Neerupealiste struktuur ja funktsioonid. Neerupealiste hormoonid: funktsioonid, haigused ja nende ravi

Neerupealised asuvad neerude ülemises pooluses, kattes neid korgi kujul. Inimestel neerupealiste mass on 5-7 g Neerupealised sisaldavad koort ja medulla. Ajukoor sisaldab glomeruloosi, zona fasciculata ja reticularis't. Mineralokortikoidid sünteesitakse glomerulosas; zona fasciculata - glükokorgoidid; retikulaarses tsoonis - väike kogus suguhormoone.

Neid toodab neerupealiste koor ja need liigitatakse steroidideks. Nende hormoonide sünteesi allikaks on kolesterool ja askorbiinhape.

Tabel. Neerupealiste hormoonid

Mineralokortikoidid

Mineralokortikoidid reguleerida mineraalide ainevahetus ning eelkõige naatriumi ja kaaliumi sisaldus vereplasmas. Mineralokortikoidide peamine esindaja on aldosteroon. Päeva jooksul moodustub umbes 200 mcg. Selle hormooni reservi kehas ei ole. Aldosteroon suurendab Na + ioonide reabsorptsiooni neerude distaalsetes tuubulites, suurendades samal ajal K + ioonide eritumist uriiniga.Aldosterooni mõjul suureneb järsult vee reabsorptsioon neerude kaudu, mis imendub passiivselt mööda osmootilist Na + ioonide loodud gradient. See toob kaasa tsirkuleeriva vere mahu suurenemise ja vererõhu tõusu. Suurenenud vee reabsorptsiooni tõttu väheneb diurees. Aldosterooni suurenenud sekretsiooniga suureneb kalduvus tursete tekkeks, mis on tingitud naatriumi ja vee peetumisest organismis, vere hüdrostaatilise rõhu tõusust kapillaarides ja seega ka vedeliku suurenenud väljavoolust luumenist. veresooned kudedesse. Kudede turse tõttu soodustab aldosteroon põletikulise vastuse teket. Aldosterooni mõjul suureneb H + -ioonide reabsorptsioon neerutorukeste aparatuuris H + -K + -ATPaasi aktiveerumise tõttu, mis viib happe-aluse tasakaalu nihkumiseni atsidoosi suunas.

Aldosterooni sekretsiooni vähenemine põhjustab naatriumi ja vee suurenenud eritumist uriiniga, mis põhjustab kudede dehüdratsiooni (dehüdratsiooni), tsirkuleeriva vere mahu ja taseme langust. Sellisel juhul suureneb kaaliumi kontsentratsioon veres, mis põhjustab südame elektrilise aktiivsuse häireid ja südame rütmihäirete teket, isegi diastoli faasis peatudes.

Peamine aldosterooni sekretsiooni reguleeriv tegur on talitlus reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Vererõhu langusega täheldatakse närvisüsteemi sümpaatilise osa ergutamist, mis viib ahenemiseni. neerude veresooned. Neerude verevoolu vähenemine soodustab reniini suurenenud tootmist neerude jukstaglomerulaarses aparaadis. Reniin on ensüüm, mis mõjutab plasma α2-globuliini angiotensinogeeni, muutes selle angiotensiin-I-ks. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) mõjul tekkiv angiotensiin-I muundatakse angiotensiin-II-ks, mis suurendab aldosterooni sekretsiooni. Aldosterooni tootmist saab tagasisidemehhanismi abil suurendada, kui vereplasma soola koostis muutub, eriti kui naatriumi kontsentratsioon on madal või kui kaaliumisisaldus on kõrge.

Glükokortikoidid

Glükokortikoidid mõjutada ainevahetust; Need sisaldavad hüdrokortisoon, kortisool Ja kortikosteroon(viimane on ka mineralokortikoid). Glükokortikoidid on saanud oma nime tänu nende võimele tõsta veresuhkru taset, stimuleerides glükoosi tootmist maksas.

Riis. Kortikotropiini (1) ja kortisooli (2) sekretsiooni ööpäevane rütm

Glükokortikoidid erutavad, põhjustavad unetust, eufooriat, üldist erutust, nõrgendavad põletikulisi ja allergilisi reaktsioone.

Glükokortikoidid mõjutavad valkude metabolism, põhjustades valkude lagunemise protsesse. See toob kaasa lihasmassi vähenemise, osteoporoosi; haavade paranemise kiirus väheneb. Valkude lagunemine toob kaasa valgukomponentide sisalduse vähenemise seedetrakti limaskesta katvas kaitsvas mukoidkihis. Viimane suurendab vesinikkloriidhappe ja pepsiini agressiivset toimet, mis võib põhjustada haavandite teket.

Glükokortikoidid kiirendavad rasvade ainevahetust, põhjustades rasvade mobiliseerumist rasvaladudest ja suurendades rasvhapete kontsentratsiooni vereplasmas. See põhjustab rasva ladestumist näole, rinnale ja keha külgedele.

Glükokortikoidid on oma süsivesikute metabolismile avaldatava mõju olemuselt insuliini antagonistid, st. suurendada glükoosi kontsentratsiooni veres ja põhjustada hüperglükeemiat. Hormoonide pikaajalisel kasutamisel ravi eesmärgil või nende suurenenud tootmisel organismis võib see areneda steroidne suhkurtõbi.

Glükokortikoidide peamised toimed

Metaboolne:

  • valkude metabolism: stimuleerib valkude katabolismi lihas-, lümfoid- ja epiteelkudedes. Aminohapete hulk veres suureneb, nad sisenevad maksa, kus sünteesitakse uusi valke;
  • rasvade ainevahetus: tagavad lipogeneesi; ületootmise korral stimuleeritakse lipolüüsi, suureneb rasvhapete hulk veres ja rasv jaotub kehas ümber; aktiveerib ketogeneesi ja pärsib lipogeneesi maksas; stimuleerida söögiisu ja rasvade tarbimist; rasvhapped muutuvad peamiseks energiaallikaks;
  • süsivesikute ainevahetus: stimuleerib glükoneogeneesi, veresuhkru tase tõuseb ja selle kasutamine on pärsitud; pärsivad glükoosi transporti lihas- ja rasvkoes, omavad saarevastast toimet

Funktsionaalne:

  • osaleda stressi- ja kohanemisprotsessides;
  • suurendada kesknärvisüsteemi, südame-veresoonkonna erutatavust veresoonte süsteem ja lihased;
  • neil on immunosupressiivne ja allergiavastane toime; vähendada antikehade tootmist;
  • neil on väljendunud põletikuvastane toime; maha suruda kõik põletikufaasid; stabiliseerida lüsosoomi membraane, pärssida vabanemist proteolüütilised ensüümid, vähendavad kapillaaride läbilaskvust ja leukotsüütide saagikust, omavad antihistamiinilist toimet;
  • on palavikuvastane toime;
  • vähendada lümfotsüütide, monotsüütide, eosinofiilide ja basofiilide sisaldust veres nende kudedesse kandumise tõttu; suurendada neutrofiilide arvu luuüdist vabanemise tõttu. Suurendada punaste vereliblede arvu, stimuleerides erütropoeesi;
  • suurendada kageholamiinide sünteesi; sensibiliseerida veresoonte seinu katehhoolamiinide vasokonstriktsiooniefekti suhtes; säilitades veresoonte tundlikkuse vasoaktiivsete ainete suhtes, osalevad nad normaalse säilitamises vererõhk

Valu, vigastuste, verekaotuse, hüpotermia, ülekuumenemise, mõne mürgistuse, nakkushaigused, rasked vaimsed kogemused, glükokortikoidide sekretsioon suureneb. Nendes tingimustes suureneb adrenaliini sekretsioon neerupealise medulla poolt refleksiivselt. Verre sisenev adrenaliin mõjutab, põhjustades vabastavate faktorite tootmist, mis omakorda mõjuvad adenohüpofüüsile, soodustades ACTH sekretsiooni suurenemist. See hormoon on tegur, mis stimuleerib glükokortikoidide tootmist neerupealistes. Hüpofüüsi eemaldamisel tekib neerupealiste koore zona fasciculata atroofia ja glükokortikoidide sekretsioon väheneb järsult.

Seisund, mis tekib sarja tegevuse ajal ebasoodsad tegurid Kanada füsioloog Hans Selye määras, et see põhjustab ACTH ja järelikult ka glükokortikoidide sekretsiooni suurenemist. "stress". Ta märkas, et erinevate tegurite mõju kehale põhjustab koos spetsiifiliste reaktsioonidega ka mittespetsiifilisi, nn. üldine kohanemise sündroom(OAS). Seda nimetatakse adaptiivseks, kuna see tagab keha kohanemisvõime selles ebatavalises olukorras stiimulitega.

Hüperglükeemiline toime on üks glükokortikoidide kaitsva toime komponente stressi ajal, kuna organismis tekib glükoosi kujul energiasubstraadi varu, mille lagunemine aitab ületada äärmuslike tegurite mõju.

Glükokortikoidide puudumine ei põhjusta keha kohest surma. Nende hormoonide ebapiisava sekretsiooni korral aga väheneb organismi vastupanuvõime erinevatele kahjulikele mõjudele, mistõttu on infektsioonid ja muud patogeensed tegurid raskesti talutavad ja põhjustavad sageli surma.

Androgeenid

Suguhormoonid neerupealiste koor - androgeenid, östrogeenid - mängivad olulist rolli suguelundite arengus lapsepõlves, mil sugunäärmete intrasekretoorne funktsioon on veel halvasti väljendunud.

Suguhormoonide liigse moodustumisega retikulaarses tsoonis areneb kahte tüüpi andrenogenitaalne sündroom - heteroseksuaalne ja isoseksuaalne. Heteroseksuaalne sündroom areneb siis, kui vastassugupool toodab hormoone ja sellega kaasneb teisele soole iseloomulike sekundaarsete seksuaalomaduste ilmnemine. Isoseksuaalne sündroom tekib samast soost hormoonide liigsel tootmisel ja see väljendub puberteediprotsesside kiirenemises.

Adrenaliin ja norepinefriin

Neerupealise medulla sisaldab kromafiinirakke, mis sünteesivad adrenaliin Ja norepinefriin. Ligikaudu 80% hormonaalsest sekretsioonist on tingitud adrenaliinist ja 20% norepinefriinist. Nime all on kombineeritud adrenaliin ja norepinefriin katehhoolamiinid.

Adrenaliin on aminohappe türosiini derivaat. Norepinefriin on neurotransmitter, mis vabaneb sümpaatiliste kiudude otstest; selle keemiline struktuur on demetüleeritud adrenaliin.

Adrenaliini ja norepinefriini mõju ei ole täiesti selge. Valulikud impulsid ja veresuhkru langus põhjustavad adrenaliini vabanemist ning füüsiline töö ja verekaotus põhjustavad norepinefriini suurenenud sekretsiooni. Adrenaliin aeglustub intensiivsemalt silelihased kui norepinefriin. Norepinefriin põhjustab veresoonte tugevat ahenemist, tõstab seeläbi vererõhku ja vähendab südamest väljutatava vere hulka. Adrenaliin põhjustab südame kontraktsioonide sageduse ja amplituudi suurenemist ning südamest väljutatava vere hulga suurenemist.

Adrenaliin on võimas glükogeeni lagunemise aktivaator maksas ja lihastes. See seletab tõsiasja, et adrenaliini sekretsiooni suurenemisega suureneb suhkru hulk veres ja uriinis ning glükogeen kaob maksast ja lihastest. Sellel hormoonil on kesknärvisüsteemi stimuleeriv toime.

Adrenaliin lõdvestab seedetrakti silelihaseid, Põis, bronhioolid, seedesüsteemi sulgurlihased, põrn, kusejuhad. Pupilli laiendav lihas tõmbub adrenaliini mõjul kokku. Adrenaliin suurendab hingamise sagedust ja sügavust, keha hapnikutarbimist ning tõstab kehatemperatuuri.

Tabel. Adrenaliini ja norepinefriini funktsionaalne toime

Struktuur, funktsioon

Adrenaliin

Norepinefriin

Tegevusidentiteet

Süstoolne rõhk

Suureneb

Suureneb

Koronaarsooned

Laieneb

Laieneb

Vere glükoosisisaldus

Suureneb

Suureneb

Laieneb

Laieneb

Kortikotropiini sekretsioon

Stimuleerib

Stimuleerib

Erinevus tegevuses

Diastoolne rõhk

Ei mõjuta ega vähenda

Suureneb

Süstoolne väljutamine

Suureneb

Ei mõjuta

Kogu perifeerne takistus

Vähendab

Suureneb

Verevool lihastes

Suureneb 100%

Ei mõjuta ega vähenda

Verevool ajus

Suureneb 20%

Vähendab veidi

Bronhi lihased

Lõõgastab

Vähendab

Põhjustab muret ja ärevust

Ei mõjuta

Lõõgastab

Vähendab

Tabel. Metaboolsed funktsioonid ja adrenaliini mõju

Vahetuse tüüp

Iseloomulik

Valkude ainevahetus

Füsioloogilistes kontsentratsioonides on sellel anaboolne toime. Kõrgetes kontsentratsioonides stimuleerib see valkude katabolismi

Rasvade ainevahetus

Soodustab lipolüüsi rasvkoes, aktiveerib triglütseriidide pipaasi. Aktiveerib ketogeneesi maksas. Suurendab rasvhapete ja atsetoäädikhappe kasutamist energiaallikatena südamelihases ja ajukoores, rasvhapete kasutamist skeletilihastes

Süsivesikute ainevahetus

Kõrgetes kontsentratsioonides on sellel hüperglükeemiline toime. Aktiveerib glükagooni sekretsiooni, pärsib insuliini sekretsiooni. Stimuleerib glükogenolüüsi maksas ja lihastes. Aktiveerib glükoneogeneesi maksas ja neerudes. Supresseerib glükoosi omastamist lihastes, südames ja rasvkoes

Neerupealiste hüper- ja hüpofunktsioon

Neerupealise medulla osaleb harva patoloogilises protsessis. Hüpofunktsiooni nähtusi ei täheldata isegi medulla täieliku hävimise korral, kuna selle puudumist kompenseerib hormoonide suurenenud vabanemine teiste elundite kromafiinirakkude poolt (aort, unearteri siinus, sümpaatilised ganglionid).

Medulla hüperfunktsioon väljendub vererõhu, pulsisageduse, veresuhkru kontsentratsiooni järsu tõusus ja peavalude ilmnemises.

Neerupealiste koore alatalitlus põhjustab erinevaid patoloogilised muutused kehas ja koore eemaldamine tähendab väga kiiret surma. Varsti pärast operatsiooni keeldub loom toidust, tekib oksendamine ja kõhulahtisus, tekib lihasnõrkus, kehatemperatuur langeb, urineerimine lakkab.

Hormoonide ebapiisav tootmine neerupealiste koorest põhjustab inimestel pronksihaiguse ehk Addisoni tõve väljakujunemist, mida kirjeldati esmakordselt 1855. aastal. Selle varajane märk on naha pronksvärvus, eriti kätel, kaelal ja näol; südamelihase nõrgenemine; asteenia (suurenenud väsimus lihaste ja vaimse töö ajal). Patsient muutub tundlikuks külma ja valulike ärrituste suhtes ning on vastuvõtlikum infektsioonidele; ta kaotab kaalu ja jõuab järk-järgult täieliku kurnatuseni.

Neerupealiste endokriinne funktsioon

Neerupealised on paaritud endokriinsed näärmed, mis paiknevad neerude ülemistel poolustel ja koosnevad kahest erineva embrüonaalse päritoluga koest: ajukoorest (mesodermi derivaat) ja medullast (ektodermi derivaat).

Iga neerupealine kaalub keskmiselt 4-5 g Neerupealise koore näärmeepiteelirakkudes moodustub üle 50 erineva steroidühendi (steroidi). Medulla, mida nimetatakse ka kromafiinkoeks, sünteesib katehhoolamiine: adrenaliini ja norepinefriini. Neerupealised on rikkalikult verega varustatud ja neid innerveerivad SNS-i päikese- ja neerupealiste neuronite preganglionilised kiud. Neil on portaalveresoonte süsteem. Esimene kapillaaride võrk asub neerupealise koores ja teine ​​medullas.

Neerupealised on elutähtsad endokriinsed organid kõiges vanuseperioodid. 4-kuusel lootel on neerupealised suuremad kui neerud ja vastsündinul on nende kaal 1/3 neerude massist. Täiskasvanutel on see suhe 1 kuni 30.

Neerupealiste koor hõivab 80% kogu näärmest ja koosneb kolmest rakulisest tsoonist. Välises zonas glomerulosa on moodustunud mineralokortikoidid; keskmises (suurimas) kiire tsoonis sünteesitakse glükokortikoidid; sisemise võrgu tsoonis - suguhormoonid(mees ja naine) olenemata isiku soost. Neerupealiste koor on ainus elutähtsate mineraalide ja glükokortikoidhormoonide allikas. See on tingitud aldosterooni funktsioonist, et vältida naatriumi kadu uriinis (naatriumi peetus) ja säilitada sisekeskkonna normaalne osmolaarsus; Kortisooli võtmeroll on organismi kohanemise kujundamine stressitegurite toimega. Organismi surm pärast eemaldamist või täielik atroofia neerupealised on seotud mineralokortikoidide puudumisega, seda saab ära hoida ainult nende asendusmanustamisega.

Mineralokortikoidid (aldosteroon, 11-deoksükortikosteroon)

Inimestel on kõige olulisem ja aktiivseim mineralokortikoid aldosteroon.

Aldosteroon - steroidse iseloomuga hormoon, sünteesitakse kolesteroolist. Hormooni ööpäevane sekretsioon on keskmiselt 150-250 mcg ja sisaldus veres 50-150 ng/l. Aldosterooni transporditakse nii vabas (50%) kui ka valkudega seotud (50%) vormis. Selle poolväärtusaeg on umbes 15 minutit. Metaboliseerub maksas ja eritub osaliselt uriiniga. Ühe vere läbimise ajal läbi maksa inaktiveeritakse 75% veres olevast aldosteroonist.

Aldosteroon interakteerub spetsiifiliste intratsellulaarsete tsütoplasmaatiliste retseptoritega. Tekkivad hormoon-retseptori kompleksid tungivad läbi raku tuuma ja seondudes DNA-ga reguleerivad teatud geenide transkriptsiooni, mis kontrollivad ioonitransportvalkude sünteesi. Spetsiifiliste messenger-RNA-de moodustumise stimuleerimise tõttu suureneb ioonide transportimisel läbi rakumembraanide osalevate valkude (Na+ K+ - ATPaas, Na+, K+ ja CI- ioonide kombineeritud transmembraanne kandja) süntees.

Aldosterooni füsioloogiline tähtsus organismis koosneb vee-soola homöostaasi (isoosmia) ja keskkonnareaktsiooni (pH) reguleerimisest.

Hormoon suurendab Na+ reabsorptsiooni ning K+ ja H+ ioonide sekretsiooni distaalsete tuubulite luumenisse. Aldosteroonil on sama toime näärmerakkudele. süljenäärmed, sooled, higinäärmed. Seega selle mõjul tekib kehas naatriumipeetus (samaaegselt kloriidide ja veega), et säilitada sisekeskkonna osmolaarsus. Naatriumi peetuse tagajärg on ringleva vere mahu ja vererõhu suurenemine. Aldosterooni toimel, mis suurendab H+ ja ammooniumi prootonite eritumist, nihkub vere happe-aluseline olek leeliselisele poolele.

Mineralokortikoidid suurendavad lihaste toonust ja jõudlust. Nad suurendavad immuunsüsteemi reaktsioone ja neil on põletikuvastane toime.

Aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine toimub mitme mehhanismi abil, millest peamine on stimuleeriv toime kõrgem tase angiotensiin II (joonis 1).

See mehhanism realiseerub reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemis (RAAS). Selle käivituspunkt on moodustumine neerude jukstaglomerulaarsetes rakkudes ja proteinaasi ensüümi reniini vabanemine verre. Reniini süntees ja sekretsioon suureneb koos verevoolu vähenemisega öösel, SNS-i toonuse tõusuga ja β-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega katehhoolamiinide poolt, naatriumisisalduse vähenemisega ja kaaliumisisalduse suurenemisega veres. veri. Reniin katalüüsib 10 aminohappejäägist koosneva peptiidi - angiotensiin I lõhustumist angiotensinogeenist (maksas sünteesitav 2-vere globuliin), mis muundub kopsuveresoontes angiotensiini konverteeriva ensüümi toimel. angiotensiin II (AT II, ​​8 aminohappejäägist koosnev peptiid). AT II stimuleerib aldosterooni sünteesi ja vabanemist neerupealistes ning on võimas vasokonstriktor.

Riis. 1. Neerupealiste hormoonide moodustumise reguleerimine

Hüpofüüsi ACTH kõrge tase suurendab aldosterooni tootmist.

Aldosterooni sekretsiooni vähendavad verevoolu taastumine neerude kaudu, naatriumisisalduse tõus ja kaaliumisisalduse vähenemine vereplasmas, liigesesüsteemi toonuse langus, hüpervoleemia (vereringes oleva vere mahu suurenemine), ja natriureetilise peptiidi toime.

Aldosterooni liigne sekretsioon võib põhjustada naatriumi, kloori ja vee retentsiooni ning kaaliumi ja vesiniku kadu; alkaloosi areng koos ülehüdratsiooniga ja turse ilmnemisega; hüpervoleemia ja vererõhu tõus. Aldosterooni ebapiisava sekretsiooni, naatriumi-, kloori- ja veekadu, kaaliumipeetuse ja metaboolse atsidoos, dehüdratsioon, vererõhu langus ja šokk areneb, hormoonasendusravi puudumisel võib tekkida keha surm.

Glükokortikoidid

Hormoone sünteesivad neerupealise koore zona fasciculata rakud ja inimestel moodustavad 80% kortisooli ja 20% muud steroidhormoonid - kortikosteroon, kortisoon, 11-deoksükortisool ja 11-deoksükortikosteroon.

Kortisool on kolesterooli derivaat. Selle ööpäevane sekretsioon täiskasvanul on 15-30 mg, sisaldus veres 120-150 μg/l. Kortisooli, samuti selle moodustumist reguleerivate hormoonide ACTH ja kortikoliberiini moodustumist ja sekretsiooni iseloomustab väljendunud päevane perioodilisus. Nende maksimaalset sisaldust veres täheldatakse varahommikul, minimaalset õhtul (joon. 8.4). Kortisool transporditakse veres 95% seotuna koos transkortiini ja albumiiniga ning vabal kujul (5%). Selle poolväärtusaeg on umbes 1-2 tundi Hormoon metaboliseerub maksas ja eritub osaliselt uriiniga.

Kortisool seondub spetsiifiliste intratsellulaarsete tsütoplasmaatiliste retseptoritega, mida on vähemalt kolm alatüüpi. Tekkivad hormooniretseptori kompleksid tungivad läbi raku tuuma ja reguleerivad DNA-ga seondudes mitmete geenide transkriptsiooni ja spetsiifiliste messenger-RNAde moodustumist, mis mõjutavad paljude valkude ja ensüümide sünteesi.

Mitmed selle mõjud on tingitud mittegenoomilistest toimetest, sealhulgas membraaniretseptorite stimuleerimisest.

Kortisooli peamine füsioloogiline tähtsus organismis seisneb vahepealse ainevahetuse reguleerimises ja organismi adaptiivsete reaktsioonide kujunemises stressoritele. On metaboolseid ja mittemetaboolseid metaboolsed mõjud glükokortikoidid.

Peamised metaboolsed mõjud:

  • mõju süsivesikute ainevahetusele. Kortisool on saarevastane hormoon, kuna see võib põhjustada pikaajalist hüperglükeemiat. Siit pärineb ka nimetus glükokortikoidid. Hüperglükeemia tekkemehhanism põhineb glükoneogeneesi stimuleerimisel, mis on tingitud glükoneogeneesi peamiste ensüümide suurenenud aktiivsusest ja sünteesist ning insuliinist sõltuvate skeletilihaste ja rasvkoe rakkude glükoositarbimise vähenemisest. Sellel mehhanismil on suur tähtsus vereplasma normaalse glükoositaseme hoidmiseks ja kesknärvisüsteemi neuronite toitmiseks paastumise ajal ning glükoositaseme tõstmiseks stressi ajal. Kortisool suurendab glükogeeni sünteesi maksas;
  • mõju valkude ainevahetusele. Kortisool suurendab valkude ja nukleiinhapete katabolismi skeletilihastes, luudes, nahas ja lümfoidorganites. Teisest küljest suurendab see valkude sünteesi maksas, pakkudes anaboolset toimet;
  • mõju rasvade ainevahetusele. Glükokortikoidid kiirendavad lipolüüsi keha alumise poole rasvaladudes ja suurendavad vabade rasvhapete sisaldust veres. Nende toimega kaasneb hüperglükeemiast tingitud insuliini sekretsiooni suurenemine ning suurenenud rasvaladestumine keha ülaosas ja näol, mille rasvarakud on insuliini suhtes tundlikumad kui kortisooli suhtes. Sarnast tüüpi rasvumist täheldatakse neerupealiste koore hüperfunktsiooniga - Cushingi sündroom.

Peamised mittemetaboolsed funktsioonid:

  • organismi vastupanuvõime suurendamine äärmuslikele mõjudele on glükokorgoidide adaptiivne roll. Glükokortikoidide vaeguse korral vähenevad keha kohanemisvõimed ning nende hormoonide puudumisel võib tõsine stress põhjustada vererõhu langust, šokiseisundit ja keha surma;
  • südame ja veresoonte suurenenud tundlikkus katehhoolamiinide toime suhtes, mis realiseerub adrenergiliste retseptorite sisalduse suurenemise ja nende tiheduse suurenemise kaudu siledate müotsüütide ja kardiomüotsüütide rakumembraanides. Suurema arvu adrenergiliste retseptorite stimuleerimisega katehhoolamiinide poolt kaasneb vasokonstriktsioon, südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine ja vererõhu tõus;
  • suurenenud verevool neerude glomerulites ja suurenenud filtreerimine, vähenenud vee reabsorptsioon (füsioloogilistes annustes on kortisool ADH funktsionaalne antagonist). Kortisooli puudumisel võib ADH suurenenud toime ja kehas veepeetuse tõttu tekkida turse;
  • suurtes annustes on glükokortikoididel mineralokortikoidne toime, st. säilitavad naatriumi, kloori ja vett ning soodustavad kaaliumi ja vesiniku väljutamist organismist;
  • stimuleeriv toime skeletilihaste jõudlusele. Hormoonide puudumisel tekib lihasnõrkus, kuna veresoonkond ei suuda adekvaatselt reageerida suurenenud lihasaktiivsusele. Liigsete hormoonide korral võib tekkida lihaste atroofia hormoonide kataboolse toime tõttu lihasvalkudele, kaltsiumi kadu ja luude demineraliseerumise tõttu;
  • stimuleeriv toime kesknärvisüsteemile ja suurenenud vastuvõtlikkus krambihoogudele;
  • meelte tundlikkuse suurendamine spetsiifiliste stiimulite toime suhtes;
  • pärsib rakulist ja humoraalset immuunsust (IL-1, 2, 6 moodustumise pärssimine; T- ja B-lümfotsüütide tootmine), takistab siirdatud elundite äratõukereaktsiooni, põhjustab harknääre involutsiooni ja lümfisõlmed, omavad otsest tsütolüütilist toimet lümfotsüütidele ja eosinofiilidele, omavad allergiavastast toimet;
  • omavad palavikku alandavat ja põletikuvastast toimet fagotsütoosi, fosfolipaasi A2, arahhidoonhappe, histamiini ja serotoniini sünteesi pärssimise, kapillaaride läbilaskvuse vähenemise ja rakumembraanide stabiliseerimise (hormoonide antioksüdantse aktiivsuse) tõttu, lümfotsüütide adhesiooni veresoontega stimuleerimise tõttu. endoteel ja akumuleerumine lümfisõlmedes;
  • suurtes annustes põhjustada mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta haavandeid;
  • suurendada osteoklastide tundlikkust paratüreoidhormooni toimele ja aidata kaasa osteoporoosi arengule;
  • soodustada kasvuhormooni, adrenaliini, angiotensiin II sünteesi;
  • kontrollib fenüületanoolamiin-N-metüültransferaasi ensüümi sünteesi kromafiinirakkudes, mis on vajalik norepinefriinist adrenaliini moodustumiseks.

Glükokortikoidide sünteesi ja sekretsiooni reguleerivad hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise koore süsteemi hormoonid. Selle süsteemi hormoonide basaalsekretsioonil on selged päevarütmid (joonis 8.5).

Riis. 8.5. ACTH ja kortisooli moodustumise ja sekretsiooni ööpäevased rütmid

Stressitegurite (ärevus, rahutus, valu, hüpoglükeemia, palavik jne) toime on võimas stiimul CRH ja ACTH sekretsioonile, mis suurendab glükokortikoidide sekretsiooni neerupealiste poolt. Negatiivse tagasiside mehhanismi abil pärsib kortisool kortikoliberiini ja ACTH sekretsiooni.

Glükokortikoidide liigne sekretsioon ( hüperkortisolism, või Cushingi sündroom) või nende pikaajaline eksogeenne manustamine avaldub kehakaalu suurenemises ja rasvaladude ümberjaotumises näo (kuu näo) ja keha ülaosa rasvumise näol. Naatriumi, kloori ja vee peetus areneb kortisooli mineralokortikoidse toime tõttu, millega kaasnevad hüpertensioon ja peavalud, janu ja polüdipsia, samuti hüpokaleemia ja alkaloos. Kortisool põhjustab tüümuse involutsiooni, lümfotsüütide ja eosinofiilide tsütolüüsi ning teist tüüpi leukotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tõttu immuunsüsteemi depressiooni. Luu resorptsioon suureneb (osteoporoos) ja luumurrud, naha atroofia ja striad (lillad triibud kõhul, mis on tingitud naha õhenemisest ja venimisest ning lihtne haridus verevalumid). Areneb müopaatia - lihasnõrkus (kataboolse toime tõttu) ja kardiomüopaatia (südamepuudulikkus). Mao limaskestas võivad tekkida haavandid.

Kortisooli ebapiisav sekretsioon väljendub üldises ja lihasnõrkuses, mis on tingitud süsivesikute ja elektrolüütide ainevahetuse häiretest; kehakaalu langus söögiisu, iivelduse, oksendamise ja keha dehüdratsiooni tekke tõttu. Kortisooli taseme langusega kaasneb ACTH liigne vabanemine hüpofüüsi poolt ja hüperpigmentatsioon (Addisoni tõve korral pronksjas nahatoon), samuti arteriaalne hüpotensioon, hüperkaleemia, hüponatreemia, hüpoglükeemia, hüpovolumia, eosinofiilia ja lümfotsütoos.

Primaarset neerupealiste puudulikkust, mis on põhjustatud neerupealiste koore autoimmuunsest (98% juhtudest) või tuberkuloosist (1–2%), nimetatakse Addisoni tõveks.

Neerupealiste suguhormoonid

Neid moodustavad ajukoore retikulaarse tsooni rakud. Vere erituvad valdavalt meessuguhormoonid, mida esindavad peamiselt dehüdroepiandrostenedioon ja selle estrid. Nende androgeenne aktiivsus on oluliselt madalam kui testosteroonil. Naissuguhormoone (progesteroon, 17a-progesteroon jne) toodetakse neerupealistes väiksemates kogustes.

Neerupealiste suguhormoonide füsioloogiline tähtsus organismis. Suguhormoonide tähtsus on eriti suur lapsepõlves, mil sugunäärmete endokriinne funktsioon on veidi väljendunud. Nad stimuleerivad seksuaalomaduste kujunemist, osalevad seksuaalkäitumise kujunemises, omavad anaboolset toimet, suurendades valkude sünteesi nahas, lihastes ja luukoes.

Suguhormoonide sekretsiooni neerupealiste poolt reguleerib AKTH.

Androgeenide liigne sekretsioon neerupealiste poolt põhjustab naiste pärssimist (defeminisatsioon) ja meeste seksuaalomaduste tugevdamist (maskuliniseerumine). Kliiniliselt avaldub see naistel hirsutism Ja viriliseerimine, amenorröa, atroofia piimanäärmed ja emakas, hääle süvenemine, lihasmassi suurenemine ja kiilaspäisus.

Neerupealise medulla moodustab 20% selle massist ja sisaldab kromafiinirakke, mis on sisuliselt ANS-i sümpaatilise osakonna postganglionilised neuronid. Need rakud sünteesivad neurohormoone – adrenaliini (Adr 80-90%) ja norepinefriini (NA). Neid nimetatakse äärmuslike mõjudega kiireloomulise kohanemise hormoonideks.

Katehhoolamiinid(Adr ja NA) on aminohappe türosiini derivaadid, mis muundatakse nendeks mitmete järjestikuste protsesside kaudu (türosiin -> DOPA (desoksüfenüülalaniin) -> dopamiin -> NA -> adrenaliin). CA-d transporditakse veres vabal kujul ja nende poolestusaeg on umbes 30 s. Mõned neist võivad olla seotud kujul trombotsüütide graanulites. CA-sid metaboliseerivad ensüümid monoamiini oksüdaasid (MAO) ja katehhool-O-metüültransferaas (COMT) ning need erituvad osaliselt muutumatul kujul uriiniga.

Nad toimivad sihtrakkudele, stimuleerides rakumembraanide α- ja β-adrenergilisi retseptoreid (7-TMS retseptorite perekond) ja rakusiseste sõnumitoojate süsteemi (cAMP, IFZ, Ca 2+ ioonid). Peamiseks vereringesse siseneva NA allikaks ei ole neerupealised, vaid SNS-i postganglionaalsed närvilõpmed. NA sisaldus veres on keskmiselt umbes 0,3 μg/l ja adrenaliini - 0,06 μg/l.

Katehhoolamiinide peamised füsioloogilised toimed organismis. CA mõju realiseerub α- ja β-AR stimuleerimise kaudu. Paljud keharakud sisaldavad neid retseptoreid (sageli mõlemat tüüpi), seega on CA-del väga lai mõju erinevatele keha funktsioonidele. Nende mõjude olemuse määrab stimuleeritud AR tüüp ja nende selektiivne tundlikkus Adr või NA suhtes. Seega on Adril kõrge afiinsus β-AR suhtes ja HA suhtes a-AR suhtes. Glükokortikoidid ja kilpnäärmehormoonid suurendavad AR tundlikkust CA suhtes. Eristatakse katehhoolamiinide funktsionaalset ja metaboolset toimet.

Katehhoolamiinide funktsionaalne toime on sarnased kõrge SNS-tooni mõjuga ja avalduvad:

  • südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine (β1-AR stimulatsioon), müokardi kontraktiilsuse ja arteriaalse (peamiselt süstoolse ja pulsi) vererõhu tõus;
  • veenide, nahaarterite ja elundite ahenemine (veresoonte silelihaste kokkutõmbumise tulemusena α1-AR osalusel) kõhuõõnde, skeletilihaste arterite laienemine (β 2 -AR kaudu, põhjustades silelihaste lõdvestamist);
  • suurenenud soojuse teke pruunis rasvkoes (β3-AR kaudu), lihastes (läbi β2-AR) ja teistes kudedes. Mao ja soolestiku motoorika pärssimine (a2- ja β-AR) ning nende sulgurlihaste toonuse tõus (a1-AR);
  • siledate müotsüütide lõdvestamine ja bronhide laienemine (β 2 -AR) ning kopsuventilatsiooni parandamine;
  • reniini sekretsiooni stimuleerimine neerude jukstaglomerulaarse aparaadi rakkude (β1-AR) poolt;
  • põie sile müotsüütide (β2,-AR) lõdvestumine, sulgurlihase siledate müotsüütide (a1-AR) toonuse tõus ja uriinierituse vähenemine;
  • närvisüsteemi erutatavuse ja kohanemisreaktsioonide tõhususe suurendamine kahjulikele mõjudele.

Katehhoolamiinide metaboolsed funktsioonid:

  • kudede hapnikutarbimise (β 1-3 -AR) stimuleerimine ja ainete oksüdatsioon (üldine kataboolne toime);
  • suurenenud glükogenolüüs ja glükogeeni sünteesi pärssimine maksas (β2-AR) ja lihastes (β 2 -AR);
  • glükoneogeneesi (glükoosi moodustumine teistest orgaanilistest ainetest) stimuleerimine hepatotsüütides (β2-AR), glükoosi vabanemine verre ja hüperglükeemia teke;
  • lipolüüsi aktiveerimine rasvkoes (β1-AR ja β 3-AR) ja vabade rasvhapete vabanemine verre.

Katehhoolamiini sekretsiooni reguleerimine toimub refleksiivselt sümpaatne jaotus ANS. Sekretsioon suureneb ka lihastöö, jahutamise, hüpoglükeemia jms korral.

Katehhoolamiinide liigse sekretsiooni ilmingud: arteriaalne hüpertensioon, tahhükardia, suurenenud basaalainevahetus ja kehatemperatuur, inimese taluvuse vähenemine kõrge temperatuur, suurenenud erutuvus jne Adr ja NA ebapiisav sekretsioon avaldub vastupidiste muutuste ja eelkõige vererõhu languse (hüpotensiooni), südame kontraktsioonide tugevuse ja sageduse vähenemise kaudu.

Neerupealised (glandulae suprarenales; sünonüüm: neerupealised, suprarenaalsed näärmed, neerupealised)

Medulla asub põhja pool. riis. 3 ) ja seda ümbritseb ajukoor, millest see ei ole teravalt piiritletud. Medulla näärmerakud ( riis. 4 ) nimetatakse kromafiinideks ehk feokroomseteks, sest kroomisoolade poolt selektiivselt kollakaspruuniks värvunud. N. medulla sisaldab lisaks näärmerakkudele palju närvikiude ja närvirakud. Kromafiinirakkude klastrid, nn paragangliad (vt Apud süsteem) , leidub ka piki kopsutüve, tõusvat ja kõhuaordi, mediastiinumis, on nimmeaordis jne. Kromafiinirakud eritavad kolme hormooni (, norepinefriini ja), mis oma keemilise olemuse poolest on katehhoolamiinid (katehhoolamiinid) . Nende hormoonide biosünteetiline eelkäija on aminohape (vt Aminohapped) . Adrenaliini sünteesitakse ainult N.; norepinefriini ja dopamiini toodetakse ka sümpaatilise närvisüsteemi paragangliates ja paljudes neuronites. Kõik tootvad kuded moodustavad neerupealiste süsteemi. Bioloogiline toime katehhoolamiinid on mitmekesised. Need põhjustavad vere glükoosisisalduse tõusu ja stimuleerivad rasva (lipolüüsi). Adrenaliin suurendab, tugevdab südame kokkutõmbeid, laiendab skeletilihaste veresooni, lõdvestab bronhide silelihaseid; Koos kortikosteroididega soodustab see kehas soojuse teket. suurendab diastoolset, laiendab südame koronaarartereid, vähendab südame löögisagedust. Vabanemine bioloogilises toimeaineid kromafiinirakkudest on põhjustatud mitmesugustest välis- ja sisekeskkonnast lähtuvatest stiimulitest (jahtumine, emotsioonid, arteriaalne plutensia jne).

Uurimismeetodid. Informatiivsed meetodid N. funktsionaalse seisundi määramiseks on neerupealiste hormoonide ja nende metaboliitide kontsentratsiooni määramine veres ja uriinis, samuti mitmed funktsionaalsed testid. N. glükokortikoidi funktsiooni hinnatakse 11-hüdroksükortikosteroidide sisalduse järgi veres ja vaba kortisooli sisalduse järgi uriinis. N. androgeensed ja osaliselt glükokortikoidsed funktsioonid määratakse vaba dehüdroepiandrosterooni ja selle sulfaadi igapäevase eritumisega uriiniga. Üha olulisemaks muutub radioimmunoloogiline meetod kortisooli määramiseks veres ja vaba kortisooli sisalduse määramiseks uriinis. Uuringud viiakse läbi hommikul tühja kõhuga, kui kortisoolisisaldus veres on maksimaalne ja 23. h kui see väheneb ligikaudu 2 korda. Kortisooli vereringesse vabanemise rütmi häire viitab patoloogiale N. Radioimmunoloogilist meetodit kasutatakse ka aldosterooni kontsentratsiooni ja reniini (aldosterooni sünteesi peamise regulaatori) aktiivsuse määramiseks vereplasmas. Funktsionaalsete testidena on kõige levinumad testid deksametasooniga, mis võimaldavad olenevalt deksametasooni annusest eristada kas neerupealise koorest lähtuvat neerupealise koore hüperplaasiat, mis on seotud ACTH liigse tootmisega (Itsenko-Cushing), alates muud kliiniliselt sarnased seisundid (hapotalamus jne) või eristavad neerupealiste koore kasvajat nende kahepoolsest hüperplaasiast. Kui kahtlustatakse N. funktsionaalset puudulikkust, tehakse stimulatsioonitestid ACTH1-24-ga. Olulise neerupealiste puudulikkuse korral võivad stimuleerivad testid halvendada patsientide heaolu, seetõttu tehakse selliseid uuringuid haiglas. N. mineralokortikoidi funktsiooni seisundi hindamiseks määratakse kaaliumi ja naatriumi kontsentratsioon veres. Raske neerupealiste puudulikkuse korral väheneb naatriumisisaldus veres ja kaaliumisisaldus suureneb; Hüperaldosteronismi iseloomustab vastupidi hüpokaleemia. KOHTA funktsionaalne seisund N. medullat hinnatakse katehhoolamiinide kontsentratsiooni järgi veres või uriinis.

N. haiguste diagnoosimisel kasutatakse röntgenimeetodeid: Pneumoretroperitoneum , tomograafia (tomograafia) , angiograafia (angiograafia) , aortograafia koos neerupealiste veenide kateteriseerimisega ja hormoonide kontsentratsiooni määramine vereproovides. Enamik kaasaegsed meetodid N. uuringud on Ultraheli diagnostika , radionukliidide skaneerimine , arvuti- ja magnetresonantstomograafia. Nende abiga määratakse N suurus ja kuju. ( riis. 5 ), määrake kättesaadavus.

Patoloogia N. põhjustab reeglina nende steroidogeensete funktsioonide rikkumist (ühe või mitme sünteesi üldine vähenemine või suurenemine, kaotus või suurenemine steroidhormoonid jne.). N. ajukoore funktsioonide vähenemine või täielik lakkamine võib olla ühe või mõlema N., N. eemaldamise tagajärg. patoloogiline protsess(tuberkuloos, amüloidoos, sarkoidoos, autoimmuunprotsess, hemorraagia jne) või hüpofüüsi ACTH funktsiooni kaotus. glükokortikoidide liigse sünteesi korral võib põhjuseks olla N. ajukoore hüpertroofia ja (või) hüperplaasia (difuusne või difuusne sõlmeline), mis tuleneb N. ajukoore hüperstimulatsioonist hüpofüüsi ACTH poolt, näiteks Itsenko-Cushingi tõvega (Itsenko- Cushingi tõbi) või kasvaja , st. Emakavälise päritoluga ACTH (väikese rakuga kopsuvähk ja jne). Kõigil neil juhtudel on N. ajukoore rakud kõrge funktsionaalsusega. Hüperkortikismi põhjus Itsenko-Cushingi sündroomi e korral on N-i ajukoore ühepoolne kasvaja. Eraldatud glomerulaarne tsoon või kogu ajukoor, samuti mõlema N. ajukoor võib põhjustada mittekasvaja tekkega hüperaldosteronismi.

Kortikosteroidide biosünteesis osalevate ensüümide geneetiliselt määratud defektid põhjustavad enamikul juhtudel kortisooli biosünteesi katkemist, mis põhjustab ACTH suurenenud sekretsiooni ning sekundaarse hüperplaasia ja N. ajukoore hüpertroofia arengut, mille raskusaste sõltub sellest. soo, kaasasündinud ensüümi puudulikkuse ja patsiendi vanuse kohta, mil geneetiline ilmnes. Lastel, kellel on kaasasündinud neerupealise koore düsfunktsiooni viriliseeriv variant (kaasasündinud neerupealiste koor), on neerupealise koore mass sünnist kuni puberteet võib olla 5-10 korda suurem kui tervete laste neerupealise koore mass.

N.-i patoloogia kliinilised ilmingud on tingitud neerupealiste hormoonide sünteesi vähenemisest () või suurenemisest () võrreldes normiga. Primaarset hüpokortisolismi selle kõige enam väljendunud kujul täheldatakse Addisoni tõve (Addisoni tõve) korral. . Sarnased kliiniline sündroom areneb ka pärast kahepoolset neerupealiste eemaldamist - täielik adrenalektoomia. Hüpotalamuse regulatoorse funktsiooni düsfunktsioon a ja (või) hüpofüüsi koos ACTH vabanemise vähenemine verre (vt Hüpotalamuse-hüpofüüsi puudulikkus) põhjustab sekundaarse hüpokortisolismi arengut. Aldosterooni sünteesi vähenemisega võib tekkida nn isoleeritud -, mida iseloomustab üldine nõrkus, arteriaalne plutensus, bradükardia, kalduvus minestamisele ja kollapsile ning hüperkaleemia. koos hemorraagiatega N.-s, ägedate põletikuliste protsesside ja N.-i hävimise korral tuberkuloosi, süüfilise, neerupealiste kahjustuse korral on iseloomulik neerupealiste puudulikkuse äge areng. Selle peamised sümptomid on kõht, kõrge vererõhk, seedetrakti talitlushäired, nahk, närvisüsteem, kollaps, rasked juhtumid- . Hüperkortisolismi seostatakse neerupealiste hormoonide suurenenud sünteesiga N. koore hormonaalselt aktiivse kasvaja poolt või selle hüperplaasiaga. lähtuvad N. ajukoorest, enamasti segatud, toodavad erinevad hormoonid. Kasvajad, mis eritavad valdavalt glükokortikoide, on üksikud, peaaegu alati ühepoolsed. N. cortex kasvajate suurused varieeruvad 2 kuni 30 cm läbimõõt, kaal - mitu kuni 2000-3000 grammi. N., mis on põhjustatud liigsest ACTH-st, põhjustab Itsenko-Cushingi tõbe ja N. () ajukoorest väljuv kasvaja põhjustab Itsenko-Cushingi sündroomi. N. koore omapärane patoloogia on neerupealiste koore kaasasündinud düsfunktsioon, mille korral ebapiisav kortisoolisisaldus stimuleerib ACTH ja androgeenide tootmise suurenemist. Meessuguhormoone sünteesivate androsteroomi kasvajate puhul täheldatakse androgeenide tootmise ülekaalu ja virili sündroomi (Virili sündroom) tekkimist. Ajukoore glomeruloosi tsoonist tekkivat kasvajat, aldosteroomi (Conni sündroom või primaarne), iseloomustab aldosterooni kontsentratsiooni tõus veres ja reniini aktiivsuse vähenemine vereplasmas. Aldosteroomid moodustavad ligikaudu 25% kõigist N ajukoorest tekkivatest kasvajatest. Tavaliselt on need üksikud kasvajad läbimõõduga 0,5–3 cm, harva kahepoolsed või isegi mitmekordsed. Histoloogiliselt eristatakse aldosteroome, mis pärinevad peamiselt zona glomerulosast või zona fasciculata-st, ja segastruktuuriga aldosteroome, mis pärinevad kõigi ajukoore tsoonide elementidest, sh. võrgusilma tsoon. Suurem osa kasvajarakkudest on täidetud lipiididega, peamiselt esterdatud kolesterooliga. . Pahaloomulised aldosteroomid moodustavad 2–5% kõigist aldosteroomidest. Harvadel juhtudel võib tekkida kasvaja, mis väljub N. ajukoorest ja toodab naissuguhormoone. Samal ajal arenevad meestel välja naiselikud omadused: piimanäärmed suurenevad, rasvkude jaotub ümber, seksuaalvõime ja potentsi kaovad. Harvadel juhtudel kortikoöstroom naistel reproduktiivne vanus Peamine sümptom on metrorraagia. Sageli on kasvajate hormonaalne tootmine segane, s.t. nad sünteesivad nii glüko- kui ka suguhormoone. Nendest kasvajatest on üle poole pahaloomulised. Androgeene tootvad neerupealiste koore kasvajad põhjustavad naistel virili sündroomi (Virili sündroom).


Neerupealiste töö ja struktuur sisse Inimkeha mängivad olulist rolli. Nad on otseselt seotud endokriinse sekretsiooni normaliseerimisega. Nende funktsioonihäired võivad põhjustada tõsiseid terviseprobleeme ja paljusid haigusi.

Neerupealised on paarisorgan. See asub inimestel neerude ülemise tsooni kohal ja asub nende pooluste vahetus läheduses. Oma ehituse järgi jagunevad neerupealised väliseks ja tagumine pind, kaetud voltidega. keskosa orel sisaldab neist suurimat. Neerupealised on paarisnäärmed, mis reguleerivad mitut tüüpi hormoonide tootmist, mis on otseselt seotud ainevahetusprotsessidega.

Neerupealised asuvad nahaaluse rasvkoe kihtides ja neerumembraan 11. ja 12. rindkere selgroolüli piirkonnas. Elundil on mediaalne koor, keha ja külgmine koor. Nende asukoha diagrammi on Internetist lihtne leida.

Neerupealiste areng toimub emakas. Parema organi kuju on alati erinev vasakust. Teine eripära on see, et ühel neist on välimus kolmnurkne püramiid, teine ​​- Kuu poolkuu. Ka väravate asukoht rauas on erinev. Neerupealiste füsioloogia on selline, et vasakpoolsel elundil asub värav aluses ja paremal - tipus. Organite parameetrid:


Neerupealised on tavaliselt erineva suurusega. Tavaliselt vasak nääre rohkem kui õige. Vaatamata oma väiksusele mängib see orel oluline kogu organismi ja eriti selle osade süsteemide toimimises. See ei kehti neerufunktsiooni kohta. Elundi nimi peegeldab ainult neerupealiste asukoha anatoomiat. See asukoht võimaldab neil ka mitte ainult vere, vaid ka kontakti kaudu oluliste siseorganitega kokku puutuda.

Paaritud elundi põhifunktsioonid

Hoolimata asjaolust, et neerupealiste suurused on täiskasvanutel ja lastel erinevad, täidavad nad samu funktsioone:

  1. Vastutab ainevahetusprotsessi õigsuse eest.
  2. Hoiab ära ainevahetusprotsesside häirimise.
  3. Aidake kehal kohaneda stressirohke olukord ja taastub sellest kiiresti.
  4. Toota hormoone, mis vastutavad seedetrakti ja südamesüsteemi toimimise eest; suhkru, rasvade ja süsivesikute taseme reguleerimine; kaitseb toksiinide ja allergeenide eest.

Kui inimkeha on pikka aega stressiseisundis, võib paarisorgan suureneda. See neerupealiste füsioloogia võib põhjustada kurnatust, kui nääre kaotab võime toota hormoone. Samal ajal peab ta vastutama kaitsmise eest siseorganid, tagades keha valmisoleku võidelda füüsilise või närvilise stressiga.

Igas inimkeha kahes neerupealises on 2 ainet: sisemine (aju) ja välimine (kortikaalne). Need on erineva struktuuriga, erinevad päritolu ja toodetud hormooni tüübi poolest. Esimesed osalevad aktiivselt ajukoore ja hüpotalamuse, aga ka kesknärvisüsteemi tegevuses. Viimased vastutavad meeste ja naiste ainevahetuse (süsivesikute, elektrolüütide ja rasvade) ning neerupealiste poolt toodetavate suguhormoonide mahu eest ning on seotud südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi tööga.

Paarisorgani struktuur

Neerupealiste struktuur on 3 kihi kombinatsioon: kapsel, ajukoor ja medulla. Kapsel on eraldiseisev rasvakiht, mis täidab kaitsefunktsiooni. Ülejäänud kaks kihti asuvad üksteise vahetus läheduses, kuid erinevad nende töö poolest. Korteks toodab:

  • Kortisool
  • Androgeen
  • Aldosteroon

Tootmismaht, olenemata neerupealiste massist, on umbes 35 mg. Ajukoores on ka 3 tsooni: glomerulaarne, fascikulaarne ja retikulaarne.

Nääre keskpunkt on medulla. See sünteesib adrenaliini ja norepinefriini tootmist. Tööjuhised tulevad sümpaatilise närvisüsteemi mõjul seljaajust.

Neerupealiste mõju soolistele omadustele

Naiste neerupealised reguleerivad androgeenide ja östrogeenide suhet. Järglaste saamiseks peab meestel olema teatud tase hormooni östrogeeni ja nende kaaslastel testosteroon.

Noortel naistel toodetakse östrogeene munasarjades ja vanusega seotud muutuste (menopaus) ajal täidavad seda funktsiooni neerupealised. Samal ajal reguleerivad nad kolesterooli ainevahetust, takistades naastude teket veresoontes. Naistel toodetud hormoonide puudulikkus väljendub menstruaaltsükli katkemises ja meestel võivad neerupealiste talitlushäired põhjustada:

  • Probleemid kehakaaluga
  • Rasvumine
  • Impotentsus

Raseduse ajal stimuleeritakse neerupealiste aktiivsust, suurendades hüpofüüsi osakaalu 2 korda. Naistel võivad neerupealiste haigused põhjustada raseduse puudumist. Alles pärast nende toimimise taastamist on võimalik last eostada.

Neerupealiste poolt toodetud hormoonid

Neerupealiste põhiülesanne on hormoonide tootmine. Peamised:

  1. Adrenaliin
  2. Norepinefriin

Esimest tüüpi hormoon aitab kehal stressile vastu seista. Selle kontsentratsioon suureneb, kui inimene on positiivses meeleolus, samuti vigastuste korral ja tugevate emotsionaalsete kogemuste ajal. See aine vastutab keha vastupanuvõime eest valule ja lisajõu pakkumise eest.

Norepinefriin on adrenaliini eelkäija. Mõjub organismile vähem, osaleb vererõhu määramisel ja tagab normaalse südametegevuse. Kortikosteroidhormoone toodetakse ajukoore kihis:

  • Aldosteroon
  • Kortikosteroon
  • Deoksükortikosteroon

Need hormoonid osalevad enamasti reguleerimises vee-soola tasakaal, parandab vererõhku ja suurendab organismi vastupanuvõimet. Zona fasciculata toodetakse järgmisi hormoone:

  • Kortisool
  • Kortikosteroon

Need säilitavad organismi energiavarusid ja osalevad süsivesikute ainevahetuses. Neerupealiste koorel on ka zona reticularis. See vabastab suguhormoone, nn androgeene. Nad vastutavad:

  1. Vere rasva ja kolesterooli tase
  2. Lipiidide hoiuste paksus
  3. Lihaste kasv
  4. Seksuaalne soov

Sellepärast vajab inimene neerupealisi. Nad toodavad kehale hormoone, ilma milleta on selle normaalne toimimine võimatu. Korraliku hormonaalse taseme tagamiseks on nende elundite paar vajalik. Liigne või ebapiisav hormoonitase põhjustab häireid paljude sisemiste süsteemide töös.

Paaritud organi haiguse sümptomid

Hormonaalne tasakaalutus on üks esimesi keha talitlushäirete sümptomeid. Nii avalduvad neerupealiste haiguse tunnused. Sümptomite avaldumine sõltub sellest, millise hormooni tootmine on häiritud. Aldosterooni puudus suurendab naatriumi sisaldust uriinis, kaaliumi sisaldust veres ja vähendab vererõhku.

Kortisooli tootmises võib esineda häireid. Siis peaks ootama neerupealiste puudulikkust, mille tagajärjel pulss kiireneb, rõhk langeb ja ilmnevad mõne siseorgani talitlushäired.

Kui laste neerupealised, eriti poiste emakasisese kasvu ajal, toodavad ebapiisavalt androgeene, tekivad kõrvalekalded suguelundite ja kusiti struktuuris - pseudohermafrodism. Tüdrukud kogevad hilinenud seksuaalset arengut, mis väljendub kriitiliste päevade puudumisel. Patoloogia sümptomitele paarisorgan sisaldab:

  • Suurenenud väsimus
  • Unehäired
  • Ärrituvus
  • Lihaste nõrkus
  • Raske kaalulangus
  • Iiveldus ja oksendamine
  • Keha avatud alade suurenenud pigmentatsioon

Samuti viitab seisund, mida iseloomustab limaskestade tumenemine tõsiseid probleeme oma ülesandeid täitvates neerupealistes. Sageli esialgne etapp haigused aetakse segi väsimuse ja ületöötamisega.

Millised haigused võivad areneda?

Itsenko tõve (või Itsenko-Cushingi sündroomi) korral suureneb rasvade ladestumine näole, kaelale, seljale ja kõhule. Algab atroofia lihaskoe, lihastoonus langeb. Patsiendi nahal on iseloomulik veresoonte muster. Ravi võib hõlmata neerupealiste eemaldamist. See põhjustab kõige sagedamini neerupealiste puudulikkust. Seda seisundit peetakse juba Nelsoni sündroomiks. Selle peamised omadused on järgmised:

  1. Vähendatud raskusaste visuaalne taju
  2. Maitsepunga tundlikkuse kaotus
  3. Nahavärvi muutus kehapiirkondades

Samuti ilmuvad äge valu minu peas. Seda laadi haiguste ravimisel valitakse ravimid, mis mõjutavad hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi. Sageli on juhtumeid, mis nõuavad kirurgiline sekkumine. Operatsioone tehakse ainult siis, kui ravimteraapia on ebaefektiivne.

Teine neerupealiste patoloogia on Addisoni tõbi. Paaritud organi kahepoolne kahjustus tekib. Hormoonide tootmine peatub täielikult või osaliselt. Mõnikord kasutatakse selle haiguse nimetamiseks terminit "pronksihaigus".

Teised haigused hõlmavad neerupealiste kasvajate tekkimist. Nendes olevad moodustised võivad areneda nii pahaloomuliseks kui ka healoomuliseks. Samal ajal kasvavad elundi rakud oluliselt. See protsess võib mõjutada ajukoore või medulla. Erinevus seisneb sümptomite esituses ja struktuuris. Neerupealiste kasvajate kõige levinumad nähud on:

  1. Värisemine lihastes
  2. Suurenenud rõhk
  3. Tahhükardia
  4. Üleerutatud olek
  5. Surmahirmu tunne
  6. Valulikud krambid kõhus ja rinnaku piirkonnas
  7. Liigne urineerimine

Kõige sagedamini diagnoositakse neerupealiste kasvajaid naistel. Tugeva soo esindajatel moodustuvad nad 2-3 korda harvemini. Kui kasvaja on pahaloomuline, levivad metastaasid naaberorganid. Neerupealiste funktsiooni vähenemise tõttu on hormonaalne taust. Selle taastamiseks määratakse patsiendile hormonaalne ravim ja kasvaja eemaldatakse ainult operatsiooni teel. Enneaegne ravi põhjustab suhkurtõve või neerufunktsiooni häireid, millest kõrgemal asuvad neerupealised.

Kui neerupealistes arenevad haigused, tekib sageli põletik. Alguses põhjustab vaimsed häired ja südameprobleemid. Aja jooksul kaob soov süüa, ilmneb iiveldus ja oksendamine ning tekib hüpertensioon, mis halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Põletiku tuvastamise peamine diagnostiline meetod on ultraheli.

Kuidas haigusi diagnoositakse?

Kui meestel või naistel ilmnevad neerupealiste haiguse sümptomid, saadetakse nad kliinilise pildi kindlakstegemiseks diagnostikasse. Sel eesmärgil viiakse läbi mitmeid uuringuid, mille määrab arst, võttes arvesse patsiendi haiguslugu. Kõigepealt tehakse kindlaks hormoonide liig või puudus paarisorganis. Täpse diagnoosi tegemiseks võib teha järgmised neerupealiste tsooni uuringud:

Saadud tulemuste põhjal koostatakse tervislikust seisundist kliiniline pilt ja määratakse sobiv ravikuur. Selle valimisel võetakse arvesse haiguse põhjuseid, patsiendi vanust, vastunäidustuste olemasolu ja teiste siseorganite kaasuvaid haigusi. Kursus on ravimteraapia või operatsioon.

Aitäh

Sait pakub taustainfo ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on konsultatsioon spetsialistiga!

Neerupealised on paaris endokriinsed näärmed, mis asuvad iga neeru ülemise pooluse lähedal. Need näärmed täidavad mitmeid olulisi funktsioone. Nad osalevad ainevahetuse reguleerimises, hormoonide tootmises, mis on vajalikud kehas toimuvate oluliste protsesside tagamiseks, samuti stimuleerivad reaktsioonide teket stressirohketele tingimustele. Kui me räägime otseselt hormoonidest, mida need näärmed toodavad, siis on need reeglina adrenaliin ja norepinefriin.

Ühend

Neerupealised koosnevad kahest struktuurist: medulla ja ajukoor. Neid mõlemaid aineid reguleerib kesknärvisüsteem. Medulla vastutab adrenaliini ja norepinefriini tootmise eest, kuid ajukoor sünteesib kortikosteroide ( steroidhormoonid). Nende paarisnäärmete ajukoor koosneb kolmest kihist, nimelt:
  • Glomerulosa tsoon;
  • Võrgusilma tsoon;
  • Kimpude tsoon.
Korteksile on iseloomulik parasümpaatiline innervatsioon, mille puhul esimeste neuronite kehad paiknevad vagusnärvi tagumises tuumas.
Zona glomerulosa vastutab selliste hormoonide tootmise eest nagu kortikosteroon, aldosteroon Ja deoksükortikosteroon.

Fastkulaarne tsoon sünteesib kortikosteroon ja kortisool, kuid reticularis tsoon toodab suguhormoone, millel on otsene mõju sekundaarsete seksuaalomaduste kujunemisele. Suguhormoonide liigne tootmine võib põhjustada arengut viriliseerimine, st. seisund, mille puhul naistel tekivad ainult meestele iseloomulikud sümptomid. Ajukoor vastutab ka vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamise eest kehas.

Medulla sünteesib katehhoolamiine ( adrenaliin ja norepinefriin), mis parandavad südame tööd, suurendavad veresuhkru taset, tõstavad vererõhku ja laiendavad ka bronhide luumeneid. Lisaks katehhoolamiinidele sünteesib see aine ka peptiidid, mis vastutavad nii kesknärvisüsteemis kui ka seedetraktis toimuvate protsesside reguleerimise eest.

Kujundid ja suurused

Parempoolne neerupealine on kolmnurkse kujuga, vasakpoolne aga poolkuukujuline. Nende näärmete alused on nõgusad ja külgnevad neerude kumerate poolustega. Täiskasvanu näärmete pikkus varieerub 30-70 mm. Nende laius on 20–35 mm, paksus aga 3–10 mm. Mõlema näärme kogukaal ulatub 10 - 14 g-ni.Vastsündinutel ei ületa 3,5g.Väljast on näärmed kaetud spetsiaalse kapsliga, millest ulatuvad välja vaheseinad, mis sisaldavad arvukalt närve ja veresooni. Need vaheseinad jagavad näärmete aluskoe nii rakurühmadeks kui ka rakulisteks struktuurideks.

Nende näärmete verevarustus toimub kolme neerupealiste arterite rühma abil:

  • põhi;
  • keskmine;
  • üleval.
Vere väljavool toimub läbi tsentraalse veeni, aga ka arvukate pindmiste veenide kaudu, mis voolavad ümbritsevate kudede ja elundite venoossesse võrku. Paralleelselt on olemas ka lümfisüsteemi kapillaare, mis on mõeldud lümfi ärajuhtimiseks ( viskoosne värvitu vedelik, mis ei sisalda punaseid vereliblesid ega trombotsüüte, vaid palju lümfotsüüte).

Neerupealiste haigused

Nende näärmete patoloogiaid peetakse tõsisteks haigusteks endokriinsüsteem. Kaasaegses meditsiinipraktikas on kõige levinumad patoloogilised seisundid:
1. Primaarne ja sekundaarne hüperaldosteronism;
2. Ajukoore äge ja sekundaarne rike;
3. Neerupealiste koore kaasasündinud hüperplaasia;
4. feokromotsütoom;
5. Addisoni tõbi.

Primaarne ja sekundaarne hüperaldosteronism

Hüperaldosteronism on seisund, millega kaasneb aldosterooni liigne tootmine nende näärmete ajukoores. Peamine mineralokortikosteroidhormoon). See tingimus võib olla primaarse ja sekundaarse vormiga.

Põhjused:

  • Maksatsirroos ( multifaktoriaalne maksahaigus, millega kaasneb funktsioneerivate maksarakkude taseme märkimisväärne langus);
  • Krooniline nefriit ( krooniline haigus põletikuline neeruhaigus);
  • Südamepuudulikkus ( häirete kompleks, mis tuleneb südamelihase kontraktiilsuse vähenemisest);
  • Selle patoloogia esmast vormi ei ravita täielikult.
Sümptomid:
  • asteenia ( lihaste nõrkus ja üldine nõrkus);
  • Liigne väsimus;
  • Südamepekslemine;
  • polüuuria ( suures koguses uriini eritumine);
  • Suurenenud janu;
  • Hüpokaltseemia ( kaltsiumi taseme langus veres);
  • Tuimus erinevaid valdkondi kehad;
Ravi: kehtib sümptomaatiline ravi, mis suurendab naatriumi eritumist uriiniga. Lisaks ravitakse selle seisundi arengut põhjustanud põhipatoloogiat.

Äge ja sekundaarne kortikaalne rike

See autoimmuunne kahjustus neerupealiste koor, millega kõige sagedamini kaasnevad mitmed muud patoloogilised seisundid.

Põhjused:

  • Hüpofüüsi eesmise osa autoimmuunne kahjustus ( medullaarne lisand, mis asub aju alumisel pinnal);
  • Sünnitusjärgne nekroos ( nekroos) hüpofüüsi eesmine sagar;
  • Makroadenoomid ( kasvajad);
  • Infiltratsioon ( nakkav) patoloogia.


Sümptomid:

  • asteenia;
  • adünaamia ( äkiline jõu kaotus);
  • Kogu kehamassi vähenemine;
  • Söögiisu vähenemine;
  • Iiveldus ja oksendamine;
  • Hüperpigmentatsioon ( liigne pigmendi ladestumine nahas);
  • Arteriaalne hüpotensioon ( püsiv vererõhu langus);
  • Muutused väljaheites;
  • noktuuria ( suures koguses uriini eritumine öösel);
  • Hüpoglükeemia ( alandada veresuhkru taset).
Ravi: kasutatakse asendus-glükokortikoid- ja mineralokortikoidravi.

Kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia

Kaasasündinud patoloogiate rühm, mille puhul kortisooli süntees on selgelt häiritud paaritud endokriinsete näärmete poolt.

Põhjused:

  • Erinevad geenimutatsioonid.
Sümptomid:
  • Väliste suguelundite hüperpigmentatsioon;
  • Karvade varajane ilmumine häbeme- ja aksillaarpiirkonnas;
  • Menstruaaltsükli hiline algus.
Ravi: hõlmab peamiselt kortisoolipuuduse kõrvaldamist.

Feokromotsütoom

Hormonaalselt aktiivne kasvaja, mis vastutab katehhoolamiinide sünteesi eest. füsioloogiliselt aktiivsed ained, mis toimivad keemiliste sõnumikandjatena). See kasvaja areneb peamiselt neerupealiste medullast.

Põhjused:

  • Sturge-Weberi sündroom ( süsteemne haigus, millega kaasneb naha, aju veresoonte kaasasündinud anomaalia, soonkesta silmad);
  • Hüperparatüreoidism ( haigus, mis on põhjustatud paratüreoidhormooni liigsest tootmisest kõrvalkilpnäärmete poolt).


Sümptomid:
  • Suurenenud vererõhk;
  • Kahvatus nahka;
  • Vastutamatu hirm;
  • Külma tunne;
  • Krambilised seisundid;
  • Valu erinevates kehaosades;
  • Iiveldus ja oksendamine;
  • Tugev higistamine;
  • Suurenenud veresuhkru tase.
Ravi: Sõltuvalt kasvaja kujust viiakse läbi medikamentoosne ravi või kirurgiline sekkumine.

Addisoni tõbi

Endokriinne patoloogia, mille korral neerupealised kaotavad võime sünteesida piisavas koguses kortisooli.

Põhjused:

  • Endokriinsete näärmete tuberkuloosne kahjustus;
  • Erinevate keemiliste mõjurite põhjustatud näärmekoore kahjustus;
  • Primaarne või sekundaarne näärmete puudulikkus;
  • Autoimmuunne protsess.
Sümptomid:
  • Hüpovoleemia ( tsirkuleeriva vere taseme langus);
  • Düsfaagia ( neelamishäired);
  • Janu;
  • Hüperpigmentatsioon;
  • Vähendatud vererõhk;
  • Tahhükardia ( kardiopalmus);
  • Kaalu ja söögiisu kaotus;
  • Ärrituvus ja lühike tuju;
  • Värin ( pea ja käte raputamine).

Ravi: haiguse kergete vormide korral on ette nähtud asendusravi hormoonravi, samuti eridieeti. Rasketel juhtudel kasutatakse pidevat hormoonravi.

Neerupealiste koore düsfunktsioon

Nende endokriinsete näärmete ajukoore funktsioone saab kas suurendada või vähendada. Esimesel juhul räägime hüperkortisolismist.
Hüperkortisolism on rida sümptomeid, mis tekivad selle tagajärjel suurenenud toodang organismis neerupealiste koore hormoonid. Selle tulemusena võib tekkida sama seisund pikaajaline kasutamine nende hormoonide sees koos terapeutiline eesmärk. Hüperkortisism on eriti levinud Itsenko-Cushingi tõve ( ajuhaigus, mida iseloomustab nende organite normaalse toimimise eest vastutavate hormoonide suurenenud süntees). Kui nende organite ajukoore funktsioonid vähenevad, siis räägime hüpokortisolismi või neerupealiste puudulikkusest. Neerupealiste puudulikkus võib olla äge või krooniline.

Kuidas neerupealiste koor raseduse ajal toimib?

Raseduse ajal suureneb nende näärmete ajukoore funktsionaalne aktiivsus.
See nähtus on tingitud mitmest tegurist:
  • Kortisooli metabolismi tunnused maksas;
  • Östrogeenide sisalduse suurenemine;
  • Platsenta funktsionaalne aktiivsus;
  • Kortisooli bioloogilise aktiivsuse vähenemine;
  • Platsenta läbilaskvus kortikosteroididele.

Erinevate neerupealiste haiguste ravi

Selliste patoloogiate ravikuuri peamine eesmärk on teatud hormoonide normaalse taseme taastamine. Lisaks on jõupingutused suunatud kõikide negatiivsete tegurite kõrvaldamisele, mis raskendavad olemasoleva haiguse kulgu. Enamikul juhtudel määratakse patsientidele viirusevastased ja antibakteriaalsed ained, samuti spetsiaalsed hormonaalsed preparaadid ja vitamiinid. Suurt tähelepanu pööratakse dieettoitumisele, samuti tervislikule eluviisile. Mõnikord ei saa seda teha ilma kirurgilise sekkumiseta. KOHTA täiendavaid meetodeid Teraapia kohta saate teada, kui konsulteerite spetsialistiga.

Neerupealiste eemaldamine või adrenalektoomia

Sõltuvalt olemasoleva patoloogia olemusest võib eemaldada kas ühe või mõlemad neerupealised. Operatsioon viiakse läbi üldnarkoosis.

Eksperdid pakuvad kahte lähenemisviisi:
1. Traditsiooniline lähenemine - kõhuõõneoperatsioon. Väikeste kasvajate korral tehakse väike sisselõige nahka, aga ka lihastes, mis asuvad nimmepiirkond või tagaküljel. Neoplasmi korral suured suurused Kõhupoolele tehakse lai sisselõige. Pärast operatsiooni jääb õmblus;

2. Endoskoopiline lähenemine – operatsioon viiakse läbi spetsiaalsete instrumentide ja endoskoopide abil, mis sisestatakse kõhule, seljale või nimmepiirkonda tehtud väikeste sisselõigete kaudu.

Endoskoopilise meetodi eelised

  • Haiglast väljakirjutamine 4-6 päeva pärast;
  • minimaalne vigastus;
  • Töövõime taastamine 15-20 päevaga;
  • pärast operatsiooni pole armid;
  • Ühepäevane voodipuhkus.

Endoskoopilise lähenemise puudused

  • Kallid seadmed;/li>
  • Kirurgilise sekkumise pikk kestus;/li>
  • Operatsiooni võib teha ainult eriväljaõppe saanud kirurg./li>
Ühe neerupealise eemaldamine võimaldab enamasti haiguse igaveseks unustada. Kui mõlemad organid eemaldatakse, vajavad patsiendid sageli elukestvat hormoonravi.
Enne kasutamist peate konsulteerima spetsialistiga.

Neerupealised on sisesekretsiooninäärmed, mis koosnevad kahest osast – ajukoorest ja medullast, millel on erinev päritolu, struktuur ja funktsioon.

Struktuur. Väljastpoolt on neerupealised kaetud sidekoe kapsliga, milles eristatakse kahte kihti - välimist (tihe) ja sisemist (lahti). Õhukesed trabekulid, mis kannavad veresooni ja närve, ulatuvad kapslist ajukooresse.

Neerupealiste koor hõivab enamus näärmeid ja eritab kortikosteroide - hormoonide rühma, mis mõjutab erinevat tüüpi ainevahetust, immuunsüsteemi ja põletikuliste protsesside kulgu. Neerupealiste koore funktsiooni kontrollivad hüpofüüsi adrenokortikotroopne hormoon (ACTH), samuti neeruhormoonid - reniin-angiotensiini süsteem.

Medulla toodab katehhoolamiine (adrenaliini ehk epinefriini ja noradrenaliini ehk norepinefriini), mis mõjutavad südame kontraktsiooni kiirust, silelihaste kontraktsiooni ning süsivesikute ja lipiidide ainevahetust.

Areng neerupealised esineb mitmel etapil.

Kortikaalse osa anlage ilmneb 5. nädalal sünnieelne periood tsöloomilise epiteeli paksenemise kujul. Need epiteeli paksenemised kogutakse kompaktsesse interrenaalsesse kehasse, mis on primaarse (loote) neerupealise koore algosa. Alates emakasisese perioodi 10. nädalast rakuline koostis Primaarne ajukoor asendatakse järk-järgult ja sellest moodustub lõplik neerupealiste koor, mille lõplik moodustumine toimub esimesel eluaastal.

Loote neerupealiste koor sünteesib peamiselt glükokortikoide, platsenta naissuguhormoonide eelkäijaid.

Samast tsöeloomi epiteelist, millest tekib neerudevaheline keha, moodustuvad ka suguelundite harjad, sugunäärmete alged, mis määrab nende funktsionaalse suhte ja nende steroidhormoonide keemilise olemuse sarnasuse.

Neerupealise medulla moodustub inimese embrüos sünnieelse perioodi 6.-7. nädalal. Neuroblastid väljutatakse sümpaatiliste ganglionide ühisest rudimendist, mis asub aordi piirkonnas. Need neuroblastid tungivad interrenaalsesse kehasse, vohavad ja tekitavad neerupealise medulla. Seetõttu tuleks neerupealise medulla näärmerakke pidada neuroendokriinseteks.

Neerupealiste koor. Kortikaalsed endokrinotsüüdid moodustavad neerupealise pinnaga risti orienteeritud epiteeli nöörid. Epiteeli nööride vahelised ruumid on täidetud lahtise sidekoega, mida mööda need läbivad vere kapillaarid Ja närvikiud, kiudude põimumine.

Sidekoekapsli all on õhuke kiht väikeseid epiteelirakke, mille vohamine tagab ajukoore regenereerimise ja loob võimaluse täiendavate neerudevaheliste kehade tekkeks, mis mõnikord paiknevad neerupealiste pinnal ja sageli muutuvad neerupealisteks. olla kasvajate (sealhulgas pahaloomuliste) allikad.


Neerupealiste koorel on kolm peamist tsooni: glomerulaarne, fascikulaarne ja retikulaarne. Nad sünteesivad ja eritavad erinevaid kortikosteroidide rühmi – vastavalt mineralokortikoide, glükokortikoide ja sugusteroide. Kõigi nende hormoonide sünteesi algne substraat on kolesterool, mida rakud ekstraheerivad verest. Steroidhormoone ei säilitata rakkudes, vaid neid toodetakse ja vabaneb pidevalt.

Pindmise, glomerulaarse tsooni moodustavad väikesed kortikaalsed endokrinotsüüdid, mis moodustavad ümarad kaared - "glomerulid".

Glomerulosa piirkond toodab mineralokortikoide, millest peamine on aldosteroon.

Mineralokortikoidide põhiülesanne on säilitada organismis elektrolüütide homöostaasi. Mineralokortikoidid mõjutavad ioonide reabsorptsiooni ja eritumist neerutuubulid. Eelkõige suurendab aldosteroon naatriumi-, kloori- ja vesinikkarbonaadiioonide reabsorptsiooni ning suurendab kaaliumi- ja vesinikuioonide eritumist.

Aldosterooni sünteesi ja sekretsiooni mõjutavad mitmed tegurid. Käbinääre hormoon adrenoglomerulotropiin stimuleerib aldosterooni moodustumist. Reniin-angiotensiini süsteemi komponentidel on stimuleeriv toime aldosterooni sünteesile ja sekretsioonile ning natriureetilised faktorid inhibeerivalt. Prostaglandiinidel võib olla nii stimuleeriv kui ka inhibeeriv toime.

Aldosterooni hüpersekretsiooniga tekib organismis naatriumipeetus, mis põhjustab vererõhu tõusu ja kaaliumikadu, millega kaasneb lihasnõrkus.

Aldosterooni sekretsiooni vähenemisega kaasneb naatriumi kadu, millega kaasneb hüpotensioon ja kaaliumi peetus, mis põhjustab südame rütmihäireid. Lisaks tugevdavad mineralokortikoidid põletikulisi protsesse. Mineralokortikoidid on elutähtsad. Glomerulosa piirkonna hävitamine või eemaldamine on surmav.

Glomerulaarsete ja zona fasciculata vahel on kitsas väikeste spetsialiseerimata rakkude kiht. Seda nimetatakse vahepealseks. Eeldatakse, et rakkude vohamine selles kihis tagab sidekulaarsete ja retikulaarsete tsoonide täiendamise ja taastumise.

Keskmine, fastsiaalne tsoon hõivab epiteeli ahelate keskosa ja on kõige enam väljendunud. Rakkude kiud on eraldatud sinusoidsete kapillaaridega. Selle tsooni kortikaalsed endokrinotsüüdid on suured, oksüfiilsed, kuubikujulised või prismaatilised. Nende rakkude tsütoplasma sisaldab suur hulk lipiidide inklusioonid, sile ER on hästi arenenud, mitokondritel on iseloomulikud torukujulised kriistad.

Zona fasciculata toodab glükokortikoidhormoone: kortikosterooni, kortisooni ja hüdrokortisooni (kortisooli). Need mõjutavad süsivesikute, valkude ja lipiidide ainevahetust ning võimendavad fosforüülimise protsesse. Glükokortikoidid suurendavad glükoneogeneesi (glükoosi moodustumist valkudest) ja glükogeeni ladestumist maksas. Glükokortikoidide suured annused põhjustavad veres lümfotsüütide ja eosinofiilide hävimist ning pärsivad ka põletikulisi protsesse organismis.

Kolmas, neerupealiste koore retikulaarne tsoon. Selles hargnevad epiteeli kiud, moodustades lahtise võrgu.

Retikulaarne tsoon toodab androgeense toimega sugusteroidhormoone. Seetõttu on naiste neerupealiste koore kasvajad sageli virilismi (meeste sekundaarsete seksuaalomaduste areng, eriti vuntside ja habeme kasv ning häälemuutused) põhjuseks.

Neerupealiste medulla. Medulla on ajukoorest eraldatud õhukese katkendliku kihiga sidekoe. “Ägeda” stressi hormoonid – katehhoolamiinid – sünteesitakse ja vabanevad medullas, s.o. adrenaliin ja norepinefriin.

Selle neerupealiste osa moodustab suhteliselt suurte rakkude kobar ümara kujuga- kromafinotsüüdid ehk feokromotsüüdid, mille vahel on spetsiaalsed veresooned – sinusoidid. Medulla rakkude hulgas on heledaid - adrenaliini sekreteerivaid epinefrotsüüte ja tumedaid - norepinefrotsüüte, mis sekreteerivad norepinefriini. Rakkude tsütoplasma on tihedalt täidetud elektrontihedate sekretoorsete graanulitega. Graanulite südamik on täidetud valguga, mis akumuleerib sekreteeritud katehhoolamiine.

Neerupealiste medulla rakud on sooladega immutamisel selgelt nähtavad raskemetallid- kroom, osmium, hõbe, mis kajastub nende nimes.

Elektrontihedad kromafiinigraanulid sisaldavad lisaks katehhoolamiinidele peptiide – enkefaliine ja kromograniine, mis kinnitab nende kuulumist APUD süsteemi neuroendokriinsetesse rakkudesse. Lisaks sisaldab medulla autonoomse närvisüsteemi multipolaarseid neuroneid, samuti gliaalse iseloomuga toetavaid protsessirakke.

Katehhoolamiinid mõjutavad veresoonte silelihasrakke, seedetrakti, bronhe, südamelihast, aga ka süsivesikute ja lipiidide ainevahetust.

Katehhoolamiinide teket ja vabanemist verre stimuleerib sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine.

Vanusega seotud muutused neerupealistes. Inimese neerupealiste koor saavutab täieliku arengu 20-25-aastaselt, kui selle tsoonide (glomerulaarne kuni fascikulaarne kuni retikulaarne) laiuse suhe läheneb 1:9:3. 50 aasta pärast hakkab ajukoore laius vähenema. Kortikaalsetes endokrinotsüütides lipiidide inklusioonide arv järk-järgult väheneb ja sidekoe kihid epiteeli nööride vahel paksenevad. Samal ajal väheneb retikulaarse ja osaliselt glomerulaarse tsooni maht. Suhteliselt suureneb zona fasciculata laius, mis tagab neerupealiste glükokortikoidse funktsiooni piisava intensiivsuse kuni kõrge eani.

Neerupealise medullas ei toimu vanusega seotud väljendunud muutusi. 40 aasta pärast täheldatakse kromafinotsüütide mõningast hüpertroofiat, kuid ainult vanemas eas tekivad neis atroofilised muutused, katehhoolamiinide süntees nõrgeneb ning medulla veresoontes ja stroomas leitakse skleroosi tunnuseid.

Vaskularisatsioon. Neerupealise medullal ja ajukoorel on ühine verevarustus. Neerupealisesse sisenevad arterid hargnevad arterioolideks, moodustades tiheda subkapsulaarse võrgustiku, millest ulatuvad välja kapillaarid, varustades ajukooret verega. Nende endoteel on fenestreeritud, mis hõlbustab kortikaalsete steroidhormoonide sisenemist kortikaalsetest endokrinotsüütidest vereringesse. Retikulaarsest tsoonist sisenevad kapillaarid aju osa, kus nad võtavad sinusoidide kuju ja ühinevad veenuliteks, mis lähevad medulla venoossesse põimikusse. Koos nendega hõlmab medulla ka subkapsulaarsest võrgust pärinevaid artereid. Läbides ajukoore ja rikastatud adrenokortikotsüütide poolt eritatavate saadustega, toob veri kromafinotsüütidesse ajukoores toodetud spetsiaalsed ensüümid, mis aktiveerivad norepinefriini metüülimist, s.t. adrenaliini moodustumine.

Ajuosas on veresoonte hargnemine selline, et iga kromafinotsüüdi üks ots on kontaktis arteriaalse kapillaariga, teine ​​aga venoosse sinusoidi poole, millesse ta eritab katehhoolamiine. Venoossed sinusoidid kogunevad neerupealiste keskveeni, mis voolab alumisse õõnesveeni. Seega sisenevad vereringesse korraga nii kortikosteroidid kui katehhoolamiinid, mis tagab mõlema regulatoorse teguri ühise toime võimaluse efektororganitele või -süsteemidele. Teiste veenide kaudu suunatakse ajukoorest ja medullast veri maksa portaalveeni, tuues sinna adrenaliini (suurendab glükoosi mobiliseerimist glükogeenist) ja glükokortikoide, stimuleerides maksas glükoneogeneesi.