Loote hemolüütilise haiguse tursevorm. Hemolüütiline haigus

16.05.2019

Hemolüütiline haigus vastsündinute (GBN) taustal, kui ema veri ei sobi kokku raseda loote verega, mis on tingitud mitmetest tingimustest.

Veregrupi (HDN) järgi vastsündinute hemolüütiline haigus on äärmiselt tõsine, kuna see tekib sageli emakasisene periood ja tal on võime võtta erinevaid vorme.

Tähelepanuta jäetud seisundi tagajärg on sama - punaste vereliblede hävitamine ja lapse surm.

Hemolüüs on punaste vereliblede membraani hävitamine koos hemoglobiini vabanemisega plasmas. See protsess on normaalne, sest 120 päeva pärast lõpeb punaste vereliblede eluiga. Kui aga väljakujunenud tingimustel toimub patoloogiline hävitamine, on kogu vereringesüsteemi mehhanism häiritud. Kui hemoglobiin vabaneb suurtes kogustes, on see plasmasse sattudes mürgine, kuna koormab keha üle suure koguse bilirubiiniga jne. Lisaks põhjustab see aneemia teket.

Bilirubiini eemaldamine kehast

Kui mürgisel kujul vabaneb palju bilirubiini, kannatavad need elundid, mis on otseselt seotud selle taastamisega ja eritumisega. Bilirubiin verest siseneb maksa, kus toimub selle konjugatsioon ehk teisisõnu hävitamine. Kui aga seda on palju, pole maksal lihtsalt aega tohutut kogust töödelda. Selle tulemusena migreerub selle konkreetse pigmendi neurotoksiline vorm ühest organist teise, pärssides oksüdatiivseid protsesse ja käivitades rakutasandil kudedes ja elundites hävitavaid muutusi kuni nende hävimiseni.

Kontsentratsioonil üle 340 μmol/L läbib bilirubiin spetsiaalset hematoentsefaalbarjääri, muutes aju struktuuri. Enneaegsetele imikutele piisab ainult kontsentratsioonist 200 µmol/l. Seega moodustub bilirubiini entsefalopaatia, mis mürgitab aju ja viib edasise puudeni. Seda haigust iseloomustab ka nn ekstramedullaarne vereloome - liigutused, mille käigus veri ei moodustu mitte luuüdi kudedes, vaid teistes elundites. Selle tõttu toimub elundite suurenemine, samaaegselt selliste oluliste mikroelementide nagu tsink, raud ja vask puudusega. Erütrotsüütide hävitamise elemendid "satuvad" kõhunäärme, neerude ja teiste organite rakkudesse.

HDN-i moodustumise põhjused

Hemolüütilise haiguse progresseerumise põhjus on reeglina ema vere ja lapse Rh mittevastavus. . Kuid isegi selliste moodustunud geenidega või ABO-konfliktide kombinatsioonide tõttu (uurime probleemi olemust põhjalikult täna) toimub punaste vereliblede hävimine mitte rohkem kui 6 juhul 100-st. See tähendab, et beebi olemasolu eest on mõttekas võidelda, ja on olemas tõhusad ravimid. Räägime üksikasjalikumalt levinud vere kokkusobimatusest.

ABO konfliktid

Nagu kindlaks tehtud, on ABO süsteemi kohaselt 4 kombinatsiooni, mis moodustavad 4 veregruppi. Seega, kui emal on I rühm ja lapsel II rühm, kas III rühm, on tõenäoline immuunkonflikt. Ehkki üldiselt on aktsepteeritud, et ABO-süsteemi kohane “vaenulikkus” esineb sagedamini kui reesuskonflikt, on vastsündinud laste haigus sel juhul palju lihtsam. Mõnikord on see vaevu nähtav, nii et seda ei saa alati diagnoosida.

Reesuskonflikt

Rh-tegur võib olla kas positiivne või negatiivne ning seda märgitakse vastavalt kui Rh+ ja Rh-. Selle seisundi olemasolu või puudumine (antigeen D punaste vereliblede pinnal) ei mõjuta seda seisundit kuidagi selle omaniku tervis ja elu ise. Aga kui üks olukord välja arvata: kui me ei räägi emast, kellega Rh negatiivne kes soovib saada lapsi Rh-positiivselt isalt. Sel juhul suureneb keerulise raseduse oht. Rh-konflikt väljendub siis, kui naisel on negatiivne veri, ja tema laps on Rh-positiivne.

Kust selline vaenulikkus tuleb? Ajavahemikul, mil loote positiivne veri siseneb negatiivse Rh-ga ema vere suunas, annab naise immuunsus häire "võõraste" tungimise kohta, kuna keha pole Rh-valguga tuttav. Moodustuvad antikehad, mille eesmärk on kõrvaldada "vaenlane", kelleks on teie lapse veri! Esimene rasedus kulgeb reeglina raskusteta, kuna ema immuunsüsteem ei ole veel sensibiliseeritud ja antikehi moodustub vähe.

Siiski on olukordi, kus konflikti oht on suur. Need sisaldavad:

teine ja järgnevad sünnitused;
emakaväline rasedus;
1 rasedus lõppes raseduse katkemise või abordiga;
varem positiivse vere transfusioon, pealegi pole aegumisel tähtsust.

On tingimusi, mil emast ja lapsest saavad "vaenlased". Sel juhul lohutuseks on see, et 85% heleda nahaga inimestest on Rh-positiivsed.

Vastsündinute haiguse olemus ja sümptomid

On mitmeid hemolüütilise haiguse vorme:

Haiguse diagnoosimine

Raseda registreerimisel määratakse kõigepealt kindlaks tema veregrupp ja Rh. Negatiivse Rh-ga lapseootel emad on sünnitusarstide tähelepanu all. Tulevane isa läbib sarnase uuringu. Küsitakse naise kohta endised rasedused kuidas need kulgesid, kas olid raseduse katkemised või mitte, raseduse katkemine jne.

Kindlasti tuleb rasedat õigeaegselt kontrollida ja teha vajalikud analüüsid. Rh-negatiivsete emade puhul võetakse raseduse ajal verd vähemalt 3 korda, et kontrollida Rhes-vastaste antikehade tiitrit. Kui on mure, et tegemist on immuunkonfliktiga, tehakse spetsiaalne amniotsentees. See on õppemeetod lootevesi, tänu millele saavad nad teavet bilirubiini tiheduse kohta lootes ja teiste elementide kontsentratsiooni kohta. Mõnikord kasutavad nad kordotsenteesi.

Ultraheliuuringu läbiviimine, Erilist tähelepanu pöörake tähelepanu platsenta paksenemisele, selle suurenemise kiirusele, polühüdramnioni, astsiitide esinemisele, maksa ja põrna piiride suurenemisele. Kõik koos võib viidata platsenta tursele ja hemolüütilise haiguse tekkele. Kardiotokograafia võimaldab hinnata südame aktiivsust ja tuvastada võimalikku hüpoksiat. Pärast sündi põhineb haiguse diagnoosimine ilmsetel ilmingutel (kollatõbi, aneemia) ja nendel tulemustel aja jooksul. Hinnatakse näiteks bilirubiini, hemoglobiini sisaldust nabaväädiveres ning erütroblastide olemasolu või puudumist.

Vastsündinute ravi

Peamine eesmärk haiguse ilmingute korral on antitoksiline ravi, sel juhul toimub eemaldamine lapse kehast. mürgised ained, nimelt bilirubiin. Fototeraapia on väga tõhus. Meetod põhineb vaatlustel, mille kohaselt väheneb päevavalguse mõjul kollatõbi (hüperbilirubineemia tunnus) oluliselt konjugeerimata bilirubiini hävimise ja eritumise tõttu.

Protseduuri läbiviimiseks kasutatakse sinise, valge ja sinise valgusega luminofoorlampe. Fototeraapia seansside määramisel võtavad nad arvesse mitte ainult bilirubiini taset, vaid ka kehakaalu ja lisaks vastsündinu vanust. Seansi ajal viibib laps kas spetsiaalses voodis või inkubaatoris. Kõik 12 tundi on tehtud vere võtmine bilirubiini taseme jälgimiseks.

Pärast fototeraapia laialdast kasutamist vähenes vereülekannete vajadus ligi 40%, vähenes kollatõbe põdevate laste kõndimisaeg ning kindlasti oli vähem ka tüsistusi. Lisaks sisaldab ravi maksa aktiivsuse normaliseerimist vitamiinide B, E, C ja kokarboksülaasi sisseviimisega. Nad parandavad ainevahetust. Kolereetilised ained võivad aidata võidelda sapi paksenemise vastu ning puhastada klistiiri ja kasutada aktiveeritud süsinik pärsib bilirubiini imendumist sooletrakt. Toimub ühtne võõrutusravi.

Fototeraapia on äärmiselt tõhus viis kollatõve vastu võitlemiseks. Rasketel hetkedel (aneemia teke) viiakse ravi kiiresti läbi vereülekande või selle elementide, näiteks punaste vereliblede, toel. Sel juhul on ette nähtud loote Rh-kuuluvus.

Kas on võimalik lapsi rinnaga toita?

Varem last rinnaga toitmine konflikti olemasolul või hemolüütiline haigus oli olemas keelatud, hiljem lasti last rinnale panna alles 2 nädalat peale sündi.

Usuti, et piimas olevad Rh-vastased antikehad on valmis imikut kahjustama. Nüüd on kinnitatud, et nad, tungides sisse seedetrakt, hävivad vesinikkloriidhappe ja ensüümide mõjul, mistõttu nad ei pääse vereringesse ja võivad seetõttu kahjustada.

Prognoosid tulevikuks

Raske on öelda, kuidas haiguse ilmingud beebit tulevikus mõjutavad, kõik sõltub haiguse arenemise raskusest. Kõige ebasoodsamatel juhtudel täheldatakse edasist arengu hilinemist, tserebraalparalüüsi. Olukordades kannatab maksa- ja sapiteede süsteem kergemini selle suure ülekoormuse tõttu, lapsel on kalduvus allergiatele, eriline koostoime vaktsineerimisega, võib tekkida strabismus ja kuulmisraskused.

Seisundi ennetamine

Ennetamise võib jagada kaheks etapiks.

Kui ema ei ole sensibiliseeritud

See tähendab, et tema negatiivne veri ei olnud varem positiivsete antigeenidega kokku puutunud. Selline ema peaks oma esimesele rasedusele lähenema hirmunult, kuna tal on selle tõenäosus kõige suurem positiivne tulemus. Teda ei soovitata teha aborte ja vereülekannet. 3. trimestril tehakse antikehade tuvastamiseks analüüs mitu korda.

Kui ema on sensibiliseeritud

24 tunni jooksul peale sünnitust ja Rh-positiivse lapse sündi lülitub sisse immunoglobuliin, mille ülesandeks on vältida antikehade teket ema veres. Seda protseduuri tehakse ka pärast:

emakaväline rasedus;
abort;
Rh-positiivse vere transfusioon;
omamoodi loote diagnostika.

Teine võimalus vastsündinute hemolüütilise haiguse ennetamiseks on teatud tüüpi hüposensibiliseerimine. Selle olemus on järgmine: naisele siirdatakse tükk nahka (Rh +) (koos Rh -ga) ja sel juhul "lülitavad" antikehad oma tähelepanu transplantaadile, vähendades seeläbi punaste vereliblede hemolüüsi. .

järeldused

Nagu näete, on sellel haigusel tõsised tagajärjed. Seetõttu on Rh-negatiivse verega emade jaoks väga oluline meeles pidada oma Rh-staatust ning võtta emadusega ja lapse kandmisega seotud probleeme tõsiselt. Kui sünnitusarst-günekoloog teatab, et on vaja läbida abiuuringud, on parem seda teha, et olukord ei väljuks kontrolli alt. Sama oluline on õigeaegne ravi. Sel juhul minimeeritakse lõpuks punaste vereliblede hemolüüsi oht koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Hemolüütiline haigus on haigus, mis on põhjustatud ema ja sündimata lapse vere kokkusobimatusest erinevate antigeenide suhtes. Samuti on Rh-teguril põhinev kokkusobimatus. See juhtub sageli siis, kui emal ja lootel on erinevad Rh-tegurid (näiteks ema on positiivne, loode negatiivne või vastupidi). Grupi mittesobivuse korral võib emal ja lootel olla erinevad rühmad veri (näiteks emal on rühm 0(1) ja lootel mis tahes muu). Vastsündinute hemolüütiline haigus võib areneda ka teiste vereantigeenide kokkusobimatuse tõttu, kuid seda juhtub äärmiselt harva.

Mis on põhjused?

Naiste hemolüütiline haigus on üsna tavaline. See on väga tõsine ja ohtlik haigus. Rh-konflikti tekkimise protsess on lihtne: antigeenid liiguvad lootelt emale läbi platsenta. Vastuseks sellele toodab naise organism oma Rh-negatiivseid antikehi, et hävitada sündimata lapse Rh-positiivsed punased verelibled, avaldades seeläbi kahjulikku mõju tema maksale, põrnale, luuüdile ja vereloomeorganitele. Seega põhjustavad hävitatud punased verelibled bilirubiini kogunemist loote kudedesse, millel on toksiline mõju lapse ajule. Rh-faktor määratakse lapse veres juba kolmandal kuul emakasisene areng. Sellest ajast said alguse tema “konfliktid” emaga.

Vastsündinu hemolüütiline haigus. Sümptomid

Praeguseks on uuritud selle kolme vormi. salakaval haigus: ödeemiline, ikteriline ja aneemiline. Kõige raskemaks peetakse turset, mille puhul lapsed sünnivad enneaegselt või surevad kohe pärast sündi. Kus välimus vastsündinul on iseloomulik välimus: kuukujuline nägu, vahajas kahvatus, mõnikord tsüanoos või kollatõbi, nahaalune kude on turse. Pleura-, kõhu- ja perikardiõõnes on vaba vedelikku, mõnikord on verevalumeid ja petehhiaid. Lapse maks ja põrn on suurenenud. Vere punaliblede ja hemoglobiinisisalduse vähenemine, samuti leukotsütoos, erütroblastoos ja retikulotsütoos.

Hemolüütiline toime võib olla kerge, mõõdukas ja raske. Seda iseloomustab kollatõve ilmnemine vahetult pärast loote sündi või mitu tundi hiljem. Sel juhul võib isegi lootevesi olla kollaseks värvitud. Imiku hemolüütiline ikterus süveneb väga kiiresti, maks ja põrn suurenevad ning kalduvus veritsusele. Sellised lapsed sünnivad loidena, ei imeta hästi ja kõik nende füsioloogilised refleksid võivad väheneda. Bilirubiini tase veres tõuseb ja saavutab maksimumi kolmandal kuni viiendal päeval. Kui last sel hetkel ei ravita, tekivad toonilised krambid ja jäsemete värinad. Käte sirutajalihaste toonust peetakse seda tüüpi haigustele iseloomulikuks, samas kui üldine hüpotensioon suureneb.

Aneemiline vorm on selle haiguse kõige kergem ilming. Sellega täheldatakse maksa ja põrna suurenemist ning punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemist veres.

Vastsündinu hemolüütiline haigus. Ravi

Kõige tähtsam sees terapeutilised meetmed- see on vastsündinu keha kiireim võõrutus, punaste vereliblede lagunemissaaduste, antikehade ja bilirubiini eemaldamine. Seda kõike tehakse selleks, et peatada lapse hemolüüs pärast sündi. Sel perioodil näidatakse last rohke vedeliku joomine, vitamiinid, enterosrbendid, võõrutuslahused. Raske aneemia on näidustus vahetusülekanne veri.

Hemolüütilise haiguse ennetamiseks kaasaegne meditsiin teostab vere ja selle komponentide ülekandeid rangelt vastavalt hädaolukorra näidustused et vältida naise immuniseerimist võõrantigeenidega. Kui rasedal naisel avastatakse Rh-konflikt, paigutatakse ta haiglasse ja tehakse kõik võimaliku lapse tervise ja elu säilitamiseks.

Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus

Vastsündinu hemolüütiline haigus- haigus, mis on põhjustatud ema ja loote vere kokkusobimatusest erinevate vastsündinu veres esinevate (isalt päritud) antigeenide suhtes, mis puuduvad ema veres.

Kõige sagedamini areneb see siis, kui ema ja loote veri ei ühildu Rh-antigeeniga (1 juhtum 200-250 sünni kohta). Reesuskehasid on Wieneri järgi mitut tüüpi - Rh0, Rh", Rh". Vastavalt Fischer-Reissi ettepanekule hakati Rh-antigeeni tüüpe tähistama vastavalt tähtedega D, E ja C. Tavaliselt tekib Rh-konflikt koos sobimatusega Rh0, st (D) antigeeni ja harvemini muude antigeenide puhul. tüübid. Hemolüütilise haiguse põhjuseks võib olla ka kokkusobimatus ABO süsteemi antigeenidega.

Reesusvastased antikehad moodustuvad 3-5% naistest Rh negatiivne veri raseduse ajal Rh + verega lootega.

Esimese raseduse ajal sünnib reesuskonfliktiga lapsi harvem, sagedamini teisel või kolmandal. Kui ABO ei sobi, võib haigus areneda esimese raseduse ajal.

Vastsündinute hemolüütiline haigus võib avalduda järgmistel viisidel:

1. laps sureb emakasisese arengu käigus (20-30 nädalal);

2. sündinud universaalse tursega;

3. varakult algava raske kollatõve näol või

4. raske aneemia.

Muutused loote kehas HMB ajal

Hüperbilirubineemia ei mõjuta suur mõju loote seisundist, sest ema maks neutraliseerib tekkivat bilirubiini. Hüperbilirubineemia on vastsündinule ohtlik.

Mittemolüütilise haigusega lootel ilmneb kõhupuhitus, nahaalune turse, aneemia koos ebaküpsete punaste vereliblede ülekaaluga, astsiit, maksa ja põrna suurenemine, laienenud südameõõnsused, hüdrotorakmus, kopsude rohkus, neerude erütropoees, luuüdi- polütsüteemia. Platsenta on turse, laienenud, sageli kuni 50% loote suurusest, värvuselt kollane loote neerude poolt eritatavate pigmentide tõttu.

Hemolüütiline haigus areneb sageli vastsündinul– sünnituse käigus satuvad ema antikehad vereringesse enne nabanööri ristumise algust.

Pärast sündi koguneb vastsündinu kudedesse toksiline kaudne aine. Rakkudes närvisüsteem rakulise hingamise protsessid on häiritud.

Antikehade tungimiseks läbi platsenta on võimalikud järgmised võimalused:

1. raseduse ajal, mis viib HDN kaasasündinud vormideni

2. sünnituse ajal, mis viib sünnitusjärgse arenguni ikteriline vorm;

GMB diagnoosimiseks vastsündinul tehakse vahetult pärast sündi testid, et määrata lapse veregrupp, Rh-faktor, hemoglobiin, bilirubiinisisaldus ja punaste vereliblede arv. Tavaliselt on hemoglobiin 38,4 g/l, bilirubiin 11,97-47,88 μmol/l, punased verelibled 6,0 10|2/l

Vastsündinu hemolüütilise haiguse vormid

Hemolüütiline aneemia- enamik kerge vorm. Vastsündinu hemoglobiinitase väheneb, nagu ka punaste vereliblede arv. Nahk on kahvatu, maks ja põrn veidi suurenenud. Hemoglobiini ja bilirubiini sisaldus on normi alumisel piiril. HMB aneemiline vorm ilmneb kokkupuute tõttu suur kogus Rh-antikehad täisealise või peaaegu täisealise loote jaoks. Loote isoimmuniseerimine toimub sagedamini sünnituse ajal. Kerge vigastuse peamine sümptom on aneemia.

Hemolüütiline aneemia kombinatsioonis ikterusega– esineb sagedamini ja seda iseloomustatakse kui haiguse raskemat vormi.Iseloomustab hüper- või normokroomne aneemia, kollatõbi ja hepatosplenomegaalia. Amniootiline vedelik on kollatõbi, nagu ka vernix, nabanöör, membraanid ja nabanöör. Sisu mitte otsene bilirubiinüle normi ülemise piiri 10-20 µmol/l võrra. Vastsündinu seisund on tõsine ja süveneb. Kui bilirubiini tõus tunnis on 5-10 korda, siis tekib kernicterus, mis viitab kesknärvisüsteemi kahjustusele. Sellistel juhtudel võib tekkida pimedus, kurtus ja vaimne puue. Hemoglobiinisisaldus on alla normi. Ikteriline vorm tekib siis, kui antikehad toimivad küpsele lootele lühiajaliselt. Sageli liituda nakkuslikud tüsistused- kopsupõletik, respiratoorse distressi sündroom, omfaliit. Pärast 7 elupäeva lakkab loote verre sattunud antikehade patogeenne toime.

Hemolüütiline aneemia kombinatsioonis kollatõve ja vesitõvega- haiguse kõige raskem vorm. Vastsündinu sünnib surnult või sureb varases neonataalses perioodis. Haiguse sümptomid on: aneemia, kollatõbi ja üldine turse (astsiit, anasarca), raske splenomegaalia. Võib areneda hemorraagiline sündroom. Ema antikehade tungimine läbi platsenta ei toimu alati, loote kahjustuse raskusaste ei vasta alati Rh-antikehade tiitrile (kontsentratsioonile) raseda naise veres.

Loote GMB ravi

Emakasisene vereülekanne tehakse ultraheli kontrolli all pärast 18. rasedusnädalat. Emakasisene vereülekanne annab võimaluse rasestuda.

Sõltuvalt kasutatavast tehnikast jaguneb vereülekanne järgmisteks osadeks:

Intraabdominaalne– läbi viidud kuni 22 rasedusnädalani,või kui intravaskulaarne transfusioon ei ole võimalik. Läbistatakse kõhuõõs, emaka sein ja loote kõhuõõs. Manustatakse üherühmalisi ja Rh-negatiivseid punaseid vereliblesid. Pärast imendumist lümfisüsteem ulatub veresoonte süsteem lootele Samuti võtavad nad proove veregrupi, Rh-faktori, loote karüotüübi ja hemoglobiini määramiseks.

Intravaskulaarne- tehakse kordotsentees. Nabaväädi veen augustatakse platsenta sissepääsu juurest, analüüsideks kogutakse verd (määratakse loote hematokriitiline arv), manustatakse punaseid vereliblesid ning uuesti kogutakse verd analüüsideks ja läbiviidud ravi hindamiseks. Komponendid kantakse üle otse loote verre, mis päästab soodsa tulemuse korral tema elu.

L Vastsündinu hemolüütilise haiguse ravi

Järgmised meetodid on kõige tõhusamad:

1. vahetusülekanne vastsündinule, mille tulemusena erituvad Rh-antikehad ja bilirubiin. Antikehade tiitri tõus emal raseduse ajal 1:16-ni või kõrgemale peaks teavitama neonatoloogi GMB-st vastsündinul. Kõige ebasoodsam on see, kui antikehad vähenevad enne sündi, mis näitab, et need on lootele üle kandunud. Hemolüütilise haiguse rasket vormi võib eeldada naha ikterilise värvimuutuse, juustulaadse määrdeaine, platsenta, amnionivedeliku, loote maksa turse ja suurenemise korral.

Bilirubiini entsefalopaatia riskifaktorid on järgmised:

o vastsündinu väike kaal – alla 1500 g.

o Madal sisu kogu valk alla 50 g/l - - hüpoproteineemia

o Madal glükoosisisaldus – alla 2,2 mmol/l – hüpoglükeemia

o Madal hemoglobiinisisaldus – alla 140 g/l – aneemia

o Loote emakasisene infektsioon, kollatõve ilmnemine esimesel päeval

Vahetusvereülekande näidustused:

o kollatõve ilmnemine vahetult pärast sündi või esimestel elutundidel;

o bilirubiini kiire tunnipõhine tõus esimestel elutundidel 6,8 mmol/l

o hemoglobiini tase alla 30 g/l.

Asendusvereülekandeks kasutatakse ühe rühma või 0(1) rühma Rh-negatiivseid punaseid vereliblesid ja plasmat [ühe rühma ehk AB(IV)].

Konflikti korral AB0 süsteemi järgi peab punaste vereliblede mass olema 0(1) rühma, suspendeeritud AB(IV) rühma plasmas. Haruldaste tegurite tõttu vere kokkusobimatuse korral viiakse läbi doonorite individuaalne valik.

Vastsündinult eemaldatakse 40-50 ml verd ja süstitakse sama palju punaseid vereliblesid. Asendusülekannete kordamisel vähendatakse annust 2 korda. Punaste vereliblede kogumaht on 70 ml 1 kg lapse kehakaalu kohta.

Vahetusvereülekanne on efektiivne toksiliste hemolüüsiproduktide, kaudse bilirubiini, antikehade ja alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide eemaldamiseks vastsündinu kehast. Võimalikud tüsistused: südamepuudulikkus, õhuemboolia, infektsioon, aneemia, hemorraagiline sündroom.

2. Fototeraapia- vastsündinu kiiritamine luminofoorlambi abil Fototeraapia soodustab vaba bilirubiini muutumist nahas ja kapillaarides mittetoksilisteks metaboliitideks (biliverdiiniks), mis erituvad loote uriini ja sapiga. Sel juhul kaotavad albumiinid bilirubiini sidumise võime. Valgus tungib vastsündinu nahka 2 cm sügavusele.

Fototeraapia näidustused:

o konjugatsiooni kollatõbi (täisaegsetel vastsündinutel) kaudse bilirubiiniga seerumis kuni 170-188 µmol/l

o vastsündinu hemolüütiline haigus Rh-faktori ja rühma sobimatuse tõttu;

o seisund pärast verevahetust hemolüütilise haiguse raske vormi korral;

o ennetamine vastsündinutel, kellel on risk hüperbilirubineemia tekkeks (perinataalne hüpoksia, ebaküpsed ja enneaegsed vastsündinud, termoregulatsiooni häired).

Vastsündinutel võivad tekkida toksilised mõjud – erüteem, dispensatsioon, põletused, hüpohüdratsioon. Peatub, kui otsese bilirubiini väärtused ületavad 85 µmol/l.

3. Ravi intravenoossete immunoglobuliinidega. Immunoglobuliinid suurtes annustes blokeerivad Fc retseptoreid, mis osalevad tsütotoksilise antigeeni-antikeha reaktsioonis ja vähendavad seeläbi hüperbilirubineemiat.

Vastsündinutele manustatakse intravenoosselt ImBio-immunoglobuliine annuses 800 mg/kg päevas 3 päeva jooksul. Kombineeritud fototeraapiaga.

TOVastsündinu HMB kompleksravi- vahetada vereülekanne, fototeraapia ja intravenoosne manustamine immunoglobuliin - vähendab patoloogia sagedust ja raskust, parandab laste arengu prognoosi.

Arvatakse, et pärast esimest rasedust Rh-positiivse lootega esineb sensibiliseerimist 10% Rh-negatiivsetest naistest. Iga järgneva rasedusega immuniseeritakse 10% Rh-positiivse lootega.

1000 sünnitajast on 170-l Rh-negatiivne veri. Neist 100 naist saavad Rh-positiivse lapse.

Rh-sensibiliseerimise spetsiifilise ennetamise meetodi range rakendamisega saab Rh-konflikti raseduse probleemi praktiliselt lahendada.

Hoolitse enda eest!

Loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus (HD) on patoloogiline seisund, mis tekib ema ja loote vere kokkusobimatuse tagajärjel teatud antigeenide suhtes, mille puhul toimub loote punaste vereliblede hemolüüs isoantikehad emad tungivad läbi platsentaarbarjääri.

Kõige sagedamini areneb haigus selle tagajärjel Reesuskonflikt või konflikt ABO süsteemi järgi(1 juhtum 250-300 sünnist). HD osatähtsus perinataalse suremuse struktuuris on 3,5%.

Rh faktori ja Hr antigeeni tüübid

Rh-faktoreid on kolm peamist tüüpi: antigeenid D (Rh),
C (Rhj) ja E (Rhn) ja

kolm erinevat tüüpi antigeeni Hr: d, s, e.

Enim väljendunud antigeensed omadused omab faktorit D.

Ng teguritest on teguril c suurem võime teket esile kutsuda.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES

Konflikt tingitud isoseroloogiline
ema ja loote kokkusobimatus areneb kõige sagedamini erütrotsüütide antigeenide tõttu Rh-Hr ja AB0.

Olenevalt rahvusest, Rh negatiivse sagedus elanikkonna verekuuluvus varieerub vähem kui 1%-st hiinlastes kuni 30%-ni või rohkem baskides. Eurooplastel on keskmine sagedus 15%.

Isoimmuniseerimine võib tuleneda kahest peamisest põhjusest: - esimene on õnneks üha harvem. iatrogeenne. Ta
seotud naise kehasse viimisega Rh positiivne veri millal ta sai varem vereülekandeid või millal autohemoteraapia;
- teine on peamine - see on loote ema ja loote transplatsentaarne ülekandumine ema vereringesse raseduse ja sünnituse ajal.

Rh isoimmuniseerimine- see on ema keha immuunvastus lootemembraanile paiknevate võõrkehade sisenemisele. Loote ja täiskasvanu suurused ja kuju on seetõttu erinevad, määrates punaste vereliblede arvu ema vereringes.
loode saab kaudselt hinnata loote-ema transplatsentaarse verejooksu mahtu. Nende sagedus ja maht suurenevad raseduse edenedes oluliselt. Kui raseduse esimesel trimestril nad
registreeritakse ainult 3% rasedatest (nende maht on umbes 0,03 ml), siis sisse III trimester neid tuvastatakse 45% rasedatest ja hinnanguline transplatsentaarse verejooksu maht ulatub 25 ml-ni.
Primaarne immuunvastus pärast D-antigeeni sisenemist ema vereringesse ilmneb teatud aja pärast - 6 nädalast 12 kuuni.

See koosneb M-klassi välimusest, mille molekulid on suured ja ei tungi lootele läbi platsentaarbarjääri. See seletab hemolüütilise haiguse puudumist enamiku primigravidade loodetes
Rh-negatiivsed naised.

D-antigeeni sisenemine ema vereringesse ajal rasedust korrata põhjustab kiiret sekundaarset immuunvastust väikeste moodustumise näol suurusklass G, mis, tungides vabalt läbi platsentaarbarjääri, ladestuvad Rh-positiivse loote erütrotsüütide membraanile, põhjustades nende hemolüüsi.

Rh-antigeene leidub loote punaste vereliblede membraanil 30. raseduspäevaks. Korduva raseduse ajal ringlevad anti-B antikehad (G) tungivad läbi platsentaarbarjääri ja seonduvad
vastavad antigeenid erütrotsüütide membraanile, mis põhjustab viimaste kiirendatud hävimist retikuloendoteliaalsüsteemi organites.
Punaste vereliblede massiline hävitamine põhjustab lootel aneemia tekkimist (aneemiline vorm), mille ilmnemine põhjustab erütropoetiini kontsentratsiooni tõusu loote vereringes. Erütropoetiin, omakorda stimuleerib vereloomet, mille tulemusena tekivad peamiselt loote maksas ja põrnas ekstramedullaarse vereloome kolded, mis oluliselt suurenevad.

Ekstramedullaarset vereloomet iseloomustab punaste vereliblede mittetäielik areng ja ilmumine vereringesse erütroblastid.
Kuigi kaudne (seondumata) bilirubiin, mis moodustub loote punaste vereliblede hemolüüsi käigus, eritub intensiivselt platsenta kaudu, häirib selle kontsentratsiooni suurenemine valkude sünteesi loote maksas, mis on juba muutunud seoses ekstramedullaarne hematopoees. Selle patoloogilise protsessi tagajärg on
hüpoproteineemia, loote vereplasma onkootilise rõhu langus ja portaalhüpertensioon. Aneemia tekkimine lootel viib selle vere hapnikumahu vähenemiseni. See omakorda toob kaasa suurenenud anaeroobse glükolüüsi kudedes, atsidoosi, verepuhvri reservide vähenemise, kapillaaride endoteeli kahjustuse ja kroonilise hüpoksia tekke.

Kroonilise hüpoksia ja atsidoosi taustal toimub kompenseeriv tõus südame väljund ja minutimaht, mis põhjustab müokardi hüpertroofiat ja südamepuudulikkuse järkjärgulist arengut ning selle tagajärjel tsentraalse venoosse rõhu tõusu ( CVP).

Edendamine CVP raskendab lümfivoolu läbi peamiste lümfisoonte, põhjustades interstitsiaalse vedeliku väljavoolu häireid ja selle onkootilise rõhu tõusu. Kogu sündmuste kompleks patoloogilised protsessid põhjustab vedeliku kogunemist loote kudedesse ja seroossetesse õõnsustesse, mis kliiniliselt väljendub generaliseerunud turse tekkes (GB ödeemne vorm) ja sobiva ravi puudumisel põhjustab emakasisene surm lootele

Loote hemolüütilise haiguse arengu patofüsioloogia mõistmine on võimaldanud välja töötada meetodid Rh-negatiivsete rasedate isoimmuniseerimise ennetamiseks, meetodid loote ja vastsündinu hemolüütilise haiguse diagnoosimiseks ja raviks.

Kõik rasedad peaksid esimesel arstivisiidil laskma määrata veregrupi ja Rh faktori ning määrata n t i r e s u n s . Kui Rh-negatiivne veri avastatakse rasedal naisel, kelle abikaasal on Rh-positiivne tegur, on näidustatud reesusvastaste ravimite korduv määramine iga 4 nädala järel kuni
sünnitus Tuleb meeles pidada, et Rh-positiivsed isikud võivad olla homosügootsed või heterosügootsed, samas kui Rh-negatiivsed isikud võivad olla ainult homosügootsed. Sellel on praktilised tagajärjed, sest homosügootse Rh-positiivse isa ja Rh-negatiivse ema järglased on 100% ajast Rh-positiivsed. Kui isa on heterosügootne, on lootel ainult 50% tõenäosus Rh-positiivseks.

Rh-isoimmuniseeritud raseda anamneesil on suur tähtsus hemolüütilise haiguse raskete vormide väljakujunemise riski hindamisel.

Antikehade tiitrit raseda naise veres ja selle dünaamikat saab kasutada hemolüütilise haiguse raskuse hindamiseks. Samas piir, mille järel on areng võimalik kliiniliselt tähenduslikud vormid loote hemolüütiline haigus, tiiter on 1: 8.

Järgnevatel rasedustel väärtus
Rh-antikehade tiiter ema veres ei ole korrelatsioonis loote hemolüütilise haiguse raskusastmega ja lisaks võib lootel tekkida turse minimaalse antikehade tiitri 1:2 korral.

Ultraheli uuring hemolüütilise haiguse diagnoosimiseks

Ultraheli skaneerimise kasutamise kogemus loote hemolüütilise haiguse diagnoosimisel ja raskusastme määramisel näitab selle suurt tundlikkust ja spetsiifilisust ainult raskete -
haiguse ödeemiline vorm, mida tõendab vaba vedeliku määramine selle seroossetes õõnsustes. Muude hemolüütilise haiguse vormide korral
Loote ühekordse ultraheliuuringu tundlikkus ja spetsiifilisus on madal. Siiski väärtus ultraheliuuring võib suurendada loote seisundi dünaamilise jälgimisega sama teadlase poolt. Samal ajal pööratakse tähelepanu maksa, põrna suurusele, platsenta paksusele ja soolestiku ehhogeensusele, mis on eriti oluline loote turse tekke algstaadiumide tuvastamiseks ja selle kõrvaldamiseks. taust
emakasisene ravi.

Lisaks kaudne näitaja aneemia esinemisest
lootel, kellel ei ole turset, võib näidustusena kasutada verevoolu kiiruse suurenemist keskmises ajuarteris ja aordis, mis on määratud Doppleri mõõtmise ja värvilise Doppleri kaardistamise abil. Vereringe kiiruse muutused on seotud hüperdünaamilise vereringe tekkega
lootel, mis moodustub areneva aneemia taustal, samuti südame väljundi suurenemise tõttu venoosse tagasivoolu suurenemise taustal, mis on vere viskoossuse vähenemise tagajärg.

See kriteerium, mida hinnatakse
dünaamika, saab kasutada määramiseks täiendava markerina optimaalne ajastus infusioonide algus ja nende kordused hemolüütilise haiguse aneemilises vormis.

Raseduse juhtimise taktika raseda naise Rh-isoimmuniseerimise ajal

Naise juhtimistaktika sõltub loote Rh-seisundist.
Loote Rh-genotüüpi on võimalik molekulaargeneetiliste meetodite abil määrata mis tahes loote päritolu rakkude abil, mis annab ainulaadse võimaluse määrata Rh-immuniseeritud naiste juhtimistaktika juba raseduse alguses.

Polümeraasi ahelreaktsioonil () on 100% tundlikkus ja spetsiifilisus loote Rh genotüübi määramisel.

Amniotsentees on kõige ohutum invasiivne sekkumine lootele 14. ja 18. rasedusnädala vahel, kuna see on parim aeg Rh-immuniseeritud rasedate loodete Rh-tüüpi määramiseks.

Ilmselt täiustatakse lähitulevikus loote vererakkude isoleerimise meetodeid perifeerne veri ema (ja loote vererakud esinevad alati ema vereringes loote-emaka vereülekande tõttu) asendab selle järk-järgult kliinilisest praktikast. invasiivsed sekkumised raseduse ajal loote Rh genotüübi määramiseks.

Praegu põhineb loote hemolüütilise haiguse raskusastme hindamine invasiivsetel sekkumistel.

Alates 1961. aastast on lootevee optilise tiheduse analüüs,
amniotsenteesiga saadud oli peamine meetod hemolüütilise haiguse raskusastme diagnoosimiseks. Sellel meetodil on aga ilmsed puudused. See on umbes, esiteks umbes väga kõrgsagedus valepositiivsed tulemused ja
valenegatiivsed tulemused, eriti raseduse teisel trimestril ja
vajadus korduvate, 2-4-kordsete looteveeuuringu operatsioonide järele. Kõik see suursaadikule
viis lootevere saamise meetodite otsimiseni ja selle otsese uurimiseni
dovaniya.
1983. aastal töötati välja meetod loote vere võtmiseks kor.
dotsentees - nabanööri veresoonte punktsioon all ultraheli juhtimine -
avatud uus leht hemolüütilise haiguse diagnoosimisel ja ravil
lootele Seda meetodit saab kasutada juba esimese poolaja lõpus
rasedus, mis on diagnoosimise vajaduse korral ülioluline
tics varajane areng loote hemolüütilise haiguse rasked vormid
Hematoloogiliste parameetrite analüüs tüsistusteta kulgemisega loodetel
rasedus võimaldas määrata normaaljaotuse piire
kõigi vereparameetrite järjestus sõltuvalt raseduse staadiumist. Kõik suuremad
näitajad, mis võimaldavad hinnata aneemia astet lootel, nt
hemoglobiin ja hematokrit, samuti punaste vereliblede sisaldus suurenevad vastavalt
raseduse edenedes. Pealegi teise poolaja alguses
füsioloogiliselt kulgeva raseduse korral on hemoglobiini tase
120 g/l ja tõuseb 37. nädalaks 140 g/l-ni. Keskmine hematokriti tase
veri suureneb 36-lt 43% -ni.
Loote hemolüütilise haiguse raskusastme klassifikatsioon sõltub
kordotsenteesi käigus saadud vere hematokriti ja hemoglobiini väärtused.
Raskuse hindamine võimaldab teil määrata isoimmuunsuse juhtimise taktika.
emakasisese ravi vajadust
ja optimaalne aeg varaseks tarnimiseks.
Üldvalgu ja albumiini sisaldus loote vereplasmas suureneb kui
rasedusaeg suureneb tüsistusteta raseduste korral.
Albumiini kontsentratsioon tõuseb 20. nädalast 37. nädalani ligi pooleteise võrra
korda, saavutades raseduse lõpuks 35 g/l. Loote arengu ajal
raske aneemia, eriti turse tekkega, albumiinisisaldus
loote veri väheneb, mis võimaldas välja töötada uue patogeneetilise
meetod loote hemolüütilise haiguse raskete vormide raviks, kasutades
albumiini ravim.
Sees võib areneda hemolüütilise haiguse ödeemne vorm
raseduse II trimester ja antud juhul peaaegu 100% sellistest loodetest
surra sünnituseelselt enne 30. rasedusnädalat. Siiski isegi koos
loote ödeemne vorm, saab punavereliblesid edukalt korrigeerida
rovana. Transfusioonil aga ainult pestud punaseid vereliblesid kuni
nora, hoolimata loote verepildi täielikust normaliseerumisest, on turse
esineb pärast esimest vereülekannet vaid 33%-l loodetest. Seetõttu praegu
töötati välja meetod pestud punaste vereliblede kombineeritud ülekandeks lootele
doonor ja 20% albumiini lahus vahekorras 5:1. See teraapia viib
väljendunud turse kadumiseni kõigil loodetel. Sel juhul tekib norm
nii punase vere parameetrite kui ka seerumi al
boomina.
Siiani hemoravi etiopatogeneetilised meetodid
loote lüütiline haigus esialgne etapp arengut ei eksisteeri (nr
veenvad andmed positiivse mõju kohta haiguse kulgu patsientidel
jah mis tahes ravimid või protseduurid), siis täna saate
uskuda, et peamine meetod hemolüütilise haiguse raskete vormide raviks
loode peab läbi viima pestud erütro emakasiseseid ülekandeid
doonori tsütoplasma kombinatsioonis albumiiniga ultraheli juhtimisel.
Näiteks loote turse puudumisel pärast vereülekannet, sugu
tema vere parameetrite normaliseerimine, eriti suureneb hematokrit
keskmiselt 1,9 korda. Isegi raske hemolüütilise aneemia taustal
arenenud turse lootel, see meetod võimaldab täielikku korrektsiooni
aneemia, millega kaasneb hematokriti väärtuste suurenemine 3 korda.
Hemolüütilise haiguse varakult arenenud raskete vormide ravis
samuti ei ole lootele vaja korduvat intravaskulaarset vereülekannet. NIIAGIS
neid. D. O. Otta RAMSil on oma kogemus 5-kordsest vereülekandest ühele

lootel ja 10 korda ühel kaksikraseduse korral rasedal naisel. Kogemused
pestud doonorerütrotsüütide vereülekanded ja samal ajal 20% al lahus
Bumina märgib, et nende õigeaegne rakendamine võimaldab
pikendab oluliselt raseduse kulgu rahuldava taustal
kõrged lootevere parameetrid ja sünnitage õigeaegselt
sünnitus Selliste patsientide ravimisel tuleks püüdlema sünnituse poole
rasedusaeg 36-37 nädalat.
Hemolüütilise kasvaja raskete vormide edukaks emakasiseseks raviks
loote haigus, õigeaegne ravi rasedatele kõrge
risk selle haiguse tekkeks spetsialiseeritud perinataalses ravis
Keskus. On üldtuntud andmeid, mis näitavad: kui naised võtavad ühendust
Shchin keskusesse kuni 18 rasedusnädalani, kõik emakasisesed vereülekanded olid
võtta enne loote turse tekkimist. Kui esitate taotluse hilja - 24 tunni pärast
raseduse ajal alustas 81% naistest ravi olemasoleva taustal
loote turse. Seega eriline roll heade tulemuste tagamisel
hemolüütilise haiguse ravi kuulub sünnituseelsesse kliinikusse.
Diagnostiliste sekkumistega otseselt seotud tüsistuste oht
ainult kordotsenteesi tegemisel ületab veidi 1%.
Loote kogukadu raseduse ja varajase vastsündinu perioodil ei ole
ületada rahvaarvu. Pikaajaliste sisemiste läbiviimisel
emaka sekkumised - nimelt vereülekanded - risk, eu
loomulikult suureneb. Selle põhjuseks on kolm peamist põhjust:
1. Sekkumised viiakse läbi esialgse patoloogilise seisundi taustal
lootele
2. Loote kardiovaskulaarsüsteemil on märkimisväärne koormus
lisades veremahud, mis on võrreldavad kogusummaga ja mõnikord isegi seda ületavad
tsirkuleeriva vere looteplatsenta maht.
3. Loote motoorne aktiivsus raskendab oluliselt ülesannete täitmist.
telny emakasisesed manipulatsioonid.
Loote seisundi jälgimine sekkumise ajal, et vältida
koormus tema südame-veresoonkonna süsteemile ja raske bradükardia kujunemine, umbes
määratakse südame rütmi pideva jälgimisega
ema. Kui ilmnevad loote funktsionaalse seisundi häirete tunnused
vereülekande kiirust tuleb vähendada, kuni see täielikult peatub. See
on eriti oluline hemolüütilise haiguse ödeemilise vormi korral, kuna see areneb
turse on tingitud arenevast südame-veresoonkonna puudulikkusest
loote-platsenta vereringe halvenemise taustal.
Loote motoorne aktiivsus raskendab oluliselt esinemistingimusi
vereülekandeid ja võib nabanööri veresooni tõsiselt kahjustada
meid ja loote organeid. Loote immobiliseerimiseks müo-
lõõgastav pipekuroonium (Arduan). Arduan ei mõjuta väävli sagedust
loote igapäevased kokkutõmbed ja annuses 0,1 mg 1 kg loote hinnangulise kaalu kohta
põhjustab täielikku immobilisatsiooni 40-50 minuti jooksul. Immobiliseerimine
loode võimaldab vähendada emakasisese sekkumise kestust, tähendust
vähendada oluliselt nende juhtude esinemissagedust, kus torke nõela ots väljub valendikust
nabanööri veresoonkonda ja seetõttu vältida doonorivere ülekandmist looteveesse
tic õõnsus ja vajadus teha kordotsentees kesklinnas
vereülekande jätkamiseks.
Raseduse rasedus isoseroloogilise konflikti ajal. Pangavool
etniline kuuluvus on erinev suur hulk tüsistused, mis hõlmavad:

õmblemine sagedust suurendades spontaansed raseduse katkemised(13%) ja
enneaegne sünnitus (kuni 10%), aneemia, OPG-gestoos, verejooks
järgmisel ja varakult sünnitusjärgsed perioodid. Mädaste vaheseinte arv suureneb
emade ja vastsündinute loogilised haigused.
Vastsündinu hemolüütiline haigus. Märkimisväärne erütro hemolüüs
loote tsütoplasma põhjustab tavaliselt raske hemolüütilise vormi arengut
mis tahes haigus, mis lõpeb sünnieelse loote või lapse surmaga
ka esimestel elutundidel tänu kardiopulmonaalne rike. Siiski sisse
Enamikul juhtudel areneb haigus kiiresti pärast sündi, mistõttu
soodustab suure hulga antikehade sisenemist lapse verre, kui
platsenta veresoonte terviklikkuse rikkumine, samuti suurenenud konglutinatsioon
lapse vere ooniline aktiivsus. Mängib olulist rolli hüpertensiooni patogeneesis
vastsündinu maksa ensümaatilise aktiivsuse vähenemine. Tavaline sisse
retikuloendoteliaalrakud hemolüüsi punaste vereliblede hemolüüsi tulemusena
globiin toodab vaba (või kaudset) bilirubiini, mis on siis
maks ensüümide süsteemi osalusel, millest peamine on gluteen.
kuronüültransferaas, ühineb glükuroonhappega ja muutub
konjugeeritud (või otsene) bilirubiin. Viimane lahustub hästi
vesi ja see eritub maksarakkude kaudu sapijuhad ja seejärel kustutati
uriini ja väljaheitega.
Esimestel elupäevadel vastsündinutel on maksaensüümide aktiivsus endiselt
madal ja ühtlane füsioloogiline hemolüüs viib kogunemiseni veres
vaba bilirubiini (füsioloogiline hüperbilirubiin) suurenenud kogus
bineemia) ja nn füsioloogiline kollatõbi vastsündinud. Kell
hemolüütiline haigus, kui intensiivne hemolüüs on kihiline vähenenud
maksa võime muuta bilirubiini esineb patoloogilistel
vaba kaudse bilirubiini keemiline kogunemine vastsündinu veres.
Vaba bilirubiin ringleb veres albumiiniga komplekside kujul
Kuid sellises olekus ei tungi see läbi rakumembraanide. Kui tead
otsese bilirubiini märkimisväärne kogunemine, selle seos albumiiniga on häiritud
xia ja see tungib kergesti veresoonkonnast läbi rakumembraanide sisse
kuded, eriti lipiididerikkad kuded – rasvkoed, närvilised. Üleminek
bilirubiini koes soodustab ebapiisav kogus albumiini, nihe
happe-aluseline seisund atsidoosi suunas, suureneb esinemine veres
suur hulk aineid, mis albumiiniga seondumisel konkureerivad bilirubiiniga
minu (hormoonid, tasuta rasvhape, salitsülaadid, sulfoonamiidid jne).
Närvisüsteemi rakkudes avaldab bilirubiin oma toksilist toimet,
rakkude hingamise protsesside häirimine. See toob kaasa düsfunktsiooni
kesknärvisüsteemi, st biliru kliiniliste sümptomite tekkeks.
binentsefalopaatia (tuuma), mis võib põhjustada
või lapse surm või püsiv neuroloogiline kahjustus, mis püsib
eluks.
KLIINILINE KAART. Vastsündinu hemolüütiline haigus
sellel on järgmised voo valikud:
1) hemolüütiline aneemia ilma kollatõve ja vesitõveta;
2) hemolüütiline aneemia koos kollatõvega;
3) hemolüütiline aneemia kollatõve ja vesitõvega.
Hemolüütiline aneemia ilma kollatõve ja vesitõveta
ma) leidub harva puhtal kujul. Aneemia avastatakse tavaliselt 2
ja 3 elunädalat ning edeneb kiiresti. Punaste vereliblede arv väheneb

kuni 2 x 1012/l, hemoglobiin - kuni 60-80 g/l. Aneemiat ei seostata suurenenud
punaste vereliblede hemolüüs ja luuüdi funktsiooni pärssimine. Aneemiaga
Haiguse kliinilises vormis puudub retikulotsütoos, erütroblastoos, hüperbilisatsioon
Bineemia. Aneemia on normokroomne või hüpokroomne ja suhteliselt
mikrotsüütiline. Prognoos on soodne.
Tekib hemolüütiline aneemia koos kollatõvega (kollakas vorm).
Kõige sagedamini. Tal võib olla kerge käik mõõduka, kuid kauakestvaga
suurenenud bilirubiini tase ilma maksa ja põrna suurenemiseta, kuid sageli koos
järgnev mõõdukas aneemia.
Haiguse kerget vormi täheldatakse sagedamini, kui veri ei vasta ma
ema ja laps, mis põhinevad ABO süsteemi rühmaantigeenidel.
Mõnikord tuvastatakse juba hemolüütilise haiguse raske ikteriline vorm
lapse sünnil: tema nahk on kahvatu ikteriline, maksa- ja
suurenenud vatsakesed, vähenenud lihastoonus ja refleksid, ebapiisavalt aktiivne
karjuda. Isegi raske haiguse käigu korral võib laps sündides välja näha
laps on terve ja roosa, kuid juba esimestel elutundidel ilmneb kollatõbi
ness nahka, mis intensiivistub kiiresti. Lapsest saab unistus
loid, loid, lihastoonus ja refleksid langevad, aktiivsus on häiritud
imemine ja edasi, kui te ei alusta aktiivne ravi, eristatav
bilirubiini entsefalopaatia või kernicteruse sümptomid. Esimesed Simsid
sümptomid on imemisaktiivsuse vähenemine ja lihastoonuse muutused
sa - jäikuse välimus kuklalihased. Siis liituvad hyperid
teesia, rahutus, karjumine, okulomotoorsed häired (“sümptom
loojuv päike"), hingamishäired, südamepekslemine, äkiline
temperatuuri tõus 40-41 °C-ni (bilirubiini pürogeenne toime) ja
surm tuleb. Agonaalsel perioodil täheldatakse sageli hemorraagilisi nähtusi.
niya - hemorraagiad nahas, sooltes, kopsudes. Enne surma võib tekkida
Esineb kopsuturse ja sagedamini hemorraagilise iseloomuga.
Mõnel juhul taastumine toimub pärast kernicterust, kõik
sümptomid kaovad, laps muutub aktiivseks, imeb hästi, suureneb
kehakaal on erinev. Enamasti selgub see aga hiljem
neuroloogilised tagajärjed: väiksemate motoorsete häirete tõttu (koordinatsioon
liigutuste, kõnnak) oluliste häireteni koos kurtusega
et ja intellektuaalne puue.
IN kliiniline pilt hemolüütilise haiguse raske ikteriline vorm
lapse aneemia aste sünnihetkel ei oma määravat prognoosi
stiline tähendus. Haiguse raskusastme peamine näitaja on
bilirubiini taseme tõus veres.
Hemolüütilise aneemia korral koos kollatõve ja vesitõvega (turse vorm)
Loode sureb sageli emakas. See on haiguse kõige raskem vorm.
Kui loode ei sure, siis sünnib laps enneaegselt ja on iseloomuga
Uus välimus: kahvatud limaskestad ja nahk, nähtav
petehhiad ja hemorraagia. Tõmbab tähelepanu suur kõht tõttu
astsiit ning maksa ja põrna suurenemine. Punaste vereliblede arv veres ei ole
kõrgem kui 1,5 x 1012/l, hemoglobiinisisaldus kuni 80 g/l, oluliselt suurenenud
erütrotsüütide tuumavormide arv ("loote erütroblastoos").
Positiivne otsene Coombsi test aitab diagnoosimisel ja tõestamisel
lapse punaste vereliblede poolt fikseeritud blokeerivate antikehade olemasolu, dekreedid
näitab Rh konflikti. Seda tõendab ka bilirubiini tase
nabaväädiveri üle 51 m km ol/l (Van den Bergi järgi), olemasolu

aneemia, normoblastid ja retikulotsütoos. Diagnoosi panemine on väga oluline
Emal on anamnees (nähud spontaansetele abortidele, surmale
sünd, lapse surm kollatõbi esimestel päevadel pärast sündi).
HEMOLÜÜTILISE HAIGUSE KOLLASE VORMI RAVI
mis on suunatud hüperbilirubineemia vastu võitlemisele ja bilirubineemia arengu ennetamisele
bin entsefalopaatia.
Enamik tõhus viis bilirubiini taseme langus on
asendusvereülekanne. Näidustused selle kasutamiseks täisaegsetel imikutel on t
positiivne Coombsi test, hemoglobiinisisaldus alla 90 g/l, biliru
bin 342 µmol/l, bilirubiini tõusu kiirus (tunnis) üle 6,0 µmol/l ja
selle tase nabaväädiveres on 60 µmol/l. Selle olemus on
asendada doonori veri defektse lapse verega,
hemolüüsitud punased verelibled, mõnikord vabad antikehad ja, mis kõige tähtsam,
zom, hemoglobiini (bilirubiini) lagunemissaadused. Doonori veri on ajutiselt
täidab vere normaalset funktsiooni. Lapse enda vereloome esimest korda
aeg on alla surutud. Asendusvereülekandeks kasutati varem katusepappi.
Rh-negatiivsele verele. Lisaks näidati, et lapse veres on peaaegu
ei sisalda vabu antikehi, need on valdavalt seotud punaste verelibledega
mi ja seetõttu saab seda kasutada vereülekannete jaoks vähem
Rh positiivne veri. Seda on testitud ja laialdaselt kasutatud, kuid kõige enam
haiguse rasketel juhtudel on eelistatav kasutada Rh-negatiivset
veri. ABO kokkusobimatuse korral kasutatakse 0(1) rühma verd, sobitades
lapse verega vastavalt Rh faktorile. Vereülekannete arv määrab
kiirusega 150-160 ml 1 kg kehakaalu kohta, keskmiselt manustatakse seda operatsiooni ajal
500 ml doonoriverd, eemaldatakse sama kogus lapse verd (või
50 ml vähem). Kui pärast esimest asendusvereülekannet
peaks tõusma, tõuseb bilirubiini tase uuesti lähedale
kriitiliseks, on vajalik korduv asendusvereülekanne.
Hüperbilirubineemia vastu võitlemiseks on suurim
mille tõhusust täheldati 12-24 tunni möödumisel
regulaarne vereülekanne koguses 2 bcc.

VASTASÜNDINUD HEMOLOÜÜTILISTE HAIGUSTE KONSERVATIVNE RAVI

hõlmab valku sisaldavate lahuste intravenoosset tilgutamist glükoosiga (albumiini lahus 10%, fenobarbitaal, ziksoriin, 5-7 päeva pärast - karboleen, E-vitamiin).

Kui tekib "sapi paksenemise" sündroom, on vaja välja kirjutada 5-10% magneesiumsulfaadi lahus, 5 ml, 2-3 korda päevas ja kiiritada last luminofoorlampidega.

Fototeraapia - lapse kiiritamine pikkusega valgusallikatega
450 nm lained, mis viib bilirubiini isomeeri moodustumiseni, mis lahustub vees ja on seetõttu lapse kehast kergesti eemaldatav.
Hemolüütilise haigusega laste toitmist emapiimaga võib alustada mitte varem kui 5-10. elupäeval. Lapsed, kes saavad õigeaegset ravi, arenevad tulevikus hästi.

Arengu käigus kernicterus seejärel tuvastatakse kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused ja vaimne alaareng.

Vastsündinute hemolüütilise haiguse profülaktika

Profülaktilise manustamise vajadus on praegu üldiselt aktsepteeritud anti-O-gammaglobuliin ja pärast sünnitust (postnataalne) immuniseerimata Rh-negatiivsed naised 300 mcg (1500 RÜ) 48-72 tunni jooksul, samuti pärast kunstlikku aborti, emakaväline
rasedus ja invasiivsed protseduurid raseduse ajal. See taktika vähendab sünnitusjärgsete naiste immuniseerimise tõenäosust 7,5%-lt 0,2%-le.

Arenguvõimalus isoimmuniseerimine raseduse ajal oli aluseks anti-D immunoglobuliini sünnituseelse kasutamise efektiivsuse uurimisele. Uuringud on näidanud, et selle profülaktiline manustamine 28. ja 34. rasedusnädalal annuses 150 mikrogrammi kombinatsioonis sünnitusjärgse profülaktikaga vähendab isoimmuniseerimise tõenäosust 0,06%-ni.

Muutused loote kehas hemolüütilise haiguse ajal

Hüperbilirubineemia ei mõjuta oluliselt loote seisundit, kuna ema maks võtab tekkinud bilirubiini neutraliseerimise funktsiooni. Hüperbilirubineemia on vastsündinule ohtlik.

Hemolüütilise haiguse tõttu surnud loodete lahkamiste kohaselt täheldatakse iseloomulikku veetõbe koos kõhupuhituse ja väljendunud nahaaluse tursega. Alati täheldatakse tõsist aneemiat, milles domineerivad punaste vereliblede ebaküpsed vormid. Lahkamisel leitakse astsiit ning ülemäära suurenenud maks ja põrn; nende alumised poolused võivad ulatuda niudeharjani. Mõlemas elundis täheldatakse väljendunud ekstramedullaarset erütropoeesi ja suurt hulka erütroblaste. Kõik see toob kaasa häireid normaalne anatoomia. Südame õõnsused on tavaliselt laienenud, lihasein on hüpertrofeerunud. Erütropoeesi koldeid võib leida piki koronaarsooni. Sageli tuvastatakse hüdrotooraks. Kopsudes on erütroblastide rohkus ja suur hulk. Neerudes võib esineda märkimisväärne erütropoees, kuid tavaliselt on see nii normaalsed suurused. Luuüdis täheldatakse polütsüteemiat. Iseloomulik välimus ja platsentas: väljendunud turse, suuruse suurenemine. Selle kaal ulatub sageli 50% -ni loote kaalust. Platsenta ja membraanid on loote neerudest eritatavate sapipigmentide tõttu enam-vähem kollased. Koorioni villides - turse, strooma hüperplaasia, kapillaaride arvu suurenemine.

Vaatamata tuntud pildile patoloogilised muutused, ei ole protsessi kronoloogia täiesti selge. Alguses arvati, et vesitõbi on südamepuudulikkuse tagajärg, mis tekkis loote raske aneemia ja hüpervoleemia taustal, kuid nüüdseks on saanud teatavaks, et vesitõvega elusalt sündinud lastel ei esinenud olulist vatsakeste puudulikkust ega hüpervoleemiat. Uuem arvamus on, et loote astsiit on maksa suurenemisest ja anatoomilistest muutustest tingitud portaal- ja nabaveenide hüpertensiooni tagajärg. Erütropoeesi tagajärjel tekib maksakoes hüpoproteineemia, mis on tingitud maksapuudulikkusest ja turse platsenta võimetusest tagada aminohapete ja peptiidide normaalne ülekanne. See omakorda põhjustab astsiidi suurenemist ja sellele järgnevat üldist turset. Kordotsenteesi tehnika arenedes on muutunud võimalikuks mõista hüdropsi patofüsioloogiat. Tõepoolest, kahjustatud loodetel leitakse sageli hüpoproteineemiat ja hüpoalbumineemiat ning vesitõvega loodete puhul on see kohustuslik leid. Need andmed näitavad, et hüpoproteineemia mängib rolli peaosa hüdrops fetalis'e tekkes. On selgunud, et vesitõbi ei arene enne, kui loote hemoglobiinitase langeb alla 40 g/l. Keskmine hematokriti tase vesitõve korral on 10,2%.

Punaste vereliblede lagunemine ning loote neeru-, maksa- ja ajufunktsiooni kahjustused tekivad kokkupuutel emalt lootele edasikanduvate mittetäielike antikehadega. Mittetäielike antikehadega kokkupuutel areneb kapillaaride tromboos ja isheemiline kudede nekroos. Loote maksas väheneb valkude süntees, tekib hüpo- ja düsproteineemia, mille tagajärjel väheneb plasma onkootiline rõhk, suureneb veresoonte läbilaskvus, suureneb turse ja anasarka. Punaste vereliblede hävimisel vabanevad tromboplastilised tegurid, areneb dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, lootel tekivad mikrotsirkulatsioonihäired ja sügavad ainevahetushäired.

Hemolüütiline haigus areneb sageli vastsündinul ema antikehade massilise sissevoolu tõttu tema vereringesse sünnituse ajal, enne nabanööri läbilõikamist.

Esimestel tundidel pärast sündi koguneb lapse kudedesse toksiline kaudne bilirubiin. Närvisüsteemi rakkudes on rakulise hingamise protsessid häiritud (bilirubiini entsefalopaatia), mille tagajärjeks võib olla lapse surm või püsivad neuroloogilised häired (kurtus, pimedus), mis kestavad kogu elu.

13.12.2. Vastsündinu hemolüütilise haiguse diagnoosimine

Vahetult pärast lapse sündi tehakse kindlaks:

Veretüüp;

Rh tegur;

Hemoglobiin (normaalne - 38,4 g/l);

Punaste vereliblede arv (normaalne - 6,0 10|2/l);

Blokeerivate (täielike) antikehade määramiseks tehakse kaudne Coombsi test, mis võimaldab tuvastada vastsündinu antikehadega seotud punaseid vereliblesid; Bilirubiini taseme tõus tunnis, selle sisalduse tõus üle 5,13 µmol/l 1 tunni jooksul näitab kollatõve raskuse suurenemist.

Vastsündinu hemolüütilist haigust iseloomustab aneemia, kollatõve, kaudse toksilise bilirubiini sisalduse kiire tõus ja selle kiire tõus tunnis. Vastsündinul tekib letargia, hüporefleksia, toonuse langus, imemisrefleks ja apnoe.

Loote hemolüütilise haiguse olemus on punaste vereliblede hemolüüs, aneemia ja bilirubiini mürgistus. Punaste vereliblede lagunemise tõttu ema Rh-vastaste antikehade mõjul suureneb toksiline kaudne bilirubiin. Maks kaotab võime muuta kaudse bilirubiini otseseks bilirubiiniks, mis lahustub vees ja eritub organismist neerude kaudu. Areneb hüpoksia ja raske mürgistus.

13.12.3. Vastsündinu hemolüütilise haiguse vormid

On kolm hemolüütilise haiguse vormi.

1. Hemolüütiline aneemia.

2. Hemolüütiline aneemia kombinatsioonis ikterusega.

3. Hemolüütiline aneemia kombinatsioonis kollatõve ja vesitõvega.

Vaatame neid lühidalt kliinilised vormid, mis peegeldavad haiguse tõsidust.

Hemolüütiline aneemia on haiguse kõige kergem vorm. Vastsündinu hemoglobiinisisaldus ja punaste vereliblede arv väheneb. Nahk on kahvatu, esineb kerge maksa ja põrna suurenemine. Hemoglobiini ja bilirubiini sisaldus võib olla normi alumisel piiril või veidi madalam.

Hemolüütilise haiguse aneemiline vorm on väikese koguse Rh-antikehade mõju tagajärg täis- või peaaegu täisealisele lootele (37-40 nädalat).

Loote isoimmuniseerimine toimub sagedamini sünnituse ajal. Kerge kahjustuse peamine märk on aneemia.

Hemolüütiline aneemia kombinatsioonis kollatõvega on haiguse levinum ja raskem vorm. Peamised sümptomid on: hüper- või normokroomne aneemia, kollatõbi ja hepatosplenomegaalia. Nendel juhtudel tekib lootevee, naha, vernixi määrimise, nabaväädi, platsenta ja lootekestade ikteriline värvumine. Kaudse bilirubiini sisaldus on üle 50-60 µmol/l. Vastsündinu seisund halveneb järk-järgult, ilmnevad kramplikud tõmblused, nüstagm ja hüpertoonilisus.

Kell kiire tõus Bilirubiini taseme tõusuga 5-10 korda tunnis tekib "kernicterus", mis viitab kesknärvisüsteemi kahjustusele, kui võib tekkida pimedus, kurtus ja vaimne puue. Hemoglobiinisisaldus on alla 38 g/l.

Ikteriline vorm tekib siis, kui antikehad toimivad küpsele lootele lühiajaliselt. Kaitse-adaptiivsete mehhanismide dekompensatsiooni ei toimu, loode sünnib elujõulisena.

Pärast sündi tekib kiiresti kollatõbi ja mürgistus kaudse bilirubiiniga. Sageli kaasnevad nakkuslikud tüsistused (kopsupõletik, respiratoorse distressi sündroom, omfaliit). Pärast 7 elupäeva lakkab loote verre sattunud antikehade patogeenne toime.

Hemolüütiline aneemia koos kollatõve ja vesitõvega on haiguse kõige raskem vorm. Vastsündinud sünnivad tavaliselt surnult või surevad varases neonataalses perioodis. Haiguse kliinilised sümptomid on: aneemia, kollatõbi ja üldine turse (astsiit, anasarka), raske splenomegaalia. Sageli areneb hemorraagiline sündroom.

Ema antikehade tungimine läbi platsenta ei toimu alati, loote kahjustuse raskusaste ei vasta alati Rh-antikehade tiitrile (kontsentratsioonile) raseda naise veres.

Mõnedel Rh-negatiivsetel naistel tungivad Rh-antikehad raseduse ajal raseduse patoloogia ja platsenta puudulikkuse tõttu lootesse. Sel juhul tekib fetopaatia: vastsündinu hemolüütilise haiguse kaasasündinud vorm (turse, ikteriline), leotatud loote sünd. Täisaegsetel loodetel esineb vastsündinu hemolüütilist haigust kümneid kordi sagedamini kui enneaegsetel lootel. See viitab isoantikehade suurenenud transpordile läbi platsenta enne sünnitust ja sünnituse ajal.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse ödeemilises vormis esineb väljendunud märgid ebaküpsus isegi täisaegsetel vastsündinutel. Kõhuõõnes, pleuraõõnes ja perikardiõõnes on palju vedelikku, maksa, neerude ja põrna kudedes esineb mitmesuguseid hemorraagiaid. Põrn suureneb 5-10 korda, harknääre väheneb 50%, maks suureneb 2 korda, hüpoplaasia tunnused väljenduvad kopsudes.

Hemolüütilise haiguse turse vormiga vastsündinute vahetu surmapõhjus on rasked degeneratiivsed muutused elutähtsuses. olulised elundid, võimetus iseseisvalt hingata.

Vastsündinu hemolüütilise haiguse ödeemne vorm areneb raseduse ajal korduval kokkupuutel mõõduka koguse Rh-antikehadega. Kudereaktsioonide peamine märk on kompenseerivate-adaptiivsete protsesside areng, mille mitmekesisus ja raskusaste suurenevad loote emakasisese eluperioodiga (südame, maksa, põrna, lümfisõlmede suuruse suurenemine).

Sellega seoses, hoolimata isoantikehade jätkuvast uuesti tungimisest, jääb loode ellu, kuid tal tekivad elundites ja kudedes degeneratiivsed protsessid ning kopsude ja neerude areng on häiritud. Suure veresoonte läbilaskvuse tõttu ilmneb turse, loote kaal ei vasta rasedusajale ja suureneb 1,5-2 korda. Kõige sagedamini sureb elusalt sündinud loode.

Emakasisene loote surm koos leotamise isoimmunoloogilise konflikti tõttu esineb sensibiliseeritud naistel, kellel on 26–28 rasedusnädalal ulatuslik platsentaarbarjäär antikehade suhtes. Loote elundite ja süsteemide ebaküpsus põhjustab düstroofsete protsesside ja nekrootiliste muutuste kiiret arengut ning loode sureb. Rohkem hiljem(34-36 nädalat) väga suure hulga antikehade toime viib sama tulemuseni.

13.12.4. Loote hemolüütilise haiguse ravi

Praegu tehakse loote hemolüütilise haiguse raviks ultraheliga juhitud emakasisest vereülekannet. Lootele võib vereülekannet teha alates 18. rasedusnädalast. Emakasisene vereülekanne loob eeldused raseduse pikenemiseks. Vereülekandeks on intraabdominaalsed ja intravaskulaarsed meetodid.

Intraabdominaalse vereülekande tehnika hõlmab punktsiooni kõhu seina ema, emaka seina, loote kõhuseina ja sissetoomise sellesse kõhuõõndeüherühmaline ja Rh-negatiivne punaste vereliblede mass, mis adsorbeerub lümfisüsteemi poolt ja jõuab loote veresoonkonda.

Eelistatakse intravaskulaarset vereülekannet lootele, mille näidustused Rh sensibiliseerimise korral on raske aneemia ja hematokriti väärtus alla 30%.

Intravaskulaarse vereülekande läbiviimiseks tehakse kordotsentees. Nabaväädi veen torgatakse selle platsentasse sisenemise vahetus läheduses. Juhttraat eemaldatakse nõelast ja loote hematokriti arvu määramiseks võetakse veri. Punaste vereliblede mass süstitakse aeglaselt läbi nõela, misjärel võetakse teine vereproov, et määrata lõplik loote hematokriti arv ja hinnata ravi adekvaatsust. Loote liigutuste peatamiseks, mille tulemusena saab nõela nabanööri veenist välja suruda, manustatakse lootele intravenoosselt või intramuskulaarselt Ardoiini (pipekurooniumi). Lootele järgnevate vereülekannete vajaduse ja ajastuse kindlaksmääramisel võetakse aluseks ultraheliuuringu tulemused, vereülekandejärgsed hemoglobiinitasemed ja loote hematokriti arv.

Ülekantud komponendid sisenevad otse loote vereringesse, mis võib raske haiguse korral tema elu päästa.

Intraperitoneaalset vereülekannet tohib teha ainult siis, kui rasedusaeg on alla 22 nädala või kui intravaskulaarne transfusioon on raske. Kordotsenteesi käigus võetud plasmas määratakse loote hemoglobiini kontsentratsioon, veregrupp ja loote karüotüüp. Ilmselt ei arene Rh-negatiivse verega lootel hemolüütiline haigus, mis on seotud Rh-antigeenide kokkusobimatusega.

13.12.5. Vastsündinu hemolüütilise haiguse ravi

Tänaseks, vaatevinklist tõenduspõhine meditsiin tõhusad meetodid vastsündinu hemolüütilise haiguse raviks:

1) vahetada vereülekannet;

2) fototeraapia;

3) standardsete immunoglobuliinide intravenoosne manustamine.

Asendusvereülekanne. Verevahetus vastsündinule põhineb Rh-antikehade ja bilirubiini eemaldamisel. Ema antikehade tiitri tõus raseduse ajal 1:16-ni või kõrgemale peaks hoiatama neonatoloogi vastsündinu hemolüütilise haiguse eest. Eriti ebasoodne asjaolu on antikehade tiitri langus enne sünnitust, mis viitab nende lootele ülekandumise ohule.

Hemolüütilise haiguse rasket vormi võib eeldada naha ikterilise värvimuutuse, juustulaadse määrdeaine, platsenta, amnionivedeliku, loote maksa turse ja suurenemise korral.

Bilirubiini entsefalopaatia riskifaktorid on järgmised:

vastsündinu madal sünnikaal (
hüpoproteineemia (üldvalgusisaldus
hüpoglükeemia (glükoosi tase
aneemia (hemoglobiin
kollatõve ilmnemine esimese 12 elutunni jooksul;

Loote emakasisene infektsioon.

Vahetusvereülekande näidustused:

1) kollatõve ilmnemine vahetult pärast sündi või esimestel elutundidel;

2) kaudse bilirubiini kõrge sisaldus nabaväädiveres (üle normaalväärtuste);

3) bilirubiini kiire tunnipõhine tõus esimestel elutundidel (> 6,8 mmol/l);

4) madal tase hemoglobiin (alla 30 g/l). Asendusvereülekandeks kasutatakse ühe rühma või 0(1) rühma Rh-negatiivseid punaseid vereliblesid ja plasmat [ühe rühma ehk AB(IV)].

Vastsündinult eemaldatakse 40-50 ml verd ja süstitakse sama palju punaseid vereliblesid. Asendusülekannete kordamisel vähendatakse annust 2 korda. Seega on punaste vereliblede kogumaht 70 ml 1 kg lapse kehakaalu kohta.

Vahetusvereülekanne on tõhus viis hemolüüsi toksiliste produktide, nimelt kaudse bilirubiini, antikehade ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide eemaldamiseks vastsündinu kehast. Sellest hoolimata võimalikud tüsistused: südamepuudulikkus, õhuemboolia, infektsioon, aneemia, hemorraagiline sündroom jne.

Fototeraapia. 1958. aastal avaldasid Cremer jt. avastas, et valgus hävitab kaudse bilirubiini. Seetõttu pakuti välja fototeraapia meetod - vastsündinu keha kiiritamine luminofoorlambi abil.

Bilirubiini kollane värvus on tingitud valguse neeldumisriba olemasolust spektri sinises piirkonnas lainepikkusel 460 nm.

Fototeraapia soodustab vaba bilirubiini muutumist nahas ja kapillaarides mittetoksilisteks metaboliitideks (biliverdiiniks), mis erituvad loote uriini ja sapiga. Sel juhul kaotavad albumiinid bilirubiini sidumise võime.

Valgus tungib vastsündinu nahka 2 cm sügavusele.

Fototeraapia näidustused on järgmised:

1) konjugatsiooni kollatõbi täisaegsetel vastsündinutel, kelle seerumi kaudse bilirubiini tase on kuni 170-188 µmol/l või rohkem;

2) vastsündinu hemolüütiline haigus Rh-faktori ja rühma sobimatuse tõttu;

3) seisund pärast verevahetust raske hemolüütilise haiguse korral;

4) ennetamine vastsündinutel, kellel on risk hüperbilirubineemia tekkeks (perinataalne hüpoksia, ebaküpsed ja enneaegsed vastsündinud, termoregulatsiooni häired).

Fototeraapiaga võivad vastsündinutel tekkida toksilised toimed (erüteem, düspepsia, põletused, hüpohüdratsioon, "pronksbeebi sündroom"). Kui seerumi otsese bilirubiini väärtused ületavad 85 µmol/l, tuleb fototeraapia katkestada.

Ravi intravenoossete immunoglobuliinidega. Immunoglobuliinid (suurtes annustes) blokeerivad Fc retseptoreid, mis osalevad tsütotoksilise antigeeni-antikeha reaktsioonis ja vähendavad seeläbi hüperbilirubineemiat.

Vastsündinutele manustatakse intravenoosselt ImBio-immunoglobuliine annuses 800 mg/kg päevas 3 päeva jooksul koos fototeraapiaga.

Seega võib vastsündinu hemolüütilise haiguse ravi kompleks, sealhulgas vereülekanne, fototeraapia ja intravenoosne immunoglobuliinid, vähendada selle patoloogia sagedust ja raskust, samuti parandada laste tervist ja arenguprognoosi.

Arvatakse, et pärast esimest rasedust Rh-positiivse lootega esineb sensibiliseerimist 10% Rh-negatiivsetest naistest. Iga järgneva rasedusega immuniseeritakse 10% Rh-positiivse lootega.

Oluline on teha ligikaudne arvutus immunoglobuliini annuste arvu kohta sünnitusasutustes. Võttes arvesse kirjanduse andmeid, tuleks eeldada, et 1000 sünnitajast on Rh-negatiivne veri 170-l. Neist 100 naist saavad Rh-positiivse lapse. Seetõttu on vaja 100 ravimiannust 1000 sünnituse kohta, kui seda manustatakse kõigile Rh-negatiivse verega naistele, kes sünnitavad Rh-positiivse verega lapsi.

Rh-sensibiliseerimise spetsiifilise ennetamise meetodi range rakendamisega saab Rh-konflikti raseduse probleemi praktiliselt lahendada.