Krupoosne kopsupõletik: kliinilise pildi ja ravi tunnused. Kopsupõletiku kliiniline pilt - kopsupõletik

Kopsupõletik on kopsupõletik, mida iseloomustab kopsude parenhüümi, respiratoorse osa põletik. Klassifikatsioon vormi järgi: äge kopsupõletik jaotatakse kogukonnas omandatud, haiglas, perinataalse infektsiooniga ja immuunpuudulikkusega patsientidel. Morfoloogilise vormi järgi: fokaalne, fokaalne - konfluentne, segmenteeritud, lobar, interstitsiaalne. Allavoolu: äge, pikaajaline (kui kopsupõletik ei lahene 6–8 nädala jooksul). Vastavalt tüsistuste arengule: kopsu (sünpneumooniline pleuriit, metapneumooniline pleuriit, kopsude destruktsioon, kopsuabstsess, pneumotooraks, püopneumotooraks), ekstrapulmonaalne (toksiline šokk, DIC, kardiovaskulaarne puudulikkus, respiratoorse distressi sündroom).

Etioloogia. Etioloogilise tegurina toimivad mitmesugused bakterid: pneumokokid, stafülokokid, streptokokid, Klebsiella kopsupõletik, gramnegatiivne taimestik ja mükoplasmad (kogukonnas omandatud vorm); stafülokokk, Pseudomonas aeruginosa (nosokomiaalne vorm); klamüüdia, tsütomegaloviirused (koos perinataalse infektsiooniga); mitmesugused bakterid immuunpuudulikkusega patsientidel.

Haiguse esinemisel võivad olulist rolli mängida viirus-bakteriaalsed ühendused, keemilised ja füüsikalised mõjurid - kokkupuude kergete kemikaalidega (bensiin jne), termilised tegurid (jahutus või põletused), radioaktiivne kiirgus (etioloogilised tegurid on tavaliselt kombineerituna nakkushaigustega). Kopsupõletik võib olla allergiliste reaktsioonide tagajärg kopsudes või süsteemse haiguse ilming (sidekoehaiguste korral interstitsiaalne kopsupõletik).

Patogenees. Haigustekitaja tungib kopsukoesse bronhogeensete, hematogeensete ja lümfogeensete radade kaudu ülemistest hingamisteedest, tavaliselt ägedate või krooniliste infektsioonikollete esinemisel neis või nakkuskolletest bronhides (kroonilise bronhiidi, bronhektaasia korral). Erilist rolli patogeneesis mängivad bronhopulmonaarse süsteemi kaitsemehhanismide rikkumised, samuti humoraalse ja kudede immuunsuse seisund. Bakterite ellujäämine kopsudes, nende paljunemine ja levik läbi alveoolide sõltub nende aspiratsioonist limaga ülemistest hingamisteedest ja bronhidest (mida soodustab jahtumine), liigsest tursevedeliku moodustumisest, mis katab tervet või mitut loba. kopsusagarad lobaari (pneumokoki) kopsupõletiku korral. Samaaegselt võimalik immunoloogiline kahjustus ja põletik kopsukude reaktsiooni tõttu mikroorganismide ja muude allergeenide antigeensele materjalile.

Viiruslik infektsioon, mis põhjustab ülemiste hingamisteede ja bronhide põletikku ning mõnel juhul ka kopsupõletikku, soodustab veelgi sagedamini bakteriaalse infektsiooni aktiveerumist ja bakteriaalse fookus- või lobarkopsupõletiku teket. Bakteriaalse kopsupõletiku ilmnemine tavaliselt esimese nädala lõpus või teise nädala alguses pärast hingamisteede viirushaigust vastab kopsude alveolaar-makrofaagisüsteemi bakteritsiidse aktiivsuse olulisele vähenemisele. Krooniline kopsupõletik võib tuleneda lahendamata äge kopsupõletik kui aeglustatakse ja peatatakse eksudaadi resorptsiooni alveoolides ja pneumoskleroosi teket, põletikulised rakumuutused interstitsiaalses koes, sageli immunoloogilise iseloomuga (lümfotsüütiline ja plasmarakkude infiltratsioon).

Ägeda kopsupõletiku pikaajalist kulgu, nende üleminekut krooniliseks vormiks soodustavad immunoloogilised häired, mis on põhjustatud korduvast hingamisteede viirusinfektsioonist, ülemiste hingamisteede kroonilistest infektsioonidest (krooniline tonsilliit, sinusiit jne) ja bronhidest.

Kliinik. Sõltub etioloogiast, kulgemise olemusest ja faasist, haiguse morfoloogilisest substraadist ja selle levimusest kopsudes, samuti tüsistustest (kopsu mädanemine, pleuriit jne). Äge kopsupõletik algab tavaliselt järsult, sageli pärast jahutamist: patsient tunneb tohutult külmavärinaid; kehatemperatuur tõuseb palavikuliste numbriteni 39–40 ° C, harvemini kuni 38 või 41 ° C; valu hingamisel kahjustatud kopsu küljel süveneb köha, alguses kuiv, seejärel märg, mädase viskoosse rögaga. Patsiendi seisund on raske. Näonahk on hüpereemiline ja tsüanootiline. Hingamine on kiire, pinnapealne, ninatiibade laienemisega.

Pärast antibiootikumravi rakendamist langeb kõrge temperatuur järk-järgult. Rindkere jääb hingamistegevusest maha kahjustatud kopsu poolel, mille löökpillidel, olenevalt haiguse morfoloogilisest staadiumist, ilmneb tuhm tümpaniit (looduse staadium), kopsuheli lühenemine (nüristumine). punane ja hall hepatiseerumine) ja kopsuheli (lahutusstaadium).

Sõltuvalt morfoloogiliste muutuste staadiumi iseloomust ilmneb auskultatsioonil vastavalt suurenenud vesikulaarne hingamine, bronhiaalne hingamine ja vesikulaarne või nõrgenenud vesikulaarne hingamine. Hepatiseerimise faasis määratakse suurenenud hääle värisemine ja bronhofoonia. Kopsude morfoloogiliste muutuste ebaühtlase arengu tõttu võivad löökpillide ja auskultatsiooni mustrid olla kirjud.

Pleura kahjustuse (parapneumooniline seroos-fibrinoosne pleuriit) tõttu on kuulda pleura hõõrdumist. Haiguse kõrgusel on pulss kiirenenud, pehme, vastab vererõhu langusele, küljelt südame-veresoonkonna süsteemist 1. tooni summutamine ja 2. tooni rõhutamine kopsuarteril. Vereanalüüsis - neutrofiilne leukotsütoos, suurenenud ESR, aneemia.

Röntgenülesvõttel määratakse kogu kahjustatud sagara või selle osa homogeenne varjutus, eriti külgmistes röntgenograafiates. Fluoroskoopia ei pruugi haiguse esimestel tundidel olla piisav. Sarnaselt pneumokokkidega võib tekkida ka stafülokoki kopsupõletik. Sagedamini kulgeb see raskemalt, millega kaasneb kopsude hävimine koos õhukeseseinaliste õhuõõnsuste, kopsuabstsesside moodustumisega.

Raske mürgistuse korral tekib stafülokoki (tavaliselt multifokaalne) kopsupõletik, mis raskendab bronhopulmonaarse süsteemi viirusnakkust (viirus-bakteriaalne kopsupõletik). Seda tüüpi kopsupõletikku iseloomustab väljendunud joobeseisundi sündroom, mis väljendub hüpertermia, külmavärinate, hüpereemiana. nahka ja limaskestad, pearinglus, peavalu, tugev õhupuudus, hemoptüüs, tahhükardia, iiveldus, oksendamine.

Tõsise nakkusliku-toksilise šoki korral areneb veresoonte puudulikkus(BP 90–80/60–50 mm Hg, naha kahvatus, külmad jäsemed, kleepuva higi ilmumine). Mürgistussündroomi progresseerumisega, ajuhäired, südamepuudulikkuse sagenemine, südame rütmihäired, šokk kopsu, hepatorenaalne sündroom, DIC, toksiline enterokoliit. Need kopsupõletikud võivad põhjustada kiiret surma.

Fokaalne kopsupõletik, bronhopneumoonia tekib ülemiste hingamisteede ja bronhide ägeda või kroonilise põletiku tüsistuste tagajärjel, kopsukongestiivsete, raskete, kurnavate haigustega patsientidel, operatsioonijärgsel perioodil, traumade rasvemboolia, trombemboolia tagajärjel. Haigus võib alata külmavärinatega, kuid mitte nii väljendunud kui lobaarkopsupõletikuga. Kehatemperatuur tõuseb 38-38,5 ° C-ni, harva kõrgem. Ilmub ja intensiivistub köha, kuiv, seejärel limaskestade mädane röga. Võimalik valu rinnus köhimisel ja sissehingamisel.

Konfluentse fokaalse (enamasti stafülokoki) kopsupõletiku korral seisund halveneb: tugev õhupuudus, tsüanoos, kopsuheli lühenemine, hingamine võib tugevneda vesikulaarselt koos bronhiaalkolletega, kuulda on peen- ja keskmise mullitava räigukoldeid.

Röntgenpildil (mõnikord ainult tomogrammil) ilmnevad lobulaarsed, subsegmentaalsed ja segmentaalsed varjud, suurenenud kopsumuster, radioloogiliselt saab tuvastada abstsessi moodustumise pullid ja kolded.

Diagnostika. Kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal võetakse arvesse löökpillide heli lühenemist, täheldatakse vesikulaarse hingamise sagenemist, mõnikord bronhiaalse hingamise koldeid, krepitust, peen- ja keskmise mulliga räigeid ning fokaalset varjundit radiograafial (mõnikord tomogrammid). Kontrollige röga või kurgu tampooniproove bakterite, sealhulgas Mycobacterium tuberculosis, viiruste, Mycoplasma pneumoniae suhtes.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi ägeda bronhiidi ja kroonilise bronhiidi ägenemisega (erinevalt kopsupõletikust on mürgistus vähem väljendunud, radioloogiliselt ei tuvastata varjundikoldeid).

Ravi kerge kulgemise ja soodsate elutingimustega kopsupõletikku saab läbi viia kodus, kuid enamik patsiente vajab statsionaarne ravi. Erakorraliste näidustuste kohaselt hospitaliseeritakse lobar- ja teiste kopsupõletike ning raske nakkus-toksilise sündroomiga patsiendid. Haiguse kõrgpunktis näidatakse voodirežiimi, mehaaniliselt ja keemiliselt säästvat dieeti piiratud soolasisaldusega ja piisava koguse vitamiinidega, eriti A ja C. Mürgistusnähtuste kadumisel või olulisel vähenemisel raviskeemi laiendatakse. , määratakse füsioteraapia harjutused, vastunäidustuste puudumisel (südame, seedeorganite haigused) viiakse patsient dieedile nr 15.

Vahetult pärast röga, määrde või tampooni võtmist bakterioloogiliseks uuringuks alustatakse etiotroopse antibiootikumraviga, mis viiakse läbi kliinilise efektiivsuse kontrolli all ja seejärel, võttes arvesse nakatatud mikrofloorat ja selle tundlikkust antibiootikumide suhtes.

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral on ette nähtud poolsünteetilised penitsilliinid, penitsillid, uue põlvkonna makroliidid; nosokomiaalse kopsupõletikuga on ette nähtud "kaitstud" penitsilliinid, aminoglükosiidid, teise-kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid ja muud reservrühma antibiootikumid; emakasisese infektsiooniga kopsupõletiku korral - uue põlvkonna makroliidid (spiromütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin); kopsupõletiku korral immuunpuudulikkusega patsientidel on ette nähtud kolmanda-neljanda põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid.

Raske viirusliku ja bakteriaalse kopsupõletiku korral, mis on sageli tingitud gripiviiruse ja stafülokoki koostoimest koos intravenoosselt manustatavate laia toimespektriga antibiootikumidega, on näidustatud spetsiifilise doonori gripivastase a-globuliini manustamine 3–6 ml. Antibiootikumide kombinatsioonid tüsistunud kopsupõletiku raviks: tsefalosporiinid + poolsünteetilised penitsilliinid; poolsünteetilised penitsilliinid + aminoglükosiidid; tsefalosporiinid + aminoglükosiidid. Kasutatakse ka võõrutusvahendeid (hemodez jne). Määratakse mukolüütiline ravi, bronhodilataatorravi, füsioteraapia, immunokorrektiivne ravi, harjutusravi.

Raske tahhükardia korral süstoolse rõhu langus 100 mm Hg-ni. Art. ja allpool on kopsupõletikuga patsientidel ette nähtud strofantiini, sulfokamphokaiin. Kliinilise paranemise või remissiooni perioodil haiglast välja kirjutatuna tuleb kopsupõletikku põdenud isikud viia dispanseri järelevalve alla. Taastusraviks saadetakse nad kohalikesse sanatooriumidesse. Kopsupõletiku prognoos on alates antibakteriaalsete ainete kasutamise algusest oluliselt paranenud. Kuid see on tõsine stafülokokkide ja Friedlanderi kopsupõletike puhul, sageli korduvate krooniliste kopsupõletike korral, mida komplitseerib obstruktiivne protsess, hingamisteede ja kopsude südamepuudulikkus, samuti kopsupõletiku esinemine inimestel, kellel on rasked kardiovaskulaarsed ja muud süsteemid. Nendel juhtudel on kopsupõletikku suremus kõrge.

Kopsupõletik (kopsupõletik) on kopsukoes esinev äge nakkuslik põletikuline protsess, millel on valdavalt selle hingamisosa kahjustus, mida iseloomustab eksudatsioon alveoolidesse ilma kopsu anatoomilisi struktuure hävitamata. Haiguse peamiseks sümptomiks on radiograafiliselt tuvastatav põletiku parenhümaalne komponent infiltraadi kujul.

Etioloogia

Kopsupõletiku põhjus on infektsioon. 90ndatel aastatel läbi viidud kopsupõletiku patogeenide mikrobioloogilise kontrolli kohaselt mängivad domineerivat rolli:

Streptococcus pneumoniae, see moodustab enam kui kolmandiku kõigist kopsupõletiku haigustest - 35-69%;

Mycoplasma pneumoniae - 18%;

Staphylococcus aureus - 10%;

Homofiilide gripp - 6-7%;

Chlamydia psittaci - 3%;

Legionella pneumophyhi - 2-3%;

Muu, tundmatu taimestik.

TO soodustavad tegurid pneumoniae hulka kuuluvad:

Kokkupuude külmaga (mis selgitab haiguse hooajalisust - kevad/sügis);

Vigastused rind;

Alkoholi mürgistus;

Narkoos (sissehingamine);

Kõhuõõne organite kirurgilised operatsioonid;

Piiratud kehalise aktiivsusega patsientide raske seisund erinevate haiguste korral;

Lapsed, vanurid ja seniilne vanus;

Tausta bronhopulmonaalsed haigused;

Krooniline südamehaigus;

Immuunpuudulikkus ja immunosupressiivsed seisundid;

• Kokkupuude lindude, loomadega (närilistega).

Kopsupõletiku tekkimisel ja arenemisel on enamikul juhtudel ülimalt oluline mikroorganismide aerogeenne tungimine hingamisteedesse, nende adhesioon limaskestale, kolonisatsioon, millele järgneb invasioon hingamisteede epiteeli. Samuti on võimalik vere- või lümfivooluga viia infektsioon kopsu hingamisteedesse, mida sagedamini täheldatakse erinevat tüüpi sepsise korral.

Klassifikatsioon.

Etioloogia järgi:

Bakteriaalne kopsupõletik (pneumokokk, stafülokokk, E. coli, Proteus jne);

Viiruslik kopsupõletik (gripp, paragripp, adenoviirused);

mükoplasma kopsupõletik;

Rickettsial;

seen;

klamüüdia;

Legionella;

Mittepõletikulised (keemilised, füüsikalised, allergeensed ained);

Päritolu:

Esmane (esineb iseseisva haigusena);

Sekundaarne (komplitseerib kaasuvate haiguste kulg).

Vastavalt arengu patogeneesile:

Bronhopneumoonia (põletikuline protsess on peribronhiaalne, algab bronhiidiga);

Croupous (lobar, pleuropneumoonia);

Interstitsiaalne (põletikuline protsess paikneb interstitsiumis, sageli viirusliku päritoluga).

Levimuse järgi:

Segmendiline;

Polüsegmentaalne;

1. Vahesumma;

   Kokku.

Lokaliseerimise järgi:

Alumine lobar;

Keskmine lobe;

Ülemine lobar;

kaks või enam aktsiat;

Radikaalne;

Keelesagara.

Raskuse järgi:

3. Äärmiselt raske.

Sõltuvalt sellest, kus inimene haigestus (haiglas või tavakeskkonnas), jagatakse kopsupõletik sise- või kogukonnas omandatud, võttes arvesse haigla mikrofloora erilist resistentsust antibakteriaalsete ravimite suhtes.

Krupoosne kopsupõletik

Krupoosne kopsupõletik (kopsupõletikcruposa) mida iseloomustab hüperergiline tüüp põletikuline reaktsioon, mis väljendub haiguse tõsiduses ja tsüklilisuses, kopsusagara või -segmendi kahjustuses, kohustuslikus kaasamises pleura protsessis, veresoonte läbilaskvuse teravas rikkumises ja suures fibriinisisalduses eksudaadis.

Krupoosse kopsupõletiku sünonüümid: lobaar-, lobar-, segmentaalne, fibrinoosne, pleuropneumoonia jne.

Ägeda kopsupõletiku osatähtsus üldises struktuuris on praegu 12-24%.

Krupoosse kopsupõletiku patoloogilised anatoomilised etapid:

Loodete staadium;

Punase hepatisatsiooni staadium;

Halli hepatiseerumise staadium;

Lahendamise etapp.

Kliiniline pilt

Kaebused. Haigus esineb ägedalt. Täieliku tervise juures tekivad ootamatult külmavärinad, täheldatakse kehatemperatuuri tõusu 39-40 kraadini. Kiiresti liituvad õmblusvalud rinnus, peavalu, kerge kuiv köha, üldine nõrkus. Diafragmaalse pleura kahjustuse korral võib valu kiirguda erinevatesse kõhupiirkondadesse, simuleerides ägeda apenditsiidi, ägeda koletsüstiidi, perforeeritud haavand mao või äge pankreatiit ("torakoabdominaalne sündroom").

Objektiivne uurimine. Esimese haiguspäeva lõpuks või teisel päeval köha intensiivistub, ilmub verega segunenud röga (“roostes”). Patsientide üldine seisund muutub raskeks. Uurimisel leitakse sageli põskedel õhetus, mis on rohkem väljendunud kahjustuse küljel. Mõnikord esinevad huultel ja ninas herpeedilised lööbed, osalemine nina tiibade hingamises, nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoos.

Hingamine muutub pealiskaudseks sagedusega 30-40 minutis, täheldatakse tahhükardiat kuni 100-120 minutis, kahjustusele vastava poole rindkere hingamise mahajäämust, suurenenud hääle värisemist ja tummise trummi löökpillide ilmnemist. heli üle kahjustatud lobe või segmendi. Põletikupiirkonna auskultatsioonil on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist (sageli bronhiaalse varjundiga), tuvastatakse esialgne krepiit ja pleura hõõrdumine.

Haiguse kõrgpunktis, kopsukoe tihenemise ja õhu kadumise tõttu alveoolides, määratakse tuim heli, löökpillid kahjustatud sagara kohal, palpatsiooniga tuvastatakse hääle värisemise järsk suurenemine, krepituse kadumine. täheldatakse auskultatsiooni ajal, kuuldakse bronhide hingamist, suureneb bronhofoonia, püsib pleura hõõrdumise müra.

Eraldusstaadiumis, kui eksudaat järk-järgult resorbeerub ja õhk hakkab uuesti alveoolidesse sisenema, tekib löökpillidel kahjustatud sagara kohal uuesti tuhm-trummiheli, hääle värisemise ja bronhofoonia suurenemine muutub vähem selgeks, tuvastatakse eraldumise krepiit. auskultatiivselt. Kui piisav kogus vedelat röga väljutatakse, on kuulda niiskeid helilisi räigeid.

Laboratoorsed uuringud. Lobar-kopsupõletiku vereanalüüsides tuvastatakse leukotsütoos 15-30 * 10 kuni 9 kraadi / l (15000-30000 1 μl-s) koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule (koos neutrofiilide arvu suurenemisega kuni 6-30 % ja noorte vormide ilmumine), aneosinofiilia. ESR-i tõus kuni 40-50 mm/h.

Uriinianalüüs näitab proteinuuriat, mõnikord mikrohematuuriat.

Krupoosse kopsupõletikuga röga varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist. Punase hepatisatsiooni staadiumis avastatakse rögas palju erütrotsüüte ja täheldatakse kõrget fibriinisisaldust. "Halli" hepatisatsiooni staadiumis muutub röga limaskestade mädaseks, sisaldades palju leukotsüüte. Eraldamise staadiumis sisaldab röga detritust, mida esindavad hävitatud leukotsüüdid, suur hulk makrofaage ja sageli tuvastatakse mitmesuguseid mikroorganisme, peamiselt pneumokokke.

Krupoosse kopsupõletiku radioloogiline pilt sõltub haiguse staadiumist. Esimesel päeval on sageli võimalik tuvastada ainult kopsumustri suurenemist. Hiljem tekivad pimenduspiirkonnad, mis katavad järk-järgult kogu kopsusegmendi või -sagara, mis vastab infiltratiivsete muutuste staadiumile. Tulevikus, 2-3 nädala pärast, kui kopsupõletik taandub, taastub kopsukoe läbipaistvus.

kulg ja tüsistused. Tavaliselt lõpeb lobar-kopsupõletik täieliku taastumisega kuni 4 nädala jooksul. Raske lobarkopsupõletiku korral võivad tekkida mitmesugused tüsistused, nagu äge kardiovaskulaarne puudulikkus, nakkuslik-toksiline šokk, äge parema vatsakese puudulikkus, äge hingamispuudulikkus, eksudatiivne pleuriit, abstsessi teke.

Ravi põhimõtted.

Patsient peab kogu palaviku ja mürgistuse perioodi vältel olema hästi ventileeritavas ruumis, kus on voodirežiim. Poolvoodipuhkus on lubatud 2-3 päeva pärast temperatuuri langemist. Tubaka suitsetamisele tuleks kehtestada järsk piirang (kuni keeluni).

Antibakteriaalne ravi. Antibiootikumi valik on olemuselt empiiriline, võttes arvesse väidetavat patogeeni, kaasuvaid haigusi ning haiguse kliinilise ja radioloogilise pildi iseärasusi. Kõige sagedamini on õigustatud poolsünteetiliste penitsilliinide, 2-3 põlvkonna tsefalosporiinide, makroliidide kasutamine. Ravimeid manustatakse intravenoosselt. Teraapia efektiivsuse kriteeriumid on Kliinilised tunnused, positiivne dünaamika auskultatiivsed ja radioloogilised andmed. Efektiivsust hinnatakse 24-72 tunni pärast.

Detoksikatsiooniteraapia. Soolalahused (füsioloogilised, Ringeri jne) 1000-3000 ml / päevas.

Mikrotsirkulatsiooni häirete korrigeerimine (hepariin 20 000 ühikut/päevas i/v või s/c 2-3 päeva hüübimiskontrolli all.

Bronhodilataatorravi (berodual 2 hingetõmmet 4 korda päevas, ACC jne).

Väljaheide (Ambroxol 90 mg/päevas 3 annust).

Fokaalne kopsupõletik

Kell fokaalne kopsupõletik (kopsupõletikfocalis, patt. catarrhalis) kõige sagedamini toimub põletikulise protsessi üleminek bronhide limaskestalt kopsukoesse ja tekkiva põletiku fookus piirdub tavaliselt ühe või mitme lobuliga.

Sünonüümid fokaalne kopsupõletik: lobulaarne, lobulaarne, katarraalne kopsupõletik, bronhopneumoonia.

Patoloogiline pilt

Fokaalse kopsupõletiku korral leitakse erineva suurusega põletikukoldeid, mis mõnikord ühinevad üksteisega (konfluentne kopsupõletik) ja hõivavad olulise osa lobust. Eksudaat sisaldab suurel hulgal leukotsüüte ja on kalduvus organiseeruda, mis viib bronhioolide hävitamiseni ja kopsude vastavate piirkondade desolatsioonini.

Kliiniline pilt

Mõnel juhul võib fokaalne kopsupõletik alata ägedalt, kuid sagedamini areneb see ägedate hingamisteede (sealhulgas viiruslike) infektsioonide ja trahheobronhiidi taustal.

Objektiivne uurimine.Ägeda fokaalse kopsupõletiku peamine sümptom on köha koos limaskestade mädase rögaga. Täheldatakse subfebriili või mõõdukalt kõrget palavikku, mis aga võib varakult antibiootikumravi alustamisel kaduda haiguse teisel päeval. Valu rinnus, mida süvendab köha ja sügav inspiratsioon, täheldatakse ainult siis, kui põletiku fookus on pleura lähedal. Õhupuudust esineb harva (sagedamini eakatel patsientidel).

Põletikukolde sügava asukoha ja selle väikese suuruse korral ei pruugi objektiivse uuringu andmed erineda ägeda bronhiidi omadest. Suure kopsupõletiku fookuse korral võib palpatsiooniga tuvastada hääle värisemise suurenemist, löökpillide puhul - löökpillide heli tuhmumist, auskultatsiooniga - bronhovesikulaarset hingamist, suurenenud bronhofooniat ja niiskeid helilisi räigeid, mis on lokaliseeritud teatud piirkonnas.

Laboratoorsed uuringud. Pooltel patsientidest näitab vereanalüüs mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi kuni 10-15 * 10 9 kraadi / l (10 000-15 000 1 μl kohta), ESR-i suurenemist. Kuid leukotsüütide arv võib olla normaalne või veidi madalam (viirusliku kopsupõletikuga).

Röga sisaldab palju leukotsüüte, makrofaage, silindrilisi epiteelirakke ja mitmekesist bakteriaalset floorat.

Röntgenuuring. Röntgenuuringuga saab tuvastada kopsukoe põletikulise infiltratsiooni koldeid (kui kahjustuse läbimõõt on vähemalt 1-1,5 cm), kopsumustri muutusi kahjustatud piirkonnas.

Fokaalse kopsupõletiku korral moodustub sageli haiguse pikaajaline kulg. Seda võivad soodustada mikroorganismitüvede resistentsus antibiootikumide suhtes, hiline ravi, organismi kaitsevõime nõrgenemine jne.

Ravi

Fokaalset kopsupõletikku põdevaid patsiente ravitakse sama kava järgi nagu lobaarpneumooniaga.

KOPSUABTSESS

Kopsuabstsess (abscessus pulmonis) on kopsukoe mädane sulandumine, mille tulemusena tekib enam-vähem piiritletud õõnsus. Kopsuabstsess ja gangreen kuuluvad praegu haiguste rühma, millele viitavad terminid "kopsude nakkav hävitamine" või "desstruktiivne kopsupõletik".

Etioloogia ja patogenees. Kopsuabstsessi tekitajateks on enamasti mitmesugused eoseid mittemoodustavad anaeroobsed mikroorganismid, Staphylococcus aureus, gramnegatiivsed aeroobsed bakterid. Abstsess on sageli kopsupõletiku komplikatsioon.

Klassifikatsioon. Kopsuabstsessid klassifitseeritakse etioloogia (olenevalt patogeeni tüübist), patogeneesi (bronhogeenne, hematogeenne, traumaatiline jne) järgi. Lisaks võivad kopsuabstsessid olla ühe- või mitmekordsed ning kopsu anatoomiliste elementide suhtes - kesk- ja perifeersed.

Kliiniline pilt. Kopsuabstsessi ajal eristatakse kahte perioodi: abstsessi teke enne selle avanemist ja pärast avanemist koos õõnsuse tekkega.

Haiguse alguses (abstsessi moodustumise perioodil) häirivad patsiente tavaliselt külmavärinad, valu rinnus hingamisel, kuiv köha, õhupuudus, kõrge palavik, mis omandab sageli kirgliku iseloomu. Väljendatakse joobeseisundi sümptomeid: peavalu, isutus jne. Kuid mõnel juhul (näiteks kroonilise alkoholismi korral) on haiguse kliiniline pilt hägune. Seega võivad teravad valud rinnus ja õhupuudus puududa ning kehatemperatuur jääb mõnikord subfebriiliks.

Uurimisel täheldatakse sageli haigestunud rindkere poole mahajäämust hingamise ajal, valulikkus tuvastatakse palpeerimisel mööda roietevahelisi ruume (Krjukovi sümptom), mis on tingitud rindkere pleura reaktsioonist. Piisavalt suure infiltratsioonitsooni korral määratakse hääle värisemise suurenemine ja löökpillide heli tuhmumine kahjustatud piirkonnas, vesikulaarse nõrgenemine ja bronhiaalse hingamise varjundi ilmnemine ning bronhofoonia suurenemine. Abstsessi subpleuraalse asukoha korral võib kuulda pleura hõõrdumist.

Vereanalüüsides täheldatakse väljendunud leukotsütoosi - 15,0–20,0–109 / l (15000–20 000 1 μl-s) koos leukotsüütide valemi nihkumisega vasakule kuni müelotsüütideni, ESR-i suurenemine. Röntgenikiirgus paljastab kahjustatud lobus massiivse homogeense tumenemise ja hägusate piiridega, mida sageli peetakse kopsupõletiku koldeks.

Teine periood algab abstsessi õõnsuse avanemisega ja röga väljutamisega läbi bronhi. Kõrge palaviku ja mürgistusnähtude taustal hakkab patsient ootamatult “täis suuga” välja köhima suures koguses (kuni 1 liiter või rohkem) mädast röga. Sel juhul kehatemperatuur reeglina langeb, tervislik seisund paraneb järk-järgult, muutused vereanalüüsides muutuvad vähem väljendunud.

Kopsuabstsessis olev röga on sageli hapukas, mistõttu teistel patsientidel ei ole mõnikord võimalik selliste patsientidega ühises palatis viibida. Pikaajalisel seismisel jaguneb röga kolmeks kihiks: alumine on hallikas paks mäda, millel on purutaoline koejääk, keskmine on vedela mädase röga kiht. suur summa sülg, ülemine - vahuse seroosse vedeliku kiht. Röga mikroskoopiline uurimine sisaldab suurel hulgal leukotsüüte, erütrotsüüte, elastseid kiude, kolesterooli ja rasvhapete kristalle.

Pärast abstsessi avanemist ja tühjendamist muutuvad ka patsientide läbivaatuse füüsilised andmed. Suure pindmiselt paikneva õõnsuse moodustumisel tekib löökpillide ajal trummiks, kuulda on bronhiaalset ja (väga harva) amfoorset hingamist, kõlavad niisked keskmise- ja suurekaliibrilised räiged. Radiograafiliselt tuvastatakse kopsukoe väheneva infiltratsiooni taustal ümmargune vedelikutasemega valgustus (õõnsus).

Ravi. Kopsuabstsessidega patsiendid võivad läbida terapeutilise ja kirurgilise ravi. Konservatiivne ravi hõlmab voodirežiimist kinnipidamist, posturaalse drenaaži kasutamist (patsiendile 2-3 korda päevas 10-30 minutit asendis, kus tal on parem röga), kohustuslikku antibiootikumide määramist.

PLEURIIT

GANGREEN

Nekroos, kopsukoe mädane lagunemine, millel ei ole keha kaitsvate omaduste järsu pärssimise tõttu selgelt määratletud piire.

Etioloogia ja patogenees. Kopsu gangreeni teke on seotud mikrofloora (anaeroobne infektsioon) ja patsiendi immuunseisundi (immuunpuudulikkus) eripäraga. Kopsu gangreeni levinumad tekitajad on anaeroobsed mikroobid, mis sisenevad kopsu aerogeensete, hematogeensete teede või naaberorganite kaudu (näiteks vähi, nakatunud divertikulaari, söögitoru põletuste korral). Pikaajaliste haiguste (nt suhkurtõbi), kroonilise alkoholismi tõttu on keha kaitsvate omaduste nõrgenemise eelsoodumus suur. Gangreeni korral toimub kopsukoe mädane hävitamine ilma põletikulise võllita, mis protsessi piiritleb. Erinevus abstsessist on raskem seisund koos tugeva joobeseisundiga, kahekihiline röga, millel on terav mädane lõhn.

Kliiniline pilt meenutab ägeda abstsessi kulgu, kuid väljendunud sümptomitega. Haigus algab palavikuga, millega kaasnevad külmavärinad, õhupuudus. Peagi ilmnevad väljendunud üldise joobeseisundi tunnused. Kahjustusel pole selgeid piire. Iseloomulik on suure koguse (kuni 600-1000 ml päevas) määrdunudpruuni värvi vedela röga eraldumine, mis sisaldab palju erinevaid mikroobe, elastseid kiude, mädaseid rakke, nõelakujulisi rasvhapete kristalle. . Seistes moodustub röga kolm kihti: ülemine on mukopulentne, keskmine seroosne ja alumine setteline, sisaldades kopsukoe osakesi, Dietrichi punnid ja palju baktereid. Mõjutatud piirkonna löökpillidega määratakse kopsuheli tuhmus. Kõlavad mitmesugused märjad räiged. Vereanalüüsid näitavad neutrofiilset leukotsütoosi, ESRi tõusu ja sageli mõõdukat aneemiat. Röntgenuuringul ilmnevad muutused, mis erinevad kopsuabstsessi röntgenpildist vähe.

Tüsistused on samad, mis kopsuabstsessidega.

Diagnoos põhineb kliinilisel pildil, kolmekihilise röga esinemisel ja kopsukoe õõnsuse radioloogilistel tunnustel. Tuleb meeles pidada, et kopsu gangreeni korral on pleura punktsioonid absoluutselt vastunäidustatud, kuna on oht gangrenoosse pleuriidi ja rindkere seina flegmoni tekkeks.

Ravi. Konservatiivne ravi on sarnane kopsuabstsessi raviga. Kui see ei õnnestu, viiakse läbi kirurgiline ravi: gangrenoosse õõnsuse drenaaž, kollapsteraapia, lobektoomia ja isegi pulmektoomia.

PLEURIIT

Pleuriit (pleuriit) on pleura lehtede põletik, millega kaasneb eksudaadi kogunemine pleuraõõnde (eksudatiivne pleuriit, pleuriit exudativa) või fibriini kadu pleura põletikulisel pinnal (kuiv või fibriinne pleuriit, pleuritis sicca). .

Kui pleuraõõnde koguneb vedelik (eksudaat, transudaat, veri), nihkub ka kopsu alumine piir kahjustuse küljel ülespoole. Sel juhul jaotub efusioon pleuraõõne alumises osas nii, et vedeliku kohal oleva tuhmi löökheli tsooni ja läbipaistva ülemise piirkonna vaheline piir on kaarekujuline kõver, ülemine osa. millest asub piki tagumist aksillaarjoont ja madalaimad punktid on ees - rinnaku juures, taga - selgrool (joon Ellis-Damoiseau-Sokolov). Selle joone konfiguratsioon ei muutu, kui keha asend muutub.

Tuleb meeles pidada, et ühepoolne pleuraefusioon enamikul juhtudel on põletikulise päritoluga (eksudatiivne pleuriit), samal ajal kui efusioon mõlemas pleuraõõnes esineb kõige sagedamini transudaadi akumuleerumisega neisse (hüdrotooraks).

PLEURIIT KUIV

kliiniline pilt. Peamine sümptom on torkav valu küljes, mida süvendab sügav hingamine, köha, aevastamine. Kõige sagedamini on valu lokaliseeritud rindkere alumises ja külgmises osas. Rinnapleura põletikuga on valu tunda otse kahjustatud piirkonnas. Kehatemperatuur on subfebriil või normaalne.

Patsiendi uurimisel täheldatakse hingamise ajal kahjustatud rindkere poole mõningast mahajäämust. Löökriistad määravad kopsu serva hingamisteede liikuvuse vähenemise kahjustuse küljel ja auskultatsiooni ajal - pleura hõõrdumise müra. Vere reaktsioon väljendub tavaliselt ESR-i mõõdukas suurenemises. Kuiva pleuriidi kliiniline pilt sõltub suuresti haiguse käigust, millega ta liitus. Kuiva pleuriidi üleminek eksudatiivseks on võimalik. Sel juhul valu väheneb, pleura hõõrdumise müra kaob.

EKSUDATIIVNE PLEURIIT

Efusiooni olemuse järgi jaguneb eksudatiivne pleuriit seroos-fibrinoosseks, hemorraagiliseks, mädaseks ja putrefaktiivseks.

Serofibrinoosse pleuriidi kõige levinum põhjus on tuberkuloos. Kuid nagu kuiv pleuriit, võib see olla ka teiste nakkus- ja mittenakkushaiguste tagajärg.

kliiniline pilt. Mõnel patsiendil areneb haigus järk-järgult: madal palavik, valu rinnus, köha, üldine nõrkus, higistamine, söögiisu vähenemine. Alles 3-4 nädala pärast halveneb patsientide seisund enam-vähem järsult: temperatuur tõuseb kõrgele, suureneb valu rinnus ja köha, tuvastatakse pleuraefusiooni tunnused. Sageli algab eksudatiivne pleuriit ägedalt: temperatuur tõuseb (sageli tohutu külmavärinaga) 39-40 ° C-ni, küljes on raskustunne, mida süvendab sissehingamine, õhupuudus suureneb kiiresti, ärevus. peavalu, higistamine, mõnikord iiveldus, oksendamine. Samuti on võimalik (harva) efusiooni kogunemine pleuraõõnde, mis tuvastatakse üsna juhuslikult.

Patsiendi uurimisel haiguse kõrgusel on hingamise ajal kahjustatud rindkere külje mahajäämus, selle turse ja roietevaheliste ruumide sujuvus. Hääl värisemine üle efusiooni nõrgeneb või kaob, tuhmus määratakse löökpillidega. Hingamine üle eksudaadi on järsult nõrgenenud või puudub. IN perifeerne veri esineb ESR-i tõus ja mõõdukas leukotsütoos koos nihkega vasakule.

Eksudatiivset pleuriiti tuleb sageli eristada lobaarsest ja konfluentsest fokaalsest kopsupõletikust. Kliiniline pilt, röntgenuuring, samuti pleura punktsioon võimaldavad tuvastada haiguse olemust.

TESTIDE KONTROLLÜLESANDED:

aga. ei muutu;

b. lokaalselt täiustatud;

sisse. nõrgeneb lokaalselt;

d) suureneb hajusalt;

D. hajusalt nõrgeneb.

2) Löökpillide heli ägeda bronhiidi korral:

aga. ei muutu;

b. muutub lokaalselt nüriks;

sisse. muutub hajusalt tuhmiks;

linn muutub lokaalselt trummiliseks;

D. muutub hajusalt trummikile.

3) Ägedale bronhiidile on iseloomulik:

aga. vesikulaarne hingamine;

b. raske hingamine;

sisse. nõrgenenud hingamine;

d) amfoorne hingamine.

4) Ägeda bronhiidi korral võib esineda:

aga. kuiv vilistav hingamine;

b. märg;

sisse. krepitus;

d) "kukkuva tilga müra".

5) Fokaalse kopsupõletiku sünonüüm:

aga. haigla kopsupõletik;

b. bronhopneumoonia;

sisse. pleuropneumoonia;

Lk 3/7

Kopsupõletiku kui iseseisva nosoloogilise vormi diagnoosimiseks kasutatakse patsiendi anamneesi, füüsilise, radioloogilise ja laboratoorsete uuringute andmeid.
Kopsupõletiku ilmingud:

• hingeldus;
• köha;
• rögaeritus (limased, limaskestade mädane, "roostes" jne);
• valu hingamisel;
• kohalikud kliinilised nähud (löökpillide heli tuhmus, bronhide hingamine, krepitus, pleura hõõrdumine);
• kohalikud radiograafilised märgid (segmendi- ja lobar-läbipaistmatus).

Kopsupõletiku ekstrapulmonaalsed ilmingud:

• palavik;
• külmavärinad ja higistamine;
• müalgia;
• peavalu;
• tsüanoos;
• tahhükardia;
• herpes labialis;
• nahalööve, limaskesta kahjustused (konjunktiviit);
• segadus;
• kõhulahtisus;
• kollatõbi;
• muutused perifeerses veres (leukotsütoos, valemi nihkumine vasakule, neutrofiilide toksiline granulaarsus, suurenenud

Kaebused
Köha
See on kopsupõletiku iseloomulik tunnus. Reeglina on köha alguses kuiv, paljudel patsientidel esineb esimesel päeval lihtsalt sagedane köha. Teisel päeval ilmneb köha koos limaskestade mädase rögaga, mida on raske eraldada. Kui patsient põeb kroonilist bronhiiti, siis limaskestade mädase rögaga köhimine pole muidugi esimene kord, kui sümptom ilmneb. Varasema kroonilise bronhiidiga patsiendi kopsupõletiku tekkega täheldatakse köha märkimisväärset suurenemist ja limaskestade mädase röga eritumist.
Lobar-pneumooniaga (näiteks pneumokoki) patsientidel ilmub sageli "roostes" röga, mis omandab selle värvi suure hulga punaste vereliblede ilmnemise tõttu.
Hemoptüüs on haruldasem märk, kuid selle prognostiline väärtus viitab alati tõsisele hingamissüsteemi kahjustusele. Hemoptüüsi ilmnemine kopsupõletiku korral on seotud kapillaaride ja prekapillaaride suurenenud läbilaskvusega ning erütrotsüütide eeldiapediaalse tungimisega hingamisteede luumenisse. "Roostes" röga olemasolu nõuab diferentsiaaldiagnostika teiste enamlevinud hemoptüüsi põhjustega - tuberkuloos, kopsuvähk, kopsude hemosideroos jne.
Valu rinnus
Valu rinnus on kõige iseloomulikum krupoosse (lobar) kopsupõletiku korral. Need on tingitud pleura (pleuropneumoonia) ja alumiste roietevaheliste närvide samaaegsest osalemisest patoloogilises protsessis. Valu rinnus koos krupoosse kopsupõletikuga ilmneb äkki, see on üsna intensiivne ja suureneb köhimisel, hingamisel. Tugeva valu korral on rinnaku vastava poole mahajäämus, patsient "varustab" seda ja hoiab seda käega. Fokaalse kopsupõletiku korral on valu rinnus hingamise ja köhimise ajal vähem levinud, palju vähem intensiivne ja võib täielikult puududa.
Hingeldus
Õhupuudus peegeldab hapnikupuudust organismi kudedesse, süsihappegaasi kogunemist ja võimetust seda tõhusalt organismist eemaldada. Õhupuudus on üks tundlikke tajumishäireid inimese hapnikutranspordi häirete kohta. Kopsupõletiku hüpokseemia peamised mehhanismid on kopsude ventilatsiooni-perfusiooni tasakaalu häired ja intrapulmonaarse vere šunteerimise areng.
Õhupuuduse raskusaste sõltub kopsupõletiku ulatusest. Lobar-kopsupõletiku korral suureneb hingamine märkimisväärselt (kuni 30-40 hingetõmmet minutis), nägu on kahvatu, räsitud, ninatiivad paistetavad hingamisega. Raske kopsupõletiku korral on võimalik äge hingamispuudulikkus koos väljendunud õhupuuduse, tsüanoosiga. Õhupuudus on sageli kombineeritud tundega "ummikud rinnus".
Palavik, külmavärinad
Lobar-kopsupõletik algab ägedalt, äkitselt ilmneb intensiivne valu rinnus, mida süvendab hingamine, külmavärinad ja kehatemperatuuri tõus kuni 39 ° C ja üle selle. Temperatuurikõver on tavaliselt pidev, hommikuti ja õhtuti kergete kõikumistega. Kehatemperatuuri tõusu kestus on erinev sõltuvalt põletiku ulatusest ja raskusastmest, patsiendi vanusest, kaasuvatest haigustest. Kaasaegne antibakteriaalne ravi on oluliselt vähendanud palavikuperioodi kestust, kehatemperatuuri saab adekvaatselt määratud ravi korral tõsta vaid mõneks päevaks.
Fokaalne kopsupõletik algab reeglina järk-järgult, sagedamini pärast viirusnakkust. Kehatemperatuuri tõus ei ole järsk ja reeglina mitte kõrgem kui 38,0-38,5 ° C, palaviku kestus on 1-3 päeva piisava antibiootikumravi ning tüsistuste ja bronhopulmonaalsüsteemi kaasnevate haiguste puudumisel. Fokaalse kopsupõletiku külmavärinad ei ole korrapärased.
Mürgistuse sündroom
Mürgistussündroom avaldub üldise nõrkuse, töövõime languse, higistamise (peamiselt öösel ja isegi vähese füüsilise koormuse korral), vähenemise (ja esimestel päevadel isegi täielik puudumine) isutus, müalgia, sageli artralgia (eriti palaviku kõrgusel), peavalu, haiguse rasketel juhtudel - segasus, deliirium. Eriti sageli täheldatakse seda alkohoolikute kopsupõletiku korral.
Väljendunud kahjustus närvisüsteem kopsupõletikuga patsientidel on halb prognostiline märk. Närvisüsteemi kahjustusi täheldatakse raske lobar-kopsupõletiku korral ja see ei ole tüüpiline fokaalse kopsupõletiku korral.
Joobeseisundi ja kaitsefunktsiooni nõrgenemise taustal immuunsussüsteemüsna sageli avaldub herpeetiline infektsioon - herpes labialis, nasalis.
Lobar-kopsupõletikuga võib kaasneda ka kollatõve tekkimine, mis peegeldab maksa funktsionaalse võime rikkumist raske joobeseisundi tõttu. Lobar-kopsupõletiku rasketel juhtudel võib kollatõbi olla tingitud hepatiidi tekkest.
Harvadel juhtudel võib mürgistussündroom avalduda ka lühiajalise kõhulahtisusena (sel juhul tuleb ennekõike välistada peen- ja jämesoole nakkushaigused), proteinuuriana ja silindruriana (eriti palaviku kõrgusel).
Mürgistussündroomi raskusaste sõltub kopsupõletiku ulatusest ja ulatusest ning on kõige suurem lobaarkopsupõletiku korral.

Lokaalse kopsupõletiku füüsilised nähud
Kahjustuse küljel määratakse vastavalt põletikulise fookuse lokaliseerimisele löökpillide heli tuhmus (lühenemine). Tuleb märkida, et löökpillide heli tuhmus on lobari puhul alati selgelt määratletud ja fokaalse kopsupõletiku korral ei ole see alati väljendunud. Väikese ja sügavalt paikneva põletikulise fookuse korral võib löökpillide heli muutuda muutumatuks, eriti kuna isegi kõige tugevama löökpilli korral ei tungi löök sügavamale kui 6-7 cm, keskmise löögijõuga - 4-5 cm, ja seetõttu ei satu löökpillikeskkonda sügaval paiknev patoloogiline fookus. Lobar-kopsupõletiku korral kahjustuse kohal määratakse hääle värisemise suurenemine kopsukoe tihendamise tõttu.
Kopsupõletiku kõige iseloomulikum auskultatoorne tunnus on krepitus auskulteeritud üle põletikukolde. See meenutab väikest pragu või heli, mis kostub, kui hõõruda sõrmedega juuksepahmakat kõrva lähedal. Crepitus tekib põletikulise eksudaadiga immutatud alveoolide seinte sissehingamise ajal kinnijäämisest. Crepitust kuuleb ainult inspiratsiooni ajal ja seda ei kuulda väljahingamise ajal. Krepituse ilmumine ja kadumine, selle maht ja auskultatsioonitsooni ulatus on määratud kopsupõletiku fookuse pikkuse ja staadiumiga. Crepitus on kuulda kopsupõletiku alguses (esimestel päevadel) - crepitatio indux ja taastumise alguses (kopsupõletiku resolutsioon) - crepitatio redux. Kopsupõletiku kõrgpunktis, kui alveoolid on täidetud põletikulise eksudaadiga, pole krepitust kuulda. Kopsupõletiku ja eraldumise faasi alguses ei täitu alveoolid eksudaadiga, vaid nende seinad on immutatud, mis põhjustab krepituse nähtuse ilmnemist. Crepitatio indux on vaikne, seda kuuleb piiratud alal ja tundub, et seda kostab kaugelt. Crepitatio redux on vali, kõlav. Seda on kuulda suuremal alal ja justkui otse kõrva all.
Üsna sageli on krepitust kuulda kogu kopsupõletiku eksisteerimise aja. See on tingitud asjaolust, et põletiku üksikud staadiumid algavad ja lõpevad kahjustatud kopsusagara erinevates osades mitte samal ajal - mõnes osakonnas algab põletikuline protsess, teistes on see täies hoos või juba lõppemas. . Mõnikord ei auskuleerita krepitust pinnapealse hingamisega, kuna alveoolide täielikuks sirgendamiseks on vaja sügavat sissehingamist, kui nende seinad on infiltreerunud põletikulise tursega. Krepituse optimaalseks tuvastamiseks tuleb patsiendil paluda sügavalt hingata.
Kopsupõletiku kõige olulisema auskultatoorse tunnuse – krepituse – hindamisel tuleb arvestada, et seda on kuulda normaalsete kopsudega inimestel: pikalt voodis viibijatel, eakatel vahetult pärast magamist või pikaajalist lamamist, kui ka mingil põhjusel pikka aega hinganud patsientidel.aeg on pealiskaudne. Pikaajalise voodipuhkuse korral on esimese 3-4 sügava hingetõmbe ajal kopsude alumises servas kuulda krepitust, mis edasise hingamisega tingimata kaob. Pikaajalise pinnapealse hingamise korral on kopsude tipud hüpoventilatsiooni tingimustes ja samal ajal on võimalik kerge ekstravasatsioon alveoolide seintesse, mistõttu sügaval sissehingamisel ilmneb krepitus (alveoolide laienemise ja kleepumise ajal nende seintest). Sellist kopsupõletikust põhjustatud krepitust on võimalik eristada selle põhjal, et see on kuuldav peamiselt mõlemal pool kopsude alumiste servade piirkonnas, harvem tippude piirkonnas, mitte heliline, kaob pärast esimest 3-4 sügavat hingetõmmet. Lisaks ei kaasne sellega muid kopsupõletiku füüsilisi tunnuseid.
Koos kopsupõletiku krepitusega on kuulda ka põletikukolde kohal peened mullitavad rallid . Need on kõige iseloomulikumad fokaalsele kopsupõletikule. Loomulikult ei ole see kopsupõletiku patognoomiline (erinevalt krepitusest) tunnus, kuid sellel on ka suur diagnostiline väärtus. Peenikeste mullitavate räikude tekkimine põletikukolde projektsioonis on tingitud asjaolust, et nakkuse peamine kopsukoesse tungimise tee on bronhogeenne ja on loomulik, et esmalt tekib lokaalne bronhiit ja seejärel levib protsess kopsukoest edasi. bronhid alveolaarkoesse. Seega peegeldavad lokaalselt kuuldavad peened mullitavad räiged bronhopneumooniaga kaasneva lokaalse bronhiidi peegeldusi ja võivad olla kopsupõletiku märgiks. Kopsupõletiku algfaasis ja taandumisfaasis võib krepitiga samaaegselt kuulda peent mullitavat räiget.
Tuleb märkida, et kui kopsupõletik areneb kroonilise bronhiidi taustal, siis loomulikult ei kuule niiskeid räigeid (peenelt, keskmise mulliga) mitte üheski kopsuosas, vaid difuusselt ega saa olla kopsupõletiku märgiks. . Loomulikult peaks sel juhul määrava tähtsusega olema lokaalselt auskulteeritud krepitus.
Kopsupõletikuga muutub ka vesikulaarne hingamine. Kopsupõletiku algstaadiumis ja eraldumise faasis on vesikulaarne hingamine nõrgenenud ning kopsukoe väljendunud tihenemise faasis lobaarse kopsupõletiku korral vesikulaarne hingamine ei ole kuuldav. Kopsupõletiku vesikulaarse hingamise selline muutus on tingitud alveoolide kahjustusest. Kopsupõletiku korral väheneb alveoolide seinte immutamise tõttu põletikulise infiltraadiga nende pinge, väheneb võnkumiste amplituud, mis põhjustab vesikulaarse hingamise nõrgenemist. Kui alveoolid on täielikult täidetud põletikulise eksudaadiga, kaob vesikulaarne hingamine täielikult.
Lobar-kopsupõletiku korral kopsukoe olulise tihenemise faasis (2.-4. haiguspäeval) määratakse ka bronhofoonia - patsiendi hääle võimendamine, auskultatsioon läbi rindkere (patsient sosistab "üks, kaks, kolm").
Üsna ulatusliku kopsukoe põletikuala korral ilmneb äärmiselt iseloomulik auskultatoorne märk - bronhide hingamine . Nagu teate, toimub bronhide hingamine kõris, kui sisse- ja väljahingatav õhk läbib kitsa hääletoru. Tavaliselt on bronhide hingamine kuulda kilpnäärme kõhre piirkonnas (kõri projektsioonis) ja VII. kaelalüli. Kopsupõletiku korral on tihe kopsukoe fookus, mis juhib hästi bronhide hingamist, nii et see on põletikukoha kohal hästi kuuldav. Eeltingimus patoloogilise bronhide hingamise tekkeks säilib bronhide läbitavus. Kopsupõletiku lahenemise faasis kaob patoloogiline bronhide hingamine.
Kui pleura osaleb patoloogilises protsessis (pleuropneumoonia) kopsukoe põletikukoha kohal, pleura hõõrumine . Seda tuleks eristada krepitusest ja vilistavast hingamisest. Saate neid eristada järgmiste omaduste põhjal:
pleura hõõrdumist on kuulda nii sisse- kui väljahingamisel, krepitus on kuulda ainult sissehingamisel;
pleura hõõrdumise müra tajutakse katkendlike kraapivate helidena ja vilistavat hingamist - pidevate püsivate helidena;
pleura hõõrdumise müra ei kao ja ei muutu köhimisel, vilistav hingamine võib kaduda pärast köhimist või olla kuulda palju väiksemas koguses.
Kardiovaskulaarsüsteem sageli kaasatud kopsupõletiku protsessi. Muutusi tsentraalses hemodünaamikas (vererõhu langus, nii süstoolne kui diastoolne) peetakse prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Mürgistuse ilmingud on tahhükardia, arütmiline pulss. Tuleb meeles pidada, et need sümptomid võivad olla tingitud müokardiidi arengust.

Pneumoonia (kopsupõletik) on rühm ägedaid lokaalseid nakkus-põletikulisi haigusi, mis on erineva etioloogia, patogeneesi ja morfoloogiliste tunnuste poolest ja mida iseloomustavad fokaalne kahjustus kopsude hingamislõigud (alveoolid, bronhioolid), millel on intraalveolaarne eksudatsioon, mida kinnitab füüsiline ja radioloogiline uuring ning millega kaasneb erineva raskusastmega palavikuline reaktsioon ja mürgistus.

Määratlus rõhutab põletiku ägedat olemust, mistõttu ei ole vaja kasutada terminit "äge kopsupõletik" (Maailma Terviseorganisatsiooni poolt vastu võetud rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis puudub pealkiri "äge kopsupõletik" ja see asendatakse terminiga " kopsupõletik").

Sõltuvalt epidemioloogilisest olukorrast jääb kopsupõletiku esinemissagedus Venemaal vahemikku 3-5 kuni 10-14 juhtu 1000 elaniku kohta ja seniilses rühmas võib see ulatuda 30-50 juhtumini 1000 elaniku kohta aastas.

Klassifikatsioon

Meie riigis kaua aega kasutas ägeda kopsupõletiku (AP) klassifikatsiooni, mille pakkus välja E.V. Gembitsky et al. (1983). See on N.S. välja töötatud klassifikatsiooni modifikatsioon. Molchanov (1962) ja kinnitatud XV üleliidulise terapeutide kongressi poolt. See sisaldab järgmisi pealkirju.

Etioloogia:

Bakteriaalne (näitab patogeeni);

Viiruslik (näitab patogeeni);

Ornitoosid;

Rickettsial;

mükoplasma;

Seen (näidates liigi);

segatud;

Allergiline, nakkus-allergiline;

määramata etioloogia.

Patogenees:

Esmane;

Teisene.

Primaarne OP on valdavalt nakkusliku etioloogiaga iseseisev äge põletikuline protsess. Teise all mõistetakse kopsupõletikku, mis tekib teiste haiguste tüsistusena (südame-veresoonkonna haigused koos vereringehäiretega kopsuvereringes, kroonilised haigused neerud, veresüsteem, ainevahetus, nakkushaigused jne) või krooniliste hingamisteede haiguste taustal (kasvaja, bronhektaasia jne) jne.

Kliinilised ja morfoloogilised omadused:

Parenhümaalne - krupoosne, fokaalne;

Vahereklaam.

Jaotus fokaalseks ja krupoosseks AP-ks kehtib ainult pneumokoki kopsupõletiku puhul. Interstitsiaalse kopsupõletiku diagnoosimisel tuleb suhtuda suure vastutustundega. See on tingitud asjaolust, et kopsude interstitsiaalsed protsessid kaasnevad suure hulga nii kopsu- kui ka kopsuväliste haigustega, mis võivad kaasa aidata interstitsiaalse kopsupõletiku ülediagnoosimisele.

Lokaliseerimine ja ulatus:

Ühepoolne;

Kahepoolne (näitab mõlema lokaliseerimise pikkust). Raskusaste:

Äärmiselt raske;

raske;

Keskmine raskusaste;

Kerge ja katkendlik. Voog:

Viivitada.

Tehti ettepanek lugeda selline AP kulg pikaleveniseks, mille puhul selle täielikku taandumist ei toimunud 4 nädala jooksul, mis ei vasta tõele, kuna stafülokoki ja mitmete kopsupõletike täielikuks taandumiseks on vaja palju pikemat perioodi. muud patogeenid.

Praegu seda klassifikatsiooni ei kasutata mitmel allpool kirjeldatud põhjustel.

Kaasaegne kopsupõletiku definitsioon rõhutab põletikulise protsessi nakkavat olemust ja jätab seega kopsupõletiku rühmast välja muu päritoluga kopsupõletikud (immuunsed, toksilised, allergilised, eosinofiilsed jne), mille puhul on soovitatav seda terminit kasutada. "pneumoniit", et vältida terminoloogilist segadust.

Kohustuslike bakteriaalsete või viiruslike patogeenide (katku, tüüfuse, leetrite, punetiste jt tekitajad) põhjustatud põletikulisi protsesse kopsudes käsitletakse vastavate nosoloogiliste vormide raames.

Tulenevalt vajadusest kopsupõletiku varajase etiotroopse ravi järele ja enamikul juhtudel ei ole võimalik selle põhjustajat õigeaegselt kindlaks teha, pakkus Euroopa Hingamisteede Ühing (1993) välja kopsupõletiku toimiva klassifikatsiooni, mis põhineb kliinilisel ja etioloogilisel põhimõttel, võttes arvesse epideemiat. olukord ja riskitegurid.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik.

Haiglasiseselt omandatud (haigla või haigla) kopsupõletik.

Pneumoonia immuunpuudulikkuse seisundites.

aspiratsioonipneumoonia.

Esitatud kopsupõletiku kliiniliste vormide rühmitus võimaldab tuvastada teatud hulga patogeene, mis on iseloomulikud igale haigusvormile. See võimaldab sihipärasemalt läbi viia antibakteriaalsete ravimite empiirilist valikut haiguse ravi algstaadiumis.

Üldrühma ei kuulunud atüüpiline kopsupõletik kui atüüpiliste patogeenide põhjustatud ja ebatüüpilise kliinilise pildiga haigus. Sellise kopsupõletiku korral puudub alveolaarne eksudatsioon ja seetõttu pole ka peamist auskultatoorset tunnust - niisked, häälekad, peenelt mullitavad räiged. Venemaal kasutati terminit "SARS" mitu aastat tagasi koroonaviiruse põhjustatud raske ägeda respiratoorse sündroomi (SARS) tähistamiseks, mis levib teatud epideemilistes tingimustes. Sellesse rühma kuulub SARS-CoV-ga märgistatud ägeda respiratoorse sündroomi põhjustaja Koroonaviirus. Selle allikaks on loomad (kassid, koerad); haigus kandub inimeselt inimesele.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik on valdavalt bakteriaalse etioloogiaga äge nakkushaigus, mis esineb kogukonnas omandatud seisundites, on üks levinumaid kopsupõletiku vorme ja millel on kõige iseloomulikum kliiniline pilt. Nagu varemgi, tekib suletud noortegruppides (koolilapsed, üliõpilased, sõdurid) esinev ja sageli epideemiapuhangu iseloomuga kopsupõletik ebatüüpilised sümptomid.

Haiglas omandatud (nosokomiaalne) hõlmab kopsupõletikku, mis tekkis 48–72 tunni jooksul või rohkem pärast seda, kui patsient sattus mõne muu haiguse tõttu haiglasse. Peamised haiglakopsupõletiku tekkepõhjused on kõige sagedamini operatsioonid, mehaaniline ventilatsioon, erinevad endoskoopilised protseduurid ja varasem ravi laia toimespektriga antibiootikumidega.

Muutunud immuunstaatuse taustal tekkiv kopsupõletik esineb AIDS-i patsientidel, immunosupressiivset ravi saavatel inimestel, süsteemsete haigustega patsientidel jne. Immuunpuudulikkuse seisundite korral liigitatakse nad kopsupõletikuks.

Aspiratsioonipneumoonia areneb kõige sagedamini alkoholismi ja narkomaania all kannatavatel inimestel, harvemini - pärast anesteesiat, teadvuse depressiooniga. Gastroösofageaalse refluksi roll aspiratsioonipneumoonia esinemisel on suurenenud.

Etioloogia

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral on 80–90% juhtudest patogeenid Streptococcus pneumoniae, hemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae Ja Moraxella catarrhalis. Kõige tavalisemate kopsupõletiku tekitajate hulgas on endiselt peamine Streptococcus pneumoniae(pneumokokk). Lisaks võib see olla põhjustatud Chlamydia psittaci ja Klebsiella (Friedlanderi kepp).

Nosokomiaalset (nosokomiaalset) kopsupõletikku iseloomustavad väga erinevad etioloogilised tegurid, sealhulgas gramnegatiivne mikrofloora (enterobakterid, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter), Staphylococcus aureus ja anaeroobid.

Lisaks pneumokokkidele ja gramnegatiivsetele pulkadele põhjustab immuunpuudulikkusega patsientidel sageli kopsupõletik Pneumocystis jiroveci (Pneumocystis carinii), viirused (sh tsütomegaloviirus – HIV-nakkuse marker), seened, Nocardia spp. ja mükobakterid. Kui sellistel patsientidel avastatakse vereanalüüsi käigus neutropeenia, siis kõige sagedamini on patogeenid Staphylococcus aureus, Escherichia coli Ja Pseudomonas aeruginosa, mis sageli põhjustab haiguse septilist kulgu.

Kuna aspiratsioonipneumoonia peamine põhjus on orofarünksi või mao mikrofloora tungimine hingamisteedesse, anaeroobsed bakterid, gramnegatiivne mikrofloora ja Staphylococcus aureus.

Ebatüüpiliselt esineva kopsupõletiku peamised põhjustajad - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla Ja Coxiella burnetti.

Gripiepideemia perioodil suureneb viirus-bakteriaalsete ühenduste (enamasti leitakse stafülokokid), aga ka oportunistlike mikroorganismide roll. Viirus-bakteriaalse kopsupõletikuga hingamisteede viirused mängivad etioloogilist rolli ainult haiguse algperioodil: bakteriaalne mikrofloora jääb peamiseks etioloogiliseks teguriks, mis määrab haiguse kliinilise pildi, kulgemise raskuse ja tulemuse.

Patogenees

Kopsupõletiku patogeneesis on peamine roll väljastpoolt kopsudesse sattuva nakkustekitaja mõjul. Kõige sagedamini tungib mikrofloora sisse erinevad osakonnad kopsud läbi bronhide aspiratsiooni (ninaneelu või orofarünksi kaudu) ja sissehingamise teel (koos sissehingatava õhuga). Bronhogeenset nakkusteed peetakse kogukonnas omandatud kopsupõletiku peamiseks.

Hematogeenselt satub patogeen kopsu kopsupõletikuga, mis areneb sepsise ja nakkushaiguste tüsistusena, samuti trombootilise etioloogiaga kopsupõletikuga. Lümfogeenne jaotus

Nakkuse arengut koos haiguse arenguga täheldatakse ainult rindkere vigastustega.

On olemas ka endogeenne mehhanism kopsukoe põletiku tekkimine, mis on tingitud kopsude mikrofloora aktiveerumisest. Selle roll on eriti suur haiglakopsupõletiku korral.

Kopsupõletiku tekke alglüliks on mikroorganismide adhesioon (joon. 1-1) epiteelirakkude pinnale. bronhipuu, mida suuresti soodustab ripsmelise epiteeli varasem düsfunktsioon ja mukotsiliaarse kliirensi halvenemine. Pärast adhesiooni on põletiku arengu järgmine etapp mikroorganismide poolt epiteelirakkude koloniseerimine. Nende membraani kahjustus aitab kaasa bioloogiliselt intensiivsele tootmisele toimeaineid- tsütokiinid (IL-1, 8, 12 jne).

Tsütokiinide mõjul toimub makrofaagide, neutrofiilide ja teiste lokaalses põletikulises reaktsioonis osalevate efektorrakkude kemotaksis. Põletiku järgnevate etappide kujunemisel mängib olulist rolli mikroorganismide invasioon ja intratsellulaarne püsivus, samuti nende poolt endo- ja eksotoksiinide tootmine. Need protsessid põhjustavad alveoolide ja bronhioolide põletikku ning haiguse kliiniliste tunnuste tekkimist.

Riskitegurid mängivad kopsupõletiku tekkes olulist rolli. Nende hulka kuuluvad vanus (eakad ja lapsed), suitsetamine, kroonilised kopsu-, südame-, neeru- ja seedetraktihaigused, immuunpuudulikkuse seisundid, kokkupuude lindudega,

Riis. 1-1. Kopsupõletiku patogenees

zunami ja muud loomad, reisimine (rongid, jaamad, lennukid, hotellid), alajahtumine ja suletud meeskonnas olemine.

Lisaks nakkuslikule võivad kopsupõletiku teket soodustada välis- ja sisekeskkonna ebasoodsad tegurid, mille mõjul väheneb organismi üldine mittespetsiifiline resistentsus (fagotsütoosi pärssimine, bakteriolüsiinide tootmine jne). ) ja kohalike kaitsemehhanismide pärssimine (mukotsiliaarse kliirensi kahjustus, alveolaarsete makrofaagide ja neutrofiilide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine) jne).

Nosokomiaalse kopsupõletiku patogeneesis pööratakse sageli tähelepanu immuunvastuse kujunemisele. Saprofüüdid ja patogeensed mikroorganismid, muutudes antigeenideks, aitavad kaasa antikehade tootmisele, mis fikseeritakse peamiselt hingamisteede limaskesta rakkudel. Siin toimub antigeen-antikeha reaktsioon, mis põhjustab koekahjustusi ja põletikulise protsessi arengut.

Kui mikroorganismidel ja kopsukoel on ühised antigeensed determinandid või kui viimane on viiruste, mikroorganismide ja toksiinide poolt kahjustatud, mis viib selle antigeensete omaduste avaldumiseni, arenevad autoallergilised protsessid. Need aitavad kaasa patoloogiliste muutuste pikemale püsimisele ja haiguse pikaajalisele kulgemisele. Lisaks on kopsupõletiku pikaajaline kulg sageli tingitud mikroorganismide kooslustest (vt joonis 1-1).

Kliiniline maalimine

Kliiniline pilt koosneb järgmiste peamiste sündroomide kombinatsioonist.

Üldise mürgistuse sündroom: üldine nõrkus, väsimus, peavalud ja lihasvalu, õhupuudus, südamepekslemine, kahvatus ja söögiisu vähenemine.

Üldiste põletikuliste muutuste sündroom: kuumatunne, külmavärinad, palavik, ägeda faasi vereparameetrite muutused (leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, ESR-i tõus, fibrinogeeni, a2-globuliinide ja C-reaktiivsete ainete kontsentratsioon valk).

Kopsukoe põletikuliste muutuste sündroom (köha, röga tekkimine, löökpillide heli lühenemine), hääle värisemise ja bronhofoonia suurenemine, hingamissageduse ja -loomuse muutused, märgade räigude esinemine ja iseloomulikud radioloogilised muutused.

Teiste elundite ja süsteemide (kardiovaskulaarsüsteem, seedetrakt, neerud, närvisüsteem) kaasatuse sündroom.

Nende häirete raskusaste iseloomustab kopsupõletiku kulgu raskusastet (tabel 1-1).

Kopsupõletiku kliiniline pilt sõltub mitmest põhjusest ja selle määravad suuresti patogeeni omadused ja makroorganismi seisund. Seega on atüüpilise kopsupõletiku kliinilises pildis ülekaalus üldise joobeseisundi nähud, samas kui bronhopulmonaarse sündroomi sümptomid taanduvad taustale. Aspiratsioonipneumooniat iseloomustab mädase teke

Tabel 1-1. Kopsupõletiku raskusastme määramine

hävitavad protsessid kopsudes. Haiguse kulgemise erinevates etappides võib kliiniline pilt muutuda sõltuvalt teatud tüsistuste lisandumisest.

Tüsistused

Kõik kopsupõletiku tüsistused jagunevad pulmonaalseteks ja ekstrapulmonaalseteks. Peamised kopsu tüsistused:

abstsessi moodustumine;

Pleuriit (para- ja metapneumooniline), palju harvem - pleura empüeem;

Astmaatilise komponendi liitumine.

Raske kopsupõletiku (viiruslik või massiivne konfluentne bakteriaalne kopsupõletik) korral luuakse tingimused kopsuturse tekkeks, ägeda hingamispuudulikkuse ja distressi sündroomi tekkeks.

Ekstrapulmonaalsed tüsistused:

Nakkuslik-toksiline šokk ägeda vaskulaarse, ägeda vasaku vatsakese ja neerupuudulikkuse sümptomitega, seedetrakti limaskesta haavandumine ja verejooks, samuti vere dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) areng lõppstaadiumis;

Nakkuslik-allergiline müokardiit;

nakkuslik endokardiit (IE);

Perikardiit;

Meningiit või meningoentsefaliit;

Glomerulonefriit;

Hepatiit.

Lisaks on krupoosse kopsupõletiku raske kulgemise korral võimalik mürgistuspsühhooside teke ja konfluentse totaalse kopsupõletiku korral - äge pulmonaalne süda, DIC ja sepsis.

Selle peal on vajalik:

Tehke kindlaks peamised kopsupõletikule viitavad kaebused;

Hinnake patsiendi seisundi tõsidust;

Eeldage haiguse etioloogiat, võttes arvesse protsessi alguse ja kulgu varianti.

Peamised patsientide kaebused: köha, rögaeritus, valu rinnus, mida süvendab hingamine ja köhimine, õhupuudus, halvenenud üldine enesetunne ja palavik.

Köha võib olla kuiv (kropoosse kopsupõletiku algperioodil, kogu haiguse ajal koos interstitsiaalse kopsupõletikuga) või rögaga (limas, limasmädane, mädane, verine).

"Roostes" röga on iseloomulik krupoossele kopsupõletikule ja verine viskoosne - Klebsiella (Friedlanderi võlukepp) põhjustatud kopsupõletikule. Mädane verine röga on üks streptokoki etioloogiaga kopsupõletiku tunnuseid. Verise röga vabanemisega võib tekkida viiruslik kopsupõletik. Mükoplasmaalse kopsupõletiku korral täheldatakse püsivat, mõnikord paroksüsmaalset köha koos väikese koguse limaskestade mädase rögaga. Lisaks iseloomustab neid "valu" tunne kurgus.

Hemoptüüs on üks kopsupõletiku iseloomulikke tunnuseid kopsumükooside korral. See võib olla ka märk kopsuembooliast; sel juhul on hemoptüüs koos valuga küljel infarkti kopsupõletiku tunnuseks.

Küljevalu, mida süvendab sügav hingamine ja köha, on iseloomulik kopsupõletikule, millega kaasneb pleura haaratus patoloogilises protsessis (kõige sagedamini krupoosse pneumokoki kopsupõletiku korral). Parapneumoonilise pleuriidi teket registreeritakse pooltel Pfeifferi batsilli põhjustatud kopsupõletikuga patsientidel ja 30–80% streptokoki etioloogiaga haigusega patsientidest. Kopsupõletiku lokaliseerimisega kopsude alumises osas ja diafragmaalse pleura kaasamisega protsessi võib valu kiirguda kõhuõõnde, meenutades pilti ägedast kõhust. Kui protsessi kaasatakse vasaku kopsu ülemine või alumine pilliroo segment, lokaliseeritakse valud südame piirkonnas.

25% patsientidest on õhupuuduse kaebus üks peamisi. See on kõige enam väljendunud kopsupõletiku korral, mis arenes välja krooniliste hingamisteede haiguste (krooniline bronhiit, bronhektaasia) ja südamepuudulikkuse taustal. Õhupuuduse raskusaste suureneb paralleelselt üldise heaolu rikkumisega (peavalu, letargia, deliirium, oksendamine jne).

Raske mürgistuse sümptomid on kõige iseloomulikumad ornitoosile ja mükoplasmaalsele kopsupõletikule, mida sageli esineb stafülokoki, gripi ja pneumokoki (kruoosne) kopsupõletiku, samuti viirus-bakterite kooslustest põhjustatud haiguste korral.

Patsienti võivad häirida külmavärinad ja palavik. Äge algus külmavärinatega on tüüpilisem bakteriaalse kopsupõletiku, eelkõige krupoosse (pneumokoki) kopsupõletiku korral. Haigus algab tavaliselt ootamatult tohutu külmavärinaga ja suureneb

kehatemperatuur kuni palavikuni. Mürgistuse ja palavikulise temperatuuri üldisel taustal täheldatakse kohalikke sümptomeid.

Viirusliku kopsupõletiku korral haiguse alguses ei jäta patsient muljet tõsisest patsiendist (välja arvatud gripihaiged), kuna kliinilise pildiga ei kaasne veel kopsupõletiku sümptomeid.

Etioloogilise diagnoosi seadmiseks on oluline haiguse sümptomite õige hindamine selle alguses. Kähe hääl või kõnevõimetus on iseloomulik paragripiviiruse põhjustatud kopsupõletikule (lastel võib isegi tekkida vale laudjas). Adenoviiruse põhjustatud kopsupõletikuga registreeritakse pisaravool, valu silmades (konjunktiviidi sümptomid), kurguvalu neelamisel, rohke eritis ninast (rinofarüngiidi sümptomid) ilma muutusteta hingamisteedes. Kui patsientidel tekivad ülemiste hingamisteede kergete katarraalsete sümptomite taustal bronhiit (sageli astmaatilise komponendiga) ja kopsupõletik, on tõenäolisem, et need on põhjustatud respiratoorsest süntsütiaalviirusest. Seda haigust iseloomustab madal kehatemperatuur ja rasked sümptomid joove.

Anamneesi uurimisel tuleb tähelepanu pöörata teiste elundite ja süsteemide kaasuvatele haigustele, mis võivad mõjutada kopsupõletiku sümptomeid ja kulgu. Seega liigitatakse erinevate kasvajahaiguste, hemoblastoosiga patsiendid, kes saavad keemiaravi, immunosupressante ja (või) uimastisõltuvust, kontingendiks, kus kopsupõletiku areng toimub immuunseisundi järsu muutuse taustal.

Ebatüüpiliste sümptomitega kopsupõletiku esinemisel on oluline epidemioloogiline ajalugu: kokkupuude lindudega (kodu- või dekoratiivlindudega) - allikad Chlamydia psittaci, närilised; reisida (näiteks võib Legionellat leida hotellide kliimasüsteemides veest). Pöörake tähelepanu palavikuliste haiguste grupipuhangutele tihedalt suhtlevates rühmades.

Kopsupõletiku ebatüüpilist kulgu iseloomustab palavik, peavalu ja ebaproduktiivse köha ilmnemine. Alumiste sektsioonide lüüasaamisele eelnevad ülemiste hingamisteede patoloogiliste muutuste sümptomid: kurguvalu, häälekaotus ja köha, mis on perioodiliselt paroksüsmaalne ja häirib und.

Aspiratsioonipneumooniat iseloomustab järkjärguline tekkimine, palavik, köha koos mädase rögaga, kõige sagedasem kahjustus alasagara ülemises segmendis (aspiratsiooniga pool-istuvas asendis) või ülaosa tagumises osas (aspiratsiooniga). lamavasse asendisse) parem kops, pikaajaline kulg koos hiliste mädaste tüsistuste tekkega kopsuabstsessi või pleura empüeemi kujul.

Kui kahtlustate kopsupõletiku väljakujunemist patsiendil, kes on mõne muu haiguse tõttu haiglas, peaksite olema teadlik haiglaravi (nosokomiaalse) kopsupõletiku tekke riskifaktoritest. Nende hulka kuulub patsiendi viibimine palatites intensiivravi või intensiivravi osakonnad, mehaaniline ventilatsioon, trahheostoomia, bronhoskoopilised uuringud, operatsioonijärgne periood, eelnev massiivne antibiootikumravi ja septilised seisundid. Selles patsientide rühmas

levitatsioon on äärmiselt raske. Sageli tekivad sellised tüsistused nagu pleura empüeem ja atelektaas.

Aspiratsioonipneumoonia esineb raske alkoholismi, epilepsia, koomas patsientidel, koos äge häire aju vereringe ja teised neuroloogilised haigused, samuti rikkudes neelamist, oksendamist jne.

Nende kopsupõletiku kliinilise kulgemise variantide tundmine, võttes arvesse erinevate patogeenide osakaalu igas neist, võimaldab teatud tõenäosusega viia haiguse etioloogiline diagnoos läbi juba selles diagnostikaetapis. otsing.

peal diagnostilise otsingu esimene etapp on võimalik eeldada kopsupõletikku, kuid lõplikku diagnoosi panna on võimatu, kuna haiguse peamist sümptomit - kopsukoe põletikuliste muutuste sündroomi - saab tuvastada teises etapis ja mõnel juhul alles diagnostilise otsingu kolmas etapp. Koos sellega võivad eakatel või raske kaasuva haigusega patsientidel esile kerkida ekstrapulmonaalsed sümptomid (segasus, desorientatsioon), mis peaks ajendama arsti diagnoosimise esimeses etapis kahtlustama kopsupõletiku teket.

Diagnoosimisel on kõige olulisem põletikuliste muutuste sündroomi olemasolu kopsukoes, mis koosneb järgmistest sümptomitest:

Mõjutatud rindkere külje mahajäämus hingamise ajal;

Löökpillide heli lühenemine kahjustuse projektsiooni piirkonnas suuremal või vähemal määral;

Muutused hingamise olemuses (kõva, bronhiaalne, nõrgenenud jne);

Hingamisteede patoloogiliste mürade esinemine (märja häälega väikesed mullitavad räiged ja krepitus).

Hingamise olemus võib muutuda erineval viisil. Krupoosse kopsupõletiku algstaadiumis võib see nõrgeneda, pikendatud väljahingamisega; hepatiseerimise faasis koos löökpilliheli tuhmumise suurenemisega kuuleb bronhide hingamist; kopsupõletiku fookuse eraldumisel löökpillide tuhmumise vähenemisega muutub hingamine raskeks. Fokaalse kopsupõletiku korral pole füüsiliste andmete sellist selget dünaamikat. Fokaalse kopsupõletiku kõige püsivamad sümptomid on raske hingamine ja niisked, helisevad peened mullitavad räiged. Mõnel juhul (näiteks tsentraalse hilar-kopsupõletiku korral) esitatakse füüsilised andmed väga halvasti ja haiguse tuvastamine on võimalik alles pärast röntgenuuringut.

Füüsiliste andmete nappust eristab mükoplasma kopsupõletik. Klebsiella kopsupõletiku põhjustatud kopsupõletiku korral täheldatakse tõsist mürgistust koos väga vähese vilistava hingamisega (rohke eksudatsioon "ummistab" bronhioolid ja alveoolid). Mis tahes etioloogiaga interstitsiaalse kopsupõletiku korral on löökpillide ja auskultatsiooni andmeid väga vähe.

Mõnel juhul (kopsupõletikuga, mis tekkis kroonilise bronhiidi taustal, Pfeifferi batsilli põhjustatud haiguste korral, samuti

seosed allergilise/astmaatilise komponendi kopsupõletikuga) auskultatsiooni ajal kerkib esile palju bassi- ja kõrgendikuid, mis ei ole põletikulise infiltratsiooni sündroomile iseloomulikud. Hallitusseened (urtikaaria, allergiline riniit, eosinofiilne infiltraat, Quincke ödeem) omavad kõige enam sensibiliseerivat toimet.

Füüsiline läbivaatus aitab tuvastada teisi kopsupõletiku tüsistusi: pleuriit (pleura hõõrdumine või löökpillide tuimus ilma hingetõmbehelideta) ja kopsuabstsess (hingamise tuimus ja järsk nõrgenemine esimeses faasis, tuim tümpaniit, amfoorne hingamine ja niiske keskkonna mullimine). rales teises faasis).

Võimalik on määrata elundite ja süsteemide sõbralikku kaasatust patoloogilises protsessis või teiste organite kahjustusest tingitud tüsistusi. Raske kopsupõletiku korral täheldatakse sageli vererõhu langust (veresoonkonna ja südamepuudulikkuse tunnus).

Muud sümptomid võivad aidata etioloogilist diagnoosi panna:

Väiketäpilise (nagu punetiste) lööbe tuvastamine kombinatsioonis lümfadenopaatiaga on iseloomulik adenoviiruse infektsioonile;

Lümfisõlmede (eriti aksillaarsete ja supraklavikulaarsete) lokaalne suurenemine viitab kopsukasvajale ja perifokaalsele kopsupõletikule;

Seente kopsupõletikud on kombineeritud limaskestade, naha ja küünte kahjustustega;

Hepatolienaalne sündroom ja kerge kollatõbi on iseloomulikud ornitoosile ja kurikketsiaalsele kopsupõletikule;

Tüüpilise krupoosse (pneumokoki) kopsupõletiku korral märgitakse patsiendi iseloomulik välimus ( kahvatu nägu palavikulise õhetusega kahjustuse küljel, herpeedilised lööbed, ninatiibade turse hingamisel).

Kõige olulisem on kopsupõletiku olemasolu kinnitavate või ümberlükkavate märkide tuvastamine; patogeeni olemuse ja spetsiifilisuse selgitamine; näitab põletikulise protsessi tõsidust; keha immunoloogilise reaktiivsuse seisundi selgitamine; teiste organite ja süsteemide protsessis osalemise määra ja tüsistuste arengu selgitamine.

Kõige olulisem meetod kopsupõletiku olemasolu ja kopsukoe protsessis osalemise määra selgitamiseks on rindkere organite röntgenuuring. Dünaamiliselt läbi viidud suurekaadriline fluorograafia ja radiograafia kahes projektsioonis aitavad (võttes arvesse kliinilist pilti) diagnoosida kopsupõletikku.

Mõnikord on radioloogiliste muutuste olemuse tõttu teatud tõenäosusega võimalik hinnata haiguse põhjustanud patogeeni. Stafülokoki kopsupõletikud eristuvad kopsukahjustuste selge segmenteerimisega, milles protsessis on kaasatud mitu segmenti (60% juhtudest - kahepoolsed kahjustused). Nende iseloomulik radioloogiline tunnus on pneumotseli tüüpi kopsudes mitmete õõnsuste moodustumine 5-7. päeval haiguse algusest ja hiljem - vedelikku sisaldavad nekrootilised õõnsused.

Erinevalt tõelistest abstsessidest muutub õõnsuste konfiguratsioon ja arv kiiresti.

Lobaarne kahjustus on enamasti märk lobaarsest pneumokoki kopsupõletikust. Klebsiella põhjustatud kopsupõletiku puhul registreeritakse ka kogu sagara või suurema osa homogeenset tumenemist, mis tavaliselt ei vasta kopsu segmentaalsele jagunemisele. Sagedamini leitakse valdavalt parempoolse kopsu ülemise sagara kahjustus.

Röntgenuuring võimaldab tuvastada pleuraõõnes efusiooni, mida mõnikord ei määrata füüsiliste meetoditega. Sageli moodustub see streptokoki kopsupõletiku, samuti Pfeifferi pulga põhjustatud haigusega, mis paikneb alumises lobus ja kahel kolmandikul patsientidest, kellel on rohkem kui üks sagar.

Fokaalset kopsupõletikku eristab sageli kliiniliste ja radioloogiliste andmete lahknevus.

Röntgenuuringu andmed on eriti olulised kergete auskultatoorsete muutustega haiguse tuvastamisel, mis on tüüpiline interstitsiaalsele ja hilar-kopsupõletikule. Sellistel juhtudel on diagnoosi selgitamiseks soovitatav läbi viia kompuutertomograafia(CT). Seda tehakse ka raskete kliiniliste tunnustega, kuid ilma selgete radioloogiliste muutusteta kopsupõletiku diagnoosimiseks. Kopsude CT võib selles olukorras tuvastada kopsukoe infiltratsiooni.

Vajadusel tehakse tuberkuloosi ja kopsuvähiga kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika bronhoskoopiaga.

Bronhograafia võimaldab tuvastada kopsukoes lagunevaid õõnsusi, aga ka bronhoektaasiat, mille ümber tekivad ägenemise ajal infiltratiivsed muutused (nn perifokaalne kopsupõletik).

Rögauuring aitab selgitada haiguse etioloogiat. Suur hulk eosinofiile viitab allergilistele protsessidele, ebatüüpiliste rakkude olemasolu viitab kopsuvähile ja perifokaalsele kopsupõletikule. Mycobacterium tuberculosis leitakse tuberkuloosis; elastsed kiud on tõendiks kopsukoe lagunemise kohta (vähk, tuberkuloos, abstsess). Mükoosi kopsupõletiku korral täheldatakse koos seente tuvastamisega püogeense mikrofloora puudumist, mis on tingitud esimese jääkainete inhibeerivast toimest.

Bakterioskoopia (Gram-värvitud röga määrde mikroskoopia) järgi on võimalik määrata bronhides elavaid gramnegatiivseid või grampositiivseid mikroorganisme juba patsiendi esimesel haiglas viibimise päeval (valimisel on oluline arvestada antibiootikumid).

Röga bakterioloogiline uurimine (bronhide pesemine) enne antibakteriaalsete ravimite määramist aitab tuvastada patogeeni ja määrata selle tundlikkust antibiootikumide suhtes. Pneumotsüstiidi etioloogiaga kopsupõletiku diagnoosimisel on eriti oluline bronhide loputuse uurimine.

Viirusliku ja viirus-bakteriaalse kopsupõletiku diagnoosimisel on olulised viroloogilised ja seroloogilised uuringud.

IN viimased aastad omistama erilist tähelepanu antigeenide määramisele uriinis. Antigeeni tuvastamine Streptococcus pneumoniae Ja Legionella pneumophila traat-

testitud ureaasi testiga. See võib olla positiivne isegi siis, kui patsient sai eelmisel päeval antibiootikume. Uurides patsiente, kes ei allu tavaravile, juhul ebatüüpiline kulg haigused või raskete tüsistuste tekkimine, kasutatakse tingimata kõiki kompleksseid immunoloogilisi, viroloogilisi ja seroloogilisi meetodeid.

Põletikulise protsessi raskust saab hinnata ägeda faasi vereparameetrite tõsiduse ja nende muutuste dünaamika järgi (leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega, ESR suurenemine, α2-globuliinide, fibrinogeeni, CRP suurenenud sisaldus , siaalhapped). Bakteriaalse kopsupõletiku korral on iseloomulikum neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule. ESR on suurenenud, samas kui selle suurenemise astme määrab protsessi levimus ja raskusaste. Viiruslikku kopsupõletikku eristab leukopeenia. Ornitoosi kopsupõletiku korral täheldatakse ESR-i olulist suurenemist. Paragripi ja adenoviiruse kopsupõletiku puhul on reeglina iseloomulik kalduvus leukopeeniale, kuid ESR nendel juhtudel ei muutu.

Raskekujulise kopsupõletiku korral tehakse korduvad rögakülvid, mille tulemused võivad aidata kindlaks teha haiguse etioloogiat.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid Uuringud on täiendava tähtsusega, et selgitada välja teiste organite ja süsteemide protsessis osalemise määr ning tüsistuste teke:

EKG võimaldab teil hinnata müokardi seisundit;

Ehhokardiograafia (EchoCG) IE tüsistuste korral aitab tuvastada perikardi efusiooni või bakterikolooniaid südameklappidel;

Funktsiooni eksponendid väline hingamine võimaldab hinnata bronhide läbilaskvuse seisundit.

Diagnostika

Kopsupõletiku diagnoosimine põhineb peamiste ja täiendavate diagnostiliste kriteeriumide määratlemisel. Peamine kriteerium on kopsukoe lokaalse põletikulise infiltratsiooni sündroom (kliinilised ja radioloogilised andmed). Täiendavad kriteeriumid hõlmavad järgmist:

Üldiste põletikuliste muutuste sündroom;

joobeseisundi sündroom;

Teiste elundite ja süsteemide kaasamise sündroom;

Riskitegurite olemasolu.

Etioloogilise diagnoosi püstitamisel on oluline roll epidemioloogilise olukorra õigel hindamisel koos haiguse kliinilise pildi ja röntgeniandmetega. Sel juhul annavad abi bakterioskoopia tulemused, mis tuleks läbi viia haiguse esimesel päeval ja tõlgendada kliinilisi andmeid arvesse võttes.

Kopsupõletiku etioloogiline kuuluvus, mille puhul patogeeni omadused ei avaldu täielikult ning puudub iseloomulik kliiniline ja radioloogiline pilt, tehakse kindlaks bakterioloogiliste, viroloogiliste ja seroloogiline uuring ravi ajal. Isegi laia valikut mikrobioloogilisi uuringuid kasutades on haiguse etioloogiat võimalik kindlaks teha vaevalt pooltel juhtudest.

Laiendatud sõnastus kliiniline diagnoos sisaldab:

Esinemistingimused (kliiniline ja etioloogiline klassifikatsioon);

etioloogia (kui see on kindlaks tehtud);

lokaliseerimine ja levimus;

Voolu raskusaste;

Tüsistuste olemasolu;

Voolu faas (kõrge, eraldusvõime, taastumine). Ravi

Kopsupõletikuga patsiendi ravi põhimõtted on toodud tabelis. 1-2. Tabel 1-2. Kopsupõletikuga patsiendi ravi põhimõtted

Ravi tegevused on loetletud allpool.

Terapeutiline režiim ja ratsionaalne toitumine.

Ravi:

etiotroopne;

patogeneetiline;

Sümptomaatiline.

Füsioterapeutiline toime.

Dispanseri järelevalve.

Terapeutiline režiim ja ratsionaalne toitumine

Kopsupõletikuga patsiendid on hospitaliseeritud. Näidustusteks on üle 65-aastase patsiendi vanus haiguse mis tahes raskusastmega, tõsiste kaasuvate haiguste olemasolu ja (või) organismi elutähtsate funktsioonide kahjustuse tunnused, samuti nõuetekohase hoolduse puudumine Kodu. Muudel juhtudel saate haigla korraldada kodus. Jälgige kindlasti voodirežiimi kogu palaviku ja joobeseisundi jooksul. Samal ajal vajab patsient rohkelt vedelikku, mis on rikas vitamiinide ja valkude poolest.

Ravi

Teostatakse patogeenile mõjuvate ravimite (etiotroopne ravi), erinevate patogeneesi seoste, haiguse üksikute tunnuste (hüpoksia, palavik, köha jne) ja tekkinud tüsistuste abil.

arvamus. Peamine kopsupõletiku ravimeetod on antibiootikumravi, mis määratakse empiiriliselt kuni bakterioloogilise uuringu tulemuste saamiseni. Selle tulemused saavad teatavaks 2–3 päeva pärast proovide võtmist ja enamikul juhtudel ei mõjuta need oluliselt ravitaktikat (tabelid 1–3).

Tabel 1-3. Antibakteriaalsete ravimite annustamisskeem (empiirilise antibiootikumravi ajal)

Tabeli lõpp. 1-3

* Esimesel päeval määratakse topeltannus 0,5 g.

Kopsupõletiku etiotroopne ravi. Kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid, mille määramisel tuleb järgida kolme peamist tingimust:

Alustada ravi võimalikult varakult, ootamata patogeeni eraldamist ja tuvastamist, keskendudes annustamisskeemi valikul kliinilise pildi tunnustele ja radiograafilistele andmetele;

ravimite väljakirjutamine piisavates annustes ja selliste ajavahemike järel, et veres ja kopsukoes tekiks ja säiliks ravimi terapeutiline kontsentratsioon;

Ravi efektiivsuse jälgimine kliinilise vaatluse ja võimalusel bakterioloogilise uuringuga.

Kõigist antibakteriaalsetest ainetest on kõige tõhusamad antibiootikumid, mille valimisel võetakse arvesse võimaliku patogeeni omadusi ja patsiendi taluvust ravimi suhtes. Gram-positiivse mikrofloora korral on eelistatav poolsünteetiliste penitsilliinide ja tsefalosporiinide määramine, gramnegatiivsete - fluorokinoloonide, aminoglükosiidide ja imipeneemi (imipeneem + tsilastatiin) kasutamine. Viiruse-bakteriaalse seosega patsientidele tuleb määrata laia toimespektriga antibiootikumid kombinatsioonis poolsünteetiliste ja kaitstud penitsilliinidega.

Subjektiivset reaktsiooni antibiootikumidele täheldatakse tavaliselt 3-4 päeva jooksul alates ravi algusest. Objektiivne reaktsioon hõlmab palaviku, sümptomite, laboratoorsete leidude ja radiograafiliste muutuste hindamist. Nende parameetrite keskmine dünaamika on esitatud tabelis. 1-4.

Antibiootikumide efektiivsust hinnatakse 2-3 päeva pärast. Kui ravimi kolmepäevane kasutamine ei anna kliinilist mõju, tuleks see asendada teisega, keskendudes võimalusel eraldatud mikrofloora tundlikkusele. Vaatamata kõrgele efektiivsusele,

Tabel 1-4. Kliiniliste ja laboratoorsete nähtude keskmine taandumise määr tüsistusteta kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral

pikaajaline antibiootikumravi, antibakteriaalne aine asendatakse 10-12 päeva pärast teisega.

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku ravi

Patsiente saab ravida nii ambulatoorselt kui ka statsionaarselt. Antibiootikumravi ambulatoorsel läbiviimisel eristatakse kahte patsientide rühma:

I rühm - vanus alla 60 aasta, kaasuvaid haigusi pole;

II rühm - vanus üle 60 aasta ja (või) kaasnevad haigused.

Reeglina on antibiootikumravi kestus 7-10 päeva.

Antibiootikumravi läbiviimine I rühma patsientidel

Valitud ravimid on amoksitsilliin (0,5-1,0 g suu kaudu 3 korda päevas) või amoksitsilliin + klavulaanhape (0,625 g suukaudselt 3 korda päevas). Alternatiivsed ravimid- makroliidid: klaritromütsiin (0,5 g suukaudselt 2 korda päevas), roksitromütsiin (0,15 g suukaudselt 2 korda päevas), asitromütsiin (0,5 g suukaudselt 1 kord päevas), spiramütsiin (1,5 miljonit RÜ 3 korda päevas). Ebatüüpilise patogeeni kahtluse korral peetakse makroliide eelistatud ravimiteks ja alternatiivravimiteks võivad olla respiratoorsed fluorokinoloonid (suukaudne levofloksatsiin annuses 0,5 g 1 kord päevas või moksifloksatsiin annuses 0,4 g 1 kord päevas).

Antibiootikumravi läbiviimine II rühma patsientidel

Valitud ravimid on amoksitsilliin + klavulaanhape (0,625 g suu kaudu 3 korda päevas või 1,0 g 2 korda päevas), tsefuroksiim (0,5 g suukaudselt 2 korda päevas). Alternatiivsed ravimid: levofloksatsiin (suukaudselt 0,5 g 1 kord päevas), moksifloksatsiin (suukaudselt 0,4 g 1 kord päevas) või tseftriaksoon (intramuskulaarselt 1,0-2,0 g 1 kord päevas).

Makroliide tuleks eelistada β-laktaamantibiootikumide talumatuse ja kopsupõletiku korral, mis on arvatavasti põhjustatud Mycoplasma pneumoniae Ja Chlamydia pneumoniae. Näidustus ravimite parenteraalseks manustamiseks on nende allaneelamise võimatus.

Antibakteriaalne ravi statsionaarsetes tingimustes

Meditsiiniline ravi haiglas sõltub kopsupõletiku kulgemise raskusest.

Kerge kuni mõõduka kopsupõletiku ravi. Valikulised ravimid: amoksitsilliin + klavulaanhape (intravenoosselt, 1,2 g 3 korda päevas), ampitsilliin (intravenoosselt või intramuskulaarselt, 1,0-2,0 g 4 korda päevas), bensüülpenitsilliin (intravenoosselt, 2 miljonit ühikut 4-6 üks kord päevas), tsefotaksiim (intravenoosselt või intramuskulaarselt, 1,0-2,0 g 2-3 korda päevas), tseftriaksoon (intravenoosselt või intramuskulaarselt, 1,0-2,0 g 1 kord päevas), tsefuroksiim (intravenoosselt või intramuskulaarselt 0,75 g 3 korda päevas). Alternatiivsed ravimid: levofloksatsiin (intravenoosselt annuses 0,5 g 1 kord päevas) või moksifloksatsiin (intravenoosselt annuses 0,4 g 1 kord päevas).

Pärast 3-4-päevast ravi, kui saavutatakse kliiniline toime (kehatemperatuuri normaliseerumine, mürgistuse raskuse vähenemine ja muud haiguse sümptomid), tuleb ravimite parenteraalselt manustamisest üle minna suukaudsele manustamisele. Ravi kogukestus on 7-10 päeva.

Raske kopsupõletiku ravi. Valikulised ravimid: klaritromütsiini (0,5 g intravenoosselt 2 korda päevas) või spiramütsiini (1,5 miljonit RÜ intravenoosselt 3 korda päevas) või erütromütsiini (0,5-1,0 g intravenoosselt 4 korda päevas) kombinatsioon amoksitsilliiniga + klavulaanhape (intravenoosselt 1,0-2,0 g 3 korda päevas) või tsefepiim (intravenoosselt 1,0-2,0 g 2 korda päevas) või tsefotaksiim (intravenoosselt 1,0-2,0 g 2-3 korda päevas) või tseftriaksoon (intravenoosselt) annuses 1,0-2,0 g 1 kord päevas). Alternatiivsed ravimid: kombinatsioon levofloksatsiini (0,5 g IV 1-2 korda päevas) või moksifloksatsiini (0,4 g IV 1 kord päevas) või ofloksatsiini (0,4 g IV 2 korda päevas) või tsiprofloksatsiini (intravenoosselt 0,2 0,4 g 2 korda päevas) koos tsefotaksiimiga (intravenoosselt 1,0-2,0 g 2-3 korda päevas) või tseftriaksooniga (intravenoosselt annuses 1,0-2,0 g 1 kord päevas).

Parenteraalselt manustatakse ravimeid 7-10 päeva jooksul. Ravi kogukestus on 14-21 päeva.

Nosokomiaalse kopsupõletiku ravi

Ravimisel tuleb meeles pidada, et sageli on haiguse tekitajateks multiresistentsed gramnegatiivsed bakterid (sh Pseudomonas aeruginosa), stafülokokid ja anaeroobid. Nosokomiaalse kopsupõletiku ravi antibakteriaalsed ained sõltub kaasnevate riskitegurite olemasolust või puudumisest. Antibakteriaalsete ravimite kasutamise kestus määratakse individuaalselt. Nosokomiaalse (nosokomiaalse) kopsupõletiku ravis, võttes arvesse levinumaid patogeene (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), on esikohal β-laktamaasi toimele resistentsed III-IV põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid ja imipeneem.

Nosokomiaalse kopsupõletiku antibakteriaalne ravi patsientidel, kellel puuduvad kaasnevad riskifaktorid

Valikulised ravimid: amoksitsilliin + klavulaanhape (intravenoosselt, 1,2 g 3 korda päevas), tsefotaksiim (intravenoosselt või intramuskulaarselt, 1,0-2,0 g 2-3 korda päevas), tseftriaksoon (intravenoosselt või intramuskulaarselt

annus 1,0-2,0 g 1 kord päevas), tsefuroksiim (intravenoosselt või intramuskulaarselt, 0,75 g 3 korda päevas). Alternatiivsed ravimid: levofloksatsiin (intravenoosselt annuses 0,5 g 1 kord päevas), moksifloksatsiin (intravenoosselt annuses 0,4 g 1 kord päevas), tsefepiimi kombinatsioon (intravenoosselt annuses 1,0-2,0 g 2 korda päevas) päev päev) amikatsiiniga (intravenoosselt annuses 15-20 mg/kg 1 kord päevas) või gentamütsiiniga (intravenoosselt annuses 3-5 mg/kg 1 kord päevas).

Samaaegsete riskifaktoritega patsientidel esineva nosokomiaalse kopsupõletiku antibakteriaalne ravi

Valikulised ravimid: imipeneem (0,5 g intravenoosselt 3–4 korda päevas) või tseftasidiim (1–2 g intravenoosselt 2–3 korda päevas) või tsefepiim (igaüks 1,0–2,0 g).

2 korda päevas) või meropeneemi (intravenoosselt annuses 0,5 g 3-4 korda päevas) kombinatsioonis amikatsiiniga (intravenoosselt annuses 15-20 mg/kg 1 kord päevas) või vankomütsiiniga (intravenoosselt 1 kord päevas) annus 1,0 g 2 korda päevas). Alternatiivsed ravimid: astreonaam (intravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 0,5-2,0 g 2-3 korda päevas) või levofloksatsiin (intravenoosselt annuses 0,5 g 1 kord päevas) või moksifloksatsiin (intravenoosselt annuses 0, 4 g 1 kord päevas) või amikatsiini (intravenoosselt annuses 15-20 mg / kg 1 kord päevas) kombinatsioon piperatsilliini + tasobaktaamiga (4,5 g intravenoosselt 3 korda päevas) või tikartsilliini + klavulaanhappega ( intravenoosselt 3,2 g 3 korda päevas). Amikatsiini asemel võib kasutada gentamütsiini (intravenoosselt 3-5 mg/kg kehakaalu kohta 1 kord päevas).

Aspiratsioonipneumoonia ravi

Aspiratsioonipneumooniad on peaaegu alati põhjustatud anaeroobsest ja/või gramnegatiivsest mikrofloorast, mis nõuab aminoglükosiidide, kaitstud penitsilliinide manustamist kombinatsioonis metronidasooliga ja karbapeneeme. Valitud ravimid: amoksitsilliin + klavulaanhape (intravenoosselt, 1,2 g

3 korda päevas või bensüülpenitsilliin (intravenoosselt, 2 miljonit ühikut 4-6 korda päevas) kombinatsioonis metronidasooliga (intravenoosselt, 0,5 g 3 korda päevas). Alternatiivsed ravimid: imipeneem (0,5 g IV 3-4 korda päevas) või meropeneem (0,5 g IV 3-4 korda päevas). Hea toime annab klindamütsiini intravenoosne manustamine (0,3-0,9 g 3 korda päevas). Aspiratsioonipneumoonia antibiootikumravi kestus määratakse individuaalselt.

Kopsupõletiku ravi immuunpuudulikkuse seisundites

Kopsupõletiku ravi koos tõsiste immuunsusdefektidega tuleks läbi viia ainult haiglatingimustes. Patsientidel, kellel on immuunpuudulikkuse seisundid Antibakteriaalse ravi valik sõltub suuresti patogeeni päritolust. Kõige tavalisem režiim on aminoglükosiidide määramine kombinatsioonis kaasaegsete tsefalosporiinidega. AIDS-i patsientidel, kellel on põhjustatud kopsupõletikust Pneumocystis carinii, Aktsepteeritud raviskeem on pentamidiini, kotrimoksasooli ja septrimi parenteraalne manustamine. Pneumotsüstilise kopsupõletiku ravi viiakse läbi kotrimoksasooliga (intravenoosselt annuses 20 mg / kg päevas 3-4 annusena). Ravi kestus - 21 päeva.

Kell halb tolerantsus antibiootikumid ja isoleeritud mikrofloora kõrge tundlikkus nitrofuraanide suhtes, määratakse furaltadoon (0,1 g suukaudselt

4 korda päevas), furatsidiin (intravenoosne tilk, 300-500 ml 0,1% lahust päevas; 3-5 infusiooni kuuri kohta). Kui antibiootikumid on ebaefektiivsed,

edu kinoksaliini derivaatide (hüdroksümetüülkinoksaliindioksiid) kasutamisel.

Kandidaasi ennetamiseks (eriti massiivse ja pikaajalise antibiootikumravi korral) on soovitatav kasutada nüstatiini ja levoriini (suu kaudu, 500 tuhat ühikut 4 korda päevas).

Seente etioloogiaga kopsupõletiku korral, seenevastased ained: amfoteritsiin B, itrakonasool, ketokonasool, flukonasool jne.

Kopsupõletiku patogeneetiline ravi. Mittespetsiifilise resistentsuse taastamiseks raske ja pikaajalise kopsupõletiku korral kasutatakse immunomoduleerivaid aineid (interferoonipreparaadid, asoksimeerbromiid, harknääre ekstrakt).

Stafülokoki kopsupõletiku korral viiakse passiivne immuniseerimine läbi stafülokoki toksoidiga.

Bronhide läbilaskvuse taastamiseks kasutatakse bronhodilataatoreid ja bronhide eritist vedeldavaid aineid (atsetüültsüsteiini, ambroksooli, bromheksiini, kuuma leeliselise joogi allaneelamine). Bronhodilataatoreid manustatakse eelistatavalt inhalatsiooni teel: adrenomimeetikumid (fenoterool, salbutamool) ja antikolinergilised ained (ipratroopiumbromiid, sees - teofülliin).

Pikaajalise kopsupõletiku korral mängib mõnikord otsustavat rolli bronhide äravoolu taastamine bronhoskoopilise kanalisatsiooni abil.

Organismi mittespetsiifilise vastupanuvõime taastamiseks A-, C-, E-, B-rühma vitamiinid, biogeensed stimulandid ja adaptogeensed ained (aloe, ženšenni ja sidrunheina tinktuur, vedel ekstrakt Eleutherococcus).

Patsientidel, kellel võib olla viirusliku etioloogiaga haigus, soovitatakse manustada gripivastaseid inimese immunoglobuliini ja viirusevastaseid ravimeid (riboveriin, gantsükloviir jne). Ambulatoorselt kasutatakse fütontsiidide inhalatsioone (küüslaugu- ja/või sibulamahl, valmistatud ex temporae, isotoonilises naatriumkloriidi lahuses).

Kopsupõletiku sümptomaatiline ravi. Ebaproduktiivse kuiva köha korral on ette nähtud köhavastased ravimid (kodeiin, prenoksdiasiin, glautsiin, butamiraat + guaifenesiin, butamiraat jne); raskendatud rögaeritusega - rögalahtistid (termopsise ürdi, vahukommi juure jms infusioon) ja mukolüütilised ravimid (vahukomm) ravimtaim ekstrakt, ambroksool, atsetüültsüsteiin). Halva taluvuse korral kõrge temperatuur kehal on antipüreetikumid (metamisoolnaatrium, atsetüülsalitsüülhape). Patsiendid, kellel on kaasuvad patoloogilised muutused kardiovaskulaarsüsteemis (eriti eakad), samuti haiguse rasketel juhtudel on ette nähtud. süstimine kamper, prokaiin + sulfokaforhape.

Hingeldus ja tsüanoosi olemasolu viitavad hapnikravile. Raske mürgistuse ja kopsuinfiltraadi hävimise korral viiakse läbi detoksikatsiooniravi (dekstraani [keskmine molekulmass 30 000–40 000], hemodezi * ja muude lahuste intravenoosne manustamine).

Glükokortikoidide intravenoosne manustamine on soovitatav raske kopsupõletiku, raske mürgistuse ja nakkus-toksilise šokiga patsientidele.

Füsioteraapia mõju

Kopsupõletikuga patsientide ravis kasutatakse tähelepanu hajutavaid protseduure (purgid, sinepiplaastrid, sinepimähised), mida madalal kehatemperatuuril tehakse haiguse esimestest päevadest alates. Pärast kehatemperatuuri langust on põletikuliste muutuste kõrvaldamiseks ette nähtud diatermia, induktotermia, mikrolaineahi, UHF jne. Kopsupõletiku fookuse resorptsiooni soodustavad rindkere massaaž ja füsioteraapia harjutused (LFK).

Lahustumisstaadiumis kasutatakse aerosoolravi, milles kasutatakse bronhodilataatorite segusid üksi või kombinatsioonis erinevate antibakteriaalsete ravimitega.

dispanser vaatlus

Taastamise kriteeriumid:

Patsiendi hea tervis ja üldine seisund;

Kehatemperatuuri püsiv normaliseerimine;

Kopsupõletiku kliiniliste, laboratoorsete ja radioloogiliste tunnuste kõrvaldamine.

Prognoos

Kopsupõletik on üks neist haigustest, mis reeglina lõppevad täieliku paranemisega. Kopsupõletiku tulemus sõltub suuresti põletikulise protsessi levimusest, tüsistuste olemasolust või puudumisest, antibiootikumravi alguse ajast ja kasulikkusest, organismi seisundist ja muudest põhjustest.

Kõik laialt levinud põletikulise protsessi, pikaajalise kopsupõletiku, välise hingamise ja immuunsüsteemi funktsioonide häiretega, samuti tüsistunud kopsupõletikuga patsiendid tuleb suunata taastusravi osakonda järelraviks ning morfoloogiliste ja funktsionaalsete näitajate taastamiseks.

Tüsistusteta kopsupõletikuga patsientide arstliku läbivaatuse periood võib olla 6 kuud, kõigil muudel juhtudel - vähemalt aasta.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on suunatud üldiste sanitaar- ja hügieenimeetmete elluviimisele (töörežiim, võitlus tolmu, gaasisaaste, ülekuumenemise ja hüpotermia vastu, ruumide ventilatsioon, haigete isoleerimine jne). Isiklik ennetus hõlmab keha karastamist, kehalist kasvatust ja turismi, head toitumist ja nakkuskollete sanitaarkaitset. Suur tähtsus saada ägedat õigeaegset ja õiget ravi hingamisteede haigused ja muud epideemiavastased meetmed.

Kopsupõletiku ennetamine on eriti oluline kroonilise haigusega patsientidel kopsuhaigused. Nende jaoks peetakse kohustuslikuks gripivastast vaktsineerimist ja võimalusel ka vaktsiiniga immuniseerimist, et vältida pneumokokkide nakatumist.

Vajalik on režiimi ja teiste arsti ettekirjutuste range järgimine haiguste puhul, mis võivad tüsistuda kopsupõletikuga (MI, insult, operatsioonijärgne seisund jne).

3% juhtudest täheldatakse kroonilist põletikku. Krooniline kopsupõletik või krooniline kopsupõletik(CP) - kopsu parenhüümi ja interstitsiaalse koe krooniline kahjustus, mis areneb lahendamata kopsupõletiku kohas, piirdub segmendi(te) või labadega (sagaratega) ja kliiniliselt väljenduvad korduvad põletikulise protsessi puhangud kahjustatud piirkonnas. kopsust. CP morfoloogiliseks substraadiks on kopsukoe pneumoskleroos ja (või) karnifikatsioon, samuti pöördumatud muutused bronhipuus vastavalt lokaalse bronhiidi tüübile, sageli koos deformatsiooni ja bronhektaasi tekkega tulevikus. Tänu antibakteriaalsete ravimite laialdasele ja edukale kasutamisele raviks nakkuslikud protsessid alumiste hingamisteede CP registreeritakse praegu harva.

CP olemasolu ei tunnista kõik teadlased, kuid seda eristavad patoloogid ja mitmed arstid(Putov N.V., Silvestrov V.P.).

Klassifikatsioon. Hetkel puudub CP klassifikatsioon, mis vastaks kõigile nõuetele. 1972. aastal ametlikult vastu võetud CP klassifikatsioon viis selle haiguse ülediagnoosimiseni ja asendas praktiliselt kõik muud nn krooniliste hingamisteede haiguste vormid, eelkõige krooniline bronhiit, bronhektaasia ja krooniline. obstruktiivne haigus kopsud.

Praegu lükatakse tagasi pikaajalise kopsupõletiku krooniliseks ülemineku peamine kriteerium - haiguse kestus on 8 nädalat (Silvestrov V.P., 1974). Pikaajalise kopsupõletiku üleminekust võimaldab rääkida ainult positiivse röntgendünaamika puudumine, vaatamata pikale ja intensiivsele ravile ning mis kõige tähtsam, põletikulise protsessi korduvate puhangute olemasolu samas kopsupiirkonnas. krooniliseks vormiks.

Etioloogia. CP on nakkusliku päritoluga põletikuline haigus, mistõttu selle etioloogia vastab kopsupõletikule. Kuigi mikroorganisme ei põhjusta krooniline kulg kopsupõletik, on tõestatud erinevate patogeenide erinev tähtsus ägeda põletikulise protsessi üleminekul krooniliseks.

Kõige sagedamini on CP-s põletikulise protsessi põhjustajad mittebakteriaalsete (viirused, mükoplasmad) ja bakteriaalsete (peamiselt pneumokokkide ja Haemophilus influenzae) ainete ühendused.

Eriti suur on viirusinfektsiooni roll ägeda põletikulise protsessi üleminekul krooniliseks.

Kopsupõletik, mille esinemisel on juhtiv roll viirustel, mis põhjustab hävitavaid protsesse, lõpeb fibrootiliste muutuste tekkega kopsudes.

Gripiviirus kahjustab bronhide seina drenaaži- ja ventilatsioonihäirete tekkega, põhjustab vahekoes põletikulisi muutusi, mis on suhteliselt stabiilsed ja kalduvad aeglasele taandarengule.

Gripiviirus on autoinfektsiooni juht, luues soodsa tausta mitmekesise oportunistliku ja saprofüütse mikrofloora patogeensete omaduste avaldumiseks.

Protsessi kroonilisuse võimalikuks põhjuseks on piirkonna kopsukoe arengu defekt äge põletik, mis aitab kaasa põletikulise protsessi kordumisele ja patogeeni koloniseerimisele.

Patogenees.Ägeda põletikulise protsessi krooniliseks ülemineku vahetuid põhjuseid ei mõisteta hästi. Järgmisi fakte peetakse kahtlematuteks.

Korduvate nakkuspuhangute tekkes varem kahjustatud kopsupiirkonnas mängivad rolli ülejäänud muutused, mis põhjustavad bronhide äravoolufunktsiooni lokaalset rikkumist. Mõnel juhul on CP patogeneesi määravaks teguriks kaasnev krooniline bronhiit, mis takistab järsult bronhide äravoolu ja aeratsiooni funktsiooni ägeda põletiku piirkonnas.

Patsiendi kehas esinev fokaalne infektsioon võib olla pidev autoinfektsiooni ja keha sensibiliseerimise allikas, mida väljendatakse ülitundlikkus bronhopulmonaarne süsteem erinevatele mikroorganismidele, viirustele ja nende ainevahetusproduktidele.

CP tekke eelduseks on kõik seisundid (mürgitus, sh viirus-, alkoholi-, suitsetamine, alajahtumine, ületöötamine, vanadus jne), mis pärsivad üldist reaktiivsust ja aitavad kaasa organismi immuunseisundi ja paikse immuunsuse muutumisele. bronhopulmonaarne süsteem. Need muutused väljenduvad alveolaarsete makrofaagide ja leukotsüütide aktiivsuse vähenemises, fagotsütoosi nõrgenemises, sekretoorse IgA puudulikkuses ja bakteriolüsiinide kontsentratsiooni vähenemises.

CP-ga täheldati autoimmuunprotsesside arengut. Kopsuvastastel antikehadel on pulmonotsütotoksiline omadus, mis väljendub interstitsiaalse koe põletikus.

Kõigi nende tegurite mõju tulemusena ei ole kopsupõletiku põletikuline protsess (joon. 1-2) täielikult kõrvaldatud. Jäävad karnifikatsioonipiirkonnad, mis hiljem toimivad põletikulise protsessi kordumise kohana.

Protsess ei piirdu ainult kopsude parenhüümiga, vaid läheb interstitsiaalsesse koesse, bronhidesse ja veresoontesse. Sellega seoses peetakse põletikulist-sklerootilist protsessi (pneumoskleroosi) CP morfoloogiliseks substraadiks, mis põhjustab kahjustatud kopsuosa mahu vähenemist ja selle kortsude teket. Mõjutatud piirkonnale vastavates bronhipuu piirkondades arenevad lokaalse bronhiidi nähtused, mis võivad tulevikus muutuda deformeeruvaks koos järgneva bronhektaasi tekkega.

Protsess ei muutu kunagi hajusaks, seega on hingamis- ja vereringesüsteemide funktsionaalsete häirete raskusaste kopsuvereringes tühine. Sellega seoses registreeritakse harva hingamispuudulikkuse (kopsu-) ja cor pulmonale tekkimist isegi ulatuslike kroonilise pankreatiidi fookuste korral.

Riis. 1-2. Kroonilise kopsupõletiku patogenees

kliiniline pilt. CP-d iseloomustavad järgmised peamised sündroomid:

Põletikuline infiltratsioon;

Lokaalne pneumoskleroos.

Bronho-obstruktiivne sündroom ja hingamispuudulikkuse sündroom on valikulised nähud, mis võivad ilmneda erinevad etapid haiguse areng.

Põletikulisel protsessil on kolm aktiivsuse astet:

I aste - minimaalsed märgid;

II aste - mõõdukad ägenemise tunnused;

III aste - ägenemise kliinilised, radioloogilised ja laboratoorsed näitajad on väljendunud.

Sõltuvalt konkreetse sündroomi levimusest esineb CP kahes peamises vormis - interstitsiaalne ja bronhektaasia.

CP interstitsiaalset vormi iseloomustab fokaalse pneumoskleroosi vormi muutuste ülekaal (N.V. Putov, 1984). See on HP kõige levinum vorm. Bronhoektaasi vormis on koos fokaalse pneumoskleroosiga ka bronhektaasia (CP koos bronhektaasiaga). Mitte kõik arstid ei tunnista seda vormi (N.R. Paleev, 1985).

N.V. Putov eristab lisaks interstitsiaalile ka CP karniseerivat vormi (alveolaarse karnifikatsiooni ülekaaluga). Selle CP-vormiga patsiendid reeglina ei kurda ja radioloogiliselt võivad esineda intensiivsed, üsna selgelt määratletud varjud, mida tuleb perifeerse kasvaja tunnustest eristada.

Kroonilise kopsupõletiku interstitsiaalne vorm. Diagnostilise otsingu esimeses etapis võib leida järgmisi kaebusi:

Köha, enamikul juhtudel - koos väikese koguse röga vabanemisega, mõnikord - hemoptüüs;

Valu rinnus kahjustatud poolel;

Õhupuudus pingutusel;

Kehatemperatuuri tõus;

Asteenia nähtused (nõrkus, peavalu, higistamine, isutus ja kehakaal).

Kaebused on kõige eredamad ja arvukamad koos tõsise ägenemisega. Röga hulk suureneb, see muutub mädaseks. Pärast liitumist bronho-obstruktiivse sündroomiga, koos produktiivsega, on häkkiv paroksüsmaalne köha koos raske röga eritumisega.

Bronhektaasiata CP korral näitab hemoptüüsi esinemine alati protsessi aktiivsust ja reeglina on see veidi väljendunud. Hemoptüüsi täheldatakse tavaliselt CP bronhektaasi vormis, kuna see on üks üldtunnustatud bronhoektaasi sümptomeid.

Protsessi ägenemise korral tekib või intensiivistub valu rinnus sageli põletikulise protsessi poolel: pidev raskustunne muretseb (kõige sagedamini abaluu nurga all). Joonistamist torkav valu võib süvendada hingamine (pleura kaasamine protsessi). Kehatemperatuur on sageli subfebriilne, harva palavikuga. Ägenemisega kaasneb tugev higistamine, tugev nõrkus ja isutus.

Remissiooni staadiumis on kaebusi vähe. Kõige sagedamini täheldatakse köha koos vähese limaskestade mädase rögaga.

peal diagnostilise otsingu esimene etappÕige diagnoosi seadmisel peetakse oluliseks nende kaebuste seose avastamist varem ülekantud kopsupõletikuga (sageli pikaleveninud kulg), mitteõigeaegselt alustatud ja ebapiisavalt lõpetatud raviga. Selgete märkide puudumisel varasemast haigusest tuleb välja selgitada, kas varem esines sageli korduvaid ägedaid hingamisteede haigusi. Võite märkida kopsukoe sama piirkonna uuesti põletikku.

CP-ga patsientide anamneesis puuduvad pneumokonioosi, tuberkuloosi, sarkoidoosi ja muude sarnaste kliiniliste tunnustega kaasnevate haiguste tunnused (nende olemasolu anamneesis nõuab diagnostilise kontseptsiooni läbivaatamist).

peal diagnostilise otsingu teine ​​etapp on vaja määrata lokaalse pneumoskleroosi ja põletikulise infiltratsiooni sündroomid, mida iseloomustavad järgmised kliinilised sümptomid:

Hingamise mahajäämus ja (või) kahjustatud rindkere külje tagasitõmbumine (väljendub kopsukoe olulise kaasamisega protsessi);

Löökpillide heli tuhmumine või lühenemine;

Lokaalsest fokaalsest pneumoskleroosist põhjustatud kahjustuse kohal tekivad niisked helisevad peened mullitavad räiged.

Kui protsessis osaleb pleura, kuulake pleura hõõrdumist. Kell bronho-obstruktiivne sündroom Pange tähele väljahingamise pikenemist ja kuivi vilet. Viimased tekivad ka siis, kui CP-le lisatakse astmaatiline (allergiline) komponent, mille tekkimine on praegusel ajal haiguse üks peamisi ja tõsiseid tüsistusi. Hingamispuudulikkuse arenguga kaasneb õhupuudus rahuolekus, tsüanoos ja tahhükardia. Väljaspool CP ägenemist on kliinilisi tunnuseid vähe: piiratud alal on kuulda niiskeid, hääletuid peeneid mullitavaid räigeid.

peal diagnostilise otsingu kolmas etapp viia läbi instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud, mis võimaldavad:

Tehke CP lõplik diagnoos kohaliku (segmentaalse või lobaarse) pneumoskleroosi radioloogiliste tunnuste, lokaalse bronhiidi endoskoopiliste nähtude, sarnase kliinilise pildiga haiguste välistamise põhjal;

Määrake põletikulise protsessi aktiivsuse aste;

Määrake ja (või) selgitage tüsistuste raskusastet.

Ülioluline CP ja selle ägenemiste diagnoosimisel on röntgenuuring. Protsessi väljendunud ägenemise korral täheldatakse infiltratiivset ja (või) peribronhiaalset tüüpi põletikku. Infiltratiivset tüüpi iseloomustab fokaalne tumenemine erinevalt väljendunud interstitsiaalsete muutuste (pneumoskleroos) ja adhesiivne pleuriit (interlobaar, paramediastiinsed adhesioonid, kostofreeniliste siinuste infektsioon) taustal. Peribronhiaalset tüüpi eristavad muutused segmentaalsete bronhide ümber kontsentriliste sidurite või bronhiga paralleelsete ahelate kujul koos fokaalse pneumoskleroosi tunnustega (kopsu mustri stringimine ja deformatsioon, kahjustatud piirkonna mahu vähenemine). kopsu). CP-s puudub põletikulise protsessi iseloomulik lokaliseerimine.

Kuna kopsutuberkuloosi krooniline fokaalne vorm on kroonilise abstsessi ja bronhogeensete kasvajate kliiniline pilt sarnane CP-ga, radioloogilised meetodid muutunud diferentsiaaldiagnostika jaoks ülioluliseks. Röntgenuuring koos diagnostilise otsingu esimese ja teise etapi andmetega võimaldab välistada ka rindkere organite sarkoidoosi ja Hamman-Richi sündroomi. Tulemused on diferentsiaaldiagnostikas määravad.

Bronhograafia tehakse enne operatsiooni, et selgitada bronhide kahjustuse olemust ja ulatust.

Bronhoskoopilise uuringu andmed aitavad oluliselt kaasa:

CP lõpliku diagnoosi kindlaksmääramisel, kuna lokaalne mädane või katarraalne endobronhiit on haiguse bronhoskoopiline marker;

Bronhogeense vähi välistamisel (tuvastamisel), millel on CP-ga sarnane kliiniline pilt;

Põletikulise protsessi aktiivsuse astme hindamisel (vastavalt hüpereemia ja limaskesta turse raskusastmele, sekretsiooni olemusele ja kogusele bronhides).

Kõik CP-ga patsiendid läbivad välise hingamise funktsiooni uuringu (spiromeetria). Selle tulemused aitavad tuvastada ja hinnata bronhoobstruktiivse sündroomi ja hingamispuudulikkuse raskust. CP lihtsas vormis määratakse reeglina piiravad rikkumised.

Suure hulga neutrofiilide tuvastamine rögamikroskoopiaga näitab põletikulise protsessi aktiivsust: eosinofiilide tuvastamine on tüüpiline allergilise (astmaatilise) komponendi tekkeks, mis raskendab CP kulgu; mycobacterium tuberculosis'e ja elastsete kiudude määramine sunnib meid uuesti läbi vaatama varem eeldatud CP diagnoosi.

Röga bakterioloogiline uuring aitab määrata mikrofloora tüüpi. Kõrge kontsentratsioon mikroorganismid (rohkem kui 106 1 µl-s) näitab usaldusväärselt selle patogeensust. Röga külvamisel määratakse ka mikrofloora tundlikkus antibiootikumide suhtes.

Kliiniliste ja biokeemiliste vereanalüüside roll põletikulise protsessi aktiivsuse hindamisel on ebaoluline. Saadud tulemused ei kajasta piisavalt põletiku astet. Ägeda faasi parameetrite muutusi (suurenenud ESR, leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, fibrinogeeni, a2-globuliinide, CRP sisalduse suurenemine) täheldatakse ainult raske põletiku korral. Kui protsessi aktiivsus on väiksem, võivad kõik need näitajad olla normaalsed. Patoloogilise protsessi ägenemist nendel juhtudel diagnoositakse kliiniliste andmete, röntgenuuringu ja bronhoskoopia tulemuste ning rögaanalüüsi tulemuste põhjal.

Kroonilise kopsupõletiku bronhektaatiline vorm. Seda vormi eristatakse kliinilise pildi mitmete tunnuste põhjal.

peal diagnostilise otsingu esimene etapp Pange tähele mitmeid diagnostilisi kliinilisi tunnuseid.

Kaebuste eripära ja nende raskusaste:

Eritub suur kogus röga (päevas - kuni 200 ml), mis väljub "täis suuga" ja omandab mõnikord mädanemise (sageli täheldatakse hemoptüüsi);

Röga tootmise hilinemisega muutub kehatemperatuur palavikuliseks;

Patsiendid on mures tõsise kaalukaotuse (sageli areneb kartsinofoobia), isupuuduse ja joobeseisundi sümptomite märkimisväärse raskusastme pärast.

Aktiivne põletikuline protsess kulgeb pidevalt või sagedaste ägenemistega. Seda seletatakse tugevamate morfoloogiliste muutustega kroonilise põletiku fookuses koos piirkondlike bronhide äravoolufunktsiooni olulise rikkumisega, samuti üldise ja immunoloogilise reaktsioonivõime rohkem väljendunud häiretega.

Vähemefektiivne konservatiivne ravi.

peal diagnostilise otsingu teine ​​etapp jälgige tüüpilist kliinilist pilti.

Kliiniliste sümptomite selge raskusaste: kaalulangus, küünte kuju muutus (kellaklaaside kujul) ja sõrmede deformatsioon tüübi järgi trummipulgad. Ka hingamiselundite uurimisel leitud füüsilised muutused on rohkem väljendunud ja püsivamad. Saate kuulda mitte ainult peeneid, vaid ka keskmiselt mullitavaid räigeid. Löökpillidega on võimalik määrata löökpilliheli lokaalne lühenemine.

Avastatakse tüsistused: kopsuverejooks, spontaanne pneumotooraks, cor pulmonale tunnused.

peal diagnostilise otsingu kolmas etapp Patsientide röntgenuuring annab diagnoosimiseks kõige olulisema teabe.

Tavalised radiograafiad näitavad kopsude mustri ja tsüstiliste luude jämedat fokaalset deformatsiooni. Võib-olla kopsusagara või -segmendi mahu vähenemine koos mediastiinumi nihkega kahjustuse suunas.

CT-l saab tuvastada karnifikatsioonialad, õhukeseseinalised õõnsused ja äravoolu bronhi silindriline laienemine.

Bronhogrammidel tuvastatakse patoloogilised muutused piirkondlikes bronhides, täpsustatakse protsessi segmentaalne lokaliseerimine ja bronhektaasi tüüp (silindriline, fusiform, saccular).

HP tüsistused:

Bronho-obstruktiivne sündroom;

hingamispuudulikkus;

Krooniline cor pulmonale;

Allergilise (astmaatilise) komponendi moodustumine;

Kopsuverejooks;

Spontaanne pneumotooraks.

Diagnostika. CP diagnoosimisel arvestage:

Selge seos haiguse alguse ja varasema kopsupõletiku vahel (harvemini ägeda hingamisteede infektsiooniga, sealhulgas gripiga);

Kopsukoe sama piirkonna taaspõletik samas kopsusegmendis või -sagaras (kopsuprotsessi fokaalne iseloom), füüsilised märgid fokaalne põletik ja pneumoskleroos (olenevalt protsessi faasist) ja mittespetsiifilised põletikunähud (vastavalt laboriuuringute meetoditele);

Fokaalse pneumoskleroosi röntgeni (sh CT) tunnused, deformeeriva bronhiidi olemasolu, pleura adhesioonid ja lokaalne bronhektaasia;

Bronhoskoopiline pilt lokaalsest mädasest või katarraalsest bronhiidist;

Teiste krooniliste hingamisteede haiguste, samuti tuberkuloosi, pneumokonioos, sarkoidoos, Hamman-Richi sündroomi puudumine, mis põhjustavad kopsukoe tihenemise sündroomi pikaajalist olemasolu, samuti bronhiektaasia teket.

"Kroonilise kopsupõletiku" diagnoosi koostamisel tuleks arvesse võtta:

Kopsupõletiku kliiniline ja morfoloogiline vorm (interstitsiaalne CP või CP koos bronhektaasiaga);

Protsessi lokaliseerimine (aktsiad ja segmendid);

Protsessi faas (ägenemine, remissioon), samas kui ägenemine näitab protsessi aktiivsuse astet;

Tüsistused.

Ravi.Ägeda faasi korral hõlmab ravi:

Meetmed, mille eesmärk on kõrvaldada põletikulise protsessi ägenemine (antibakteriaalne ravi);

Patogeneetiline ravi (bronhide läbilaskvuse taastamine; organismi vastupanuvõimet suurendavate ravimite määramine);

Tüsistuste ravi.

Põhimõtteliselt vastab ravi OP-le, kuid sellel on mõned iseärasused.

Antibiootikumravi läbiviimisel tuleb arvestada patogeeni iseärasusi. CP antibiootikumravi kulgu pikeneb, eelistatakse parenteraalset manustamisviisi.

Bronhoektaasi tekkega on soovitav antibiootikume manustada paikselt läbi bronhoskoobi pärast bronhide puhastamist ja hüdroksümetüülkinoksaliindioksiidiga pesemist. Vajadusel (väljendatud ühiseid jooni põletik, mädase endobronhiidi kõrge aktiivsus), manustatakse samu ravimeid lisaks parenteraalselt.

Selle ravimi nebulisaatori kaudu manustamise meetodi kasutamine avab võimaluse inhalatsiooniraviks, kasutades antibiootikumi tiamfenikoolglütsinaadi atsetüültsüsteinaadi kombinatsiooni annuses 250 mg mukolüütilise ambroksooliga.

Stafülokoki, Pseudomonas aeruginosa ja teiste patogeenide põhjustatud raske retsidiivi korral tuleb läbi viia passiivne spetsiifiline immunoteraapia hüperimmuunse plasma ja y-globuliiniga.

Haiguse ägenemise ajal ja taastumise staadiumis on soovitatav kasutada immunomoduleerivaid ravimeid: harknääre ekstrakti, asoksimeerbromiid, glükoosaminüülmuramüüldipeptiid. Nõuab suukaudset ja parenteraalset manustamist vitamiinipreparaadid, täisväärtuslik, valgu- ja vitamiinirikas toit. Kehakaalu vähenemise ja pikaajalise mürgistuse korral on ette nähtud anaboolsed steroidid ( intramuskulaarne süstimine Nandronol 2 ml üks kord nädalas).

Ravi oluliseks osaks on bronhide läbilaskvuse taastamiseks või parandamiseks suunatud meetmete rakendamine.

Bronhide äravoolufunktsiooni parandamiseks määratakse rögalahtistajad ja mukolüütilised ained, tehakse sanitaar-bronhoskoopiat, posturaalset drenaaži ja spetsiaalseid harjutusi hingamisvõimlemiskompleksis.

Bronhospasmi kõrvaldamiseks on ette nähtud pikaajalise teofülliini ja inhaleeritavad bronhodilataatorid (β2-agonistid ja m-antikolinergilised ravimid või nende kombinatsioon - berodual). Terapeutiliste meetmete ebapiisava toime korral kompleksne ravi sisaldama intra-

hüdrokortisooni ja teiste glükokortikoidide manustamine hingetorusse annuses 25 mg. Astmaatilise komponendiga täiendab ravi inhaleeritavate glükokortikoidravimite määramist mõõdetud annusega inhalaatorite kujul.

Ägenemise taandumise faasis soovitatakse võtta põletikuvastaseid (meloksikaam, fenspiriid) ja biogeenseid stimulante (aloe, hiina magnoolia jm). Antibiootikumide kasutamine aktiivse endobronhiidi korral piirdub kohaliku manustamisega (bronhoskoobi kaudu, sissehingamine). Sel perioodil muutuvad oluliseks hingamisharjutused, rindkere massaaž ja füsioteraapia protseduurid (UHF-ravi, diatermia, induktotermia, kaltsiumkloriidi, kaaliumjodiidi elektroforees jne).

CP ravi remissioonis hõlmab meetmete kogumit, mille eesmärk on ennetada ägenemist, s.o. sekundaarsed ennetusmeetmed. Patsient peaks suitsetamisest loobuma ja pidevalt hingamisharjutusi tegema. Ta vajab ratsionaalset töötamist, sanatoorset ravi ja vaatlust kliiniku pulmonoloogiakabinetis. Soovitatav on ravikuur nõrgestatud vaktsiinidega: bronhomunaalne, ribomunil ja bronhovaksoon.

Prognoos. Enamikul juhtudel on prognoos eluks soodne, kuid patsiendid vajavad pikaajalist dispanseri jälgimist ja perioodilist ravi.

Ärahoidmine. Peamised ennetusmeetmed on kopsupõletiku ennetamine, varajane diagnoosimine, õigeaegne ja ratsionaalne ravi.

kliiniline pilt määrata:

• nakkuskoht (kodus või haiglas);
• patsiendi vanus ja peamised varasemad haigused;
• tüüp ja ilmingud (tüüpilised või ebatüüpilised);
• kopsupõletiku ja radioloogiliste leidude lokaliseerimine (segmentaalne, lobaarne, fokaalne, interstitsiaalne, abstsessiivne või pleura haarav).

Praegu muutunud kliiniline kulg kopsupõletik: atüüpilise kopsupõletiku esinemissagedus on suurenenud, igal kolmandal patsiendil on pikaajaline kulg, kopsupõletiku diagnoosimise kvaliteet on endiselt madal. Patsiendi läbivaatuse plaan kopsupõletik hõlmab kohustuslikke meetodeid (füüsiline läbivaatus, radiograafia kahes projektsioonis, üldine ja biokeemilised analüüsid vere-, üldised uriini- ja rögaanalüüsid), täiendavad (ventilatsiooni hindamine, röga bakterioloogiline uuring, bronhoskoopia, kui diagnoos pärast kopsude röntgenuuringut ei selgu) ja valikuline (immunogramm).

Peamine kliinilised sündroomid kopsupõletik on:

• joove,
• üldised põletikulised muutused
• kopsukoe kahjustus
• teiste organite ja süsteemide kaasamine.

kardinaalsed sümptomid kopsupõletikud on järgmised: köha (kuiv, produktiivne), valu rinnus; külmavärinad; palavik; õhupuuduse ilmnemine või intensiivistumine; helilised, peenelt mullitavad, märjad räiged kahjustatud piirkonna kohal. Lisaks määratakse halb enesetunne, anoreksia, külmavärinad, müalgia, artralgia ja peavalu (nagu ka teiste nakkushaiguste korral). Tavaliselt eelneb kopsupõletikule viiruslik mükoplasmainfektsioon.

Patsientidel, kellel on stafülokoki või pneumokoki kopsupõletik seisund võib mõne tunni jooksul järsult halveneda ja vastupidi, mükoplasmaalse kopsupõletikuga patsientidel võivad sümptomid esineda 2-3 nädala jooksul.

Mõnikord võivad domineerida mittehingamissüsteemi sümptomid ja maskeerida kopsupõletiku diagnoosi. Seega võib legionella kopsupõletiku puhul olla märgatav teadvuse kahjustus ja alasagara kahjustus võib põhjustada ägedaid neeru- või kõhusümptomeid. Seetõttu on "ägeda kõhu" diagnoosimisel väga oluline kopsude röntgenuuring. Nii diagnoositi ühes Inglismaa kliinikus 145-st lobarkopsupõletikuga lapsest 5 vastuvõtul "äge pimesoolepõletik". Eakatel patsientidel võivad klassikalised kopsupõletiku sümptomid puududa või ilmneda ainult tahhükardia ja vererõhu tõus.

Hingamisteede sümptomid kopsupõletiku korral võivad need varieeruda, kuid klassikalisteks on köha peaaegu kõigil patsientidel, hingamise olemuse muutus 2/3, pleuravalu 60%, "uue" röga ilmumine 50% ja hemoptüüs 15%. patsientidest. Kopsupõletiku varases staadiumis on röga SARS-i korral tavaliselt viskoosne, napp või ei pruugi seda üldse esineda.

Hindamine on kopsupõletiku diagnoosimisel oluline. epideemiline olukord: aastaaega, kohta, erialast ajalugu arvesse võttes. Seega ei ole spontaanne kopsupõletiku puhang pereliikmete seas nagu tavaline kopsupõletik, vaid võib viidata mükoplasmaatilisele või viiruslikule kopsupõletikule.

Patsiendi vanus, tema sotsiaalne staatus, kaasuvate haiguste esinemine võivad soodustada selle arengut spetsiifiline kopsupõletik. Seega on mükoplasma kopsupõletik sagedamini noorte seas, terved isikud. Pneumokoki kopsupõletik võib tekkida igas vanuses. Gr-batsillaarinfektsioon domineerib eakatel või raskelt haigetel patsientidel. Tavaliselt areneb "püogeenne" kopsupõletik patsientidel, kellel on kaasuvad rasked haigused. Üldiselt on kopsupõletiku sümptomid sageli mittespetsiifilised ja neid tuleks hinnata füüsilise läbivaatuse põhjal.

Füüsiline läbivaatus kopsupõletikuga patsient peaks olema täielik, hingamissageduse (hingamissageduse), nõrgenenud hingamisteede, tuimuse löökpillide ajal, nõrgenenud vesikulaarse või bronhiaalse hingamise määratlusega. Mõnikord võib kopsupõletiku diagnoosimise vihje peituda väljaspool hingamisteid. Niisiis viitavad nahakahjustused (multiformne erüteem, nodoosne erüteem) mükoplasmaalsele kopsupõletikule, kuid võib esineda kopsutuberkuloosi või kopsude seeninfektsiooni. Bradükardia esinemine kõrge palaviku taustal võib olla legionella ja mükoplasmaalse kopsupõletiku korral (tavaliselt suureneb kehatemperatuuri tõus 1 ° C võrra südame löögisagedus 10 minutis). Arst peaks tuvastama mitte ainult kopsupõletiku peamised sümptomid, vaid ka tüsistuste ilmingud (pleuraefusioon, endokardiit, artriit, kesknärvisüsteemi kahjustus).

Uurimistöö kohustuslik ulatus sisaldab:

• vere ja uriini üldine analüüs,
• biokeemiline (ACT, ALT, bilirubiin) vereanalüüs,
• kopsude radiograafia,
• röga bakterioskoopia Grami plekiga,
• röga külv koos kvantitatiivse hinnanguga, taimestiku jagunemine ja selle tundlikkus antibiootikumide suhtes.

Need analüüsid tuleks teha kõigil kopsupõletiku kahtlusega patsientidel. Seega on leukotsüütide arv perifeerses veres oluline test, mis aitab eristada tüüpiliste bakterite põhjustatud infektsiooni. Normaalne valgevereliblede arv (või ainult madal väärtus) on mükoplasmaalse kopsupõletiku korral tavaline. Raske leukotsütoos viitab Haemophilus influenzae, pneumokoki ja Gr-batsillide põhjustatud kopsupõletikule. Leukotsüütide arvu vähenemine võib viidata lokaalsele või metastaatilisele infektsioonile.

Kopsupõletiku olemasolu ja selle raskusaste võib olla kinnitatud kopsude radiograafiaga kahes projektsioonis. Siiski sisse algperiood kopsupõletik, radiograafilised muutused võivad leukopeeniaga inimestel olla väga nõrgad või puududa. Arst ei tohiks kopsupõletiku diagnoosi "jätta" minimaalsete nihete korral kopsude röntgenpildil.

Tuleb teha kõik rindkere röntgenpildid dünaamikas kahjustuse fookuse ja infiltraadi olemuse ümberhindamiseks, samuti pleuraefusiooni, õõnsuse, adenopaatia, lupjumise, mediastiinumi nihke ja kopsumahu olemasolu või puudumise kontrollimiseks. Niisiis mõjutab aspiratsioon (anaeroobne) kopsupõletik sageli ülemise sagara tagumist segmenti või parema kopsu ülemist segmenti, mõlemad tsoonid võivad olla korraga kahjustatud. Hematogeensetest allikatest arenev infektsioon ilmneb tavaliselt röntgenülesvõtetel mitmete ümarate infiltraatidena, mille arv suureneb järgnevatel kopsuröntgenipiltidel.

Pärast kopsupõletiku diagnoosimist pole vaja sarja juhtida Röntgenikiirgus hea kliinilise paranemisega patsiendil. järgnev röntgenikiirgus näidustatud infiltratsiooni lahenemise dokumenteerimiseks, võimaliku bronhogeense vähi välistamiseks, jääkmuutuste ja fibroosi hindamiseks.