Föderaalne Terviseagentuur ja sotsiaalne areng
Sisehaiguste osakonnad №1, №2
Õpilastele
Arstiteaduskonna IY kursus
Praktilise õppetunni jaoks
klassitöö
teema: - "KIIRGUSVIGASTUSED: KROONILINE KIIRGUSHAIGUS"
Kinnitatud osakonna toomkogu koosolekul. sisemine haigused number 1
Protokoll nr 9
Pea osakond vn. haigused number 1
GOU VPO KrasGMA Roszdrav
MD, prof. Shulman V.A. (allkiri) …………………
Kinnitatud osakonna toomkogu koosolekul. sisemine haigused number 2
Protokoll nr 9
Pea osakond vn. haigused number 2
GOU VPO KrasGMA Roszdrav
MD, prof. Tereštšenko Yu.A. (allkiri) …………………
Koostanud:
Dotsent, Ph.D. Shtegman O.A.,
Dotsent, Ph.D. Golovenkin S.E.
Krasnojarsk
1. TUNNI TEEMA
Krooniline kiiritushaigus. Etioloogia. Patogenees. Kliinik. Diagnostika. Ravi
2. TEEMA ÕPPIMISE TÄHTSUS Kiirguskahjustuste oht elanikkonnale ja kaitseüksustele on meie aja reaalsus. Tuumakütuse ja tuumaelektrijaama jäätmete töötlemiseks mõeldud tuumatsüklite kompleks, kasutatud reaktorite demonteerimine kujutab endast tõsist ohtu inimkehale pikaajaliseks kiirguseks. Röntgeni- ja radioisotoopkuvamise tehnikate laialdane kasutuselevõtt meditsiinipraktikas on tekitanud professionaalse kiirguskahjustused seas meditsiinitöötajad. Niisiis hariduslik väärtus selle teema kohta: omada ettekujutust selle patoloogia etioloogiast, patogeneesist, kliinilisest pildist, diagnoosimisest, diferentsiaaldiagnostikast ja ravist. professionaalne väärtus teemad: kõrgelt kvalifitseeritud spetsialisti koolitus, kes tunneb hästi krooniliste haiguste klassifikatsiooni, kliinilist pilti, diagnoosimist ja ravi kiiritushaigus. Isiklik väärtus teemad: tulevase arsti vastutuse arendamine kroonilise kiiritushaiguse õige diagnoosimise eest.
3. Tunni eesmärgid: teadmiste põhjal KROONILISE KIIRGUSHAIGUSE etioloogiast, patogeneesist, klassifikatsioonist, diagnoosist, kliinilisest pildist, oskama põhjendada ja panna selle patoloogia õige diagnoos.
Selleks vajate:
a) teadma vajalikku kroonilise kiiritushaiguse etioloogiast, patogeneesist, kliinilisest pildist, ravist;
b) oskama läbi viia muu patoloogiaga kroonilise kiiritushaiguse diferentsiaaldiagnostikat;
c) omama ettekujutust laborist, instrumentaalne diagnostika krooniline kiiritushaigus
d) omama kroonilise kiiritushaiguse diagnoosimise oskusi vastavalt raskusastmele.
4. Teema õppekava:
a. iseseisev töö patsiendi voodi juures - 60 min.
B. Praktiline töö(patsientide analüüs) - 95 min.
C. Ülesannete lahendamine - 15 min.
D. Tunni kokkuvõte (lõpukontroll) kirjalikult või suuliselt koos teadmiste hindamisega 15 min.
E. Ülesanne järgmiseks tunniks 3 min.
5. Teema põhimõisted ja sätted
Definitsioon: Krooniline kiiritushaigus (CRS) - levinud haigus organism, mis areneb pikaajalise (kuid, aastaid) kokkupuutel ioniseeriva kiirgusega suhteliselt väikestes doosides, kuid ületades oluliselt ioniseeriva kiirguse allikatega pidevalt kokkupuutes olevatele isikutele kehtestatud doosipiiri.
Krooniline kiiritushaigus on iseseisev nosoloogiline vorm. Ägeda kiiritushaiguse üleminekut krooniliseks ei täheldata.
Etioloogia
CRS võib areneda ettevaatusabinõude jämedate rikkumiste korral inimeste poolt, kes pidevalt töötavad ioniseeriva kiirguse allikatega (röntgeniseadmed, elementaarosakeste kiirendid, radioloogilised laborid, looduslike radioaktiivsete maakide rikastamise ettevõtted, veadetektorid jne). Seetõttu on CRS üldiselt haruldane rahuaegne kutsehaigus. Võib oletada, et sõjaajal loovad selle arenguks tingimused ka inimesed, kes on sunnitud viibima radioaktiivselt saastunud alal ning puutuvad pikka aega kokku väikestes annustes välis- ja sisekiirgusega. peal Rahulik aeg ioniseeriva kiirguse allikatega otseselt töötavatele töötajatele (A-kategooria) on doosipiirang 50 meV/aastas (NRB 1999).
Süstemaatilise kiiritamise korral seda piiri oluliselt ületavates annustes (10-15 korda) moodustub CRS 2-3 aastaga. Kui doosipiiri ületamine on olulisem, saab haiguse alguse aega oluliselt vähendada.
Seetõttu on CRS-i tekke peamiseks tingimuseks mis tahes tüüpi kiirgusega kokkupuute korral süstemaatiline ülekiirgus doosides vähemalt 0,1 Gy aastas. Ligikaudu minimaalseks ioniseeriva kiirguse kogudoosiks, mis põhjustab selle haiguse esinemist, tuleks arvestada 1,5–2,0 Gy.
Patogenees
Süstemaatilise ioniseeriva kiirguse doosidega kokkupuutel tekkiva kudede kiirguskahjustuse aluseks on halvasti diferentseerunud mitootiliselt aktiivsete rakkude reproduktiivsurm, st mitte kiiritatud rakk ise, vaid selle järglased surevad esimeses või hilisemas põlvkonnas. geneetilise materjali defektide kuhjumise tulemus. On teada, et kiiritatud organismis arenevad koos muutumisprotsessidega loomulikult proliferatiivsed kaitsereaktsioonid. Kahjustuse ja paranemise suhe on CRS-i patogeneesi peamine tegur. Mida väiksem on ühekordne kiiritusdoos, seda rohkem pikeneb patoloogilise kogudoosi kogunemise protsess ajas, seda tõhusamalt kulgevad parandusprotsessid.
Kliinik
Sõltuvus kliinilised ilmingudüksik- ja koguannustest on kõige selgemini näha CRS-i moodustumise ajal.
Haiguse alguses tulevad esile kesknärvisüsteemi reaktsioonid (asteenia). Morfoloogilised muutused sel perioodil on vähem väljendunud. Seejärel keha kuded, millel on suur suhteliselt ebaküpsete rakkude reserv ja mis uuendavad intensiivselt oma rakuline koostis füsioloogilistes tingimustes reageerivad nad juba suhteliselt väikeste koguannuste korral mõne raku varajase kahjustusega, mis on nende mitootilise aktiivsuse rikkumine. Nende kudede hulka kuuluvad hematopoeetiline kude (luuüdi sündroom, aneemia, hemorraagiline sündroom, nakkuslike tüsistuste sündroom), naha ja sooleepiteel, sugurakud jne. Süsteemid, mis taastuvad piiratud määral füsioloogilistes tingimustes (närvi-, kardiovaskulaarsed ja endokriinsed), reageerivad krooniline funktsionaalsete nihete kompleksi mõju. Need nihked varjavad pikka aega düstroofsete ja degeneratiivsete muutuste aeglast kasvu siseorganites.
CRS-i raskusaste sõltub kokkupuute kestusest kiirgusallikatega ja radioaktiivsete ainete sattumise tunnustest mõjutatud isiku kudedesse. CRS I raskusaste on pöörduv.
CRSi etapid ja perioodid on näidatud skeemil 2.
Kroonilise kiiritushaiguse kujunemisel on kolm perioodi:
1) kujunemisperiood või tegelikult krooniline kiiritushaigus;
2) taastumisperiood;
3) kiiritushaiguse tagajärgede ja tagajärgede periood.
esimene periood, või patoloogilise protsessi kujunemise periood, on ligikaudu 1-3 aastat - moodustamiseks kuluv aeg ebasoodsad tingimused töö kliiniline sündroom kiiritushaigus koos sellele iseloomulike ilmingutega. Viimase raskusastme järgi eristatakse 3 raskusastet: I - kerge, II - keskmine, III - raske. Kroonilise kiiritushaiguse raskusastme kriteeriumid on toodud tabelis 1. Kõik 3 kraadi on vaid ühe patoloogilise protsessi erinevad faasid. Haiguse õigeaegne diagnoosimine, patsiendi ratsionaalne töötamine võib haiguse teatud staadiumis peatada ja takistada selle progresseerumist.
teine periood, või taastumisperiood, määratakse tavaliselt 1-3 aastat pärast kokkupuute lõpetamist või millal järsk langus selle intensiivsus. Selle perioodi jooksul saab selgelt kindlaks teha primaarsete hävitavate muutuste raskusastme ja kujundada kindla arvamuse reparatiivsete protsesside võimalikkuse kohta. Haigus võib lõppeda tervise täieliku taastumisega, defektiga taastumisega, varasemate muutuste stabiliseerumisega või halvenemisega (protsessi edenemisega).
Kolmas periood, või pikaajaliste tagajärgede ja tulemuste periood, iseloomulik ainult 2 ja 3 raskusastmele. Sel perioodil täheldatakse involutsioonilist, hüpotroofset ja blastomogeenset elundites ja kudedes, mis on kokku puutunud suurima radioaktiivse kiirguse või ladestunud radionukliidide mõjuga.
krooniline kiiritushaigus
krooniline kiiritushaigus(CRS) on üldine krooniline haigus, mis areneb pikaajalise, sageli korduva ioniseeriva kiirgusega kokkupuute tagajärjel suhteliselt väikestes (ühekordsetes) annustes, mis aga ületavad oluliselt maksimaalselt lubatud. CRS võib esineda nii sõjalistes tingimustes kui ka töökeskkonnas kokkupuutel ohutuseeskirjade jämeda rikkumise korral.
Kroonilise kiiritushaiguse kliinik, klassifikatsioon ja diagnoosimine
Krooniline kiiritushaigus avaldub kliiniliselt ja kulgeb erinevatel juhtudel erinevalt, mis sõltub otsustaval määral kiirguse kogudoosist, neeldunud doosi jaotuse iseloomust ning ka organismi kiirgustundlikkusest. Sellega seoses tehakse praegu ettepanek (A. K. Guskova, G. D. Baysogolov) eristada kolme CRS-i varianti vastavalt keha kiirgusega kokkupuute tingimustele. Esimest – CRS-i peamist varianti – iseloomustab väline, suhteliselt ühtlane pikaajaline kokkupuude kiirgusega. Teine, vähem homogeenne variant hõlmab välis- ja sisekiirguse CRS juhtumeid, mida eristavad kiirguse selektiivsed lokaalsed mõjud elunditele ja kudedele. CRS-i kolmas variant hõlmab kombineeritud vorme, mida iseloomustab üldise ja kohaliku kiirgusega kokkupuute erinev kombinatsioon. Haiguse kõige täielikum üksikasjalik sümptomatoloogia on täheldatud esimeses põhivariandis. Teise variandiga seotud CRS-juhtude kliiniline pilt on kesisem ja selle määravad peamiselt sümptomid, mis peegeldavad funktsionaalseid ja morfoloogilisi muutusi kõige kiirgustundlikumas ("kriitilises") organis või koes, mis on valdavalt kiirgusega kokku puutunud.
Vaatamata märgitud eristavad tunnused Kõigil CRS-i variantidel ja vormidel on sellised fundamentaalse tähtsusega üldised kliinilised tunnused nagu järkjärguline aeglane areng, pikaajaline püsiv kulg, kahjustatud funktsioonide aeglane taastumine. See annab aluse jagada kogu haiguse kulg kolmeks perioodiks (A. K. Guskova, G. D. Baysogolov): haiguse kujunemise periood, taastumisperiood ning pikaajaliste tüsistuste ja tagajärgede periood.
CRS-i (esimene põhivariant) kliinilised sümptomid ja kulg sõltuvad peamiselt väliskiirguse koguannusest; teatud tähtsus on doosi akumuleerumise kiirusel ja organismi individuaalsel reaktsioonivõimel. Kroonilise kokkupuute korral ei ole piisavalt täpset seost saadud kogukiirgusdoosi ja haiguse tõsiduse vahel veel kindlaks tehtud. Olemasolevad kirjanduse andmed võimaldavad meil tinglikult eeldada, et koguannuse korral alla 100–150 rem eristuvad kliinilised vormid ei arene koguannusega üle 400–450 rem, rasked vormid HLB.
Tavaliselt areneb haigus 2-3-5 aasta pärast kiirgusega kokkupuute algusest, mille üksik- ja koguväärtused ületavad oluliselt kehtestatud maksimaalseid lubatud doose * (*Töökeskkonnas annus 0,017 r / päevas on seatud, mitte rohkem kui 5 r aastas.). Haiguse sümptomid ilmnevad ja progresseeruvad järk-järgult. Haiguse kaugelearenenud vormide korral koosneb kliiniline pilt loomulikult mitmete sündroomide iseloomulikust kombinatsioonist: muutused kesknärvisüsteemi funktsioonis koos vegetatiivse-veresoonkonna häiretega, vereloome (peamiselt leukopoeesi) pärssimine ja verejooks. Sageli esineb mao ja soolte sekretoorsete ja motoorsete funktsioonide pärssimine, sisesekretsiooninäärmete (eriti sugunäärmete) funktsioonide vähenemine, naha troofilised häired (naha kuivus, keratiniseerumine, elastsuse vähenemine) ja selle lisanditega. (küünteplaatide troofilised häired, kiilaspäisus).
Vaatamata kliiniliste ilmingute märkimisväärsele mitmekesisusele ja CRS-i kulgemise olemusele erinevatel juhtudel, on kesknärvisüsteemi (KNS) funktsioonide ja vereloome muutustega seotud sümptomid tavaliselt haiguspildis esiplaanil. Tuleb rõhutada selle haiguse kulgu tormilist olemust, kalduvust ägeneda mitmesuguste mittespetsiifiliste kahjulike mõjude tõttu kehale.
CRS jaguneb haiguse raskusastme järgi tavaliselt kergeks (I aste), mõõdukaks (II aste) ja raskeks (III aste). Viimastel aastatel on nad hakanud eristama CRS-i esialgset "esialgset" staadiumi, mida iseloomustavad ebajärsult väljendunud mittespetsiifilised muutused kesknärvisüsteemi funktsioonis kerge asteenilise sündroomi kujul, millega tavaliselt kaasnevad sümptomid. veresoonte düstoonia ja mõned somaatilised häired.
Kerge CRS-i (I aste) sümptomatoloogia erineb haiguse algstaadiumist vaid veidi. Haiguse ilmingutest on kõige rohkem piiritletud asteeniline sündroom. Patsiendid kurdavad väsimus, ärrituvus, sooritusvõime langus, sageli mäluhäired, reeglina on uni häiritud: patsiendid ei maga peaaegu üldse, magavad kergelt, ärkavad kergesti, ei tunne end hommikul hästi välja puhanuna. Sageli häirivad tuimad peavalud. Kurdetakse söögiisu halvenemise, libiido languse üle. Objektiivseid sümptomeid on vähe ja need ei ole väljendunud. Patsientidel on sageli kerge akrotsüanoos, lokaalne liighigistamine ja ninaneelu limaskesta angiodistoonilised häired. Selgub kapillaari seina takistuse vähenemine (näpistuse sümptom, A. F. Aleksandrovi barosond, A. I. Nesterovi test). Pulss on labiilne, sageli kalduvus bradükardiale. Üsna iseloomulik kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile. Mitte vähem kui 1/3 patsientidest on esimese tooni summutamine tipus ja õrn süstoolne nurin – samas kohas. märgid orgaaniline muutus siseorganid ei tuvastata, kuid üsna sageli esinevad väikesed funktsionaalsed nihked, eriti seedesüsteemis (mao sekretoorsete ja hapet moodustavate funktsioonide pärssimine, spastiline-atooniline soole sündroom, kalduvus kõhukinnisusele jne).
Selle haigusvormiga (CLB I staadium) muutub veresüsteem vähe. Erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus on reeglina normaalne. Trombotsüütide arv on normi alumisel piiril (150-180 tuhat), mõnel juhul trombotsüütide valem järsult ei muutu (tekivad hiiglaslikud vormid, suureneb vanade vormide arv). Leukotsüütide arvu kõige iseloomulikum labiilsus, millel on selge kalduvus mõõdukale leukopeeniale (kuni 3000-4000 1 mm 3 kohta) suhtelise lümfotsütoosiga neutrofiilide arvu vähenemise tõttu: sageli leitakse neutrofiilide kvalitatiivseid muutusi (hüpersegmentatsioon). neutrofiilide tuum, kromatinolüüs, toksiline granulaarsus). Ebateravaid muutusi tuvastatakse ka luuüdi täppide uurimisel. Müelokarüotsüütide arv on tavaliselt normaalne; Iseloomulikuks peetakse müeloidrakkude küpsemise ebajärsku pärssimist ja plasmatsüütilist reaktsiooni. Selles etapis iseloomustab haigust soodne kulg ja praktiliselt kliiniline taastumine on reeglina saavutatav suhteliselt kiiresti. lühike aeg(7-8 nädalat).
Mõõduka raskusega (II aste) CRS-i iseloomustavad ulatuslikud ja mitmekesised sümptomid. Lisaks selgelt väljendunud asteenia ja vaskulaarse düstoonia (sageli hüpotoonilise tüüpi) sümptomitele täheldatakse selle haigusvormiga verejooksu nähtusi, mitmesuguseid troofilisi häireid, siseorganite funktsiooni muutusi, nn asteenilist sündroomi. . II astme CRS kliiniku oluline tunnus on veresüsteemi funktsiooni pärssimine.
Kaebusi on rohkem ja rohkem kui CRS I kraadi puhul. Lisaks eeltoodule tuleb tähelepanu pöörata kaebustele erinevate verejooksu ilmingute kohta (igemete veritsus, ninaverejooks, metrorraagia naistel, mitmesugused nahaverejooksud), luuvalu, ebamugavustunne südames, mitmesugused (tavaliselt kerged) valud. erinevad osakonnad kõht jne. Selle CRS-i vormiga patsientide uurimisel avastatakse reeglina troofiliste häirete ja verejooksu objektiivsed sümptomid. Igemed on tsüanootilised, lõtvunud, kergelt veritsevad. Nahal - täpilised (petehhiad) või ulatuslikumad (ekhümoos) erinevate retseptide verejooksu kolded; sagedamini täheldatakse kõhu nahal hemorraagiaid, rind, sisepind puusad. Sageli esineb naha elastsuse ja kuivuse vähenemist, eriti käte tagaosas, käsivarred, säärte piirkonnas, samuti muutused küüneplaatides (ilmne triibutamine, õhenemine, rabedus). Koos sellega - lokaalne liighigistamine ja akrotsüanoos. Pikalt puudutades (või vajutades). torukujulised luud ja rinnaku on tavaliselt valus.
Ninaneelus ja ülemistes hingamisteedes koos vaskulaarse ja sekretoorse düstoonia sümptomitega leitakse subatroofsete ja atroofiliste limaskestade katarride teket. Vereringesüsteemi uurimisel tuvastatakse enamikul juhtudel bradükardia, hüpotensioon, südame kerge laienemine vasakule, summutatud esimene toon ja õrn süstoolne müra tipus. EKG näitab sageli märke, mis on iseloomulikud mõõdukalt väljendunud difuussetele muutustele müokardis.
Iseloomulik on ka püsiv rõhumine sekretoorne funktsioon magu ja sooled, düstoonia ja seedetrakti düskineesia. Üsna sageli tuvastatakse ka maksa mõõdukas suurenemine, millega kaasneb selle funktsiooni kerge osaline rikkumine (mööduv bilirubineemia, mõõdukas detoksikatsioonifunktsiooni langus jne).
CRS II astme puhul on igat tüüpi vereloome pärssimine väga oluline, perifeerses veres - hemoglobiini ja erütrotsüütide mõõdukas langus (kuni 3,5-2 miljonit 1 mm 3 kohta), aneemia on sageli hüpokroomne, mõnikord väljendunud poikilotsütoos ja anisotsütoos. täheldatud makrootsüütide ja isegi megalotsüütide ilmumisega. Selgemini väheneb trombotsüütide arv (koos kvalitatiivsete muutustega), mille arv langeb 100 tuhandeni 1 mm 3 ja alla selle. Leukopeenia saavutab väljendunud astme (leukotsüütide arv on 1500–2500 1 mm 3 kohta), mis on tingitud granulotsüütilise seeria rakkude arvu vähenemisest. Raske leukopeenia koos neutropeenia ja suhtelise lümfotsütoosiga (kuni 40-50%) on CRS-i tüüpilised, kuid mitte püsivad mõõduka raskusega hematoloogilised sümptomid. Kvalitatiivsed muutused neutrofiilides (nende tuumade hüpersegmentatsioon, protoplasma vakuolisatsioon ja toksiline granulaarsus, hiiglaslikud ja lagunevad rakud jne) toimuvad sellisel kujul üsna regulaarselt. Luuüdis väheneb müelokarüotsüütide koguarv ja kõik hematopoeesi tüübid on alla surutud (granulotsütopoees, erütropoees, megakarüotsütopoees).
Haigus kulgeb kangekaelselt, aastaid, sagedaste ägenemistega, mida põhjustavad mitmesugused ebasoodsad mittespetsiifilised mõjud (infektsioonid, ületöötamine jne). Patsiendid vajavad korduvat statsionaarset ja sanatoorset ravi, sagedamini lõpeb haigus mittetäieliku paranemisega.
Raske kiirgushaiguse astmele on iseloomulik igat tüüpi hematopoeesi järsk pärssimine koos väljendunud hemorraagilise sündroomiga, orgaanilised kahjustused(mitmesugused fokaalsed muutused, entsefalomüeliit, polüradikuliit jt) kesknärvisüsteemi ja siseorganid, sügavad ainevahetus- ja troofilised häired ning nakkuslikud tüsistused. Patsientidel tuvastatakse raske aneemia, erütrotsüütide arv on alla 1,5-2 miljonit 1 mm 3 kohta, raske leukopeenia (leukotsüüdid alla 1000 1 mm 3 kohta) koos granulotsütopeeniaga kuni agranulotsütoosini, raske trombotsütopeenia (trombotsüütide arv 20-50 tuhat in 1 mm 3 ja alla selle). Selgub luuüdi järsk hävitamine (müelokarüotsüütide arv on alla 1000), mille rakulises koostises on ülekaalus retikulaarsed, endoteeli- ja plasmarakud.
Haigust iseloomustab progresseeruv kulg ja see lõpeb sageli surmaga nakkuslike või hemorraagiliste tüsistuste tagajärjel. Siiski võib esineda ka mittetäielik kliiniline ja hematoloogiline remissioon.
Tuleb märkida, et kõik CRS-iga patsiendid, eriti need, kellel on haigus mõõdukas, on immunobioloogilise resistentsuse vähenemise tõttu vastuvõtlikud erinevatele nakkuslikele tüsistustele, mis raskendavad põhihaiguse kulgu. Samal ajal ilmnevad ägedad nakkushaigused ise, nagu kopsupõletik, isegi kerge (kaasa arvatud algse) CRS-i astmega patsientidel, ja kulgevad teatud tunnustega, mida saab skemaatiliselt taandada varjatud aeglaseks infektsiooni alguseks, üldiste reaktsioonide nõrgenemiseks. , sealhulgas palavik, pikaajaline ja püsiv vool koos reparatiivsete protsesside pärssimisega ja kalduvusega mädaseks.
CRS-i diagnoos peaks hõlmama haiguse tõsiduse (raskusastme) ja variandi (vastavalt kokkupuutetingimustele) selgitamist. Mõõduka ja raske CRS-i äratundmine, nagu ülaltoodust ilmneb, suuri raskusi ei tekita: hüpoplastilise aneemia pildi kombinatsioon troofiliste häirete ning funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutustega kesknärvisüsteemis näib olevat suuresti iseloomulik ja omapärane.
Palju keerulisem on diagnoosida CRS-i kergeid vorme ja esialgseid staadiume, mida praegu esineb peaaegu eranditult. Nendel vormidel on, nagu näidatud, kerge ja mittespetsiifiline kliiniline pilt. Nende vormide õigeks äratundmiseks on vaja hoolikalt järgida diferentsiaaldiagnostika välistada haigused ja mürgistused, mis võivad põhjustada sarnase iseloomuga kliinilisi ilminguid.
Kui kahtlustatakse sisemise radioaktiivse kokkupuute võimalust, tuleb läbi viia spetsiaalsed radiomeetrilised uuringud (bioloogilise keskkonna radiomeetria - uriin, väljaheited, veri, autoradiograafia, uuring kogu keha loenduril jne).
Ennetamine ja ravi
KRS ennetamise kõige olulisem tingimus on ohutusnõuete range järgimine ja ioniseeriva kiirguse allikatega töötavate isikute asjakohane dosimeetriline seire. omavad teatud tähendust õige valik personali tööks kiirgusallikatega, süstemaatilise meditsiinilise järelevalvega, üldised tervise parandamisele suunatud hügieenimeetmed.
Ravi peaks olema terviklik, individuaalne ja võimalusel varakult. Tingimusteta nõue on kontakti lõpetamine ioniseeriva kiirguse allikatega. Kõik CRS-iga patsiendid (ja isegi need, kes seda haigust kahtlustavad) on allutatud statsionaarne läbivaatus ja ravi.
Kerge CRS-i vormiga (ja algstaadiumiga) patsientidele määratakse aktiivne motoorne režiim ja harjutused füsioteraapia. Dieet - füsioloogiline, hästi rikastatud, see tähendab üldise haiglalaua tüüp. Ravimitest kirjutatakse edukalt välja erinevaid närvisüsteemi stimuleerivaid ravimeid (ženšenn, sidrunhein, zamaniha, eleuterokokk, strühniini tinktuur, sekuriin jt), vitamiinipreparaate (B 12 s). foolhape, C-vitamiin, vitamiin B 1 jne), broom kofeiiniga, väikesed rahustid. Kasutada tuleks ka algselt rahustava toimega füsioterapeutilisi protseduure (iontoforees novokaiini, broomi, kaltsiumiga jne), hiljem aga toniseerivat laadi (vastavad hüdroprotseduurid).
CRS II astmega patsiendid vajavad ägenemise ajal tavaliselt voodituge (mitte range voodipuhkus). Sageli peavad nad määrama mehhaaniliselt ja keemiliselt säästva dieedi, mis aga peab olema piisavalt kaloririkas ja hästi rikastatud. Lisaks ülalnimetatud kesknärvisüsteemi funktsioone normaliseerivatele ravimitele nende patsientide ravis lai rakendus leida leukopoeesi stimulandid (vitamiin B 12, tezan, pentoksüül, naatriumnukleiinhape), hemorraagilised ravimid (askorbiinhape suurtes annustes, vitamiinid B 6, P, K, kaltsiumipreparaadid, serotoniin), anaboolsed hormoonid (metüültestosteroon, nerobool jne) , mitmesugused sümptomaatilise ravi vahendid. Antibakteriaalsed ravimid on sageli ette nähtud nakkusprotsesside kaasnevate või raskendavate haiguste esinemise tõttu. Hemostimulaatorite nõrk toime sunnib kasutama vereülekannet ja vereasendajaid. Vastavalt individuaalsetele näidustustele määratakse patsientidele füsioteraapia harjutused ja füsioteraapia. Ravi kestus haiglas on tavaliselt vähemalt 1,5-2 kuud.
CRS raskete vormidega patsiendid vajavad üldiselt sarnast, kuid isegi pikemat ja püsivamat ravi. Põhitähelepanu pööratakse võitlusele hematopoeesi hüpoplastilise seisundi (mitmekordne vereülekanne, luuüdi siirdamine), nakkuslike tüsistuste (antibakteriaalsed ravimid, gammaglobuliin jne) ning sügavate troofiliste ja ainevahetushäirete ( hormonaalsed preparaadid, vitamiinid, vereasendajad).
Ma ei külasta LiveJournalit mitte ainult oma ajakirjas, nagu võite arvata. Peaaegu praegu ma ei lähe vasakpoolsesse LJ-sse ega vaata sõprade vooge (vabandust, mul pole lihtsalt piisavalt aega), kuid loen sageli Fukushima kohta Greenpeace'i postitusi. Seal toimuva sõimu hulka saab võrrelda ainult tippblogijate postitustes, aga ma pole seal ka mingi ingel, kas või sellepärast, et olen siiralt laisk vastama küsimustele, millele Yandex paariks-kolmeks vastab. minutit.
Siiski on juhtumeid, millele vastamine võtab kaua aega.
Eelkõige seisin silmitsi tõsiasjaga, et põlispropaganda lõi intensiivselt kõigisse ägeda kiiritushaiguse sümptomite mõisteid, kandes neid edasi lihtsalt kiirguskahjustuse sümptomitena.
Samal ajal ei pühitud termin KROONILINE kiiritushaigus mitte ainult vaiba alla, vaid allutati ka kõige tavalisemale tõrjumisele. Nüüd peetakse CRS-i sümptomeid patsiendi kujutlusvõime pettekujutelmadeks ja need on seotud psühhosomaatiliste mõjudega, kuigi keegi ei osanud seda 25 aastat tagasi ette kujutada.
Ma saan isiklikult aru, miks see nii juhtub ja eriti kellele see kasu on.
Kuid ma seisin silmitsi tõsiasjaga, et inimesed kuulevad seda terminit üldiselt esimest korda.
Sel põhjusel täiendavad selgitused.
Niisiis, KROONILINE KIIRGUSHAIGUS.
CRS on levinud krooniline haigus, mis areneb pikaajalise, sageli korduva ioniseeriva kiirgusega kokkupuute tagajärjel suhteliselt väikestes (ühekordsetes) annustes, mis ületavad oluliselt maksimaalset lubatavat. CRS esineb nii sõjalistes tingimustes kui ka rahuajal koos ohutusnõuete jämeda rikkumisega isiku kutsetegevuse tingimustes. CRS esineb kolmes variandis: 1) Kokkupuutel välise ühtlase gamma- ja beetakiirgusega väikestes annustes.
2) Kohaliku kiirgusega - radionukliidide interkorporatsioonid.
3) Kui nahale ja limaskestadele kantakse gamma- ja beetaaktiivsed radionukliidid, millel on välise gamma- ja beetakiirguse juhtiv roll - kombineeritud kiirguskahjustus.
Valik 1 esineb inimestel, kes töötavad tööstuslikes, meditsiinilistes gamma- ja röntgenuuringutes
Variant 2 lokaalne kiiritamine on vähihaigete radioloogidele hästi teada. Variant 3 on tingitud radionukliidide interkorporatsioonist radioaktiivselt saastunud alal viibimisel, samas kui välise gamma-, beeta-kiirguse kombinatsioon ning gamma- ja beeta-aktiivsete radionukliidide manustamine nahale ja limaskestadele – kombineeritud kahjustused.
Ioniseeriva kiirguse bioloogiline toime tuleneb neeldunud energia hulgast, s.o. kiirgusdoos. Hindamine toimub erinevate füüsikaliste ja keemiliste meetoditega dosimeetrite abil.
Eristatakse ekspositsioonidoosi - see on kiirguse ioniseerimisvõime õhus - mõõtühik on 1 röntgen ja neeldunud doos, mis tähistab igasuguse neeldunud kiirguse energiat kehamassi ühikutes - selle mõõtühik on 1 hall -100 rad.
Mõõtmisdoos võrdub 1 rengen = 1 senti Grey. Oluline on doosikiirus – ioniseeriva kiirguse doos ajaühikus. Ühekordse kiiritamisel annusega 1 Gray täheldatakse selget bioloogilist toimet. Kiirituse mõju kehale on selgelt kumulatiivne.
Kõik muutused kehas algavad kiirgusega kokkupuute hetkest kuni haiguse kliiniliste ilmingute ilmnemiseni. Need muutused toimuvad molekulaarsel, raku-koe, süsteemsel tasandil, mis põhjustab keerulisi biokeemilisi ja morfoloogilised häired organism.
Maksimaalne tööalase kokkupuute tase on 0,1 rad/nädalas.
Primaarse kiirgusreaktsiooni esinemise tase on üle 100 korra. CRSi üks peamisi omadusi on järkjärguline arendamine ja pikk laineline kulg. Muutuste olemuse, nende arengu ajastuse, taastumise võimaluse määravad kiirguse intensiivsus ja kogudoos, samuti füsioloogilised omadused, immuunsuse omadused ja organismi reaktsioonivõime. Kõrge mitootilise aktiivsusega koed ja struktuurid (naha epiteel, sooled, vereloomekeed) reageerivad korduvale kiiritamisele varajase kahjustusega ja mitootilise jagunemise intensiivsuse muutustega. Piiratud ulatuses taastuvad süsteemid reageerivad funktsionaalsete nihete kompleksiga ja selle tulemusena düstroofsete muutustega nende struktuuris.
Aeglaselt arenevate mikrodestruktiivsete muutuste, adaptiivsete nihete ja väljendunud reparatiivsete protsesside kombinatsioon moodustab CRS-i keerulise kliinilise pildi.
Kroonilise kiiritushaiguse peamised ilmingud ja selle klassifikatsioon.
Kroonilise kiiritushaiguse klassifikatsioon:
Krooniline kiiritushaigus jaguneb raskusastme järgi: 1-kerge, 2-keskmine, 3-raske
CRS-i kliiniline pilt väljendub kokkupuutel välise ühtlase alfa- ja beeta-kiirgusega väikestes annustes ning muudel juhtudel määravad selle peamiselt sümptomid, mis peegeldavad valdavalt kiiritatud elundi või koe patoloogilisi muutusi.
Haiguse käigus eristatakse 3 perioodi:
1. haiguse kujunemise periood;
2. taastumisperiood;
3. pikaajaliste tagajärgede periood, samas kui haiguse kliiniliste sümptomite raskusaste sõltub suuresti kiirguse kogudoosist.
Kroonilise kiiritamise seisundite puhul ei ole veel kindlaks tehtud piisavat seost saadud kiiritusdoosi ja haiguse kulgemise raskusastme vahel. Alla 1 Gy koguannuse korral ei arene kliiniliselt väljendunud CRS-i vorme, samas kui koguannuse üle 4 Gy korral areneb CRS-i raske vorm. Töökeskkonnas kokkupuute tingimustes ei ole ohutuks doosiks seatud suurem kui 0,05 Grey (5 korda aastas).
Tavaliselt algab haigus 3-5 aasta pärast kiirgusega kokkupuute algusest, mille üksik- ja koguväärtused ületavad kehtestatud maksimaalseid lubatud doose.
Haiguse kliiniline pilt:
CRS-i kliiniline pilt koosneb mitmete sümptomite kombinatsioonist: muutused kesknärvisüsteemis, neurovaskulaarse regulatsiooni häire sündroom, asteeniline sündroom ja elundikahjustus.
Annuse intensiivsusega üle 100 korra aastas moodustuvad peamiselt neuroloogilised sümptomid. Hilisematel kiirgusega kokkupuute perioodidel on esikohal varajase aju ateroskleroosi ilmnemine, mis areneb sagedamini inimestel, kelle kiirgusdoos on üle 2 Gray aastas. Elundite kahjustus avaldub järgmisel kujul:
1. Hematopoeesi (peamiselt leukopoeesi) pärssimine
2. Mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretoorse ja motoorse funktsiooni pärssimine gastriidi ja peptilise haavandi tekkega.
3. Endokriinsete näärmete funktsiooni rikkumine suhkurtõve, rasvumise ja impotentsuse tekkega, troofiliste nahahäirete ilmnemisega.
Kliinik HLB I kraad.
CRS 1. astme sümptomatoloogia väljendub väljendunud asteenilise sündroomi, suurenenud väsimuse, ärrituvuse, töövõime languse, mäluhäirete ja unehäiretena. Patsiendid kaebavad püsivate peavalude, isutus, naiste libiido languse üle. Objektiivseid kõrvalekaldeid normist on vähe: patsientidel on kerge akrotsüanoos, peopesade liighigistamine, veresoonte resistentsuse vähenemine, labiilne pulss, millel on kalduvus bradükardiale, arteriaalne hüpotensioon. Siseorganite orgaaniliste muutuste märke ei tuvastata, kuid funktsionaalseid häireid seedetrakti tegevuses esineb üsna sageli. Veresüsteem muutub veidi, mõõdukat leukopeeniat esineb kuni 3000, täheldatakse kvalitatiivseid muutusi neutrofiilides, tuuma hüpersegmentatsiooni, toksilist granulaarsust. Kerget kraadi iseloomustab soodne kulg ja praktiline taastumine, mis saavutatakse 7-8 nädalaga.
Kliinik HLB II - kraad.
Mõõduka raskusega CRS on kogu organismi haigus, mida iseloomustavad rasked asteenilised ilmingud, siseorganite talitlushäired, püsivad muutused vereloomeaparaadis, neurotroofsete protsesside häired organismis, muutused. endokriinsed organid, ainevahetushäired, st. mitmete elundite ja süsteemide orgaaniliste kahjustuste märgid on selgelt nähtavad - kesknärvisüsteemi kahjustus; kõõluste reflekside muutus, kerge ataksia Rombergi testi ajal. Vegetatiiv-vaskulaarsete paroksüsmide esinemine on iseloomulik - paroksüsmaalne tahhükardia, polüuuria, külmavärinad, subfebriili seisund, asteenia. Esineb suurenenud verejooks, naha ja limaskestade mitmesugused troofilised häired, muutused siseorganite talitluses. Sümptomid, mis peegeldavad vereloome funktsiooni halvenemist, tulevad esile CRS II astme korral. Kell kerge vorm esineb igemete veritsemist, nina- ja emakaverejooksu, nahaaluseid hemorraagiaid, kardialgia, õhupuuduse tundeid, sagedasi valusid. erinevad osakonnad kõht. Iseloomulik on deformeeriva artroosi ja spondüloosi areng.
Mõõduka kiiritushaigusega patsientidel ilmnevad objektiivsed troofiliste häirete ja verejooksu sümptomid, sagenevad ainevahetushäired (naha kuivus, juuste väljalangemine, rabedad küüned). Nahal esineb erinevas vanuses petehhiaalseid ja ekhümatoosseid verejooksu koldeid, sagedamini kõhu nahal, rindkere külgpindadel ja reite sisepinnal, naha elastsuse vähenemine (käte tagaküljel). , küünarvarre, sääreosa), samuti küüneplaatide väljendunud triibutamine koos liighigistamise ja akrotsüanoosiga sõrmeotstega.
leitud ülemistes hingamisteedes ja ninaneelus atroofilised muutused limaskesta. Südame poolelt veresoonte süsteem esineb bradükardia, hüpotensioon, summutatud toon 1 ja tipus süstoolne müra, südame vasaku piiri suurenemine 1,5 cm EKG-l on hajusad muutused T-laine inversiooni kujul ja ST segmendi mõningane langus a. rind viib.
Seedetrakti osas täheldatakse väljendunud muutusi - krooniline gastriit areneb koos mao ja soolte sekretoorse funktsiooni pärssimisega, maksafunktsioon on sageli häiritud hepatomegaalia, hüperbilirubineemia ja detoksikatsioonifunktsiooni vähenemisega. Endokriinsete näärmete funktsiooni pärssimine, neerupealiste koore supressioon areneb, amenorröa, meestel libiido väheneb ja impotentsus. Seda CRS-i taset iseloomustab mitmesuguste nakkuslike tüsistuste ja kaasnevate põletikuliste protsesside esinemine - krooniline bronhiit, krooniline gastriit, krooniline püelonefriit ja enterokoliit, mida iseloomustab ravile allumatu kulg, raske mürgistusaste ja nõrk leukotsüütide reaktsioon.
2. astme CRS korral on igat tüüpi hematopoeesi pärssimine; areneb hüpokroomne aneemia, väljendunud aniso- ja poikilotsütoos, trombotsüütide arv väheneb, leukopeenia areneb absoluutse neutro- ja lümfopeeniaga, leukotsüütide arv perifeerses veres ulatub 2-3 tuhandeni, neutrofiilide kvalitatiivne muutus (hüpersegmentatsioon, toksiline granulaarsus) Märgitakse, et luuüdis väheneb müelokarüotsüütide arv, inhibeeritakse igat tüüpi hematopoeesi.
Kuid praeguses etapis on kompensatsioonivõimalused endiselt säilinud. Teatud tingimustel ei kao süstemaatilise ravi korral keha kahjustatud funktsioonide taastamise võimalus, patsiendid vajavad mitmekordset statsionaarset ja sanatoorset ravi. Ebasoodsates tingimustes areneb haigus pidevalt ja põhjustab pöördumatuid muutusi. Samal ajal sarnaneb patoloogilise protsessi areng paljuski keha vananemisprotsessiga ( düstroofsed muutused müokardis, troofilised muutused nahas ja selle lisandites, katarakti teke, sugunäärmete funktsiooni vähenemine).
Kliinik HLB III - kraad.
Rasket CRS-i iseloomustavad tõsised pöördumatud muutused elundites ja kudedes, siseorganite raske düstroofia, hematopoeesi tõsine pärssimine koos raske hemorraagilise sündroomiga, närvisüsteemi orgaanilised kahjustused koos entsefalomüeliidi, polüradikuloneuriidi ja nakkuslike komplikatsioonide tekkega.
Kudede regenereerimisvõime on järsult alla surutud. Üldise seisundi halvenemine edeneb järsu üldise nõrkuse, adünaamia, väljendunud ja püsiva hüpotensiooni tekkega.
Haiguspildis tõusevad esile tugevad muutused närvisüsteemis (toksiline entsefalopaatia) ja siseorganites (aterosklerootiline kardioskleroos, deformeeriv spondüloos, suhkurtõbi). Tekivad mitmed hemorraagiad, haavandilised-nekrootilised muutused limaskestadel ja nahal.
Perifeerses veres on pantsütopeenia, erütrotsüütide arv alla 1,5x10 * 6 / ml, leukotsüüdid alla 10 * 3 / ml, granulotsütopeenia koos agranulotsütoosi tekkega, raske trombotsütopeenia on 20-30x10 * 3 / ml. Luuüdis toimub rakulise koostise järsk hävitamine: edasi areneb panmüeloftiis.
CRS-i diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnostika.
CRS-i diagnoos põhineb anamneesiandmetel, tööalase kiirgusega kokkupuute olemasolul ja radiomeetria andmetel. Tähtsus neil on andmed luuüdi punktsioonibiopsia kohta koos hematopoeetilise koe hüpoplaasia tuvastamisega ja perifeerse vere dünaamika (kalduvus pantsüopeenia) uuringuga.
CRS-i diagnoos peaks hõlmama: haiguse raskusastme ja variandi määramist (vastavalt kokkupuutetingimustele). Mõõduka ja raske CRS-i äratundmine ei tekita suuri raskusi: sellele on iseloomulik hüpoplastilise aneemia pildi kombinatsioon troofiliste häirete ning kesknärvisüsteemi funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutustega.
Palju keerulisem on diagnoosida CRS-i kergeid vorme, mis on praegu levinumad.
Kerge CRS-i pilt on sageli väljendunud ja mittespetsiifiline. Selle diagnoosimiseks kasutatakse funktsionaalset testi - hematopoeesi seisundi hindamist (pärast naatriumnukleinaadi sisseviimist täheldatakse tavaliselt mõõdukat leukotsütoosi koos nihkega vasakule, CRS-i korral vastust ei täheldata).
CRS-i diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia aseptiliste seisundite, vegetatiivse-vaskulaarsete neurooside, hematoloogiliste haiguste ja kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste korral.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata uuringu erialasele ajaloole, dosimeetria andmetele. Kui kahtlustatakse sisemise radioaktiivse kokkupuute võimalust, tuleb läbi viia spetsiaalsed uriini, väljaheidete, vere ja autoradiomeetria dosimeetrilised uuringud.
Kerge raskusastmega kiiritushaigust tuleb eristada vegetovaskulaarsetest neuroosidest ja asteenilised seisundid somaatilise patoloogiaga.
CRS-i algstaadiumis iseloomustavad sageli väljendunud mittespetsiifilised muutused kesknärvisüsteemi funktsioonis kerge asteenilise sündroomi kujul, millega tavaliselt kaasnevad vaskulaarse düstoonia sümptomid ja mõned somaatilised häired. Patsiendid kurdavad suurenenud väsimust, töövõime langust, mälu halvenemist, unehäireid, patsiendid ärkavad kergesti, ei tunne end hommikul puhanuna. Sageli häirivad tuimad peavalud. Söögiisu kaotus, libiido langus. Märgitakse ebaterav akrotsüanoos, lokaalne liighigistamine, ninaneelu limaskesta angiodistoonilised häired. Pulss on labiilne, sageli on kalduvus hüpotensioonile. Kolmandikul patsientidest esineb esimese tooni summutus ja vaikne süstoolne müra tipus. Siseorganite orgaaniliste muutuste tunnused puuduvad. Vegetatiiv-veresoonkonna neurooside ja siseorganite patoloogia asteeniliste seisundite diferentsiaaldiagnostika jaoks on patsiendi kiirguskiirguse olemasolu märkimine väga oluline. Lisaks täheldatakse isegi kerge CRS-i korral vereanalüüsides (kuni 3x10 * 9 l) sageli mõõdukat leukopeeniat, mis on tingitud neutrofiilide arvu vähenemisest suhtelise lümfotsütoosiga, ja sageli tuvastatakse neutrofiilide kvalitatiivsed muutused (neutrofiilide tuuma hüpersegmentatsioon, kromatinolüüs, toksiline granulaarsus, erütrotsüütide ja hemoglobiini sisaldus osutub normaalseks). Trombotsüütide arv on normi alumisel piiril (150-180x10 * 9 l), mõnikord muutub trombotsüütide valem.
Mõõduka raskusega kroonilist kiiritushaigust, kui troofiliste häirete ja verejooksu sümptomid on juba selgelt tuvastatud, tuleb eristada hematoloogilistest haigustest - aneemia, leukeemia.
CRS-i korral on nahal hemorraagiakolded petehhiate või ekhümoosi kujul. Sagedamini täheldatakse neid reie sisepinna kõhu nahal. Veres on Hb ja erütrotsüütide mõõdukas langus (kuni 3,5-2x10 * 12 / l), hüpokroomne aneemia areneb sagedamini, väljendub poikilotsütoos ja anisotsütoos koos makro- ja megalotsüütide ilmumisega. Trombotsüütide arv väheneb selgemalt, nende arv langeb 100x10 * 9 / l ja alla selle. Leukopeenia väljendub, leukotsüütide arv langeb granulotsüütiliste rakkude vähenemise tõttu 1,5-2,5x10 * 9 / l-ni. Leukopeenia ja neutropeenia arenevad.
Aneemiast tingitud diferentsiaaldiagnostika puhul on kiiritusloo näit väga oluline. Rauavaegusaneemiat seostatakse sagedamini rauapuudusega naistel, kellel on verejooks, rasedus, ebapiisav toitumine, võib tekkida pärast peensoole resektsiooni, verejooksu seedetraktist (hemorroidid, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, hiatal song).
Diagnoos põhineb rauavaegusaneemia tüüpiliste kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste tuvastamisel ja asjakohasel anamneesil. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ka kroonilise aneemia korral põletikulised protsessid ja onkoloogilised haigused., krooniline aktiivne hepatiit, aneemia neeruhaiguste korral.
Megaloblastiliste aneemiate diferentsiaaldiagnostika jaoks on oluline megaloblastide tuvastamine luuüdis ja tuvastatakse värviindikaator üle 1.
Hemolüütilise aneemiaga kaasneb erütrotsüütide lagunemissaaduste - bilirubiini või vaba hemoglobiini - sisalduse suurenemine veres, samuti hemosideriini ilmumine uriinis. Oluline omadus vere retikulotsüütide märkimisväärne suurenemine. Suur tähtsus kroonilise kiiritushaiguse diferentsiaaldiagnostikaks siseorganite haigustest on neil täiendavad instrumentaalsed uurimismeetodid - elundite ultraheli, röntgenuuring jne.
Lisaks loetletud kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustustega haigustele - mitmesugused koldemuutused, entsefalomüeliit, polüradkuloneuriit - tuleb eristada raskekujulist CRS-i.
Siin tulevad lisaks anamneesile appi tuumamagnetresonantsi, kompuutertomograafiat, R - graafilisi meetodeid kasutavad uuringud, kardiovaskulaarsüsteemi ja ajuveresoonte uurimine REG, EEG, ultraheli, ultraheli abil.
CRS-ravi
CRS-i ravi peaks olema kompleksne ja toimuma sõltuvalt haiguse astmest, käigu raskusastmest, haiguse teatud kliiniliste ilmingute olemasolust, elundite ja süsteemide funktsionaalsest seisundist patsiendi individuaalsetest omadustest.
Tingimusteta nõue on kontakti lõpetamine ioniseeriva kiirguse allikatega. Kõik CRS-iga patsiendid läbivad statsionaarse läbivaatuse ja ravi. Ravi peaks olema suunatud: kesknärvisüsteemi funktsioonide kahjustuse normaliseerimisele, vereloome stimuleerimisele, homöostaasi taastamisele.
Kerge vormi ja algstaadiumis on ette nähtud aktiivne motoorne režiim ja treeningravi, tasakaalustatud füsioloogiline toitumine piisava valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldusega. Ravimitest kasutatakse edukalt adaptogeene. taimset päritolu(ženšenni, sidrunheina, eleuterokoki tinktuurid, multivitamiini preparaadid, väikesed rahustid jne) Kasutada tuleks ka esialgse rahustava toimega füsioterapeutilisi protseduure (iontoforees novokaiini, broomi, kaltsiumiga), hiljem toniseerivat laadi (hüdroprotseduurid).
CRS 2. astmega patsientidele määratakse range voodirežiim. Dieet hõlmab kõrge kalorsusega, mehaaniliselt ja keemiliselt säästva, rikkaliku vitamiinisisaldusega toidu määramist.
Nende patsientide ravis kasutatakse laialdaselt leukopoeesi stimulante (pentoksüül, naatriumnukleinaat, vit. B12, hemorraagilised ravimid (vitamiin C, P, K), kaltsiumipreparaadid, anaboolsed hormoonid, sümptomaatiline ravi.
Seoses kaasuva või haiguse kulgu raskendava ilmnemisega määratakse nakkusprotsessidele antibiootikumid. lai valik meetmed, antibakteriaalsed ravimid (penitsilliinide seeria ravimid, makroliidid, aminoglükosiidid), füsioteraapia. Kestus statsionaarne ravi 1,5-2 kuud.
KRS raskete vormidega patsiendid vajavad sarnast, kuid veelgi pikemat ja püsivamat ravikuuri. Põhitähelepanu pööratakse võitlusele vereloome hüpoplastilise seisundi vastu (mitmekordne vereülekanne, hemostimulaatorid, vitamiinid, vereasendajad).
CHLB tagajärjed.
Viimastel aastatel on kogunenud kogemusi radionukliidide interkorporatsioonist põhjustatud krooniliste kiirguskahjustuste vormide ja patoloogiliste protsesside jälgimisel.
Põhjalikult analüüsiti elanikkonna, eriti laste nakatumisohtu. joodi isotoobid radioaktiivse sademete piirkonnas. Kombineeritud gamma-beeta kahjustuste probleem sai kliinilise ülevaate alles 60ndatel pärast tuumaallveelaevade õnnetusi. 1964. ja 1968. aastal võimaldasid suurte ohvrite rühmade vaatlused jälgida paljudel neist laialt levinud kiirgusega nahapõletuste teket, mis olid põhjustatud lühiajaliste radioaktiivsete väärisgaaside – krüptoni ja ksenooni isotoopide – B-kiirgusest ning koos sellega joodi- ja tseesiumiaurudega ei kaasnenud B-kiirgusega olulist radionukliidide sorptsiooni ohvrite nahal ja riietel ning nagu ka sellega kaasnev kiiritus, piirdus kiiritus avariilaeva kambrites veedetud tundidega. Annused ja ekspositsioonid olid korrelatsioonis 10-5 1, st. 1 gr. läbitungiva kiirguse tõttu vastasid doosid kuni 10 Gy. avatud naha pinnal kombineeritud kiirituse tugevalt neelavate komponentide tõttu. Meeskonnaliikmetel, kes said kogu gammakiirgust 1 kuni 10 Gy, tekkis äge kiiritushaigus, mis hiljem arenes. rasked tagajärjed siseorganite ja süsteemide kahjustused .. Aastatel 1961-1968 mõõdeti kiirgust reitingutes 100 kuni 1000 röntgenit Esineb äge kiiritushaigus. Kuna hematoloogiline sündroom tuli kannatanutel esiplaanile, peeti ohvrite kiirituspõletust esialgu teisejärguliseks teguriks.
1968. aastal toimunud õnnetus ja Tšernobolski tuumaelektrijaama õnnetus näitasid veenvalt, et tegemist on veaga, et inimtegevusest tingitud katastroofidele on iseloomulikud just kombineeritud kahjustused ja teine põhiomadus Elektrireaktorite õnnetused on kiiritamine väikestes annustes mitu korda rohkem inimesi kui see, kes tuleb haiglatesse ägeda kiiritussündroomi kliinilise pildiga.
Kombineeritud kokkupuute nõrgalt läbitungivate komponentide, mida nimetatakse "pehmeks", kõige ilmsem panus avaldub nahapõletustes. Ilmselgelt oli enam kui pooltel Tšernobõli avarii järel hukkunutest ebasoodsa tulemuse põhjuseks kiiritusvigastuse kombineeritud iseloom ja kui neil poleks laialdasi kiirituspõletusi, võiks loota nende paranemisele.
Kokkupuute "pehmete" komponentide rolli alahinnati ka Hiroshima ja Nagasaki aatomipommiplahvatuste ohvrite puhul ning alles 40 aastat pärast Nevada osariigis toimunud täismahus katseid arvutiseeriti kõik selleks ajaks kogutud andmed. samuti pärast aastaid tagasi elektronide paramagnetilise spinresonantsi abil ülekantud kiirgusdooside määramise metoodika väljatöötamist, mis põhineb inverteerivate molekulide ergastuse efekti kasutamisel radiomeetrias. kristallvõre vaadati üle katusekivid ja graniit ning ohvri hammaste email - pommitamise ohvrite individuaalsed kiirgusdoosid vaadati põhjalikult üle, võttes arvesse panust ja pehmeid komponente.
Alles pärast seda sai seletuse pindmiste organite vähi (naistel rinnavähk, meestel munandivähk) ebaproportsionaalselt kõrge esinemissagedus võrreldes siseorganite vähiga.
Kiirgushaigus paljastab seni uurimata nähtuste maailma, kõik siinsed bioloogilised protsessid tungivad molekulaarsel tasemel genoomi, selle geneetilisse aparatuuri, DNA nukleiinhapete struktuuri, nii et kiirgusmeditsiini põhiprobleeme saab lahendada ainult rakus, subtsellulaarses. ja geneetilised tasemed. Ioniseeriv kiirgus mõjutab kõige keerukamaid bioloogilisi struktuure mitte ainult veemolekulide hävitava ionisatsiooni kaudu, vaid ka osaliselt eemaldatava ümberkorralduse ergutamise kaudu kromosoomide struktuuris ja molekulidevahelistes suhetes, mis erineval määral olenevalt raku jagunemise faasidest on võimeline ennast taastama.
Suur korvamatu kahjustus ei ole iseloomulik üldiselt jagunemisvõimelistele rakkudele, vaid neile, mis on kiiritusperioodil jagunemisfaasis - see on luuüdi hüpoplaasia või granulotsütopoeesi osaline hüpoplaasia, vähk. kilpnääre, nahk, luud, kroonilised leukeemiad, pahaloomulised kasvajad mitmesugused lokalisatsioonid, üldised varajane vananemine kiirendatud elueaga organism. AT kauge perioodÜldise välise kiiritamise põhjustatud CRS-id kliinikus juhivad üldised somaatilised haigused, samuti hüpertensioon, koronaartõbi, peptiline haavand magu ja kaksteistsõrmiksool, deformeeriv spondüloos, rasvumine. Iseloomulik on varajase (kuni 50-aastaste) aju ateroskleroosi juhtude sagenemine koos düstsirkulatoorse entsefalopaatia ja koronaarhaigus aju.
Teenused isikukaitse on võimelised vältima beeta-kiirgust ja nõrgendama kombineeritud kokkupuute teiste komponentide mõju, leevendama oluliselt ägeda kiiritushaiguse kulgu, ennetama kiirituspõletuste teket ning mõjutama kiirituskahjustuse tulemust ja selle pikaajalisi tagajärgi.
Krooniline kiirgustõbi (CRS) on kogu organismi haigus, mis tekib ioniseeriva kiirguse madalate annuste, mis ületavad lubatud piirnorme, korduva või pikaajalise toime tagajärjel organismile, s.o. teisisõnu on CRS krooniliste kiiritusvigastuste ilming, mille klassifikatsiooni on kirjeldatud eespool.
Inimesele välise gammakiirguse maksimaalne lubatud doos on 0,017 rad/ööpäevas ehk 5 rad/aastas. Need annused on liiga väikesed. Kui neid ületatakse 10 korda, siis CRS-ile iseloomulikke muutusi veel ei toimu, kuid 30-50-kordse või enama tõusu korral ja veelgi sagedamini muutused juba toimuvad.
CRS-i tekke aja ja raskusastme määravad koguannus ja organismi reaktsioonivõime. Tavaliselt koguneb CRS-i tekkeks vajalik annus 3-5 aasta jooksul, mõnikord aga 2-3 aasta jooksul või isegi vähem. Praegu arvatakse, et CRS-i võib kaaluda, kui annus on võetud rohkem kui 6 kuu jooksul.
CRS-i kliinilised ilmingud määravad kindlaks kiirgusega kokkupuute tingimused (vt krooniliste kiirgusvigastuste klassifikatsioon), kogu kiirgusdoos, doosi akumuleerumise kiirus ja organismi individuaalne reaktiivsus.
CPB kõige täielikumat üksikasjalikku sümptomatoloogiat täheldatakse CRS-i esimeses variandis (väliskiirgusest). Teises CRS-i variandis on haiguse kliiniline pilt viletsam, ilmnevad "kriitilise" organi kahjustused, mis on põhjustatud ühe või teise radionukliidiga nakatumisest. CRS-i kolmandas variandis on "kriitilise" organi kahjustuse sümptomid haiguse peamised ilmingud.
CRS-i kaugelearenenud vormide korral koosneb haiguse kliiniline pilt mitme sündroomi iseloomulikust kombinatsioonist:
muutused kesknärvisüsteemi funktsioonis koos vegetatiivse-veresoonkonna häiretega;
hematopoeesi pärssimine;
hemorraagiline sündroom;
seedetrakti sekretoorse ja motoorse funktsiooni rikkumised;
endokriinsete näärmete, eriti suguelundite talitlushäired;
troofilised nahahaigused.
Välisest kokkupuutest põhjustatud CRS-i puhul määrab haiguse kliinilised ilmingud eelkõige väliskiirguse kogudoos, mis omakorda määrab CRS-i raskusastme.
Vastavalt raskusastmele jaguneb CRS praegu 4 kraadiks;
1 kraad (kerge) ilmneb kokkupuutel hinnangulise kogudoosiga (2-3 aastat) -180 - 200 rad;
2 kraadi (keskmine) - 200 - 250 rad;
3 kraadi (raske) - 250 - 300 rad;
4 kraadi (äärmiselt raske) - 300 - 350 rõõmus ja rohkem.
Kliinik HLB 1. aste määrab ennekõike asteenilise sündroomi teke (suurenenud väsimus, ärrituvus, vähenenud jõudlus, mäluhäired, unehäired, peavalud, isutus, libiido). Paljude patsientide objektiivne uurimine näitab akrotsüanoosi, lokaalset liighigistamist, ninaneelu angiodüstoonilisi häireid, kapillaaride seina vastupanuvõime vähenemist (näpistuse sümptom, A. I. Nesterovi test), pulss on labiilne, sageli kalduvusega bradükardiale. paljudel patsientidel on kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile, auskultatsioon - summutatud 1 toon tipus, õrn süstoolne nurin. Mõnel patsiendil on seedesüsteemi funktsionaalsed häired – mao sekretoorse funktsiooni langus, kalduvus kõhukinnisusele jne.
Hematopoeesi pärssimine CRS 1 kraadi korral on veidi väljendunud. Trombotsüütide (150-180 x 10 9 /l) ja leukotsüütide (3-4 x 10 9 /l) arv vähenes normi alumise piirini või veidi allapoole. Leukotsüütide sisaldus väheneb peamiselt neutrofiilide tõttu, samas tekib suhteline lümfotsütoos. Punaste vereliblede arv ja hemoglobiinisisaldus on tavaliselt normaalsed. Luuüdi täpi uurimisel tuvastatakse väikesed muutused.
CRS 1 kraadi, välja arvatud edasine kokkupuude kiirgusallikaga, kulgeb soodsalt ja kliiniline taastumine võib toimuda suhteliselt lühikese ajaga 1,5-2,0 kuud.
HLB 2 kraadi mida iseloomustavad rohkem väljendunud ja mitmekesisemad sümptomid. Astenilise sündroomi ja vaskulaarse düstoonia ilmingud sellistel patsientidel on veelgi selgemad. Lisaks ülaltoodud kaebustele teevad paljud patsiendid muret ebamugavustunde pärast südame piirkonnas, mitmesugused valud kõhu erinevates osades, valud luudes. Sellise CRS-i raskusastmega kaasneb hematopoeetilise süsteemi oluline pärssimine, mille üheks ilminguks on hemorraagilise sündroomi üks või teine aste. Sellega seoses kurdavad patsiendid igemete veritsemist, ninaverejooksu, emakaverejooksu, naha hemorraagiaid.
Objektiivsel uurimisel on näha naha elastsuse ja kuivuse vähenemist, küünte triibutust ja rabedust, lokaalset liighigistamise ja akrotsüanoosi esinemist, pistelisi (petehhiaid) või ulatuslikumaid hemorraagiaid (ekhümoos) nahas, tsüanoosi, igemete lõtvust ja verejooksu. Täheldatakse subatroofilisi ja atroofilisi muutusi ninaneelu ja ülemiste hingamisteede limaskestas.
Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt tuvastatakse bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, vasaku piiri mõningane laienemine. suhteline rumalus süda, summutatud toon 1 ja süstoolne müra tipus. EKG-l on paljudel patsientidel mõõdukalt väljendunud difuussed düstroofsed muutused (sujuvus või kergelt negatiivne T-laine).
Seedesüsteemi poolel on mao ja soolte sekretoorse funktsiooni püsiv pärssimine, motoorsete funktsioonide rikkumine, võib esineda mõningane maksa suurenemine koos selle funktsioonide kerge rikkumisega (bilirubiinisisalduse suurenemine jne. .)
Vere osas täheldatakse kõigi hematopoeetiliste võrsete pärssimist. Trombotsüütide arv väheneb 100 x 10 9 /l ja alla selle, leukotsüüdid (granulotsüütide tõttu) - kuni 1,5 - 2,5 x 10 9 /l, erütrotsüüdid - kuni 3,5 -2,0x10 /l. Aneemia on tavaliselt normokroomne, kuid mõnikord makrotsüütiline. AT luuüdi kõik vereloome võrsed on rõhutud.
II astme CRS kulgeb visalt, aastaid, sagedaste ägenemistega mittespetsiifiliste mõjude mõjul (infektsioonid, ületöötamine jne.) Patsiendid vajavad mitmekordset statsionaarset ja sanatoorset ravi. Täielikku taastumist ei toimu.
HLB 3 kraadi mida iseloomustab veelgi raskem kulg. Hemopoeesi iseloomustab kõigi vereloome võrsete järsk pärssimine. Tekib raske aneemia (erütrotsüütide arv väheneb 1,5-2,0 x10 | 2 / l), raske trombotsütopeenia (trombotsüütide arv 20-50x10 9 / l), raske leukopeenia (leukotsüütide arv 1x10 9 / l ja alla selle). Luuüdis on terav laastamine. Kuid see taust põhjustab väljendunud hemorraagilise sündroomi ja nakkuslikke tüsistusi. Kesknärvisüsteemist on sellistel patsientidel orgaanilised kahjustused (entsefalomüeliit, polüradikuliit, fokaalsed muutused). Siseorganite poolt arenevad väljendunud metaboolsete ja troofiliste häirete taustal mitmesugused häired.
Haigust iseloomustab progresseeruv kulg ja see lõpeb sageli surmaga hemorraagiliste või nakkuslike tüsistuste tõttu, kuid aktiivse pikaajalise ravi mõjul võib täheldada mittetäielikku kliinilist ja hematoloogilist remissiooni.
HLB 4 kraadi ja mida iseloomustab veelgi enam väljendunud vereloome pärssimine - luuüdi panmüeloftiis, perifeerses veres - väljendunud püsiv pantsütopeenia. Väga väljendunud on hemorraagiline sündroom, nakkuslikud tüsistused, endokriinsete näärmete polüglandulaarsed häired, närvisüsteemi, naha, seedesüsteemi ja teiste siseorganite kahjustused. Prognoos on ebasoodne.
Kirjeldus:
Krooniline kiiritushaigus on haigus, mis areneb välise või sisemise, ühtlase või ebaühtlase kiiritusega doosiga, mis ületab 1 Gy ja mis on saadud 3–5 aasta jooksul.
Sümptomid:
Kroonilise ajal eristatakse kolme perioodi: haiguse kujunemine, taastumine ning kroonilise kiiritushaiguse tagajärgede ja tulemuste periood.
Kiiritusdoosi suurenedes ja ka sõltuvalt organismi individuaalsetest omadustest võib kliiniliste ilmingute arenguaste olla kerge (I), mõõdukas (II), raske (III) ja üliraske (IV), mis on sisuliselt faasid ühe patoloogilise protsessi arengus ja jätkuva kiiritamise korral piisavalt suurtes annustes asendavad üksteist järjest.
Kuded ja struktuurid, millel on suur suhteliselt ebaküpsete rakkude reserv, mis vahetavad füsioloogilistes tingimustes intensiivselt oma rakulist koostist (naha epiteel, sooled, hematopoeetiline kude, spermatogeenne epiteel), säilitavad morfoloogilise taastumise võimaluse pikka aega.
Arendavad muutused vereringesüsteemis võib kvalifitseerida vegetovaskulaarse düsfunktsiooni sündroomiks või. Seda väljendatakse üldiselt ja piirkondlikult (võrkkestas ja ajuveresoontes) arteriaalne hüpotensioon, mõõdukas bradükardia, kiire kõrge refleksreaktsioon klinoortostaatilisele koormusele. Kroonilise kiiritushaiguse laiendatud kliinikule ei ole tüüpilised üldised, vaid piirkondlikud häired. perifeerne vereringe nahas, jäsemetel, harvem ajus, mis väljendub peavalude, jäsemete valu, suurenenud külmavärina, üldise nõrkuse, mõnikord mööduva neuroloogilised sümptomid. Südame aktiivsuse muutustele on iseloomulikud kerged müokardi düstroofia sümptomid, mis väljenduvad hingelduse ja valu kaebustes südame piirkonnas, summutatud toonides ja välimuses. süstoolne müra tipus. EKG-l - T-laine sujuvus ja intervalli S-T vähenemine.
Kiiritamisel kogudooside vahemikus 0,7–1,5 Gy on väikesed muutused seedetrakt nendega ei kaasne pikka aega mingeid subjektiivseid ega objektiivseid seedehäireid. Üle 1,5-4 Gy ületavate kiirgusdooside korral väheneb suuõõne näärmete sekretoorne aktiivsus, suu limaskestas ja seedetraktis tekivad fokaalsed kergelt väljendunud atroofilised protsessid ning sagenevad histamiiniresistentsed akloorhüdria vormid.
Närvisüsteemi funktsionaalsed muutused haiguse prekliinilises staadiumis, mis vastavad ligikaudu 0,15-0,7 Gy koguannuse tasemele, on oma olemuselt refleksilised ja nendega kaasneb sageli endokriinsete ja kardiovaskulaarsüsteemide kaasamine reaktsioonis.
Kui koguannused ja kokkupuute intensiivsus suurenevad, areneb järjest kolm neuroloogiline sündroom krooniline kiiritushaigus.
Esiteks viitab see neuroovisceraalse regulatsiooni rikkumiste sündroomile, mida täheldatakse koguannuse suurenemisel 0,71,5 Gy-ni. Seda iseloomustab kõõluste asümmeetriline suurenemine ja naha reflekside vähenemine, mööduvad vestibulaarsed häired. Patsiendid kurdavad väsimust, peavalu, valu jäsemetes, higistamist.
II astme raskusastmega on funktsionaalse puudulikkuse tunnused, eriti seedenäärmete, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi, samuti vereloome koos püsiva leukotsüto- ja trombotsütopeenia, ainevahetushäiretega.
III astme raskusastmega ilmnevad vereloome sügavama rõhumise tunnused koos aneemia tekkega, seedetrakti limaskestas leitakse atroofilisi protsesse, samuti levinud entsefalomüeloosi. Immuunsüsteemi nõrgenemisega kaasnevad nakkuslikud ja septilised tüsistused. Täheldatud, vereringehäired.
Kroonilise kiiritushaiguse IV astme korral täheldatakse kõhulahtisust, tõsist kurnatust. Kuna selliseid haiguse ilminguid praegu praktiliselt ei leita, on IV (äärmiselt raske) astme klassifikatsiooni määramine tingimuslik.
Esinemise põhjused:
See patoloogia moodustub inimkeha pikaajalise kokkupuute mõjul. ioniseeriv kiirgus doosides, mis ületavad tööalase kiirguse maksimumi.
Raskusaste, samuti esinemise aeg patoloogilised muutused mõjutatud elundites ja nende süsteemides määravad enamasti kokkupuute iseloom, mis võib olla nii üldine kui ka lokaalne, kokkupuute kogudoos, selle tüüp ja intensiivsus, samuti struktuuri ja funktsiooni füsioloogilised omadused. konkreetsest elundist. Kroonilist kiiritushaigust iseloomustab kestus ja laineline kulg, mis on tingitud progresseeruvate kahjustuste ja selgete regeneratiivsete ja adaptiivsete reaktsioonide kombinatsioonist.
Ravi:
Ravi jaoks määrake:
Kroonilise kiiritushaiguse ravi põhineb kiirgusallikaga kokkupuute lõpetamisel.
Haiguse I ja II raskusastme korral viiakse läbi üldine tugevdav ja sümptomaatiline medikamentoosne ravi (toonilised ained, glükoosiga insuliin, vitamiinravi, rahustid, broomipreparaadid, uinutid), füsioteraapia, terapeutilised harjutused, ratsionaalne psühhoteraapia.
Nakkuslike ja septiliste tüsistuste tekkega kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume.
Erilist tähelepanu väärib nn sisemisest kokkupuutest tulenev kiiritushaigus, mis tekib radioisotoopide kehasse sattumisel ja millel on oma eripärad. Tekkimise põhjusliku põhimõtte alusel eristatakse polooniumi-, raadiumi- ja plutooniumihaigusi. Radioaktiivsed ained võivad sattuda kehasse sissehingamisel läbi Hingamisteed, seedetrakti kaudu (koos toidu ja veega), samuti naha kaudu, eriti kahjustatud.
Peamiselt sisekiiritusest tulenev kiiritushaigus on krooniline haigus, kuigi lühiajalise kokkupuute korral suured hulgad radioisotoobid, eriti need, mis on võimelised jaotuma ühtlasemalt, võib tekkida ka äge kiiritushaigus.
Sisekiiritusest tingitud kiiritushaiguse kliinilised ilmingud koosnevad üldistest sümptomitest ja radioaktiivsete ainete valdava sissevõtmise, nende ladestumise ja eritumise organite kahjustusest. Niisiis, inhalatsiooniinfektsiooni korral domineerivad bronhide ja kopsude kahjustused, seedetrakti infektsioonide korral - seedetrakti häired. Protsessis osaleb reeglina vereloomekude, kuna enamik radioaktiivseid aineid on organismis kas suhteliselt ühtlaselt jaotunud, põhjustades selle üldist kokkupuudet või ladestuvad luudesse, lümfoidsetesse kudedesse, histiotsüütilistesse kudedesse. Muud ained ladestuvad peamiselt maksa, neerudesse, põrna.
Looduslike ja tehislike radioaktiivsete isotoopide organismist väljutamise kiirendamiseks on välja pakutud Ca2+ preparaate, hormoone, vitamiine ja stimulante. metaboolsed protsessid, kompleksimoodustajad. Kuid üldiselt ei saa radioisotoopide organismist eemaldamise probleemi veel lõplikult lahendatuks lugeda, kuna paljude soovitatud ainete kasutamine põhjustab tõsiseid tüsistusi, millest olulisemad on seotud neerukahjustusega.