(SSSU) on põhjustatud siinussõlme düsfunktsioonist või sinoatriaalsest juhtivusest ja võib põhjustada siinusbradükardiat, sinoatriaalset blokaadi või siinussõlme seiskumist. Pikk paus siinussõlme aktiivsuses piisava põgenemisrütmi puudumisel AV-ristmikul või vatsakestest põhjustab presünkoobi või minestuse tekke ja on näidustus südamestimulaatori implanteerimiseks. SSS-i põhjused on idiopaatiline siinuse fibroos, kardiomüopaatia ja südameoperatsioon.
Bradükardia-tahhükardia sündroom on haige siinuse sündroomi (SSNS) kombinatsioon AF või AFL episoodidega, samuti kodade tahhükardiaga (kuid mitte AVRT-ga). Süsteemse trombemboolia risk on väga kõrge.
Haige siinuse sündroom (SSSU) (nimetatakse ka sinoatriaalseks haiguseks või siinussõlme düsfunktsiooniks) on põhjustatud siinussõlme automaatsuse halvenemisest (automaatsus on rakkude võime genereerida elektriimpulssi) või siinussõlme impulsside ümbritsevasse kodadesse juhtivuse rikkumisest. müokard. Kõik see võib põhjustada siinusbradükardiat, sinoatriaalset blokaadi või siinussõlme seiskumist.
Mõnedel patsientidel võib tekkida ka AF või AFL ja kodade tahhükardia. Sellistel juhtudel kasutatakse terminit bradükardia-tahhükardia sündroom (sageli lühendatud bradükardia sündroomiks). Siiski ei saa AVRT-d pidada selle sündroomi osaks.
Haige siinuse sündroom (SSSU) on minestuse, pearingluse ja südamepekslemise sagedane põhjus. See seisund esineb kõige sagedamini vanematel inimestel, kuid see võib areneda igas vanuses.
Haige siinuse sündroomi (SSNS) kõige levinum põhjus on idiopaatiline siinuse fibroos. Lisaks võib siinussõlme düsfunktsioon tekkida kardiomüopaatia, müokardiidi, südameoperatsioonide, antiarütmiliste ravimite või liitiumimürgistuse tagajärjel. Haigus on harva perekondlik.
EKG haige siinuse sündroomi (SSNS) jaoks
Võib esineda üks või mitu järgmistest sümptomitest. Sageli on need lühiajalised, mööduvad ja enamasti registreeritakse normaalne siinusrütm.
A) Siinusbradükardia. Sageli tuvastatakse siinusbradükardia.
b) Siinussõlme peatamine. Siinussõlme seiskumise põhjuseks on siinussõlme suutmatus aktiveerida kodadet. Tulemuseks on normaalsete P-lainete puudumine.
a - siinusbradükardia. Pulss 33 lööki/min.b - siinussõlme vahistamine, mis viib AV-ristmikul põgenemiskompleksi ilmnemiseni.
Siinussõlme vahistamine pärast AV-ristmiku kompleksi, mis põhjustab pikaajalist asüstooliat.
V) Sinoatriaalne blokaad. Sinoatriaalne blokaad tekib siis, kui siinussõlme impulss ei suuda ületada ühendust sõlme ja ümbritseva kodade müokardi vahel. Sarnaselt AV-blokaadiga võib sinoatriaalse blokaadi jagada I, II ja III astmeks. Kuid pinna-EKG abil saab diagnoosida ainult teise astme sinoatriaalset blokaadi. Kolmanda astme sinoatriaalne blokaad (või täielik sinoatriaalne blokaad) on eristamatu siinussõlme seiskumisest.
Siinussõlmest kodadesse impulsside juhtimise ajutise kaotuse korral tekivad pausid, mis on teatud arv kordi (tavaliselt kaks korda) pikemad kui siinusrütmis oleva südametsükli kestus.
G) Libisemiskompleksid ja rütmid. Siinusbradükardia või siinuse seiskumise ajal võivad ebaolulised südamestimulaatorid hakata tekitama põgenevaid lööke või rütme. AV-ristmiku aeglane rütm viitab siinussõlme düsfunktsioonile.
d) Kodade ektoopilised kompleksid. Neid esineb üsna sageli. Neile järgnevad sageli pikad pausid, kuna ekstrasüstool pärsib siinussõlme automatismi.
Komplekside põgenemine AV-ristmikul pärast siinussõlme seiskumist.
e) Bradükardia-tahhükardia sündroom. Haigestunud siinuse sündroomiga (SSNS) patsientidel võivad tekkida AF või AFL episoodid ja kodade tahhükardia, kuid AVRT ei ole selle sündroomi osa.
Tahhükardia pärsib siinussõlme automatismi, nii et pärast tahhükardia lakkamist täheldatakse sageli siinusbradükardiat või siinussõlme seiskumist. Seevastu tahhükardia areneb sageli bradükardia ajal põgenemisrütmina. Seega vaheldub tahhükardia sageli bradükardiaga.
a – kodade virvendusarütmia (AF) lõppemisega kaasneb siinussõlme seiskumine. b – siinussõlme peatamine pärast kodade virvendusarütmia (AF) lakkamist. Pärast ühte siinuse kompleksi algab kodade virvendusarütmia (AF) uuesti.
ja) Atrioventrikulaarne blokaad. AV-blokaad esineb sageli koos haige siinuse sündroomiga (SSNS). SSSS-iga patsiendil on AF-i tekkimisel vatsakeste kontraktsioonide sagedus sageli madal isegi ilma AV juhtivust blokeerivate ravimite kasutamiseta. See viitab kaudselt kaasnevatele AV juhtivuse häiretele.
Haige siinuse sündroomi (SSNS) kliinik
Siinussõlme peatamine ilma piisava põgenemisrütmita võib see olenevalt pausi kestusest põhjustada minestust või minestamist. Tahhükardiat tuntakse sageli südamepekslemisena ja siinussõlme automaatsuse allasurumine tahhükardia mõjul võib pärast südamelöögi seiskumist põhjustada minestuse või pre-sünkoobi tekkimist.
Mõnel patsiendil võivad sümptomid korduda mitu korda päevas, teistel juhtudel täheldatakse neid üsna harva.
Bradükardia-tahhükardia sündroomiga tekivad sageli süsteemsed embooliad.
Kronotroopne puudulikkus. Siinussõlme düsfunktsioon võib põhjustada suutmatust tagada piisava südame löögisageduse tõus vastusena füüsilisele aktiivsusele. Selle tulemusena väheneb koormustaluvus. Kronotroopne puudulikkus on defineeritud kui võimetus tõsta südame löögisagedust 100 löögini minutis vastuseks maksimaalsele treeningule.
Kahtlusalune haige siinuse sündroomi (SSNS) esinemine Seda tuleks kaaluda patsientidel, kellel on minestus, presünkoop või südamepekslemine siinusbradükardia või AV-ristmiku aeglase rütmi korral. Pikaajalised siinuse seiskumise või sinoatriaalse blokaadi episoodid kinnitavad diagnoosi.
Mõnikord on diagnostiliselt oluline teavet on võimalik saada standardse EKG abil, kuid sagedamini on vaja ambulatoorset EKG jälgimist. Kui sümptomid ilmnevad harva, on vaja siirdada silmusmälu salvestaja.
Tuleb märkida, et siinusbradükardia ja lühikesed pausid une ajal on normaalsed ega viita SSSS-ile. Lisaks võib treenitud noortel tuvastada päevasel ajal kuni 2,0 s kestvaid siinussõlme aktiivsuse pause, mis on põhjustatud vagusnärvi suurenenud toonusest. Tervetel inimestel une ajal ambulatoorsel EKG jälgimisel avastatakse paratamatult siinusbradükardia ja kehalise aktiivsuse ajal siinustahhükardia.
Elektrienergia spontaanne genereerimine südames tundub ebareaalne ja võimatu, kuid see on tõsi - süda on võimeline iseseisvalt elektrilisi impulsse genereerima ja siinussõlm mängib selles õigustatult juhtivat rolli.
Südamelihase kokkutõmbumise aluseks on elektrienergia muundamine kineetiliseks energiaks, see tähendab, et väikseimate müokardirakkude elektriline ergastus viib nende sünkroonse kontraktsioonini, mis on võimeline suruma verd teatud jõu ja sagedusega keha veresoontesse. . See energia tekib siinussõlme rakkudes, mis on loodud mitte kokku tõmbuma, vaid genereerima elektrilist impulssi ioonkanalite töö kaudu, mis võimaldavad kaaliumi-, naatriumi- ja kaltsiumiioonidel rakku siseneda ja sealt välja liikuda.
Siinusõlm - mis see on?
Siinussõlme nimetatakse ka südamestimulaatoriks ja see on umbes 15 x 3 mm mõõtmetega moodustis, mis asub parema aatriumi seinas. Selles kohas tekkivad impulsid edastatakse lähedal asuvatele müokardi kontraktiilsetele rakkudele ja levivad südame juhtivussüsteemi järgmisse sektsiooni - atrioventrikulaarsesse sõlme. Siinusõlm soodustab kodade kokkutõmbumist kindlas rütmis – sagedusega 60-90 kontraktsiooni minutis. Vatsakeste kokkutõmbumine samas rütmis toimub impulsside juhtimisel läbi atrioventrikulaarse sõlme ja His kimbu.
Siinussõlme aktiivsuse reguleerimine on tihedalt seotud autonoomse närvisüsteemiga, mida esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised närvikiud, mis reguleerivad kõiki siseorganeid. Viimaseid kiude esindab vagusnärv, mis aeglustab südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust. Sümpaatilised kiud, vastupidi, kiirendavad rütmi ja suurendavad müokardi kontraktsioonide jõudu. Sellepärast on praktiliselt tervetel inimestel võimalik aeglustumine (bradükardia) ja südame löögisageduse tõus (tahhükardia), kellel on autonoomse närvisüsteemi normaalse koordinatsiooni rikkumine.
Kui me räägime konkreetselt südamelihase kahjustusest, siis on võimalik patoloogilise seisundi, mida nimetatakse düsfunktsiooniks (DSS) või haige siinuse sündroomiks (SSNS) areng. Need mõisted ei ole praktiliselt samaväärsed, kuid üldiselt räägime samast asjast - erineva raskusastmega bradükardiast, võib põhjustada katastroofilist verevoolu vähenemist siseorganite ja ennekõike aju veresoontes.
Siinussõlme nõrkuse põhjused
Varem kombineeriti siinussõlme düsfunktsiooni ja nõrkuse mõisteid, kuid nüüd on üldiselt aktsepteeritud, et düsfunktsioon on potentsiaalselt pöörduv seisund ja selle põhjuseks on funktsionaalsed häired, samas kui haige sõlme sündroom on põhjustatud piirkonna müokardi orgaanilisest kahjustusest. südamestimulaatorist.
Siinussõlme düsfunktsiooni põhjused(sagedamini lapsepõlves ja noorukieas):
- Siinuse sõlme vanusega seotud involutsioon - südamestimulaatori rakkude aktiivsuse vähenemine vanusega seotud omaduste tõttu,
- Autonoomse närvisüsteemi osade vanusega seotud või kaasasündinud düsfunktsioon, mis ei väljendu mitte ainult siinuse aktiivsuse häiretes, vaid ka veresoonte toonuse muutustes, mille tulemuseks on vererõhu langus või tõus.
Haige siinuse sündroomi (SSNS) põhjused lastel:
- Amüloidoos koos südamelihase kahjustusega - patoloogilise valgu - amüloidi - ladestumine müokardis,
- Südamelihase autoimmuunne kahjustus süsteemsete protsesside tõttu – , süsteemne,
- Viirusejärgsed - põletikulised muutused südamelihase paksuses, mis hõlmavad paremat aatriumi,
- Mõnede ainete – fosfororgaaniliste ühendite (OPC) (verapamiil, diltiaseem jne) – toksiline toime kaovad reeglina pärast aine toime lakkamist ja võõrutusravi läbiviimist kliinilised ilmingud.
Nõrga siinussõlme põhjused täiskasvanueas(tavaliselt üle 50-aastastel inimestel) - lisaks ülaltoodud võimalikele seisunditele provotseerivad haiguse arengut kõige sagedamini:
- , mille tagajärjel on siinussõlme piirkonnas häiritud verevool,
- Kaasatud koos siinusesõlme piirkonda mõjutavate cicatricial muutuste järgneva arenguga.
Haiguse sümptomid
Siinussõlme nõrkuse kliinilised tunnused sõltuvad selle toimimise häirete tüübist ja astmest. Seega eristatakse kliiniliste ja elektrokardiograafiliste muutuste tüübi järgi järgmist:
- Püsivalt väljendatud
- Tachy-Brady sündroom - harvaesinevate ja kiirete südamelöökide vaheldumine,
- Bradüstoolne vorm on seisund, mida iseloomustab see, et südamestimulaatori funktsioonid võtavad üle kodades kõige väiksemad elektriliselt aktiivse koe alad, kuid selle tulemusena ei tõmbu kodade lihaskiud sünkroonselt kokku, kuid kaootiliselt ja ka harvemini, kui peaks olema normaalne,
- – olek, kus impulsside juhtimise blokk tekib kas sõlmes endas või sellest väljumisel.
Kliiniliselt hakkab bradükardia ilmnema siis, kui südame löögisagedus on alla 45–50 löögi minutis. Sümptomiteks on suurenenud väsimus, pearinglus, tugev nõrkus, vilkuvad laigud silmade ees ja peapööritus, eriti füüsilise koormuse ajal. Kui rütm on alla 40, arenevad MES (MAS, Morgagni - Adems - Stokes) rünnakud - teadvusekaotus, mis on põhjustatud aju verevoolu järsust vähenemisest. Selliste rünnakute oht on see, et sel ajal on südame elektrilise aktiivsuse puudumise periood üle 3-4 sekundi, mis on täis täieliku asüstoolia (südameseiskuse) ja kliinilise surma väljakujunemist.
Esimese astme sinoaurikulaarne blokaad ei avaldu kliiniliselt, kuid II ja III astmele on iseloomulikud pearingluse ja minestamise hood.
Tachy-Brady sündroom mis väljendub südame töö katkemise teravates tunnetes, kiire südamelöögi tunne (tahhükardia) ja seejärel pulsi järsk aeglustumine, põhjustades pearinglust või minestamist. Sarnased rikkumised ilmnevad kodade virvendusarütmia- äkilised katkestused südames koos järgneva teadvusekaotusega või ilma selleta.
Diagnostika
Siinussõlme sündroomi (SSNS) kahtluse uuringuplaan sisaldab järgmisi diagnostikameetodeid:
- - võib olla informatiivne tõsiste juhtivushäirete korral piki sinoatriaalset ristmikku, kuna näiteks esimese astme blokaadiga ei ole alati võimalik elektrokardiograafilisi märke registreerida.
EKG lint: tahhü-brady sündroom - siinussõlme seiskumisega pärast tahhükardiahoogu, millele järgneb siinusbradükardia
- EKG ja vererõhu igapäevane jälgimine informatiivsem, kuid see ei saa alati ka rütmihäireid registreerida, eriti kui räägime tahhükardia lühikestest paroksüsmidest, millele järgneb märkimisväärne südame kontraktsiooni paus.
- EKG registreerimine pärast doseeritud füüsilist aktiivsust, näiteks pärast jooksulintesti sooritamist (jooksulindil kõndimine) või (seisva jalgratta pedaalimine). Hinnatakse tahhükardia suurenemist, mida tavaliselt tuleks jälgida pärast treeningut, kuid SSSS-i juuresolekul see puudub või on ainult veidi väljendunud.
- Endokardi EPI (endoEPI)– invasiivne uurimismeetod, mille olemuseks on mikroelektroodi viimine veresoonte kaudu südameõõnde ja sellele järgnev südame kontraktsioonide stimuleerimine. Pärast kunstlikult esile kutsutud tahhükardiat hinnatakse siinussõlme juhtivuse viivituste olemasolu ja astet, mis haige siinuse sündroomi korral ilmnevad EKG-l üle 3 sekundi kestvate pausidena.
- (ChPEFI)– meetodi olemus on ligikaudu sama, ainult elektrood sisestatakse läbi söögitoru selle anatoomilises läheduses parema aatriumiga.
Haige siinuse sündroomi ravi
Kui patsiendil diagnoositakse siinussõlme düsfunktsioon, mis on põhjustatud vegetovaskulaarsest düstooniast, tuleb konsulteerida neuroloogi ja kardioloogiga. Tavaliselt on sellistel juhtudel soovitatav säilitada tervislik eluviis ja võtta vitamiine, rahusteid ja taastavaid ravimeid. Tavaliselt on ette nähtud palderjani, emarohu, ženšenni, eleutherococcus, Echinacea purpurea jt tinktuurid, samuti on näidustatud glütsiin ja magne B6.
Orgaanilise patoloogia korral, mis on põhjustanud haige siinuse sündroomi, eriti eluohtlike pikkade südamerütmi pauside korral, Soovitatav on aluseks oleva patoloogia medikamentoosne ravi(südame defektid, müokardi isheemia jne).
Kuna enamikul juhtudel areneb SSSS kliiniliselt olulisteks blokaadideks ja pikkadeks asüstooliaperioodideks, millega kaasnevad MES-i rünnakud, on enamiku patsientide jaoks näidustatud südamestimulaatori - kunstliku südamestimulaatori - implanteerimine ainsa tõhusa ravimeetodina. .
Kohustusliku ravikindlustuse süsteemis saab praegu operatsiooni teha tasuta, kui patsiendi kvooditaotlus rahuldatakse.
MES-rünnak (Morgagni Adams Stokes) - kiirabi
Teadvuse kaotuse korral (rünnaku enda ajal) või äkilise pearingluse korral (samaväärse ajal) peab patsient loendama pulssi või kui seda on raske unearteril tunda, loendama südame löögisagedust palpeerides või kuulates rindkere vasakul nibu all. Kui pulss on alla 45-50 minutis, peate viivitamatult kutsuma kiirabi.
Kiirabibrigaadi saabumisel või kui patsiendil on vajalikud ravimid olemas, on vajalik süstida subkutaanselt 2 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahust (sageli on sellistel patsientidel kõik vajalik kaasas, teades, et rünnak võib kl. igal ajal). See ravim neutraliseerib vagusnärvi aeglustavat toimet südame löögisagedusele, nii et siinussõlm hakkab normaalse sagedusega töötama.
Kui süst on ebaefektiivne ja patsient on teadvuseta kauem kui 3-4 minutit, tuleb seda kohe alustada, kuna siinussõlme töös võib pikk paus lõppeda.
Enamasti taastub rütm ilma igasuguse sekkumiseta. impulsside tõttu kas siinussõlmest endast või parema aatriumi seina täiendavatest erutusallikatest. Kui aga patsiendil on tekkinud vähemalt üks MES-i atakk, tuleks patsient haiglas üle vaadata ja probleem lahendada.
Elustiil
Kui patsiendil on haige siinuse sündroom, peab ta hoolitsema tervisliku eluviisi eest. On vaja süüa õigesti, järgida töö- ja puhkegraafikut ning vältida ka sportimist ja ekstreemset füüsilist koormust. Väike treening, näiteks kõndimine, ei ole vastunäidustatud, kui patsient tunneb end hästi.
Sõjaväes viibimine on poistele ja noormeestele vastunäidustatud, kuna haigus kujutab endast potentsiaalset ohtu elule.
Prognoos
Siinussõlme düsfunktsiooni korral on prognoos soodsam kui orgaanilisest südamekahjustusest põhjustatud siinussõlme nõrkuse sündroomi korral. Viimasel juhul on võimalik MES-i rünnakute sageduse kiire progresseerumine, mis võib lõppeda ebasoodsa tulemusega. Pärast südamestimulaatori paigaldamist on prognoos soodne ja potentsiaalne eluiga pikeneb.
Video: loeng haige siinuse sündroomist/düsfunktsioonist
Hästi koordineeritud südametegevus on tervise märk. See organ kogeb kogu oma elu jooksul uskumatut stressi ja sellest hoolimata töötab see lakkamatult. Füsioloogiliste iseärasuste, organismi hormonaalse taseme muutuste ja erinevate haiguste tõttu muutub südame töö koordineerimata, arütmiliseks ja ebaefektiivseks. Haige siinuse sündroomi ilmnemine muutub inimestele tõsiseks probleemiks. Selle haigusega kaasneb valu rinnus, arütmia ja rasketel juhtudel sagedased minestamise episoodid. Ravi taktika sõltub haiguse vormist, kaasuvatest patoloogiatest ja sümptomite tõsidusest.
Südame füsioloogia
Haige siinussõlme sündroomi (SSNS) iseloomustab harvaesinev pulss, mis on tingitud südame sinoatriaalse sõlme talitlushäiretest.
Südame juhtivussüsteem koosneb autonoomsetest närvikiududest ja vastutab impulsside tekke eest, viimased “käivitavad” ja sunnivad müokardi teatud rütmis kokku tõmbuma. Juhtimissüsteemis on järgmised jaotised:
- Sinoatriaalne sõlm (1. järku automaatikakeskus). Asub alumise õõnesveeni suu ja parema aatriumi lisandi vahel. Siinusõlm genereerib südame löögisageduse vahemikus 60-80 lööki/min.
- Atrioventrikulaarne sõlm (2. järgu automaatsuse keskus). Asub interatriaalse vaheseina alumises osas. Võib tekitada südame löögisagedust 40-60 minutis.
- Sihin kimp ja Purkinje kiud (3. järku automaatikakeskus). Need kiud läbivad müokardi, jagunedes parem- ja vasakpoolseks haruks. Need tagavad südame löögisageduse 20-30 lööki minutis.
Südame juhtivussüsteem on täiesti autonoomne. Seda võivad aga mõjutada mitmed tegurid. Näiteks uitnärvi aktiveerumine une ajal langetab pulsi järsult tasemele 55-60 lööki minutis. Pulsi kõikumist võib põhjustada ka kilpnäärme ja neerupealiste hormoonide mõju.
Haige põskkoopa sündroomi korral võib pulss olla nii nõrk ja harv, et inimene võib täieliku tervise juures teadvuse kaotada. Sel juhul kaob impulsside genereerimine 1. järku automatismi keskpunkti poolt, selle rolli võtab üle atrioventrikulaarne sõlm. Sellised muutused on tüüpilised vanematele inimestele, kuid ka laste põsekoopa sündroom pole haruldane.
SSSU klassifikatsioon
Kardioloogid klassifitseerivad haige siinuse sündroomi järgmiselt:
- Latentne vool. Sel juhul ei esine kliinilisi ega EKG ilminguid. Haigust saab tuvastada ainult elektrofüsioloogiliste uuringute abil. Füüsilisele tegevusele piiranguid ei ole.
- Hüvitise etapp. On kaks võimalust. Esimene on bradüsüstoolne, mille puhul patsiendid kurdavad lühikest perioodilist pearinglust, üldist nõrkust ja peavalu. Teine võimalus on bradütahistoolne, kui bradüsüstooli tunnustega kaasnevad paroksüsmaalse tahharütmia rünnakud.
- Dekompensatsiooni staadium. Bradüsütoolse variandi puhul on patsiendid mures väljendunud siinusbradükardia (südame löögisagedus alla 60 löögi minutis), pideva pearingluse pärast treeningu ajal või puhkeolekus, harvaesinevate minestamise episoodide, krambihoogude ja õhupuuduse pärast. Bradütahisüstoolset varianti iseloomustab lisaks bradükardia tunnustele ka kodade virvendusarütmia, kodade laperdus ja tahhükardia lisamine. Sel juhul kaob patsiendi töövõime täielikult.
- Püsiv kodade virvendus koos bradüstoolse kulgemisega.
Tähtis! SSSS bradüsütoolse variandi ajal võib süda seiskuda 3-4 sekundiks. See põhjustabki minestamist
Sõltuvalt haiguse käigust eristatakse järgmisi vorme:
- krooniline;
- äge;
- korduv.
Südame elektriliste impulsside igapäevasel registreerimisel saab kindlaks teha järgmised haiguse käigu variandid:
- latentne (EKG tunnused puuduvad);
- vahelduv (EKG märgid tuvastatakse öösel, pärast treeningut, stressi);
- avalduvad (EKG märgid esinevad regulaarselt, erinevatel kellaaegadel).
Haige põskkoopa sündroom võib inimese töövõimet suuresti mõjutada, mistõttu tuleks haigus võimalikult varakult diagnoosida ja ravi alustada kogenud kardioloogil.
Siinussõlme nõrkuse sisemised põhjused
Südame tööd võivad mõjutada nii välised kui ka sisemised tegurid. Siinussõlme esmase nõrkuse põhjused on järgmised:
- Südame isheemia. Koronaarveresoonte blokeerimine põhjustab juhtivussüsteemi piirkondade isheemiat. Kui siinussõlm on selles tsoonis, kaotab see täielikult või osaliselt närviimpulsside genereerimise võime ja atrioventrikulaarne sõlm võtab selle funktsiooni üle.
- Suure koormuse juhtivale süsteemile panevad ka põletikulised müokardihaigused, kardiomüopaatiad, kaasasündinud ja omandatud südamerikked.
- Südame siirdamine, kirurgilised sekkumised müokardis, klapid.
- Süsteemsed sidekoehaigused (reuma, sklerodermia, erütematoosluupus) soodustavad tihedate kasvajate teket mitraal-, aordi- ja trikuspidaalklapil. Sel juhul ilmnevad müokardi talitlushäired ja seejärel tekivad probleemid adduktorsüsteemiga.
- Kilpnäärme alatalitlus tekib siis, kui kilpnääre on ebapiisav, kui hormoonide puudus aitab kaasa müokardi toitumise halvenemisele, südame löögisageduse langusele, rasvade ladestumisele südame kudedesse ja veresoonte toonuse muutustele.
- Suhkurtõbi, eriti insuliinsõltuv diabeet, on seotud mitmete tõsiste tüsistustega. Kõrge veresuhkru taseme korral tekib veresoonte seina turse ja närvikiudude müelinisatsioon on häiritud. Selle tulemusena häirub järk-järgult impulsside juhtivus, siinusõlm kaotab automatiseerimisvõime, tekivad perioodilised südame löögisageduse hüpped (paroksüsmaalne tahhüarütmia) ja kodade virvendus.
- Vähipatoloogia viib alati kaalulanguse ja dehüdratsioonini. Rasvade ja mikroelementide kadu mõjutab südame juhtivussüsteemi tööd.
Arsti nõuanne. Kui inimene hakkab tundma valu ja häireid südame töös, pearinglust, sagedast minestamist pärast treeningut, peaks ta viivitamatult pöörduma hea kardioloogi poole.
Sisemised tegurid mõjutavad müokardit väga tugevalt, põhjustades struktuurseid muutusi juhtivussüsteemi rakkudes.
Siinussõlme nõrkuse välised põhjused
Arstid tuvastavad siinussõlme nõrkuse tekkeks mitu välist põhjust:
- Parasümpaatilise närvisüsteemi mõju (vastutab siseorganite autonoomse toimimise eest). Vagusnärvi aktiveerumine pärsib impulsside teket ja juhtimist südames, vähendab pulssi ja minutilist veremahtu. See seisund võib tekkida närviliste kogemuste, ajukasvajate, peatrauma, millega kaasneb hemorraagia ajukelme all.
- Vere elektrolüütide tasakaalu rikkumine. Näiteks põhjustab liigne kaaliumisisaldus südamelihase, juhtivuse süsteemi struktuuride, sügavat isheemiat ja aitab vähendada südame kontraktsioonide sagedust kuni selle peatumiseni (asüstoolia). See seisund võib ilmneda pärast segavereülekannet, neerupuudulikkust või liigset kiilusegude manustamist.
Ärge unustage ravimite mõju. Igaüks neist võib põhjustada südame talitlushäireid, ebameeldivaid sümptomeid ja kõrvaltoimeid:
|
Narkootikum |
Tegevus |
|
b-blokaatorid |
Kasutatakse hüpertensiooni korral. Vähendab vererõhku ja südame löögisagedust, pärsib siinussõlme impulsside juhtimist ja genereerimist |
|
Kaltsiumikanali blokaatorid |
Kasutage stenokardia korral ettevaatlikult. Ravimid pikendavad aega, mis kulub impulsside liikumiseks läbi juhtivussüsteemi, laiendavad veresooni ja vähendavad müokardi kontraktiilsust. |
|
Südame glükosiidid |
Ravimid on ohtlikud võimaliku kumulatiivse toime tõttu. Suurendada müokardi kontraktsioonide jõudu, aeglustada juhtivust läbi atrioventrikulaarse sõlme, vähendada südame löögisagedust |
Tähtis! Mis tahes südameravimite määramine nõuab hoolikat lähenemist ja konsulteerimist kardioloogiga.
Kõrvaldades siinussõlme nõrkuse põhjused, saab vältida südameprobleeme.
Siinussõlme nõrkuse sümptomid
Probleemid südame juhtivussüsteemiga võivad avalduda erineval viisil. Kokkuvõtteks võib öelda, et SSSS-iga kannatavad süda ja aju ning seejärel teised sekundaarsed elundid.
Arstid kirjeldavad järgmisi sümptomeid:
Tähtis! Siinussõlme nõrkuse rünnaku ajal võib tekkida asüstool, mis sageli põhjustab südame äkksurma.
Haigussümptomite tundmine aitab õigeaegselt kahtlustada ja kõrvaldada haigusseisundid, mis ohustavad inimese elu.
Diagnostika
Haige siinuse sündroomi diagnoosimine hõlmab järgmiste uuringute tellimist ja hindamist:
- Kilpnäärme ja neerupealiste hormoonide vereanalüüs.
- Vere kolesterool ja selle fraktsioonid.
- Glükoos, kreatiniin, vere uurea.
- Vere elektrolüüdid - kaalium, kaltsium.
- EKG näitab suurenenud kaugust P-lainete vahel, südame löögisagedus alla 60 löögi minutis.
- 24-tunnine Holteri EKG jälgimine. Sel juhul tehakse EKG salvestus 1-3 päeva jooksul. Seda meetodit kasutades saate tuvastada kõik rütmimuutused une ja ärkveloleku perioodil, kohe pärast antihüpertensiivsete ravimite võtmist. SSSS-iga on selgelt näha südame löögisageduse langus ja RR-intervalli suurenemine 2-3 sekundini või rohkem.
- EchoCG (teisisõnu südame ultraheli) võimaldab hinnata müokardi paksust, vatsakeste ja kodade mahtu ning tuvastada infarkti piirkondi.
- Jooksulindi test (jooksulindil) ja veloergomeetria (trenažööril) on koormustestid. Treeningu ajal registreeritakse patsiendi EKG, lisades või vähendades koormust. Kui siinusõlm on nõrk, ei suurene pulss isegi simulaatori liigse töö korral.
- Söögitoru elektrofüsioloogiline uuring viiakse läbi õhukese sondiga, mis sisestatakse läbi nina. Elektrood söögitorus peatatakse südame tasemel ja antakse kergeid elektrilisi impulsse. Sel ajal täheldatakse siinussõlme reaktsiooni.
- Unearteri siinuse massaaž, mis paikneb ühise unearteri hargnemise kohas kaela sise- ja välisharudeks. Uuring viiakse läbi arsti järelevalve all, kerge massaaž tehakse kindlaksmääratud piirkonna kahe sõrmeotstega 5-10 sekundi jooksul. Kui selle aja jooksul esineb asüstoolia 3 sekundit või kauem või rõhk langeb 50 mm Hg võrra. Art., siis patsiendil puuduvad SSSU tunnused. Nii avaldub unearteri siinuse sündroom.
Tähtis! Tavaliselt ei saa unearteri siinuse masseerimine põhjustada asüstooliat, sel juhul saate ainult pulssi vähendada.
Diagnostikaprogramm peab sisaldama kõiki meetodeid, sest haiguse ühe põhjuse vahelejätmine võib viia haiguse ravis valele teele.
Haige siinuse sündroomi ravi
Südameprobleemid raskendavad oluliselt inimese elu ja põhjustavad ebameeldivaid sümptomeid: õhupuudus, valu rinnus, väsimus, pearinglus ja unehäired. Selliste ilmingute kõrvaldamiseks on vaja selgelt teada nende esinemise põhjust. Haige siinuse sündroomi korral on haiguse ravi järgmine:
|
Ravi meetod |
Meetodi kirjeldus |
|
Teatud ravimite vältimine |
Mõned järgmistest ravimitest tuleb viivitamatult lõpetada, et vältida asüstoolia episoode ja teadvusekaotust:
|
|
Elektrilise südamestimulaatori (stimulaatori) paigaldamine |
Seda meetodit peetakse ülioluliseks SSSU dekompenseeritud variandiga patsientidele. Protseduur on invasiivne – õhuke elektrood sisestatakse läbi naha rinnal paremasse aatriumisse. Ja stimulaator ise asetatakse naha alla vasakule või paremale 2-3 ribi tasemele. Näidustused südamestimulaatori paigaldamiseks on järgmised:
|
Tähtis! Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi iseloomustab äkiline teadvusekaotus, harvaesinev pulsisagedus, mis on tingitud ebapiisavast vereringest müokardis ja ajus.
SSSS-i konservatiivne ravi on ebaefektiivne ja seda kasutatakse ainult haiguse algstaadiumis. Südamestimulaatori paigaldamist peetakse ainsaks meetodiks, mis kaitseb patsiente äkksurma eest. Sel juhul genereerib seade normaalse südamerütmi, olenevalt keha vajadustest.
Tsiteerimiseks: Jalymov A.A., Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Timofejeva N.Yu., Snetkova A.A. Haige siinuse sündroomi diagnoosimine ja ravi // Rinnavähk. 2012. nr 25. S. 1309
Haige siinuse sündroom (SSNS, siinuse sõlme düsfunktsioon, Shorti sündroom, bradükardia ja tahhükardia sündroom, haige siinuse sündroom, laiska siinuse sündroom, loid siinuse sündroom) on kliiniline ja elektrokardiograafiline sündroom, mis peegeldab sinoatriaalse (SA) sõlme struktuurset kahjustust, selle võimetust täidab tavaliselt südamestimulaatori funktsiooni ja (või) tagab automaatsete impulsside regulaarse juhtimise kodadesse. SSS peaks sisaldama rangelt määratletud arütmiate ja blokaadide ringi, mis on otseselt seotud SA sõlmega. Need sisaldavad:
1. Püsiv raske siinusbradükardia.
2. Igapäevase EKG jälgimise käigus päeva jooksul määratud minimaalne pulss< 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. Kodade virvendusarütmia bradüsüstoolne vorm.
4. Kodade südamestimulaatori migratsioon.
5. Siinussõlme peatamine ja selle asendamine teiste ektoopiliste rütmidega.
6. Sinoaurikulaarne blokaad.
7. Pausid >2,5 s, mis tulenevad siinussõlme seiskumisest, SA blokaadist või haruldastest põgenemisrütmidest.
8. Tachy-Brady sündroom, vahelduvad tahhükardia ja bradükardia perioodid.
9. Harva - ventrikulaarse tahhükardia ja/või ventrikulaarse fibrillatsiooni hood.
10. Siinussõlme funktsiooni aeglane ja ebastabiilne taastumine pärast ekstrasüstoleid, tahhükardia ja virvenduse paroksüsme, samuti stimulatsiooni katkemise hetkel südame elektrofüsioloogilisel uuringul (tahhükardiajärgne paus, mis tavaliselt ei ületa 1,5 s, võib tekkida jõuda SSSU-ga 4–5 s).
11. Ebapiisav rütmi vähendamine isegi väikeste β-blokaatorite annuste kasutamisel. Bradükardia esinemine atropiini manustamise ja koormustestide ajal.
Ajalooline viide
SA blokaadi kirjeldas esmakordselt J. Mackenzie 1902. aastal gripiepideemia ajal. 1909. aastal täheldas E. Laslet Morgagni–Adams–Stokes’i (MAC) rünnakut 40-aastasel naisel, kelle südame kontraktsioonide pausid ulatusid 2–5 sekundini; atria peatus koos vatsakestega, mis, nagu autor rõhutas, eristas seda nähtust täielikust atrioventrikulaarsest (AV) blokaadist. D. Short (1954) juhtis tähelepanu siinuse bradükardia ja kodade virvendusarütmia (AF) vaheldumisele mõnedel patsientidel. Ta nimetas seda "bradükardia-tahhükardia vahelduvaks sündroomiks" (Shorti sündroom). Siinuse düsfunktsioonide uurimist hõlbustasid V. Lowni (1967) kliinilised uuringud, kes märkisid SA-sõlme automatismi ebastabiilset taastumist paljudel patsientidel, kellele tehti elektrilise defibrillatsiooni protseduur. V. Lown määratles selle seisundi kui haige siinuse sündroomi (SSS). Aasta hiljem laiendas M. Ferrer (1968) seda terminit SA-sõlme funktsioonide nõrgenemisest põhjustatud bradüarütmiate rühmale, millega kaasnevad vastavad kliinilised sümptomid.
Siinussõlme anatoomia
Siinusõlm (sinoaurikulaarne sõlm, Keys-Flac sõlm, esimese järgu südamestimulaator) on spetsiifiliste kardiomuskulaarsete kudede kimp, mille pikkus ulatub 10-20 mm ja laius 3-5 mm. See paikneb subepikardiliselt parema aatriumi seinas õõnesveeni suudmete vahel. Siinussõlme rakke on kahte tüüpi - südamestimulaator (P-rakud) ja dirigent (T-rakud). P-rakud (stimulaator) genereerivad elektrilisi impulsse ja T-rakud täidavad peamiselt juhi funktsiooni. Siinusõlm on normaalne südamestimulaator – esimese järgu südamestimulaator, see tekitab 60-90 impulssi minutis ja EKG-l registreeritud südamerütmi nimetatakse siinuseks.
Siinussõlme verevarustust teostab SA-arter, 60% juhtudest pärineb see arter paremast pärgarterist ja 40% vasakust. Siinussõlme innerveerivad sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem.
SSSU levimus
Siinussõlme düsfunktsiooni levimus üldpopulatsioonis ei ole teada. Olemasoleva mittetäieliku teabe kohaselt on see südamehaigetel ligikaudu 3:5000. Siinussõlme haiguse tunnuseid täheldatakse 6,3–24% patsientidest ja seetõttu paigaldati neile patsientidele südamestimulaator. Arvatakse, et siinussõlme düsfunktsioon on meestel ja naistel võrdselt levinud. Vanusega suureneb SSSS-i esinemissagedus.
SSSU etioloogia
Primaarse SSSS-i juhtumid hõlmavad düsfunktsiooni, mis on põhjustatud SA-tsooni orgaanilistest kahjustustest koos:
a) südamepatoloogia - südame isheemiatõbi, hüpertensioon, kardiomüopaatia, südamerikked, müokardiit, operatsioon ja südamesiirdamine;
b) idiopaatilised degeneratiivsed ja infiltratiivsed haigused;
c) kilpnäärme alatalitlus, luu- ja lihaskonna düstroofia, seniilne amüloidoos, sarkoidoos, südame sklerodermia, südame pahaloomulised kasvajad, tertsiaarse süüfilise staadiumis jne.
Siinussõlme ja SA-tsooni varustava arteri stenoosist põhjustatud isheemia, põletik ja infiltratsioon, hemorraagia, düstroofia, lokaalne nekroos, interstitsiaalne fibroos ja skleroos põhjustavad sidekoe sinoatriaalse sõlme funktsionaalsete rakkude arengut.
Sekundaarne SSSS on põhjustatud siinussõlme mõjutavatest välistest (eksogeensetest) teguritest. Eksogeensete tegurite hulka kuuluvad hüperkaleemia, hüperkaltseemia, ravi siinussõlme automaatsust vähendavate ravimitega (β-blokaatorid, sotalool, amiodaroon, verapamiil, diltiaseem, prokaiinamiid, südameglükosiidid, dopegiit, reserpiin jne).
Eriti väliste tegurite hulgas on siinussõlme (ADSU) autonoomne düsfunktsioon. VDSU-d täheldatakse sageli seoses vagusnärvi hüperaktivatsiooniga (refleksne või pikaajaline), mis põhjustab siinusrütmi langust ja refraktaarse siinussõlme pikenemist.
Vagusnärvi toonus võib tõusta erinevate füsioloogiliste protsesside käigus: une ajal, urineerimisel, roojamisel, köhimisel, neelamisel, iivelduse ja oksendamise ajal ning Valsalva manöövri ajal. Vagusnärvi patoloogiline aktivatsioon võib olla seotud neelu, urogenitaal- ja seedetrakti haigustega, millel on rikkalik innervatsioon, samuti hüpotermia, hüperkaleemia, sepsise ja koljusisese rõhu tõus.
VDSU-d täheldatakse sagedamini noorukitel ja noortel täiskasvanutel olulise neurootilisuse tõttu. Püsivat siinusbradükardilist rütmi võib täheldada ka treenitud sportlastel vagaalse toonuse väljendunud ülekaalu tõttu, kuid selline bradükardia ei ole SSSS-i tunnuseks, sest Südame löögisageduse tõus toimub vastavalt koormusele. Samal ajal võib sportlastel tekkida tõeline SSSS koos teiste müokardi düstroofia põhjustatud rütmihäiretega.
SSSU klassifikatsioon
SSSU ühtset klassifikatsiooni ei ole. Sõltuvalt kahjustuse olemusest eristatakse tõelist (orgaanilist), regulatiivset (vagaalset), meditsiinilist (toksilist) ja idiopaatilist SSS-i.
Kliiniliste ilmingute tunnuste põhjal eristatakse järgmisi SSSS-i vorme ja nende kulgu variante:
1. Latentne vorm – kliiniliste ja EKG ilmingute puudumine; siinussõlme düsfunktsioon määratakse elektrofüsioloogilise uuringuga. Tööpiiranguid pole; elektrilise südamestimulaatori (stimulaatori) implanteerimine ei ole näidustatud.
2. Kompenseeritud vorm: kliinilised muutused puuduvad, on muutused EKG-s:
a) bradüstoolne variant – kerged kliinilised ilmingud, kaebused pearingluse ja nõrkuse kohta. Võib esineda tööalane puue; südamestimulaatori paigaldamine ei ole näidustatud;
b) brady/tahhüsüstoolne variant - bradüsüstoolse variandi sümptomitele lisanduvad paroksüsmaalsed tahhüarütmiad. Südamestimulaatori paigaldamine on näidustatud südame-veresoonkonna süsteemi dekompensatsiooni korral antiarütmilise ravi mõjul.
3. Dekompenseeritud vorm: esinevad haiguse kliinilised ja EKG ilmingud.
a) bradüstoolne variant - määratakse püsivalt väljendunud siinusbradükardia, mis väljendub aju verevoolu rikkumises (pearinglus, minestamine, mööduv parees), bradüarütmiast põhjustatud südamepuudulikkus. Oluline puue; implantatsiooni näidustused on asüstoolia ja siinussõlme funktsiooni taastumisaeg (SNFRU) üle 3 s;
b) brady/tahhüsüstoolne variant (Short’i sündroom) – dekompenseeritud vormi bradüsüstoolse variandi sümptomitele lisanduvad paroksüsmaalsed tahhüarütmiad (supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus). Patsiendid on täielikult puudega; südamestimulaatori implanteerimise näidustused on samad, mis bradüstoolse variandi puhul.
4. Kodade virvendusarütmia püsiv bradüsüstoolne vorm (varem diagnoositud SSSU taustal):
a) tahhüsüstoolne variant – töövõime piirang; puuduvad näidustused südamestimulaatori implanteerimiseks;
b) bradüstoolne variant – töövõime piirang; Südamestimulaatori paigaldamise näidustused hõlmavad aju sümptomeid ja südamepuudulikkust. Kodade virvendusarütmia bradüsüstoolse vormi tekkele võib eelneda mis tahes siinussõlme düsfunktsioon (tabel 1).
Sõltuvalt SSSS-i nähtude registreerimisest Holteri EKG jälgimise ajal on latentne (SSSS-i märke ei tuvastata), katkendlik (SSSS-i tunnused tuvastatakse sümpaatilise tooni languse ja parasümpaatilise tooni tõusuga, näiteks öösel) ja manifesteerivat kulgu (iga päevase EKGga tuvastatakse SSSS tunnused). -jälgimine).
SSSU võib esineda ägedalt ja krooniliselt koos retsidiividega. SSSS-i ägedat kulgu täheldatakse sageli müokardiinfarkti ajal. SSSS-i korduv kulg võib olla stabiilne või aeglaselt progresseeruv.
Etioloogilised tegurid eristavad SSSS-i primaarset ja sekundaarset vormi: esmane on põhjustatud siinuse-kodade tsooni orgaanilistest kahjustustest, sekundaarne - selle autonoomse regulatsiooni rikkumisest.
SSSU kliinilised ilmingud
SSSS-i kliiniline ilming võib olla erinev. Varases staadiumis võib haiguse kulg olla asümptomaatiline isegi siis, kui esinevad üle 4 s pausid. Haiguse progresseerumisel märgivad patsiendid bradükardiaga seotud sümptomeid. Kõige sagedasemad kaebused on pearinglus ja tugev nõrkus, isegi minestamine (MAS-sündroom), müokardi hüpoperfusioonist põhjustatud valu rinnus ja piiratud kronotroopse reservi põhjustatud õhupuudus. Mõnel juhul areneb krooniline südamepuudulikkus. Kardiaalse iseloomuga minestamist (MAS sündroom) iseloomustab aura puudumine ja krambid (välja arvatud pikaajalise asüstoolia korral).
Kergete sümptomitega patsiendid võivad kurta väsimuse, ärrituvuse, emotsionaalse labiilsuse ja unustamise üle. Eakatel patsientidel võib väheneda mälu ja intelligentsus. Haiguse progresseerumisel ja vereringehäirete jätkudes ilmnevad aju sümptomid.
Võimalik naha külmetus ja kahvatus koos vererõhu järsu langusega, külm higi. Minestamist võib esile kutsuda köha, pea järsk pööramine või tiheda krae kandmine. Minestus lõpeb iseenesest, kuid kui see on pikaajaline, võib see vajada elustamismeetmeid.
Bradükardia progresseerumisega võivad kaasneda düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid (pearingluse ilmnemine või intensiivistumine, hetkeline mälukaotus, parees, sõnade "neelamine", ärrituvus, unetus, mälukaotus).
Libisevate rütmide ilmnemist võib tunda südamepekslemise ja katkestustena südame töös. Siseorganite hüpoperfusiooni tõttu võivad tekkida oliguuria, seedetrakti ägedad haavandid, ägeneda võivad vahelduva lonkamise ja lihasnõrkuse sümptomid.
SSSU EKG diagnostika
SA-sõlme düsfunktsiooni korral saab siinuse düsfunktsiooni elektrokardiograafilisi märke registreerida juba ammu enne kliiniliste sümptomite ilmnemist.
1. Siinusbradükardia – siinusrütmi aeglustumine pulsisagedusega alla 60 minutis. siinussõlme automatismi vähenemise tõttu. SSSS puhul on siinusbradükardia püsiv, pikaajaline, ei allu füüsilisele aktiivsusele ja atropiini manustamisele (joonis 1).
2. Kodade virvendusarütmia bradüstoolne vorm (AF, kodade virvendus, kodade virvendus, absoluutne arütmia, kodade virvendus, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - kaootiline, kiire ja ebaregulaarne üksikute lihaskiudude koordinatsioon, mis ei ole koordineeritud. üksteist ektoopiliste kodade impulsside tagajärjel sagedusega 350–750 minutis, põhjustades vatsakeste kontraktsioonide täielikku häiret. AF bradüstoolse vormi korral on vatsakeste kontraktsioonide arv alla 60 minutis. (joonis 2).
3. Südamestimulaatori ränne läbi kodade (rändrütm, libisemisrütm, ränderütm, südamestimulaatori migratsioon, rändrütm). Rändamisrütmi variante on mitu:
a) ekslemisrütm siinussõlmes. P-laine on siinuse päritolu (positiivne II, III, AVF-i juhtmetes), kuid selle kuju muutub erinevate südame kokkutõmmete korral. PR-intervall jääb suhteliselt konstantseks. Raske siinusarütmia on alati olemas;
b) rändrütm kodades. P-laine on positiivne juhtmetes II, III, AVF, selle kuju ja suurus muutuvad erinevate südame kokkutõmmetega. Koos sellega muutub PR intervalli kestus;
c) ekslemisrütm siinuse ja AV sõlmede vahel. See on rändrütmi kõige levinum variant. Sellega tõmbub süda kokku impulsside mõjul, mis perioodiliselt muudavad oma asukohta, liikudes järk-järgult siinussõlmest piki kodade lihaseid AV-ristmikuni ja naasevad jälle siinussõlme. EKG kriteeriumid südamestimulaatori migratsiooniks läbi kodade on kolm või enam erinevat P-lainet südametsüklite seerias, PR-intervalli kestuse muutus. QRS kompleks ei muutu (joon. 3 ja 4).
4. Passiivsed ektoopilised rütmid. Siinussõlme aktiivsuse vähenemine või siinusimpulsside täielik blokaad siinussõlme funktsionaalsest või orgaanilisest kahjustusest põhjustab teist järku (kodade südamestimulaatorite rakud, AV ristmik), III järku (Tema süsteem) ja IV automaatsete keskuste aktiveerumist. järjekord (Purkinje kiud, ventrikulaarne lihaskond ).
Teist järku automaatsed keskused tekitavad muutumatuid vatsakeste komplekse (supraventrikulaarne tüüp), kolmanda ja neljanda järgu keskused aga laienenud ja deformeerunud ventrikulaarseid komplekse (ventrikulaarne, idioventrikulaarne tüüp). Järgmised rütmihäired on asendusliku iseloomuga: kodade, sõlmede, südamestimulaatori migratsioon läbi kodade, ventrikulaarne (idioventrikulaarne rütm), hüppelised kontraktsioonid.
4.1. Kodade rütm (aeglane kodade rütm) on väga aeglane ektoopiline rütm, millel on impulsside tekkekolded kodades (tabel 2):
a) parema aatriumi emakaväline rütm - paremas aatriumis paikneva emakavälise fookuse rütm. EKG näitab negatiivset P’ lainet juhtmetes V1–V6, II, III, aVF. P-Q intervall on normaalse kestusega, QRST kompleksi ei muudeta;
b) koronaarsiinusrütm (koronaarne siinusrütm) – impulsid südame ergastamiseks tulevad rakkudest, mis paiknevad parema aatriumi alumises osas ja koronaarsiinusveenis. Impulss levib läbi kodade retrograadselt alt üles. See viib negatiivsete P-lainete registreerimiseni juhtmetes II, III, aVF. P'aVR laine on positiivne. Juhtmetes V1–V6 on P' laine positiivne või kahefaasiline. PQ intervalli lühendatakse ja see on tavaliselt alla 0,12 s. QRST kompleks on muutumatu. Koronaarsiinusrütm võib erineda parema aatriumi emakavälisest rütmist ainult PQ intervalli lühendamise tõttu;
c) vasaku koja emakaväline rütm – impulsid südame ergutamiseks tulevad vasakust aatriumist. Sel juhul registreeritakse EKG-l negatiivne P’ laine juhtmetes II, III, aVF, V3–V6. Võimalik on ka negatiivsete P'-lainete ilmnemine I, aVL-is; P'-laine aVR-is on positiivne. Vasaku aatriumi rütmi iseloomulik tunnus on P'-laine eesotsas V1 esialgse ümara kuplikujulise osaga, millele järgneb terav tipp - "kilp ja mõõk" ("kuppel ja tornikiiver", "vibu ja nool"). P'-laine eelneb QRS-kompleksile normaalse PR-intervalliga 0,12–0,2 s. Kodade rütmi sagedus on 60–100 minutis, harva alla 60 (45–59) minutis. või üle 100 (101–120) minutis. Rütm on õige, QRS kompleks pole muutunud (joon. 5);
d) alumine kodade ektoopiline rütm - parema või vasaku aatriumi alumises osas paikneva emakavälise fookuse rütm. See viib negatiivsete P'-lainete registreerimiseni juhtmetes II, III, aVF ja positiivse P'-laine registreerimiseni aVR-is. PQ intervalli lühendatakse (joonis 6).
4.2. Sõlme rütm (AV rütm, asendab AV-sõlme rütm) on südame rütm, mis tekib AV-ristmikult tulevate impulsside mõjul sagedusega 40–60 minutis. AV-rütme on kahte peamist tüüpi:
a) ühendusrütm kodade ja vatsakeste samaaegse ergastusega (ühendusrütm ilma P' laineta, ristmikul rütm AV dissotsiatsiooniga ilma P' laineta): EKG näitab muutumatut või kergelt deformeerunud QRST kompleksi, P-laine puudub (joonis 1). 7);
b) ühendusrütm koos vatsakeste ja seejärel kodade erineva samaaegse ergastusega (retrograadse P' lainega sõlme rütm, AV-rütmi isoleeritud vorm): EKG-s registreeritakse muutumatu QRST kompleks, millele järgneb negatiivne P-laine ( joonis 8).
4.3. Idioventrikulaarne (ventrikulaarne) rütm (sisemine vatsakeste rütm, vatsakeste automatism, intraventrikulaarne rütm) - vatsakeste kontraktsiooniimpulsid tekivad vatsakestes endis. EKG kriteeriumid: laienenud ja deformeerunud QRS kompleks (üle 0,12 s), rütm pulsisagedusega alla 40 (20–30) minutis. Terminaalne idioventrikulaarne rütm on väga aeglane ja ebastabiilne. Rütm on sageli õige, kuid võib olla vale, kui vatsakestes on mitu emakavälist koldet või üks erineva impulsi moodustumise või väljumisblokaadiga kolde. Kui esineb kodade rütm (siinusrütm, kodade virvendus/laperdus, ektoopiline kodade rütm), ei sõltu see ventrikulaarsest rütmist (AV dissotsiatsioon) (joonis 9).
5. Sinoaurikulaarne blokaad (SA-sõlmest väljumise blokaad, disssociatio sino-atriale, SA-blokaad) - siinussõlmest kodadesse impulsside moodustumise ja / või juhtimise rikkumine. SA blokaadi esineb 0,16–2,4% inimestest, peamiselt üle 50–60-aastastel inimestel, naistel sagedamini kui meestel.
5.1. Esimese astme sinoaurikulaarne blokaad ilmneb impulsside aeglasest moodustumisest siinussõlmes või nende aeglasest juhtivusest kodadesse. Tavaline EKG ei ole informatiivne ja seda diagnoositakse kodade elektrilise stimulatsiooni või siinussõlme potentsiaalide registreerimisega ning sinoaurikulaarse sõlme juhtivuse aja muutuste põhjal.
5.2. Teise astme sinoaurikulaarne blokaad avaldub siinussõlme impulsside osalisel juhtimisel, mis viib kodade ja vatsakeste kontraktsioonide kadumiseni. Teise astme sinoaurikulaarset blokaadi on kahte tüüpi:
Teise astme sinoaurikulaarne blokaad, I tüüp (Samoilov-Wenckebachi perioodilisusega):
a) RR-i intervallide järkjärguline lühendamine (Samoilov-Wenckebachi periood), millele järgneb RR-i pikk paus;
b) suurim vahemaa PP - pausi ajal südame kokkutõmbumise kaotuse hetkel;
c) see vahemaa ei võrdu kahe normaalse RR-intervalliga ja on väiksem nende kestusest;
d) esimene PP-intervall pärast pausi on pikem kui viimane PP-intervall enne pausi (joonis 10).
II astme II tüübi sinoaurikulaarne blokaad:
a) asüstool – südame elektrilise aktiivsuse puudumine (puuduvad P-laine ja QRST-kompleks), kodade ja vatsakeste kontraktsioon kaob;
b) paus (asüstool) on ühe normaalse RR-intervalli (PP) kordne või võrdne põhirütmi kahe normaalse RR-perioodiga (PP) (joonis 11).
II astme kaugelearenenud sinoaurikulaarne blokaad, II tüüp. Analoogiliselt AV blokaadiga, pikaajaline SA blokaad 4:1, 5:1 jne. tuleks nimetada II astme arenenud SA blokaadiks, II tüüp. Mõnel juhul katkestavad pausi (isoelektriline joon) libisevad kompleksid (rütmid) kodade automaatsuskeskustest või sagedamini AV-ristmiku piirkonnast.
Mõnikord kohtuvad hilinenud siinusimpulsid (kattuvad) AV põgenemisimpulssidega. EKG-l asuvad hõredad P-lained põgenemis- QRS-komplekside vahetus läheduses. Need P-lained ei ole suunatud vatsakestesse. Tekkiv AV dissotsiatsioon võib ventrikulaarsete krampide korral olla täielik või mittetäielik. Üks mittetäieliku AV dissotsiatsiooni variante, kui igale põgenemiskompleksile järgneb vatsakeste haaramine siinusimpulsiga, nimetatakse põgenemise-püüdmise-bigeminiks ("slip-out-capture" tüüpi bigeminiks).
5.3 III astme sinoaurikulaarne blokaad (täielik sinoaurikulaarne blokaad) iseloomustab kodade ja vatsakeste erutuse puudumine siinussõlmest. Tekib asüstool ja see kestab seni, kuni hakkab tööle 2., 3. või 4. järku automaatne keskpunkt (joonis 12).
6. Siinussõlme peatamine (siinussõlme rike, siinuse seiskumine, siinuse paus, siinuse inerts) – siinussõlme impulsside tekitamise võime perioodiline kaotus. See viib kodade ja vatsakeste erutuse ja kontraktsiooni kadumiseni. EKG-l on pikk paus, mille jooksul P- ja QRST-laineid ei registreerita ning salvestatakse isoliin. Siinussõlme peatumise paus ei ole ühe RR (PP) intervalli kordne (joonis 13).
7. Kodade seiskumine (kodade asüstool, kodade seiskumine, osaline asüstool) on kodade erutuse puudumine, mida täheldatakse ühe või (sagedamini) mitme südametsükli jooksul. Kodade asüstooliat saab kombineerida ventrikulaarse asüstooliaga, sellistel juhtudel tekib täielik südameasüstool. Kuid kodade asüstoolia ajal hakkavad tavaliselt toimima II, III, IV järgu südamestimulaatorid, mis põhjustavad vatsakeste ergutamist (joon. 14). Kodade peatamiseks on kolm peamist võimalust:
a) kodade seiskumine koos SA-sõlme rikkega (seiskumisega): P-lained puuduvad, samuti SA-sõlme elektrogrammid; registreeritakse aeglane asendusrütm AV-ristmikul või idioventrikulaarsetest keskustest. Sarnast nähtust võib kohata raske kinidiini- ja digitaalise mürgistuse korral (joonis 14);
b) kodade elektrilise ja mehaanilise aktiivsuse puudumine (peatus), säilitades samal ajal SA-sõlme automaatsuse, mis jätkab AV-sõlme ja vatsakeste ergastuse kontrollimist. Seda pilti täheldatakse raske hüperkaleemia korral (>9–10 mm/l), kui tekib regulaarne rütm laienenud QRS-kompleksidega ilma P-laineteta.Seda nähtust nimetatakse sinoventrikulaarseks juhtivuseks;
c) SA-sõlme automaatsuse ja kodade elektrilise aktiivsuse säilitamine (P-lained) nende kontraktsioonide puudumisel. Elektromehaanilise dissotsiatsiooni sündroomi kodades võib mõnikord täheldada laienenud kodade patsientidel pärast elektrilist defibrillatsiooni.
Püsiv seiskumine ehk kodade halvatus on haruldane juhtum. Kirjanduses on teateid kodade halvatusest südame amüloidoosi, laialt levinud kodade fibroosi, fibroelastoosi, rasvainfiltratsiooni, vakuolaarse degeneratsiooni, neuromuskulaarsete düstroofiate ja lõppstaadiumis südamehaiguste korral.
8. Bradükardia/tahhükardia sündroom (tahhükardia/brady sündroom).
Selle valiku korral vaheldub haruldane siinuse või asendamise supraventrikulaarne rütm tahhüsüstoolia rünnakutega (joonis 15).
Funktsiooni kliiniline hindamine
siinusõlm
Ülalkirjeldatud sümptomitega patsientidel tuleks SSSU-d pidada tõenäoliseks diagnoosiks. Kõige keerulisemad elektrofüsioloogilised uuringud tuleks läbi viia ainult siis, kui siinussõlme düsfunktsiooni diagnoos tekitab teatud kahtlusi.
Valsalva manööver. Lihtsamad vagaalsed testid hinge kinni hoidmisega sügava sissehingamise ajal (sealhulgas Valsalva manööver), mis tehakse üksi või koos pingutamisega, näitavad mõnikord üle 2,5–3,0 s kestvaid siinuspause, mida tuleb eristada AV juhtivuse häiretest põhjustatud pausidest.
Selliste pauside tuvastamine näitab siinussõlme suurenenud tundlikkust vagaalsete mõjude suhtes, mis võib esineda nii VDS-i kui ka SSSU-de korral. Kui selliste pausidega kaasnevad kliinilised sümptomid, on ravitaktika määramiseks vajalik patsiendi põhjalik uurimine.
Karotiidi siinuse massaaž. Karotiidsiinus on autonoomse närvisüsteemi väike moodustis, mis asub sisemise unearteri alguses ühise unearteri haru kohal. Unearteri siinuse retseptorid on ühendatud vagusnärviga. Unearteri siinuse refleks põhjustab füsioloogilistes tingimustes bradükardiat ja hüpotensiooni, mis on tingitud vaguse närvi ja pikliku medulla vaskulaarse reguleerimiskeskuse ärritusest. Ülitundliku (ülitundliku) karotiidse siinuse korral võib surve sellele põhjustada siinuse pause, mis ületab 2,5–3,0 s, millega kaasneb lühiajaline teadvusehäire. Enne unearterite massaaži soovitatakse sellistel patsientidel hinnata une- ja lülisamba arterite verevoolu, kuna Arterite masseerimine koos väljendunud aterosklerootiliste muutustega võib viia kohutavate tagajärgedeni (raske bradükardia kuni teadvusekaotuse ja asüstooliani!).
Oluline on rõhutada, et unearteri siinuse sündroom võib ühelt poolt areneda siinussõlme normaalse funktsiooni taustal ja teisest küljest ei välista see CVS-i esinemist.
Kallutamise test. Kaldetesti (passiivne ortostaatiline test) peetakse tänapäeval teadmata etioloogiaga minestusega patsientide uurimisel "kuldstandardiks".
Koormustest (jalgrattaergomeetria, jooksulindi test). Stressitestiga hinnatakse siinussõlme võimet suurendada oma rütmi vastavalt sisemisele füsioloogilisele kronotroopsele stiimulile.
Holteri jälgimine. Ambulatoorne Holteri jälgimine, kui seda tehakse tavapärase igapäevase tegevuse ajal, näib olevat siinussõlme funktsiooni hindamiseks väärtuslikum füsioloogiline meetod kui stressitestimine. Bradüarütmiate ja tahhüarütmiate vahelduvat esinemist SSSS-iga patsientidel ei tuvastata sageli tavapärasel puhkeoleku elektrokardiogrammil.
Siinussõlme funktsiooni uurimine TEES-meetodil. Siinussõlme automaatse aktiivsuse indikaator on siinuse pausi kestus stimulatsiooni lõppemise hetkest (elektrilise stiimuli viimane artefakt) kuni esimese sõltumatu P-laine alguseni. Seda ajaperioodi nimetatakse ajaks siinussõlme funktsiooni (RSFRU) taastamine. Tavaliselt ei ületa selle perioodi kestus 1500–1600 ms. Lisaks VVFSU-le arvutatakse veel üks näitaja - siinussõlme funktsiooni (CRVFSU) taastamise korrigeeritud aeg, mis võtab arvesse VVFSU indikaatori kestust siinusrütmi algsageduse suhtes.
SSSU ravi
SSSU-ravi alguses lõpetatakse kõigi ravimite kasutamine, mis võivad põhjustada juhtivuse häireid. Tachy-Brady sündroomi korral võib taktika olla paindlikum: mõõduka siinusbradükardia kombinatsiooniga, mis ei ole veel püsiva südamestimulaatori paigaldamise näidustus, ja sagedaste brady-sõltuvate kodade virvenduse paroksüsmide kombinatsiooniga. juhtudel on võimalik testida allapiniini väikeses annuses (1/2 tabletti . 3-4 r./päevas) koos järgneva kohustusliku jälgimisega Holteri monitooringuga.
Kuid aja jooksul võib juhtivuse häirete progresseerumine nõuda ravimite kasutamise katkestamist, millele järgneb südamestimulaatori paigaldamine. Kui bradükardia püsib, on Belloid 1 tableti samaaegne kasutamine lubatud. 4 rubla päevas või teopeca 0,3 g, 1/4 tabletti. 2-3 rubla päevas.
On vaja välistada hüperkaleemia või hüpotüreoidism, mille puhul võib patsiendile ekslikult suunata püsiva südamestimulaatori paigaldamise. SSSS-i kahtluse korral tuleb hoiduda siinussõlme pärssivate ravimite väljakirjutamisest kuni Holteri monitooringu ja spetsiaalsete testide läbiviimiseni. β-blokaatorite, kaltsiumi antagonistide (verapamiil, diltiaseem), sotalooli, amiodarooni, südameglükosiidide väljakirjutamine on sobimatu.
SSSS ägeda arengu korral viiakse esmalt läbi etiotroopne ravi. Selle põletikulise tekke kahtluse korral on näidustatud prednisolooni manustamine 90–120 mg IV või 20–30 mg päevas. sees. Ägeda müokardiinfarkti korral on ette nähtud antiisheemilised ravimid (nitraadid), trombotsüütide vastased ained (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel), antikoagulandid (hepariin, madala molekulmassiga hepariinid), tsütoprotektorid (trimetasidiin).
SSSU enda erakorraline ravi viiakse läbi sõltuvalt selle raskusastmest. Asüstoolia ja MAS-i rünnakute korral on vajalikud elustamismeetmed. Tõsine siinusbradükardia, hemodünaamika halvenemine ja/või tahhüarütmiate esilekutsumine nõuab atropiini 0,5–1,0 ml 0,1% lahuse subkutaanset manustamist kuni 4–6 korda päevas, dopamiini, dobutamiini või aminofülliini infusiooni südamemonitori kontrolli all. Profülaktilistel eesmärkidel võib paigaldada ajutise endokardi stimulaatori.
Südamestimulaatori implanteerimise absoluutsed näidustused:
1. MAS-i rünnakute ajalugu (vähemalt üks kord).
2. Raske bradükardia (alla 40 löögi minutis) ja/või üle 3 sekundi pikkused pausid.
3. VVFSU üle 3500 ms, KVVFSU - üle 2300 ms.
4. Bradükardiast, presünkoobist, koronaarpuudulikkusest, kongestiivsest südamepuudulikkusest, kõrgest süstoolsest arteriaalsest hüpertensioonist põhjustatud pearingluse esinemine – sõltumata südame löögisagedusest.
5. SSSU rütmihäiretega, mis nõuavad antiarütmiliste ravimite väljakirjutamist, mis on juhtivuse häirete korral võimatu.
Praegu moodustavad SSSS-iga patsiendid valdava enamuse püsiva südamestimulaatoriga patsientidest. Tuleb märkida, et see meetod, mis parandab elukvaliteeti, mõnikord oluliselt, ei võimalda tavaliselt selle kestust pikendada, mille määrab kaasuva orgaanilise südamehaiguse, peamiselt müokardi düsfunktsiooni olemus ja raskusaste. Stimuleerimismeetodi valikul tuleks püüda tagada mitte ainult piisav vatsakeste sagedus, vaid ka kodade süstooli säilimine.
Või: siinussõlme düsfunktsioon
- Pearinglus, silmade tumenemine, jahmatus, segasus, peapööritus, minestamine.
- Teadvuse kaotuse rünnakuga võivad kaasneda krambid.
- Pidev nõrkus, väsimus, äärmiselt madal jõudlus.
- Mälu "lüngad", äkiline ärevus, ebasobiv käitumine, äkilised kukkumised (eriti vanematel inimestel), mis sageli põhjustavad vigastusi.
- Aeglane pulss, millele järgneb kiire südametegevus.
Põhjused
Sisemised tegurid On mitmeid, mis kahjustavad siinussõlme (südame piirkond, mis tekitab impulsse, mis reguleerivad südame normaalset toimimist) ja põhjustavad haige siinuse sündroomi (SSNS).
Haige siinuse sündroom
Haige siinuse sündroom on põhjustatud impulsi moodustumise rikkumisest siinussõlmes - südame peamises "jõujaamas" - või ergastuse juhtivuse rikkumisest kodades. Sel juhul täheldatakse harvaesinevat rütmi või pausi südame töös.
Märge. Siinusbradükardiat võib täheldada tervetel, hästi treenitud inimestel või see võib olla märk hüpotüreoidismist (kilpnäärme funktsiooni langus), suurenenud koljusisese rõhu, teatud nakkushaiguste (tüüfus) ja üldise asteenia tunnuseks pikaajalise paastu ajal.
Seda tüüpi südame arütmia puhul on tavaliselt murettekitav:
- üldine nõrkus
- pearinglus
- hingetõmme
- kiire väsimus
Raske bradükardia korral ilmnevad järgmised sümptomid:
- silmade tumenemise episoodid
- teadvusekaotusele lähedane seisund ("tahad millestki kinni haarata, et mitte kukkuda")
TÄHELEPANU! Bradükardia äärmuslikud ilmingud on lühiajalised teadvusekaotuse rünnakud (sekundites) - "kõndisin ja kõndisin - tulin mõistusele põrandal lamades". Sellele võib eelneda "peas kuumuse tunne".
Märge. Pikaajaline teadvusekaotus (5-10 minutit või rohkem) ei ole bradükardia puhul tüüpiline.
Haige siinuse sündroomi diagnoosimine.
Esmane diagnoos võib olla bradükardia kliiniliste ilmingute olemasolu.
Järgmine samm on elektrokardiogrammi registreerimine.
Sageli on patsiendi normaalse elu jooksul vaja ööpäevaringselt registreerida elektrokardiogrammi (Holteri monitooring). On täiesti võimalik, et igapäevase jälgimise käigus arütmiat ka ei registreerita.
Sel juhul viiakse need läbi eriuuringud. võimaldades provotseerida pauside ilmnemist südametöös.
Need sisaldavad:
Haige siinuse sündroomi ravimeetodid.
Püsi südamestimulaatori paigaldamine- ainus meetod raske bradükardia raviks. See seade taastab normaalse südame löögisageduse. Samal ajal normaliseerub elunditesse voolava vere maht ja bradükardia sümptomid kaovad.
Peamised näidustused püsiva südamestimulaatori implanteerimiseks haige siinuse sündroomi korral on järgmised:
- bradükardia kliiniliste ilmingute olemasolu (õhupuudus, pearinglus, minestamine)
- südamerütm
Südame-veresoonkonna haigused
üldkirjeldus
Haige siinuse sündroom (SSNS) on südame rütmihäire, mis on põhjustatud selle funktsionaalse aktiivsuse vähenemisest. Tervetel inimestel tekitab see sõlm impulsse regulaarsusega umbes 60–90 minutis, täites autonoomse närvisüsteemi kontrolli all peamise südamestimulaatori funktsiooni. SSS esineb reeglina südame löögisageduse (HR) languse ja ektoopiliste tahhüarütmiate esinemise korral. Viitab surmaga lõppevatele südame rütmihäiretele, kuna SSS-iga on võimalik südameseiskus. Seda haigust põevad eakad ja seniilsed inimesed, kuid seda esineb ka noorukieas.
- koronarogeensed ja mittekoronarogeensed müokardi haigused;
- kaasasündinud ja omandatud südamerikked;
- mitraalklapi prolaps;
- müokardi vigastused pärast kirurgilist sekkumist;
- südame siirdamine;
- süsteemsed sidekoe kahjustused;
- kaasasündinud sidekoe nõrkuse sündroom;
- endokriinsüsteemi haigused;
- süüfilis;
- hüperkaleemia ja hüperkaltseemia;
- Iatrogenees (siinussõlme automatiseerimist vähendavate ravimite kasutamine);
- suurenenud tooniga seotud seisundid n. vagus;
- noorukieas ja nooruses;
- professionaalne sport.
SSSS võib esineda nii asümptomaatilises kui ka manifesteeritud vormis koos hemodünaamilise kahjustusega.
Haige siinuse sündroomi sümptomid
Seda patoloogiat iseloomustavad aju-, südame- ja üldised sümptomid.
1. Aju:
- psühho-emotsionaalne ebastabiilsus;
- minestamise tingimused;
- dementsus;
- pearinglus;
- müra kõrvades;
- unetus;
- tundlikkuse kaotus jäsemetes.
2. Südame:
- äkiline südameseiskus;
- pulsisageduse vähenemine (öösel, füüsilise tegevuse ajal);
- ebaregulaarsete südamelöökide tunne;
- suurenenud südame löögisagedus;
- valu rindkere piirkonnas;
- hingamise sageduse, sügavuse ja rütmi suurenemine.
3. Levinud on:
- kahvatu nahk;
- külmatunne jäsemetes;
- oliguuria;
- vahelduv lonkamine;
- lihaste nõrkus.
Diagnostika
3/4 raske bradükardiaga patsientidest eeldatakse SSSS-i olemasolu. Harvadel juhtudel saab seda tuvastada rutiinse EKG-uuringuga. Kõige informatiivsemad on igapäevane Holteri EKG monitooring, atropiini test ja kodade transösofageaalne elektriline stimulatsioon. Patoloogiliste muutuste tuvastamiseks südames on soovitatav teha ehhokardiograafia, MSCT ja MRI.
Haige siinuse sündroomi ravi
Kui ravi ei võeta, on äkksurma tõenäosus väga suur. Samal ajal ei ole ravimteraapia piisavalt tõhus. Peamine ravimeetod on kunstliku südamestimulaatori implanteerimine, mis võib oluliselt parandada patsiendi prognoosi ja elukvaliteeti.