Väljendunud autoimmuunhaigused. Mida tähendab autoimmuunne kilpnäärmehaigus?

Immuunsüsteemi talitlushäired DNA ahela tasemel, immuunsüsteemi stimuleerivate ravimite kontrollimatu tarbimine, mitmesugused kroonilised ja sageli korduvad haigused, samuti paljud välised tegurid põhjustada autoimmuunhaiguste arengut. Nii nimetatakse haigusi, mille puhul immuunsüsteem ründab terved rakud organism. Neid protsesse nimetatakse tavapäraselt autoimmuunsüsteemiks. Tingimuslik, sest puuduvad spetsiaalsed rakud ja organid, mis sellesse süsteemi kuuluksid. See nimi on ainult toimingute algoritm, mida immuunsüsteem talitlushäirete korral võtab. Ehk siis juhud, kui immuunsüsteemi organid ja rakud hakkavad tootma enda keha vastu antikehi – see on autoimmuunsüsteem.

autoimmuunsed antikehad

IN terve keha Korralikult toimiv immuunsüsteem toodab vastuseks viirusele antikehi. See on molekulide eriklass, mis aitab viirusi ära tunda ja nendega korralikult võidelda. Kui kaitsesüsteemis on rike, võtab keha vaenlaste jaoks oma rakud. Molekule, mida organism toodab enda vastu, nimetatakse autoimmuunantikehadeks. Just nende välimus tähendab autoimmuunhaiguse väljakujunemist inimesel. Rasked vaevused, nagu türeoidiit, reumatoidartriit, hulgiskleroos ja kümned teised haigused põhjustavad erinevaid autoimmuunseid antikehi.

Autoimmuunsed markerid

Määramiseks õige ravi autoimmuunhaiguse puhul on vaja läbi viia kõik vajalik diagnostilised meetmed. Üks selliste uuringute meetoditest on autoimmuunmarkerid. See seisneb selles, et laboratoorsed tingimused antikehad märgistatakse spetsiaalselt ja seejärel jälgitakse nende käitumist. Muide, autoimmuunmarkerid ei ole ainus viis diagnoosimine autoimmuunhaigused kuid see on väga informatiivne.

Autoimmuunsed testid

Ilma diagnoosita on võimatu igal juhul ravi määrata ja eriti kui me räägime autoimmuunhaiguste kohta. Autoimmuuntestid võimaldavad määrata, milliseid antikehi organism toodab, kui ka teada saada, milline on nende kontsentratsioon veres. Arstiteadus täiustub pidevalt ja pakub uut tüüpi uuringuid. Niisiis, ühte kõige täpsemat ja kaasaegsemat võib nimetada vereskaneerimiseks. Biokeemiline analüüs, näiteks jääb talle infosisu poolest väga alla, kuna piisavalt kaua aega mille käigus veri muudab oma struktuuri. Autoimmuunteste, nagu hemoskannimine, võib nimetada väga täpseks, kuna need viiakse läbi reaalajas.

Transferfaktor autoimmuunhaiguste ravis

Autoimmuunhaigused tekivad siis, kui lihtsas keeles, tekkis talitlushäire immuunsussüsteem. Peaaegu alati tähendab see DNA ahela kahjustamist, mis kannab teavet erinevate organite ja süsteemide töö kohta. Seetõttu on autoimmuunhaiguste ennetamiseks ja raviks põhiline teha õige ja tõhus töö puutumatus. Sel eesmärgil kasutatakse immunomodulaatoreid, kuid määrake õige ravim konkreetse haigusega on väga raske tänu suur hulk nende sordid. Lisaks võib immuunprotsesside ebaõige ja liigne stimuleerimine, vastupidi, põhjustada autoimmuunhaigusi. Immuunsüsteem on väga keeruline mehhanism, ja siin peate selgelt teadma, millal on vaja protsesse aktiveerida ja millal maha suruda.

Ainult immuunsüsteem ise saab seda kindlalt teada. Selleks vajalik teave sisaldub immuunrakkudes, mis on loodud selle kogumiseks ja säilitamiseks. Üldnimetus Need rakud on tsütokiinid ja neid on rohkem kui tosin tüüpi. Teabe edastamise eest vastutavate tsütokiinide tüüpi nimetatakse ülekandeteguriteks. Nendel rakkudel on uskumatu võime treenida immuunsüsteemi korralikult töötama.

Nende tillukeste, kuid väga oluliste molekulide avastamisega toimus immunomodulaatorite maailmas tõeline revolutsioon. Teadlased suutsid luua ravimi Transfer Factor, mis sisaldas neid suurtes kontsentratsioonides. Uurimistöö käigus selgus, et ülekandefaktoreid leidub veres, põrnas ja lümfoidkudedes, kuid kõige rohkem leiti neid ternespiimas ja munakollased. Sellest on saanud teaduslik põhjendus tõsiasi, et esimene ema piim, ternespiim, on inimestele ja teistele liikidele eluliselt tähtis. Ülekandefaktorite funktsioonid on kõigil selgroogsetel ühesugused, seega isoleeritakse tänapäeval nende kontsentraat munakollastest ja lehma ternespiimast.

Immunomodulaator Transfer tegur töötab täpselt DNA tasemel, see tähendab, et see kõrvaldab erinevate kehaprobleemide põhjuse. Ülekandetegurid, sisenedes kehasse, saadetakse otse DNA kahjustatud piirkondadesse ja edastavad sellele immuuninfot. Selle tulemusena on immuunsüsteem häälestatud õige töö.

See toimepõhimõte ei mõjuta ühtegi organit ega süsteemi, ei mõjuta immuunprotsesside intensiivsust ega suhtle teiste ravimitega ning on seetõttu ohutu nii ennetamiseks kui ka raviks igas vanuses inimestele. Lisaks on ülekandefaktorite allikas ise nii loomulik ja ohutu, et isegi lapsed saavad ravimit ohutult võtta.

Mis on autoimmuunhaigus? See on patoloogia, mille puhul keha peamine kaitsja – immuunsüsteem – hakkab ekslikult hävitama enda terveid rakke, mitte võõraid – patogeenseid.

Miks on immuunsüsteem nii saatuslikult vale ja mis on nende vigade hind? Kas teile ei tundu imelik, et tänapäeva meditsiin ei esita seda küsimust MIKS? Päriselt meditsiinipraktika Kogu autoimmuunhaiguse ravi taandub sümptomite kõrvaldamisele. Kuid loodusravi läheneb sellele hoopis teistmoodi, püüdes läbi rääkida keha puhastamise, elustiili muutmise, võõrutusprotsesside taastamise ja närviregulatsiooni kaudu hulluks läinud “immuunsusega”.

Sellest artiklist saate teada, millised autoimmuunhaiguste vormid eksisteerivad, nii et soovi korral saate täiendavalt tutvuda konkreetsete sammudega, mida saate teha, kui te ei soovi neid lihtsalt oodata. edasine areng. Vastuvõtt looduslikud abinõud ei tühista "meditsiin üldiselt". peal esialgne etapp võite neid kombineerida ravimitega ja alles siis, kui arst on veendunud seisundi tõelises paranemises, saate otsustada ravimteraapiat kohandada.

Autoimmuunhaiguste tekkemehhanism

Autoimmuunhaiguste tekkemehhanismi olemust väljendas kõige selgemalt saksa arst ja immunoloog Paul Ehrlich, kirjeldades kõike haigestunud organismis toimuvat enesemürgituse õudusena.

Mida see elav metafoor tähendab? See tähendab, et algul surume alla oma immuunsuse ja siis hakkab see meid rõhuma, hävitades järk-järgult täiesti terved ja elujõulised kuded ja elundid.

Kuidas immuunsus normaalselt toimib?

Immuunsus, mis meile haiguste eest kaitsmiseks antakse, luuakse sünnieelses staadiumis ja seejärel paraneb kogu elu, tõrjudes igasuguseid nakkusi. Seega on igal inimesel kaasasündinud ja omandatud immuunsus.

Samas pole puutumatus sugugi moekas abstraktsioon, mis inimeste mõistmises eksisteerib: see on vastus, mille immuunsüsteemi moodustavad elundid ja koed annavad võõrfloora rünnakule.

Immuunsüsteem hõlmab Luuüdi, harknääre ( harknääre), põrn ja lümfisõlmed, samuti ninaneelu mandlid, soolestiku lümfoidnaastud, seedetrakti kudedes sisalduvad lümfoidsed sõlmed, hingamisteed, kuseteede organid.

Immuunsüsteemi tüüpiline reaktsioon patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide rünnakule on põletik nendes kohtades, kus infektsioon toimib kõige agressiivsemalt. Siin "võitlevad" lümfotsüüdid, fagotsüüdid ja granulotsüüdid - mitut sorti spetsiifilised immuunrakud, mis moodustavad immuunvastuse, mis viib lõpuks inimese täieliku taastumiseni ja loob ka eluaegse kaitse teatud infektsioonide korduva "laienemise" eest.

Aga – nii see ideaalis peakski olema. Meie elustiil ja suhtumine oma tervisesse koos meie ümber toimuvate sündmustega teevad kaitsesüsteemis oma kohandused. Inimkeha välja kujunenud tuhandete aastate evolutsiooni jooksul.

Keemiseeritud ja monotoonset toitu süües hävitame enda mao ja soolte kudesid, kahjustame maksa ja neere. Tehase-, auto- ja tubakahaisu sisse hingates ei jäta me võimalust oma bronhidele ja kopsudele. Tuletage veel kord meelde - just nendes elundites koonduvad lümfoidkoed, mis toodavad peamisi kaitserakke. Krooniline põletikulised protsessid tegelikult hävitavad kuded minevikus terved elundid, ja koos nendega - keha täieliku kaitse võimalus.

Krooniline stress käivitab keerulise närvi-, metaboolse ja endokriinsed häired: sümpaatiline närvisüsteem hakkab domineerima parasümpaatilise üle, vere liikumine organismis muutub patoloogiliselt, toimuvad jämedad muutused ainevahetuses ja teatud tüüpi hormoonide tootmises. Kõik see viib lõpuks immuunsuse allasurumiseni ja immuunpuudulikkuse seisundite tekkeni.

Mõnel inimesel taastub pärast elustiili ja toitumise korrigeerimist täielikult isegi tõsiselt nõrgenenud immuunsüsteem, täielik ümberkorraldamine koldeid kroonilised infektsioonid, mõnusat puhkust. Teistes "pimestab" immuunsüsteem nii palju, et lakkab eristamast sõpra ja vaenlast, asudes ründama oma keha rakke, mida ta on loodud kaitsma.

Tulemuseks on autoimmuunsuse areng põletikulised haigused. Neil pole enam nakkav, vaid allergiline iseloom, seega ei viirusevastane ega antibakteriaalsed ravimid ei ravita: nende ravi hõlmab immuunsüsteemi liigse aktiivsuse pärssimist ja selle korrigeerimist.

Kõige levinumad autoimmuunhaigused

peal gloobus suhteliselt vähe inimesi põevad autoimmuunhaigusi – umbes viis protsenti. Kuigi nn. Tsiviliseeritud riikides tuleb neid igal aastal juurde. Erinevate avastatud ja uuritud patoloogiate hulgas on mitu kõige levinumat:

Krooniline glomerulonefriit (CGN)- neerude glomerulaaraparaadi (glomerulus) autoimmuunne põletik, mida iseloomustab sümptomite ja voolutüüpide suur varieeruvus. Peamiste sümptomite hulgas on vere ja valgu ilmnemine uriinis, hüpertensioon, mürgistusnähtused - nõrkus, letargia. Kursus võib olla healoomuline minimaalsete sümptomitega või pahaloomuline - haiguse alaägedate vormidega. Igal juhul lõpeb CGN varem või hiljem kroonilise arenguga neerupuudulikkus nefronite massilise surma ja neerude kortsumise tõttu.

Süsteemne erütematoosluupus (SLE)- süsteemne haigus sidekoe mille puhul tekib mitu kahjustust väikesed laevad. Esineb mitmete spetsiifiliste ja mittespetsiifilised sümptomid- erütematoosne "liblikas" näol, diskoidne lööve, palavik, nõrkus. Järk-järgult mõjutab SLE liigeseid, südant, neere, põhjustab muutusi psüühikas.

Hashimoto türeoidiit- autoimmuunne põletik kilpnääre mis viib selle funktsiooni vähenemiseni. Patsientidel on kõik spetsiifilised hüpotüreoidismi tunnused – nõrkus, kalduvus minestamisele, külmatalumatus, intelligentsuse langus, kaalutõus, kõhukinnisus, naha kuivus, rabedus ja juuste märkimisväärne hõrenemine. Iseenesest kilpnääre hästi tunda.

Alaealine diabeet(I tüüpi diabeet)- kõhunäärme kahjustus, mis esineb ainult lastel ja noortel. Seda iseloomustab insuliini tootmise vähenemine ja glükoosisisalduse suurenemine veres. Sümptomid võivad kaua aega puududa või väljenduda suurenenud söögiisu ja janu, terava ja kiire kõhnumise, uimasuse, äkilise minestamisena.

Reumatoidartriit (RA)- liigeste kudede autoimmuunne põletik, mis põhjustab nende deformatsiooni ja patsientide liikumisvõime kaotust. Seda iseloomustab valu liigestes, turse ja palavik nende ümber. Samuti on muutused südame, kopsude, neerude töös.

Sclerosis multiplex- membraanide autoimmuunne kahjustus närvikiud nii seljaaju kui aju. Tüüpilised sümptomid- liigutuste koordinatsiooni häired, pearinglus, käte värinad, lihaste nõrkus, jäsemete ja näo sensoorsed häired, osaline parees.

Autoimmuunhaiguste tegelikud põhjused

Kõike ülaltoodu kokkuvõtteks ja väikese puhtalt teadusliku teabe lisamiseks on autoimmuunhaiguste põhjused järgmised:

Pikaajaline immuunpuudulikkus, mis tuleneb kahjulikust ökoloogiast, kehvast toitumisest, halvad harjumused ja kroonilised infektsioonid
Tasakaalustamatus immuun-, närvi- ja endokriinsüsteemi koostoimes
Tüvirakkude, geenide, immuunsüsteemi organite enda, aga ka teiste elundite ja rakurühmade kaasasündinud ja omandatud anomaaliad
Immuunsüsteemi ristreaktsioonid immuunpuudulikkuse taustal.

Teada on, et "tagurlikes" riikides, kus inimesed söövad halvasti ja peamiselt taimset toitu, on autoimmuunhaigused halvasti arenenud. Praegu on kindlalt teada, et liigne keemiline toit, rasv, valk koos kroonilise stressiga põhjustab koletuid immuunsuse häireid.

Seetõttu algab "Sokolinsky süsteem" alati keha puhastamisest ja toetamisest närvisüsteem, ja juba selle taustal võite proovida immuunsüsteemi rahustada.

Autoimmuunhaigused on endiselt tänapäeva immunoloogia, mikrobioloogia ja meditsiini üks olulisemaid ja seni lahendamata probleeme, mistõttu nende ravi on endiselt vaid sümptomaatiline. Üks asi on see, kui raske haiguse põhjuseks on looduse eksimus, ja hoopis teine ​​- kui selle arenguks loob eeldused inimene ise, kes oma tervisest kuidagi ei hooli. Hoolitse enda eest: teie immuunsüsteem on nii kättemaksuhimuline kui ka kannatlik.

AUTOIMMUUN- JA IMMUUNKOMPLEKSHAIGUSED

AUTOIMMUUNHAIGUSED

Autoimmuunhaigused on inimpopulatsioonis üsna laialt levinud: nende all kannatab kuni 5% maailma elanikkonnast. Näiteks Ameerika Ühendriikides põeb reumatoidartriiti 6,5 miljonit inimest, Inglismaa suurtes linnades on kuni 1% täiskasvanutest sclerosis multiplex'i tõttu puudega ja alaealiste diabeet mõjutab kuni 0,5% maailma elanikkonnast. Kurbasid näiteid võib jätkata.

Kõigepealt tuleks märkida erinevust autoimmuunreaktsioonid või autoimmuunsündroom Ja autoimmuunhaigused, mis põhinevad immuunsüsteemi komponentide ja nende enda tervete rakkude ja kudede vastastikusel koostoimel. Esimesed arenevad terves kehas, jätkavad pidevalt ja viivad läbi surevate, vananevate, haigete rakkude kõrvaldamist ning esinevad ka igas patoloogias, kus nad ei toimi mitte selle põhjusena, vaid tagajärjena. autoimmuunhaigused, mida on praegu umbes 80, mida iseloomustab isemajandav immuunvastus organismi enda antigeenidele, mis kahjustab autoantigeene sisaldavaid rakke. Sageli areng autoimmuunne sündroom seejärel areneb see autoimmuunhaiguseks.

Autoimmuunhaiguste klassifikatsioon

Autoimmuunhaigused jagunevad tinglikult kolme põhitüüpi.

1. elundispetsiifilised haigused mis on põhjustatud autoantikehadest ja sensibiliseeritud lümfotsüütidest konkreetse organi ühe või rühma autoantigeenide vastu. Enamasti on need transbarjäärilised antigeenid, mille suhtes puudub loomulik (kaasasündinud) tolerants. Nende hulka kuuluvad Hoshimoto türeoidiit, myasthenia gravis, primaarne müksedeem (türotoksikoos), pernicious aneemia, autoimmuunne atroofiline gastriit, Addisoni tõbi, varajane menopaus, meeste viljatus, pemphigus vulgaris, sümpaatiline oftalmia, autoimmuunne müokardiit ja uveiit.

2. Mitteorganispetsiifilistega autoantikehad raku tuumade autoantigeenide, tsütoplasmaatiliste ensüümide, mitokondrite jne vastu. suhelda teatud või isegi teise kudedega

organismi tüüp. Sellisel juhul ei eraldata autoantigeene (nad ei ole "tõkkeks") kokkupuutel lümfoidrakkudega. Autoimmuniseerimine areneb juba olemasoleva tolerantsuse taustal. Selliste patoloogiliste protsesside hulka kuuluvad süsteemne erütematoosluupus, diskoidne erütematoosluupus, reumatoidartriit, dermatomüosiit (skleroderma).

3. Segatud haigused hõlmavad mõlemat mehhanismi. Kui autoantikehade roll on tõestatud, peaksid need olema tsütotoksilised mõjutatud elundite rakkude suhtes (või toimima otse AG-AT kompleksi kaudu), mis organismi ladestades põhjustavad selle patoloogiat. Nende haiguste hulka kuuluvad primaarne biliaarne tsirroos, Sjögreni sündroom, haavandiline koliit, tsöliaakia, Goodpasture'i sündroom, 1. tüüpi suhkurtõbi, bronhiaalastma autoimmuunne vorm.

Autoimmuunreaktsioonide arengu mehhanismid

Üks peamisi mehhanisme, mis takistab autoimmuunse agressiooni teket organismis oma kudede vastu, on neile mittereageerimise teke, nn. immunoloogiline tolerantsus. See ei ole kaasasündinud, see moodustub embrüo perioodil ja koosneb negatiivne valik, need. autoreaktiivsete rakukloonide kõrvaldamine, mis kannavad oma pinnal autoantigeene. Just sellise tolerantsuse rikkumisega kaasneb autoimmuunse agressiivsuse teke ja selle tulemusena autoimmuunsuse teke. Nagu Burnet oma teoorias märkis, põhjustab selliste autoreaktiivsete kloonide kokkupuude "nende" antigeeniga embrüonaalsel perioodil mitte aktiveerimist, vaid rakusurma.

Siiski pole kõik nii lihtne.

Esiteks on oluline öelda, et T-lümfotsüütidel paiknev antigeeni äratundmise repertuaar säilitab kõik rakkude kloonid, mis kannavad igat tüüpi retseptoreid kõigi võimalike antigeenide jaoks, kaasa arvatud omaantigeenid, millel nad on kompleksis omaenda HLA molekulidega. , mis võimaldab eristada "oma" ja "võõraid" rakke. See on "positiivse valiku" etapp, millele järgneb negatiivne valik autoreaktiivsed kloonid. Nad hakkavad suhtlema dendriitrakkudega, mis kannavad samu HLA molekulide komplekse tüümuse autoantigeenidega. Selle interaktsiooniga kaasneb signaali edastamine autoreaktiivsetele tümotsüütidele ja nad surevad apoptoosi tõttu. Kuid mitte kõik autoantigeenid ei esine tüümuses, seega mõned

autoreaktiivsed T-rakud ei ole ikka veel elimineeritud ja tulevad harknäärest perifeeriasse. Just nemad pakuvad autoimmuunset "müra". Kuid reeglina on neil rakkudel vähenenud funktsionaalne aktiivsus ja nad ei põhjusta patoloogilisi reaktsioone, nagu ka autoreaktiivsed B-lümfotsüüdid, mis on allutatud negatiivsele selektsioonile ja mida välditakse eliminatsioonist, ei saa samuti põhjustada täisväärtuslikku autoimmuunvastust, kuna nad seda põhjustavad. ei saa T-abistajatelt kostimuleerivat signaali ja lisaks saab neid maha suruda spetsiaalse summutiga veto -rakud.

Teiseks, hoolimata tüümuse negatiivsest selektsioonist, jäävad mõned autoreaktiivsed lümfotsüütide kloonid eliminatsioonisüsteemi mitteabsoluutse täiuslikkuse ja pikaajaliste mälurakkude olemasolu tõttu ellu, ringlevad kehas pikka aega ja põhjustavad järgnevaid. autoimmuunne agressioon.

Pärast Jerne'i uue teooria loomist eelmise sajandi 70ndatel said autoimmuunagressiooni tekkemehhanismid veelgi selgemaks. Eeldati, et süsteem töötab kehas pidevalt enesekontroll, sealhulgas antigeenide retseptorite ja nende retseptorite spetsiifiliste retseptorite olemasolu lümfotsüütidel. Selliseid antigeeni ära tundvaid retseptoreid ja antigeenide vastaseid antikehi (ka tegelikult nende lahustuvaid retseptoreid) nimetatakse nn. idioodid ja vastavad anti-retseptorid või anti-antikehad - anti-idiotüübid.

Praegu on tasakaal idiotüüp-anti-idiotüüp koostoimed peetakse kriitiline süsteem enese äratundmine, mis on kehas rakulise homöostaasi säilitamise võtmeprotsess. Loomulikult kaasneb selle tasakaalu rikkumisega autoimmuunpatoloogia areng.

Sellist rikkumist võivad põhjustada: (1) rakkude supressoraktiivsuse vähenemine, (2) transbarjääri (silma, sugunäärmete, aju, kraniaalnärvide "eraldatud" antigeenid, millega koos on) ilmumine vereringesse. immuunsüsteem ei puutu tavaliselt kokku isegi siis, kui see reageerib neile kui võõrkehadele, (3) antigeenne mimikri, mis on tingitud mikroobsetest antigeenidest, millel on normaalsete antigeenidega ühised determinandid, (4) autoantigeenide mutatsioon, millega kaasneb nende spetsiifilisuse muutus, (5) ringluses olevate autoantigeenide arvu suurenemine, (6) autoantigeenide modifitseerimine keemiliste mõjurite, viiruste jms poolt koos bioloogiliselt väga aktiivsete superantigeenide moodustumisega.

Immuunsüsteemi võtmerakk autoimmuunhaiguste tekkes on autoreaktiivne T-lümfotsüüt, mis reageerib elundispetsiifiliste haiguste korral spetsiifilisele autoantigeenile ning põhjustab seejärel immuunkaskaadi ja B-lümfotsüütide kaasamise kaudu lümfotsüütide moodustumist. elundispetsiifilised autoantikehad. Mitteorganispetsiifiliste haiguste korral interakteeruvad autoreaktiivsed T-lümfotsüüdid suure tõenäosusega mitte autoantigeeni epitoobiga, vaid selle vastaste anti-idiotüüpsete autoantikehade antigeense determinandiga, nagu eespool näidatud. Veelgi enam, autoreaktiivsed B-lümfotsüüdid, mida ei saa aktiveerida kostimuleerivate faktorite T-rakkude puudumisel ja sünteesivad autoantikehi, on ise võimelised esitlema imiteerivat antigeeni ilma AG-d esitleva rakuta ja esitlema seda mitteautoreaktiivsetele T-lümfotsüütidele, mis pöörduvad. T-abistajarakkudesse ja aktiveerivad B-rakud autoantikehade sünteesiks.

B-lümfotsüütide poolt moodustatud autoantikehade hulgas pakuvad erilist huvi loomulik autoantikehad autoloogsete antigeenide vastu, mis märkimisväärsel protsendil juhtudest avastatakse ja säilitatakse pikka aega tervetel inimestel. Reeglina on need IgM klassi autoantikehad, mida ilmselt tuleks siiski pidada autoimmuunpatoloogia eelkäijateks. Sel põhjusel pakutakse üksikasjaliku olukorra mõistmiseks ja autoantikehade patogeense rolli kindlakstegemiseks välja järgmised autoagressiooni diagnoosimise kriteeriumid:

1. Otsesed tõendid tsirkuleerivate või sellega seotud auto-Ab-de või sensibiliseeritud LF-i kohta, mis on suunatud selle haigusega seotud auto-AG vastu.

2. Põhjustava autoAG tuvastamine, mille vastu immuunvastus on suunatud.

3. Autoimmuunprotsessi adoptiivne ülekanne seerumi või sensibiliseeritud LF-iga.

4. Morfoloogiliste muutustega haiguse eksperimentaalse mudeli loomise võimalus ja antikehade või sensibiliseeritud LF süntees haiguse modelleerimisel.

Olgu kuidas on, spetsiifilised autoantikehad toimivad autoimmuunhaiguste markeritena ja neid kasutatakse nende diagnoosimisel.

Tuleb märkida, et spetsiifiliste autoantikehade ja sensibiliseeritud rakkude olemasolu on endiselt ebapiisav autoimmuunhaiguse tekkeks. Patogeensed keskkonnategurid (kiirgus, jõuväljad, saastunud

tooted, mikroorganismid ja viirused jne), organismi geneetiline eelsoodumus, sh HLA geenidega seotud (sclerosis multiplex, diabeet jne), hormonaalne taust, erinevate ravimite kasutamine, immuunsushäired, sh tsütokiinide tasakaal.

Praegu võib autoimmuunreaktsioonide esilekutsumise mehhanismi kohta välja pakkuda mitmeid hüpoteese (allpool olev teave on osaliselt laenatud R. V. Petrovilt).

1. Vaatamata enesekontrollisüsteemile leidub organismis autoreaktiivseid T- ja B-lümfotsüüte, mis teatud tingimustel interakteeruvad normaalsete kudede antigeenidega, hävitavad neid, aidates kaasa varjatud autoantigeenide, stimulantide, mitogeenide vabanemisele. mis aktiveerivad rakke, sealhulgas B-lümfotsüüte.

2. Vigastuste, infektsioonide, degeneratsioonide, põletike jms korral. Eraldatakse "eraldatud" (barjääri taga olevad) autoantigeenid, mille vastu toodetakse autoantikehi, mis hävitavad elundeid ja kudesid.

3. Mikroorganismide ristreaktiivne "matkiv" AG, tavaline normaalsete kudede autoantigeenidega. Pikalt organismis olles kõrvaldavad nad tolerantsuse, aktiveerivad B-rakud agressiivsete autoantikehade sünteesiks: näiteks A-grupi hemolüütiline streptokokk ning südameklappide ja liigeste reumaatilised kahjustused.

4. "Superantigeenid" - kokkide ja retroviiruste poolt moodustatud toksilised valgud, mis põhjustavad lümfotsüütide tugevaimat aktivatsiooni. Näiteks normaalsed antigeenid aktiveerivad ainult 1 T-rakku 10 000-st, superantigeenid aga 4 5-st! Organismis leiduvad autoreaktiivsed lümfotsüüdid käivitavad koheselt autoimmuunreaktsioonid.

5. Patsientide geneetiliselt programmeeritud immuunvastuse nõrkus spetsiifilise antigeeni immuunpuudulikkuse korral. Kui mikroorganism seda sisaldab, tekib krooniline infektsioon, mis hävitab kudesid ja vabastab erinevaid autoAG-sid, millele tekib autoimmuunvastus.

6. T-supressorite kaasasündinud puudulikkus, mis kaotab kontrolli B-rakkude funktsiooni üle ja kutsub esile nende reaktsiooni normaalsetele antigeenidele koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

7. Teatud tingimustel "pimedavad" autoantikehad LF-i, blokeerides nende retseptoreid, mis tunnevad ära "omad" ja "võõrad". Selle tulemusena kaob loomulik tolerantsus ja moodustub autoimmuunprotsess.

Lisaks ülaltoodud autoimmuunreaktsioonide esilekutsumise mehhanismidele tuleb märkida ka:

1. HLA-DR antigeenide ekspressiooni indutseerimine rakkudel, kus neid varem ei olnud.

2. Autoantigeenide-onkogeenide, tsütokiinide tootmise regulaatorite ja nende retseptorite aktiivsust muutvate viiruste ja muude ainete indutseerimine.

3. B-lümfotsüüte aktiveerivate T-abistajate apoptoosi vähenemine. Veelgi enam, proliferatiivse stiimuli puudumisel surevad B-lümfotsüüdid apoptoosist, autoimmuunhaiguste korral aga see alla surutakse ja vastupidi, sellised rakud kogunevad kehasse.

4. Fas ligandi mutatsioon, mis viib selleni, et selle interaktsioon Fas retseptoriga ei indutseeri autoreaktiivsetes T-rakkudes apoptoosi, vaid pärsib retseptori seondumist lahustuva Fas ligandiga ja aeglustab seeläbi selle poolt indutseeritud raku apoptoosi. .

5. FoxP3 geeni ekspressiooniga spetsiifiliste T-regulatoorsete CD4+CD25+ T-lümfotsüütide defitsiit, mis blokeerivad autoreaktiivsete T-lümfotsüütide proliferatsiooni, mis suurendab seda oluliselt.

6. Spetsiifilise regulatoorse valgu Runx-1 (RA, SLE, psoriaas) seondumiskoha rikkumine kromosoomidel 2 ja 17.

7. IgM klassi autoantikehade moodustumine lootel paljude autorakkude komponentide vastu, mis organismist ei välju, kuhjuvad vanusega ja põhjustavad täiskasvanutel autoimmuunhaigusi.

8. Immuunravimid, vaktsiinid, immunoglobuliinid võivad põhjustada autoimmuunseid häireid (dopegyt – hemolüütiline aneemia, apressiin – SLE, sulfoonamiidid – periarteriit nodosa, pürasoloon ja selle derivaadid – agranulotsütoos).

Mitmed ravimid võivad, kui mitte esile kutsuda, siis tugevdada immunopatoloogia algust.

Arstidel on väga oluline teada, et järgmistel ravimitel on immunostimuleeriv toime: antibiootikumid(Eric, amfoteritsiin B, levoriin, nüstatiin)nitrofuraanid(furasolidoon),antiseptikumid(klorofüllipt),ainevahetust stimuleerivad ained(orotate K, ribosiin),psühhotroopsed ravimid(nootropiil, piratsetaam, fenamiin, südnokarb),plasma asendavad lahused(hemodees, reopoliglükiin, želatinool).

Autoimmuunhaiguste seos teiste haigustega

Autoimmuunhaigustega (reumaatilised haigused) võib kaasneda lümfoidkoe kasvajakahjustus ja

muu lokalisatsiooni plasmad, kuid lümfoproliferatiivsete haigustega patsientidel ilmnevad sageli autoimmuunhaiguste sümptomid (tabel 1).

Tabel 1. Reumaatiline autoimmuunpatoloogia pahaloomuliste kasvajate korral

Niisiis, hüpertroofilise osteoartropaatia korral avastatakse kopsu-, pleura-, diafragma vähk, harvemini seedetrakti, sekundaarse podagraga - lümfoproliferatiivsed kasvajad ja metastaasid, pürofosfaatartropaatia ja monoartriidiga - luumetastaasid. Sageli kaasnevad polüartriidi ja luupuselaadsete ja sklerootiliste sündroomidega erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad ning vastavalt rheumatica polümüalgia ja krüoglobulineemiaga kopsuvähk, bronhide vähk ja suurenenud vere viskoossuse sündroom.

Sageli avalduvad pahaloomulised kasvajad reumaatiliste haigustena (tabel 2).

Reumatoidartriidi korral suureneb lümfogranulomatoosi, kroonilise müeloidse leukeemia ja müeloomi tekkerisk. Kasvajad tekivad sageli haiguse kroonilises käigus. Neoplasmide esilekutsumine suureneb koos haiguse kestusega, näiteks Sjögreni sündroomi korral suureneb vähirisk 40 korda.

Need protsessid põhinevad järgmistel mehhanismidel: CD5 antigeeni ekspressioon B-rakkudel, mis sünteesivad elundispetsiifilisi antikehi (tavaliselt on see antigeen olemas T-lümfotsüütidel); suurte granuleeritud lümfotsüütide liigne proliferatsioon

Tabel 2. Pahaloomulised kasvajad ja reumaatilised haigused

looduslike tapjate aktiivsusega (fenotüüpselt kuuluvad nad CD8 + lümfotsüütide hulka); nakatumine HTLV-1 retroviiruste ja Epstein-Barri viirustega; B-rakkude polüklonaalne aktiveerimine koos väljumisega selle protsessi reguleerimisest; IL-6 hüperproduktsioon; pikaajaline ravi tsütostaatikumid; looduslike tapjate tegevuse rikkumine; CD4+ lümfotsüütide defitsiit.

Primaarsete immuunpuudulikkuste korral leitakse sageli autoimmuunprotsesside tunnuseid. Autoimmuunhäirete kõrge sagedus leiti sooga seotud hüpogammaglobulineemia, IgA puudulikkuse, immuunpuudulikkuse koos IgA hüperproduktsiooni, ataksia-telangiektaasia, tümoomi ja Wiskott-Aldrichi sündroomi korral.

Teisest küljest on mitmeid autoimmuunhaigusi, mille puhul on tuvastatud immuunpuudulikkus (peamiselt seotud T-rakkude funktsiooniga). Inimestel, kellel on süsteemsed haigused see nähtus on rohkem väljendunud (SLE-ga 50-90% juhtudest) kui elundispetsiifilise (türeoidiidi korral 20-40% juhtudest).

Autoantikehad esinevad sagedamini eakatel. See kehtib reumatoid- ja antinukleaarsete tegurite, samuti Wassermani reaktsioonis tuvastatud antikehade määramise kohta. 70-aastastel inimestel, kellel puuduvad vastavad kliinilised ilmingud, leitakse erinevate kudede ja rakkude vastased autoantikehad vähemalt 60% juhtudest.

Autoimmuunhaiguste kliinikus on tavaline nende kestus. Patoloogiliste protsesside kulg on krooniline progresseeruv või krooniliselt korduv. Teave üksikute autoimmuunhaiguste kliinilise väljenduse tunnuste kohta on esitatud allpool (osaliselt on esitatud teave laenatud S. V. Suchkovilt).

Mõnede autoimmuunhaiguste tunnused

Süsteemne erütematoosluupus

Autoimmuunhaigus, millega kaasneb sidekoe süsteemne kahjustus, millega kaasneb kollageeni ladestumine ja vaskuliidi teke. Seda iseloomustab polüsümptomaatiline, reeglina areneb see noortel. Protsessi on kaasatud peaaegu kõik elundid ja paljud liigesed, neerukahjustus on surmav.

Selle patoloogiaga moodustuvad DNA-le antinukleaarsed autoantikehad, sealhulgas natiivsed, nukleoproteiinid, tsütoplasma ja tsütoskeleti antigeenid, mikroobsed valgud. Arvatakse, et DNA auto-AT-d tekivad selle immunogeense vormi moodustumisel kompleksis valguga või DNA-vastase spetsiifilisusega IgM autoantikehaga, mis tekkis embrüonaalsel perioodil, või idiotüübi interaktsiooni tulemusena. anti-idiotüüp ja rakukomponendid mikroobse või viirusinfektsiooni ajal. Võimalik, et teatud roll on raku apoptoosil, mis SLE-s põhjustab kaspaas 3 mõjul tuuma nukleoproteosoomi kompleksi lõhustumise, mille käigus moodustuvad mitmed produktid, mis reageerivad vastavate autoantikehadega. Tõepoolest, SLE-ga patsientide veres on nukleosoomide sisaldus järsult suurenenud. Lisaks on natiivse DNA autoantikehad diagnostiliselt kõige olulisemad.

Äärmiselt huvitav tähelepanek on DNA-d siduvate autoantikehade avastamine ka ensümaatilise võime kohta hüdrolüüsida DNA molekuli ilma komplementita. Sellist antikeha nimetati DNA absüümiks. Pole kahtlust, et see fundamentaalne seaduspärasus, mis, nagu selgus, ei realiseeru ainult SLE puhul, on autoimmuunhaiguste patogeneesis väga oluline. Selle DNA-vastase mudeli korral on autoantikehal raku suhtes tsütotoksiline toime, mis realiseerub kahe mehhanismi abil: retseptori vahendatud apoptoos ja DNA absüümi katalüüs.

Reumatoidartriit

Autoantikehad moodustuvad rakuväliste komponentide vastu, mis põhjustavad kroonilist liigesepõletikku. Autoantikehad kuuluvad peamiselt IgM klassi, kuigi leidub ka IgG, IgA ja IgE, need moodustuvad immunoglobuliin G Fc fragmentide vastu ja neid nimetatakse reumatoidfaktoriks (RF). Lisaks neile sünteesitakse autoantikehad keratohüaliini terade (antiperinukleaarne faktor), keratiini (antikeratiini antikehad) ja kollageeni vastu. Märkimisväärne on see, et kollageeni vastased autoantikehad on mittespetsiifilised, samas kui perinukleaarne faktor võib olla RA moodustumise eelkäija. Samuti tuleb märkida, et IgM-RF tuvastamine võimaldab klassifitseerida seropositiivset või seronegatiivset RA-d, samas kui IgA-RF on väga aktiivse protsessi kriteerium.

Liigeste sünoviaalvedelikus leiti autoreaktiivseid T-lümfotsüüte, põhjustades põletikku, milles osalevad makrofaagid, suurendades seda sekreteeritud põletikueelsete tsütokiinidega, millele järgneb sünoviaalhüperplaasia ja kõhrekahjustuse teke. Need faktid viisid hüpoteesi tekkimiseni, mis võimaldab autoimmuunprotsessi käivitada 1. tüüpi T-abistajate poolt, mida aktiveerib tundmatu epitoop koos kaasstimuleeriva molekuliga, mis hävitavad liigese.

Autoimmuunne türeoidiit Hoshimoto

Kilpnäärme haigus, millega kaasneb selle funktsionaalne alaväärsus koos parenhüümi aseptilise põletikuga, mis on sageli infiltreerunud lümfotsüütidega ja seejärel asendatud sidekoega, mis moodustab näärmes tihendeid. See haigus avaldub kolmes vormis – Hoshimoto türeoidiit, primaarne mükseem ja türeotoksikoos ehk Gravesi tõbi. Kaht esimest vormi iseloomustab hüpotüreoidism, autoantigeeniks on esimesel juhul türeoglobuliin ja mükseedemiga - rakupind ja tsütoplasma valgud. Üldjuhul on autoantikehadel türeoglobuliini, kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori ja türeoperoksüdaasi vastu võtmemõju kilpnäärme talitlusele, neid kasutatakse ka patoloogia diagnoosimisel. Autoantikehad pärsivad kilpnäärme hormoonide sünteesi, mis mõjutab selle funktsiooni. Samal ajal võivad B-lümfotsüüdid seostuda autoantigeenidega (epitoopidega), mõjutades seeläbi mõlemat tüüpi T-abistajate proliferatsiooni, millega kaasneb autoimmuunhaiguse teke.

Autoimmuunne müokardiit

Selle haiguse puhul on võtmeroll viirusinfektsioonil, mis on tõenäoliselt selle vallandaja. Just temaga saab kõige selgemalt jälgida antigeenide jäljendamise rolli.

Selle patoloogiaga patsientidel on autoantikehad kardiomüosiini, müotsüütide välismembraani retseptorite ja, mis kõige tähtsam, Coxsackie viiruse valkude ja tsütomegaloviiruste vastu. On oluline, et nende infektsioonide ajal tuvastataks veres väga kõrge vireemia, viiruse antigeenid kogunevad töödeldud kujul professionaalsetele antigeeni esitlevatele rakkudele, mis võivad aktiveerida autoreaktiivsete T-lümfotsüütide kruntimata kloone. Viimased hakkavad suhtlema mitteprofessionaalsete antigeeni esitlevate rakkudega, tk. ei vaja kostimuleerivat signaali ja suhtlevad müokardi rakkudega, millel antigeenide poolt aktiveerimise tõttu suureneb järsult adhesioonimolekulide (ICAM-1, VCAM-1, E-selektiin) ekspressioon. Autoreaktiivsete T-lümfotsüütide interaktsiooni protsessi tõhustab ja hõlbustab ka II klassi HLA molekulide ekspressiooni suurenemine kardiomüotsüütidel. Need. Müokardiotsüütide autoantigeenid tunnevad ära T-abistajad. Autoimmuunprotsessi ja viirusnakkuse tekkimine käitub väga tüüpiliselt: alguses tugev vireemia ja kõrged tiitrid viirusevastased autoantikehad, seejärel - vireemia vähenemine kuni viiruse negatiivsuse ja viirusevastaste antikehadeni, müokardivastaste autoantikehade suurenemine autoimmuunse südamehaiguse tekkega. Katsed näitasid selgelt protsessi autoimmuunset mehhanismi, mille käigus T-lümfotsüütide ülekandmine müokardiidiga nakatunud hiirtelt kutsus esile haiguse tervetel loomadel. Teisest küljest kaasnes T-rakkude allasurumisega terav positiivne terapeutiline toime.

Myasthenia gravis

Selles haiguses mängivad võtmerolli atsetüülkoliini retseptorite vastased autoantikehad, mis blokeerivad nende interaktsiooni atsetüülkoliiniga, pärsivad täielikult retseptorite funktsiooni või suurendavad seda järsult. Selliste protsesside tagajärjeks on närviimpulsi translatsiooni rikkumine kuni terava lihasnõrkuse ja isegi hingamise seiskumiseni.

Märkimisväärne roll patoloogias on T-lümfotsüütidel ja idiotüüpse võrgu häiretel, samuti on tümoomi tekkega tüümuse terav hüpertroofia.

Autoimmuunne uveiit

Nagu myasthenia gravis'e puhul, olulist rolli autoimmuunse uveiidi tekkes, mille puhul tekib autoimmuunne krooniline uvearetinaalse trakti põletik, mängib algloomadega nakatumine Toxoplasma gondii ja tsütomegaalia ja herpes simplex viirused. Sel juhul on võtmeroll patogeenide matkivatel antigeenidel, millel on silma kudedega ühised determinandid. Selle haigusega tekivad autoantikehad silmakoe autoantigeenide ja mikroobsete valkude vastu. See patoloogia on tõeliselt autoimmuunne, kuna viie puhastatud silmaantigeeni manustamine katseloomadele põhjustab neil vastavate autoantikehade moodustumise ja nende uveaalmembraani kahjustuse tõttu klassikalise autoimmuunse uveiidi tekke.

insuliinsõltuv suhkurtõbi

Laialt levinud autoimmuunhaigus, mille puhul immuunne autoagressioon on suunatud Langerhansi saarekeste rakkude autoantigeenide vastu, need hävivad, millega kaasneb insuliini sünteesi pärssimine ja sellele järgnevad sügavad metaboolsed muutused organismis. Seda haigust vahendab peamiselt tsütotoksiliste T-lümfotsüütide funktsioneerimine, mis näivad olevat rakusisese glutamiinhappe dekarboksülaasi ja p40 valgu suhtes sensibiliseeritud. Selle patoloogia puhul tuvastatakse ka insuliini autoantikehad, kuid nende patogeneetiline roll pole veel selge.

Mõned teadlased teevad ettepaneku vaadelda diabeedi autoimmuunreaktsioone kolmest vaatenurgast: (1) diabeet on tüüpiline autoimmuunhaigus, millel on autoagressioon beetarakkude autoantigeenide vastu; (2) diabeedi korral on insuliinivastaste autoantikehade moodustumine sekundaarne, moodustades autoimmuunse insuliiniresistentsuse sündroomi; (3) diabeedi korral arenevad teised immunopatoloogilised protsessid, näiteks autoantikehade ilmnemine silma kudedesse, neerudesse jne. ja nende vastavad kahjustused.

Crohni tõbi

Vastasel juhul on granulomatoosne koliit raske korduv autoimmuunne põletikuline haigus, mis esineb peamiselt käärsooles

kogu sooleseina segmentaalsete kahjustustega koos lümfotsüütiliste granuloomidega, millele järgneb läbitungivate pilulaadsete haavandite moodustumine. Haigus esineb sagedusega 1:4000, noored naised kannatavad sagedamini. Seda seostatakse antigeeniga HLA-B27 ja see on tingitud autoantikehade moodustumisest soole limaskesta kudedes koos supressor-T-lümfotsüütide arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemisega ning mikroobsete antigeenide jäljendamisega. Käärsooles leiti suurenenud arv tuberkuloosile spetsiifilisi IgG-d sisaldavaid lümfotsüüte. IN viimased aastad kohta on olnud julgustavaid teateid edukas ravi see haigus β-TNF-i vastaste antikehadega, mis pärsivad autoreaktiivsete T-lümfotsüütide aktiivsust.

Sclerosis multiplex

Selles patoloogias mängivad võtmerolli ka autoreaktiivsed T-rakud, kus osalevad 1. tüüpi T-abistajad, mis põhjustavad närvide müeliini ümbrise hävimise ja sellele järgnenud raskete sümptomite tekke. Sihtmärk-autoantigeen on suure tõenäosusega müeliini aluseline valk, mille suhtes moodustuvad sensibiliseeritud T-rakud. Märkimisväärne roll patoloogias on apoptoosil, mille ilmingud võivad põhjustada erinevat tüüpi protsessi kulgu - progresseeruvat või remitiivset. Eksperimentaalses mudelis (eksperimentaalne entsefalomüeliit) see paljuneb, kui loomi immuniseeritakse müeliini aluselise valguga. Ärge välistage teatud rolli viirusinfektsiooni hulgiskleroosi etioloogias.

Autoimmuunhaigused, mille põhjused peituvad organismi erilises reaktsioonis viirustele, on organismi eneseregulatsiooni vea tagajärg. Kui mõelda sellele nimele, on lihtne aimata, et autoimmuunhaiguse provotseerib inimese enda immuunsüsteem. Kehas tekkis mingi rike ja nüüd lümfotsüüdid või valged vererakud hakkasid keharakke ohtlikeks pidama. Nad üritavad väljamõeldud ohtu kõrvaldada, kuid tegelikult käivitatakse keha enesehävitamise programm.

Mõjutatud on elundid ja inimeste tervis halveneb oluliselt. Autoimmuunhaiguste ravi takistab nende iseärasus: kõik need on oma olemuselt süsteemsed. Kas on võimalik vältida inimese organismile kahjulikke muutusi immuunsuses?

Autoimmuunhaiguste põhjused

IN vereringe seal on lümfotsüüdid, mis on "korralikud" rakud. See rakurühm on häälestatud keha orgaaniliste kudede valkudele. Kui rakud surevad, haigestuvad või muutuvad, hakkavad korrapidajad tööle. Nende ülesanne on hävitada kehasse ilmunud prügi. See funktsioon on kasulik, kuna aitab meil paljude probleemidega toime tulla. Kõik hakkab aga juhtuma täpselt vastupidi, kui lümfotsüüdid väljuvad organismi kontrolli alt.

Korralike rakkude agressiooni põhjused jagunevad kahte tüüpi:

• sisemine;
• välised.

1. Esimesel juhul tekivad geenimutatsioonid. Kui need on I tüüpi, siis lümfotsüüdid "ei tunne ära" oma keha rakke. Tõenäoliselt annab tunda geneetiline eelsoodumus ja inimesel võib tekkida autoimmuunhaigus, mida põdesid tema lähisugulased. Mutatsioon puudutab nii ühte kindlat elundit kui ka terveid süsteeme. Näiteks türeoidiit ja mürgine struuma. Kui tekivad II tüüpi geenimutatsioonid, hakkavad kiiresti paljunema lümfotsüüdid, millele on organismis määratud korrapidajate roll. See protsess on süsteemsete autoimmuunhaiguste põhjus: luupus, hulgiskleroos;
2. Välised põhjused on pikaleveninud nakkushaigused. Tulemuseks on agressiivne käitumine lümfotsüütidest. See hõlmab kahjulikke mõjusid keskkond. Tugev päikesekiirgus või kiiritus põhjustab kehas pöördumatuid muutusi. Rakud, mis põhjustavad mõningaid haigusi, hakkavad ilmutama omamoodi "kavalust". Nad "teesklevad", et nad on haiged keharakud. Lümfotsüüdid ei suuda aru saada, kus on "omad" ja "võõrad", seetõttu hakkavad nad kõigi suhtes agressiivselt käituma.

Probleemi süvendab asjaolu, et patsient pikkadeks aastateks põeb haigust, kuid ei lähe selle pärast arsti juurde arstiabi. Mõnikord jälgib terapeut ja isegi ravib seda, kuid tulutult. Spetsiaalse vereanalüüsiga saab tuvastada autoimmuunhaiguste esinemist organismis.

Autoimmuunhaiguste diagnostika näitab, millised antikehad organismis on. Kummalised sümptomid on põhjus testimiseks. Kui arst kahtleb oma lõplikus otsuses, konsulteerige ka teiste spetsialistidega.

Tagasi indeksisse

Autoimmuunhaiguste sümptomid

Analüüsides autoimmuunhaigusi, mille tekkepõhjused on mitmekesised, näeme, et seda on kõigil erinevad sümptomid. Mõnikord ei suuda arstid kohe õiget diagnoosi panna, kuna enamiku haiguste tunnused on kustutatud ja meenutavad muid levinud ja tuntud vaevusi. Õigeaegne diagnoos aidata päästa patsiendi elu.

Autoimmuunhaigusi, mõnede ohtlike vaevuste sümptomeid käsitletakse eraldi:

1. Reumatoidartriiti iseloomustab liigesekahjustus. Patsiendil on valu, turse, tuimus, soojust. Patsient kaebab pingetunnet rind ja lihasnõrkus;
2. ohtlik haigus närvirakud — hulgiskleroos- saab määrata kummaliste kompimisaistingute järgi, mis patsienti häirivad. Patsient kaotab tundlikkuse. Tema nägemine halveneb. Skleroosiga tekivad lihasspasmid. Haiguse sümptomiteks on mäluhäired ja tuimus;
3. I tüüpi diabeet tähendab, et inimene sõltub kogu elu insuliinist. Esimesed diabeedi tunnused on sagedane urineerimine. Patsient on pidevalt janu ja näljane;
4. Vaskuliiti iseloomustab veresooned. Nad muutuvad väga hapraks. Kuded või elundid hakkavad seestpoolt veritsema;
5. Süsteemne erütematoosluupus võib kahjustada kõiki elundeid. Patsiendil on südameatakk. Ta tunneb pidev väsimus. Tal on raske hingata. Naha pinnale ilmuvad kumerad punased laigud. Nende kuju on vale. Laigud kaetakse koorikutega ja põhjustavad sügelust;
6. Pemfigus on üks hullemaid autoimmuunhaigusi. Naha pinnale tekivad suured lümfiga täidetud villid;
7. Hashimoto kilpnääre mõjutab kilpnääret. Isik kogeb uimasust. Ta läheb karmiks nahka. Patsient võtab kiiresti kaalus juurde. Sümptomite hulgas on hirm külma ees;
8. Kui patsiendil on hemolüütiline aneemia, hakkavad valged verelibled aktiivselt punaste vastu võitlema. Kui punaseid vereliblesid pole piisavalt, põhjustab see väsimus ja letargia. Patsient suurenenud unisus. Ta kipub minestama;
9. Gravesi tõbi on Hashimoto türeoidiidi vastand. Kilpnääre toodab palju türoksiini. Inimene kaotab kaalu ja ta ei talu kuumust.

Tagasi indeksisse

Autoimmuunhaiguste ravi

Teades autoimmuunhaigusi, millised on nende sümptomid ja tagajärjed, muutub inimene oma keha suhtes tähelepanelikumaks. Kindel märk autoimmuunprotsesside algusest on organismi seisundi halvenemine pärast vitamiinide, makro- või mikroelementide, aminohapete, adaptogeenide võtmist.

Autoimmuunhaiguste ravi on paljude professionaalsete spetsialistide eriala. Haigusi ravivad arstid: neuropatoloog, hematoloog, reumatoloog, gastroenteroloog, kardioloog, neuroloog, pulmonoloog, dermatoloog, endokrinoloog. Sõltuvalt patsiendi seisundist saab autoimmuunhaigust ravida meditsiiniline meetod või mitteravim meetod.

Kui inimestel on autoimmuunhaigused, saab ainult spetsialist välja mõelda, kuidas neid ravida. Dieedilist ravimeetodit peetakse üsna tõhusaks. Ilma rakenduseta ravimid see võimaldab teil vabaneda autoimmuunsest entsefaliidist või Hashimoto tõvest. Selle meetodi põhiolemus on kahjustatud rakumembraanide taastamine. Niipea kui nad taastuvad, autoimmuunprotsessid peatuvad.

Membraani taastamine nõuab järgmist:

• toidulisand Ginkgo Biloba;
• tervislikud rasvad.

Toidulisandeid võetakse tühja kõhuga ja rasvu pärast sööki. Võite kasutada kala kaaviari, oomega-3, kalarasv, letsitiin ja õlid koos suurepärane sisu fosfolipiidid. Ginkgo Bilobat tuleb võtta vastavalt juhistele.

Meditsiiniline ravi taandub lümfotsüütide agressiivse käitumise allasurumisele.

Selleks kasutatakse ravimeid prednisoloon, tsüklofosfamiid, metotreksaat, asatiopriin. IN kaasaegne meditsiin uurimistöö on käimas, et aidata leida tõhusad vahendid võidelda ohtlike haigustega. Julge meetod on immuunrakkude täielik asendamine.

Kui palju hämmastavaid avastusi on meditsiinis juba tehtud, kuid saladuseloori all on endiselt palju keha töö nüansse. Seega ei suuda parimad teadusmõistused lõpuni selgitada juhtumeid, mil immuunsüsteem hakkab inimesele vastu töötama ja tal diagnoositakse autoimmuunhaigus. Uurige, mis see haiguste rühm on.

Mis on süsteemsed autoimmuunhaigused

Seda tüüpi patoloogiad on alati väga tõsine väljakutse nii patsiendile kui ka teda ravivatele spetsialistidele. Kui lühidalt kirjeldada, mis on autoimmuunhaigused, siis võib neid defineerida kui vaevusi, mis on põhjustatud mitte mingist välisest patogeenist, vaid otseselt haige inimese organismi enda immuunsüsteemist.

Mis on haiguse arengu mehhanism? Loodus näeb ette, et eriline rakkude rühm – lümfotsüüdid – arendab võime ära tunda võõrkudesid ja erinevaid keha tervist ohustavaid infektsioone. Reaktsioon sellistele antigeenidele on patogeenidega võitlevate antikehade tootmine, mille tulemusena patsient paraneb.

Mõnel juhul tekib sellises inimkeha toimimise skeemis tõsine rike: immuunsüsteem hakkab tajuma oma keha terveid rakke antigeenidena. Autoimmuunprotsess käivitab tegelikult enesehävitusmehhanismi, kui lümfotsüüdid hakkavad ründama teatud tüüpi keharakke, mõjutades neid süsteemselt. Selle rikkumise tõttu normaalne töö tekib immuunsus, elundite ja isegi tervete kehasüsteemide hävimine, mis viib tõsised ähvardused mitte ainult tervist, vaid ka inimelu.

Autoimmuunhaiguste põhjused

Inimkeha on isereguleeruv mehhanism, mistõttu vajab see surevate või haigete keharakkude töötlemiseks teatud koguse lümfotsüütide-kordade olemasolu, mis on häälestatud oma keharakkude valgule. Miks tekivad haigused, kui selline tasakaal on häiritud ja terved koed hakkavad hävima? Meditsiiniliste uuringute kohaselt võivad sellise tulemuseni viia välised ja sisemised põhjused.

Millised on immuunsüsteemi haigused

Töötõrked kaitsemehhanismid inimkehast, mis on seotud nende hüperaktiivsusega, on tavaks jagada kaheks suured rühmad: süsteemsed ja organispetsiifilised haigused. Haiguse kuulumine ühte või teise rühma määratakse selle järgi, kui laialt levinud on selle mõju organismile. Niisiis, elundispetsiifiliste autoimmuunhaiguste korral tajutakse ühe organi rakke antigeenidena. Sellised vaevused on näiteks I tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltuv), difuusne toksiline struuma, atroofiline gastriit.

Kui mõelda, millised on süsteemse iseloomuga autoimmuunhaigused, siis sellistel juhtudel tajutakse lümfotsüüte kui raku antigeene, mis paiknevad erinevates rakkudes ja elundites. Paljude selliste vaevuste hulka kuuluvad reumatoidartriit, sklerodermia, süsteemne erütematoosluupus, sidekoe segahaigused, dermatopolümüosiit jne. Peate teadma, et autoimmuunhaigustega patsientide seas on sageli juhtumeid, kui mitmed seda tüüpi haigused on seotud erinevad rühmad.

Autoimmuunsed nahahaigused

Sellised keha normaalse toimimise rikkumised põhjustavad patsientidele, kes on sunnitud mitte ainult taluma, palju füüsilist ja psühholoogilist ebamugavust. füüsiline valu haiguse tõttu, aga ka palju ebameeldivaid hetki kogeda tänu väline ilming selline düsfunktsioon. Paljud inimesed teavad, mis on autoimmuunsed nahahaigused, sest sellesse rühma kuuluvad:

• psoriaas;
• vitiliigo;
• teatud tüüpi alopeetsia;
• nõgestõbi;
• vaskuliit koos naha lokaliseerimisega;
• vesiikulid jne.

Autoimmuunne maksahaigus

Need patoloogiad hõlmavad mitmeid haigusi - sapiteede tsirroos maks, autoimmuunne pankreatiit ja hepatiit. Need vaevused, mis mõjutavad inimkeha peamist filtrit, põhjustavad arengu käigus tõsiseid muutusi teiste süsteemide toimimises. Niisiis areneb autoimmuunne hepatiit tänu sellele, et maksas moodustuvad antikehad sama organi rakkude vastu. Patsiendil on kollatõbi, palavik, äge valu selle keha piirkonnas. Koos puudumisega õige ravi lümfisõlmed on kahjustatud, liigesed muutuvad põletikuliseks, ilmnevad nahaprobleemid.

Mida tähendab autoimmuunne kilpnäärmehaigus?

Nende vaevuste hulgas on haigusi, mis on tekkinud konkreetse organi hormoonide liigsest sekretsioonist või vähenenud sekretsioonist. Niisiis toodab kilpnääre Gravesi tõve korral liiga palju hormooni türoksiini, mis väljendub patsiendil kehakaalu languses, närvilises erutuvuses, kuumatalumatuses. Teine neist haiguste rühmadest hõlmab Hashimoto türeoidiiti, kui kilpnääre on oluliselt suurenenud. Patsient tunneb, et kurgus on tükk, tema kehakaal suureneb, näojooned muutuvad jämedaks. Nahk pakseneb ja muutub kuivaks. Võib esineda mäluhäireid.

Kuigi need vaevused avalduvad paljude sümptomitena, pane täpne diagnoos on sageli raske. Isik, kellel on nende kilpnäärmehaiguste tunnused, peaks võtma ühendust mitmega kvalifitseeritud spetsialistid kiiremaks ja täpsemaks diagnoosimiseks. Õigesti ja õigeaegselt määratud raviskeem leevendab valusaid sümptomeid ja hoiab ära mitmete tüsistuste tekkimise.

Lisateavet selle kohta, mis on ravi ja kuidas ravida.

Video: kuidas ravida autoimmuunhaigusi