Ketoatsidootiline (diabeetiline) kooma. Ketoatsidootiline kooma

29.04.2019

Diabeedi kõige levinum äge tüsistus on ketoatsidootiline kooma. Erinevate hinnangute kohaselt kogeb seda häiret 1-6% diabeetikutest. Esialgset etappi iseloomustavad biokeemilised muutused kehas. Kui seda seisundit õigeaegselt ei peatata, tekib kooma: ainevahetusprotsessides toimub märkimisväärne nihe, teadvuse kaotus, närvisüsteemi, sealhulgas keskse, funktsioonid on häiritud. Patsient vajab erakorralist abi ja kiiret kohaletoimetamist meditsiiniasutusse. Haiguse prognoos sõltub kooma staadiumist, teadvusetult veedetud ajast ja keha kompenseerivatest võimetest.

Oluline on teada! Endokrinoloogide poolt soovitatud uus toode Pidev kontroll diabeedi üle! Kõik, mida vajate, on iga päev...

Statistika järgi on 80–90% ketoatsidootilise kooma seisundis haiglasse sattunud patsientidest päästetud.

Ketoatsidootiline kooma - mis see on?

Seda tüüpi kooma on üks diabeedi hüperglükeemilisi tüsistusi. Need on häired, mis saavad alguse järgmistest põhjustest: kõrge suhkur veri. Seda tüüpi kooma kujutab endast kiiresti arenevaid häireid igat tüüpi ainevahetuses, vedelike ja elektrolüütide tasakaalu muutusi kehas ning vere happe-aluse tasakaalu rikkumist. Peamine erinevus ketoatsidootilise kooma ja muud tüüpi kooma vahel on ketokehade olemasolu veres ja uriinis.

Insuliinipuuduse tõttu esineb palju tõrkeid:

Diabeet ja vererõhu tõus jäävad minevikku

Diabeet põhjustab peaaegu 80% kõigist insultidest ja amputatsioonidest. 7 inimest 10-st sureb südame- või ajuarterite ummistuste tõttu. Peaaegu kõigil juhtudel on sellise kohutava lõpu põhjus sama - kõrge suhkur veres.

Suhkrut saab ja peabki võitma, muud võimalust ei saa. Kuid see ei ravi kuidagi haigust ennast, vaid aitab võidelda vaid tagajärjega, mitte haiguse põhjusega.

Ainus ravim, mida diabeedi raviks ametlikult soovitatakse ja mida ka endokrinoloogid oma töös kasutavad, on.

Ravimi efektiivsus standardmeetodil arvutatuna (paranenud patsientide arv patsientide koguarvust 100-liikmelises ravi saavate inimeste rühmas) oli:

Suhkru normaliseerimine - 95%
Veenide tromboosi kõrvaldamine - 70%
Elimineerimine tugev südamelöök – 90%
Lahti saama kõrge vererõhk – 92%
Suurenenud elujõud päeval, parem uni öösel - 97%

Tootjad ei ole äriorganisatsioon ja neid rahastatakse valitsuse toetusel. Seetõttu on nüüd igal elanikul võimalus.

absoluutne, kui patsiendi enda hormooni ei sünteesita ja asendusravi ei teostata;
suhteline, kui insuliin on olemas, kuid insuliiniresistentsuse tõttu rakud seda ei taju.

Tavaliselt kooma areneb kiiresti, mitme päeva pärast. Sageli on ta esimene. Insuliinist mittesõltuva haiguse vormi korral võivad häired kuhjuda aeglaselt kuude jooksul. Tavaliselt juhtub see siis, kui patsient ei pööra ravile piisavalt tähelepanu ja lõpetab regulaarse glükeemia mõõtmise.

Patogenees ja põhjused

Kooma tekkimise mehhanism põhineb paradoksaalsel olukorral - keha kuded on energianäljas, samas kui veres täheldatakse peamise energiaallika glükoosi kõrget taset.

Suurenenud suhkru tõttu suureneb vere osmolaarsus, mis on kõigi selles lahustunud osakeste koguarv. Kui selle tase ületab 400 mOsm/kg, hakkavad neerud vabanema liigsest glükoosist, filtreerides selle välja ja eemaldades kehast. Uriini kogus suureneb oluliselt, intra- ja ekstratsellulaarse vedeliku maht väheneb selle läbimise tõttu anumatesse. Algab dehüdratsioon. Meie keha reageerib sellele täpselt vastupidiselt: see lõpetab uriini tootmise, et säilitada allesjäänud vedelikku. Vere maht väheneb, selle viskoossus suureneb ja aktiivne verehüüvete moodustumine.

Teisest küljest raskendavad nälgivad rakud olukorda. Energiapuuduse korvamiseks eraldab maks glükogeeni niigi liialt magusasse verre. Pärast selle varude ammendumist algab rasva oksüdatsioon. See tekib ketoonide moodustumisel: atsetoatsetaat, atsetoon ja beeta-hüdroksübutüraat. Tavaliselt kasutatakse ketoone lihastes ja erituvad uriiniga, kuid kui neid on liiga palju, insuliini ei piisa ja urineerimine on dehüdratsiooni tõttu peatunud, hakkavad need kehasse kogunema.

Ketoonkehade suurenenud kontsentratsioonist põhjustatud kahju (ketoatsidoos):

Ketoonidel on toksiline toime, mistõttu patsient hakkab oksendama, tal on kõhuvalu ja ilmnevad kesknärvisüsteemile avalduva mõju tunnused: esmalt erutus ja seejärel teadvuse depressioon.
Need on nõrgad happed, mistõttu ketoonide kogunemine veres põhjustab vesinikioonide liigset kogust ja naatriumvesinikkarbonaadi puudust. Selle tulemusena langeb vere pH 7,4-lt 7-7,2-le. Algab atsidoos, mis on täis südame-, närvi- ja seedesüsteemi depressiooni.

Seega põhjustab insuliinipuudus suhkurtõve korral hüperosmolaarsust, happe-aluse tasakaalu nihkumist, dehüdratsiooni ja keha mürgistust. Nende häirete kompleks viib kooma tekkeni.

Kooma võimalikud põhjused:

vahelejäänud 1. tüüpi diabeedi algus;
harvaesinev suhkru enesekontroll mis tahes tüüpi diabeedi korral;
vale insuliinravi: vead ravis, vahelejäänud süstid, vigane süstal või aegunud, võltsitud, valesti säilitatud insuliin.
kõrge GI-ga süsivesikute tugev liig - uuring.
insuliinipuudus antagonisthormoonide suurenenud sünteesi tõttu, mis on võimalik tõsiste vigastuste korral; ägedad haigused, stress, endokriinsed haigused;
pikaajaline ravi steroidid või neuroleptikumid.

Ketoatsidootilise kooma tunnused

Ketoatsidoos algab suhkurtõve dekompensatsiooniga – veresuhkru tõusuga. Esimesed sümptomid on seotud konkreetselt hüperglükeemiaga: janu ja suurenenud uriini hulk.

Iiveldus ja letargia näitavad ketoonide kontsentratsiooni suurenemist. Ketoatsidoosi saab sel ajal ära tunda, kasutades. Atsetooni taseme tõustes algab kõhuvalu, sageli Shchetkin-Blumbergi sümptomiga: tunne intensiivistub, kui arst vajutab kõhule ja eemaldab järsult käe. Kui andmed patsiendi suhkurtõve kohta puuduvad ning ketoonide ja glükoosisisaldust pole mõõdetud, võib sellist valu segi ajada pimesoolepõletiku, peritoniidi ja teiste kõhukelme põletikuliste protsessidega.

Teine ketoatsidoosi tunnus on hingamiskeskuse ärritus ja selle tulemusena Kussmauli hingamise ilmnemine. Alguses hingab patsient õhku sageli ja pealiskaudselt, seejärel muutub hingamine harvaks ja mürarikkaks, atsetoonilõhnaga. Enne insuliiniravimite leiutamist näitas just see sümptom ketoatsidootilise kooma algust ja surm on lähedal.

Dehüdratsiooni tunnusteks on kuiv nahk ja limaskestad, sülje ja pisarate puudumine. Samuti väheneb naha turgoor, kui seda kurru näppida, sirgub see tavapärasest aeglasemalt. Veekaotuse tõttu väheneb diabeetiku kehakaal mitme kilogrammi võrra.

Veremahu vähenemise tõttu võib esineda ortostaatiline kollaps: Kui patsient muudab järsult oma kehaasendit, langeb tema vererõhk, mis põhjustab nägemise tumenemist ja pea pearinglust. Kui keha kohaneb uue asendiga, normaliseerub rõhk.

Laboratoorsed märgid algav kooma:

Lähedase kooma sümptomid– temperatuuri langus, lihasnõrkus, allasurutud refleksid, ükskõiksus, unisus. Diabeetik kaotab teadvuse, alguses võib ta korraks mõistusele tulla, kuid kooma süvenedes lakkab reageerimast mistahes ärritajale.

Tüsistuste diagnoosimine

Ketoatsidoosi ja eelseisva kooma õigeaegseks diagnoosimiseks peab patsient suhkurtõbi Kahtlastes olukordades peate mõõtma vere glükoosisisaldust:

kui tekib iiveldus;
mis tahes raskusastme ja lokaliseerimisega kõhuvalu korral;
kui tunnete atsetoonilõhna nahal või hingeõhus;
kui samaaegselt täheldatakse janu ja nõrkust;
kui ilmneb õhupuudus;
ägedate haiguste ja krooniliste ägenemise korral.

Kui hüperglükeemia avastatakse üle 13, peavad insuliini saavad patsiendid tegema ravimi korrigeeriva süsti, välistama süsivesikud ja võtma hüpoglükeemilisi aineid. Mõlemal juhul peate kontrollima veresuhkru taset iga tund ja kui see jätkab tõusmist, pöörduge kiiresti arsti poole.

Diagnoosi panemine raviasutuse seinte vahel ei ole tavaliselt keeruline, kui arst on teadlik, et patsiendil on diabeet. Ketoatsidootilise kooma diagnoosimiseks piisab vere biokeemia ja uriinianalüüsi tegemisest. Peamised kriteeriumid on hüperglükeemia, suhkur ja ketoonid uriinis.

Kui kooma on põhjustatud diabeedi algusest, määratakse ketoatsidoosi testimine, kui patsiendil ilmnevad dehüdratsiooni sümptomid, iseloomulik hingamine ja kehakaalu langus.

Ketoatsidootiline kooma jaguneb etappideks vastavalt järgmised märgid:

Sümptom		Kooma staadium
		ketoatsidoos	precom	kooma
Limaskestade seisund		Kuiv	Kuiv, pruunika kattega	Kuivad, kooritud haavandid huultel
Teadvus		Ilma muudatusteta	Unisus või letargia	Sopor
Uriin		Läbipaistev, suur maht		Mitte suur hulk või puudus
Oksendada		Harva esineb iiveldust	Sagedased, pruunid terad
Hingetõmme		Ilma muudatusteta	Sügav, vali, võib esineda valu
Vere parameetrid, mmol/l	glükoos	13-20	21-40
	ketoonid	1,7-5,2	5,3-17
	bikarbonaadid	22-16	15-10		≤ 9
pH		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

Kuidas anda CC-le esmaabi

Kui ketoatsidoos on jõudnud prekooma staadiumisse, tuleb suhkurtõvega patsient viivitamatult hospitaliseerida. Kui diabeetik muutub uimaseks, teeb ebasobivaid toiminguid või hakkab halvemini ruumis navigeerima, helista kiirabi vaatamata suurepärasele tervisele. Selle seisundiga patsiendid ei suuda alati riske adekvaatselt hinnata.

Hädaabi algoritm:

Kui teil on glükomeeter, mõõtke oma vere glükoosisisaldust.
Kui suhkur on üle 13 või seda ei olnud võimalik mõõta ja ilmnevad kooma alguse sümptomid, kutsu kiirabi. Teavitage dispetšerit, et patsiendil on diabeet. Teatage glükoositasemest, atsetoonilõhna olemasolust, patsiendi seisundist ja halvenemise kiirusest. Võtke end kokku ja vastake kõigile operaatori küsimustele täpselt. Nende edasine tegevus ja isegi kohalejõudmise aeg sõltuvad kiirabiarstidele antud õigest teabest.
Asetage patsient külili, kontrollige, et keel ei segaks hingamist.
Vabastage kitsad riided ja laske õhul voolata.
Ärge jätke diabeetikut koomasse üksi; kontrollige sageli pulssi ja hingamist.
Kui tuvastatakse hüperglükeemia, andke talle 8 ühikut lühitoimelist insuliini. Kui glükomeetrit pole või see annab vea, ärge riskige: kui panete vale diagnoosi ja patsient on sees, süstige insuliini. viib surmani.
Pärast kiirabi saabumist teatage mõõtmistulemused, manustamisaeg ja insuliiniannus.
Meditsiiniasutusse transportimisel korrigeeritakse patsiendi südame- ja hingamispuudulikkust, manustatakse naatriumkloriidi lahust (0,9%), 10-16 ühikut insuliini.
Kohale jõudes paigutatakse koomas olevad patsiendid intensiivravi osakonda.

Millist ravi on vaja

Esmaabiks meditsiiniasutuses on elutähtsate funktsioonide (vereringe, südametegevus, hingamine, neerutalitlus) kahjustuse taseme määramine ja korrigeerimine. Kui diabeetik on teadvuseta, hinnatakse läbilaskvust hingamisteed. Mürgistuse vähendamiseks pestakse magu ja tehakse klistiir. Diagnoosimiseks võetakse veenist verd ja võimalusel uriini. Võimalusel määrake diabeedi dekompensatsiooni ja sellele järgnenud kooma põhjus.

Meditsiiniteaduste doktor, Diabetoloogia Instituudi juhataja - Tatjana Jakovleva

Olen palju aastaid uurinud diabeedi probleemi. See on hirmutav, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi enam jääb diabeedi tõttu invaliidiks.

Kiirustan teatama headest uudistest - Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Endokrinoloogiauuringute Keskusel õnnestus välja töötada ravim, mis ravib täielikult suhkurtõbe. Peal Sel hetkel Selle ravimi efektiivsus on peaaegu 98%.

Veel üks head uudised: Tervishoiuministeerium on saavutanud vastuvõtmise, mis kompenseerib ravimi kõrget hinda. Diabeetikud Venemaal kuni 26. veebruarini saab kätte - Ainult 147 rubla eest!

Vee tasakaal

Ravi esialgne eesmärk on kõrvaldada dehüdratsioon ja taastada urineerimine. Samaaegselt vedeliku suurenemisega kehas väheneb tromboosi tõenäosus, väheneb vere osmolaarsus ja väheneb suhkur. Kui uriin ilmub, väheneb ketooni tase.

Taastumine vee tasakaal kaaluge patsienti ja asetage tilgutitesse naatriumkloriidiga: 10 ml 1 kg kehakaalu kohta, raske dehüdratsiooni korral - 20 ml, - 30 ml. Kui pärast seda pulss jääb nõrgaks, korratakse ravi. Kui uriin ilmub, vähendatakse annust. Suhkurtõvega patsiendile võib manustada intravenoosselt päevas. mitte rohkem kui 8 liitrit vedelikku.

Insuliinravi

Kõrge suhkrusisalduse (>30) insuliinravi alustatakse samaaegselt dehüdratsiooni raviga. Kui veepuudus on märkimisväärne ja suhkur ei ületa 25, alustatakse insuliini manustamist hilja, et vältida hüpoglükeemia tekkimist, mis on tingitud vere samaaegsest hõrenemisest ja glükoosi kandumisest rakkudesse.

Kasutatakse ainult lühikest insuliini. Selle manustamiseks kasutatakse infusioonipumpa – seadet, mis tagab täpse, pideva ravimi veeni juurdevoolu. Esimese ravipäeva eesmärk on vähendada suhkrut 13 mmol/l-ni, kuid mitte kiiremini kui 5 mmol/l tunnis. Annus valitakse individuaalselt, sõltuvalt patsiendi suhkrutasemest ja suhkru olemasolust, tavaliselt umbes 6 ühikut tunnis.

Kui patsient ei tule pikka aega teadvusele, manustatakse energiapuuduse kompenseerimiseks insuliini koos glükoosiga. Niipea kui diabeetik hakkab iseseisvalt toituma, lõpetatakse hormooni intravenoosne manustamine ja ta viiakse üle nahaalustele süstidele. Kui insuliinsõltumatu diabeedi korral tekib ketoatsidootiline kooma, ei pea patsient pärast taastusravi üle minema insuliinile, talle jääb sama ravi – ja glükoosisisaldust alandavad ravimid.

CC ennetamine

Kooma tekkimist saab ära hoida vaid diabeetik ise. Peamine tingimus on haiguse normaalne kompenseerimine. Mida lähemal on suhkru tase sihtmärgile, seda väiksem on ägedate tüsistuste tõenäosus. Kui glükoos ületab sageli 10 või isegi 15 mmol/l, võib igasugune kõrvalekalle normaalsest elukäigust viia koomani: haigus, vale toitumine, tugev ärevus.

Ärge püüdke algava koomaga üksi toime tulla, kui tunnete end uimasena või äärmine väsimus. Selles seisundis teadvus võib kaduda mõne minutiga. Kui teil on kõrge suhkur ja tunnete end halvasti, kutsuge kiirabi, helistage naabritele, avage välisuks, et arstid saaksid kiiresti teie korterisse pääseda, kui te ei saa voodist tõusta.

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kemerovo osariik meditsiiniakadeemia, Haigla pediaatria osakond

KETOATSIDOOSI JA KETOATSIDOOTILISE KOOMA KIRI

Suhkurtõve kulgu võivad komplitseerida ketoatsidoosi nähtused, millele järgneb diabeetilise kooma areng. Lastel esinevad sellised anatoomilistest ja füsioloogilistest tingimustest tingitud seisundid sagedamini kui täiskasvanutel. Kooma on haiguse lõpliku staadiumi ilming, mille korral kohese arstiabi puudumisel on surm võimalik. Seetõttu on lastearsti praktiliseks tööks vajalikud teadmised ketoatsidoosi ja diabeetilise kooma diagnoosimise, dünaamilise jälgimise ja ravi küsimustest.

Ketoatsidoos ja ketoatsidootiline kooma (KC) on insuliinsõltuva suhkurtõve (IDDM) üsna tavalised ägedad tüsistused ja üks peamisi selle haiguse all kannatavate laste surmapõhjuseid. Diabeetiline ketoatsidoos ei teki spontaanselt, vaid on põhjustatud mis tahes provotseerivatest teguritest, sealhulgas:

Kaasuvad haigused ( nakkushaigused, ägedad põletikud ja ägenemised kroonilised haigused);

Kirurgilised sekkumised, vigastused, mürgistus;

Ravirežiimi rikkumised - aegunud või valesti säilitatud insuliini manustamine, viga insuliiniannuse määramisel või manustamisel, tõrge insuliini manustamissüsteemis, insuliiniravimi vahetamine ilma eelneva määramiseta.

patsiendi tundlikkus uue ravimi suhtes;

Emotsionaalne stress, füüsiline stress;

Insuliini manustamise lõpetamine mis tahes põhjusel;

Kortikosteroidide, diureetikumide pikaajaline manustamine;

Paastumine, dehüdratsioon.

Ketoatsidoosiga seotud seisundi raskusaste on tingitud insuliinipuudusest, mis põhjustab:

Keha dehüdratsioon, hüpovoleemia, aju- ja perifeerne vereringe, kudede hüpoksia;

Suurenenud lipolüüs, ketoatsidoos, ketokehade (p-hüdroksüvõihape, atsetoäädikhape, atsetoon) moodustumine ja metaboolse dekompenseeritud atsidoosi teke;

Elektrolüütide (kaalium, naatrium, fosfor ja teised) tõsine puudus.

Kliinilisest vaatenurgast võib eristada kolme järjestikku arenevat ja teineteist asendavat (ravi puudumisel) etappi. diabeetiline ketoatsidoos:

1. Kompenseeritud (mõõduka) keto-

2. Prekooma staadium või dekompenseeritud ke-

toatsidoos.

3. Kooma staadium.

Kompenseeritud ketoatsidoosi staadiumis teeb patsienti murelikuks üldine nõrkus, väsimus, letargia, uimasus, tinnitus, söögiisu vähenemine, iiveldus, ebamäärane kõhuvalu, janu, huulte ja suu limaskesta kuivus ning sage urineerimine. Väljahingatavas õhus tuvastatakse atsetooni lõhn. Ketoonkehasid ja glükoosi leidub uriinis, hüperglükeemiat (kuni 18-20 mmol/l), ketoonikehi (5,2 mmol/l), vere pH alla 7,35, bikarbonaatide sisaldus väheneb 2019 mmol/l-ni, võib esineda olla kerge hüperkaleemia (kuni 6 mmol/l).

Kompenseeritud ketoatsidoosiga patsientide ravi tuleb läbi viia haiglatingimustes. Patsient viiakse üle lühitoimelisele insuliinile. Insuliini ööpäevast annust suurendatakse 0,7-1,0 U/kg-ni. Ravimit manustatakse fraktsioonidena (vähemalt 5 süsti päevas - kell 6 hommikul ilma toidulisandita, kolm korda enne põhitoidukordi ja kell 21, enne suupisteid). Üleöö insuliiniaugu vältimiseks võite pika toimeajaga insuliini jätta enne magamaminekut. Atsidoosi korrigeerimiseks on ette nähtud 3-4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus, 150-300 ml rektaalselt pärast puhastavat klistiiri, võib täiendada aluselise mineraalvee (Borjomi) joomist. söögisooda. Kui esineb dehüdratsiooni tunnuseid, manustatakse intravenoosselt 0,5-1,0 l naatriumvesinikkloriidi 0,9% lahust.

Dieedi korrigeerimine on vajalik, suurendades kergesti seeditavate süsivesikute osakaalu toidus 60-70% -ni normiga 50-55% (puuviljamahlad, tarretis, mesi, kaera puljong, puder) ja rasvade eemaldamine. Pärast ketoatsidoosi kõrvaldamist on vaja selgitada selle esinemise põhjust ja kõrvaldada. Seejärel on vaja läbi viia piisav ravi, mille eesmärk on saavutada igapäevane normoglükeemia ja aglükosuuria.

Dekompenseeritud ketoatsidoosiga (diabeetiline prekoom) kaob söögiisu täielikult, pidev iiveldus millega kaasneb oksendamine, suurenenud üldine nõrkus, ükskõiksus keskkonna suhtes, nägemise halvenemine, õhupuudus nagu Kussmauli hingamine, ebamugavustunne või valu südames ja kõhus, sagedane tung urineerimisel muutub janu kustutamatuks. Prekomatoosne seisund võib kesta mitu tundi kuni mitu päeva. Teadvus säilib, patsient orienteerub õigesti ajas ja ruumis, kuid vastab küsimustele hilja, monotoonselt, ebamäärase häälega. Nahk on kuiv, kare, puudutades külm. Huuled on kuivad, lõhenenud, kaetud koorega, mõnikord tsüanootilised. Keel on karmiinpunast värvi, äärtesse jäävad hambajäljed, kuiv, kaetud määrdunudpruuni kattega. Prekooma staadiumis ulatub glükeemia 20-30 mmol/l, plasma osmolaarsus ületab 320 mOsmol/l, väljenduvad elektrolüütide häired - vere naatriumisisaldus alla 130 mmol/l, kaalium alla 4,0 mmol/l, vere pH langeb kuni 7,1, väheneb HCO3 1012 mmol/l-ni, suureneb uurea ja kreatiniini sisaldus veres ning ilmneb proteinuuria.

Kui prekoomi staadiumis vajalik terapeutilised meetmed, patsient muutub ümbritseva suhtes üha ükskõiksemaks, ei vasta küsimustele kohe või ei vasta neile üldse; järk-järgult muutub letargia stuuporiks, seejärel sügavaks koomaks. Täheldatakse Kussmauli tüüpi hingamist. Mitte ainult väljahingatavas õhus, vaid ka kogu ruumis, kus patsient asub, on tunda teravat atsetooni lõhna. Nahk ja limaskestad on kuivad, kahvatud, tsüanootilised. Näojooned on teravnenud, silmad on vajunud ja silmamunade toon vähenenud. Pulss on sagedane, madala pingega ja täituv. Vererõhk, eriti diastoolne, väheneb. Keel on kuiv ja kaetud määrdunud kattega. Kõht on kergelt paistes, hingamisaktis ei osale, kõhu eesmine sein on pinges. Kõhu palpatsioon on valulik, avastatakse suurenenud, tihe valulik maks. Sageli avastatakse kõhukelme ärrituse sümptomeid. Soolehelid nõrgenenud. Kehatemperatuur reeglina väheneb ja isegi raskete kaasuvate nakkushaiguste korral tõuseb veidi. Varem nõrgenenud kõõluste refleksid kaovad järk-järgult täielikult (pupilli- ja neelamisrefleksid püsivad veel mõnda aega).

leks). Diabeetilise kooma peaaegu kohustuslik sümptom on uriinipeetus (oliguuria), sageli anuuria. Glükeemia ulatub 30 mmol/l või rohkem, osmolaarsus ületab 350 mOsmol/l, naatriumi, kaaliumi, kloriidide defitsiit, asoteemia, atsidoos (pH alla 7,1) suureneb, leelisereserv ja bikarbonaatide sisaldus veres väheneb järsult.

Diabeetiline dekompenseeritud ketoatsidoos on seisund, mis nõuab kohest haiglaravi, dünaamilist jälgimist ja intensiivset ravi.

Ketoatsidoosiga patsiendi jälgimisplaan:

Kliiniline hinnang:

Iga tunni järel hinnatakse patsiendi teadvuse seisundit, hingamissagedust, pulssi ja vererõhku;

Eritunud uriini kogus arvutatakse tunnis;

Jälgitakse atsidoosi nähtude (hüperventilatsioon, oksendamine) dünaamikat;

Hinnatakse dehüdratsiooni ja perifeerse vereringe häirete tunnuseid (kaalupuudus, naha ja limaskestade kuivus, marmorsus). nahka, distaalne tsüanoos, silmamunade toonuse vähenemine, madal pinge ja pulsi täitumine, oliguuria, diastoolse vererõhu langus ja teised);

Jälgitakse neuroloogiliste sümptomite dünaamikat - õpilaste reaktsiooni, reflekse, teadvust (et mitte jätta vahele kohutavat tüsistust - ajuturset).

Laboratoorsed testid:

Alguses iga 30-60 minuti järel, seejärel iga tunni järel määratakse veresuhkru tase;

Vastuvõtmisel määratakse vere happesisaldus ja vere elektrolüüdid (kaalium, naatrium), seejärel uuesti 2 tundi pärast insuliinravi algust, seejärel iga 4 tunni järel;

Vere osmolaarsus iga 4 tunni järel (või hematokrit);

EKG vastuvõtmisel, seejärel 2 tundi pärast insuliinravi algust ja vajaduse korral edasi;

Uurea, vere kreatiniin;

Iga uriiniproovi analüüsitakse iga tunni järel glükoosi ja ketoonide suhtes;

ACT, etanool, protamiinsulfaadi test, trombotsüüdid, fibrinogeen.

Diabeetilise kooma raviskeem

Raviskeem sisaldab:

Insuliinipuuduse kõrvaldamine;

Keha rehüdratsioon;

ASR ja elektrolüütide rakuvälise ja intratsellulaarse koostise taastamine;

Tüsistuste ravi ja ennetamine (DIC sündroom, kopsuturse, äge neerupuudulikkus ja teised);

Sümptomaatiline ravi;

Diabeetiline kooma põhjustavate patoloogiliste seisundite diagnoosimine ja ravi.

Insuliinravi. Praegu eelistatakse madalate insuliiniannuste pideva perfusiooni meetodit. Ainult lühitoimelist humaaninsuliini kasutatakse 5 ml pudelites (40 ühikut 1 ml kohta), eraldi tilkinfusioonina.

Insuliini manustamisskeem: Insuliini annus esimesel ravitunnil on 0,1 U/kg kehamassi kohta ja seda tuleb manustada intravenoosselt, joana koos 0,9% naatriumkloriidi lahusega kiirusega 10 ml/kg (ei rohkem kui 500 ml). Naatriumkloriidi lahuse koguse ligikaudne arvutus sõltuvalt vanusest:

Alla 1 aasta - 50-100 ml;

1-3 aastat - 100-150 ml;

3-7 aastat - 150-180 ml;

Üle 7-aastased - 170-200 ml;

Üle 10-aastased - 200-250 ml.

Kui infusioonisüsteemi ei ole võimalik kiiresti paigaldada (kokkuvarisenud veenide tõttu), on see lubatud intramuskulaarne süstimine insuliini 0,25-1 U/kg iga 2-4 tunni järel.

Kui alla 5-aastane laps või patsient on juba saanud insuliiniannuse vähem kui 6 tundi enne vastuvõttu, tuleb esimest insuliini annust vähendada (0,06-0,08 U/kg kehakaalu kohta) ja kui patsiendil on haiguslugu rohkem kui aasta või on kaasuv nakkushaigus, siis võib insuliini esimest annust suurendada 0,2 U/kg-ni.

Seejärel manustatakse insuliini iga tund 0,1 U/kg veenisiseselt, kuni vere glükoosisisaldus langeb alla 14 mmol/l, seejärel vähendatakse insuliini annust 2-3 korda (0,030,06 U/kg/tunnis) ja manustatakse. tunnis kuni veresuhkru taseme languseni kuni 11 mmol/l. Insuliini infusioonikiirust ja annust kohandatakse sõltuvalt glükoosi dünaamikast vereseerumis. Vere glükoosisisalduse alandamise optimaalne kiirus on 3,89-5,55 mmol/l. Vere glükoositaseme kiirema languse korral vähendatakse insuliini annust 1/3-1/2 ja kui veresuhkru tase ei vähene piisavalt, siis vastupidi, suurendatakse järgmise tunni jooksul insuliini annust sama võrra. summa. Tuleb meeles pidada, et diabeetilise koomaga patsientide ravis ei ole peamine asi glükeemia kiire langus, vaid ketoatsidoosi kõrvaldamine, dehüdratsioon, aluselise reservi ja elektrolüütide tasakaalu taastamine.

Kui glükeemia on langenud 11 mmol/l-ni ja atsidoos püsib, tuleb jätkata igatunnist insuliini manustamist annuses 0,01-0,02 U/kg/tunnis. Kui veresuhkru tase on normaliseerunud ja glükeemia on alla 14 mmol/l (kerge ketonuuria võib püsida), võite minna üle subkutaansele insuliini manustamisele iga 2 tunni järel 1-2 päeva jooksul, seejärel iga 4 tunni järel annuses 0,03-0,06 U. /kg. Esimene subkutaanne insuliinisüst tuleb teha 30 minutit enne ravi lõpetamist

insuliini infusioon. Ketoatsidoosi puudumisel viiakse laps 2–3. päeval üle 5–6 ühekordsele lühitoimelise insuliini subkutaansele süstile ja seejärel tavapärasele kombineeritud insuliinravi režiimile.

Insuliini manustamise tehnoloogia: Parim viis insuliini manustamine - infusioonimasina (perfuusor, dosaator) kasutamine, mis võimaldab rangelt ja täpselt kontrollida insuliini infusiooni vajalikku kiirust. Infusioonimasina puudumisel tavaline tilguti süsteem. Anumasse võetakse 100 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust ja insuliini kiirusega 1 U/kg patsiendi kehakaalu kohta (iga 10 ml lahust sisaldab 0,1 U/kg insuliini). Esimesed 50 ml segu vabastatakse joana läbi süsteemi, nii et insuliin adsorbeerub vereülekandesüsteemi seintele, misjärel pole kahtlust, et infundeeritud insuliiniannus satub patsiendi kehasse. Arvutatud insuliiniannust on võimatu samaaegselt süstida tilguti all asuvasse vereülekandesüsteemi torusse iga tunni järel, kuna insuliini poolväärtusaeg kehas on 5-7 minutit.

Infusioonravi. Veenisiseseks manustamiseks mõeldud vedeliku ööpäevane kogus on 50-150 ml/kg kehakaalu kohta. Ligikaudne päevane vedeliku kogus vanuse järgi: kuni 1 aasta - 1000 ml; 1-5 aastat - 1500 ml; 5-10 aastat - 2000 ml; 1015 aastat - 2000-3000 ml.

Päevane vedelikukogus jaotub päeva peale järgmiselt:

Esimese 1-2 tunni jooksul manustatakse 500 ml/m2/tunnis isotoonilist naatriumkloriidi lahust (või 10-20 ml/kg tegelikust kehakaalust);

Esimesed 6 tundi - 50% päevasest vedelikukogusest;

Järgmise 6 tunni jooksul - 25% päevasest vedelikukogusest.

Järgmise 12 tunni jooksul - 25% päevasest vedelikukogusest.

Infusioonravi esimese 12 tunni jooksul ei tohi süstitava vedeliku maht ületada 10% kehakaalust (ajuturse oht). Kõik lahused manustatakse kuumutatult (temperatuur 370C).

Manustatud vedeliku kvalitatiivne koostis sõltub dehüdratsiooni tüübist, glükeemia tasemest ja ketoatsidoosi ilmingutest. Dehüdratsiooni tüüpi hinnatakse vere osmolaarsuse ja naatriumisisalduse järgi. Vere efektiivne osmolaarsus (EO) arvutatakse järgmise valemi abil:

EO mOsmol/L = 2 x (Na mmol/L + K mmol/L) +

Glükoosi mmol/l + uurea mmol/l + + 0,03 x üldvalk g/l.

Karbamiid ja üldvalk ei ole kohustuslikud komponendid arvutusvalemid.

Natreemia hindamiseks on vaja arvutada tegelikud naatriumi (TI) väärtused järgmise valemi abil:

IN = labori naatrium + + [(vere glükoosisisaldus mg% - 100) x 2].

■ KETOATSIDOOSI JA KETOATSIDOOTILISE KOOMA VÄLIABI

Hüperosmolaarsuse korral on natreemia tase üle 140-150 mmol/l ja vere osmolaarsus üle 320 mOsmol/l.

Isotoonilise dehüdratsiooni korral (hüperosmolaarsus puudub) manustatakse esimesel tunnil 0,9% naatriumkloriidi lahust, seejärel manustatakse seda kuni glükeemilise taseme languseni 14 mmol/l (alla 5-aastastel lastel - 16-17 mmol-ni). /l). Seejärel lisatakse vahekorras 1:1 0,9% naatriumkloriidi lahust ja 5% glükoosilahust. Neid vedelikke ei ole soovitatav segada ühes pudelis, neid manustatakse paralleelselt eraldi pudelitest, kasutades adapterit. Kui glükeemiline tase on alla 11 mmol/l, manustatakse 0,9% naatriumkloriidi lahust ja 10% glükoosilahust vahekorras 1:1. Glükeemiline tase tuleb hoida 8,311 mmol/l piires. Kui glükeemia on alla 8,3 mmol/l ja atsidoos püsib, siis manustatakse ainult 10% glükoosilahust (et saaks jätkata igatunnist insuliini manustamist). Hüperrosmolaarsuse juuresolekul infusioonravi alustage hüpotoonilise (0,45%) naatriumkloriidi lahuse sisseviimisega kombinatsioonis isotoonilisega (vahekorras vastavalt 2:3).

Hüpovoleemia korral (süstoolne vererõhk alla 80 mm Hg või tsentraalne venoosne rõhk alla 4 mm veesamba) on näidustatud plasmaasendajate (albumiin, reopolüglütsiin) transfusioon kiirusega 1015 ml/kg kehamassi kohta. Ainevahetusprotsesside normaliseerimiseks on soovitatav manustada intravenoosselt 50-100 mg kokarboksülaasi, 5 ml 5% lahust. askorbiinhape ja intramuskulaarselt 200u B12-vitamiini ja 1 ml B6-vitamiini 1% lahust.

Infusioonravi lõpetatakse, kui täielik taastumine teadvus, joomise võime, iivelduse ja oksendamise puudumine.

ASR-i korrigeerimine. Diabeetilise koomaga patsientide ketoatsidoosi peamine põhjus on insuliinipuudus, seega on ketoatsidoosi ravi aluseks insuliinravi. Soda intravenoosne manustamine on täis tüsistusi - kesknärvisüsteemi depressioon, hüpokaleemia süvenemine, kudede hüpoksia ja alkaloosi teke. Soda intravenoosse manustamise näidustus on vere pH langus alla 7,0. Sellistes olukordades manustatakse veeni aeglaselt (2-3 tunni jooksul) eraldi tilgutisse 4% soodalahust 2-2,5 ml/kg tegelikust kehakaalust. Või arvutatakse sooda päevane kogus valemiga: BE x kehamass x 0,3, kusjuures 2-3 tunniga manustatakse sellest vaid 1/3 päevane annus. Kui vere pH tõuseb 7,1-7,15-ni, lõpetatakse sooda manustamine. Soda sisseviimisel on vaja lisada kaaliumkloriidi lisalahus koguses 0,150,3 g/kg 1 liitri 4% soodalahuse kohta.

Ainevahetushäirete korrigeerimine. Diabeetilise atsidoosiga kaasneb tõsine kaaliumi (K) vaegus, isegi kui plasma kaaliumisisaldus on normaalne või veidi kõrgem. Kui andmed selle kohta

Neerufunktsiooni häireid ei esine (diurees üle 50 ml/h), vajalik on kaaliumi lisamine 35 mmol/kg/päevas, samaaegselt insuliini infusiooni alustamisega. Kaaliumisisaldust tuleks hoida vahemikus 4-5 mmol/l. Kaaliumi asendusannust annustes üle 50 mmol/l tuleb jälgida elektrokardiogrammiga. Kaaliumiannuse arvutamisel pidage meeles, et 1 g kaaliumi on 14,5 mmol/l, seega:

100 ml 4% KCl =

4 g kaaliumi 100 ml vees = 58,0 mmol/l,

100 ml 10% KCl = = 10 g KCl 100 ml vees = 145 mmol/l.

Tuleb meeles pidada, et 1 ml 7,5% KCl lahust = 1 mmol/l = 1 meq/l.

Hüperkaleemia vältimiseks on lubatud manustada intravenoosselt 1% KCl lahust (eelistatavalt 0,30,7% lahust) ning manustamiskiirus ei tohi ületada 0,5 mekv/kg/tunnis.

Kui vereseerumis on magneesiumi tase madal ja ilmnevad selle vaeguse sümptomid, manustatakse intramuskulaarselt magneesiumsulfaadi 50% lahust kiirusega 0,2 ml/kg/päevas 2-3 annusena.

Ketoatsidoosi tüsistuste ravi ja ennetamine. Üks ketoatsidoosi tõsiseid tüsistusi on ajuturse. Selle esinemise põhjused võivad olla vere osmolaarsuse ja glükeemilise taseme kiire langus, sooda kiire ja ebamõistlik manustamine, glükoosi metabolismi polüooliraja aktiveerimine, naatriumi akumuleerumine, kesknärvisüsteemi rakkude hüpoksia.

Ajuturse algab sagedamini 46 tundi pärast ravi algust, mille puhul pärast seisundi paranemist ja positiivset laboratoorset dünaamikat tekivad patsientidel peavalu, pearinglus, oksendamine, nägemise ähmastumine, pinge silmamunades, tõusev palavik, nägemisnärvi turse. närv, õpilaste reaktsioon valgusele halveneb.

Kiirabi ajutursega:

vedeliku manustamise kiiruse vähendamine 2 korda;

Mannitooli intravenoosne manustamine kiirusega 1-2 g/kg kehakaalu kohta 20 minuti jooksul;

20-40-80 mg Lasix'i intravenoosne manustamine koos 10 ml 10% naatriumkloriidi lahusega;

Deksametasooni intravenoosne boolus kiirusega 0,5 mg/kg iga 4-6 tunni järel;

Niisutatud hapnik;

Aju hüpotermia;

DIC sündroomi vältimiseks viiakse läbi hepariinravi (150-200 RÜ/kg 4 annusena), ACT kontrolli all (ACT tuleb hoida 16-17 sekundi jooksul), esmalt intravenoosselt (ei segata insuliiniga), seejärel subkutaanselt. mitu päeva.

Kui märgid südame-veresoonkonna puudulikkus määrata veresoonkonna ravimid, südameglükosiidid (korglikoon 0,1 ml/eluaastas 2-3 korda päevas PS ja vererõhu kontrolli all), kusjuures

Madala vererõhu korral manustatakse intramuskulaarselt 0,5% DOX lahust.

Patsiendi koomast eemaldamise kõigis etappides viiakse hapnikuravi läbi ninakateetrite kaudu niisutatud hapnikuga kiirusega mitte rohkem kui 5-8 l/min.

Esimesel päeval pärast iivelduse ja oksendamise kadumist, kui laps saab juua, antakse vedelikku koguses 2000 ml/m2 (apelsin, tomat, aprikoos, virsik, porgandimahlad, aluselised mineraalveed, kuivatatud puuviljade keetmised, tee). Mesi, moos, manna(süsivesikute hulk tõuseb 60%-ni). Teisel päeval lisage kartulit, õunakastet, kaerahelbeid, leiba, madala rasvasisaldusega piimatooteid (piim, kodujuust), tarretist ja taimetoidusuppe. Esimesel 2-3 päeval pärast koomast taastumist on loomsed valgud piiratud, kuna Nendest moodustunud ketogeensed aminohapped süvendavad ketoatsidoosi. Toidurasvad (või, taimeõli jne) on kuueks või enamaks päevaks välistatud. Seejärel lähevad nad järk-järgult üle füsioloogilisele dieedile, piirates rasvade sisaldust, kuni ainevahetusprotsessid stabiliseeruvad.

Õigeaegse ja täieliku ravi korral elimineeritakse glükeemia ja atsidoos 68 tunni pärast, ketoos - 12-24 tunni pärast, vee-elektrolüüs

liitehäired taastatakse 12 päeva jooksul.

Ketoatsidootiline kooma on suhkurtõve tõsine ja äärmiselt ohtlik tagajärg. See tekib insuliini puudumise tõttu veres, mis areneb valesti valitud insuliinravi taustal. Kui inimesele ei anta õigeaegset ja kvalifitseeritud arstiabi, võib ta surra.

Statistika näitab, et ketoatsidootiline kooma esineb 0,4% diabeedi juhtudest. Peaaegu alati saab selle seisundi peatada. See nähtus kujutab endast suurimat ohtu eakatele ja lastele.

Põhjused

Ketoatsidootiline kooma on põhjustatud suhkurtõve ebaõigest insuliinravist.

Seda võib seletada:

Liigne kasutamine alkohoolsed joogid ravi ajal;
Ravimi manustamistehnika rikkumine;
Suhkru taset langetavate ravimite ebaõige või ebaregulaarne kasutamine;
Insuliini ebapiisav annus või selle manustamise vahelejätmine;
Halbade harjumuste olemasolu, mis muudavad insuliini tootmist;
Diabeedi süvenemine muude haiguste tõttu;
Mitmete ravimite võtmine;
Ainevahetuse kontrolli puudumine.

Kaasaegsed eksperdid väidavad, et ketoatsidootiline kooma kummitab tavaliselt I tüüpi diabeediga patsiente.

Kui saate selle täpse põhjuse kindlaks teha, saab arst võtta asjakohaseid meetmeid tõsiste tüsistuste välistamiseks.

Sümptomid

Ketoatsidootilise kooma sümptomid sõltuvad haigusseisundi tüübist. On mitmeid kliinilisi kursusi, mis nõuavad probleemile täiesti erinevat mõju. Eksperdid järgivad järgmist klassifikatsiooni:

Seedetrakti ketoatsidootiline kooma - väljendub tõsises vormis valulikud aistingud kõhupiirkonnas, kehatemperatuuri tõus, suukuivus, millele järgneb teadvusekaotus.
Neerude ketoatsidootiline kooma – seda saab ära tunda proteinuuria, nefroangiopaatia, muutuste järgi kvaliteetne koostis kuseteede sete.
Kardiovaskulaarne ketoatsidootiline kooma – väljendub tõsises kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuses, võib tekkida kollaps.
Entsefalopaatiline ketoatsidootiline kooma – seda saab ära tunda reflekside asümmeetria, hemipareesi ja ajuveresoonte kahjustuse järgi. Isik kogeb tugevat peavalu ja udusust.

Etapid

Ketoatsidootilise kooma staadiumid eristuvad nende järkjärgulisuse järgi. Selle nähtuse esmastest tunnustest kuni kooma alguseni möödub keskmiselt mitu päeva. Kõik saab alguse happe-aluse häirest. Eksperdid eristavad järgmisi etappe:

Algav ketoatsidoos avaldub dekompenseeritud suhkurtõve sümptomitena. Inimest hakkab vaevama pidev janu, suukuivustunne, peavalu, iiveldus ja oksendamine. Samuti on tal hingeõhust tugev atsetoonilõhn. Seda seisundit saab kliiniliselt määrata vere glükoositaseme järsu tõusuga.
Prekoom - tekib ainult siis, kui pole võetud kiireloomulisi meetmeid. Seda iseloomustab pidev oksendamine, kõhulahtisus või kõhukinnisus. Paljud patsiendid kurdavad tugevat valulikud aistingud kõhupiirkonnas, uimasus, desorientatsioon ja apaatia.
Kooma on tõsine tüsistus, mis nõuab viivitamatut tähelepanu. ravimite abi. Inimene kaotab teadvuse ja kogeb sügavat ja mürarikast hingamist. Kõik sisemised protsessid hakkavad kulgema erilisel viisil.

Kiirabi

Suhkurtõbi on tõsine haigus, millest peaksid teadma kõik patsiendi lähisugulased ja inimesed.

Vajadusel peavad nad aru saama, mida neilt nõutakse.

Ketoatsidootilise kooma alguse algoritm on järgmine:

Kui ilmnevad esimesed patsiendi seisundi halvenemise tunnused: teadvusekaotus, haruldane hingamine, tuleb kutsuda kiirabi;
Enne arsti saabumist peate taset kontrollima iga 5 minuti järel. vererõhk ja südame löögisagedus;
Proovige esitada patsiendile küsimusi, et ta jääks teadvusele;
Samal eesmärgil patsuta talle nägu ja hõõru kõrvanibu.

Kui kiirabi saabub, peavad arstid võtma järgmised meetmed:

Süstige subkutaanselt väike annus insuliini;
Keha dehüdratsiooni hõlbustamiseks manustage soolalahust.

Pärast seda paigutatakse patsient kohe haiglasse ja viiakse haiglasse. Tavaliselt saadetakse sellised patsiendid intensiivravi osakonda. Seal viiakse läbi kõik vajalikud terapeutilised meetmed.

Diagnostika

Ketoatsidootilise kooma diagnoosimiseks viiakse läbi patsiendi üksikasjalik uurimine. Kui ta on teadvusel, esitab arst täpsustavaid küsimusi ja küsib tema seisundi tunnuste kohta. Pärast seda saadetakse patsient laboriuuringute seeriale, mis võimaldab teha lõpliku järelduse. Selle seisundi diagnoosimine hõlmab järgmist:

Selle tulemusena glükoosi tase üldine analüüs veri kõigub vahemikus 16-38 mmol/l.
Samuti võib selle uuringu tulemusena märgata suurenenud tase hematokrit ja hemoglobiin, mis viitab tõsisele dehüdratsioonile.
Ketoonkehade arv TAM-is suureneb oluliselt.
Naatriumi tase veres tõuseb ja kaaliumisisaldus suureneb. Seda võib leida tulemustest biokeemiline analüüs veri. Seal hinnatakse ka karbamiidi kasvu.
Happe-aluse vereanalüüs võib tuvastada ainevahetushäireid. Seda iseloomustab osmolaarsuse tõus 300 mOsmol/L-ni.
Vererõhk langeb ja pulss kiireneb.

Ravi omadused

Ketoatsidootilise kooma või selle sümptomitega patsientide ravi äge vorm nõuab viivitamatut haiglaravi. Sellised inimesed käivad intensiivravi osakonnas, kus nad on raviarstide pideva järelevalve all. Pärast seda tehakse diferentsiaaldiagnostika. Et eristada esivanemat koomast, süstitakse patsiendile 10-20 cc insuliini. Muud ravimeetmed määratakse alles pärast täpse diagnoosi kindlaksmääramist.

Diabeetilise kooma ravi nõuab viivitamatut insuliini asendamist. See aitab normaliseerida veresuhkru taset, mille tulemuseks on üldine heaolu paranemine. Pärast seda antakse patsiendile dehüdratsioonist vabanemiseks naatriumilahust.

Pärast seda, kui arst kinnitab ketoatsidootilise kooma, määrab ta patsiendile insuliini süstid. Neid manustatakse juga või intramuskulaarselt kiirusega 10-20 ühikut tunnis.

Pärast seda kontrollib spetsialist iga tund veresuhkru taset, misjärel teeb vastavad retseptid.

Seisundi paranedes vähendatakse insuliini annust järk-järgult.

Keha üldise dehüdratsiooni ilmingute kõrvaldamiseks hakkab patsient diabeetilise kooma ajal veeni süstima suures koguses vedelikke. Esialgu kasutatakse selleks naatriumkloriidi lahust. Tuleb arvestada, et sõltuvalt ravi kestusest muutub ravimi manustamise kiirus. Kui patsiendi teadvus normaliseerub, peatatakse infusioonravi.

Eriline positiivne tulemus annab kohe kooma alguses alanud energiaravi. See aitab vältida tõsiste tüsistuste teket tulevikus.

Ravi vead

Ketoatsidootilise kooma ravi nõuab raviarsti kõrget kvalifikatsiooni. See seisund võib ebaõige ravi korral põhjustada mitte ainult tõsiseid tagajärgi, vaid isegi surma. Uuringud on näidanud, et kõige levinumad vead ravis on:

Ebapiisav insuliinravi, mis sageli põhjustab veresuhkru järsu languse;
Ebapiisav rehüdratsiooni kiirus võib põhjustada hüpovoleemilise šoki;
ebapiisav kontroll vere glükoositaseme üle, mille tõttu organism ei saa õiget ravi;
Liiga kiire veresuhkru langus, mis põhjustab aju limaskesta;
Ebapiisav kaaliumivarude määr, mis põhjustab südame-veresoonkonna süsteemi kannatusi.

Patsiendi jälgimine

Kui patsient on ketoatsidootilises koomas, jälgitakse teda pidevalt. Arst peab teadma, kuidas tema keha töötab, et raviskeemi õigeaegselt kohandada. Kontroll toimub järgmiselt:

Iga tund - pulss, vererõhu tase, hingamissagedus, veresuhkru tase, teadvuseseisund, vedeliku tasakaal, gaaside kontsentratsioon arteriaalses veres;
Iga 2-4 tunni järel - ketoonide ja mineraalsete komponentide kontsentratsioon seerumis;
iga 8 tunni järel – temperatuuri ja kehakaalu tase;
Pärast iga urineerimist glükoosi ja ketoonide tase uriinis.

Sellised tõsine kontroll patsiendi eest hoolitsemine on seletatav asjaoluga, et patsiendil võivad igal ajal tekkida tüsistused. Ketoatsidootilise kooma kõige ebasoovitavamad tagajärjed, mis raskendavad selle ravi, on:

Hüperglükeemia või hüpoglükeemia;
Hüperkloreemia;
Trombemboolsed moodustised;
Neerupuudulikkus;
Hapnikunälg, mis põhjustab kudede surma;
Ainevahetushaigus.

Ärahoidmine

Ennetama tõsiseid tagajärgi, peate alati meeles pidama ketoatsidootilise kooma ennetamist. Tegevused hõlmavad järgmist:

Kontrollige vere glükoosisisaldust kord nädalas;
Spetsiaalse dieedi järgimine;
Glükoosi taset langetavate ravimite võtmine;
keha seisundi pidev jälgimine;
Halbade harjumuste tagasilükkamine;
Kõigi esilekerkivate haiguste õigeaegne ravi;
Regulaarsed visiidid arsti juurde;
Säilitamine tervislik pilt elu;
Aktiivne ja liikuv pilt elu.

Patsient saab ketoatsidootilise kooma esimesi märke ise ära tunda. On väga oluline, et ravispetsialist ütleks teile ette, mida otsida. Sel juhul saab inimene iseseisvalt pöörduda arsti poole, et vältida tõsiste tüsistuste teket. Regulaarne veresuhkru taseme jälgimine aitab kontrollida keha ja hoiab ära ka ketoatsidootilise kooma.

Võimalikud tüsistused

Ketoatsidootiline kooma on suhkurtõve tõsine tagajärg. Kui arstiabi osutatakse valesti või õigeaegselt, võib patsient kogeda tõsised tüsistused. Suurim oht on ajuturse. Enamikul juhtudel see nähtus lõpeb Tappev. Aju turse võimalikku ilmnemist saab ära tunda patsiendi positiivsete muutuste puudumisest, hoolimata kõigist võetud terapeutilistest meetmetest. Sel juhul diagnoosib arst süsivesikute ja rasvade ainevahetuse märkimisväärset paranemist.

Ajuturse võib ära tunda õpilaste vähenenud või puuduva reaktsiooni valgusele, papilledeemi või oftalmopleegia järgi.

Selle diagnoosi kinnitamiseks saadab spetsialist patsiendi kompuutertomograafia ja ultraheli entsefalograafia.

EEC ja REC tehakse ka ajus toimuvate protsesside hindamiseks. Nende abiga saate kiiresti tuvastada kõik tüsistused ja määrata sobiva ravi.

Samuti võivad ketoatsidootilise kooma komplikatsioonid hõlmata kopsuturset, veresoonte vähenenud hüübivust, metaboolset alkaloosi, südame-veresoonkonna puudulikkust ja maotrakti sisu lämbumist.

Selliste tõsiste tagajärgede vältimiseks sellest haigusest, peab spetsialist saatma patsiendi regulaarselt vereanalüüsidele. On vaja määrata elektrolüütide sisaldus veres, hemostaas ja hemodünaamika. Õigeaegne diagnoos kõik kõrvalekalded aitavad neid kiiresti kõrvaldada, mille tõttu on tüsistuste oht minimaalne.

Diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Mis on diabeetiline ketoatsidootiline kooma -

Diabeetiline ketoatsidootiline kooma- konkreetne äge tüsistus haigused, mis on põhjustatud ebapiisavast insuliinravist või suurenenud vajadusest insuliini absoluutsest või väljendunud suhtelisest puudulikkusest. Selle kooma esinemissagedus on umbes 40 juhtu 1 tuhande patsiendi kohta ja suremus ulatub 5-15% -ni, üle 60-aastastel patsientidel - 20%, isegi spetsialiseeritud keskustes.

Mis provotseerib / Diabeetilise ketoatsidootilise kooma põhjused:

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma teket provotseerivad tegurid

Ebapiisav annus või insuliinisüsti vahelejätmine (või glükoosisisaldust langetavate tablettide võtmine)
Glükoosisisaldust langetava ravi loata katkestamine
Insuliini manustamise tehnika rikkumine
Kaasnevad muud haigused (infektsioonid, vigastused, operatsioonid, rasedus, müokardiinfarkt, insult, stress jne)
Alkoholi kuritarvitamine
Ainevahetuse ebapiisav enesejälgimine
Teatud ravimite võtmine

Tuleb rõhutada, et kuni 25% DKA juhtudest täheldatakse äsja diagnoositud suhkurtõvega patsientidel ja see areneb sagedamini I tüüpi suhkurtõve korral.

Patogenees (mis juhtub?) Diabeetilise ketoatsidootilise kooma ajal:

DKA arendamine põhineb järgmisel: patogeneetilised mehhanismid: insuliinipuudus (nii ebapiisava tarbimise tagajärjel kui ka suurenenud insuliinivajaduse tõttu absoluutse insuliinipuuduse taustal I tüüpi diabeediga patsientidel), samuti saarevastaste hormoonide (peamiselt glükagooni ja ka kortisool, katehhoolamiinid, kasvuhormoon), mis põhjustab perifeersete kudede glükoosi kasutamise vähenemist, glükoneogeneesi stimuleerimist valkude suurenenud lagunemise ja glükogenolüüsi tulemusena, glükolüüsi pärssimist maksas ja lõpuks raske hüperglükeemia arengut. Insuliini absoluutne ja väljendunud suhteline puudus põhjustab insuliini hormooni antagonisti glükagooni kontsentratsiooni märkimisväärset tõusu veres. Kuna insuliin ei inhibeeri enam protsesse, mida glükagoon maksas stimuleerib, suureneb maksa glükoosi tootmine (glükogeeni lagunemise ja glükoneogeneesi kombineeritud tulemus) dramaatiliselt. Samal ajal väheneb insuliini puudumisel järsult glükoosi kasutamine maksas, lihastes ja rasvkoes. Nende protsesside tagajärjeks on raske hüperglükeemia, mis suureneb ka teiste saarevastaste hormoonide – kortisooli, adrenaliini ja kasvuhormooni – kontsentratsiooni suurenemise tõttu seerumis.

Insuliinipuuduse korral suureneb kehavalkude katabolism ja sellest tulenevad aminohapped kaasatakse ka maksa glükoneogeneesi, mis süvendab hüperglükeemiat. Lipiidide massiline lagunemine rasvkoes, mis on samuti põhjustatud insuliinipuudusest, toob kaasa vabade rasvhapete (FFA) kontsentratsiooni järsu tõusu veres. Insuliinipuuduse korral saab keha 80% oma energiast FFA-de oksüdatsiooni kaudu, mis viib nende lagunemise kõrvalsaaduste - ketokehade (atsetoon, atsetoäädik- ja beeta-hüdroksüvõihape) - kogunemiseni. Nende moodustumise kiirus ületab tunduvalt nende kasutamise ja neerude kaudu eritumise kiirust, mille tulemusena suureneb ketokehade kontsentratsioon veres. Pärast neerude puhverreservi ammendumist häirub happe-aluse tasakaal ja tekib metaboolne atsidoos.

Seega on glükoneogenees ja selle tagajärg - hüperglükeemia, aga ka ketogenees ja selle tagajärg - ketoatsidoos - glükagooni toime tulemus maksas insuliinipuuduse tingimustes. Teisisõnu, DKA-s ketokehade tekke algpõhjus on insuliinipuudus, mis põhjustab rasva suurenenud lagunemist enda rasvaladudes. Liigne glükoos, mis stimuleerib osmootset diureesi, põhjustab eluohtlikku dehüdratsiooni. Kui patsient ei saa enam piisavas koguses vedelikku juua, võib kehavee kadu ulatuda kuni 12 liitrini (umbes 10-15% kehamassist või 20-25% kogu keha veest), mis viib rakusiseseni (mis moodustab kaks. kolmandikud) ja ekstratsellulaarne (üks kolmandik) dehüdratsioon ja hüpovoleemiline vereringepuudulikkus. Tsirkuleeriva plasma mahu säilitamisele suunatud kompensatsioonireaktsioonina suureneb katehhoolamiinide ja aldosterooni sekretsioon, mis viib naatriumi peetuseni ja suurendab kaaliumi eritumist uriiniga. Hüpokaleemia on DKA metaboolsete häirete oluline komponent, põhjustades vastavaid kliinilisi ilminguid. Lõppkokkuvõttes, kui vereringepuudulikkus põhjustab neerude perfusiooni halvenemist, väheneb uriini tootmine, mis põhjustab vere glükoosisisalduse ja ketoonkehade kontsentratsiooni lõpliku kiire tõusu.

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma sümptomid:

Kliiniliselt areneb DKA tavaliselt järk-järgult, mitme tunni kuni mitme päeva jooksul. Patsiendid kurdavad tugevat suukuivust, janu ja polüuuriat, mis viitab diabeedi suurenevale dekompensatsioonile. Võib registreerida kehakaalu langust ka haiguse kompenseerimata kulgemise tõttu teatud aja jooksul. Ketoatsidoosi progresseerumisel ilmnevad sellised sümptomid nagu iiveldus ja oksendamine, mis tingivad diabeediga patsiendil vajaduse teha kohustuslik atsetooni analüüs uriinis. Patsiendid võivad kaebada tugeva kõhuvalu üle, sealhulgas kõhuõõne ärrituse sümptomitega (need ilmingud võivad põhjustada valediagnoosi äge kõht ja dirigeerimine kirurgiline sekkumine, mis halvendab patsiendi seisundit). Tüüpiline kliiniline sümptom DKA arendamine on tavaline sügav hingamine(Kussmauli hingeõhk), sageli koos väljahingatavas õhus atsetoonilõhnaga. Patsientide uurimisel täheldatakse tõsist dehüdratsiooni, mis väljendub naha ja limaskestade kuivuses ning naha turgori vähenemises. Tsirkuleeriva vere mahu (CBV) vähenemise tõttu võib tekkida ortostaatiline hüpotensioon. Patsiendid kogevad sageli segadust ja teadvuse hägusust, ligikaudu 10% juhtudest satuvad patsiendid haiglasse koomas. DKA kõige tüüpilisem laboratoorne ilming on hüperglükeemia, mis ulatub tavaliselt 28-30 mmol/l (või 500 mg/dL), kuigi mõnel juhul võib vere glükoosisisaldus olla veidi tõusnud. Glükeemia taset mõjutab ka neerufunktsiooni seisund. Kui glükoosi eritumine uriiniga on veremahu vähenemise või neerufunktsiooni halvenemise tõttu häiritud, võib hüperglükeemia ulatuda väga kõrgele tasemele ja tekkida ka hüperketoneemia. Happe-aluse seisundi määramisel ilmneb metaboolne atsidoos, mida iseloomustab madal vere pH tase (tavaliselt vahemikus 6,8-7,3 sõltuvalt ketoatsidoosi raskusastmest) ja vesinikkarbonaadi sisalduse vähenemine vereplasmas (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Kuigi kogu keha naatriumi-, kloori-, fosfori- ja magneesiumisisaldus väheneb, ei pruugi nende elektrolüütide seerumisisaldus seda langust kajastada. Karbamiidi ja kreatiniini taseme tõus veres tekib BCC vähenemise tagajärjel. Sageli täheldatakse leukotsütoosi, hüpertriglütserideemiat ja hüperlipoproteineemiat ning mõnikord avastatakse hüperamülaseemiat, mis mõnikord paneb arstid mõtlema võimalikule diagnoosile äge pankreatiit, eriti kombinatsioonis kõhuvaluga. Kuid tuvastatavat amülaasi toodetakse peamiselt süljenäärmed ja see ei ole pankreatiidi diagnostiline kriteerium. Plasma naatriumi kontsentratsioon väheneb lahjendusefekti tõttu, kuna hüperglükeemia osmootne toime põhjustab rakuvälise vedeliku koguse suurenemist. Naatriumisisalduse langus veres on korrelatsioonis hüperglükeemia tasemega - iga 100 mg/dl (5,6 mmol/l) kohta väheneb selle tase 1,6 mmol/l võrra. Kui DKA tuvastatakse tavaline sisu naatriumi sisaldus veres, võib see viidata dehüdratsioonist tingitud tõsisele vedelikupuudusele.

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma diagnoos:

Põhiline diagnostilised kriteeriumid DKA

Järk-järguline areng, tavaliselt mitme päeva jooksul
Ketoatsidoosi sümptomid (atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, Kussmauli hingamine, iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu)
Dehüdratsiooni sümptomid (vähenenud koe turgor, silmamunade toonus, lihastoonus, kõõluste refleksid, kehatemperatuur ja vererõhk)

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma ravi:

DKA ravimiseks on neli valdkonda:

insuliinravi;
kaotatud vedeliku taastamine;
korrigeerimine mineraal- ja elektrolüütide metabolism;
koomat provotseerivate haiguste ja ketoatsidoosi tüsistuste ravi.

Insuliini asendusravi on DKA ainus etioloogilise ravi tüüp. Ainult see hormoon, millel on anaboolsed omadused, suudab peatada selle defitsiidist tingitud rasked üldised kataboolsed protsessid. Optimaalselt aktiivse seerumi insuliinitaseme saavutamiseks on vajalik pidev infusioon 4-12 ühikut/tunnis. Selline insuliini kontsentratsioon veres pärsib rasvade lagunemist ja ketogeneesi, soodustab glükogeeni sünteesi ja pärsib glükoosi tootmist maksas, kõrvaldades seeläbi kaks kõige olulisemat lüli DKA patogeneesis. Selliseid annuseid kasutavat insuliinravi režiimi nimetatakse "madala annuse režiimiks". Varem kasutati palju suuremaid insuliiniannuseid. Siiski on tõestatud, et insuliinraviga väikeses annuses režiimis kaasneb oluliselt väiksem tüsistuste risk kui suurte annuste korral.

suured insuliiniannused (≥ 20 ühikut korraga) võivad liiga järsult vähendada vere glükoosisisaldust, millega võib kaasneda hüpoglükeemia, ajuturse ja mitmed muud tüsistused;
järsk langus glükoosikontsentratsiooniga kaasneb seerumi kaaliumisisalduse sama kiire langus, mistõttu suurte insuliiniannuste kasutamisel suureneb hüpokaleemia oht järsult.

Tuleb rõhutada, et DKA seisundis patsiendi ravimisel tuleks kasutada ainult lühitoimelisi insuliine, samas kui keskmise ja keskmise toimeajaga insuliine. pika näitlejatööga vastunäidustatud kuni patsiendi ketoatsidoosist paranemiseni. Iniminsuliinid on aga koomas või prekomatoossete patsientide ravimisel kõige tõhusamad, mis tahes tüüpi insuliini manustamise vajaduse määravaks teguriks on just selle toime kestus, mitte tüüp. Soovitatav on manustada insuliini annuses 10-16 ühikut. intravenoosselt joa või intramuskulaarselt, seejärel intravenoosselt tilguti 0,1 ühikut/kg/tunnis või 5-10 ühikut/tunnis. Tavaliselt väheneb glükeemia kiirusega 4,2-5,6 mmol/l/h. Kui hüperglükeemia tase 2-4 tunni jooksul ei vähene, suurendatakse manustatava insuliini annust; kui glükeemia väheneb 14 mmol/l-ni, vähendatakse selle manustamiskiirust 1-4 ühikuni tunnis. Insuliini manustamise kiiruse ja annuse valikul on määravaks teguriks vere glükoositaseme pidev jälgimine. Soovitatav on teha vereanalüüs iga 30-60 minuti järel, kasutades glükoosi kiiranalüsaatoreid. Siiski tuleb meeles pidada, et tänapäeval võivad paljud enesekontrolliks kasutatavad glükoosi ekspressanalüsaatorid kõrge veresuhkru taseme korral näidata valesid glükeemilisi väärtusi. Pärast teadvuse taastumist ei tohi patsient mitme päeva jooksul infusioonravi läbida. Niipea kui patsiendi seisund on paranenud ja glükeemia püsib stabiilsena ≤ 11-12 mmol/l, peaks ta uuesti hakkama sööma süsivesikuterikkaid toite (kartulipuder, õhukesed teraviljad, leib) ja seda varem saab ta üle viia subkutaanne insuliinravi, seda parem. Subkutaanne lühitoimeline insuliin määratakse esialgu fraktsioonidena, 10-14 ühikut. iga 4 tunni järel, kohandades annust olenevalt glükeemilisest tasemest, ja seejärel minna üle lihtsale insuliinile kombinatsioonis pikatoimelise insuliiniga. Atsetonuuria võib püsida mõnda aega ja hea esitus süsivesikute ainevahetus. Selle täielikuks kõrvaldamiseks kulub mõnikord veel 2-3 päeva ja selleks pole vaja manustada suuri insuliiniannuseid ega anda täiendavaid süsivesikuid.

DKA seisundit iseloomustab perifeersete sihtkudede väljendunud resistentsus insuliini suhtes, seetõttu võib patsiendi koomaseisundist väljatoomiseks vajalik annus olla kõrge, ületades oluliselt patsiendile enne või pärast ketoatsidoosi vajalikku tavalist annust. Alles pärast hüperglükeemia täielikku korrigeerimist ja DKA leevendamist võib patsiendile määrata nn baasravina subkutaanselt keskmise toimeajaga insuliinid. Kohe pärast patsiendi ketoatsidoosi seisundist eemaldamist suureneb kudede tundlikkus insuliini suhtes järsult, seetõttu on hüpoglükeemiliste reaktsioonide vältimiseks vajalik selle annuse kontroll ja kohandamine.

Arvestades hüperglükeemiast põhjustatud iseloomulikku dehüdratsiooni osmootse diureesi tagajärjel, on DKA-ga patsientide jaoks vajalik ravielement vedeliku mahu taastamine. Tavaliselt on patsientidel vedelikupuudus 3-5 liitrit, mis tuleks täielikult asendada. Selleks on soovitatav esimese 1-3 tunni jooksul manustada 2-3 liitrit 0,9% soolalahust või kiirusega 5-10 ml/kg/h. Seejärel (tavaliselt kui plasma naatriumikontsentratsioon tõuseb > 150 mmol/l) määratakse hüperkloreemia korrigeerimiseks intravenoosne 0,45% naatriumilahuse manustamine kiirusega 150-300 ml/h. Liiga kiire rehüdratsiooni vältimiseks ei tohi algse raske dehüdratsiooniga tunnis manustatava soolalahuse kogus ületada tunnist diureesi rohkem kui 500, maksimaalselt 1000 ml. Võite kasutada ka reeglit: esimese 12 ravitunni jooksul manustatud vedeliku koguhulk ei tohi ületada 10% kehakaalust. Stabiilse süstoolse vererõhuga< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kui vere glükoosisisaldus langeb 15-16 mmol/l (250 mg/dl), on hüpoglükeemia vältimiseks ja kudedesse glükoosi kohaletoimetamise tagamiseks vajalik 5% glükoosilahuse infusioon koos 0,45% naatriumkloriidi lahusega kiirusega 100 -200 ml/h. Tuleb meeles pidada, et stabiilse normoglükeemia saavutamine ei ole esimese etapi DKA-ga patsientide ravi otsene eesmärk. Kui glükeemilise taseme langusel jääb patsiendil dehüdratsioon, manustatakse glükoosi paralleelselt soolalahusega. Vedelikumahu asendamine koos stabiliseeriva hemodünaamilise toimega aitab vähendada glükeemiat (isegi ilma insuliini manustamiseta), vähendades katehhoolamiinide ja kortisooli sisaldust vereplasmas, mille vabanemine toimub vastusena veremahu vähenemisele.

Vajalik on osmootse diureesi tõttu kaotatud mineraalide ja elektrolüütide sisalduse korrigeerimine. Samuti on oluline korrigeerida kaaliumi sisaldust vereplasmas, mille varud organismis on väikesed. DKA ravi ajal, kui glükeemia väheneb, kaalium sisse suured hulgad siseneb rakku ja eritub jätkuvalt ka uriiniga. Seega, kui esialgne kaaliumisisaldus oli normi piires, võib ravi ajal (tavaliselt 3-4 tundi pärast selle algust) oodata märkimisväärset langust. Säilinud diureesiga insuliinravi algusest peale, isegi koos normaalne tase seerumi kaaliumisisaldust, alustage pidevat infusiooni, püüdes hoida kaaliumisisaldust 4-5 mmol/l piires. Lihtsustatud soovitused selle manustamiseks ilma vere pH-d arvesse võtmata näevad välja järgmised: seerumi kaaliumi tasemel< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Atsidoosi korrigeerimisel tuleb meeles pidada, et metaboolne (diabeetiline) atsidoos areneb ketoonkehade suurenenud verre sattumise tõttu insuliinipuuduse tõttu, seetõttu on seda tüüpi atsidoosi etioloogiliseks raviks insuliini asendusravi, mis enamikul juhtudel aitab. kõrvaldada see. Varem nii laialdaselt kasutatud naatriumvesinikkarbonaadi kasutuselevõtt on seotud ainult kõrge riskiga komplikatsioonid:

hüpokaleemia;
intratsellulaarne atsidoos (kuigi vere pH võib tõusta);
paradoksaalne tserebrospinaalvedelik atsidoos, mis võib kaasa aidata ajutursele.

Seetõttu on hiljuti DKA-s naatriumvesinikkarbonaadi kasutamise näidustused oluliselt kitsendatud ja selle rutiinne kasutamine ei ole kategooriliselt soovitatav. Naatriumvesinikkarbonaati võib manustada ainult vere pH-taseme juures< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Olulised suunad DKA ravis – avastamine ja ravi kaasnevad haigused, mis võib põhjustada ketoatsidoosi teket ja halvendada selle kulgu. Seetõttu on diagnoosi ja ravi eesmärgil vaja patsienti hoolikalt uurida. nakkushaigused, eriti kuseteede infektsioonid. Infektsiooni kahtluse korral on soovitatav määrata antibiootikumid lai valik tegevused. Arvestades iseloomulikud häired Meningiidi, insuldi ja müokardiinfarkti diagnoosimine võib tekitada mõningaid raskusi. Kui vererõhk langeb, hoolimata vedeliku manustamisest, on võimalik täisvere või plasmat asendavate lahuste ülekanne.

DKA tüsistused: süvaveenide tromboos, kopsuemboolia, arteriaalne tromboos (müokardiinfarkt, insult), aspiratsioonipneumoonia, ajuturse, kopsuturse, infektsioonid, harva - seedetrakti verejooks ja isheemiline koliit, erosioonne gastriit, hiline hüpoglükeemia. Raske hingamispuudulikkus, oliguuria ja neerupuudulikkus. Ravi tüsistused: ajuturse, kopsuturse, hüpoglükeemia, hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpofosfateemia.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et DKA ei ole mingil juhul diabeedi kulgu lahutamatu tunnus. Eeldusel, et diabeeti põdevaid patsiente koolitatakse intensiivistatud insuliinravi kasutamiseks, igapäevaseks ainevahetuse enesejälgimiseks ja insuliiniannuse isekohandamiseks, saab DKA sageduse vähendada peaaegu nullini.

Diabeetilise ketoatsidootilise kooma ennetamine:

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on diabeetiline ketoatsidootiline kooma?

Kas miski häirib sind? Kas soovite saada täpsemat teavet diabeetilise ketoatsidootilise kooma, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolabor alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad teil haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ja pane diagnoos. sa saad ka kutsuge arst koju. Kliinik Eurolabor avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefoninumber: (+38 044) 206-20-00 (mitme kanaliga). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja kellaaja. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki sellel olevaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, Viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsiooniks. Kui uuringuid pole tehtud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? On vaja suhtuda oma üldisesse tervisesse väga hoolikalt. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguste sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate seda lihtsalt tegema mitu korda aastas. läbi vaadata arst mitte ainult ära hoida kohutav haigus, vaid ka toetust terve vaim kehas ja organismis tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolabor et olla kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt e-posti teel.

Muud haigused rühmast Endokriinsüsteemi haigused, toitumishäired ja ainevahetushäired:

Addisoni kriis (äge neerupealiste puudulikkus)

Rindade adenoom

Adiposogenitaalne düstroofia (Perchkranz-Babinski-Fröhlichi tõbi)

Adrenogenitaalne sündroom

Akromegaalia

Toitumishäire (toitumisdüstroofia)

Alkaloos

Alkaptonuuria

Amüloidoos (amüloiddüstroofia)

Mao amüloidoos

Soole amüloidoos

Pankrease saarekeste amüloidoos

Maksa amüloidoos

Söögitoru amüloidoos

Atsidoos

Valgu-energia alatoitumus

I-rakuline haigus (II tüüpi mukolipidoos)

Wilson-Konovalovi tõbi (hepatotserebraalne düstroofia)

Gaucher' tõbi (glükotserebrosiidlipidoos, glükotserebrosidoos)

Itsenko-Cushingi tõbi

Krabbe tõbi (globoidrakuline leukodüstroofia)

Niemann-Picki tõbi (sfingomüelinoos)

Fabry haigus

I tüüpi gangliosidoos GM1

II tüüpi GM1 gangliosidoos

GM1 III tüüpi gangliosidoos

Gangliosidoos GM2

I tüüpi gangliosidoos GM2 (Tay-Sachsi amaurootiline idiootsus, Tay-Sachsi tõbi)

II tüüpi GM2 gangliosidoos (Sandhoffi tõbi, Sandhoffi amaurootiline idiootsus)

Noorte gangliosidoos GM2

Gigantism

Hüperaldosteronism

Teisene hüperaldosteronism

Primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom)

Hüpervitaminoos D

Hüpervitaminoos A

Hüpervitaminoos E

Hüpervoleemia

Hüperglükeemiline (diabeetiline) kooma

Hüperkaleemia

Hüperkaltseemia

I tüüpi hüperlipoproteineemia

II tüüpi hüperlipoproteineemia

III tüüpi hüperlipoproteineemia

IV tüüpi hüperlipoproteineemia

V tüüpi hüperlipoproteineemia

Hüperosmolaarne kooma

Sekundaarne hüperparatüreoidism

Primaarne hüperparatüreoidism

Harknääre (tüümuse) hüperplaasia

Hüperprolaktineemia

Munandite hüperfunktsioon

Hüperkolesteroleemia

Hüpovoleemia

Hüpoglükeemiline kooma

Hüpogonadism

Hüpogonadism hüperprolaktiiniline

Isoleeritud hüpogonadism (idiopaatiline)

Primaarne kaasasündinud hüpogonadism (anorhism)

Primaarne omandatud hüpogonadism

Hüpokaleemia

Hüpoparatüreoidism

Hüpopituitarism

Hüpotüreoidism

0 tüüpi glükogenoos (aglükogenoos)

I tüüpi glükogenoos (Gierke'i tõbi)

II tüüpi glükogenoos (Pompe tõbi)

III tüüpi glükogenoos (leetrite haigus, Forbesi tõbi, piirdekstrinoos)

IV tüüpi glükogenoos (Anderseni tõbi, amülopektinoos, difuusne glükogenoos koos maksatsirroosiga)

IX tüüpi glükogenoos (Haga tõbi)

V tüüpi glükogenoos (McArdle'i tõbi, müofosforülaasi puudulikkus)

VI tüüpi glükogenoos (tema haigus, hepatofosforülaasi puudulikkus)

VII tüüpi glükogenoos (Tarui tõbi, müofosfofruktokinaasi puudulikkus)

VIII tüüpi glükogenoos (Thomsoni tõbi)

XI tüüpi glükogenoos

X tüüpi glükogenoos

Vanaadiumi puudus (puudus).

Magneesiumipuudus (puudus)

Mangaani puudus (puudulikkus)

Vasepuudus (puudulikkus)

Molübdeeni puudus (puudus).

Kroomi defitsiit (puudus).

Rauapuudus

Kaltsiumi defitsiit (toitumise kaltsiumi puudus)

Tsingi puudus (toidu tsingi puudus)

Munasarjade düsfunktsioon

Hajus (endeemiline) struuma

Hilinenud puberteet

Liigne östrogeen

Ravimata haiguse tagajärjel. Diabeetiline ketoatsidootiline kooma on kõige levinum ja ohustab patsiendi elu. Patoloogiline seisund areneb insuliini puudumise tõttu, mis võib tekkida ootamatult. Sageli diagnoositakse ketoatsidootilist tüüpi kooma suhkurtõve ebaõige ravi korral.

Hälbe tunnused

Statistika kohaselt sureb 5% patsientidest ketoatsidootilise kooma tõttu suhkurtõve korral.

Seda tüüpi kooma areneb suhkurtõve tüsistusena. Arstid liigitavad ketoatsidootilise kooma tüübiks. See patoloogiline seisund areneb aeglasemalt kui. Diabeetikutel, kellel on väljendunud insuliinipuudus, tekib koomaseisund. Glükoosi kõrge kontsentratsioon kehas võib samuti mõjutada ketoatsidootilise kooma teket. Enne kui patsient langeb koomasse, diagnoositakse tal ketoatsidoos. Arengut mõjutavad järgmised tegurid:

nakkuslikud kahjustused;
oluline elundikahjustus;
kahjustused operatsioonide ajal.

Põhjused ja patogenees

1. ja 2. tüüpi diabeetikutel võib tekkida ketoatsidootilist tüüpi kooma. Sageli saab 1. tüüpi suhkurtõvega patsient oma haigusest teada alles siis, kui tal on kooma. Tõstke esile järgmistel põhjustel ketoatsidootilise kooma areng:

Ketoatsidoosi põhjustavad tegurid võivad samuti põhjustada kooma.

pikaajaline suhkurtõbi, mida ei ravita korralikult;
insuliinravi puudumine või selle ebaõige kasutamine;
mittevastavus dieettoitumine, mille määras endokrinoloog või toitumisspetsialist;
ravimite võtmise rikkumine;
narkootikumide, eriti kokaiini üleannustamine;
pikaajaline paastumine, mille tõttu rasvkoest toodetakse glükoosi;
nakkuslikud kahjustused;
ägedate ilmingutega kaasnevad haigused:
- südameatakk;
- insult, mis on tingitud kesk- või perifeerse süsteemi verevarustuse häiretest.

Ketoatsidootilise kooma patogenees on üsna keeruline ja läbib mitu etappi. Esiteks tunneb patsient energianälga, mis on põhjustatud endogeense insuliini tootmise ja eksogeense insuliini kohaletoimetamise tasakaalustamatusest. Varsti koguneb töötlemata glükoos ja põhjustab plasma osmolaarsuse suurenemist. Kui glükoos muutub väga kontsentreerituks, suureneb neerude läbilaskvuse lävi, mille tagajärjeks on üldine tõsine dehüdratsioon, mille käigus veri pakseneb ja tekivad trombid. Teises etapis tekib patsiendil ketoos, mida iseloomustab ketokehade märkimisväärne kogunemine. Varsti areneb patoloogia ketoatsidoosiks, mille puhul on insuliinipuudus ja kontrainsulaarsete hormoonide liigne sekretsioon.

Peamised sümptomid

Ketoatsidootilist koomat ei iseloomusta kiire areng, patoloogia avaldub järk-järgult. Möödub mitu tundi või päeva, enne kui inimene satub koomasse.

Kiire kaalukaotuse tagajärjel võib tekkida ketoatsidoos.

Kui patsiendil on pikka aega suhkurtõbi, on tema keha rohkem kohanenud normaalsest kõrgema insuliinitasemega, mistõttu ei pruugi kooma tekkida pikka aega. Võib mõjutada ketoatsidootilist koomat üldine seisund patsient, vanus ja teised individuaalsed omadused. Kui ketoatsidoosi kooma ilmneb kiire kaalukaotuse tõttu, ilmnevad patsiendil järgmised sümptomid:

üldine halb enesetunne ja keha nõrgenemine;
janutunne, millele järgneb polüdipsia;
naha sügelus.

Ketoatsidootilise kooma arengu esilekutsujad on:

patoloogiline kaalulangus;
pidev iiveldustunne;
valulikud aistingud kõhus ja peas;
valu kurgus või söögitorus.

Kui diabeetiku kooma on seotud ägedate kaasnevate haigustega, võib patoloogia ilmneda ilma eriliste ilminguteta. Ketoatsidootilise kooma seisund suhkurtõve korral avaldub järgmiste sümptomitega:

keha tõsine dehüdratsioon;
naha ja limaskestade kuivamine;
silmamunade ja naha pinge vähenemine;
põie uriiniga täitumise järkjärguline vähenemine;
üldine kahvatus;
põsesarnade, lõua ja otsmiku lokaalne hüperemia;
naha jahutamine;
lihaste hüpotoonia;
arteriaalne hüpotensioon;
mürarikas ja raske hingamine;
atsetooni lõhn suust väljumisel;
teadvuse hägustumine, millele järgneb kooma.

Omadused lastel

Laste haigusseisundi sümptomaatiline pilt on väga sarnane selle ilmingutega täiskasvanutel.

Lastel esineb ketoatsidoosi, mis viib ketoatsidootilise koomani, üsna sageli. Patoloogia on eriti levinud tervetel 6-aastastel lastel. Kuna laps on liiga aktiivne ja puuduvad maksavarud, kulub tema kehas energiat kõrgendatud kiirusega. Kui lapse toitumine ei ole tasakaalustatud, on võimalikud patoloogilised protsessid, mis põhjustavad ketoatsidoosi ja kooma. Kooma sümptomid lastel on samad, mis täiskasvanutel. Vanematel on keelatud patoloogilise seisundi kõrvaldamiseks iseseisvalt midagi ette võtta, kuna võib tekkida atsetoneemiline rünnak.

Kiirabi

Kui suhkurtõvega inimesel tekib koomaseisund, peaks ta teadma toimingute algoritmi, mis aitab tal patoloogilisi ilminguid kõrvaldada. Diabeetilise kooma kiirabi koosneb järgmistest etappidest:

Helista kiirabi meeskonnale. Kuni nad teda ootavad, paigutatakse patsient sisse horisontaalne asend, eelistatavalt küljel, kuna ummistus on võimalik.
Jälgib patsiendi pulssi, pulssi ja vererõhku.
Suuõõnes atsetoonilõhna olemasolu kontrollimine.
Insuliini manustamine ühekordse annusena - 5 ühikut.

Intravenoosne manustamine soolalahus- patsiendi esmatähtis vajadus.

Kui arstid viivad patsiendi haiglasse, antakse talle esmaabi, mis seisneb rakkude ja nende välise ruumi rehüdreerimises. Happe-aluse seisund normaliseerub ja elektrolüütide tasakaal taastub. Intensiivravis elimineeritakse patoloogilised seisundid, mis kutsusid esile ketoatsidootilise kooma. Suurim oht patsiendi elule on keha, eriti ajurakkude dehüdratsioon, mistõttu esmajärjekorras süstitakse patsiendile soolalahuseid.