15362 0
Neerufunktsiooni oluline külg, mida varem alahinnati, on nende osalemine valkude, süsivesikute ja lipiidide homöostaasis. Neerude osalemist orgaaniliste ainete ainevahetuses ei piira sugugi võime neid ühendeid tagasi absorbeerida või nende ülejääki väljutada. Neerudes tekivad ja hävivad mitmesugused veres ringlevad peptiidhormoonid, tarbitakse madalmolekulaarseid orgaanilisi aineid (glükoos, aminohapped, vabad rasvhapped jne) ja tekib glükoos (glükoneogenees), aminohapete muundamise protsessid, Näiteks glütsiin seriiniks, mis on vajalik fosfatidüülseriini sünteesiks, mis osaleb plasmamembraanide moodustumisel ja vahetamisel erinevates organites.
On vaja eristada mõisteid "neeru metabolism" ja "neerude metaboolne funktsioon". Ainevahetus, ainevahetus neerudes, tagab kõigi selle funktsioonide täitmise. Selles jaotises ei käsitleta neerurakkude biokeemiliste protsesside iseärasustega seotud küsimusi. Räägime ainult neerude aktiivsuse mõnest aspektist, mis tagavad selle ühe olulisema homöostaatilise funktsiooni, mis on seotud mitmete süsivesikute, valkude ja lipiidide metabolismi komponentide sisekeskkonna vedelike stabiilse taseme säilitamisega.
Osalemine valkude ainevahetuses
Varem on juba märgitud, et glomeruli filtreeriv membraan on albumiinidele ja globuliinidele praktiliselt läbimatu, kuid madala molekulmassiga peptiidid filtreeritakse sellest vabalt läbi. Seega sisenevad tuubulitesse pidevalt hormoonid – insuliin, vasopressiin, PG, ACTH, angiotensiin, gastriin jne. Nende füsioloogiliselt aktiivsete peptiidide lõhustamisel aminohapeteks on kahekordne funktsionaalne tähendus – aminohapped satuvad verre, kasutatakse sünteetilistes protsessides. erinevates organites ja kudedes ning organism vabaneb pidevalt vereringesse sattunud bioloogiliselt aktiivsetest ühenditest, mis parandab regulatsioonimõjude täpsust.
Neerude funktsionaalse võime vähenemine neid aineid eemaldada toob kaasa asjaolu, et neerupuudulikkuse korral võib tekkida hüpergasprineemia, veres ilmneb liigne PG (lisaks selle sekretsiooni suurenemisele). Insuliini inaktivatsiooni aeglustumise tõttu neerudes neerupuudulikkuse tekkega diabeetikutel võib insuliinivajadus väheneda. Madala molekulmassiga valkude reabsorptsiooni ja lõhustamise protsessi rikkumine põhjustab tubulaarse proteinuuria ilmnemist. NS-i puhul on proteinuuria seevastu tingitud valgufiltratsiooni suurenemisest; madala molekulmassiga valgud imenduvad endiselt tagasi ning albumiinid ja suure molekulmassiga valgud satuvad uriini.
Üksikute aminohapete tubulaarne reabsorptsioon, polüpeptiidide lõhustamine ja reabsorptsioon, valkude imendumine endotsütoosi teel - kõik need protsessid on küllastatavad, see tähendab, et sellel on oma Tm väärtus. See kinnitab ideed teatud kategooriate valkude imendumise mehhanismide erinevustest. Väga oluline on denatureeritud albumiinide kõrge filtreerimiskiirus glomerulites võrreldes natiivsete albumiinidega. On väga tõenäoline, et see on üks verest eemaldamise mehhanisme, tuubulite lõhenemist rakkude poolt ja nende valkude aminohapete kasutamist, mis on muutunud, muutunud funktsionaalselt defektseks. Teave on olemas võimaluse kohta ekstraheerida mõningaid valke ja polüpeptiide nefronirakkude poolt peritubulaarsest vedelikust ja nende järgnevat katabolismi. Nende hulka kuuluvad eelkõige insuliin ja β2-μ-globuliin.
Seega on neerul oluline roll madala molekulmassiga ja muudetud (sh denatureeritud) valkude lagunemisel. See seletab neeru tähtsust elundite ja kudede rakkude aminohapete fondi taastamisel, füsioloogiliselt aktiivsete ainete kiirel eemaldamisel verest ja nende komponentide säilimisel organismile.
Osalemine süsivesikute ainevahetuses
Koos filtreeritud glükoosi filtreerimise ja reabsorptsiooniga ei tarbi neer seda mitte ainult metaboolses protsessis, vaid on võimeline ka olulisel määral glükoosi tootma. Normaalsetes tingimustes on nende protsesside kiirused võrdsed. Umbes 13% neerude hapniku kogutarbimisest kulub glükoosi kasutamiseks neerudes energia tootmiseks. Glükoneogenees toimub neerukoores ja kõrgeim glükolüüsi aktiivsus on iseloomulik selle medullale. Neerude ainevahetusprotsessis võib glükoos oksüdeeruda CO2-ks või muundada piimhappeks. Neerude glükoosi muundumise juhtivate biokeemiliste radade homöostaatilist tähtsust saab näidata glükoosi metabolismi näitel happe-aluse tasakaalu muutuste ajal.
Kroonilise metaboolse alkaloosi korral suureneb glükoosi tarbimine neerude kaudu mitu korda võrreldes kroonilise metaboolse atsidoosiga. On oluline, et glükoosi oksüdatsioon ei sõltuks happe-aluse tasakaalust ning pH tõus soodustab reaktsioonide nihkumist piimhappe moodustumise suunas.
Neerul on väga aktiivne glükoosi tootmissüsteem; glükoneogeneesi intensiivsus 1 g palli kaalu kohta on palju suurem kui maksas. Neerude metaboolne funktsioon, mis on seotud selle osalemisega süsivesikute ainevahetuses, väljendub selles, et pikaajalise nälgimise ajal moodustavad neerud poole kogu verre sisenevast glükoosi kogusest. Happe prekursorite, substraatide muundamine glükoosiks, mis on neutraalne aine, aitab samaaegselt kaasa vere pH reguleerimisele. Alkaloosi korral, vastupidi, väheneb glükoneogenees happelistest substraatidest. Glükoneogeneesi kiiruse ja iseloomu sõltuvus pH väärtusest eristab neerude süsivesikute metabolismi maksa omast.
Neerudes seostatakse glükoosi moodustumise kiiruse muutust mitmete glükoneogeneesis võtmerolli mängivate ensüümide aktiivsuse muutumisega. Nende hulgas tuleks kõigepealt mainida fosfoenoolpüruvaadi karboksükinaasi, püruvaadi karboksülaasi, glükoos-6-fosfataasi jne.
Eriti oluline on, et organism on üldiste reaktsioonide käigus võimeline ensüümide aktiivsuses lokaalselt muutuma. Niisiis, atsidoosi korral suureneb fosfonoolpüruvaadi karboksükinaasi aktiivsus ainult neerukoores; maksas sama ensüümi aktiivsus ei muutu. Neerude atsidoosi tingimustes suureneb glükoneogenees peamiselt nendest lähteainetest, mis on seotud oksaloäädikhappe (oksalatsetaadi) moodustumisega. Fosfenoolpüruvaadi karboksükinaasi abil muudetakse see fosfoenoolpüruvaadiks (edaspidi - d-glütseraldehüüd-3 PO4, fruktoos-1,6-difosfaat, fruktoos-6 PO4); lõpuks glükoos-6 PO4, millest glükoos-6-fosfataasi abil vabaneb glükoos.
Võtmeensüümi, mis suurendab atsidoosi ajal glükoosi moodustumist, fosfoenoolpüruvaadi karboksükinaasi, aktiveerimise olemus seisneb ilmselt selles, et atsidoosi ajal muudetakse selle ensüümi monomeersed vormid aktiivseks dimeerseks vormiks ja ensüümi hävitamise protsess toimub ka aeglustus.
Olulist rolli glükoneogeneesi kiiruse reguleerimisel neerudes mängivad hormoonid (PG, glükagoon) ja vahendajad, mis suurendavad cAMP moodustumist tubulaarsetes rakkudes. See vahendaja suurendab mitokondrites mitmete substraatide (glutamiin, suktsinaat, laktaat jne) glükoosiks muutumise protsesse. Reguleerimisel on suur tähtsus ioniseeritud kaltsiumi sisaldusel, mis on seotud mitmete glükoosi moodustumist tagavate substraatide mitokondriaalse transpordi suurendamisega.
Erinevate substraatide muundamine glükoosiks, mis siseneb üldisesse vereringesse ja on kasutamiseks saadaval erinevates elundites ja kudedes, näitab, et neerudel on oluline funktsioon, mis on seotud keha energiabilansis osalemisega.
Mõnede neerurakkude intensiivne sünteetiline aktiivsus sõltub eelkõige süsivesikute ainevahetuse seisundist. Neerudes on glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi kõrge aktiivsus iseloomulik makula densa, proksimaalse tuubuli ja Henle ahela osa rakkudele. See ensüüm mängib kriitilist rolli glükoosi oksüdeerimisel heksoosmonofosfaadi šundi kaudu. See aktiveerub naatriumisisalduse vähenemisega kehas, mis toob kaasa eelkõige reniini sünteesi ja sekretsiooni intensiivistamise.
Neer osutus inositooli oksüdatiivse katabolismi peamiseks organiks. Selles oksüdeeritakse müoinositool ksüluloosiks ja seejärel mitme etapi kaudu glükoosiks. Fosfatidüülinositool sünteesitakse neerukoes - plasmamembraanide vajalikus komponendis, mis määrab suuresti nende läbilaskvuse. Glükuroonhappe süntees on oluline happeliste mukopolüsahhariidide tekkeks; neid on palju neeru sisemise medulla interstitsiumis, mis on hädavajalik uriini osmootse lahjendamise ja kontsentreerimise protsessis.
Osalemine lipiidide ainevahetuses
Vabad rasvhapped eemaldatakse verest neerude kaudu ja nende oksüdatsioon on neerude tööks hädavajalik. Kuna vabad rasvhapped on plasmas seotud albumiiniga, siis need ei filtreerita, vaid sisenevad nefronirakkudesse interstitsiaalse vedeliku küljelt; transport läbi membraani (rakud on seotud spetsiaalse transpordimehhanismiga. Nende ühendite oksüdatsioon toimub rohkem neerukoores kui selle medullas.
Lisaks vabade rasvhapete osalemisele neerude energiavahetuses moodustuvad neis triatsüülglütseroolid. Vabad rasvhapped liidetakse kiiresti neerude fosfolipiididesse, mis mängivad olulist rolli erinevates transpordiprotsessides. Neeru roll lipiidide metabolismis seisneb selles, et selle kudedes sisalduvad vabad rasvhapped triatsüülglütseroolide ja fosfolipiidide koostises ning osalevad vereringes nende ühendite kujul.
Kliiniline nefroloogia
toim. SÖÖMA. Tareeva
1. D 3-vitamiini aktiivse vormi teke. Neerudes toimub mikrosomaalse oksüdatsiooni tulemusena D3-vitamiini aktiivse vormi küpsemise viimane etapp - 1,25-dioksikolekaltsiferool, mis sünteesitakse nahas kolesterooli ultraviolettkiirte toimel ja seejärel hüdroksüülitakse: esmalt maksas (positsioonil 25) ja seejärel neerudes (positsioonil 1). Seega, osaledes D 3-vitamiini aktiivse vormi moodustamises, mõjutavad neerud fosfori-kaltsiumi ainevahetust organismis. Seetõttu võib neeruhaiguste korral, kui D3-vitamiini hüdroksüülimisprotsessid on häiritud, tekkida osteodüstroofia.
2. Erütropoeesi reguleerimine. Neerud toodavad glükoproteiini, mida nimetatakse neerude erütropoeetiline faktor (PEF või erütropoetiin). See on hormoon, mis on võimeline mõjutama punase luuüdi tüvirakke, mis on PEF-i sihtrakud. PEF suunab nende rakkude arengut mööda erütropoeesi teed, st. stimuleerib punaste vereliblede moodustumist. PEF-i vabanemise kiirus sõltub neerude hapnikuvarustusest. Kui sissetuleva hapniku hulk väheneb, siis PEFi tootmine suureneb – see toob kaasa punaste vereliblede arvu suurenemise veres ja hapnikuvarustuse paranemise. Seetõttu täheldatakse neeruhaiguste korral mõnikord neeruaneemiat.
3. Valkude biosüntees. Neerudes toimuvad aktiivselt teiste kudede jaoks vajalike valkude biosünteesi protsessid. Siin sünteesitakse ka vere hüübimissüsteemi, komplemendisüsteemi ja fibrinolüüsisüsteemi komponendid.
Neerudes sünteesitakse ensüüm reniin ja proteiinkininogeen, mis osalevad veresoonte toonuse ja vererõhu reguleerimises.
4. Valkude katabolism. Neerud osalevad mitmete madala molekulmassiga (5-6 kDa) valkude ja peptiidide katabolismis, mis filtreeritakse primaarsesse uriini. Nende hulgas on hormoonid ja mõned muud bioloogiliselt aktiivsed ained. Tubulirakkudes hüdrolüüsitakse need valgud ja peptiidid lüsosomaalsete proteolüütiliste ensüümide toimel aminohapeteks, mis seejärel sisenevad vereringesse ja mida teiste kudede rakud taaskasutavad.
ATP suured kulutused neerude kaudu on seotud aktiivse transpordi protsessidega reabsorptsiooni, sekretsiooni ja ka valkude biosünteesiga. Peamine viis ATP saamiseks on oksüdatiivne fosforüülimine. Seetõttu vajab neerukude märkimisväärses koguses hapnikku. Neerude mass moodustab 0,5% kogu kehamassist ja neerude hapnikutarbimine moodustab 10% kogu tarnitavast hapnikust.
7.4. VEE-SOOLA AINEVAHETUSE REGULEERIMINE
JA URINEERIMINE
Uriini maht ja ioonide sisaldus selles on reguleeritud hormoonide ja neeru struktuuriliste omaduste koosmõjul.
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem. Neerudes sünteesitakse jukstaglomerulaarse aparaadi (JGA) rakkudes reniin - proteolüütiline ensüüm, mis osaleb veresoonte toonuse reguleerimises, muutes osalise proteolüüsi teel angiotensinogeeni dekapeptiidiks angiotensiin I. Angiotensiin I-st moodustub ensüümi karboksükatepsiini toimel oktapeptiid angiotensiin II (ka osalise proteolüüsi teel). Sellel on vasokonstriktiivne toime ja see stimuleerib ka neerupealiste koore hormooni - aldosterooni - tootmist.
Aldosteroon on mineraalkortikoidide rühma kuuluv neerupealise koore steroidhormoon, mis tänu aktiivsele transpordile tagab suurenenud naatriumi reabsorptsiooni neerutuubuli distaalsest osast. See hakkab aktiivselt sekreteerima, kui naatriumi kontsentratsioon vereplasmas väheneb oluliselt. Väga madala naatriumi kontsentratsiooni korral vereplasmas aldosterooni toimel võib naatriumi peaaegu täielik eemaldamine uriinist tekkida. Aldosteroon suurendab naatriumi ja vee reabsorptsiooni neerutuubulites - see toob kaasa veresoontes ringleva vere mahu suurenemise. Selle tulemusena tõuseb vererõhk (BP) (joonis 19).
Riis. 19. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem
Kui angiotensiin-II molekul täidab oma funktsiooni, läbib see spetsiaalsete proteeside rühma - angiotensinaaside - toimel täieliku proteolüüsi.
Reniini tootmine sõltub neerude verevarustusest. Seetõttu vererõhu langusega reniini tootmine suureneb ja tõusuga väheneb. Neerupatoloogia korral täheldatakse mõnikord suurenenud reniini tootmist ja võib tekkida püsiv hüpertensioon (vererõhu tõus).
Aldosterooni hüpersekretsioon viib naatriumi- ja veepeetuseni – seejärel tekivad tursed ja hüpertensioon, kuni südamepuudulikkuseni välja. Aldosterooni puudulikkus põhjustab märkimisväärset naatriumi, kloriidide ja vee kadu ning vereplasma mahu vähenemist. Neerudes on samaaegselt häiritud H + ja NH 4 + sekretsioon, mis võib põhjustada atsidoosi.
Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteem toimib tihedas kontaktis teise süsteemiga veresoonte toonuse reguleerimiseks. kallikreiin-kiniini süsteem, mille toime viib vererõhu languseni (joon. 20).
Riis. 20. Kallikrein-kinin süsteem
Valk kininogeen sünteesitakse neerudes. Verre sattudes muundatakse seriinproteinaaside – kallikreiinide – toimel kininogeen vasoaktiini peptiidideks – kiniinideks: bradükiniiniks ja kallidiiniks. Bradükiniinil ja kallidiinil on veresooni laiendav toime – need alandavad vererõhku.
Kiniinide inaktiveerimine toimub karboksükatepsiini osalusel - see ensüüm mõjutab samaaegselt mõlemat veresoonte toonuse reguleerimise süsteemi, mis põhjustab vererõhu tõusu (joonis 21). Karboksütepsiini inhibiitoreid kasutatakse meditsiiniliselt teatud arteriaalse hüpertensiooni vormide ravis. Neerude osalemine vererõhu reguleerimises on seotud ka prostaglandiinide tootmisega, millel on hüpotensiivne toime.
Riis. 21. Reniini-angiotensiini-aldosterooni suhe
ja kallikreiin-kiniini süsteemid
Vasopressiin- hüpotalamuses sünteesitud peptiidhormoon, mis eritub neurohüpofüüsist, omab membraani toimemehhanismi. See mehhanism sihtrakkudes realiseerub adenülaattsüklaasi süsteemi kaudu. Vasopressiin põhjustab perifeersete veresoonte (arterioolide) ahenemist, mille tulemuseks on vererõhu tõus. Neerudes suurendab vasopressiin vee reabsorptsiooni kiirust distaalsete keerdunud tuubulite ja kogumiskanalite esiosast. Selle tulemusena suureneb Na, C1, P ja üldN suhteline kontsentratsioon Vasopressiini sekretsioon suureneb koos vereplasma osmootse rõhu tõusuga, näiteks soolatarbimise suurenemisega või organismi dehüdratsiooniga. Arvatakse, et vasopressiini toime on seotud neeru apikaalse membraani valkude fosforüülimisega, mille tulemusena suureneb selle läbilaskvus. Hüpofüüsi kahjustuse korral täheldatakse vasopressiini sekretsiooni halvenemise korral diabeeti insipidus - uriini mahu järsk suurenemine (kuni 4-5 liitrit) madala erikaaluga.
Natriureetiline tegur(NUF) on peptiid, mida toodetakse hüpotalamuse kodade rakkudes. See on hormoonitaoline aine. Selle sihtmärgid on distaalsete neerutuubulite rakud. NUF toimib läbi guanülaattsüklaasi süsteemi, st. selle intratsellulaarne vahendaja on cGMP. NHF mõju tuubulirakkudele on Na + reabsorptsiooni vähenemine, s.o. areneb natriuuria.
Parathormoon- valk-peptiidse iseloomuga kõrvalkilpnäärme hormoon. Sellel on cAMP-i kaudu membraani toimemehhanism. Mõjutab soolade eemaldamist kehast. Neerudes suurendab paratüreoidhormoon Ca 2+ ja Mg 2+ tubulaarset reabsorptsiooni, suurendab K +, fosfaadi, HCO 3 - eritumist ning vähendab H + ja NH 4 + eritumist. See on peamiselt tingitud fosfaadi tubulaarse reabsorptsiooni vähenemisest. Samal ajal suureneb kaltsiumi kontsentratsioon plasmas. Paratüreoidhormooni hüposekretsioon põhjustab vastupidiseid nähtusi - fosfaatide sisalduse suurenemist vereplasmas ja Ca 2+ sisalduse vähenemist plasmas.
Östradiool- naissuguhormoon. Stimuleerib sünteesi
1,25-dioksükaltsiferool, suurendab kaltsiumi ja fosfori reabsorptsiooni neerutuubulites.
Neerupealiste hormoon mõjutab teatud koguse vee säilimist organismis. kortisoon. Sel juhul toimub Na-ioonide kehast vabanemise viivitus ja selle tulemusena veepeetus. Hormoon türoksiini põhjustab kehakaalu langust vee suurenenud eritumise tõttu, peamiselt läbi naha.
Need mehhanismid on kesknärvisüsteemi kontrolli all. Aju vahepea ja hall tuberkulaar osalevad vee ainevahetuse reguleerimises. Ajukoore erutus põhjustab neerude töö muutumist, mis on tingitud kas vastavate impulsside otsesest edastamisest mööda närviradasid või mõne endokriinse näärme, eriti hüpofüüsi, ergutamise tagajärjel.
Erinevate patoloogiliste seisundite veetasakaalu rikkumine võib põhjustada veepeetust kehas või kudede osalist dehüdratsiooni. Kui veepeetus kudedes on krooniline, tekivad tavaliselt mitmesugused tursed (põletikulised, soolased, näljased).
Kudede patoloogiline dehüdratsioon on tavaliselt neerude kaudu suurenenud veekoguse (kuni 15-20 liitrit uriini päevas) eritumise tagajärg. Sellist suurenenud urineerimist, millega kaasneb tugev janu, täheldatakse diabeedi insipidus (diabeet insipidus) korral. Hormooni vasopressiini puudumise tõttu diabeeti põdevatel patsientidel kaotavad neerud primaarse uriini kontsentreerimise võime; uriin muutub väga lahjendatuks ja selle erikaal on madal. Selle haiguse joomise piiramine võib aga põhjustada eluga kokkusobimatut kudede dehüdratsiooni.
Kontrollküsimused
1. Kirjeldage neerude eritusfunktsiooni.
2. Mis on neerude homöostaatiline funktsioon?
3. Millist metaboolset funktsiooni täidavad neerud?
4. Millised hormoonid osalevad osmootse rõhu ja rakuvälise vedeliku mahu reguleerimises?
5. Kirjeldage reniin-angiotensiin süsteemi toimemehhanismi.
6. Milline on seos reniin-aldosteroon-angiotensiini ja kallikreiin-kiniini süsteemide vahel?
7. Millised hormonaalse regulatsiooni häired võivad põhjustada hüpertensiooni?
8. Täpsustage veepeetuse põhjused organismis.
9. Mis põhjustab diabeedi insipidust?
Kõigepealt on vaja eristada neeru metabolismi ja neeru metaboolse funktsiooni mõisteid. Neeru ainevahetus on ainevahetusprotsessid neerus, mis tagavad kõigi selle funktsioonide täitmise. Neerude metaboolne funktsioon on seotud valkude, süsivesikute ja lipiidide püsiva taseme säilitamisega sisekeskkonna vedelikes.
Albumiinid ja globuliinid ei läbi glomerulaarmembraani, kuid madala molekulmassiga valgud ja peptiidid filtreeritakse vabalt. Järelikult sisenevad hormoonid ja muutunud valgud pidevalt tuubulitesse. Nefroni proksimaalse tuubuli rakud püüavad kinni ja lagundavad need aminohapeteks, mis transporditakse läbi basaalplasmamembraani rakuvälisesse vedelikku ja seejärel verre. See aitab kaasa aminohapete fondi taastamisele organismis. Seega on neerudel oluline roll madala molekulmassiga ja muutunud valkude lagunemisel, mille tõttu vabaneb keha füsioloogiliselt aktiivsetest ainetest, mis parandab regulatsiooni täpsust ning verre naasvaid aminohappeid kasutatakse uuteks. süntees. Neerudel on aktiivne glükoosi tootmissüsteem. Pikaajalise nälgimise korral sünteesivad neerud ligikaudu poole verre sisenevast glükoosi koguhulgast. Selleks kasutatakse orgaanilisi happeid. Muutes need happed glükoosiks - keemiliselt neutraalseks aineks - aitavad neerud seeläbi kaasa vere pH stabiliseerimisele, mistõttu alkaloosi korral väheneb glükoosi süntees happelistest substraatidest.
Neerude osalemine lipiidide ainevahetuses on tingitud sellest, et neer eraldab verest vabu rasvhappeid ja nende oksüdatsioon tagab suures osas neeru töö. Need plasmahapped on seotud albumiiniga ja seetõttu ei filtreerita. Nad sisenevad interstitsiaalsest vedelikust nefronirakkudesse. Vabad rasvhapped sisalduvad neerude fosfolipiidides, mis mängivad siin olulist rolli erinevates transpordifunktsioonides. Neerude vabad rasvhapped sisalduvad ka triatsüülglütseriidide ja fosfolipiidide koostises ning sisenevad seejärel nende ühendite kujul verre.
Neerude aktiivsuse reguleerimine
närviregulatsioon. Neerud on üks olulisi täidesaatvaid organeid mitmesuguste reflekside süsteemis, mis reguleerivad keha sisekeskkonna püsivust. Närvisüsteem mõjutab kõiki uriini moodustumise protsesse – filtreerimist, reabsorptsiooni ja sekretsiooni.
Neere innerveerivate sümpaatiliste kiudude ärritus põhjustab neerude veresoonte ahenemist. Aferentsete arterioolide ahenemisega kaasneb vererõhu langus glomerulites ja filtreerimismahu vähenemine. Eferentsete arterioolide ahenemisega tõuseb filtreerimisrõhk ja filtratsioon suureneb. Sümpaatilised mõjud stimuleerivad naatriumi tagasiimendumist.
Parasümpaatilised mõjud aktiveerivad glükoosi reabsorptsiooni ja orgaaniliste hapete sekretsiooni.
Valulikud ärritused põhjustavad urineerimise refleksi vähenemist kuni urineerimise täieliku lakkamiseni. Sellele nähtusele on antud nimi valulik anuuria. Valuliku anuuria mehhanism seisneb selles, et sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisega ja katehhoolamiinide sekretsiooniga neerupealiste poolt tekib aferentsete arterioolide spasm, mis viib glomerulaarfiltratsiooni järsu vähenemiseni. Lisaks suureneb hüpotalamuse tuumade aktiveerumise tulemusena ADH sekretsioon, mis suurendab vee reabsorptsiooni ja vähendab seeläbi diureesi. See hormoon suurendab ensüümi aktiveerimise kaudu kaudselt kogumiskanalite seinte läbilaskvust hüaluronidaas. See ensüüm depolümeriseerib hüaluroonhapet, mis on osa kogumiskanalite seinte rakkudevahelisest ainest. Kogumiskanalite seinad muutuvad rakkudevaheliste ruumide suurenemise tõttu poorsemaks ja tekivad tingimused vee liikumiseks mööda osmootset gradienti. Ensüüm hüaluronidaas moodustub ilmselt kogumiskanalite epiteeli kaudu ja see aktiveerub ADH mõjul. ADH sekretsiooni vähenemisel muutuvad distaalse nefroni seinad peaaegu täielikult vett mitteläbilaskvaks ja suur kogus seda eritub uriiniga, samas võib diurees suureneda kuni 25 liitrini päevas. Sellist seisundit nimetatakse diabeet insipidus(diabeet insipidus).
Urineerimise lakkamist, mida täheldatakse koos valuliku ärritusega, võib põhjustada konditsioneeritud refleks. Tingimusliku refleksi teel võib põhjustada ka diureesi suurenemist. Diureesi tinglikud refleksmuutused näitavad mõju kesknärvisüsteemi kõrgemate osade, nimelt ajukoore neerude aktiivsusele.
humoraalne regulatsioon. Juhtrolli mängib neerude aktiivsuse humoraalne reguleerimine. Üldiselt eristub neerude aktiivsuse ümberkorraldamine, selle kohanemine pidevalt muutuvate elutingimustega peamiselt erinevate hormoonide mõjuga glomerulaar- ja õõnsusaparaadile: ADH, aldosteroon, paratüreoidhormoon, türoksiin ja paljud teised, millest kaks esimest on kõige olulisemad.
Antidiureetiline hormoon, nagu eespool märgitud, suurendab vee tagasiimendumist ja vähendab seeläbi diureesi (sellest ka selle nimi). See on vajalik vere püsiva osmootse rõhu säilitamiseks. Osmootse rõhu tõusuga suureneb ADH sekretsioon ja see viib kontsentreeritud uriini eraldamiseni, mis vabastab keha liigsetest sooladest minimaalse veekaoga. Vere osmootse rõhu langus viib ADH sekretsiooni vähenemiseni ja sellest tulenevalt vedelama uriini vabanemiseni ja keha vabanemiseni liigsest veest.
ADH sekretsiooni tase ei sõltu ainult osmoretseptorite aktiivsusest, vaid ka voloretseptorite aktiivsusest, mis reageerivad intravaskulaarse ja rakuvälise vedeliku mahu muutustele.
Hormoon aldosteroon suurendab naatriumioonide reabsorptsiooni ja kaaliumi sekretsiooni neerutuubulite rakkude poolt. Rakuvälisest vedelikust tungib see hormoon läbi basaalplasma membraani raku tsütoplasmasse, ühineb retseptoriga ja see kompleks siseneb tuuma, kus moodustub uus aldosteroonikompleks koos selle jaoks mõeldud stereospetsiifilise kromatiiniga. Kaaliumiioonide sekretsiooni suurenemine aldosterooni mõjul ei ole seotud raku valke sünteesiva aparaadi aktiveerimisega. Aldosteroon suurendab apikaalse rakumembraani kaaliumi läbilaskvust ja suurendab seeläbi kaaliumiioonide voolu uriini. Aldosteroon vähendab kaltsiumi ja magneesiumi reabsorptsiooni proksimaalsetes tuubulites.
Hingetõmme
Hingamine on üks keha elutähtsatest funktsioonidest, mille eesmärk on säilitada rakkude redoksprotsesside optimaalne tase. Hingamine on kompleksne bioloogiline protsess, mis tagab hapniku kohaletoimetamise kudedesse, selle kasutamise rakkude poolt ainevahetusprotsessis ja moodustunud süsihappegaasi eemaldamise.
Kogu keeruka hingamisprotsessi võib jagada kolmeks põhietapiks: välishingamine, gaaside transport verega ja kudede hingamine.
Väline hingamine - gaasivahetus organismi ja teda ümbritseva atmosfääriõhu vahel. Välise hingamise võib omakorda jagada kahte etappi:
Gaaside vahetus atmosfääri- ja alveolaarse õhu vahel;
Gaasivahetus kopsukapillaaride vere ja alveolaarse õhu vahel (gaaside vahetus kopsudes).
Gaaside transport verega. Vabas lahustunud olekus hapnikku ja süsinikdioksiidi transporditakse väikestes kogustes, nende gaaside põhimaht transporditakse seotud olekus. Peamine hapniku kandja on hemoglobiin. Hemoglobiini abil transporditakse ka kuni 20% süsihappegaasist (karbhemoglobiinist). Ülejäänud süsinikdioksiid kantakse plasmavesinikkarbonaatide kujul.
Sisemine või kudede hingamine. Selle hingamisetapi võib jagada ka kaheks:
gaasivahetus vere ja kudede vahel;
Rakuline hapnikutarbimine ja süsihappegaasi eraldumine.
Väline hingamine toimub tsükliliselt ja koosneb sissehingamise, väljahingamise ja hingamispausi faasist. Inimestel on hingamisliigutuste sagedus keskmiselt 16-18 korda minutis.
Sisse- ja väljahingamise biomehaanika
Sissehingamine algab hingamisteede (hingamisteede) lihaste kokkutõmbumisega.
Lihaseid, mille kokkutõmbumine toob kaasa rindkereõõne mahu suurenemise, nimetatakse sissehingatavateks ja lihaseid, mille kokkutõmbumine viib rindkereõõne mahu vähenemiseni, väljahingatavateks. Peamine sissehingamise lihas on diafragma lihas. Diafragma lihase kokkutõmbumine toob kaasa asjaolu, et selle kuppel lameneb, siseorganid surutakse alla, mis viib rindkere õõnsuse mahu suurenemiseni vertikaalsuunas. Väliste interkostaalsete ja kõhredevaheliste lihaste kokkutõmbumine toob kaasa rinnaõõne mahu suurenemise sagitaal- ja frontaalsuunas.
Kopsud on kaetud seroosse membraaniga - rinnakelme, mis koosneb vistseraalsetest ja parietaalsetest lehtedest. Parietaalne kiht on ühendatud rinnaga ja vistseraalne kiht on ühendatud kopsukoega. Kui rindkere maht suureneb, järgneb sissehingamislihaste kokkutõmbumise tagajärjel parietaalne leht rindkerele. Kleepuvate jõudude ilmnemise tõttu pleura lehtede vahel järgneb vistseraalne leht parietaalile ja pärast neid kopse. See toob kaasa alarõhu suurenemise pleuraõõnes ja kopsumahu suurenemise, millega kaasneb rõhu langus neis, see muutub atmosfäärirõhust madalamaks ja õhk hakkab kopsudesse voolama - tekib inspiratsioon.
Pleura vistseraalse ja parietaalse kihi vahel on pilutaoline ruum, mida nimetatakse pleuraõõndeks. Rõhk pleuraõõnes on alati alla atmosfääri, seda nimetatakse negatiivne rõhk. Alarõhu väärtus pleuraõõnes on võrdne: maksimaalse väljahingamise lõpuks - 1-2 mm Hg. Art., vaikse väljahingamise lõpuks - 2-3 mm Hg. Art., vaikse hingeõhu lõpuks -5-7 mm Hg. Art., maksimaalse hingamise lõpuks - 15-20 mm Hg. Art.
Negatiivne rõhk pleuraõõnes on tingitud nn kopsude elastne tõmbejõud - jõud, millega kopsud püüavad pidevalt oma mahtu vähendada. Kopsude elastne tagasilöök on tingitud kahest põhjusest:
Suure hulga elastsete kiudude olemasolu alveoolide seinas;
Alveoolide seinte sisepinda katva vedela kile pindpinevus.
Aine, mis katab alveoolide sisepinda, nimetatakse pindaktiivset ainet. Pindaktiivsel ainel on madal pindpinevus ja see stabiliseerib alveoolide seisundit, nimelt kaitseb see sissehingamisel alveoole ülevenimise eest (pindaktiivse aine molekulid asuvad üksteisest kaugel, millega kaasneb pindpinevusväärtuse tõus), ja väljahingamisel – vajumisest (pindaktiivse aine molekulid paiknevad lähestikku).üksteisele, millega kaasneb pindpinevuse vähenemine).
Alarõhu väärtus pleuraõõnes sissehingamise aktis avaldub õhu sisenemisel pleuraõõnde, s.o. pneumotooraks. Kui pleuraõõnde satub väike kogus õhku, vajuvad kopsud osaliselt kokku, kuid nende ventilatsioon jätkub. Seda seisundit nimetatakse suletud pneumotooraksiks. Mõne aja pärast imetakse õhk pleuraõõnest sisse ja kopsud laienevad.
Pleuraõõne tiheduse rikkumise korral, näiteks läbitungivate rindkere haavade või kopsukoe rebenemise korral, mis on tingitud selle lüüasaamisest mõne haiguse poolt, suhtleb pleuraõõs atmosfääri ja selles oleva rõhuga. muutub võrdseks atmosfäärirõhuga, kopsud vajuvad täielikult kokku, nende ventilatsioon peatub. Seda pneumotooraksi nimetatakse avatud. Avatud kahepoolne pneumotooraks ei sobi kokku eluga.
Osalist kunstlikku suletud pneumotooraksi (teatud koguse õhu sisestamine nõelaga pleuraõõnde) kasutatakse ravi eesmärgil, näiteks tuberkuloosi korral soodustab kahjustatud kopsu osaline kollaps patoloogiliste õõnsuste (koobaste) paranemist.
Sügava hingamise korral osalevad sissehingamises mitmed abistavad hingamislihased, mille hulka kuuluvad: kaela-, rindkere-, seljalihased. Nende lihaste kokkutõmbumine põhjustab ribide liikumist, mis aitab sissehingamislihaseid.
Vaikse hingamise ajal on sissehingamine aktiivne ja väljahingamine passiivne. Jõud rahulikuks väljahingamiseks:
rindkere raskusjõud;
Kopsude elastne tõmbejõud;
Kõhuõõne organite rõhk;
Sissehingamisel väänatud ranniku kõhrede elastne tõmbejõud.
Aktiivsel väljahingamisel osalevad sisemised roietevahelised lihased, tagumine alumine lihas ja kõhulihased.
Kopsude ventilatsioon. Kopsude ventilatsioon määratakse sisse- või väljahingatava õhu mahu järgi ajaühikus. Kopsuventilatsiooni kvantitatiivne omadus on minutiline hingamismaht(MOD) – ühe minuti jooksul kopse läbiva õhu maht. Puhkeolekus on MOD 6-9 liitrit. Füüsilise aktiivsusega suureneb selle väärtus järsult ja ulatub 25-30 liitrini.
Kuna alveoolides toimub gaasivahetus õhu ja vere vahel, pole oluline mitte kopsude üldine ventilatsioon, vaid alveoolide ventilatsioon. Alveolaarne ventilatsioon on surnud ruumi hulga võrra väiksem kui kopsuventilatsioon. Kui lahutada loodete mahust surnud ruumi maht, saame alveoolides sisalduva õhu mahu ja kui see väärtus korrutada hingamissagedusega, saame alveolaarne ventilatsioon. Seetõttu on alveolaarse ventilatsiooni efektiivsus sügavama ja harvema hingamise korral suurem kui sagedase ja pinnapealse hingamise korral.
Sissehingatava, väljahingatava ja alveolaarse õhu koostis. Atmosfääriõhk, mida inimene hingab, on suhteliselt püsiva koostisega. Väljahingatav õhk sisaldab vähem hapnikku ja rohkem süsihappegaasi, samas kui alveoolide õhk sisaldab veelgi vähem hapnikku ja rohkem süsihappegaasi.
Sissehingatav õhk sisaldab 20,93% hapnikku ja 0,03% süsihappegaasi, väljahingatav õhk 16% hapnikku, 4,5% süsihappegaas ning alveolaarõhk 14% hapnikku ja 5,5% süsihappegaasi. Väljahingatav õhk sisaldab vähem süsihappegaasi kui alveolaarne õhk. See on tingitud asjaolust, et madala süsinikdioksiidi sisaldusega surnud ruumi õhk seguneb väljahingatavas õhus ja selle kontsentratsioon väheneb.
Gaasi transport verega
Hapnik ja süsinikdioksiid veres on kahes olekus: keemiliselt seotud ja lahustunud. Hapniku ülekanne alveolaarsest õhust verre ja süsinikdioksiid verest alveolaarõhku toimub difusiooni teel. Difusiooni liikumapanev jõud on hapniku ja süsinikdioksiidi osarõhu (pinge) erinevus veres ja alveolaarses õhus. Difusiooni tõttu liiguvad gaasimolekulid selle kõrgema osarõhu piirkonnast madala osarõhu piirkonda.
hapniku transport. Arteriaalses veres sisalduvast hapniku koguhulgast on plasmas lahustunud vaid 0,3 mahuprotsenti, ülejäänud hapniku kannavad erütrotsüüdid, milles see on keemiliselt seotud hemoglobiiniga, moodustades oksühemoglobiini. Hapniku lisamine hemoglobiinile (hemoglobiini hapnikuga varustamine) toimub ilma raua valentsi muutmata.
Hemoglobiini hapnikuga küllastumise aste, st oksühemoglobiini moodustumine, sõltub vere hapniku pingest. Seda sõltuvust väljendab graafik oksühemoglobiini dissotsiatsioon(joon.29).
Joonis 29. Oksühemoglobiini dissotsiatsiooni diagramm:
a- CO 2 normaalsel osarõhul
b-CO 2 osarõhu muutuste mõju
c-pH muutuste mõju;
d-temperatuuri muutuste mõju.
Kui hapniku pinge veres on null, on veres ainult vähenenud hemoglobiin. Hapniku pinge suurenemine toob kaasa oksühemoglobiini koguse suurenemise. Oksühemoglobiini tase tõuseb eriti kiiresti (kuni 75%) hapniku pinge tõusuga 10-40 mm Hg. Art., ja hapnikupingel 60 mm Hg. Art. hemoglobiini küllastumine hapnikuga ulatub 90% -ni. Hapniku pinge edasise suurenemise korral on hemoglobiini küllastumine hapnikuga kuni täieliku küllastumiseni väga aeglane.
Oksühemoglobiini dissotsiatsioonigraafiku järsk osa vastab hapniku pingele kudedes. Graafiku kaldus osa vastab kõrgele hapnikurõhule ja näitab, et sellistes tingimustes sõltub oksühemoglobiini sisaldus vähe hapniku pingest ja selle osarõhust alveolaarses õhus.
Hemoglobiini afiinsus hapniku suhtes varieerub sõltuvalt paljudest teguritest. Kui hemoglobiini afiinsus hapniku suhtes suureneb, liigub protsess oksühemoglobiini moodustumise suunas ja dissotsiatsioonigraafik nihkub vasakule. Seda täheldatakse süsinikdioksiidi pinge langusega koos temperatuuri langusega, pH nihkega leeliselisele poolele.
Kui hemoglobiini afiinsus hapniku suhtes väheneb, liigub protsess rohkem oksühemoglobiini dissotsiatsiooni suunas, samal ajal kui dissotsiatsioonigraafik nihkub paremale. Seda täheldatakse süsinikdioksiidi osarõhu tõusuga, temperatuuri tõusuga ja pH nihkega happepoolele.
Nimetatakse maksimaalset hapniku kogust, mida veri suudab siduda, kui hemoglobiin on hapnikuga täielikult küllastunud vere hapnikumaht. See sõltub hemoglobiini sisaldusest veres. Üks gramm hemoglobiini on võimeline siduma 1,34 ml hapnikku, seetõttu on 140 g / l hemoglobiinisisaldusega vere hapnikumaht 1,34 * 140–187,6 ml ehk umbes 19 mahu%.
Süsinikdioksiidi transport. Lahustunud olekus transporditakse ainult 2,5-3 mahuprotsenti süsinikdioksiidi, kombinatsioonis hemoglobiiniga - karbhemoglobiiniga - 4-5 mahuprotsenti ja süsihappesoolade kujul 48-51 mahuprotsenti, eeldusel, et umbes 58 mahuprotsenti saab. ekstraheerida veeniverest % süsihappegaasi.
Süsinikdioksiid difundeerub kiiresti vereplasmast punastesse verelibledesse. Veega kombineerituna moodustab see nõrga süsihappe. Plasmas on see reaktsioon aeglane ja erütrotsüütides ensüümi mõju all karboanhüdraas see kiireneb kiiresti. Süsinikhape dissotsieerub koheselt H + ja HCO 3 - ioonideks. Märkimisväärne osa HCO 3 - ioonidest läheb tagasi plasmasse (joonis 30).
Joonis 30. Erütrotsüütides hapniku ja süsihappegaasi vere imendumise või tagastamise ajal toimuvate protsesside skeem.
Hemoglobiin ja plasmavalgud, olles nõrgad happed, moodustavad leelismetallidega sooli: plasmas naatriumiga, erütrotsüütides kaaliumiga. Need soolad on dissotsieerunud olekus. Kuna süsihappel on tugevamad happelised omadused kui verevalkudel, siis interaktsioonis valgusooladega seondub anioonvalk H + katiooniga, moodustades dissotsieerumata molekuli ja HCO 3 ioon - moodustab koos vastava katiooniga vesinikkarbonaadi - plasma naatriumis. vesinikkarbonaat ja erütrotsüütides kaaliumvesinikkarbonaat. Punaseid vereliblesid nimetatakse vesinikkarbonaaditehaseks.
Hingamise reguleerimine
Organismi hapnikuvajaduse, mis on vajalik ainevahetusprotsesside jaoks, määrab keha parasjagu teostatav tegevus.
sisse- ja väljahingamise reguleerimine. Hingamisfaaside muutumist soodustavad signaalid kopsude mehhanoretseptoritelt mööda vagusnärvide aferentseid kiude. Vagusnärvide läbilõikamisel muutub loomade hingamine harvemaks ja sügavamaks. Järelikult annavad kopsu retseptoritelt tulevad impulsid sissehingamiselt väljahingamisele ja väljahingamiselt sissehingamisele.
Kõikide hingamisteede epiteeli- ja subepiteliaalsetes kihtides, samuti kopsujuurte piirkonnas on nn. ärritavad retseptorid, millel on nii mehhaaniliste kui ka kemoretseptorite omadused. Neid ärritavad tugevad muutused kopsumahus, osa neist retseptoritest erutuvad sisse- ja väljahingamisel. Ärritavaid retseptoreid erutavad ka tolmuosakesed, söövitavate ainete aurud ja mõned bioloogiliselt aktiivsed ained, näiteks histamiin. Sisse- ja väljahingamise muutuse reguleerimisel on aga suurema tähtsusega kopsude venitusretseptorid, mis on tundlikud kopsuvenituse suhtes.
Sissehingamisel, kui õhk hakkab kopsudesse voolama, venivad need välja ja aktiveeruvad venitusretseptorid. Nende impulsid mööda vagusnärvi kiude sisenevad medulla oblongata struktuuridesse neuronite rühma, mis moodustavad hingamiskeskus(DC). Nagu uuringud on näidanud medulla oblongata dorsaalses ja ventraalses tuumas, on sisse- ja väljahingamise keskus lokaliseeritud. Inspiratoorse keskuse neuronitest siseneb erutus seljaaju motoorsetesse neuronitesse, mille aksonid moodustavad hingamislihaseid innerveerivad diafragmaatilised, välised roietevahelised ja kõhredevahelised närvid. Nende lihaste kokkutõmbumine suurendab veelgi rindkere mahtu, õhk voolab jätkuvalt alveoolidesse, venitades neid. Kopsude retseptoritest impulsside vool hingamiskeskusesse suureneb. Seega stimuleeritakse sissehingamist sissehingamisel.
Medulla oblongata hingamiskeskuse neuronid on justkui jagatud (tinglikult) kahte rühma. Üks neuronite rühm annab lihastele kiud, mis annavad inspiratsiooni, seda neuronite rühma nimetatakse inspiratoorsed neuronid(inspiratoorne keskus), st. inspiratsioonikeskus. Teine rühm neuroneid, mis annavad kiud sisemise roietevahelisele, ja; kõhredevahelised lihased, nn väljahingamise neuronid(väljahingamiskeskus), st. väljahingamise keskus.
Medulla pikliku hingamiskeskuse väljahingamise ja sissehingamise osa neuronitel on erinev erutuvus ja labiilsus. Sissehingatava sektsiooni erutuvus on suurem, nii et selle neuronid on erutatud kopsuretseptoritelt tulevate madala sagedusega impulsside toimel. Kuid kuna alveoolide suurus inspiratsiooni ajal suureneb, suureneb kopsu retseptoritelt tulevate impulsside sagedus üha enam ja inspiratsiooni kõrgusel on see nii kõrge, et muutub inhalatsioonikeskuse neuronite jaoks pessimaalseks, kuid optimaalseks. väljahingamiskeskuse neuronite jaoks. Seetõttu on sissehingamiskeskuse neuronid inhibeeritud ja väljahingamiskeskuse neuronid erutatud. Seega toimub sisse- ja väljahingamise muutuse reguleerimine sagedusega, mis kulgeb mööda aferentseid närvikiude kopsude retseptoritest kuni hingamiskeskuse neuroniteni.
Lisaks sissehingamis- ja väljahingamisneuronitele leiti silla sabaosast rühm rakke, mis saavad inspiratoorsetelt neuronitelt ergastust ja inhibeerivad väljahingamise neuronite aktiivsust. Loomadel, kelle ajutüve ristlõige läbib silla keskosa, muutub hingamine harvaks, väga sügavaks, mõneks ajaks peatub sissehingamise faasis, mida nimetatakse aipneesiaks. Rakkude rühma, mis loob sarnase efekti, nimetatakse apnoe keskus.
Medulla pikliku hingamiskeskust mõjutavad kesknärvisüsteemi pealispinnad. Nii näiteks asub silla ees Varolii pneumotaksiline keskus, mis aitab kaasa hingamiskeskuse perioodilisele aktiivsusele, see suurendab sissehingamise aktiivsuse arengu kiirust, suurendab inspiratsiooni väljalülitamise mehhanismide erutatavust ja kiirendab järgmise inspiratsiooni algust.
Pessimaalse mehhanismi hüpotees sissehingamise faasi muutmiseks väljahingamise faasi võrra ei leidnud otsest eksperimentaalset kinnitust katsetes hingamiskeskuse struktuuride rakulise aktiivsuse registreerimisega. Need katsed võimaldasid luua viimase keeruka funktsionaalse korralduse. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt aktiveerib medulla oblongata sissehingatava osa rakkude erutus apnoestiliste ja pneumotaksiliste keskuste aktiivsust. Apnoestiline keskus pärsib väljahingamise neuronite aktiivsust, pneumotaksiline - erutab. Kui inspiratoorsete neuronite ergastus suureneb mehhaano- ja kemoretseptorite impulsside mõjul, suureneb pneumotaksilise keskuse aktiivsus. Sellest keskusest pärinevad ergastavad mõjud väljahingamisneuronitele muutuvad sissehingamise faasi lõpuks domineerivaks apnoestilise keskuse pärssivate mõjude suhtes. See viib väljahingatavate neuronite ergutamiseni, millel on inhibeeriv toime sissehingatavatele rakkudele. Sissehingamine aeglustub, väljahingamine algab.
Ilmselt eksisteerib iseseisev inspiratsiooni pärssimise mehhanism pikliku medulla tasemel. See mehhanism hõlmab spetsiaalseid neuroneid (I beeta), mida erutavad kopsude venitamise mehhanoretseptorite impulsid, ja inspiratsiooni inhibeerivaid neuroneid, mida ergastab I-beeta neuronite aktiivsus. Seega suureneb kopsude mehhanoretseptorite impulsside suurenemisega I beeta neuronite aktiivsus, mis teatud ajahetkel (inspiratoorse faasi lõpuks) kutsub esile inspiratoorsete-inhibeerivate neuronite ergastuse. Nende tegevus pärsib inspiratoorsete neuronite tööd. Sissehingamine asendatakse väljahingamisega.
Hüpotalamuse keskustel on suur tähtsus hingamise reguleerimisel. Hüpotalamuse keskuste mõjul suureneb hingamine, näiteks valuärrituste, emotsionaalse erutuse, füüsilise koormuse korral.
Hingamise reguleerimisest võtavad osa ajupoolkerad, mis on seotud hingamise peen ja adekvaatse kohandamisega organismi muutuvate eksistentsitingimustega.
Ajutüve hingamiskeskuse neuronitel on automatism, st spontaanse perioodilise ergastuse võime. Alalisvoolu neuronite automaatseks tegevuseks on vaja pidevalt vastu võtta signaale kemoretseptoritelt, aga ka ajutüve retikulaarsest moodustisest. Alalisvoolu neuronite automaatne aktiivsus on väljendunud vabatahtliku kontrolli all, mis seisneb selles, et inimene saab muuta hingamise sagedust ja sügavust laias vahemikus.
Hingamiskeskuse aktiivsus sõltub suuresti gaaside pingest veres ja vesinikioonide kontsentratsioonist selles. Juhtroll kopsuventilatsiooni hulga määramisel on süsihappegaasi pingel arteriaalses veres, mis justkui tekitaks taotluse soovitud koguse alveoolide ventilatsiooniks.
Hapniku ja eriti süsihappegaasi sisaldus hoitakse suhteliselt ühtlasel tasemel. Normaalset hapniku kogust kehas nimetatakse normoksia, hapnikupuudus kehas ja kudedes - hüpoksia, hapnikupuudus veres hüpokseemia. Hapniku pinge suurenemist veres nimetatakse hüperoksia.
Süsinikdioksiidi normaalset kogust veres nimetatakse normokapnia, süsinikdioksiidi suurenemine - hüperkapnia, ja selle sisalduse vähenemine - hüpokapnia.
Normaalset hingamist puhkeolekus nimetatakse epnea. Hüperkapniaga, samuti vere pH langusega (atsidoos) kaasneb kopsude ventilatsiooni suurenemine - hüperpnoe, mis viib liigse süsinikdioksiidi vabanemiseni kehast. kopsude ventilatsiooni suurenemine toimub hingamise sügavuse ja sageduse suurenemise tõttu.
Hüpokapnia ja vere pH taseme tõus põhjustavad kopsude ventilatsiooni vähenemist ja seejärel hingamise seiskumist - apnoe.
Süsinikdioksiid, vesinikioonid ja mõõdukas hüpoksia põhjustavad hingamiskeskuse aktiivsuse suurenemise tõttu hingamise suurenemist, mõjutades spetsiaalseid kemoretseptoreid. Süsinikdioksiidi pinge suurenemise ja hapniku pinge languse suhtes tundlikud kemoretseptorid paiknevad unearteri siinustes ja aordikaares. Arteriaalsed kemoretseptorid asuvad spetsiaalsetes väikestes kehades, mis on rikkalikult varustatud arteriaalse verega. Unearteri kemoretseptoritel on suurem tähtsus hingamise reguleerimisel. Normaalse hapnikusisalduse korral arteriaalses veres registreeritakse impulsid unearteritest väljuvates aferentsetes närvikiududes. Hapnikupinge vähenemisega suureneb impulsside sagedus eriti oluliselt. Pealegi , arteriaalse vere süsihappegaasi pinge ja vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega suurenevad unearterite aferentsed mõjud. Kemoretseptorid, eriti karotiidkehade omad, annavad hingamiskeskusele teada ajju suunatud hapniku ja süsihappegaasi pingetest veres.
Tsentraalsed kemoretseptorid asuvad medulla oblongata, mida pidevalt stimuleerivad tserebrospinaalvedelikus olevad vesinikioonid. Need muudavad oluliselt kopsude ventilatsiooni Näiteks tserebrospinaalvedeliku pH langusega 0,01 kaasneb kopsuventilatsiooni tõus 4 l/min.
Tsentraalsetest ja perifeersetest kemoretseptoritest tulevad impulsid on vajalik tingimus hingamiskeskuse neuronite perioodiliseks aktiivsuseks ja kopsude ventilatsiooni vastavuseks vere gaasilisele koostisele. Viimane on keha sisekeskkonna jäik konstant ja seda hoitakse iseregulatsiooni põhimõttel läbi moodustumise. funktsionaalne hingamissüsteem. Selle süsteemi süsteemi moodustav tegur on vere gaasikonstant. Kõik selle muutused on stiimulid kopsualveoolides, veresoontes, siseorganites jne paiknevate retseptorite ergutamiseks. Retseptoritelt saadav informatsioon jõuab kesknärvisüsteemi, kus seda analüüsitakse ja sünteesitakse, mille alusel moodustuvad reaktsiooniaparaadid. Nende kombineeritud tegevus viib vere gaasikonstandi taastumiseni. Selle konstandi taastamise protsess hõlmab mitte ainult hingamiselundeid (eriti neid, mis vastutavad hingamise sügavuse ja sageduse muutmise eest), vaid ka vereringe-, eritus- ja muid organeid, mis koos kujutavad endast eneseregulatsiooni sisemist lüli. Vajadusel kaasatakse ka väline link teatud käitumisreaktsioonide näol, mille eesmärk on saavutada ühine kasulik tulemus - veregaaside konstandi taastamine.
Seedimine
Keha eluea jooksul tarbitakse pidevalt toitaineid, mis täidavad plastist Ja energiat funktsiooni. Kehal on pidev vajadus toitainete järele, mille hulka kuuluvad: aminohapped, monosahhariidid, glütsiin ja rasvhapped. Toitainete koostis ja hulk veres on füsioloogiline konstant, mida hoiab korras toimiv toitumissüsteem. Funktsionaalse süsteemi kujunemisel lähtutakse iseregulatsiooni põhimõttest.
Toitainete allikaks on mitmesugused toidud, mis koosnevad keerulistest valkudest, rasvadest ja süsivesikutest, mis seedimise käigus muutuvad lihtsamateks omastatavateks aineteks. Keeruliste toiduainete tükeldamist ensüümide toimel lihtsateks keemilisteks ühenditeks, mis imenduvad, transporditakse rakkudesse ja nende poolt ära kasutatakse, nimetatakse. seedimist. Nimetatakse protsesside järjestikust ahelat, mis viib toitainete lagunemiseni imenduvateks monomeerideks seedimise konveier. Seedimise konveier on keeruline keemiline konveier, millel on toiduainete töötlemise protsesside järjepidevus kõigis osakondades. Seedimine on funktsionaalse toitumissüsteemi põhikomponent.
Seedimisprotsess viiakse läbi seedetraktis, mis on seedetoru koos näärmete moodustistega. Seedetrakt täidab järgmisi funktsioone:
Mootor või mootorifunktsioon, teostatud tänu seedeaparaadi lihastele ja hõlmab suuõõnes närimise, neelamise, chüümi liigutamist läbi seedetrakti ja seedimata jääkainete kehast väljaviimise protsesse.
sekretoorne funktsioon seisneb seedemahlade tootmises näärmerakkude poolt: sülg, maomahl, pankrease mahl, soolemahl, sapp. Need mahlad sisaldavad ensüüme, mis lagundavad valgud, rasvad ja süsivesikud lihtsateks keemilisteks ühenditeks. Mineraalsoolad, vitamiinid, vesi sisenevad vereringesse muutumatul kujul.
endokriinne funktsioon seotud teatud hormoonide moodustumisega seedetraktis, mis mõjutavad seedeprotsessi. Nende hormoonide hulka kuuluvad: gastriin, sekretiin, koletsüstokiniin-pankreosüümiin, motiliini ja paljud teised hormoonid, mis mõjutavad seedetrakti motoorseid ja sekretoorseid funktsioone.
eritusfunktsioon Seedetrakt väljendub selles, et seedenäärmed eritavad seedetrakti õõnsusse ainevahetusprodukte, näiteks ammoniaaki, uureat jne, raskmetallide sooli, raviaineid, mis seejärel organismist eemaldatakse.
imemisfunktsioon. Imendumine on erinevate ainete tungimine läbi seedetrakti seina verre ja lümfi. Peamiselt imenduvad toidu hüdrolüütilise lagunemise saadused - monosahhariidid, rasvhapped ja glütserool, aminohapped jne. Sõltuvalt seedimisprotsessi lokaliseerimisest jaguneb see rakusiseseks ja rakuväliseks.
Intratsellulaarne seedimine - See on fagotsütoosi või pinotsütoosi tulemusena rakku sisenevate toitainete hüdrolüüs. Neid toitaineid hüdrolüüsivad rakulised (lüsosomaalsed) ensüümid kas tsütosoolis või seedevakuoolis, mille membraanile on ensüümid fikseeritud. Inimorganismis toimub rakusisene seedimine leukotsüütides ja lümfo-retikulo-histiotsüütilise süsteemi rakkudes.
rakuväline seedimine jaguneb kaugeks (õõnes) ja kontaktiks (parietaalne, membraan).
kauge(õõnes) seedimist mida iseloomustab asjaolu, et seedimise saladuste koostises olevad ensüümid viivad läbi toitainete hüdrolüüsi seedetrakti õõnsustes. Seda nimetatakse kaugeks, kuna seedimisprotsess ise toimub ensüümide moodustumise kohast märkimisväärsel kaugusel.
kontakti(parietaalne, membraan) seedimist viivad läbi rakumembraanile fikseeritud ensüümid. Peensooles on struktuurid, millele ensüümid on fikseeritud glükokalüks - võrgustikulaadne moodustumine mikrovilli membraani protsessidest. Esialgu algab toitainete hüdrolüüs peensoole luumenis pankrease ensüümide mõjul. Seejärel hüdrolüüsitakse moodustunud oligomeerid glükokalüksi tsoonis siin adsorbeerunud pankrease ensüümide toimel. Otse membraani juures toodavad moodustunud dimeeride hüdrolüüsi sellele fikseeritud sooleensüümid. Need ensüümid sünteesitakse enterotsüütides ja kantakse nende mikrovilli membraanidele. Voldude, villide, mikrovilli olemasolu peensoole limaskestas suurendab soolestiku sisepinda 300-500 korda, mis tagab hüdrolüüsi ja imendumise peensoole tohutul pinnal.
Sõltuvalt ensüümide päritolust jaguneb seedimine kolme tüüpi:
autolüütiline - läbi viidud toiduainetes sisalduvate ensüümide mõjul;
sümbiootiline - ensüümide mõjul, mis moodustavad makroorganismi sümbionte (bakterid, algloomad);
oma - viivad läbi selles makroorganismis sünteesitavad ensüümid.
Seedimine maos
Mao funktsioonid. Mao seedimise funktsioonid on järgmised:
Küümi (maosisu) ladestumine;
Sissetuleva toidu mehaaniline ja keemiline töötlemine;
Küümi evakueerimine soolde.
Lisaks täidab magu homöostaatilist funktsiooni (näiteks pH säilitamine jne) ja osaleb hematopoeesis (sisefaktori Castle tootmine).
Koostanud Kasymkanov N.U.
Astana 2015
Neerude põhiülesanne on vee ja vees lahustuvate ainete (ainevahetuse lõpp-produktide) eemaldamine organismist (1). Organismi sisekeskkonna ioon- ja happe-aluse tasakaalu reguleerimise funktsioon (homöostaatiline funktsioon) on tihedalt seotud eritusfunktsiooniga. 2). Mõlemat funktsiooni kontrollivad hormoonid. Lisaks täidavad neerud endokriinset funktsiooni, osaledes otseselt paljude hormoonide sünteesis (3). Lõpuks osalevad neerud vahepealses metabolismis (4), eriti glükoneogeneesis ning peptiidide ja aminohapete lagunemises (joonis 1).
Neerude kaudu läbib väga suur hulk verd: 1500 liitrit päevas. Sellest mahust filtreeritakse 180 liitrit primaarset uriini. Seejärel väheneb primaarse uriini maht oluliselt vee tagasiimendumise tõttu, mille tulemusena on päevane uriinieritus 0,5-2,0 liitrit.
neerude eritusfunktsioon. Urineerimisprotsess
Uriini moodustumise protsess nefronites koosneb kolmest etapist.
Ultrafiltratsioon (glomerulaar- või glomerulaarfiltratsioon). Neerukeste glomerulites moodustub ultrafiltratsiooni käigus vereplasmast primaarne uriin, mis on vereplasmaga isoosmootne. Pooride, mille kaudu plasma filtreeritakse, efektiivne keskmine läbimõõt on 2,9 nm. Sellise poorisuurusega läbivad kõik vereplasma komponendid molekulmassiga (M) kuni 5 kDa vabalt läbi membraani. M-iga ained< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) jäävad pooridesse ja ei satu primaarsesse uriini. Kuna enamik vereplasma valke on küllaltki suure molekulmassiga (M > 54 kDa) ja negatiivse laenguga, siis jäävad need kinni glomerulaarse basaalmembraani poolt ja valgusisaldus ultrafiltraadis on ebaoluline.
Reabsorptsioon. Primaarne uriin kontsentreeritakse (ligikaudu 100 korda esialgsest mahust) vee pöördfiltreerimise teel. Samal ajal imenduvad tuubulites aktiivse transpordi mehhanismi kohaselt peaaegu kõik madala molekulmassiga ained, eriti glükoos, aminohapped, aga ka enamik elektrolüüte - anorgaanilisi ja orgaanilisi ioone (joonis 2).
Aminohapete reabsorptsioon toimub rühmaspetsiifiliste transpordisüsteemide (kandjate) abil.
kaltsiumi ja fosfaadi ioonid. Kaltsiumioonid (Ca 2+) ja fosfaadiioonid imenduvad neerutuubulites peaaegu täielikult tagasi ning protsess toimub energiakuluga (ATP kujul). Ca 2+ väljund on üle 99%, fosfaadiioonide puhul - 80-90%. Nende elektrolüütide reabsorptsiooni astet reguleerivad paratüreoidhormoon (paratüriin), kaltsitoniin ja kaltsitriool.
Kõrvalkilpnäärme poolt eritatav peptiidhormoon paratüriin (PTH) stimuleerib kaltsiumiioonide reabsorptsiooni ja samal ajal pärsib fosfaadiioonide reabsorptsiooni. Koos teiste luu- ja soolehormoonide toimega põhjustab see kaltsiumiioonide taseme tõusu veres ja fosfaadiioonide taseme langust.
Kaltsitoniin, kilpnäärme C-rakkudest pärinev peptiidhormoon, pärsib kaltsiumi- ja fosfaadiioonide reabsorptsiooni. See viib mõlema iooni taseme languseni veres. Vastavalt kaltsiumiioonide taseme reguleerimisele on kaltsitoniin paratüriini antagonist.
Neerudes moodustuv steroidhormoon kaltsitriool stimuleerib kaltsiumi- ja fosfaadiioonide imendumist soolestikus, soodustab luu mineraliseerumist ning osaleb neerutuubulites kaltsiumi- ja fosfaadiioonide reabsorptsiooni reguleerimises.
naatriumioonid. Na + ioonide reabsorptsioon primaarsest uriinist on neerude väga oluline funktsioon. See on väga tõhus protsess: umbes 97% Na + imendub. Steroidhormoon aldosteroon stimuleerib, kodade natriureetiline peptiid [ANP (ANP)], mis sünteesitakse aatriumis, vastupidi, pärsib seda protsessi. Mõlemad hormoonid reguleerivad Na + /K + -ATP-aasi tööd, mis paikneb torukujuliste rakkude plasmamembraani sellel küljel (nefroni distaalsed ja koguvad kanalid), mida pestakse vereplasmaga. See naatriumpump pumpab primaarsest uriinist Na + ioone verre vastutasuks K + ioonide vastu.
Vesi. Vee reabsorptsioon on passiivne protsess, mille käigus neeldub vesi osmootselt ekvivalentses mahus koos Na + ioonidega. Nefroni distaalses osas saab vett imenduda ainult hüpotalamuse poolt sekreteeritava peptiidhormooni vasopressiini (antidiureetiline hormoon, ADH) juuresolekul. ANP pärsib vee reabsorptsiooni. st tõhustab vee väljutamist organismist.
Passiivse transpordi tõttu imenduvad kloriidioonid (2/3) ja uurea. Reabsorptsiooni aste määrab uriinis allesjäänud ja organismist väljutatavate ainete absoluutse koguse.
Glükoosi reabsorptsioon primaarsest uriinist on energiast sõltuv protsess, mis on seotud ATP hüdrolüüsiga. Samal ajal kaasneb sellega kaasnev Na + ioonide transport (mööda gradienti, kuna Na + kontsentratsioon primaarses uriinis on kõrgem kui rakkudes). Sarnase mehhanismi abil imenduvad ka aminohapped ja ketoonkehad.
Elektrolüütide ja mitteelektrolüütide reabsorptsiooni ja sekretsiooni protsessid paiknevad neerutuubulite erinevates osades.
Sekretsioon. Enamik organismist erituvaid aineid satub uriiniga aktiivse transpordi kaudu neerutuubulites. Nende ainete hulka kuuluvad H + ja K + ioonid, kusihape ja kreatiniin, ravimid nagu penitsilliin.
Uriini orgaanilised koostisosad:
Uriini orgaanilise fraktsiooni põhiosa moodustavad lämmastikku sisaldavad ained, lämmastiku metabolismi lõpp-produktid. Maksas toodetud uurea. on aminohapetes ja pürimidiinalustes sisalduva lämmastiku kandja. Karbamiidi kogus on otseselt seotud valkude ainevahetusega: 70 g valku viib ~30 g uurea moodustumiseni. Kusihape on puriinide ainevahetuse lõpp-produkt. Kreatiniin, mis tekib kreatiini spontaansel tsükliseerimisel, on lihaskoe ainevahetuse lõpp-produkt. Kuna kreatiniini igapäevane vabanemine on individuaalne omadus (see on otseselt proportsionaalne lihasmassiga), saab kreatiniini kasutada endogeense ainena glomerulaarfiltratsiooni kiiruse määramiseks. Aminohapete sisaldus uriinis sõltub toitumise iseloomust ja maksa töö efektiivsusest. Aminohapete derivaadid (nt hippurhape) sisalduvad ka uriinis. Nende valkude lõhustumise intensiivsuse indikaatoriks võib olla aminohapete derivaatide sisaldus uriinis, mis on osa spetsiaalsetest valkudest, nagu kollageenis sisalduv hüdroksüproliin või 3-metüülhistidiin, mis on osa aktiinist ja müosiinist. .
Uriini koostisosad on konjugaadid, mis moodustuvad maksas väävel- ja glükuroonhappe, glütsiini ja teiste polaarsete ainetega.
Uriinis võib esineda paljude hormoonide (katehhoolamiinide, steroidide, serotoniini) ainevahetusprodukte. Lõpptoodete sisalduse põhjal saab hinnata nende hormoonide biosünteesi organismis. Raseduse ajal tekkiv valkhormoon kooriongonadotropiin (CG, M 36 kDa) satub vereringesse ja tuvastatakse uriinist immunoloogiliste meetoditega. Hormooni olemasolu on raseduse näitaja.
Urokroomid, hemoglobiini lagunemise käigus moodustunud sapipigmentide derivaadid, annavad uriinile kollase värvuse. Uriin tumeneb ladustamisel urokroomide oksüdatsiooni tõttu.
Uriini anorgaanilised koostisosad (joonis 3)
Uriinis on mikrokogustes Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ ja NH 4 + katioone, Cl - anioone, SO 4 2- ja HPO 4 2- ning muid ioone. Kaltsiumi ja magneesiumi sisaldus roojas on oluliselt suurem kui uriinis. Anorgaaniliste ainete hulk sõltub suuresti toitumise iseloomust. Atsidoosi korral võib ammoniaagi eritumine oluliselt suureneda. Paljude ioonide eritumist reguleerivad hormoonid.
Haiguste diagnoosimiseks kasutatakse muutusi füsioloogiliste komponentide kontsentratsioonis ja uriini patoloogiliste komponentide ilmnemist. Näiteks diabeedi korral on uriinis glükoos ja ketokehad (lisa).
4. Urineerimise hormonaalne regulatsioon
Uriini maht ja ioonide sisaldus selles on reguleeritud hormoonide ja neeru struktuuriliste omaduste koosmõjul. Päevase uriini kogust mõjutavad hormoonid:
ALDOSTERONE ja VAZOPRESSIN (nende toimemehhanismi käsitleti varem).
PARATHORMONE - valk-peptiidse iseloomuga parathormoon, (membraani toimemehhanism, cAMP kaudu) mõjutab ka soolade eemaldamist organismist. Neerudes suurendab see Ca +2 ja Mg +2 tubulaarset reabsorptsiooni, suurendab K +, fosfaadi, HCO 3 - eritumist ning vähendab H + ja NH 4 + eritumist. See on peamiselt tingitud fosfaadi tubulaarse reabsorptsiooni vähenemisest. Samal ajal suureneb kaltsiumi kontsentratsioon vereplasmas. Paratüreoidhormooni hüposekretsioon põhjustab vastupidiseid nähtusi - fosfaatide sisalduse suurenemist vereplasmas ja Ca +2 sisalduse vähenemist plasmas.
ESTRADIOL on naissuguhormoon. Stimuleerib 1,25-dioksivitamiini D 3 sünteesi, suurendab kaltsiumi ja fosfori reabsorptsiooni neerutuubulites.
homöostaatiline neerufunktsioon
1) vee-soola homöostaas
Neerud osalevad konstantse veekoguse säilitamises, mõjutades rakusiseste ja -väliste vedelike ioonset koostist. Ligikaudu 75% naatriumi-, kloriidi- ja veeioonidest reabsorbeeritakse mainitud ATPaasi mehhanismi abil proksimaalses tuubulis olevast glomerulaarfiltraadist. Sel juhul reabsorbeeritakse aktiivselt ainult naatriumiioonid, anioonid liiguvad elektrokeemilise gradiendi toimel ning vesi neeldub passiivselt ja isoosmootselt.
2) neerude osalemine happe-aluse tasakaalu reguleerimises
H + ioonide kontsentratsioon plasmas ja rakkudevahelises ruumis on umbes 40 nM. See vastab pH väärtusele 7,40. Keha sisekeskkonna pH tuleb hoida konstantsena, kuna olulised muutused jooksu kontsentratsioonis ei sobi kokku eluga.
PH väärtuse püsivust hoiavad plasma puhversüsteemid, mis suudavad kompenseerida lühiajalisi häireid happe-aluse tasakaalus. Pikaajaline pH tasakaal säilib prootonite tootmise ja eemaldamisega. Rikkumiste korral puhversüsteemides ja happe-aluse tasakaalu mittejärgimise korral, näiteks neeruhaiguse või hüpo- või hüperventilatsioonist tingitud hingamissageduse ebaõnnestumise tõttu, läheb plasma pH väärtus. üle vastuvõetavate piiride. pH langust 7,40 võrra rohkem kui 0,03 ühiku võrra nimetatakse atsidoosiks ja tõusu nimetatakse alkaloosiks.
Prootonite päritolu. Prootonite allikaid on kaks – vabad toiduhapped ja väävlit sisaldavad valguaminohapped, toiduhapped nagu sidrun-, askorbiin- ja fosforhape loovutavad sooletraktis prootoneid (aluselise pH juures). Suurima panuse prootonite tasakaalu tagamisse annavad valkude lagunemisel tekkivad aminohapped metioniin ja tsüsteiin. Maksas oksüdeeritakse nende aminohapete väävliaatomid väävelhappeks, mis dissotsieerub sulfaadioonideks ja prootoniteks.
Anaeroobse glükolüüsi käigus lihastes ja punastes verelibledes muundatakse glükoos piimhappeks, mille dissotsiatsioon viib laktaadi ja prootonite moodustumiseni. Ketoonkehade – atsetoäädik- ja 3-hüdroksüvõihapete – moodustumine maksas toob kaasa ka prootonite vabanemise, ketokehade liig põhjustab plasma puhversüsteemi ülekoormuse ja pH languse (metaboolne atsidoos; piimhape → laktatsidoos, ketoonkehad → ketoatsidoos). Normaalsetes tingimustes metaboliseeruvad need happed tavaliselt CO 2 -ks ja H 2 O-ks ega mõjuta prootonite tasakaalu.
Kuna atsidoos on organismile eriti ohtlik, on neerudel sellega toimetulemiseks spetsiaalsed mehhanismid:
a) H + sekretsioon
See mehhanism hõlmab CO 2 moodustumist metaboolsetes reaktsioonides, mis toimuvad distaalse tuubuli rakkudes; seejärel H 2 CO 3 moodustumine karboanhüdraasi toimel; selle edasine dissotsiatsioon H + ja HCO 3 - ning H + ioonide vahetamine Na + ioonide vastu. Seejärel difundeeruvad naatriumi- ja vesinikkarbonaadiioonid verre, tagades selle leelistamise. Seda mehhanismi on katseliselt kontrollitud – karboanhüdraasi inhibiitorite kasutuselevõtt toob kaasa naatriumikadude suurenemise koos sekundaarse uriini ja uriini hapestumise peatumisega.
b) ammoniogenees
Ammoniogeneesi ensüümide aktiivsus neerudes on eriti kõrge atsidoosi tingimustes.
Ammoniogeneesi ensüümide hulka kuuluvad glutaminaas ja glutamaatdehüdrogenaas:
c) glükoneogenees
Esineb maksas ja neerudes. Protsessi võtmeensüümiks on neerupüruvaadi karboksülaas. Ensüüm on kõige aktiivsem happelises keskkonnas – nii erinebki see samast maksaensüümist. Seetõttu aktiveeritakse neerude atsidoosiga karboksülaas ja happega reageerivad ained (laktaat, püruvaat) hakkavad intensiivsemalt muutuma glükoosiks, millel ei ole happelisi omadusi.
See mehhanism on oluline nälgimisega seotud atsidoosi korral (süsivesikute puudumise või üldise toitumisvaeguse korral). Ketoonkehade, mis on oma omadustelt happed, kogunemine stimuleerib glükoneogeneesi. Ja see aitab parandada happe-aluse seisundit ja samal ajal varustab keha glükoosiga. Täieliku nälgimise korral moodustub neerudes kuni 50% vere glükoosist.
Alkaloosiga inhibeeritakse glükoneogenees (pH muutuse tulemusena inhibeeritakse PVC-karboksülaasi), pärsitakse prootonite sekretsiooni, kuid samal ajal suureneb glükolüüs ning suureneb püruvaadi ja laktaadi moodustumine.
Neerude metaboolne funktsioon
1) D3-vitamiini aktiivse vormi moodustumine. Neerudes toimub mikrosomaalse oksüdatsiooni reaktsiooni tulemusena D3-vitamiini aktiivse vormi - 1,25-dioksikolekaltsiferooli - küpsemise viimane etapp. Selle vitamiini eelkäija D 3 -vitamiin sünteesitakse nahas kolesterooli ultraviolettkiirte toimel ja seejärel hüdroksüülitakse: esmalt maksas (positsioonil 25) ja seejärel neerudes (positsioonil 1). Seega, osaledes D 3-vitamiini aktiivse vormi moodustamises, mõjutavad neerud fosfori-kaltsiumi ainevahetust organismis. Seetõttu võib neeruhaiguste korral, kui D 3-vitamiini hüdroksüülimisprotsessid on häiritud, tekkida OSTEODÜSTROOFIA.
2) Erütropoeesi reguleerimine. Neerud toodavad glükoproteiini, mida nimetatakse neerude erütropoeetiliseks faktoriks (PEF või erütropoetiin). See on hormoon, mis on võimeline toimima punase luuüdi tüvirakkudele, mis on PEF-i sihtrakkudeks. PEF suunab nende rakkude arengut mööda erütropoeesi teed, st. stimuleerib punaste vereliblede moodustumist. PEF-i vabanemise kiirus sõltub neerude hapnikuvarustusest. Kui sissetuleva hapniku hulk väheneb, siis PEFi tootmine suureneb – see toob kaasa punaste vereliblede arvu suurenemise veres ja hapnikuvarustuse paranemise. Seetõttu täheldatakse neeruhaiguste korral mõnikord neeruaneemiat.
3) Valkude biosüntees. Neerudes toimuvad aktiivselt teiste kudede jaoks vajalike valkude biosünteesi protsessid. Mõned komponendid sünteesitakse siin:
vere hüübimissüsteemid;
Täiendada süsteeme;
fibrinolüüsi süsteemid.
Reniini sünteesitakse neerude juxtaglomerulaarse aparaadi (JGA) rakkudes.
Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem toimib tihedas kontaktis teise veresoonte toonust reguleeriva süsteemiga: KALLIKREIN-KININI SÜSTEEMiga, mille toime viib vererõhu languseni.
Valk kininogeen sünteesitakse neerudes. Verre sattudes muundatakse seriini proteinaaside – kallikreiinide – toimel vasoaktiivseteks peptiidideks – kiniinideks: bradükiniiniks ja kallidiiniks. Bradükiniinil ja kallidiinil on veresooni laiendav toime – need alandavad vererõhku. Kiniinide inaktiveerimine toimub karboksükatepsiini osalusel - see ensüüm mõjutab samaaegselt mõlemat veresoonte toonuse reguleerimise süsteemi, mis põhjustab vererõhu tõusu. Karboksütepsiini inhibiitoreid kasutatakse terapeutiliselt teatud arteriaalse hüpertensiooni vormide (nt ravim klonidiin) ravis.
Neerude osalemine vererõhu reguleerimises on seotud ka hüpotensiivse toimega prostaglandiinide tootmisega, mis moodustuvad neerudes arahhidoonhappest lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) reaktsioonide tulemusena.
4) Valkude katabolism. Neerud osalevad mitmete madala molekulmassiga (5-6 kDa) valkude ja peptiidide katabolismis, mis filtreeritakse primaarsesse uriini. Nende hulgas on hormoonid ja mõned muud bioloogiliselt aktiivsed ained. Lüsosomaalsete proteolüütiliste ensüümide toimel tuubulirakkudes hüdrolüüsitakse need valgud ja peptiidid aminohapeteks, mis sisenevad vereringesse ja mida teiste kudede rakud taaskasutavad.