Peatükk 10. Energia ainevahetus. Bioloogiline oksüdatsioon Elusorganismid on termodünaamika seisukohalt avatud süsteemid. Süsteemi ja keskkonna vahel on võimalik energiavahetus, mis toimub kooskõlas termodünaamika seadustega. Iga orgaaniline

Vitamiinide ainevahetus Ükski vitamiinidest ei täida oma ülesandeid ainevahetuses sellisel kujul, nagu nad toidust pärinevad. Vitamiinide ainevahetuse etapid: 1. imendumine soolestikus spetsiaalsete transpordisüsteemide osalusel; 2. transportimine kõrvaldamis- või ladestamiskohtadesse

Peatükk 16. Süsivesikud kudedes ja toidus – ainevahetus ja funktsioonid Süsivesikud on osa elusorganismidest ning määravad koos valkude, lipiidide ja nukleiinhapetega nende ehituse ja toimimise eripära. Süsivesikud osalevad paljudes ainevahetusprotsessides, kuid peamiselt

Peatükk 18. Glükogeeni metabolism Glükogeen on loomsete kudede peamine varupolüsahhariid. See on glükoosi hargnenud homopolümeer, milles glükoosijäägid on lineaarsetes osades ühendatud α-1,4-glükosiidsidemetega ja hargnemispunktides β-1,6-glükosiidsidemetega

Peatükk 20. Triatsüülglütseroolide ja rasvhapete ainevahetus Inimese toidutarbimine toimub mõnikord märkimisväärsete ajavahemike järel, mistõttu on kehas välja töötatud mehhanismid energia salvestamiseks. TAG (neutraalsed rasvad) on kõige kasulikum ja põhilisem energia salvestamise vorm.

Peatükk 21. Komplekslipiidide ainevahetus Komplekslipiidide alla kuuluvad need ühendid, mis lisaks lipiidile sisaldavad ka mittelipiidset komponenti (valku, süsivesikuid või fosfaati). Vastavalt sellele on olemas proteolipiidid, glükolipiidid ja fosfolipiidid. Erinevalt lihtsatest lipiididest,

Peatükk 23. Aminohapete ainevahetus. Kehavalkude dünaamiline olek Aminohapete tähtsus organismile seisneb eelkõige selles, et neid kasutatakse valkude sünteesiks, mille metabolismil on eriline koht organismi ja organismi vahelistes ainevahetusprotsessides.

Peatükk 26. Nukleotiidide metabolism Peaaegu kõik keharakud on võimelised nukleotiide sünteesima (välja arvatud mõned vererakud). Teiseks nende molekulide allikaks võivad olla inimese enda kudedest ja toidust pärinevad nukleiinhapped, kuid need allikad on ainult

Vee-elektrolüütide metabolismi häired on raskelt haigetel patsientidel äärmiselt levinud patoloogia. Sellest tulenevad veesisalduse häired organismi erinevates keskkondades ning nendega kaasnevad muutused elektrolüütide ja CBS-i sisalduses loovad eeldused elutegevuse ja ainevahetuse ohtlike häirete tekkeks. See määrab vee ja elektrolüütide vahetuse objektiivse hindamise tähtsuse nii operatsioonieelsel perioodil kui ka intensiivravi ajal.

Vesi koos selles lahustunud ainetega kujutab endast funktsionaalset ühtsust nii bioloogiliselt kui ka füüsikalis-keemiliselt ning täidab erinevaid funktsioone. Ainevahetusprotsessid rakus toimuvad vesikeskkonnas. Vesi toimib orgaaniliste kolloidide dispersioonikeskkonnana ja ükskõikseks alusena ehitus- ja energiaainete transportimisel rakku ning ainevahetusproduktide evakueerimisel eritusorganitesse.

Vastsündinutel moodustab vesi 80% kehakaalust. Vanusega väheneb kudede veesisaldus. Tervel mehel moodustab vesi keskmiselt 60% ja naistel 50% kehakaalust.

Vee kogumahu kehas võib jagada kaheks peamiseks funktsionaalseks ruumiks: rakusisene, mille vesi moodustab 40% kehamassist (70 kg kaaluvatel meestel 28 liitrit) ja ekstratsellulaarne - umbes 20% kehamassist. kehakaal.

Ekstratsellulaarne ruum on rakke ümbritsev vedelik, mille mahtu ja koostist säilitavad regulatsioonimehhanismid. Rakuvälise vedeliku peamine katioon on naatrium, põhianioon on kloor. Naatrium ja kloor mängivad selle ruumi osmootse rõhu ja vedeliku mahu säilitamisel suurt rolli. Rakuvälise vedeliku maht koosneb kiiresti liikuvast mahust (funktsionaalne ekstratsellulaarse vedeliku maht) ja aeglaselt liikuvast mahust. Esimene neist hõlmab plasmat ja interstitsiaalset vedelikku. Aeglaselt liikuv ekstratsellulaarse vedeliku maht hõlmab vedelikku, mis paikneb luudes, kõhredes, sidekoes, subarahnoidaalses ruumis ja sünoviaalõõnes.

"Kolmanda veeruumi" mõistet kasutatakse ainult patoloogias: see hõlmab vedeliku kogunemist seroossetesse õõnsustesse koos astsiidi ja pleuriidiga, peritoniidiga subperitoneaalse koe kihis, obstruktsiooniga soolesilmuste suletud ruumis, eriti volvulusega. , naha sügavates kihtides esimese 12 tunni jooksul pärast põletust.

Rakuväline ruum hõlmab järgmisi veesektoreid.

Intravaskulaarne veesektor - plasma toimib punaste vereliblede, leukotsüütide ja trombotsüütide söötmena. Valgusisaldus selles on umbes 70 g/l, mis on oluliselt kõrgem kui interstitsiaalses vedelikus (20 g/l).

Interstitsiaalne sektor on keskkond, kus rakud asuvad ja aktiivselt toimivad; see on rakuvälise ja ekstravaskulaarse ruumi vedelik (koos lümfiga). Interstitsiaalne sektor ei ole täidetud mitte vabalt liikuva vedelikuga, vaid geeliga, mis hoiab vett kindlas olekus. Geel põhineb glükoosaminoglükaanidel, peamiselt hüaluroonhappel. Interstitsiaalne vedelik on transpordikeskkond, mis ei lase substraatidel üle keha levida, koondades need õigesse kohta. Interstitsiaalse sektori kaudu toimub ioonide, hapniku ja toitainete transiit rakku ning jäätmete vastupidine liikumine anumatesse, mille kaudu need viiakse eritusorganitesse.

Interstitsiaalse vedeliku lahutamatuks osaks olev lümf on mõeldud peamiselt keemiliste suurmolekulaarsete substraatide (valkude), aga ka rasvkonglomeraatide ja süsivesikute transportimiseks interstitsiumist verre. Lümfisüsteemil on ka kontsentratsioonifunktsioon, kuna see imab vett tagasi kapillaari venoosse otsa piirkonnas.

Vahesektor on märkimisväärne "konteiner", mis sisaldab? kogu kehavedelik (15% kehamassist). Interstitsiaalse sektori vedeliku tõttu toimub plasmamahu kompenseerimine ägeda vere- ja plasmakao ajal.

Rakkudevaheline vesi sisaldab ka transtsellulaarset vedelikku (0,5-1% kehamassist): seroossete õõnsuste vedelik, sünoviaalvedelik, silma eeskambri vedelik, primaarne uriin neerutorukestes, pisaranäärmete sekreet, pisaranäärme sekretsioon. seedetrakti näärmed.

Üldised vee liikumise suunad keha keskkondade vahel on toodud joonisel 3.20.

Likviidsete ruumide mahtude stabiilsuse tagab kasumite ja kahjude tasakaal. Tavaliselt täiendatakse veresoonte voodit otse seedetraktist ja lümfiteedist, tühjendatakse neerude ja higinäärmete kaudu ning toimub vahetus interstitsiaalse ruumi ja seedetraktiga. Interstitsiaalne sektor omakorda vahetab vett raku, samuti vere- ja lümfikanalitega. Vaba (osmootselt seotud) vesi – koos interstitsiaalse sektori ja rakusisese ruumiga.

Vee-elektrolüütide tasakaalu häirete peamised põhjused on välised vedelikukadud ja mittefüsioloogiline ümberjaotumine keha peamiste vedelikusektorite vahel. Need võivad ilmneda kehas toimuvate looduslike protsesside patoloogilise aktiveerumise tõttu, eriti polüuuria, kõhulahtisuse, liigse higistamise, tugeva oksendamise, erinevate drenaažide ja fistulite või haavade ja põletuste pinnalt tekkinud kadude tõttu. Vedelike sisemised liikumised on võimalikud vigastatud ja nakatunud piirkondade tursete tekkega, kuid need on peamiselt tingitud vedelikukeskkonna osmolaalsuse muutustest. Konkreetsed näited sisemistest liigutustest on vedelike kogunemine pleura- ja kõhuõõnde pleuriidi ja peritoniidi ajal, verekaotus kudedes suurte luumurdude ajal, plasma liikumine vigastatud kudedesse muljumise sündroomi ajal jne. Vedeliku sisemise liikumise eriliik on nn transtsellulaarsete basseinide moodustumine seedetraktis (koos soolesulguse, volvuluse, sooleinfarkti, raske operatsioonijärgse pareesiga).

Joon.3.20. Üldised vee liikumise suunad kehakeskkondade vahel

Vee tasakaalu rikkumist kehas nimetatakse düshüdriaks. Dühüdria jaguneb kahte rühma: dehüdratsioon ja ülehüdratsioon. Igal neist on kolm vormi: normoosmolaalne, hüpoosmolaalne ja hüperosmolaalne. Klassifikatsioon põhineb ekstratsellulaarse vedeliku osmolaalsusel, kuna see on peamine tegur, mis määrab vee jaotumise rakkude ja interstitsiaalse ruumi vahel.

Düshüdria erinevate vormide diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi anamnestiliste, kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal.

Äärmiselt oluline on välja selgitada asjaolud, mis viisid patsiendi selle või teise düshüdriani. Sagedase oksendamise, kõhulahtisuse ning diureetikumide ja lahtistavate ravimite võtmise märgid viitavad sellele, et patsiendil on vee-elektroitide tasakaaluhäired.

Janu on üks esimesi märke veepuudusest. Janu olemasolu näitab ekstratsellulaarse vedeliku osmolaalsuse suurenemist, millele järgneb raku dehüdratsioon.

Keele, limaskestade ja naha kuivus, eriti aksillaar- ja kubemepiirkonnas, kus higinäärmed pidevalt toimivad, viitavad olulisele dehüdratsioonile. Samal ajal väheneb naha ja kudede turgor. Kuivus kaenlaalustes ja kubeme piirkonnas viitab tugevale veepuudusele (kuni 1500 ml).

Silmamunade toon võib viidata ühelt poolt dehüdratsioonile (toonuse langus) ja teiselt poolt hüperhüdratsioonile (silmamuna pingele).

Turse põhjustab sageli liigne interstitsiaalne vedelik ja naatriumi peetus kehas. Interstitsiaalse hüperhüdria puhul pole vähem informatiivsed sellised märgid nagu näo turse, käte ja jalgade reljeefide siledus, sõrmede seljaosas olevate põikitriibude domineerimine ja pikisuunaliste triipude täielik kadumine nende palmipindadel. Tuleb arvestada, et turse ei ole eriti tundlik naatriumi ja vee tasakaalu näitaja kehas, kuna vee ümberjaotumine veresoonte ja interstitsiaalse sektori vahel on tingitud nendevahelisest suurest valgugradiendist.

Reljeefsete tsoonide pehmete kudede turgori muutused: nägu, käed ja jalad on usaldusväärsed interstitsiaalse düshüdria tunnused. Interstitsiaalset dehüdratsiooni iseloomustab: silmaümbruse koe tagasitõmbumine koos varjuringide ilmnemisega silmade ümber, näojoonte teravnemine, käte ja jalgade kontrastne reljeef, mis on eriti märgatav seljapindadel, millega kaasnevad pikisuunaliste vöötmete ja voltimise ülekaal. nahale, liigesepiirkondade esiletõstmine, mis annab neile oakauna välimuse, sõrmeotste lamenemine.

"Kõva hingamise" ilmnemine auskultatsiooni ajal on tingitud suurenenud helijuhtivusest väljahingamisel. Selle välimus on tingitud asjaolust, et liigne vesi ladestub kiiresti kopsude interstitsiaalsesse koesse ja lahkub sellest, kui rindkere on tõusnud. Seetõttu tuleks seda otsida nendest piirkondadest, mis olid 2-3 tundi enne kuulamist kõige madalamal kohal.

Muutused parenhüümsete organite turgoris ja mahus on otsene märk rakkude hüdratatsioonist. Uurimiseks on kõige kättesaadavamad keel, skeletilihased ja maks (suurused). Eelkõige peavad keele mõõtmed vastama selle asukohale, mida piirab alalõua alveolaarne protsess. Dehüdratsiooni korral keel väheneb märgatavalt, ei ulatu sageli esihammasteni, skeletilihased on lõtvunud, vahtkummi või gutapertši konsistentsiga, maks on vähenenud. Ülehüdratsiooniga tekivad keele külgpindadele hambajäljed, skeletilihased on pinges ja valulikud, ka maks on suurenenud ja valulik.

Kehakaal on märkimisväärne vedelikukaotuse või -tõusu näitaja. Väikestel lastel viitab tõsisele vedelikupuudusele kehakaalu kiire langus üle 10%, täiskasvanutel - üle 15%.

Laboratoorsed testid kinnitavad diagnoosi ja täiendavad kliinilist pilti. Eriti olulised on järgmised andmed: elektrolüütide (naatrium, kaalium, kloriid, vesinikkarbonaat, mõnikord kaltsium, fosfor, magneesium) osmolaalsus ja kontsentratsioon plasmas; hematokrit ja hemoglobiin, vere uureasisaldus, üldvalgu ja albumiini ja globuliini suhe; uriini kliinilise ja biokeemilise analüüsi tulemused (kogus, erikaal, pH väärtused, suhkru tase, osmolaalsus, valgusisaldus, kaalium, naatrium, atsetooni kehad, setete uuring; kaaliumi, naatriumi, uurea ja kreatiniini kontsentratsioon).

Dehüdratsioon. Isotooniline (normoosmolaalne) dehüdratsioon areneb rakuvälise vedeliku kadumise tõttu, mis on elektrolüütide koostiselt sarnane vereplasmaga: ägeda verekaotuse, ulatuslike põletuste, rohke eritumisega seedetrakti erinevatest osadest koos eksudaadi lekkega ulatuslike pindmiste haavade pind, polüuuriaga, liiga energilise diureetikumravi korral, eriti soolavaba dieedi taustal.

See vorm on rakuväline, kuna rakuvälise vedeliku loomuliku normaalse osmolaalsuse tõttu ei ole rakud dehüdreeritud.

Naatriumi üldsisalduse vähenemisega kehas kaasneb rakuvälise ruumi, sealhulgas selle intravaskulaarse sektori mahu vähenemine. Tekib hüpovoleemia, hemodünaamika on varakult häiritud ja suurte isotooniliste kadudega tekib dehüdratsioonišokk (näide: koolera algid). 30% või enama vereplasma mahu kaotus ohustab otseselt elu.

Isotoonilisel dehüdratsioonil on kolm astet: I aste - kuni 2 liitri isotoonilise vedeliku kadu; II aste - kaotus kuni 4 liitrit; III aste - kaotus 5 kuni 6 liitrit.

Selle düshüdria iseloomulikud tunnused on vererõhu langus, kui patsienti hoitakse voodis, on võimalik kompenseeriv tahhükardia ja ortostaatiline kollaps. Suureneva isotoonilise vedelikukadu korral väheneb nii arteriaalne kui ka venoosne rõhk, perifeersed veenid vajuvad kokku, tekib kerge janu, keelele tekivad sügavad pikikurrud, limaskestade värvus ei muutu, diurees väheneb, Na ja Cl eritumine uriiniga väheneb. vähenenud vasopressiini ja aldosterooni suurenenud verre sattumise tõttu vastusena vereplasma mahu vähenemisele. Samal ajal jääb vereplasma osmolaalsus peaaegu muutumatuks.

Hüpovoleemia tõttu tekkivate mikrotsirkulatsiooni häiretega kaasneb metaboolne atsidoos. Isotoonilise dehüdratsiooni edenedes süvenevad hemodünaamilised häired: tsentraalne venoosne rõhk väheneb, vere paksenemine ja viskoossus suureneb, mis suurendab vastupanuvõimet verevoolule. Märgitakse tõsiseid mikrotsirkulatsiooni häireid: "marmorne", jäsemete külm nahk, oliguuria muutub anuuriaks ja suureneb arteriaalne hüpotensioon.

Selle dehüdratsiooni vormi korrigeerimine saavutatakse peamiselt normosmolaarse vedeliku (Ringeri lahus, laktasool jne) infusiooniga. Hüpovoleemilise šoki korral manustatakse hemodünaamika stabiliseerimiseks esmalt 5% glükoosilahust (10 ml/kg), normosmolaalseid elektrolüütide lahuseid ja alles seejärel kolloidse plasmaasendajat (kiirusega 5-8 ml/kg). kg). Lahuste vereülekande kiirus esimesel rehüdratsioonitunnil võib ulatuda 100-200 ml/min, seejärel vähendatakse seda 20-30 ml/min. Kiireloomulise rehüdratsiooni etapi lõppemisega kaasneb mikrotsirkulatsiooni paranemine: naha marmorsus kaob, jäsemed muutuvad soojemaks, limaskestad muutuvad roosaks, perifeersed veenid täituvad, diurees taastub, tahhükardia väheneb, vererõhk normaliseerub. Sellest hetkest alates vähendatakse kiirust 5 ml/min või alla selle.

Hüpertooniline (hüperosmolaalne) dehüdratsioon erineb eelmisest tüübist selle poolest, et organismi üldise vedelikupuuduse taustal on ülekaalus veepuudus.

Seda tüüpi dehüdratsioon areneb siis, kui tekib elektrolüütidevaba vee kadu (higistamise kadu) või kui veekadu ületab elektrolüütide kadu. Ekstratsellulaarse vedeliku molaalne kontsentratsioon suureneb, seejärel rakud dehüdreeruvad. Selle seisundi põhjused võivad olla absoluutne veepuudus toidus, ebapiisav vee sissevõtmine patsiendi kehasse hooldusvigade tõttu, eriti teadvusehäiretega patsientidel, janu kadumine ja neelamishäire. Selle põhjuseks võib olla suurenenud veekadu hüperventilatsiooni ajal, palavik, põletused, ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium, krooniline püelonefriit, suhkurtõbi ja suhkurtõbi.

Koos veega tuleb kudedest kaalium, mis säilinud diureesi korral kaob uriiniga. Mõõduka dehüdratsiooniga on hemodünaamika veidi mõjutatud. Tõsise dehüdratsiooni korral vere maht väheneb, vastupanu verevoolule suureneb vere viskoossuse suurenemise, katehhoolamiinide suurenenud vabanemise ja südame suurenenud järelkoormuse tõttu. Vererõhk ja diurees vähenevad, samas kui uriin eritub suure suhtelise tihedusega ja suurenenud uurea kontsentratsiooniga. Na kontsentratsioon vereplasmas muutub kõrgemaks kui 147 mmol/l, mis peegeldab täpselt vaba vee puudust.

Hüpertensiivse dehüdratsiooni kliinilist pilti põhjustab rakkude, eriti ajurakkude dehüdratsioon: patsiendid kurdavad nõrkust, janu, apaatsust, uimasust, dehüdratsiooni süvenedes teadvuse halvenemine, hallutsinatsioonid, krambid ja hüpertermia.

Veepuudus arvutatakse järgmise valemi abil:

C (Nap.) – 142

X 0,6 (3,36),

Kus: с (Napl.) on Na kontsentratsioon patsiendi vereplasmas,

0,6 (60%) - üldvee sisaldus organismis kehakaalu suhtes, l.

Teraapia eesmärk on mitte ainult hüpertensiivse dehüdratsiooni põhjuse kõrvaldamine, vaid ka rakuvedeliku puudulikkuse täiendamine 5% glükoosilahuse infusiooniga, lisades kuni 1/3 isotoonilise NaCl lahuse mahust. Kui patsiendi seisund seda võimaldab, viiakse rehüdratsioon läbi mõõdukas tempos. Esiteks tuleb olla ettevaatlik suurenenud diureesi ja täiendava vedelikukaotuse suhtes ning teiseks võib glükoosi kiire ja rikkalik manustamine vähendada rakuvälise vedeliku molaalset kontsentratsiooni ja luua tingimused vee liikumiseks ajurakkudesse.

Tõsise dehüdratsiooni korral koos dehüdratsiooni sümptomitega, hüpovoleemilise šokiga, häiritud mikrotsirkulatsiooniga ja vereringe tsentraliseerimisega, on vajalik hemodünaamika kiire taastamine, mis saavutatakse intravaskulaarse voodi mahu täiendamisega mitte ainult glükoosilahusega, mis sellest kiiresti lahkub, aga ka kolloidsete lahustega, mis hoiavad veresoontes vett, vähendades vedeliku veresoontesse sisenemise kiirust.aju. Nendel juhtudel algab infusioonravi 5% glükoosilahuse infusiooniga, lisades sellele kuni 1/3 mahust reopolüglütsiini, 5% albumiini lahust.

Vereseerumi ionogramm on esialgu väheinformatiivne. Koos Na+ kontsentratsiooni tõusuga suureneb ka teiste elektrolüütide kontsentratsioon ning normaalsed K+ kontsentratsioonid panevad alati mõtlema tõelise hüpokaligistia olemasolule, mis avaldub pärast rehüdratatsiooni.

Kuna diurees taastub, tuleb määrata K+ lahuste intravenoosne infusioon. Rehüdratsiooni edenedes valatakse 5% glükoosilahust, lisades perioodiliselt elektrolüütide lahuseid. Rehüdratatsiooniprotsessi efektiivsust jälgitakse järgmiste kriteeriumide järgi: diureesi taastumine, patsiendi üldise seisundi paranemine, limaskestade niisutamine, Na+ kontsentratsiooni vähenemine vereplasmas. Hemodünaamika, eriti venoosse voolu südamesse adekvaatsuse oluliseks näitajaks võib olla tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine, milleks on tavaliselt 5-10 cm vett. Art.

Hüpotoonilist (hüpoosmolaalset) dehüdratsiooni iseloomustab valdav elektrolüütide puudus organismis, mis põhjustab rakuvälise vedeliku osmolaalsuse vähenemist. Tõelise Na+ puudusega võib kaasneda suhteline "vaba" vee liig, säilitades samal ajal rakuvälise ruumi dehüdratsiooni. Ekstratsellulaarse vedeliku molaalne kontsentratsioon väheneb, luues tingimused vedeliku sisenemiseks rakusisesesse ruumi, sealhulgas ajurakkudesse koos ajuturse tekkega.

Tsirkuleeriva plasma maht väheneb, vererõhk, tsentraalne venoosne rõhk ja pulsirõhk vähenevad. Patsient on loid, unine, apaatne, tal puudub janutunne, tal on iseloomulik metallimaitse.

Na vaegusel on kolm astet: I aste - defitsiit kuni 9 mmol/kg; II aste - defitsiit 10-12 mmol / kg; III aste - defitsiit kuni 13-20 mmol/kg kehakaalu kohta. III astme puudulikkuse korral on patsiendi üldseisund üliraske: kooma, vererõhk langeb 90/40 mm Hg-ni. Art.

Mõõdukalt raskete häirete korral piisab, kui piirdute 5% glükoosilahuse infusiooniga isotoonilise naatriumkloriidi lahusega. Olulise Na+ defitsiidi korral kompenseeritakse pool defitsiidist hüpertoonilise (molaarse ehk 5%) naatriumkloriidi lahusega ning atsidoosi esinemisel Na defitsiiti 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega.

Vajalik Na kogus arvutatakse järgmise valemi abil:

Na+ defitsiit (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Kus: s(Na)pl. - Na kontsentratsioon patsiendi vereplasmas, mmol/l;

142 - Na kontsentratsioon vereplasmas on normaalne, mmol/l,

M - kehakaal (kg).

Naatriumi sisaldavate lahuste infusioonid viiakse läbi väheneva kiirusega. Esimese 24 tunni jooksul manustatakse 600-800 mmol Na+, esimese 6-12 tunni jooksul - ligikaudu 50% lahusest. Seejärel määratakse isotoonilised elektrolüütide lahused: Ringeri lahus, laktasool.

Tuvastatud Na puudust täiendatakse NaCl või NaHCO3 lahustega. Esimesel juhul eeldatakse, et 1 ml 5,8% NaCl lahust sisaldab 1 mmol Na ja teisel (kasutatakse atsidoosi esinemisel) - asjaolust, et 8,4% vesinikkarbonaadi lahust 1 ml-s. sisaldab 1 mmol. Arvutatud kogus üht või teist nendest lahustest manustatakse patsiendile koos ülekantava normosmolaarse soolalahusega.

Ülehüdratsioon. See võib olla ka normo-, hüpo- ja hüperosmolaalne. Anestesioloogid ja elustamisarstid peavad temaga palju harvemini kohtuma.

Isotooniline ülehüdratsioon tekib sageli isotooniliste soolalahuste liigse manustamise tagajärjel operatsioonijärgsel perioodil, eriti kui neerufunktsioon on kahjustatud. Selle ülehüdratsiooni põhjused võivad olla ka südamehaigused koos tursega, maksatsirroos koos astsiidiga, neeruhaigus (glomerulonefriit, nefrootiline sündroom). Isotoonilise ülehüdratsiooni kujunemise aluseks on ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemine, mis on tingitud naatriumi ja vee proportsionaalsest säilimisest organismis. Selle ülehüdratsiooni vormi kliinilist pilti iseloomustavad üldine turse (turse sündroom), anasarca, kiire kehakaalu tõus ja verekontsentratsiooni parameetrite vähenemine; kalduvus arteriaalsele hüpertensioonile. Selle düshüdria ravi taandub nende esinemise põhjuste kõrvaldamisele, samuti valgupuuduse korrigeerimisele looduslike valkude infusioonidega koos soolade ja vee samaaegse eemaldamisega diureetikumide abil. Kui dehüdratsiooniravi mõju on ebapiisav, võib teha hemodialüüsi koos vere ultrafiltratsiooniga.

Hüpotoonilist hüperhüdratsiooni põhjustavad samad tegurid, mis põhjustavad isotoonilist vormi, kuid olukorda raskendab vee ümberjaotumine rakkudevahelisest ruumist rakusisesesse ruumi, transmineraliseerumine ja suurenenud rakkude hävimine. Hüpotoonilise ülehüdratsiooni korral suureneb veesisaldus organismis oluliselt, millele aitab kaasa ka infusioonravi elektrolüüdivabade lahustega.

"Vaba" vee ülejäägi korral väheneb kehavedelike molaalne kontsentratsioon. “Vaba” vesi jaotub ühtlaselt keha vedelikuruumides, eelkõige rakuvälises vedelikus, põhjustades selles Na+ kontsentratsiooni langust. Hüpotoonilist ülehüdraatiat koos hüponatriplasmiaga täheldatakse siis, kui organismis on liigne "vaba" vee tarbimine eritusvõimet ületavates kogustes, kui a) põit ja eesnäärmepõhja pestakse pärast transuretraalset resektsiooni veega (ilma sooladeta), b) uppumine toimub magevees, c) SNP oligoanuurilises staadiumis viiakse läbi glükoosilahuste liigne infusioon. Seda düshüdriat võib põhjustada ka neerude glomerulaarfiltratsiooni vähenemine ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral, kongestiivne südamepuudulikkus, maksatsirroos, astsiit, glükokortikoidide puudulikkus, mükseem, Barteri sündroom (kaasasündinud neerutuubulite puudulikkus, nende funktsiooni rikkumine). võime säilitada Na+ ja K+ koos reniini ja aldosterooni suurenenud tootmisega, jukstaglomerulaarse aparaadi hüpertroofiaga). See esineb vasopressiini emakavälise tootmisega kasvajate poolt: tümoom, kaera ümarrakuline kopsuvähk, kaksteistsõrmiksoole ja kõhunäärme adenokartsinoom, tuberkuloos, vasopressiini suurenenud tootmine koos hüpotalamuse piirkonna kahjustustega, meningoentsefaliit, hematoom, kaasasündinud anomaaliad ja aju abstsessid ravimid, mis suurendavad vasopressiini tootmist (morfiin, oksütotsiin, barbituraadid jne).

Hüponatreemia on vee ja elektrolüütide metabolismi kõige levinum rikkumine, mis moodustab 30–60% kõigist elektrolüütide tasakaaluhäiretest. Sageli on see häire olemuselt iatrogeenne - kui infundeeritakse liigne kogus 5% glükoosilahust (glükoos metaboliseerub ja järele jääb "vaba" vesi).

Hüponatreemia kliiniline pilt on mitmekesine: desorientatsioon ja stuupor eakatel patsientidel, krambid ja kooma selle seisundi ägeda arengu ajal.

Hüponatreemia äge areng avaldub alati kliiniliselt. 50% juhtudest on prognoos ebasoodne. Hüponatreemiaga kuni 110 mmol/l ja hüpoosmolaalsusega kuni 240-250 mOsmol/kg luuakse tingimused ajurakkude ülehüdratatsiooniks ja selle turseks.

Diagnoos põhineb kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomite (nõrkus, deliirium, segasus, kooma, krambid) hindamisel, mis ilmnevad intensiivse infusioonravi ajal. Selle fakti selgitab neuroloogiliste või vaimsete häirete kõrvaldamine naatriumi sisaldavate lahuste ennetava manustamise tulemusena. Sündroomi ägeda arenguga patsiendid, kellel on närvisüsteemi väljendunud kliinilised ilmingud, peamiselt ajuturse tekke ohuga, vajavad erakorralist ravi. Nendel juhtudel on soovitatav esimese 6-12 tunni jooksul manustada intravenoosselt 500 ml 3% naatriumkloriidi lahust, millele järgneb selle lahuse sama annuse kordamine päeva jooksul. Kui natreemia jõuab 120 mmol/l-ni, lõpetatakse hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse manustamine. Südame aktiivsuse võimaliku dekompensatsiooni korral on vaja välja kirjutada furosemiid koos hüpertooniliste lahuste - 3% kaaliumkloriidi lahuse ja 3% naatriumkloriidi lahuse - samaaegse manustamisega, et korrigeerida Na+ ja K+ kadusid.

Valikmeetodiks hüpertensiivse ülehüdratsiooni raviks on ultrafiltratsioon.

Glükokortikoidide puudulikkusega hüpertüreoidismi korral on kasulik türeoidiini ja glükokortikoidide manustamine.

Hüpertooniline ülehüdratsioon tekib hüpertooniliste lahuste ülemäärase manustamise tagajärjel organismi enteraalsel ja parenteraalsel teel, samuti isotooniliste lahuste infusioonide ajal neerude eritusfunktsiooni kahjustusega patsientidele. Protsessi on kaasatud mõlemad suuremad veesektorid. Osmolaalsuse suurenemine ekstratsellulaarses ruumis põhjustab aga rakkude dehüdratsiooni ja kaaliumi vabanemist neist. Selle hüperhüdratsiooni vormi kliinilist pilti iseloomustavad turse sündroomi, hüpervoleemia ja kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused, samuti janu, naha hüperemia, agitatsioon ja verekontsentratsiooni parameetrite langus. Ravi seisneb infusioonravi kohandamises, asendades elektrolüütide lahused looduslike valkude ja glükoosilahustega, kasutades osmodiureetikume või salureetikume ning rasketel juhtudel hemodialüüsi.

Vee-elektrolüütide seisundi kõrvalekallete tõsiduse ja närvitegevuse vahel on tihe seos. Psüühika ja teadvuseseisundi iseärasused võivad aidata orienteeruda tooninihke suunas. Hüperosmiaga toimub rakuvee kompenseeriv mobilisatsioon ja veevarude täiendamine väljastpoolt. See väljendub vastavates reaktsioonides: kahtlus, ärrituvus ja agressiivsus kuni hallutsinoosini, tugev janu, hüpertermia, hüperkinees, arteriaalne hüpertensioon.

Vastupidi, osmolaalsuse vähenemisega viiakse neurohumoraalne süsteem passiivsesse olekusse, pakkudes rakumassile puhkust ja võimalust omastada osa naatriumi tasakaalustamata veest. Sagedamini esinevad: letargia ja füüsiline passiivsus; vastumeelsus vee suhtes, millega kaasnevad suured kaotused oksendamise ja kõhulahtisuse, hüpotermia, arteriaalse ja lihaste hüpotensiooni kujul.

K+ ioonide tasakaalustamatus. Lisaks vee ja naatriumiga seotud häiretele esineb raskelt haigel patsiendil sageli K+ ioonide tasakaaluhäireid, millel on väga oluline roll organismi elutalituste tagamisel. K+ sisalduse rikkumine rakkudes ja rakuvälises vedelikus võib põhjustada tõsiseid talitlushäireid ja ebasoodsaid metaboolseid muutusi.

Üldine kaaliumivaru täiskasvanud inimese kehas jääb vahemikku 150–180 g, see tähendab ligikaudu 1,2 g/kg. Selle põhiosa (98%) asub rakkudes ja ainult 2% rakuvälises ruumis. Suurimad kogused kaaliumi on koondunud intensiivselt metaboliseeruvatesse kudedesse – neerudesse, lihastesse, ajusse. Lihasrakus on osa kaaliumist keemilises sidemes protoplasma polümeeridega. Märkimisväärses koguses kaaliumi leidub valkude ladestustes. Seda leidub fosfolipiidides, lipoproteiinides ja nukleoproteiinides. Kaalium moodustab fosforhappejääkide ja karboksüülrühmadega kovalentset tüüpi sideme. Nende seoste tähtsus seisneb selles, et kompleksi moodustumisega kaasneb ühendi füüsikalis-keemiliste omaduste, sealhulgas lahustuvuse, ioonlaengu ja redoks-omaduste muutumine. Kaalium aktiveerib mitukümmend ensüümi, mis tagavad metaboolsed rakuprotsessid.

Metallide kompleksmoodustavad võimed ja nendevaheline konkurents koha pärast kompleksis avalduvad täielikult rakumembraanis. Kaltsiumi ja magneesiumiga konkureerides hõlbustab kaalium atsetüülkoliini depolariseerivat toimet ja raku üleminekut ergastatud olekusse. Hüpokaleemia korral on see tõlge keeruline ja hüperkaleemia korral on see vastupidi hõlbustatud. Tsütoplasmas määrab vaba kaalium energiaraku substraadi – glükogeeni – liikuvuse. Kõrge kaaliumi kontsentratsioon hõlbustab selle aine sünteesi ja raskendab samal ajal selle mobiliseerimist rakuliste funktsioonide energiaga varustamiseks; madalad kontsentratsioonid, vastupidi, pärsivad glükogeeni uuenemist, kuid aitavad kaasa selle lagunemisele.

Seoses kaaliumi nihke mõjuga südametegevusele on tavaks peatuda selle koostoimel südameglükosiididega. Südameglükosiidide toime Na+ / K+ -ATPaasile on kaltsiumi, naatriumi kontsentratsiooni suurenemine rakus ja südamelihase toonuse suurenemine. Selle ensüümi loodusliku aktivaatori kaaliumi kontsentratsiooni langusega kaasneb südameglükosiidide toime suurenemine. Seetõttu peaks annustamine olema individuaalne – kuni soovitud inotropismi saavutamiseni või kuni esimeste glükosiidimürgistuse nähtudeni.

Kaalium on plastiliste protsesside kaaslane. Seega tuleb 5 g valgu või glükogeeni uuendamine tagada 1 ühiku insuliiniga, lisades rakuvälisest ruumist umbes 0,1 g diasendatud kaaliumfosfaati ja 15 ml vett.

Kaaliumipuudus viitab kogu kaaliumisisalduse puudumisele kehas. Nagu iga puudujääk, tuleneb see kahjudest, mida tulud ei kompenseeri. Selle väljendus ulatub mõnikord 1/3-ni kogu sisust. Põhjused võivad olla erinevad. Toidu tarbimise vähenemine võib olla sunnitud või tahtliku paastumise, isukaotuse, närimisaparaadi kahjustuse, söögitoru või pyloruse stenoosi, kaaliumivaese toidu tarbimise või kaaliumivaeste lahuste infusiooni tagajärg parenteraalse toitumise ajal.

Liigne kadu võib olla seotud hüperkatabolismi ja suurenenud eritusfunktsioonidega. Igasugune raske ja kompenseerimata kehavedelike kadu põhjustab tohutut kaaliumipuudust. See võib olla oksendamine, mis on tingitud mao stenoosist või mis tahes asukoha soolesulgusest, seedemahla kadumine soole-, sapiteede, pankrease fistulite või kõhulahtisuse tõttu, polüuuria (ägeda neerupuudulikkuse polüuuria staadium, diabeet insipidus, salureetikumide kuritarvitamine). Polüuuriat saab stimuleerida osmootselt aktiivsete ainetega (kõrge glükoosi kontsentratsioon suhkurtõve või steroidse diabeedi korral, osmootsete diureetikumide kasutamine).

Kaalium praktiliselt ei läbi neerudes aktiivset resorptsiooni. Sellest lähtuvalt on selle kadu uriinis võrdeline diureesi kogusega.

K+ defitsiidile organismis võib viidata selle sisalduse vähenemine vereplasmas (tavaliselt umbes 4,5 mmol/l), kuid eeldusel, et katabolism ei suurene, ei teki atsidoosi ega alkaloosi ega väljendunud stressireaktsiooni. Sellistes tingimustes näitab K+ tase plasmas 3,5-3,0 mmol/l selle puudujääki 100-200 mmol, vahemikus 3,0-2,0 - 200-400 mmol ja sisaldusega alla 2, 0 mmol/l - 500 mmol või rohkem. Mingil määral saab K+ puudumist organismis hinnata selle uriiniga eritumise järgi. Terve inimese päevane uriin sisaldab 70-100 mmol kaaliumi (võrdne igapäevase kaaliumi vabanemisega kudedest ja toidust tarbimisega). Kaaliumi eritumise vähenemine 25 mmol-ni päevas või vähem viitab tõsisele kaaliumipuudusele. Kaaliumipuuduse korral, mis on tingitud selle suurtest kadudest neerude kaudu, on kaaliumisisaldus päevases uriinis üle 50 mmol, kaaliumipuuduse korral keha ebapiisava omastamise tagajärjel alla 50 mmol.

Kaaliumipuudus muutub märgatavaks, kui see ületab 10% selle katiooni normaalsest sisaldusest, ja ähvardav, kui puudus ulatub 30% või rohkem.

Hüpokaleemia ja kaaliumipuuduse kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub nende arengu kiirusest ja häirete sügavusest.

Neuromuskulaarse aktiivsuse häired on juhtivad hüpokaleemia ja kaaliumipuuduse kliinilised sümptomid ning väljenduvad muutustes kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsionaalses seisundis, vöötlihaste toonuses, seedetrakti silelihastes ja põielihastes. Patsientide uurimisel avastatakse mao hüpotensioon või atoonia, paralüütiline soolesulgus, maokinnisus, iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, puhitus, hüpotensioon või põie atoonia. Kardiovaskulaarsüsteemist registreeritakse süstoolne müra tipus ja südame laienemine, vererõhu langus, peamiselt diastoolne, bradükardia või tahhükardia. Ägeda areneva sügava hüpokaleemiaga (kuni 2 mmol/l ja alla selle) tekivad sageli kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid, võimalik on müokardi virvendus ja vereringe seiskumine. Hüpokaleemia vahetu oht seisneb antagonistlike katioonide – naatriumi ja kaltsiumi – toime pärssimises, millega kaasneb südameseiskuse võimalus süstoolis. Hüpokaleemia EKG tunnused: madal kahefaasiline või negatiivne T, V-laine ilmumine, QT laienemine, PQ lühenemine. Tavaliselt nõrgenevad kõõluste refleksid kuni nende täielik kadumine ja lõtv halvatus, lihastoonuse vähenemine.

Sügava hüpokaleemia (kuni 2 mmol/l ja alla selle) kiire arenguga tuleb esiplaanile üldine skeletilihaste nõrkus, mille tagajärjeks võib olla hingamislihaste halvatus ja hingamisseiskus.

Kaaliumipuuduse korrigeerimisel on vaja jälgida, et kaalium satuks kehasse füsioloogilise vajaduse koguses, kompenseerimaks olemasolevat rakusisese ja rakuvälise kaaliumi puudust.

K+ defitsiit (mmol) = (4,5 - K+ sq.), mmol/l * kehamass, kg * 0,4 (3,38).

Kaaliumipuuduse kõrvaldamiseks on vaja kõrvaldada kõik stressitegurid (tugevad emotsioonid, valu, mis tahes päritolu hüpoksia).

Nendes tingimustes peaks ettenähtud toitainete, elektrolüütide ja vitamiinide kogus ületama tavapärast ööpäevast vajadust, et katta nii keskkonnakaod (raseduse ajal - loote vajadusteks) kui ka teatud osa puudusest.

Et tagada glükogeeni või valgu kaaliumisisalduse taastamise kiirus, tuleb iga 2,2–3,0 g kaaliumkloriidi või diasendatud kaaliumfosfaati manustada koos 100 g glükoosi või puhaste aminohapetega, 20–30 ühikut insuliini, 0,6 g kaltsiumkloriidi, 30 g naatriumkloriidi ja 0,6 g magneesiumsulfaati.

Hüpokaligistia korrigeerimiseks on kõige parem kasutada kahealuselist kaaliumfosfaati, kuna glükogeeni süntees on fosfaatide puudumisel võimatu.

Rakulise kaaliumipuuduse täielik kõrvaldamine on võrdne õige lihasmassi täieliku taastamisega, mis on harva saavutatav lühikese aja jooksul. Võib eeldada, et 10 kg lihasmassi defitsiit vastab 1600 mEq kaaliumipuudusele, see tähendab 62,56 g K+ või 119 g KCI.

K+ vaeguse intravenoossel kõrvaldamisel infundeeritakse selle arvutatud annus KCl lahuse kujul koos glükoosilahusega, lähtudes asjaolust, et 1 ml 7,45% lahust sisaldab 1 mmol K, 1 meq kaaliumi = 39 mg, 1 gramm kaaliumi = 25 mekv., 1 gramm KCl sisaldab 13,4 meq kaaliumit, 1 ml 5% KCl lahust sisaldab 25 mg kaaliumi või 0,64 meq kaaliumi.

Tuleb meeles pidada, et kaaliumi sisenemine rakku võtab aega, seega ei tohiks infundeeritud K+ lahuste kontsentratsioon ületada 0,5 mmol/l ja infusioonikiirus 30-40 mmol/h. 1 g KCl, millest valmistatakse intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahus, sisaldab 13,6 mmol K+.

Kui K+ defitsiit on suur, täiendatakse seda 2-3 päeva jooksul, arvestades, et veenisiseselt manustatava K+ maksimaalne ööpäevane annus on 3 mmol/kg.

Ohutu infusioonikiiruse määramiseks saab kasutada järgmist valemit:

Kus: 0,33 – maksimaalne lubatud ohutu infusioonikiirus, mmol/min;

20 on tilkade arv 1 ml kristalloidilahuses.

Kaaliumi maksimaalne manustamiskiirus on 20 mEq/h ehk 0,8 g/h. Laste puhul on kaaliumi maksimaalne manustamiskiirus 1,1 mEq/h ehk 43 mg/h Korrektsiooni adekvaatsust saab lisaks plasma K+ sisalduse määramisele määrata ka selle omastamise ja organismi vabanemise suhte järgi. . Uriiniga eritunud K+ kogus aldesteronismi puudumisel jääb manustatud annusega võrreldes vähenema kuni vaeguse kõrvaldamiseni.

Nii K+ defitsiit kui ka liigne K+ sisaldus plasmas kujutavad endast tõsist ohtu organismile neerupuudulikkuse ja väga intensiivse intravenoosse manustamise korral, eriti atsidoosi, suurenenud katabolismi ja rakkude dehüdratsiooni taustal.

Hüperkaleemia võib olla ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tagajärg oliguuria ja anuuria staadiumis; kaaliumi massiline eraldumine kudedest ebapiisava diureesi tõttu (sügavad või ulatuslikud põletused, vigastused); arterite pikaajaline asendi- või žguttkompressioon, verevoolu hiline taastamine arterites tromboosi ajal; massiivne hemolüüs; dekompenseeritud metaboolne atsidoos; depolariseeriva toimega lõõgastajate suurte annuste kiire manustamine, dientsefaalne sündroom traumaatilise ajukahjustuse ja krampide ja palavikuga insuldi korral; kaaliumi liigne tarbimine kehas ebapiisava diureesi ja metaboolse atsidoosi taustal; liigse kaaliumi kasutamine südamepuudulikkuse korral; mis tahes päritolu hüpoaldosteronism (interstitsiaalne nefriit; diabeet; krooniline neerupealiste puudulikkus - Addisoni tõbi jne). Hüperkaleemia võib tekkida suurte annuste (2-2,5 liitrit või rohkem) doonorerütrotsüüte sisaldava söötme kiirel (2–4 tunni jooksul või vähem) transfusioonil pika säilitusajaga (üle 7 päeva).

Kaaliumimürgistuse kliinilised ilmingud määratakse plasma kaaliumikontsentratsiooni taseme ja suurenemise kiirusega. Hüperkaleemial ei ole selgelt määratletud iseloomulikke kliinilisi sümptomeid. Kõige sagedasemad kaebused on nõrkus, segasus, erinevat tüüpi parasteesiad, pidev väsimus koos raskustundega jäsemetes, lihastõmblused. Erinevalt hüpokaleemiast registreeritakse hüperrefleksia. Võimalikud soolestiku spasmid, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Kardiovaskulaarsüsteemist võib tuvastada bradükardiat või tahhükardiat, vererõhu langust ja ekstrasüstole. Kõige tüüpilisemad muutused on EKG-s. Erinevalt hüpokaleemiast on hüperkaleemia korral teatud paralleelsus EKG muutuste ja hüperkaleemia taseme vahel. Kõrge, kitsa, terava positiivse T-laine ilmumine, ST-intervalli tekkimine isoelektrilise joone all ja QT-intervalli lühenemine (vatsakeste elektrisüstool) on esimesed ja kõige iseloomulikumad EKG muutused hüperkaleemia korral. Need nähud on eriti väljendunud hüperkaleemiaga kriitilise taseme lähedal (6,5-7 mmol/l). Hüperkaleemia edasise suurenemisega üle kriitilise taseme QRS kompleks laieneb (eriti S-laine), seejärel kaob P-laine, tekib iseseisev ventrikulaarne rütm, tekib vatsakeste virvendus ja vereringe seiskumine. Hüperkaleemia korral täheldatakse sageli atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumist (PQ intervalli suurenemine) ja siinuse bradükardia arengut. Nagu juba näidatud, võib kõrge hüperglükeemiaga südameseiskus tekkida ootamatult, ilma ähvardava seisundi kliiniliste sümptomiteta.

Hüperkaleemia tekkimisel on vaja intensiivistada kaaliumi eemaldamist organismist loomulikel viisidel (diureesi stimuleerimine, oligo- ja anuuria ületamine) ning kui see ei ole võimalik, viia läbi kaaliumi kunstlik eemaldamine organismist (hemodialüüs, jne.).

Hüperkaleemia avastamisel lõpetatakse viivitamatult igasugune kaaliumi suukaudne ja parenteraalne manustamine, kaaliumipeetust organismis soodustavad ravimid (kapoten, indometatsiin, veroshpiron jne).

Kõrge hüperkaleemia (üle 6 mmol/l) avastamisel on esimene ravimeede kaltsiumipreparaatide väljakirjutamine. Kaltsium on funktsionaalne kaaliumi antagonist ja blokeerib kõrge hüperkaleemia äärmiselt ohtlikke mõjusid müokardile, välistades äkilise südameseiskumise ohu. Kaltsium on ette nähtud 10% kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaadi lahuse kujul, 10-20 ml intravenoosselt.

Lisaks on vaja läbi viia hüperkaleemiat vähendav ravi, suurendades kaaliumi liikumist rakuvälisest ruumist rakkudesse: 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosne manustamine annuses 100-200 ml; kontsentreeritud (10-20-30-40%) glükoosilahuste manustamine annuses 200-300 ml lihtsa insuliiniga (1 ühik 4 g manustatud glükoosi kohta).

Vere leelistamine aitab viia kaaliumi rakkudesse. Glükoosi ja insuliini kontsentreeritud lahused vähendavad valkude katabolismi ja seeläbi kaaliumi vabanemist ning aitavad vähendada hüperkaleemiat, suurendades kaaliumi voolu rakkudesse.

Terapeutiliste meetmetega korrigeerimatu hüperkaleemia korral (ägeda neerupuudulikkuse korral 6,0-6,5 mmol/l ja kõrgem ning kroonilise neerupuudulikkuse korral 7,0 mmol/l ja kõrgem) samaaegselt tuvastatud EKG muutustega on näidustatud hemodialüüs. Õigeaegne hemodialüüs on ainus tõhus meetod kaaliumi ja lämmastiku metabolismi toksiliste produktide otseseks eemaldamiseks organismist, tagades patsiendi ellujäämise.

Keha sisekeskkonda iseloomustavad maht, elektrolüütide kontsentratsioon, vedelike pH, mis määravad tingimused funktsionaalsete süsteemide normaalseks toimimiseks.

Üle poole meie kehast koosneb veest, mida on umbes 50 liitrit (olenevalt soost, vanusest, kaalust). Vesi kehas on seotud olekus. Kokku on kolm veesektorit (kaks esimest moodustavad rakuvälise ruumi):

• intravaskulaarne sektor;
• interstitsiaalne sektor;
• rakusisene sektor.

Keha reguleerib üsna suure täpsusega sektorite omavahelisi seoseid, osmootse kontsentratsiooni püsivust ja elektrolüütide taset.

Elektrolüüdid dissotsieeruvad ioonideks, erinevalt mitteelektrolüütidest (uurea, kreatiniin), mis ioone ei moodusta. Ioonid võivad olla positiivselt või negatiivselt laetud (katioonid ja anioonid). Keha sisekeskkond on elektriliselt neutraalne.

Katioonid ja anioonid tagavad membraanide bioelektrilise potentsiaali, katalüüsivad ainevahetust, määravad pH-d ning osalevad energia metabolismis ja hemokoagulatsiooni protsessides.

Osmootne rõhk on keha sisekeskkonna kõige stabiilsem parameeter. Intratsellulaarses sektoris määrab osmootse rõhu kaaliumi, fosfaadi ja valgu kontsentratsioon; rakuvälises sektoris - naatriumkatioonide, kloorianioonide ja valkude sisaldus. Mida rohkem neid osakesi, seda suurem on osmootne rõhk, mis sõltub osmootselt aktiivsete osakeste kontsentratsioonist lahuses ja määratakse nende arvu järgi. Rakumembraanid lasevad vett vabalt läbi, kuid ei lase läbi teistel molekulidel. Sel põhjusel läheb vesi alati sinna, kus molekulide kontsentratsioon on suurem. Tavaliselt on vee-elektrolüütide metabolism allutatud energia hankimise ja metaboliitide eemaldamise protsessile.

Happe-aluseline olek

Rakuvedeliku mahu, koostise ja pH püsivus tagab selle normaalse funktsioneerimise. Seda püsivust kontrollivad regulatsioonimehhanismid on omavahel seotud. Sisekeskkonna konstantse happe-aluse seisundi säilitamine toimub puhvrite, kopsude, neerude ja muude organite süsteemi kaudu. Iseregulatsioon seisneb vesinikioonide suurenenud eritumises organismi liigsel hapestumisel ja nende kinnipidamises leelistamisel.

TÄHELEPANU! Saidil esitatud teave veebisait on ainult viitamiseks. Saidi administratsioon ei vastuta võimalike negatiivsete tagajärgede eest, kui te võtate mingeid ravimeid või protseduure ilma arsti retseptita!