast transmuraalse müokardiinfarkti tekkimist perfusioonidefekt ("külm koht"). radioaktiivsus võib täita järgmiste tundide jooksul.Kuid eristada ägedat infarkti vanast armistumist kasutades seda meetodit võimatu. Seega on talliumskaneerimine väga tundlik meetod müokardiinfarkti tuvastamiseks, kuid see ei ole spetsiifiline ägeda müokardiinfarkti korral. Kasutades radionukliidset ventrikulograafiat 99mTe-märgistatud erütrotsüütidega ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, saab tuvastada kontraktiilsuse häireid ja vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemist. Radionukliidne ventrikulograafia on väga väärtuslik hemodünaamika kahjustuse hindamisel ägeda müokardiinfarkti korral ja vajadusel parema vatsakese müokardiinfarkti diagnoosimisel, kui parema vatsakese väljutusfraktsioon on vähenenud. Kuid üldiselt on selle meetodi spetsiifilisus madal, kuna muudetud radionukliidide ventrikulogramme registreeritakse mitte ainult ägeda müokardiinfarkti, vaid ka muude südamepatoloogiliste seisundite korral.

Kahemõõtmeline ehhokardiograafia võib olla kasulik ka ägeda müokardiinfarktiga patsientide seisundi hindamisel. Samal ajal saab kergesti tuvastada kontraktiilsuse häireid, eriti vaheseina ja tagumise alumise seina piirkonnas. Ja kuigi ehhokardiograafia ei suuda armide või raske ägeda müokardi isheemia tõttu ägedat müokardiinfarkti eristada kontraktiilsuse häiretest, võimaldab selle meetodi lihtsus ja ohutus pidada seda oluliseks etapiks ägeda müokardiinfarktiga patsientide uurimisel. Lisaks võib ehhokardiograafia olla väga informatiivne parema vatsakese müokardiinfarkti, vasaku vatsakese aneurüsmi ja vasaku vatsakese trombi diagnoosimisel.

Ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravi

Ägeda müokardiinfarkti korral saab eristada kahte peamist tüsistuste tüüpi - need on elektrilisest ebastabiilsusest (arütmiad) ja mehaanilisest (pumba rike) tingitud tüsistused. Kõige sagedasem "arütmilise" surma põhjus ägeda müokardiinfarkti korral on ventrikulaarne fibrillatsioon. Enamik ventrikulaarse fibrillatsiooniga patsiente sureb esimese 24 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist ja enam kui pooled neist surevad esimese tunni jooksul. Kuigi ventrikulaarne ekstrasüstool või ventrikulaarne tahhükardia eelneb sageli ventrikulaarsele fibrillatsioonile, viimane võib areneda ilma eelnevate arütmiateta. See tähelepanek tõi kaasa lidokaiini kasutamise spontaanse ventrikulaarse fibrillatsiooni ennetamiseks ägeda müokardiinfarkti korral. Seetõttu rõhuasetus meditsiiniline taktika nihkunud elustamine et vältida olukordi, kus on vajadus sarnased sündmused. See on viinud primaarse ventrikulaarse fibrillatsiooni esinemissageduse vähenemiseni viimase kahe aastakümne jooksul. Haigla suremuse vähenemine ägeda müokardiinfarkti korral 30%-lt 10%-le oli suures osas selliste organisatsiooniliste meetmete tulemus nagu ägeda müokardiinfarktiga patsientide kiire transportimine raviasutused varustatud seadmetega EKG jälgimine ja mehitatud (mitte tingimata kõrgeimatega meditsiiniline haridus), mis suudab kiiresti ära tunda eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad ja määrata õigeaegselt sobiva ravi.

Kuna haiglas on äkksurma esinemissagedus adekvaatse profülaktilise antiarütmilise ravi tõttu vähenenud, on esile kerkinud ka teised ägeda müokardiinfarkti tüsistused, eelkõige südamelihase pumpamise ebaõnnestumine. Ja vaatamata edusammudele ägeda südamepuudulikkusega patsientide ravis, on viimane praegu peamine surmapõhjus ägeda müokardiinfarkti korral. Isheemiast tingitud nekrootilise ala suurus korreleerub südamepuudulikkuse astme ja suremusega nii esimesel 10 päeval kui ka hiljem. Killipile pakuti originaali kliiniline klassifikatsioon, mis põhineb südamefunktsiooni puudulikkuse astme hinnangul. Selle klassifikatsiooni järgi jagatakse patsiendid nelja klassi. 1. klassi kuuluvad patsiendid, kellel puuduvad kopsu- või venoosse ummiku tunnused; II klassis - keskmise raskusega südamepuudulikkusega isikud, mille puhul kopsudes on kuulda räigeid, südames - galopi rütm (33), esineb õhupuudus, parema südame puudulikkuse nähud, sh venoosne ja maksa ummistus. ; 3. klassis - raske südamepuudulikkusega patsiendid, millega kaasneb kopsuturse; 4. klassis - šokiseisundis patsiendid, kelle süsteemne rõhk on alla 90 mm Hg. Art. ja perifeersete veresoonte ahenemise nähud, millega kaasneb higistamine, perifeerne tsüanoos, segasus, oliguuria. Mõned uuringud on arvutanud haiglasuremuse riski iga ülaltoodud Killipi kliinilise klassi puhul, see on 1. klassi puhul 0–5%, 2. klassi puhul 10–20%, 3. klassi ja 4. klassi puhul 35–45% – 85–90 %.

Üldised kaalutlused

Seega on ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravi peamisteks põhimõteteks rütmihäiretest tingitud surma vältimine ja müokardiinfarkti suuruse piiramine.

Rütmihäireid saab nende ilmnemisel parandada, kui on olemas kvalifitseeritud meditsiinipersonal ja asjakohane varustus. Kuna suurim suremus arütmiatesse esineb ägeda müokardiinfarkti esimestel tundidel, on selge, et arstiabi tõhusus on blokeeritud. intensiivravi sõltub sellest, kui kiiresti haiged sünnivad. Peamine viivitus ei tulene puudujääkidest patsiendi transportimisel kliinikusse, vaid sellest, et valusündroomi ilmnemise ja patsiendi arstiabi otsimise otsuse vahele jääb palju aega. Seetõttu on vaja laialdaselt propageerida meditsiinilised teadmised, selgitades, kui tähtis on rindkerevalu korral kiiresti arstiabi otsida.

Ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravimisel tuleb rõhutada mitmeid üldreegleid. Esimene ja kõige olulisem on püüda säilitada optimaalne tasakaal müokardi hapnikuvarustuse ja selle vajaduse vahel, et maksimeerida müokardi elujõulisust nekroosikolde ümbritsevas piirkonnas. Selleks on vaja pakkuda patsiendile rahu, määrata valuvaigistid ja mõõdukas rahustiravi, luua rahulik õhkkond, mis aitab alandada südame löögisagedust, peamist müokardi hapnikuvajadust määravat kogust.

Raske siinusbradükardia korral (südame löögisagedus alla 45 minutis) tuleb tõsta patsiendi alajäsemeid ja manustada atropiini või teostada elektriline stimulatsioon. Viimast eelistatakse juhtudel, kui bradükardiaga kaasneb vererõhu langus või ventrikulaarsete arütmiate suurenemine. Ilma raske bradükardiata ei tohi atropiini patsientidele manustada, kuna see võib põhjustada südame löögisageduse märkimisväärset tõusu. Tahhükardia ja kõrge vererõhuga ägeda müokardiinfarktiga patsientidele tuleb määrata adrenoblokaatorid. Esiteks manustatakse intravenoosselt 0,1 mg/kg propranolooli (anapriliini) või 15 mg metoprolooli ning see annus jagatakse kolmeks võrdseks osaks ja manustatakse järjestikku. See nende ravimite retsept on ohutu, kui see ei põhjusta selliseid tüsistusi nagu südamepuudulikkus, atrioventrikulaarne blokaad, bronhiaalastma. Kõik tahhüarütmiate vormid nõuavad kohest ja spetsiifilist ravi. Positiivse notroopilise toimega ravimeid, nagu südameglükosiidid, südamelihasele mõjuvad sümpatomimeetikumid, tuleks välja kirjutada ainult raske südamepuudulikkuse korral ja mitte mingil juhul profülaktilistel eesmärkidel. Erinevate sümpatomimeetiliste amiinide olemasolul tuleb meeles pidada, et isoproterenooli manustamine, millel on väljendunud kronotroopne ja vasodilateeriv toime, on kõige vähem soovitav. Südame löögisagedusele ja perifeersele vaskulaarsele resistentsusele vähem mõju avaldavat dobutamiini eelistatakse juhtudel, kui on vaja suurendada südame kontraktiilsust. Dopamiinil on positiivne toime vasaku vatsakese puudulikkusega ja süsteemse hüpotensiooniga patsientidele (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg). Diureetikumid on näidustatud südamepuudulikkuse korral, sel juhul kasutatakse neid enne südamestimulaatori määramist, välja arvatud juhul, kui esinevad hüpovoleemia ja hüpotensiooni tunnused.

Kõiki patsiente tuleb sisse hingata hapnikuga rikastatud õhuga (vt allpool). Erilist tähelepanu tuleb pöörata piisava vere hapnikuga varustamise säilitamisele hüpokseemiaga patsientidel, mida võib täheldada krooniliste kopsuhaiguste, kopsupõletiku, vasaku vatsakese puudulikkuse korral. Raske aneemia korral, mis võib kaasa aidata isheemia fookuse laienemisele, tuleb punaste vereliblede massi manustada ettevaatlikult, mõnikord kombineerituna diureetikumidega. Kaasnevad haigused, eriti nakkav, millega kaasneb tahhükardia ja suurenenud müokardi hapnikuvajadus, nõuavad samuti viivitamatut tähelepanu. On vaja jälgida, et süstoolse vererõhu kõikumised ei ületaks 25–30 mm Hg. Art. patsiendile tavapärasest tasemest.

Intensiivse koronaarravi plokid. Sellised plokid on mõeldud ägeda müokardiinfarktiga patsientide abistamiseks, et vähendada patsientide suremust ja suurendada teadmisi ägeda müokardiinfarkti kohta. Intensiivravi osakonnad (ICU) on õendusabi osakonnad, kus töötavad kõrgelt kvalifitseeritud ja kogenud meditsiinipersonal on võimeline osutama viivitamatut abi erakorralised juhtumid. Selline seade peaks olema varustatud süsteemidega, mis võimaldavad pidevalt jälgida iga patsiendi EKG-d ja jälgida patsientide hemodünaamilisi parameetreid, omama vajalikku arvu defibrillaatoreid, kopsude kunstliku ventilatsiooni seadmeid, samuti seadmeid elektrolüütide sisestamiseks. stimulatsiooni- ja ujuvad kateetrid, mille otsas on täispuhutavad õhupallid. Kõige olulisem on aga kõrgelt kvalifitseeritud õendusmeeskonna olemasolu, kes on võimeline ära tundma rütmihäireid, määrama adekvaatselt välja antiarütmikumid ja teostama kardiovaskulaarset elustamist, sealhulgas vajadusel elektriimpulssravi. Samuti on vajalik, et teil oleks alati võimalus arstiga nõu pidada. Siiski tuleb märkida, et parameedikud päästsid palju elusid arütmiate õigeaegse korrigeerimise tulemusel juba enne arsti saabumist.

Intensiivraviosakondade olemasolu võimaldab pakkuda ägeda müokardiinfarktiga patsientidele võimalikult varakult abi, kui tervishoid võib olla kõige tõhusam. Selle eesmärgi saavutamiseks on vaja laiendada haiglaravi näidustusi ja paigutada patsiendid intensiivravi osakondadesse ka ägeda müokardiinfarkti kahtlusega. Selle soovituse rakendamist on väga lihtne kontrollida. Selleks piisab, kui teha kindlaks tõestatud ägeda müokardiinfarkti diagnoosiga patsientide arv kõigi intensiivravi osakonda sattunud isikute hulgas. Aja jooksul rikuti seda reeglit aga mitmel põhjusel. EKG monitooringu olemasolu ja kõrgelt kvalifitseeritud personali olemasolu nn vahepealsetes vaatlusüksustes võimaldas hospitaliseerida nn madala riskiga (hemodünaamiliste häireteta ja rütmihäireteta) patsiente neis. Raha säästmiseks ja olemasolevate seadmete optimaalseks kasutamiseks on paljud instituudid välja töötanud juhised patsientide hooldamiseks ja ägeda müokardiinfarkti kahtlusega patsientide valikuks. USA-s on enamik neist patsientidest haiglaravil, teistes riikides, näiteks Ühendkuningriigis, patsiendid väike risk ravitakse kodus. Ägeda müokardiinfarktiga haiglasse toimetatud patsientide hulgas määrab intensiivravi osakondadesse suunatavate patsientide arvu nii nende seisund kui ka voodikohtade arv plokkides. Mõnes kliinikus on intensiivravi osakonnas voodikohad ette nähtud eelkõige keerulise haigusega patsientidele, eriti neile, kes vajavad hemodünaamilist jälgimist. Suremus intensiivraviosakondades on 5-20%. See varieeruvus on osaliselt seletatav haiglaravi näidustuste erinevusega, patsientide vanusega, kliiniku iseärasustega, aga ka muude arvestamata teguritega.

Reperfusioon

Enamiku transmuraalsete müokardiinfarktide põhjuseks on tromb, mis paikneb kas vabalt veresoone luumenis või kinnitub aterosklerootilise naastu külge. Seetõttu on loogiline lähenemine müokardiinfarkti suuruse vähendamiseks saavutada reperfusioon, lahustades trombi kiiresti trombolüütilise ravimiga. On tõestatud, et selleks, et reperfusioon oleks efektiivne, st aitaks kaasa isheemilise müokardi säilimisele, tuleks see läbi viia lühikese aja jooksul pärast kliiniliste sümptomite ilmnemist, nimelt 4 tunni jooksul ja eelistatavalt 2 tunni jooksul.

Ägeda müokardiinfarktiga patsientide raviks toiduained ja ravimid peavad võimalikuks streptokinaasi (SK) sisestamist koronaararterisse paigaldatud kateetri kaudu. Hoolimata asjaolust, et SC-d saab kasutada südameinfarkti põhjustava trombi lüüsimiseks 95% juhtudest, jäävad mõned selle ravimi kasutamisega seotud probleemid lahendamata. Eelkõige ei ole teada, kas SC manustamine aitab kaasa suremuse vähenemisele. SC intravenoosne manustamine on vähem efektiivne kui intrakoronaarne manustamine, kuid sellel on suur eelis, kuna koronaararterite kateteriseerimine pole vajalik. Teoreetiliselt on koeplasminogeeni aktivaatoril SC ees eelis: see lüüsib ligikaudu 2/3 värsketest verehüüvetest. Intravenoosselt manustatuna peaks sellel olema värske tromboosi kohas lüüsiv toime ja selle tulemusena vähem väljendunud süsteemne trombolüütiline toime. Kuid isegi kui me peame silmas ideaalset trombolüütilist ravimit, ei ole teada, kas see rutiinsel manustamisel aitab tõepoolest kaasa isheemilise müokardi säilimisele, vähendab vajadust mehaanilise revaskularisatsiooni järele, kasutades koronaarangioplastiat ja koronaararterite šunteerimist, ja vähendab oluliselt ägeda müokardiinfarktiga patsientide suremust. Nendele küsimustele vastamiseks on praegu käimas uuringud. Selle kirjutamise ajal ei olnud kudede plasminogeeni aktivaator veel üldsusele kättesaadav. kliiniline rakendus ja tema ametisse nimetamist ei ole Bioloogiabüroo veel heaks kiitnud. Raske obstruktsiooni (üle 80% koronaararteri luumenist) optimaalne ravistrateegia peaks olema streptokinaasi intravenoosne manustamine ägeda müokardiinfarkti varases staadiumis (vähem kui 4 tundi pärast valu tekkimist) või võimalusel streptokinaasi intrakoronaarne manustamine samal ajal ja seejärel perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika (PTCA). Kuid vajadus omada kvalifitseeritud angiograafiameeskonda ooterežiimis võimaldab sellist ravitaktikat kasutada vaid vähesel hulgal ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. Kui aga praegused uuringud näitavad, et koeplasminogeeni aktivaatori intravenoosne manustamine, millele järgneb koronaarangiograafia (1–2 päeva pärast) ja vajadusel PTCA, võib enamikul patsientidel oluliselt vähendada müokardi kahjustusi, leitakse praktiline lähenemine patsientide raviks. ägeda müokardiinfarktiga. Seejärel manustatakse koeplasminogeeni aktivaatorit intravenoosselt kohe pärast ägeda müokardiinfarkti diagnoosimist ja seda võib manustada nii intensiivravi osakonnas kui ka kiirabis, kliinikus ja isegi patsiendi elu- või töökohas. . Pärast seda paigutatakse patsient kliinikusse, kus 2 päeva jooksul tehakse koronaarangiograafia ja vajadusel PTCA. Selle lähenemisviisi korral on vaja vähem kõrgelt kvalifitseeritud töötajaid ja vähem keerukaid seadmeid.

On teatatud, et kiireloomuline esmane PTCA ägeda müokardiinfarkti korral, st ilma eelneva trombolüüsita teostatud PTCA võib samuti olla efektiivne piisava reperfusiooni taastamiseks, kuid see protseduur on väga kulukas, kuna nõuab pidevat kvalifitseeritud personali ja keerukate seadmete olemasolu.

Veresoonte oklusiooni tõttu sekundaarse nekroosi all oleva müokardi pindala ei määra mitte niivõrd selle oklusiooni lokaliseerimine, kuivõrd isheemiliste kudede kollateraalse verevoolu seisund. Müokard, mis on verega hästi varustatud tagatiste kaudu, suudab isheemia ajal püsida elujõulisena mitu tundi kauem kui nõrgalt väljendunud tagatisvõrgustikuga müokard. Nüüdseks on teada, et aja jooksul võib müokardiinfarkti suurus määratud ravimite mõjul muutuda. Tasakaal müokardi hapnikuvarustuse ja selle vajaduse vahel isheemilistes piirkondades määrab lõppkokkuvõttes nende piirkondade saatuse ägeda müokardiinfarkti ajal. Kuigi praegu puudub üldiselt aktsepteeritud ravimeetod müokardiinfarkti vähendamiseks kõigil patsientidel, on arusaam, et selle suurus võib suureneda mitmete ravimite mõjul, mis mõjutavad ebasoodsalt müokardi hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise vahelist seost. ägeda müokardiinfarktiga patsientide ravi mitmete terapeutiliste lähenemisviiside ümberhindamine.

Tüsistusteta müokardiinfarktiga patsiendi ravi

Analgeesia. Kuna ägeda müokardiinfarktiga kaasneb enamasti tugev valu, on valu leevendamine üks olulisemaid ravimeetodeid. Sel eesmärgil on traditsiooniliselt kasutatav morfiin äärmiselt tõhus. Siiski võib see alandada vererõhku, vähendades sümpaatilise kaudu vahendatud arterioolide ja venoosset ahenemist närvisüsteem. Sellest tulenev vere ladestumine veenidesse viib südame väljundi vähenemiseni. Seda tuleks meeles pidada, kuid see ei tähenda tingimata morfiini manustamise vastunäidustust. Vere ladestumisest veenides tulenev hüpotensioon kõrvaldatakse reeglina kiiresti alajäsemete tõstmisega, kuigi mõned patsiendid võivad vajada soolalahuse manustamist. Patsient võib tunda ka higistamist, iiveldust, kuid need nähtused kaovad tavaliselt spontaanselt. Lisaks on valuvaigistuse kasulik mõju reeglina nende ebameeldivate aistingute suhtes ülimuslik. Oluline on eristada neid morfiini kõrvaltoimeid sarnastest šoki ilmingutest, et mitte määrata tarbetut vasokonstriktorravi. Morfiinil on vagotooniline toime ja see võib põhjustada kõrge astme bradükardiat või südameblokaadi, eriti alaselja müokardiinfarktiga patsientidel. Neid morfiini kõrvaltoimeid saab kõrvaldada atropiini intravenoosse manustamisega annuses 0,4 mg. Morfiini manustatakse eelistatavalt väikeste (2-4 mg) jagatud annustena iga 5 minuti järel pigem intravenoosselt kui intravenoosselt. suured hulgad subkutaanselt, kuna viimasel juhul võib selle imendumine põhjustada ettearvamatuid tagajärgi. Morfiini asemel võib edukalt kasutada meperediinvesinikkloriidi või hüdromorfoonvesinikkloriidi.

Enamikule ägeda müokardiinfarktiga patsientidele võib enne morfiinravi alustamist anda keelealust nitroglütseriini. Tavaliselt piisab patsiendi hüpotensiooni tekitamiseks 3 0,3 mg tabletist 5-minutilise intervalliga. Selline nitroglütseriinravi, mida varem peeti ägeda müokardiinfarkti korral vastunäidustatud, võib aidata nii vähendada müokardi hapnikuvajadust (vähendades eelkoormust) kui ka suurendada hapniku kohaletoimetamist südamelihasesse (pärgarterite või külgsete veresoonte laienemise tõttu infarkti piirkonnas). . Siiski ei tohi nitraate anda patsientidele, kellel on madal süstoolne vererõhk (alla 100 mm Hg). Peame olema teadlikud nitraatide võimalikust eripärast, mis seisneb rõhu järsus languses ja bradükardias. Seda nitraatide kõrvaltoimet, mis esineb kõige sagedamini madalama müokardiinfarktiga patsientidel, saab kõrvaldada intravenoosse atropiiniga.

Valusündroomi kõrvaldamiseks ägeda müokardiinfarkti korral on võimalik manustada ka intravenoosselt adrenoblokaatoreid. Need ravimid leevendavad mõnel patsiendil valu usaldusväärselt, peamiselt müokardi hapnikuvajaduse vähenemise tõttu isheemia vähenemise tõttu. On tõestatud, et A-blokaatorite intravenoosse manustamise korral väheneb haiglasuremus, eriti kõrge riskiastmega patsientide seas. Määrake p-blokaatorid samades annustes kui hüperdünaamilises seisundis (vt eespool).

Hapnik. Hapniku rutiinset kasutamist ägeda müokardiinfarkti korral õigustab asjaolu, et paljudel patsientidel on arteriolaarne Horn vähenenud ja hapniku sissehingamine vähendab eksperimentaalsete andmete kohaselt isheemilise kahjustuse suurust. Hapniku sissehingamine suurendab arteriolaarset sarve ja suurendab seeläbi kontsentratsioonigradienti, mis on vajalik hapniku difusiooniks isheemilisse müokardi piirkonda külgnevatest paremini perfuseeritud tsoonidest. Kuigi teoreetiliselt võib hapnikravi põhjustada soovimatuid toimeid, nagu perifeersete veresoonte resistentsuse suurenemine ja südame väljundi mõningane vähenemine, õigustavad praktilised tähelepanekud selle kasutamist. Ägeda müokardiinfarkti esimesel või kahel päeval manustatakse hapnikku lahtise maski või ninaotsa kaudu.

Kehaline aktiivsus. Südame tööd suurendavad tegurid võivad kaasa aidata müokardiinfarkti suuruse suurenemisele. Vältida tuleks asjaolusid, mis suurendavad südame suurust, südame väljundit ja müokardi kontraktiilsust. On näidatud, et täielik paranemine, s.o müokardiinfarkti piirkonna asendamine armkoega, nõuab 6-8 nädalat, kõige soodsamad tingimused selliseks paranemiseks on kehalise aktiivsuse vähenemine.

Enamik ägeda müokardiinfarktiga patsiente tuleb paigutada intensiivravi osakonda ja neid jälgida. Patsientide jälgimist ja pidevat EKG jälgimist tuleb jätkata 2...4 päeva. Kateeter sisestatakse perifeersesse veeni ja fikseeritakse kindlalt, et vältida selle nihkumist. Isotooniline glükoosilahus tuleb aeglaselt süstida läbi kateetri või loputada hepariiniga. Selline kateeter võimaldab vajadusel manustada arütmiavastaseid või muid ravimeid. Südamepuudulikkuse ja muude tüsistuste puudumisel esimese 2-3 päeva jooksul peab patsient olema suurema osa päevast voodis ja istuma 1-2 korda 15-30 minutiks vooditoolile. Defekatsiooniks kasutatakse anumat. Patsient tuleb pesta. Ta saab ise süüa. Vooditualettruumi kasutamine on lubatud kõigil hemodünaamiliselt stabiilsetel patsientidel, kellel on stabiilne rütm, alates 1. päevast. Voodi peaks olema varustatud tallalauaga ning patsient peaks päeva jooksul 10 korda tunnis mõlema jalaga tallalauda kõvasti suruma, et vältida venoosset staasi ja trombembooliat ning säilitada jalgade lihastoonust.

3.-4. päevaks peaksid tüsistusteta müokardiinfarktiga patsiendid 2 korda päevas 30-60 minutit toolil istuma. Sel ajal mõõdetakse nende vererõhku, et tuvastada võimalik posturaalne hüpotensioon, mis võib muutuda probleemiks kohe, kui patsient hakkab kõndima. Tüsistusteta müokardiinfarkti korral lastakse patsiendil tõusta püsti ja hakata järk-järgult kõndima 3.–5. päeval. Esiteks on neil lubatud minna vannituppa, kui see on patsiendi toas või selle läheduses. Kõndimisaega suurendatakse järk-järgult ja lõpuks on lubatud kõndida mööda koridori. Paljudes kliinikutes on kardiovaskulaarseks taastusraviks spetsiaalsed programmid koos koormuse järkjärgulise suurendamisega, mis algavad haiglast ja jätkuvad pärast patsiendi väljakirjutamist. Tüsistusteta müokardiinfarkti haiglaravi kestus on 7-12 päeva, kuid mõned arstid peavad siiski vajalikuks Q-müokardiinfarktiga patsientide hospitaliseerimist 3 nädala jooksul. II või enama kliinilise klassiga patsiendid võivad vajada haiglaravi 3 nädalat või kauem. Haiglas ravi kestus sõltub sellest, kui kiiresti südamepuudulikkus kaob ja millised kodused tingimused ootavad patsienti pärast väljakirjutamist. Paljud arstid peavad vajalikuks mõnel patsiendil enne haiglast väljakirjutamist teha koormustesti (piiratud teatud pulsisageduse saavutamiseni). Sellise testi abil on võimalik tuvastada kõrge riskirühma kuuluvaid patsiente ehk neid, kellel esineb stenokardiahoog treeningu ajal või vahetult pärast seda, esineb muutusi ST-segmendis, hüpotensioon või vatsakeste atakk. suure gradatsiooni ekstrasüstool. Need patsiendid vajavad erilist tähelepanu. Nad peavad välja kirjutama rütmihäiretega võitlemiseks antiarütmikumid ja müokardi isheemia vältimiseks ??blokaatorid, pikatoimelised nitraadid või kaltsiumi antagonistid. Kui patsiendil tekib isheemia, puhkeolekus või väga väikese pingutusega või kui esineb hüpotensioon, tuleb teha koronaarangiograafia (CAG). Kui leitakse, et kriitilise ahenemisega arter varustab suurt ala elujõulist müokardit, võib osutuda vajalikuks revaskulariseerimine koronaararterite šunteerimise (CABG) või koronaarangioplastika abil. Koormustest aitab välja töötada ka individuaalse treeningprogrammi, mis peaks olema intensiivsem patsientidel, kellel on parem koormustaluvus ja kellel ei esine ülalmainitud ebasoodsaid sümptomeid. Koormustesti läbiviimine enne haiglast väljakirjutamist aitab patsiendil endas veenduda füüsilised võimed. Veelgi enam, juhtudel, kui koormustesti ajal rütmihäireid ei esine või müokardi isheemia tunnuseid ei ilmne, on arstil lihtsam veenda patsienti, et puuduvad objektiivsed märgid otsesest ohust elule või tervisele.

Patsiendi taastusravi viimane etapp pärast ägedat müokardiinfarkti viiakse läbi kodus. Alates 3. kuni 8. nädalani peaks patsient suurendama kehalist aktiivsust, kõndides mööda maja, hea ilm välja minema. Patsiendil on siiski vaja öösel magada vähemalt 8-10 tundi.Lisaks on mõnede patsientide jaoks kasulikud täiendavad uneperioodid hommikul ja pärastlõunal.

Alates 8. nädalast peab arst reguleerima kehaline aktiivsus patsiendi kehalise aktiivsuse taluvuse alusel. Just sel perioodil võib patsiendi kehalise aktiivsuse suurenemine põhjustada üldist väljendunud väsimust. Posturaalse hüpotensiooni probleem võib endiselt püsida. Enamik patsiente suudab tööle naasta 12 nädala pärast ja mõned patsiendid isegi varem. Enne kui patsient uuesti tööle hakkab (pärast 6-8 nädalat) tehakse sageli maksimaalse kehalise aktiivsusega test. AT viimastel aegadelÄgeda müokardiinfarkti põdenud patsientidel on täheldatud suundumust patsientide varasemale aktiveerumisele, varasemale haiglast väljakirjutamisele ja täieliku kehalise aktiivsuse kiiremale taastumisele.

Dieet. Esimese 4-5 päeva jooksul on eelistatav, et patsiendid määraksid madala kalorsusega dieedi, võtaksid toitu väikeste portsjonitena, kuna pärast söömist täheldatakse südame väljundi suurenemist. Südamepuudulikkuse korral on vaja piirata naatriumi tarbimist. Kuna patsiendid kannatavad sageli kõhukinnisuse käes, on üsna mõistlik suurendada toidus suures koguses kiudaineid sisaldavate taimsete toiduainete osakaalu. Lisaks tuleks diureetikume saavatele patsientidele soovitada tooteid kõrge sisaldus kaalium. 2. nädala jooksul võib tarbitava toidu kogust suurendada. Sel ajal peab patsient selgitama dieedi kalorisisalduse, kolesterooli, küllastunud lipiidide piiramise tähtsust. See on vajalik selleks, et patsient saaks teadlikult jälgida ratsionaalne režiim toitumine. Soov süüa õigesti, suitsetamisest loobuda on harva rohkem väljendunud kui selles varajane periood taastusravi pärast ägedat müokardiinfarkti.

Harjumatu asend voodis esimesel 3-5 haiguspäeval ja valu leevendamiseks kasutatavate narkootiliste analgeetikumide toime põhjustavad sageli kõhukinnisust. Enamik patsiente ei saa anumat peaaegu kasutada, mis põhjustab neile liigset pingutust, seetõttu on soovitatav kasutada voodikohta. Kõhukinnisust aitab vältida ka kiudainerikaste taimsete toiduainete ja lahtistite (nt 200 mg dioktüülnaatriumsulfosuktsinaasi) rikas dieet. Kui vaatamata ülaltoodud meetmetele kõhukinnisus püsib, tuleks soovitada lahtisteid. Ägeda müokardiinfarkti korral on võimalik teha õrna sõrmede massaaži. pärasoole.

rahustav ravi. Enamik ägeda müokardiinfarktiga patsiente vajab haiglaravi ajal retsepti rahustid aidates paremini taluda sunnitud aktiivsuse languse perioodi - diasepaam 5 mg või oksasepaam 15-30 mg 4 korda päevas. Normaalse une tagamiseks unerohud. Kõige tõhusam triasolaam (triasolaam) (lühitoimeliste bensodiasepiinide rühmast) annuses 0,25-0,5 mg. Vajadusel võib pikaajalise hüpnootilise toime tagamiseks määrata temasepaami (Temasepami) 15-30 mg või flurasepaami (Flurasepaami) samas annuses. Sellele probleemile tuleks erilist tähelepanu pöörata patsiendi intensiivraviosakonnas viibimise esimestel päevadel, kus ööpäevaringne ärkvelolek võib tulevikus põhjustada unehäireid. Tuleb aga meeles pidada, et rahustav ravi ei asenda kuidagi vajadust luua patsiendi ümber soodne psühholoogiline kliima.

Antikoagulandid. Kõige vastuolulisemaid arvamusi avaldatakse antikoagulantide rutiinse kasutamise vajaduse kohta ägeda müokardiinfarkti (AMI) korral. Põhjendatud statistiliste tõendite puudumine antikoagulantide kasutamisega seotud suremuse vähenemise kohta AMI esimestel nädalatel näitab aga, et nende ravimite kasulikkus on väike ja võib-olla üldse mitte. Antikoagulantravi pärgarteri oklusiooni protsessi aeglustamiseks haiguse algfaasis ei oma praegu selget põhjendust, kuid nüüd on see taas äratanud huvi, st tunnistatakse, et tromboos mängib oma rolli. oluline roll AMI patogeneesis. Siiski on teada, et antikoagulantravi vähendab kindlasti trombemboolia esinemissagedust nii arterites kui ka veenides. Kuna teadaolevalt suureneb venoosse trombemboolia esinemissagedus südamepuudulikkuse, šoki ja anamneesis venoosse trombembooliaga patsientidel, soovitatakse sellistel patsientidel intensiivraviosakonnas viibimise ajal rutiinset ja profülaktilist antikoagulantide kasutamist. I klassi patsientidel ei soovitata venoosse trombemboolia vältimiseks regulaarselt antikoagulante kasutada. III ja IV klassi patsientidel on suurenenud risk kopsuemboolia tekkeks, seetõttu soovitatakse neile esimese 10–14 haiglapäeva jooksul või kuni haiglast väljakirjutamiseni süsteemset antikoagulatsiooni. Seda on kõige parem saavutada hepariini pideva intravenoosse infusiooniga pumba abil. Sel juhul on vaja mõõta hüübimisaega ja osalist tromboplastiini aega, et reguleerida ravimi manustamise kiirust, suurendades või vähendades seda. Pärast patsiendi intensiivraviosakonnast üleviimist asendatakse hepariin suukaudsete antikoagulantidega. Lubatud on kasutada väikestes annustes hepariini subkutaansete süstide kujul (5000 RÜ iga 8-12 tunni järel). II klassi patsientide ravi antikoagulantidega on vastuoluline. Nad peavad asjakohaseks määrata antikoagulante juhul, kui südame paispuudulikkus kestab kauem kui 3-4 päeva või kui esineb ulatuslik eesmine müokardiinfarkt.

Arteriaalse emboolia võimalus müokardiinfarkti tsoonis vatsakeses paikneva trombiga, kuigi väike, on väga kindel. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia (ECHO-KG) võimaldab varakult avastada trombe vasaku vatsakese eesmise vatsakese infarktiga patsientidest umbes 30%-l, kuid on harva informatiivne alumise või tagumise müokardiinfarktiga patsientidel. Arteriaalse emboolia peamine tüsistus on hemiparees koos ajuveresoonte kaasamisega protsessi ja arteriaalne hüpertensioon koos neeru veresoonte kaasamisega protsessi. Nende tüsistuste madal esinemissagedus on vastuolus nende raskusastmega, mistõttu ei ole kohane kehtestada rangeid eeskirju antikoagulantide kasutamiseks arteriaalse emboolia ennetamiseks ägeda müokardiinfarkti korral. Trombemboolia tõenäosus suureneb müokardiinfarkti levimuse, kaasnevate põletikuliste reaktsioonide ja akineesiast tingitud endokardi staasi suurenemisega. Seetõttu, nagu ka venoosse trombemboolia korral, suurenevad ägeda müokardiinfarkti suurenemisega antikoagulantide kasutamise näidustused arteriaalse emboolia ennetamiseks. Juhtudel, kui trombi olemasolu on ECHO-KG või muude meetodite abil selgelt diagnoositud, on näidustatud süsteemne antikoagulatsioon (vastunäidustuste puudumisel), kuna trombembooliliste tüsistuste esinemissagedus on oluliselt vähenenud. Antikoagulantravi täpne kestus pole teada, kuid ilmselt peaks see olema 3-6 kuud.

Adrenoblokaatorid. Adrenoblokaatorite (BAB) intravenoosset manustamist käsitletakse eespool. Hästi teostatud platseebokontrolliga uuringud on kinnitanud vajadust rutiinsete suukaudsete β-blokaatorite järele vähemalt 2 aastat pärast ägedat müokardiinfarkti. Väheneb üldine suremus, äkksurma sagedus ja mõnel juhul korduv müokardiinfarkt BAB mõjul. BAB-i alustatakse tavaliselt 5–28 päeva pärast ägeda müokardiinfarkti algust. Tavaliselt määratakse propranolool (anapriliin) annuses 60–80 mg 3 korda päevas või muud aeglasema toimega BAB, samaväärsetes annustes. BAB määramise vastunäidustused on kongestiivne südamepuudulikkus, bradükardia, südameblokaad, hüpotensioon, astma ja labiilne insuliinsõltuv suhkurtõbi.

Arütmiad (vt ka ptk 183 ja 184). Edusammud arütmiate korrigeerimisel on müokardiinfarktiga patsientide ravimisel kõige olulisem saavutus.

Enneaegsed ventrikulaarsed kokkutõmbed (vatsakeste ekstrasüstolid). Haruldased sporaadilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid esinevad enamikul ägeda müokardiinfarktiga patsientidel ja ei vaja erikohtlemine. Üldiselt arvatakse, et ventrikulaarse ekstrasüstooli antiarütmiline ravi tuleb määrata järgmistel juhtudel: 1) rohkem kui 5 üksiku ventrikulaarsed ekstrasüstolid 1 minuti pärast; 2) grupi- või polütoopsete ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemine; 3) ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemine varase diastoli faasis, st eelmise kompleksi T-laine peal (st R nähtus T-l).

Lidokaiini intravenoosne manustamine on muutunud ventrikulaarse ekstrasüstoli ja ventrikulaarse arütmia ravimeetodiks, kuna ravim hakkab kiiresti toimima ja kõrvaltoimed kaovad sama kiiresti (15-20 minuti jooksul pärast süstimise lõpetamist). Vere terapeutilise taseme kiireks saavutamiseks manustatakse lidokaiini intravenoosselt boolusena annuses 1 mg/kg. See esialgne annus võib kõrvaldada emakavälise aktiivsuse ja seejärel viiakse toime säilitamiseks läbi pidev infusioon kiirusega 2–4 ​​mg / min. Kui arütmia püsib, siis 10 minutit pärast esimest boolust manustatakse teine ​​boolus annuses 0,5 mg/kg. Südame paispuudulikkuse, maksahaiguse, šokiga patsientidel vähendatakse lidokaiini annust poole võrra. Reeglina kaob ventrikulaarne ekstrasüstool spontaanselt 72-96 tunni pärast.Juhul, kui pärast seda jätkub märkimisväärne ventrikulaarne arütmia, on ette nähtud pikaajaline antiarütmiline ravi.

Püsivate ventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks kasutatakse tavaliselt novokainamiidi, tokainiidi, kinidiini. BAB ja disopüramiid kõrvaldavad ka ventrikulaarsed arütmiad ägeda müokardiinfarktiga patsientidel. Vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidele määratakse disopüramiidi väga ettevaatlikult, kuna sellel on märkimisväärne negatiivne inotroopne toime. Kui need ained (peatükk 184), mida kasutatakse monoteraapiana või kombinatsioonis, on tavalistes annustes ebaefektiivsed, tuleb määrata nende kontsentratsioon veres. Nende ravimite suurte annuste määramisel on võimalike mürgistusnähtude tuvastamiseks vajalik regulaarne kliiniline ja EKG jälgimine.

Ventrikulaarne tahhükardia ja ventrikulaarne fibrillatsioon. AMI esimese 24 tunni jooksul tekivad ventrikulaarne tahhükardia (VT) ja ventrikulaarne fibrillatsioon (VF) sageli ilma neile eelnevate arütmiateta. Selliste primaarsete arütmiate tekkeriski saab oluliselt vähendada profülaktilise intravenoosse lidokaiiniga. Arütmiavastaste ravimite profülaktiline väljakirjutamine on eriti näidustatud patsientidele, kes ei pääse kliinikusse või viibivad kliinikus, kus intensiivraviosakonnas pole arsti pidevat kohalolekut tagatud. Pikaajalise ventrikulaarse tahhükardia korral on peamiselt ette nähtud lidokaiin. Kui pärast ühte või kahte ravimi süstimist annuses 50-100 mg arütmia püsib, tehakse elektriimpulssravi (elektrokardioversioon) (ptk. 184). Elektriline defibrillatsioon viiakse läbi koheselt vatsakeste virvendusega, samuti juhtudel, kui ventrikulaarne tahhükardia põhjustab hemodünaamilisi häireid. Kui vatsakeste fibrillatsioon kestab mitu sekundit või kauem, võib defibrillaatori esimene tühjendamine ebaõnnestuda. Sellistel juhtudel on soovitatav teha rindkere kompressioone enne teise kardioversiooni tegemist. kunstlik ventilatsioon kopsud "suust suhu", samuti süstida intravenoosselt naatriumvesinikkarbonaati (40-90 meq). Parem kudede hapnikuga varustamine ja perfusioon ning atsidoosi korrigeerimine suurendavad eduka defibrillatsiooni tõenäosust (vt ka ptk 30). Ravile refraktaarse ventrikulaarse fibrillatsiooni või ventrikulaarse tahhükardia korral võib bretiliumi (orniid) manustamine olla tõhus. Ventrikulaarse fibrillatsiooni korral manustatakse bretilium boolusena 5 mg/kg, millele järgneb korduv defibrillatsioon. Kui viimane ebaõnnestub, manustatakse defibrillatsiooni hõlbustamiseks teine ​​bretüliumi boolus (10 mg/kg). Ventrikulaarset tahhükardiat saab kõrvaldada bretiliumi aeglase manustamisega annuses 10 mg/kg 10 minuti jooksul. Arütmiate kordumise korral pärast bretiliumi esimese annuse manustamist võib seda pidevalt infundeerida annuses 2 mg / min. Pärast bretüliumi intravenoosset manustamist raske ortostaatiline hüpotensioon. Seetõttu peavad patsiendid ravimi manustamise ajal ja pärast seda olema lamavas asendis, lisaks tuleb olla valmis veenisiseseks manustamiseks.

Primaarse ventrikulaarse fibrillatsiooni korral on pikaajaline prognoos soodne. See tähendab, et primaarne vatsakeste virvendus on ägeda isheemia tagajärg ega ole seotud seda soodustavate tegurite olemasoluga, nagu kongestiivne südamepuudulikkus, kimbu harude blokaad, vasaku vatsakese aneurüsm. Ühe uuringu kohaselt jäi 87% primaarse vatsakeste virvendusarütmiaga patsientidest ellu ja nad kirjutati kliinikust välja. Südame ebapiisava pumpamisfunktsiooni tagajärjel tekkinud sekundaarse vatsakeste virvendusega patsientide prognoos on palju ebasoodsam. Ainult 29% neist jääb ellu.

Patsientide rühmas, kellel ventrikulaarne tahhükardia areneb hilisematel haiglaravi perioodidel, ulatub suremus aasta jooksul 85% -ni. Sellised patsiendid vajavad elektrofüsioloogilist uuringut (ptk 184).

Kiirendatud idioventrikulaarne rütm. Kiirendatud idioventrikulaarne rütm ("aeglane ventrikulaarne tahhükardia") on ventrikulaarne rütm, mille sagedus on 60–100 minutis. Seda esineb 25% -l müokardiinfarkti põdevatest patsientidest. Kõige sagedamini registreeritakse see alaselja müokardiinfarktiga patsientidel ja reeglina koos siinusbradükardiaga. Südame löögisagedus kiirendatud idioventrikulaarses rütmis on sarnane sellele eelneva või järgneva siinusrütmi omaga. Kiirenenud idioventrikulaarne rütm on kliiniliselt raskesti diagnoositav, see tuvastatakse ainult EKG monitooringu abil. See on tingitud asjaolust, et vatsakeste kontraktsioonide sagedus erineb siinusrütmi omast vähe ja hemodünaamilised häired on minimaalsed. Kiirendatud idioventrikulaarne rütm tuleb ja läheb spontaanselt, kuna siinusrütmi kõikumised põhjustavad kodade löögisageduse aeglustumist alla kiirendatud põgenemistaseme. Üldiselt on kiirendatud idioventrikulaarne rütm healoomuline rütmihäire ega tähista klassikalise ventrikulaarse tahhükardia algust. Siiski on registreeritud mitmeid juhtumeid, kui kiirendatud idioventrikulaarne rütm kombineeriti ohtlikumate ventrikulaarsete arütmiate vormidega või muudeti eluohtlikeks ventrikulaarseteks arütmiateks. Enamik patsiente, kellel on kiirendatud idioventrikulaarne rütm, ei vaja ravi. EKG hoolikas jälgimine on piisav, kuna kiirenenud idioventrikulaarne rütm muutub harva tõsisemateks arütmiateks. Kui viimane siiski esineb, saab kiirenenud idioventrikulaarset rütmi kergesti korrigeerida põgenemiskiirust vähendavate ravimitega, nagu tokainiid, ja/või siinusrütmi suurendavate ravimitega (atropiin).

Supraventrikulaarne arütmia. Selles patsientide rühmas esinevad kõige sagedamini supraventrikulaarsed arütmiad, nagu ristmiku rütm ja ristmikutahhükardia, kodade tahhükardia, laperdus ja kodade virvendus. Need rütmihäired on enamasti sekundaarsed vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu. Patsientide raviks kasutatakse tavaliselt digoksiini. Kui patoloogiline rütm püsib kauem kui kaks tundi ja vatsakeste löögisagedus ületab 120 minutis või kui tahhükardiaga kaasneb südamepuudulikkus, šokk või isheemia (mida tõendavad korduvad valud või EKG muutused), siis elektriimpulss teraapia on näidustatud.

Sõlmede rütmihäired on erinev etioloogia, need ei viita ühegi konkreetse patoloogia esinemisele, seega peaks arsti suhtumine sellistesse patsientidesse olema individuaalne. On vaja välistada digitaalise üleannustamine sõlmede arütmiate põhjusena. Mõnedel patsientidel, kellel on oluliselt halvenenud vasaku vatsakese funktsioon, põhjustab kodade süstoli normaalse kestuse kaotus märkimisväärse südame väljundi languse. Sellistel juhtudel on näidustatud kodade stimulatsioon või koronaarne (koronaarne) siinuse stimulatsioon. Nende kahe tüübi stimulatsiooni hemodünaamiline toime on identne, kuid koronaarsiinuse stimulatsiooni eeliseks on see, et sellega saavutatakse kateetri stabiilsem asend.

siinusbradükardia. Arvamused bradükardia kui ventrikulaarse fibrillatsiooni teket soodustava teguri tähtsuse kohta on vastuolulised. Ühest küljest on teada, et ventrikulaarse tahhükardia esinemissagedus pikaajalise siinusbradükardiaga patsientidel on 2 korda kõrgem kui normaalse pulsisagedusega patsientidel. Teiselt poolt, siinusbradükardia haiglaravil olevatel patsientidel peetakse soodsa prognoosi näitajaks. Mobiilsete intensiivraviosakondade kasutamise kogemus viitab sellele, et ägeda müokardiinfarkti esimestel tundidel tekkiv siinusbradükardia on kindlamalt seotud järgnevate ektoopiliste ventrikulaarsete rütmide ilmnemisega kui siinusbradükardia, mis tekib ägeda müokardiinfarkti hilisemates staadiumides. Siinusbradükardia ravi tuleb läbi viia juhtudel, kui (selle taustal) on vatsakeste väljendunud ektoopiline aktiivsus või kui see põhjustab hemodünaamilisi häireid. Siinusbradükardiat on võimalik kõrvaldada, tõstes veidi patsiendi jalgu või voodi jalaotsa. Siinusrütmi kiirendamiseks on kõige parem kasutada atropiini, manustades seda intravenoosselt annuses 0,4–0,6 mg. Kui pärast seda jääb pulss alla 60 löögi 1 minuti kohta, on võimalik atropiini täiendav fraktsionaalne manustamine annuses 0,2 mg, kuni ravimi koguannus on 2 mg. Püsivat bradükardiat (alla 40 löögi minutis), mis püsib hoolimata atropiini manustamisest, saab korrigeerida elektrilise stimulatsiooniga. Isoproterenooli kasutuselevõttu tuleks vältida.

Juhtimishäired. Juhtivushäired võivad esineda südame juhtivussüsteemi kolmel erineval tasemel: atrioventrikulaarse sõlme, atrioventrikulaarse kimbu (GIS) piirkonnas või juhtivussüsteemi kaugemates osades (ptk 183). Kui atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas ilmneb blokaad, tekib reeglina atrioventrikulaarse ristmiku asendusrütm (põgenemine?) normaalse kestusega QRS-kompleksidega. Kui blokaad toimub atrioventrikulaarse sõlme suhtes distaalselt, tekib asendusrütm vatsakeste piirkonnas, samal ajal kui QRS-kompleksid muudavad oma konfiguratsiooni, nende kestus pikeneb. Juhtivushäired võivad esineda juhtivussüsteemi kõigis kolmes perifeerses kimbus ja selliste häirete äratundmine on oluline täieliku põikblokaadi tekkeriskiga patsientide tuvastamiseks. Juhtudel, kui kolmest talast kaks on blokeeritud, räägivad nad kahe tala blokaadi olemasolust. Sellistel patsientidel tekib sageli täielik atrioventrikulaarne blokaad (täielik põikblokaad). Seega on parempoolse kimbu blokaadi ja vasaku eesmise või vasaku tagumise hemiblokaadi kombinatsiooniga patsientidel või uue vasaku kimbu blokaadiga patsientidel eriti suur risk täieliku (risti) blokaadi tekkeks.

Eesmise müokardiinfarktiga seotud täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga patsientide suremus on 80–90% ja on peaaegu 3 korda kõrgem kui täieliku atrioventrikulaarse blokaadiga patsientide suremus, mis on seotud madalama müokardiinfarktiga (30%). Müokardiinfarkti ägeda staadiumi üle elanud patsientide hulgas on tulevikus ka risk surra oluliselt suurem. Erinevus suremuses on seletatav asjaoluga, et südameblokaadi inferiori müokardiinfarkti korral põhjustab tavaliselt atrioventrikulaarse sõlme isheemia. Atrioventrikulaarne sõlm on väike diskreetne struktuur ja isegi kerge isheemia või nekroos võib põhjustada talitlushäireid. Eesseina müokardiinfarkti korral on südameblokaadi ilmnemine seotud kõigi kolme juhtivussüsteemi kimbu düsfunktsiooniga ja on seetõttu ainult ulatusliku müokardi nekroosi tagajärg.

Elektriline stimulatsioon on tõhus vahend suurendamiseks südamerütm bradükardiaga patsientidel, mis tekkisid atrioventrikulaarse blokaadi tagajärjel, kuid puudub kindlus, et selline südame löögisageduse tõus on alati soodne. Näiteks eesmise müokardiinfarkti ja täieliku põikblokaadiga patsientidel määrab prognoosi eelkõige infarkti suurus ning juhtivuse defekti korrigeerimine ei pruugi tulemust tingimata parandada. Elektriline stimulatsioon võib aga olla kasulik inferoposterioorse müokardiinfarktiga patsientidel, kellel on täielik põikblokaad koos südamepuudulikkuse, hüpotensiooni, väljendunud bradükardia või olulise vatsakeste ektoopilise aktiivsusega. Need parema vatsakese infarktiga patsiendid reageerivad sageli halvasti vatsakese stimulatsioonile kodade "löögi" kaotuse tõttu ja võivad vajada biventrikulaarset järjestikust atrioventrikulaarset stimulatsiooni.

Mõned kardioloogid peavad kateetri profülaktilist paigaldamist stimulatsiooniks patsientidele, kellel on juhtivushäired, mis on teadaolevalt täieliku (risti) blokaadi eelkäijad. Selles küsimuses puudub üksmeel. Pidevat stimulatsiooni soovitatakse patsientidele, kellel on müokardiinfarkti ägedas faasis püsiv bifastsikulaarne blokaad ja mööduv kolmanda astme blokaad. Retrospektiivsed uuringud selliste patsientide väikestes rühmades näitavad, et äkksurma tõenäosus väheneb juhtudel, kui tehakse pidev stimulatsioon.

Südamepuudulikkus. Ligikaudu 50% müokardiinfarkti põdevatest patsientidest esineb ühe või teise astme vasaku vatsakese ajutine düsfunktsioon. Südamepuudulikkuse kõige sagedasemad kliinilised tunnused on räigused kopsudes ja S3 kuni S4 galopi rütm. Röntgenikiirgus näitab sageli kopsude ülekoormamise märke. Välimus radioloogilised tunnused kopsukinnisus ei lange aga ajaliselt kokku selliste kliiniliste tunnuste ilmnemisega nagu vilistav hingamine kopsudes ja õhupuudus. Südamepuudulikkuse iseloomulikud hemodünaamilised tunnused on vasaku vatsakese täiturõhu ja kopsutüve rõhu suurenemine. Tuleb meeles pidada, et need nähud võivad olla tingitud vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni halvenemisest (diastoolne puudulikkus) ja/või insuldi mahu vähenemisest koos südame sekundaarse dilatatsiooniga (süstoolne puudulikkus) (ptk. 181). Kui mõned erandid välja arvata, ei erine ägeda müokardiinfarktiga seotud südamepuudulikkuse ravi teiste südamehaiguste ravist (ptk 182). Peamine erinevus seisneb südameglükosiidide kasutamises. Viimase kasulik toime ägeda müokardiinfarkti korral ei ole veenev. See ei ole üllatav, kuna südamelihase infarktita piirkondade funktsioon võib olla normaalne, samas kui on raske eeldada, et digitaalis võib parandada infarkti või isheemiaga seotud müokardi piirkondade süstoolset ja diastoolset funktsiooni. Teisest küljest väga hea tegevus südamepuudulikkusega patsientide ravis müokardiinfarkti korral on diureetikumid, kuna need vähendavad kopsude ülekoormust süstoolse ja/või diastoolse südamepuudulikkuse korral. Furosemiidi intravenoosne manustamine vähendab vasaku vatsakese täitumisrõhku ning vähendab ortopneed ja hingeldust. Furosemiidi tuleb siiski kasutada ettevaatusega, kuna see võib põhjustada ulatuslikku diureesi ja vähendada plasma mahtu, südame väljundit ja süsteemset arteriaalset rõhku ning seega pärgarteri perfusiooni. Eelkoormuse ja ülekoormuse sümptomite vähendamiseks on edukalt kasutatud erinevaid nitraatide koostisi. Suukaudne isosorbiiddinitraat või tavaline nitroglütseriini salv on paremad kui diureetikumid, kuna need vähendavad venodilatatsiooniga eelkoormust, põhjustamata plasma üldmahu vähenemist. Lisaks võivad nitraadid parandada vasaku vatsakese funktsiooni, mõjutades müokardi isheemiat, kuna viimane põhjustab vasaku vatsakese täitumisrõhu tõusu. Kopsutursega patsientide ravi on kirjeldatud peatükis. 182. Südame järelkoormust vähendavate vasodilataatorite uurimine on näidanud, et selle vähendamine viib südame töö vähenemiseni ja võib selle tulemusena oluliselt parandada vasaku vatsakese funktsiooni, vähendada vasaku vatsakese täitumisrõhku, vähendada kopsukongestiooni raskust ja mille tulemusena suureneb südame väljund.

Hemodünaamika jälgimine. Vasaku vatsakese düsfunktsioon muutub hemodünaamiliselt oluliseks, kui vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse rikkumine on 20-25%. Infarkt, mis haarab 40% või rohkem vasaku vatsakese pinnast, põhjustab tavaliselt kardiogeense šoki sündroomi (vt allpool). Kopsukapillaaride kiilrõhk ja kopsuarteri diastoolne rõhk korreleeruvad hästi vasaku vatsakese diastoolse rõhuga ja neid kasutatakse sageli vasaku vatsakese täiturõhu indikaatoritena. Ujuva balloonkateetri paigutamine kopsutüvesse võimaldab arstil pidevalt jälgida vasaku vatsakese täitumisrõhku. Seda tehnikat tuleb kasutada patsientidel, kellel on hemodünaamiliste häirete või ebastabiilsuse kliinilised nähud. Kopsutüvesse paigaldatud kateeter võimaldab määrata ka südame väljutusmahtu. Kui lisaks teostatakse intraarteriaalse rõhu jälgimine, on võimalik arvutada perifeerse veresoonte resistentsus, mis aitab kontrollida vasokonstriktorite ja vasodilataatorite manustamist. Mõnel ägeda müokardiinfarktiga patsiendil on vasaku vatsakese täitumisrõhu märkimisväärne tõus (> 22 mm Hg) ja normaalne südame väljund (vahemikus 2,6-3,6 l/min 1 m2 kohta), teistel aga suhteliselt madal vasaku vatsakese täitumine surve (
Kardiogeenne šokk – energiapuudus. Kliinikusse toimetatud ägeda müokardiinfarktiga patsientide arütmiate korrigeerimise tõhusate meetodite kasutuselevõtuga on kardiogeensest šokist saanud kõige levinum surmaga lõppev tüsistus. Seda esineb ligikaudu 10%-l neist patsientidest ja põhjustab surma ligikaudu 60%-l ägeda müokardiinfarktiga patsientidest. Kahetsusega tuleb märkida, et ravikvaliteedi paranemine ei mõjutanud kardiogeense šokiga komplitseeritud ägeda müokardiinfarkti (IV klass Killipi järgi) patsientide suremust; see püsib jätkuvalt 85-95% tasemel.

Kardiogeenset šokki on soovitatav käsitleda kui raske vasaku vatsakese puudulikkuse vormi. Seda sündroomi iseloomustab raske hüpotensioon koos süstoolse vererõhu langusega alla 80 mm Hg. Art. ja südameindeksi märkimisväärne langus (
Pumba rikke patofüsioloogia. Kardiogeense šoki peamiseks põhjuseks ägeda müokardiinfarkti korral on kokkutõmbuva müokardi massi oluline vähenemine. Lõppkokkuvõttes osalevad kardiogeense šoki patogeneesis kõik elundid ja süsteemid. Südame talitlus on häiritud juba esmase vigastuse ajal, mis põhjustab arteriaalse rõhu ja sellest tulenevalt ka koronaarse verevoolu langust, kuna viimane sõltub aordi perfusioonirõhust (joon. 190-2). Koronaarse perfusioonirõhu ja müokardi verevoolu langus põhjustab müokardi funktsiooni veelgi suuremat kahjustust ja võib kaasa aidata müokardiinfarkti suurenemisele. Sellele protsessile aitavad kaasa ka ebapiisavast perfusioonist tingitud arütmiad ja atsidoos, mis säilitab olemasoleva patoloogilise seisundi. See on positiivne Tagasiside vastutab kardiogeense šokiga kaasneva kõrge suremuse eest.

Arteriaalne vererõhk on kahe teguri funktsioon – südame väljundvõimsus ja kogu perifeerne takistus. Ühegi neist langus ilma teise kompenseeriva suurenemiseta põhjustab vererõhu langust. Müokardiinfarkti ja šokiga patsientidel on südame väljund vähenenud. Kuid paljudel patsientidel, kellel on müokardiinfarkt ilma kardiogeense šokita, väheneb südame väljund samal määral kui kardiogeense šokiga patsientidel. See näitab, et patsientide iseloomustamisel ei saa lähtuda ainult südame väljundi taseme langusest. Perifeerne veresoonte resistentsus, muu oluline tegur, mis määrab vererõhu taseme, võib müokardiinfarktiga patsientidel olla kas normaalne või kõrgenenud. Tavaliselt kaasneb südame väljundi langusega perifeerse vaskulaarse resistentsuse kompenseeriv suurenemine. Ägedast müokardiinfarktist põhjustatud šokiga patsientidel ei pruugi perifeerse vaskulaarne resistentsus siiski piisavalt suureneda. Siiski tuleb tagasi pöörduda südame enda kui kardiogeense šoki ajal suurima füsioloogilise kahjustuse all kannatava organi juurde.

Riis. 190-2. Sündmuste nõiaringi järjestusskeem, kus koronaararterite obstruktsioon põhjustab kardiogeenset šokki ja progresseeruvat vereringepuudulikkust.

Lihtne skemaatiline diagramm, mis näitab seost vasaku vatsakese töö ja täiturõhu vahel, on näidatud joonisel fig. 190-3. Ülemine kõver kujutab teadaolevat Frank-Starlingi suhet terves südames; alumine kõver näitab seost, mida võib eeldada müokardiinfarkti sekundaarse šokiga patsiendil. Ilmselgelt on ägeda müokardiinfarktiga patsientidel kõigi lõppdiastoolse rõhu väärtuste korral vasaku vatsakese töö oluliselt häiritud. Punktis C on lõppdiastoolne rõhk tõusnud, kuid punktis B võib see olla normaalne, hoolimata asjaolust, et müokardi töö on oluliselt vähenenud võrreldes tasemega, mida võiks eeldada antud diastoolse rõhu korral, nagu punktis näha. A.

Pumba rikke ravi. Pumpamispuudulikkusega patsient vajab võimalusel pidevat vererõhu ja vasaku vatsakese täiturõhu jälgimist (hinnatud kopsukapillaari kiilrõhu järgi, registreeritud kopsutüvesse paigaldatud balloonkateetri abil), samuti regulaarset südame väljundi määramist. Kõigile kardiogeense šokiga patsientidele tuleb hüpoksia korrigeerimiseks anda 100% hapnikku. Kopsuturse korral tagatakse hapnikuga varustamine endotrahheaalse intubatsiooniga. Valu peatamine on väga oluline, kuna mõnel juhul võib refleksvasodepressori aktiivsus olla tugeva valu sündroomi tagajärg. Narkootikume määratakse aga väga ettevaatlikult, kuna need võivad vererõhku langetada.

Riis. 190-3. Müokardiinfarkti ajal šoki sündroomiga patsientidel täheldatud Frank-Starlingi suhete skemaatiline esitus.

Kardiogeense šoki ravi on suunatud tigedate sidemete katkestamisele (vt. Joon. 190-2), mille tulemusena müokardi düsfunktsioon põhjustab vererõhu langust, pärgarteri verevoolu vähenemist ja vasaku vatsakese funktsiooni edasist halvenemist. See pärgarteri perfusiooni säilitamise eesmärk saavutatakse vererõhu tõstmisega vasopressorite (vt allpool), intraarteriaalse ballooniga kontrapulsatsiooni ja veremahu reguleerimisega, et säilitada vasaku vatsakese täiturõhu optimaalne tase (ligikaudu 20 mmHg).

Seda saab saavutada kas kristalloidide infusiooni või diureesi suurendamise teel. Alla 4-tunnise müokardiinfarktiga patsientidel võib trombolüütilise ravi ja/või perkutaanse transluminaalse koronaarangioplastikaga saavutatud reperfusioon oluliselt parandada vasaku vatsakese funktsiooni.

Hüpovoleemia. See kergesti korrigeeritav seisund mõnel müokardiinfarktiga patsiendil aitab kaasa hüpotensiooni ja veresoonte kollapsi tekkele. Vedelikukaotus võib olla tingitud eelnevast diureetikumravist, vedeliku tarbimise piiramisest kuni varajased staadiumid valu või diureetikumide kasutamisega seotud haigus ja/või oksendamine. Lisaks võib esineda suhtelise hüpovoleemia seisund, mis seisneb vasaku vatsakese kontraktiilsuse ägedas languses ja selle funktsiooni rikkumises müokardiinfarkti tõttu; sellistel juhtudel tuleb südame väljundi säilitamiseks suurendada veresoonte mahtu. Kuna see protsess kulgeb kiiresti, ei jää tavaliselt vedeliku kompenseerivaks taastumiseks piisavalt aega, mis põhjustab normaalse vedelikumahuga patsientidel suhtelise hüpovoleemia tekke. Ägeda müokardiinfarkti ja hüpotensiooniga patsientidel on väga oluline hüpovoleemia õigeaegselt ära tunda ja seda korrigeerida, kasutamata tugevamaid ravimeid, mida tavaliselt hüpotensiooni raviks kasutatakse. Kui vasaku vatsakese täitumisrõhk jääb normaalsesse vahemikku, tuleb vedelikku manustada seni, kuni on võimalik saavutada maksimaalne südame väljundi suurenemine. Viimane saavutatakse tavaliselt vasaku vatsakese täiturõhul umbes 20 mm Hg. Art.

Vasaku vatsakese täiturõhu optimaalsel tasemel on kopsutüve kiilurõhk, kuid see võib erinevatel patsientidel oluliselt erineda. Ideaalne rõhutase igal patsiendil saavutatakse vedeliku väga hoolika manustamisega hapnikusisalduse ja südame väljundi hoolika pideva jälgimise all. Südame väljundi platoo saavutamisel (vt joonis 190-3, C) suurendab vasaku vatsakese täiturõhu edasine tõus ainult stagnatsiooni märke ja vähendab üldist hapnikuga varustamist. Tsentraalne venoosne rõhk peegeldab pigem parema vatsakese täitumisrõhku kui vasaku vatsakese täitumisrõhku. Selles olukorras pole vaja seda registreerida, kuna vasaku vatsakese funktsioon ägeda müokardiinfarkti korral on peaaegu alati rohkem häiritud kui parema vatsakese funktsioon.

Vasopressorravimid. Kardiogeense šokiga patsientidel on palju intravenoosseid ravimeid, mida saab kasutada vererõhu ja südame väljundi tõstmiseks. Kahjuks on nende kasutamisel palju probleeme; ükski neist ravimitest ei suuda mõjutada haiguse tulemust inimestel, kellel on väljakujunenud kardiogeenne šokk. Sünteetilist sümpatomimeetilist amiini isoproterenooli kasutatakse praegu müokardiinfarkti põhjustatud šokiga patsientide raviks harva. Kuigi see ravim suurendab müokardi kontraktiilsust, põhjustab see samaaegselt perifeerset vasodilatatsiooni ja südame löögisageduse tõusu. Selle toime tulemusena suureneb müokardi hapnikutarve ja väheneb koronaarperfusioon, mis võib viia isheemilise kahjustuse tsooni laienemiseni. Norepinefriin on potentsiaalne a-adrenergiline ravim, millel on võimas vasokonstriktor. Sellel on ka adrenergiline aktiivsus ja see võib suurendada kontraktiilsust. Norepinefriin tõstab tõhusalt vererõhku. Kuid see põhjustab järelkoormuse suurenemist, lisaks aitab selle kasutamisel täheldatud kontraktiilsuse suurenemine kaasa müokardi hapnikuvajaduse olulisele suurenemisele. Seda ravimit on soovitatav kasutada kriitilistes (lootusetutes) olukordades. Seda võib kasutada ka patsientidel, kellel on kardiogeenne šokk ja vähenenud perifeerne vaskulaarne resistentsus. Norepinefriini tuleb manustada väikseimates võimalikes annustes (alustage infusiooni kiirusega 2–4 ​​mcg / min), mis on vajalik vererõhu säilitamiseks 90 mm Hg juures. Art. Kui norepinefriini kasutuselevõtuga ei saa vererõhku antud tasemel hoida. annuses 15 mcg / min on tõenäosus, et ravimi suured annused avaldavad mõju, väga väike.

Dopamiin (dopamiin) (66. ptk) on väga efektiivne paljudel patsientidel, kellel on südame kontraktiilse funktsiooni puudulikkus. Väikestes annustes (2-10 mcg/kg 1 minuti kohta) on ravimil positiivne kronotroopne ja inotroopne toime, mis on α-retseptorite stimuleerimise tagajärg. Suurtes annustes avaldub ravimi vasokonstriktoriline toime, mis on a-retseptorite stimuleerimise tulemus. Väga väikestes annustes (
Amrinone (Amrinone) - positiivse inotroopse toimega ravim, mis erineb struktuurilt ja toimelt katehhoolamiinidest. Farmakoloogilise aktiivsuse poolest sarnaneb see dobutamiiniga, kuigi selle veresooni laiendav toime on tugevam kui viimasel. Algselt manustatakse küllastusannus 0,75 mg/kg. Kui pärast seda soovitud toime saavutatakse, infundeeritakse ravimit kiirusega 10 μg / kg 1 minuti kohta, vajadusel manustatakse 30 minuti pärast täiendav boolus 0,75 mg / kg.

Kui vasaku vatsakese puudulikkuse ja raske hüpotensiooni põhjuseks on globaalne isheemia, nagu näiteks vasaku koronaararteri peatüve kriitilise stenoosiga patsientidel, siis saab soodsa efekti saavutada lühiajalise puhta manustamisega. vasokonstriktorid, mitte positiivse inotroopse toimega ravimid. Sellistel juhtudel saab koronaarset perfusiooni parandada, tõstes vererõhku vasokonstriktorite abil. Samal ajal võivad positiivse inotroopse toimega ravimid ainult suurendada müokardi isheemilise kahjustuse astet, mis ei ole enam võimeline tehtud tööd veelgi suurendama. Sellistel juhtudel, kui vasokonstriktorina määratakse neosünefriini (10-100 mcg/min), peaks ravi olema võimalikult lühike, seda tuleks käsitleda eelravina, mille käigus valmistutakse aordisiseseks ballooni pumpamiseks ja/või kiireloomuline kirurgiline sekkumine koronaararteritesse.

Südameglükosiidid (ptk 182). Müokardi düsfunktsiooni juhtiva rolli kinnitamine kardiogeense šoki patogeneesis viitab sellele, et südameglükosiidide kasutamine on selle seisundi üsna tõhus ravi. kontrollitud uuringud kuid ei suutnud näidata südameglükosiidide kasulikku toimet ägeda müokardiinfarkti varases staadiumis (0–48 tundi). Hemodünaamika paranemist võis täheldada ainult hilisemates staadiumides, kuid isegi siis oli see mõju ebaoluline. Kuna südameglükosiidid ei suuda parandada nekrootilise müokardi talitlust ja pumpamise puudulikkuse aste on tõenäoliselt otseselt seotud infarkti saanud müokardi kogumassiga, ei too digitaalise kasutamine kaasa oluliselt haigete seisundi paranemist. äge müokardiinfarkt. Sellegipoolest võib digitaalise määramine olla õigustatud patsientidel, kellel on vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused. On tõestatud, et südameglükosiidide annuse piisavalt hoolika valiku korral ei ole südameglükosiide saavatel ägeda müokardiinfarktiga patsientidel arütmiate ja müokardi rebenemise risk suurem kui kontrollrühmal. Seetõttu on digitaalse määramine suhteliselt ohutu.

Aordi kontrapulsatsioon. Ägeda müokardiinfarkti šoki peamine ilming on müokardi düsfunktsioon. Seetõttu on kardiogeense šoki ajal südame pumpamisfunktsiooni säilitamiseks välja töötatud sobivad seadmed. Suurim kogemus kasutamine kliinikus on kogunenud diastoolse vererõhu tõstmiseks aordisisese balloonisüsteemi kasutamisega. Vorstikujuline balloon, mille otsas on kateeter, juhitakse reiearteri kaudu aordi. Balloon pumbatakse täis varajases diastoolis, suurendades seega koronaarset verevoolu ja perifeerset perfusiooni. Balloon kukub kokku varajase süstoli ajal, vähendades seega järelkoormust, mille vastu vasak vatsake töötab. Märkimisväärsel osal patsientidest on selle protseduuri ajal hemodünaamika paranenud, kuid pikaajaline prognoos on endiselt ebasoodne. Ballooni vastupulsatsioonisüsteem säilib kõige paremini patsientidel, kelle seisund nõuab kirurgilist sekkumist (püsiva isheemia, rebendi korral interventrikulaarne vahesein, mitraalregurgitatsioon), samuti patsientidele, kellel on edukas kirurgiline ravi pigem viia kardiogeense šoki kõrvaldamiseni.

Kahjuks on põhjust arvata, et müokardiinfarkti sekundaarse šoki ravi tulemused jäävad hoolimata nende järkjärgulisest paranemisest tänu ülalkirjeldatud ravi üksikasjadele pööratud erilisele tähelepanule üldiselt siiski üsna ebasoodsaks, sest enamikul selle põdevatel patsientidel. Hajus koronaararterite ateroskleroosi sündroomi tagajärg on müokardi olulise osa kahjustus. Vaatamata üksikutele juhtumitele, kus patsientide seisund on oluliselt paranenud erakorralise kirurgilise revaskularisatsiooni või erakorralise revaskularisatsiooni kombinatsioonis infarkti eemaldamisega, valmistasid selle lähenemisviisi tulemused üldiselt pettumust. Võib loota, et õigeaegne trombolüütiline ravi suudab vähendada nekroosi läbiva müokardi mahtu ja seeläbi vähendada kardiogeense šoki tekkimise tõenäosust.

Muud tüsistused. mitraalregurgitatsioon. Mitraalregurgitatsiooni süstoolset nurinat tipu piirkonnas esimese viie päeva jooksul pärast ägeda müokardiinfarkti tekkimist kuuleb enam kui 25% patsientidest, kuid hemodünaamiliselt oluline mitraalregurgitatsioon esineb ainult väikeses osas. Enamikul patsientidest registreeritakse süstoolset nurinat ainult müokardiinfarkti ägedas staadiumis ja see kaob hiljem. Kõige sagedamini on mitraalregurgitatsioon pärast müokardiinfarkti põhjustatud vasaku vatsakese papillaarsete lihaste talitlushäiretest nende infarkti või isheemia tõttu.

Mitraalregurgitatsioon võib olla tingitud ka vasaku vatsakese suuruse või kuju muutumisest kontraktiilsuse või aneurüsmi moodustumise tõttu. Samuti võib täheldada papillaarlihaste rebenemist, kusjuures tagumine papillaarlihas rebeneb kaks korda sagedamini kui eesmine. Kui mitraalregurgitatsioon tekib ägeda müokardiinfarkti taustal, võib vasaku vatsakese funktsioon väga oluliselt halveneda. Mitraalregurgitatsiooni tuleks eristada ventrikulaarse vaheseina perforatsioonist (vt allpool) ja seda on kõige mugavam teha otse patsiendi voodi kõrval, kasutades ujuvballoonkateetrit. Hemodünaamiliselt olulise mitraalregurgitatsiooniga patsientidel võib kopsukapillaaride kiilrõhu registreerimisel tuvastada suuri V-laineid, samas kui kateetri liigutamisel paremast aatriumist paremasse vatsakesse ei toimu nn hapniku suurenemist. Mitraalklapi kirurgiline asendamine võib oluliselt parandada nende patsientide seisundit, kellel äge südamepuudulikkus on eeskätt papillaarsete lihaste rebenemise või nende düsfunktsiooni tagajärjel tekkinud raske mitraalregurgitatsiooni tagajärg ja müokardi funktsioon on suhteliselt säilinud.

Süstoolse rõhu langusega aordis mitraalregurgitatsiooniga patsiendil väljutatakse märkimisväärne osa vasaku vatsakese insuldi mahust antegraadselt, mis viib regurgitatsioonifraktsiooni vähenemiseni. Seetõttu saab esmase ravina patsientidele kasutada nii aordisisest balloonivastast pulsatsiooni, mis vähendab mehaaniliselt süstoolset rõhku aordis kui ka naatriumnitroprussiidi infusiooni annuses 0,5–8,0 μg/kg minutis, mis vähendab perifeerset veresoonte resistentsust. raske mitraalregurgitatsioon, millega kaasneb äge müokardiinfarkt. Ideaalis tuleks radikaalne operatsioon edasi lükata 4–6 nädalat pärast müokardiinfarkti. Kui aga patsiendi hemodünaamiline ja/või kliiniline seisund ei parane ega stabiliseeru, ei tohi operatsiooniga viivitada ka müokardiinfarkti ägedas staadiumis.

Südamevalu. Südame rebend on müokardiinfarkti kõige tõsisem tüsistus, mis tekib tavaliselt 1. nädala jooksul pärast haiguse algust. Selle tüsistuse sagedus suureneb patsientide vanusega. Müokardi rebend esineb sagedamini esimese müokardiinfarkti korral naistel, samuti patsientidel, kellel on samaaegne arteriaalne hüpertensioon. Südamerebendi kliinilisteks ilminguteks on pulsi ja vererõhu järsk kadumine, teadvusekaotus, samas kui siinusrütm registreeritakse jätkuvalt EKG-s (tegelik elektromehaaniline dissotsiatsioon). Müokard jätkab kokkutõmbumist, kuid vere väljutamist südamest ei toimu, kuna veri siseneb perikardisse. Südame tamponaad areneb (ptk 194), samas kui otsene südamemassaaž on ebaefektiivne. Südame rebend lõpeb peaaegu alati patsiendi surmaga. On teada vaid üksikud juhud, kui see seisund diagnoositi õigeaegselt ja patsiente raviti edukalt perikardiotsenteesi ja erakorralise operatsiooniga.

Vaheseina katkestus. Interventrikulaarse vaheseina perforatsiooni patogenees on sarnane müokardi rebendi omaga, kuid selle seisundi ravivõimalused on ulatuslikumad. Interventrikulaarse vaheseina rebend avaldub tavaliselt raske südamepuudulikkusena koos äkilise pansüstoolse müraga, millega sageli kaasneb parasternaalne värisemine. Seda seisundit ei saa sageli eristada papillaarlihaste rebendi ja sellest tuleneva mitraalregurgitatsiooni korral. Kõrge V-laine olemasolu kopsukapillaari kiilrõhu registreerimisel, mida täheldati mõlemas seisundis, muudab veelgi keerulisemaks diferentsiaaldiagnostika. Ventrikulaarse vaheseina rebendi diagnoosi saab määrata, näidates vasakult paremale šundi (st hapnikusisalduse suurenemise juuresolekul parema vatsakese tasemel) koos piiratud südame kateteriseerimisega, mis tehakse patsiendi voodi kõrval ujuva õhupalliga kateeter. Ventrikulaarse vaheseina rebendiga patsiendid vajavad kiiret kirurgilist ravi. Kuigi viimast seostatakse kõrge riskiga surmaga lõppev, kasutatakse seda tavaliselt patsientide raviks, kelle seisundit ei õnnestunud kiiresti stabiliseerida. Pikaajaline hemodünaamilise kompromissi periood võib põhjustada elundite kahjustusi ja mitmeid tüsistusi, mida saab kohese sekkumisega vältida, sealhulgas naatriumnitroprussiidi ja aordisisese ballooni vastupulsatsiooni. Kui patsiendi seisund on stabiliseerunud, võib kirurgilist sekkumist edasi lükata 4–8 nädalat, et defekti servade ümber tekiks armkude, mis hõlbustab kirurgiline korrektsioon. Sellegipoolest on vatsakeste vaheseina perforatsiooni suremus otseselt seotud müokardi kahjustuse kogupindalaga, mitte kirurgilise sekkumise ajastusega.

Ägeda mitraalregurgitatsiooni ja ägeda ventrikulaarse vaheseina perforatsiooni füsioloogilised tunnused on sarnased selle poolest, et süstoolse rõhu tase aordis määrab osaliselt regurgitatsiooni ulatuse. Põhiline erinevus nende seisundite vahel seisneb selles, et regurgiteeriva veremahu väljutamine toimub erinevates kambrites. Interventrikulaarse vaheseina perforatsiooniga väljutatakse osa vasaku vatsakese löögimahust paremasse vatsakesse. Seetõttu, nagu mitraalregurgitatsiooni puhul, võib aordi süstoolse rõhu vähendamine mehaaniliste (aordisisese ballooni vastupulsatsiooni) ja/või farmakoloogiliste (nitroglütseriini või naatriumnitroprussiidi manustamine) abil vähendada perforatsioonist põhjustatud hemodünaamiliste häirete astet.

Mao aneurüsm. Terminit "vatsakeste aneurüsm" kasutatakse tavaliselt lokaalselt laienenud müokardi seina düskineesia või paradoksaalse liikumise tähistamiseks. Normaalselt funktsioneerivate müokardi kiudude lühenemise määr aneurüsmi tekkimise ajal peaks suurenema, et säilitada insuldi väljund ja minutimaht. Kui seda ei juhtu, on vasaku vatsakese üldine funktsioon häiritud. Aneurüsmid koosnevad armkoest, mistõttu nende olemasolu ei soodusta südame rebenemist ega viita suurenenud südamerebendi riskile.

Vasaku vatsakese aneurüsmide tüsistused ei esine tavaliselt esimestel nädalatel või kuudel pärast müokardiinfarkti. Nende tüsistuste hulka kuuluvad kongestiivne südamepuudulikkus, arteriaalne emboolia ja ventrikulaarsed arütmiad. Vasaku vatsakese tipu aneurüsmid on kõige levinumad ja kergemini äratuntavad. Aneurüsmi kõige usaldusväärsem füüsiline tunnus on kahekordne, hajus või nihkunud tipu löök. Tavalisel röntgenpildil paljastatakse sageli südame vasaku piiri väljaulatuv kumerus, kuid röntgenipilt ei pruugi muutuda, eriti vasaku vatsakese tagumise seina aneurüsmi korral. EKG-s puhkeolekus tuvastatakse 25% -l patsientidest, kellel on tipu või eesseina aneurüsm, ST-segmendi elevatsioon prekordiaalsetes juhtmetes. Vasaku vatsakese aneurüsmid on sektoraalse ehhokardiograafia abil hästi tuvastatavad. Viimane võimaldab tuvastada ka aneurüsmi seinas parietaalset trombi, mis haarab vasaku vatsakese või selle tipu eesseina. Vasaku vatsakese aneurüsmid võivad põhjustada pikaajalist ventrikulaarset tahhükardiat. Sellised patsiendid vajavad ravi antiarütmiliste ravimitega või endokardi resektsiooni (ptk. 184).

Parema vatsakese infarkt. Ligikaudu 1/3 madalama tagumise müokardiinfarktiga patsientidest on parema vatsakese nekroos (vähemalt kerge). Mõnikord on vasaku vatsakese madalama tagumise müokardiinfarktiga patsientidel ulatuslik parema vatsakese müokardiinfarkt. V sellistel patsientidel on tavaliselt raske parema vatsakese puudulikkuse nähud (kaegi veenide turse, hepatomegaalia) koos hüpotensiooniga või ilma. Enamikul parema vatsakese müokardiinfarkti põdevatel patsientidel täheldatakse ST-segmendi tõusu parempoolsetes rindkerejuhtmetes, eriti pliis V4R. Radionukliidide ventrikulograafia ja piisava tundlikkusega sektoraalne ehhokardiogramm paljastavad selle infarktiga seotud parema vatsakese kahjustuse. Parema südame kateteriseerimisel ilmnevad sageli hemodünaamilised nähud, mis meenutavad südame tamponaadi või konstriktiivset perikardiiti (peatükk 194). Tsirkuleeriva vere mahu suurendamise meetmed on sageli edukad patsientide ravis, kellel on madal südame väljund ja ulatuslik parema vatsakese müokardiinfarktiga seotud hüpotensioon.

Trombemboolia. Kliiniliselt oluline trombemboolia raskendab müokardiinfarkti umbes 10% patsientidest, kuid lahkamise ajal esinevad embooliakahjustused leitakse 45% patsientidest, mis näitab, et trombemboolia on sageli asümptomaatiline. Arvatakse, et trombemboolia aitab oluliselt kaasa surmamehhanismile 25% müokardiinfarkti põdevatest patsientidest, kes surevad kliinikus viibimise ajal. Arterite emboolia allikaks on tavaliselt vasaku vatsakese parietaalsed trombid, enamik venoosseid emboole pärineb alajäsemete veenidest. Trombemboolia esineb sagedamini patsientidel, kellel on ulatuslik südamepuudulikkusega komplitseeritud müokardiinfarkt. Vasaku vatsakese tromboosi ehhokardiograafiliste nähtudega patsientidel esineb trombemboolia väga sageli; patsientidel, kellel selliseid sümptomeid pole, on trombemboolia aga harvaesinev tüsistus. Trombemboolia esinemissagedus näib vähenevat antikoagulantide kasutamise tõttu, kuigi seda ei ole kinnitatud hästi kontrollitud uuringutega.

Perikardiit (vt ka ptk 194). Ägeda müokardiinfarktiga patsientidel esineb sageli perikardi hõõrdumist ja perikardi valu. Selle tüsistuse korral reageerivad patsiendid ravile aspiriiniga (650 mg 3 korda päevas). Oluline on diagnoosida, et valu rinnus on seotud spetsiifiliselt perikardiidiga, kuna vead sellise valu tõlgendamisel võivad põhjustada ebaõiget hinnangut korduva müokardi isheemia esinemise ja/või müokardiinfarkti leviku ja antikoagulantide, nitraatide ebapiisava väljakirjutamise kohta. , α-blokaatorid, ravimid. Selget seost ja seost antikoagulantide kasutamise ja südame tamponaadi või perikardiidi tekke vahel ei ole tuvastatud. Sellegipoolest on tõenäosus, et antikoagulantide kasutuselevõtt ägeda perikardiidi korral võib põhjustada südame tamponaadi, üsna suur. Seetõttu peetakse antikoagulante vastunäidustatud perikardiidiga patsientidele, kellel on püsiv valu või perikardi hõõrdumine, välja arvatud juhul, kui nende kasutamiseks on konkreetseid põhjuseid.

Dressleri infarktijärgne sündroom (vt ka ptk 194). Selle sündroomi teket, mida iseloomustavad palavik ja pleeuroperikardi valu rinnus, seostatakse autoimmuunse perikardiidi, pleuriidi ja/või pneumoniidi esinemisega. Selle märgid ilmnevad mõne päeva kuni 6 nädala jooksul pärast ägeda müokardiinfarkti tekkimist. Dressleri sündroomi tekkimine võib olla etioloogiliselt seotud antikoagulantide varajase kasutamisega. Selle väljatöötamise sagedus on viimastel aastakümnetel oluliselt vähenenud, kuna ägeda müokardiinfarkti korral on antikoagulante välja kirjutatud palju harvem. Patsiendid alluvad hästi salitsülaatide ravile. Harvadel juhtudel võib osutuda vajalikuks määrata kortikosteroide, et leevendada oluliselt väljendunud, ravile allumatut valu sündroomi. Antikoagulantide määramise korral võib Dressleri sündroomi korral perikardiõõnes ilmnev efusioon omandada hemorraagilise iseloomu.

Tänapäeval kurdavad üha enam inimesi halva südamehaiguse üle. Kui erakorralist abi õigel ajal ei osutata, võivad tagajärjed olla väga kurvad. Meie mootori kõige hirmutavam seisund on äge müokardiinfarkt. Mis see haigus on, kuidas sellega toime tulla ja kvaliteetset ravi läbi viia?

Haiguse kirjeldus ja põhjused

Venemaal sureb igal aastal müokardiinfarkti kümneid tuhandeid inimesi, täpsemalt 65 000. Paljud teised muutuvad invaliidideks. See haigus ei säästa kedagi, ei eakaid ega noori. Kogu asi on südamelihases, mida nimetatakse müokardiks.

Tromb ummistab koronaararteri ja algab südamerakkude surm

Veri voolab pärgarterite kaudu sellesse lihasesse. Verehüüve võib ummistada mõne seda toitava arteri. Selgub, et see südameosa jääb hapnikuta. Selles olekus võivad müokardirakud kesta umbes kolmkümmend minutit, pärast mida nad surevad. See on südameinfarkti vahetu põhjus – pärgarteri vereringe peatamine. Kuid selle põhjuseks võib olla mitte ainult tromb. Üldiselt võib selle olukorra põhjuseid laevades kirjeldada järgmiselt:

1. Ateroskleroos. Sel juhul moodustub tromb. Kui te selle moodustumist ei sega, kasvab see väga kiiresti ja lõpuks blokeerib arteri. Toimub ülaltoodud protsess, mis põhjustab sellise kohutava haiguse;
2. Emboolia. Nagu teate, on see protsess, mille käigus veri või lümf sisaldab osakesi, mis ei tohiks olla normaalses olekus. See põhjustab kohaliku verevarustuse häireid. Kui ägeda müokardiinfarkti põhjuseks on emboolia, siis enamasti on see see, kus vereringesse satuvad rasvatilgad. See juhtub paljude luumurdude korral;
3. Südame veresoonte spasmid. See tähendab, et koronaararterite luumen kitseneb järsult ja ootamatult. Kuigi see protsess on ajutine, võivad tagajärjed olla kõige ebameeldivamad;
4. Kirurgilised sekkumised, nimelt veresoone täielik dissektsioon või selle ligeerimine;

Lisaks põhjustavad ülalnimetatud põhjuseid ja vastavalt ka esinemist tegurid äge kulg Haigust, millest me räägime, võib kirjeldada järgmiselt:

1. Ohtlik haigus on suhkurtõbi, nii et te ei tohiks lasta selle ravil kulgeda.
2. Suitsetamine.
3. Stress.
4. Hüpertensioon.
5. Vanus (kõige sagedamini esineb müokardiinfarkt naistel 50 aasta pärast ja meestel 40 aasta pärast).
6. Rasvumine.
7. pärilik eelsoodumus.
8. Madal füüsiline aktiivsus.
9. Eelnev müokardiinfarkt.
10. Südame-veresoonkonna haigused.
11. Alkoholi kuritarvitamine.
12. Suurenenud triglütseriidide sisaldus veres.

Oma südant saab aidata juba enne haiguse ägenemist, tuleb vaid oma elu muuta.

Haiguse tunnused

Sümptomid, mis on üsna väljendunud, aitavad kindlaks teha südameataki esinemise. Peaasi on need õigeaegselt ära tunda ja võtta vajalikud meetmed.

Sellel haigusel on ere märk, mis esineb väga sageli - see on valu, mis paikneb rinnaku taga. Kuid mõne jaoks ei pruugi see omadus tugevalt väljenduda ja diabeetikutel ei pruugi see üldse avalduda. Pealegi, valu võib tunda kõhus, käes, kaelas, abaluul jne. Kuid paljudel juhtudel on valu põletav ja pigistav. Inimene võib tunda, nagu oleks tema rinnale asetatud kuum telliskivi. See olek kestab vähemalt viisteist minutit. See võib kesta mitu tundi. Kui südameinfarkti ajal on kahjustatud kogu vasak vatsake, levib tavaliselt valu, mida nimetatakse kiiritamiseks.

Teine märkimisväärne sümptom, mis on iseloomulik ka müokardiinfarkti korral, on õhupuudus. See väljendub südame kontraktiilsuse vähenemise tõttu. Kui õhupuudusega kaasneb köha, näitab see kopsuvereringe kiiruse aeglustumist. Sel juhul tekib vasaku vatsakese olulise ala nekroos. Isegi kopsuturse ja šokk võivad tekkida, kuna kahjustatud müokardi maht on piisavalt suur.

Teised südameinfarkti kaaslased on nõrkus, tugev higi, see tähendab ka tugev higistamine, ja katkestused südame töös. Mõnel juhul võib tekkida ootamatu südameseiskus. Pöörake tähelepanu nõrkusele ja vegetatiivsed reaktsioonid mis aitab ka seda haigust ära tunda

See ei tähenda, et ülaltoodud sümptomid ilmnevad kõik koos ja igal inimesel. Oluline on arvestada individuaalsete iseärasustega ja sellega, et mõned märgid ei pruugi end kuidagi avalduda. Sümptomite äratundmine on oluline abivahend nendega toimetulemisel.

Haiguse klassifikatsioon

Ägeda müokardiinfarkti arengu võib jagada neljaks etapiks:

1. Kõige teravam fraas. Teisel viisil nimetatakse seda kahjustuse faasiks. See kestab 2 kuni 24 tundi. Sel perioodil moodustub kahjustatud piirkonnas müokardi suremise protsess. Kahjuks sureb enamik inimesi sel perioodil, seega on erakorraline abi sel hetkel eriti oluline.
2. äge faas. Selle kestus on kuni 10 päeva, alates haiguse algusest. Seda perioodi iseloomustab asjaolu, et infarkti tsoonis tekib põletik. See tähendab, et kehatemperatuur tõuseb. Põletikupiirkond muutub turseks ja avaldab survet müokardi tervetele piirkondadele, halvendades selle verevarustust.
3. Subakuutne faas, mille käigus tekib arm. See kestab kümme päeva kuni 4-8 nädalat.
4. Armide faas, mille kestus on 6 kuud. Seda etappi nimetatakse ka krooniliseks.

Müokardiinfarkti korral lokaliseerub nekroos, see tähendab haigus ise, järgmistes kohtades:

• vasak vatsakese;
• parem vatsakese;
• südame tipp;
• interventrikulaarne vahesein;
• muud kombineeritud lokalisatsioonid.

Infarkti suurus võib jagada suureks ja väikeseks fookuspunktiks.

Haiguse diagnoosimine

Ägedat müokardiinfarkti saab diagnoosida mitmel viisil:

1. EKG. See on peamine, objektiivne meetod. Tänu temale saate kindlaks teha, millises kohas müokardit mõjutati.
2. Südame markerid. Need on ensüümid, mis erituvad müokardi rakkudest kahjustuse korral, mis väljendub infarktis. Nende markerite suurenemist täheldatakse päev pärast rünnakut. Ravi hulka kuulub aga vältimatu abi, mis tuleb osutada kohe. Nii tulebki teha ja päevaga aitavad südamemarkerid täpset diagnoosi panna.
3. Angiograafia. Seda meetodit kasutatakse siis, kui diagnoosimisel on raskusi, samuti kui on võimalik taastada verevool endovaskulaarse kirurgiaga. Angiograafia olemus seisneb selles, et kateeter viiakse koronaarsoonesse. Selle kaudu sisestatakse spetsiaalne aine, mis võimaldab reaalajas fluoroskoopiat. Seega muutub haigus arusaadavamaks.

Mida teha?

Sellise haiguse nagu äge müokardiinfarkt ravi on väga oluline ettevõtmine. Ega asjata kasutasime sõna "sündmus", sest kiirabi hõlmab mitme põhimõtte järgimist. Loomulikult on nende tundmine oluline, kuid vaatamata sellele saavad tõeliselt kvalifitseeritud abi osutada ainult meditsiinitöötajad. Selgub, et esimese asjana tuleb kutsuda kiirabi. Telefonis öelge kindlasti, mis patsiendiga toimub, ja loetlege sümptomid. Inimese kogu seisundit tuleks meditsiinitöötajatele saabumisel üksikasjalikult kirjeldada. Edasi on see nende otsustada.

Kokkuvõttes võib ravi hõlmavad põhimõtted jagada mitmeks punktiks:

1. Anesteesia. See protsess on vajalik, kuna vastusena valuimpulsile tekib tugev katehhoolamiinide tootmine. Nad kitsendavad südame artereid. Valu leevendamiseks kasutatakse kahte tüüpi analgeetikume - narkootilisi ja mitte-narkootilisi. Sageli kasutatakse morfiini. Kuid algusest peale võib selle kasutamine olla ekslik, kuna võivad tekkida hingamishäired. Seetõttu antakse enne seda ravimit sageli nitroglütseriini, mis võib valu leevendada. Nitroglütseriin on vastunäidustatud ainult siis, kui vererõhk on madal, 90/60 või madalam. On võimalus kasutada analginit. Kui see ei aita, kasutatakse valu leevendamiseks morfiini, mida manustatakse intravenoosselt fraktsionaalselt. Ägeda infarkti korral on tingimata vajalik ravi valuvaigistitega, mida kasutatakse esimesel päeval. Kvalitatiivselt antud abi selles suunas nõrgestab haigust.
2. Taastumine. Kiireloomuline abi tähendab ka läbitavuse taastamist koronaarsooned. Selleks kasutage vere hüübimist mõjutavaid ravimeid. Pärast 3-6 tunni möödumist selle algusest lisatakse ravisse trombolüütilised ained, nagu alteplaas, streptokinaas jne. Et vältida tromboosi uuesti arengut tulevikus, kasutatakse tingimata antikoagulante: fragmiin, hepariin, fraksipariin. Sama eesmärki edendavad trombotsüütide vastased ained: klopidogreel, aspiriin, plavix.

Oluline on meeles pidada, et kuni kiirabi saabumiseni on patsiendi elu lähedalolija kätes, mistõttu on vältimatu abi olulisem kui kunagi varem. Patsient tuleb pikali panna, kuid kui ta seda ei soovi, ei tohiks teda sundida, sest sellised inimesed otsivad sageli nende jaoks kõige optimaalsemat kehaasendit. Kui vastunäidustusi ei ole, tuleb manustada keelealust nitroglütseriini. Kui valu ei taandu, võib seda peale kanda iga viie minuti järel.

Peaasi on teha anesteesia. Enne selliste vahendite, isegi analgiini, kasutamist peate küsima, kas patsient neid talub.

Rahustid aitavad tugevdada valuvaigistite toimet. Lisaks peate sageli mõõtma vererõhku ja pulssi, eelistatavalt iga viie minuti järel. Nagu oleme öelnud, tuleks madala rõhu korral nitroglütseriin vahele jätta. Kui pulss on 60 lööki minutis, võite anda atenolooli, 25 mg. Seda tehakse arütmia vältimiseks.

Ravi võib hõlmata kirurgilised meetodid, mis aitavad teatud määral haigusest jagu saada. Kui operatsioon tehakse kiiresti, tehakse seda enamikul juhtudel verevoolu taastamiseks. kasutatakse stentimist. See tähendab, et tromboosist mõjutatud kohas hoitakse metallkonstruktsiooni. See laieneb, mille tõttu laev laieneb. Tänapäeval hõlmab see meetod sageli erakorralist abi. Plaanilise sekkumise korral on eesmärk vähendada nekroosi piirkonda. Valikulised operatsioonid hõlmavad koronaararterite šunteerimist. Selle meetodi abil väheneb ägeda infarkti kordumise oht veelgi.

Kui kõik vajalikud meetmed on võetud, ei tähenda see, et ravi sellega peatuks. Patsient peab kogu elu jooksul kasutama hüpolideemilisi ravimeid ja trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid, näiteks atorvostatiini, simvostatiini jne. See on oluline, et haigusel oleks võimalikult vähe tagasipöördumist. Ägeda müokardiinfarkti esimene päev on kõige olulisem, mistõttu tuleb olla valvel, et vajadusel saaks erakorralist arstiabi. Seetõttu peaksid meditsiinitöötajad sel ajal läbi viima mitmeid uuringuid, mõõtma rõhku, pulssi, pulssi jne. Lisaks on toitumine väga oluline. Patsiendi dieedi esimestel päevadel ei tohiks olla suitsuliha, hapukurki, alkoholi, rasvast liha. Nendest on kõige parem tarbida puuvilju, köögivilju ja kartuliputru.

Selleks, et ravi ja taastumine oleks kõige tõhusam, on mõnikord ette nähtud füsioteraapia harjutused. See aitab palju haigust leevendada. Selleks valitakse spetsiaalne harjutuste komplekt, mida saab sooritada ainult juhendaja järelevalve all. Ta jälgib, kuidas süda sellistele koormustele reageerib. Tavaliselt sisaldab kompleks kõndimist, hingamisharjutusi, käteharjutusi ja harjutusi basseinis. Pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist soovitatakse tal suure tõenäosusega sama tegevust jätkata. Kui on soov mingeid uuendusi teha, tuleb need arstiga läbi rääkida.

Treeningu ajal peate hoolikalt jälgima oma tervist, et ägenemise korral saaks abi õigeaegselt.

Kõik eelnev on väga oluline teada. See aitab olla valmis selleks, et lähedalasuvat inimest tabab rünnak. Sümptomid aitavad teil mõista, milline haigus on teie silme all arenemas ja õige erakorraline abi sellisel hetkel päästab inimese elu. Õigesti valitud ravi pikendab seda ja vähendab tüsistuste riski. Oluline on meeles pidada, et riski vähendamiseks südame-veresoonkonna haigus igaüks saab, kui ta juhib tervislikku eluviisi.

- südamelihase isheemilise nekroosi fookus, mis areneb selle tagajärjel äge rikkumine koronaarne vereringe. Kliiniliselt väljendub see kõrvetavate, pressivate või pigistavate valudena rinnaku taga, mis kiirguvad vasakusse kätte, rangluusse, abaluu, lõualuu, õhupuudusena, hirmutundena, külmana higi. Arenenud müokardiinfarkt on näidustus erakorraliseks hospitaliseerimiseks kardioloogilises intensiivravis. Keeldumise korral õigeaegne abi surm on võimalik.

Sel perioodil võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma, kopsuturse).

Äge periood

Müokardiinfarkti ägedal perioodil valusündroom reeglina kaob. Põhjustab valu püsimist väljendunud aste infarktilähedase tsooni isheemia või perikardiidi lisandumine.

Nekroosi, müomalaatsia ja perifokaalsete põletike protsesside tulemusena tekib palavik (3-5 kuni 10 või enam päeva). Temperatuuri tõusu kestus ja kõrgus palaviku ajal sõltuvad nekroosi piirkonnast. Arteriaalne hüpotensioon ja südamepuudulikkuse nähud püsivad ja suurenevad.

Subakuutne periood

Puuduvad valuaistingud, patsiendi seisund paraneb, kehatemperatuur normaliseerub. Ägeda südamepuudulikkuse sümptomid muutuvad vähem väljendunud. Kaob tahhükardia, süstoolne müra.

Infarktijärgne periood

Infarktijärgsel perioodil kliinilised ilmingud puuduvad, laboratoorsed ja füüsikalised andmed on praktiliselt ilma kõrvalekalleteta.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid

Mõnikord esineb müokardiinfarkti ebatüüpiline kulg koos valu lokaliseerimisega ebatüüpilistes kohtades (kurgus, vasaku käe sõrmedes, vasaku abaluu või emakakaela rindkere lülisamba piirkonnas, epigastriumis, alalõualuu) või valutuid vorme, mille peamisteks sümptomiteks võivad olla köha ja tugev lämbumine, kollaps, tursed, arütmiad, pearinglus ja segasus.

Müokardiinfarkti ebatüüpilised vormid esinevad sagedamini eakatel patsientidel, kellel on rasked kardioskleroosi tunnused, vereringepuudulikkus, korduva müokardiinfarkti taustal.

Kuid ainult kõige ägedam periood kulgeb tavaliselt ebatüüpiliselt, edasine areng tüüpiliseks muutub müokardiinfarkt.

Müokardiinfarkti kustutatud kulg on valutu ja EKG-s tuvastatakse kogemata.

Müokardiinfarkti tüsistused

Üsna sageli tekivad tüsistused juba müokardiinfarkti esimestel tundidel ja päevadel, raskendades selle kulgu. Enamikul patsientidest täheldatakse esimese kolme päeva jooksul erinevat tüüpi arütmiaid: ekstrasüstool, siinus- või paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, täielik intraventrikulaarne blokaad. Kõige ohtlikum on ventrikulaarne fibrillatsioon, mis võib muutuda virvenduseks ja viia patsiendi surmani.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkust iseloomustab kongestiivne vilistav hingamine, südame astma, kopsuturse ja see areneb sageli müokardiinfarkti kõige ägedamal perioodil. Äärmiselt raske vasaku vatsakese puudulikkuse aste on kardiogeenne šokk, mis areneb siis, kui ulatuslik südameatakk ja tavaliselt surmav. Kardiogeense šoki tunnusteks on süstoolse vererõhu langus alla 80 mm Hg. Art., teadvuse häired, tahhükardia, tsüanoos, diureesi vähenemine.

Lihaskiudude rebend nekroosi piirkonnas võib põhjustada südame tamponaadi - hemorraagiat perikardi õõnsusse. 2-3%-l patsientidest komplitseerub müokardiinfarkt kopsuarteri süsteemi trombembooliaga (võib põhjustada kopsuinfarkti või äkksurma) või suur ring ringlus.

Esimese 10 päeva jooksul ulatusliku transmuraalse müokardiinfarktiga patsiendid võivad surra vatsakeste rebendi tõttu, mis on tingitud vereringe ägedast seiskumisest. Ulatusliku müokardiinfarkti korral võib tekkida armkoe rike, selle pundumine koos südame ägeda aneurüsmi tekkega. Äge aneurüsm võib muutuda krooniliseks, põhjustades südamepuudulikkust.

Fibriini ladestumine endokardi seintele põhjustab parietaalse tromboendokardiidi arengut, mis on ohtlik kopsude, aju ja neerude veresoonte emboolia tekkeks eraldunud trombootiliste masside tõttu. Hilisemal perioodil võib tekkida infarktijärgne sündroom, mis väljendub perikardiidis, pleuriidis, artralgias, eosinofiilias.

Müokardiinfarkti diagnoosimine

Müokardiinfarkti diagnostiliste kriteeriumide hulgas on olulisemad haiguse ajalugu, iseloomulikud muutused EKG-s ja vereseerumi ensüümide aktiivsuse näitajad. Müokardiinfarkti põdeva patsiendi kaebused sõltuvad haiguse vormist (tüüpiline või ebatüüpiline) ja südamelihase kahjustuse ulatusest. Müokardiinfarkti tuleks kahtlustada raske ja pikaajalise (üle 30-60 minuti) retrosternaalse valu, juhtivuse ja südamerütmi häirete, ägeda südamepuudulikkuse korral.

Iseloomulikuks EKG muutused hõlmavad negatiivse T-laine teket (väikese fokaalse subendokardiaalse või intramuraalse müokardiinfarktiga), patoloogilise QRS-kompleksi või Q-laine teket (suure fokaalse transmuraalse müokardiinfarktiga). Ehhokardiograafia näitab vatsakese lokaalse kontraktiilsuse rikkumist, selle seina hõrenemist.

Esimese 4-6 tunni jooksul pärast valulikku rünnakut veres määratakse hapnikku rakkudesse transportiva valgu müoglobiini taseme tõus Kreatiinfosfokinaasi (CPK) aktiivsuse tõus veres üle 50% täheldatakse 8-10 tunni pärast müokardiinfarkti tekkest ja väheneb kahe päeva pärast normaalseks. CPK taseme määramine toimub iga 6-8 tunni järel. Kolme negatiivse tulemusega on müokardiinfarkt välistatud.

Müokardiinfarkti hilisemaks diagnoosimiseks kasutavad nad ensüümi laktaatdehüdrogenaasi (LDH) määramist, mille aktiivsus suureneb hiljem kui CPK - 1-2 päeva pärast nekroosi teket ja jõuab normaalväärtused 7-14 päeva pärast. Müokardiinfarkti puhul on väga spetsiifiline müokardi kontraktiilse troponiini valgu isovormide - troponiin-T ja troponiin-1 - suurenemine, mis suureneb ka ebastabiilse stenokardia korral. Veres määratakse ESR, leukotsüütide, aspartaataminotransferaasi (AcAt) ja alaniini aminotransferaasi (AlAt) aktiivsuse suurenemine.

Koronaarangiograafia (koronaarangiograafia) võimaldab teil tuvastada koronaararteri trombootilist oklusiooni ja vatsakeste kontraktiilsuse vähenemist, samuti hinnata koronaararterite šunteerimise või angioplastika võimalust - operatsioonid, mis aitavad taastada südame verevoolu.

Müokardiinfarkti ravi

Müokardiinfarkti korral on näidustatud kardioloogilise intensiivravi erakorraline hospitaliseerimine. Ägeda perioodi jooksul määratakse patsiendile voodipuhkus ja vaimne puhkus, fraktsionaalne, piiratud mahu ja kalorsusega toitumine. Alaägedal perioodil viiakse patsient intensiivravi osakonnast kardioloogiaosakonda, kus jätkub müokardiinfarkti ravi ja skeemi järk-järgult laiendatakse.

Valu leevendamine toimub narkootiliste analgeetikumide (fentanüül) ja neuroleptikumide (droperidool) kombinatsiooni, nitroglütseriini intravenoosse manustamisega.

Müokardiinfarkti ravi on suunatud arütmiate, südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki ennetamisele ja kõrvaldamisele. Määrake antiarütmikumid (lidokaiin), ß-blokaatorid (atenolool), trombolüütikumid (hepariin, atsetüülsalitsüülhape), Ca antagonistid (verapamiil), magneesium, nitraadid, spasmolüütikumid jne.

Esimese 24 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti tekkimist on võimalik perfusiooni taastada trombolüüsi või erakorralise ballooni koronaarangioplastika abil.

Müokardiinfarkti prognoos

Müokardiinfarkt on tõsine haigus, mis on seotud ohtlike tüsistustega. Enamik surmad areneb esimesel päeval pärast müokardiinfarkti. Südame pumpamisvõime on seotud infarktipiirkonna asukoha ja mahuga. Kui müokardist on kahjustatud rohkem kui 50%, ei saa süda reeglina funktsioneerida, mis põhjustab kardiogeense šoki ja patsiendi surma. Isegi väiksemate kahjustuste korral ei tule süda alati koormusega toime, mistõttu tekib südamepuudulikkus.

Pärast ägedat perioodi on taastumise prognoos hea. Ebasoodsad väljavaated tüsistunud müokardiinfarktiga patsientidel.

Müokardiinfarkti ennetamine

Müokardiinfarkti ennetamiseks vajalikeks tingimusteks on tervisliku ja aktiivne pilt elu, alkoholist ja suitsetamisest loobumine, tasakaalustatud toitumine, välistamine füüsilise ja närvipinge, vererõhu ja kolesteroolitaseme kontrolli all hoidmine.

Südameinfarkt on üks peamisi surmapõhjuseid, eriti eakate seas. Kuid viimastel aastatel on arenguiga muutunud palju nooremaks. ohtlik patoloogia. 40-aastase mehe müokardiinfarkt pole enam haruldus.

Südameinfarkti või nekroosi tuumaks nimetatakse surnud koeks. Ta ei suuda enam oma endisi funktsioone täita, see asendub järk-järgult universaalse sidekoega.

Infarkti moodustumise mehhanism

Südamelihase surma põhjuseks on verevoolu seiskumine. See peatub verehüüve ummistumise tõttu.

Kui anum on suur, on nekroosi piirkond suur, kui see on väike, siis on see tähtsusetu.

Sümptomite raskusaste sõltub osaliselt kahjustuse ulatusest. Verehüüve on tromb, mis koosneb erinevatest vererakkudest ja valkudest.

Kõige sagedamini moodustub tromb mitte nullist, vaid muutunud anumast. Artereid, mis varustavad südant verega, nimetatakse koronaararteriteks. Nad võivad läbida ateroskleroosi protsessi.

See on haiguse nimetus, kui anuma seinale ladestub liigne kahjulik rasv, moodustades punni - naastu. See naast muudab veresoone valendiku kitsamaks, südamelihasesse voolab vähem verd.

Ateroskleroosi korral kogeb süda hapnikunälg, eriti stressi või treeningu ajal, kui süda on sunnitud kiiremini lööma.

Mingil põhjusel võib trombi pind rebeneda:

• rõhu hüpe;
• Infektsioon;
• Põletik;
• Sagedased südamelöögid;
• Spontaanselt.

Rebenemiskohta tormavad mitmesugused vererakud. Kõik need kleepuvad naastu, üksteise külge, moodustavad verehüübe. Aktiveeruvad vere hüübimissüsteemid – valgud, mis muudavad trombi veelgi suuremaks ja tihedamaks. Paks verehüüve sulgeb anuma valendiku. Veri ei saa enam arterit läbida ja lihaseid toita. Südamelihas sureb.

Tromboosi ajal tekkiv hapnikunälg avaldub tugeva valuna. Sel ajal tekib rakus suur hulk happelisi ainevahetusprodukte, mis hävitavad raku seestpoolt – areneb südamelihase nekroos ehk müokardiinfarkt.

Rakusurm põhjustab tugevat põletavat valu. Kui tromb järgmise paari tunni jooksul ei lahustu, on lihase surm pöördumatu.

Ägeda müokardiinfarkti põhjused

Peamised põhjused, mis võivad põhjustada südamelihase surma, on vasospasm või nende valendiku ummistus trombiga. Samuti on nende kahe teguri kombinatsioon. Võib tekkida veresoonte spasm hormonaalsed muutused, teatud ravimid või füüsilised tegurid, nagu külm.

Raske aneemia võib põhjustada ka müokardi isheemiat. Mida vähem hemoglobiini veres, seda vähem hapnikku see rakkudesse kannab. Müokardi lihas kogeb hapnikunälga ja sureb kiiresti.

Kell hüpertroofiline kardiomüopaatia sellisena puudub vasospasm. Kuid südamelihas kasvab nii palju, et need veresooned, mis seal on, ei suuda tagada südame hapnikuvajadust. Eriti ilmneb see lahknevus füüsilise tegevuse ajal.

Eelsoodumuslikud tegurid

On mitmeid tingimusi, mis iseenesest ei põhjusta südameinfarkti. Kuid need halvendavad veresoonte, vere, südamelihase seisundit. Seetõttu peetakse neid eelsoodumusteks.

Kui need on nii, on südameataki tekkimise tõenäosus palju suurem kui inimesel, kellel pole eelsoodumusi:

Mida rohkem tegureid inimesel on, seda suurem on risk haigestuda südameinfarkti. Pealegi ei saa me mõnda neist punktidest, nagu pärilikkus, vanus, parandada. Kuid vähene füüsiline aktiivsus, suitsetamine on kergesti muudetav. Nende tegurite korrigeerimine vähendab südameataki võimalust.

Klassifikatsioon

Kriteerium	Valikud
Mõõtmed	makrofokaalne;
	väike fookus
Sügavus	transmuraalne;
	intramuraalne;
	subendokardiaalne;
	subepikardiaalne.
EKG muutusega	Q-lainega;
	Q-lainet pole.
Lokaliseerimise järgi	vaheseinad;
	topid;
	ees;
	tavaline;
	madalam

Diagnostika

Südameinfarkti teket on sümptomite põhjal lihtne kahtlustada. Põletav valu rinnaku taga mehel noor vanus– alati indikatsioon EKG salvestamiseks.

Filmile on jäädvustatud infarktile iseloomulikud muutused. See on patoloogiline, sügav Q-laine või isegi QS-kompleks, kui R-laine kaob täielikult.

Samuti tuvastatakse ST segmendi tõus, mis näitab müokardi ülemiste kihtide isheemiat. T-laine muutub negatiivseks või kõrgeks, krooniliseks. Need juhtmed, milles tuvastatakse muutusi, näitavad infarkti lokaliseerimist. Kui kõik rindkere juhtmed on kahjustatud, räägivad nad tavalisest südameinfarktist.

ECHO kardioskoopia läbiviimisel leitakse, et surnud südameosa on halvasti vähenenud. Müokardi sein selles kohas on lõdvestunud ja õhenenud. Kui südameatakk oli väike, siis ECHO-s muutusi ei toimu.

Infarkti markerite - CPK, troponiinide - sisalduse analüüsimiseks võtke kindlasti verd.. Need on ained, mis tekivad lihaskoe surma ajal. Need ei ole 100% infarkti kriteerium, kuid viitavad tõsisele lihaskahjustusele.

Võtke täielik vereanalüüs, mis näitab leukotsüütide suurenemist, ESR-i kiirenemist. Need näitajad viitavad põletiku tekkele surnud müokardikoe ümber. Mõni päev hiljem normaliseerub üldine vereanalüüs.

koronaarangiograafia läbi viidud major diagnostikakeskused. See võimaldab tuvastada kohti, kus miski verevoolu häirib – ahenemine või tromb. Ainult nii saab müokardiinfarktist usaldusväärselt ja täpselt rääkida ning seda morfoloogiliselt kinnitada.

Kui plaanitakse südameataki kirurgilist ravi, on koronaarangiograafia kohustuslik.

Vasokonstriktsioon

etapid

Südameinfarkti kujunemise käigus eristatakse mitmeid etappe, mis erinevad aja ja muutuste poolest elektrokardiograafiafilmides. Esimesele etapile eelneb prodromaalne periood. Mõne inimese puhul ei saa seda tuvastada.Ülejäänud märgivad järkjärgulist halvenemist kuni valu tekkimiseni.

Äge staadium

Tüüpilisel juhul väljendub see terava põletava valuna rinnaku taga. Kohe tekib õhupuudus ja hirmutunne. Inimene ei leia endale kohta, sest ükski säte ei leevenda seisundit. Kõige ägedam periood kestab kuni 2 tundi.

Äge staadium

Valusündroom väheneb, nii et lihas hakkab surema. Rõhk, mis esimesel etapil võib olla kõrge, väheneb. Kehatemperatuur võib tõusta, põletikunähud veres. Selle põhjuseks on põletikuala moodustumine surnud koe ümber.

Subakuutne staadium

Riik normaliseerub. Valusündroomi ei esine, kuid hakkavad ilmnema hilised rütmihäired: tahhükardia, ekstrasüstool. Periood kestab kuni 28 päeva.

Infarktijärgne kardioskleroos

Alates 29. päevast infarkti diagnoosi ei panda. Arvatakse, et sel ajal muutus seisund stabiilseks. Nekroosi piirkond asendatakse sidekoega. Rütmihäired, mis eelmises etapis ei kadunud, jäävad eluks ajaks.

Sümptomid

Müokardiinfarkti klassikalist vormi nimetatakse tüüpiliseks. See hõlmab väljendunud valu sündroomi. Veelgi enam, valu paikneb selgelt rindkere keskel, rinnaku taga.

See on libe, terav ja tugev. Kõige sagedamini kiirgub valu vasakusse kätte või vasak õlg, võib anda abaluu alla, taga. Harvem levib valu kaelale ja alalõualuule. Seda ei eemaldata nitroglütseriini võtmisega.

Väga olulised on ka asjaolud, milles valu tekkis. See on alati füüsiline või stressirohke olukord. See põhjustab südamepekslemist ja kõrget vererõhku. See viib naastu purunemiseni.

Samuti tekib südameatakk sageli hommikul, umbes 4-5 tunni pärast. See on tööga seotud hormonaalne süsteem: adrenaliini, kortikosteroidide vabanemine toimub sel konkreetsel ajal. Need hormoonid tõstavad vererõhku ja panevad südame kiiremini lööma.

Lisaks valule on inimene mures:

• Iiveldus;
• Oksendada;
• hingeldus;
• Surmahirmu tunne;
• Pearinglus;
• Nõrkus.

Nahk on kahvatu, hallika varjundiga. Neil on alati olnud külm higi. Südameinfarkti ajal tekivad sageli rütmihäired, mistõttu inimesed tunnevad katkestusi südame töös, kirjeldavad "südame pööramise" tunnet.

Lisaks tüüpilisele vormile on ka ebatüüpilisi võimalusi:

• Astmaatiline: valdavalt õhupuudus, astmahood. Valu ei ole nii väljendunud.
• Kõhuõõne: kõhuvalu, iiveldus, korduv oksendamine. See juhtub madalama diafragmaatilise infarktiga, kui kahjustatud on mao lähedal asuvad südame osad.
• Aju: peavalu, pearinglus, teadvusekaotus, krambid.
• Arütmiline: valu südame piirkonnas ei väljendu, kuid on rütmihäired.
• Välisseade: valu sündroom ainult käes, õlal, kaelal. Raske diagnoosida.
• Rumal: esineb sageli diabeediga patsientidel. Absoluutselt asümptomaatiline kulg, tuvastatud juhusliku leiuna EKG-s või lahkamisel.

Aterosklerootilise naastu rebend

Vältimatu abi ägeda müokardiinfarkti korral

Südameinfarkti esmaabi algoritm on lihtne ja arusaadav. Tüüpilise valu rinnus ilmnemisel, eriti eakatel meestel, tuleks alati mõelda võimalikule müokardiinfarktile. Esiteks, inimene istub, lamavasse asendisse ei ole soovitav. Vabastage kael ja rind, et inimesel oleks kergem hingata.

Seejärel:

• Keele alla manustatakse üks tablett nitroglütseriini või üks annus nitrosprei;
• 5 minuti pärast, kui toime puudub, manustatakse teine ​​annus;
• Kui 5 minuti pärast jälle paranemist ei toimu, manustatakse kolmas annus nitraate. Samal ajal peab inimene närima aspiriini tableti. Sel hetkel tuleb kutsuda kiirabi.
• Dispetšerile antakse alati teada, et inimesel on valu rinnus ja võimalik, et tal on infarkt. Sel juhul tuleb kindlasti kohale spetsialiseerunud kardioloogiline või elustamismeeskond.

Ravi haiglas

Edasist abi osutavad kiirabi- ja eriosakonna arstid. Kiirabiautol salvestatakse EKG-film, millele registreeritakse iseloomulikud muutused. Kui vastunäidustusi pole, siis kiirabiarstid teevad trombolüüsi – süstivad spetsiaalseid ravimeid, mis lahustavad trombi.

Kui läheduses on veresoonte keskus, tuuakse patsient siia.

Mõne südameinfarkti vormi korral on võimalik läbi viia koronaarangiograafia - südame veresoonte uuring. Kui tuvastatakse naastuga kitsendatud ja trombiga piirkond, tehakse operatsioon: tromb eemaldatakse ja veresoon laieneb.

Sellesse on paigaldatud stent - metallraam, mis ei lase veresoonel kitseneda.

Kuidas metallist stent välja näeb?

Nitroglütseriini manustavad kiirabi- ja haiglaarstid intravenoosselt väga aeglaselt. Nitraadid alandavad vererõhku, nii et niipea, kui see jõuab 90/60 mm Hg-ni, lõpetatakse nitraatide süstimine. Tahhükardia korral annavad beetablokaatorid: metoprolool, esmolool.

Edaspidi saab inimene intravenoossete ravimite asemel pillid.

Müokardiinfarkti põdenud inimese kohustuslikud ravimid:

Kõik ravimid peab määrama arst. Neid tuleks võtta täpselt ettenähtud kontsentratsioonis, kuna selle muutmine võib põhjustada teise südameataki.

Ärahoidmine

Südameinfarkti ennetamine on lihtsam kui selle ravimine.

On vaja vabaneda nendest riskiteguritest, mida saab kõrvaldada:

• Teha kehalist kasvatust;
• Loobuge suitsetamisest ja liigsest alkoholitarbimisest;
• Kontrollige veresuhkru taset;
• Hoidke vererõhku madalal;
• Söö õigesti – loobu rasvasest, praetud toidust.
• Sööge kindlasti 3-4 portsjonit värskeid puu- ja köögivilju päevas.

Kui südameinfarkt on juba juhtunud või südame isheemiatõve diagnoos, siis tuleb ettekirjutatud ravimeid võtta kogu elu. Tavaliselt on need statiinid ja aspiriin. Need ravimid ei lase veresoontes verehüüvetel tekkida ega neid ummistada.

Video: