Funktsioonid siseorganid väga sageli alahinnatud. Palju on teada südame, aju ja neerude tähtsusest, kuid peaaegu mitte midagi sama elutähtsa maksa või põrna kohta. Maks filtreerib toksiine, puhastades seeläbi verd ja põrn toodab antikehi, kaitstes keha bakterite eest.

Mis on portaalhüpertensioon

Vereringesüsteemi funktsioon on peamine. See on kõigi oluliste ainete tarnija siseorganitele. Vastupidine omadus on abi mürgiste lagunemissaaduste filtreerimisel, nende üleviimisel järgmisse "puhastuspoodi". Kui peamised kanalid on blokeeritud, ilmneb patoloogia, kõrvalekalle tavapärasest töövoost. Portaalhüpertensioon on vererõhu rikkumine, mis on sageli tingitud verevoolu takistamisest maksa kaudu. Mida see ähvardab?

Verevoolul ei ole sisseehitatud piirajat ja see täidab pidevalt igapäevast töökiirust. Veri hakkab ummistunud käigust mööda minnes looma enda jaoks uut kanalit, et püüda keha õigel ajal kõige vajalikuga varustada. See võib põhjustada järgmist haigust - veenilaiendid kõhuõõnes, mao alumises kolmandikus ja söögitorus.

Nii tekivad ekstra veenisõlmed, lisaks läbib veri peamise puhastuspunkti – maksa, mis peab filtreerima kahjulikud ained. Edasi segatakse puhastamata veri puhastatud ning mikroelementide ja vitamiinidega rikastatud arteriaalse verega, saastades seda seeläbi. See on kogu organismi haiguse algus.

Portaalhüpertensiooni klassifikatsioon

Sõltuvalt vereringe ummistuse asukohast eristatakse portaalhüpertensiooni järgmist segmentaalset klassifikatsiooni:

• Suprahepaatiline vorm väljendub vere raske väljavooluna mõjutamata maksast. See toob kaasa rõhu suurenemise elundis ja selle ümber, mis põhjustab veenilaiendite verejooksu. Selle tulemusena hakkab arenema maksa hüpertensioon.
• Intrahepaatiline vorm on sageli otseselt seotud maksatsirroosiga.
• Subhepaatilist vormi iseloomustab põrna suurenemine ja leukopeenia (toodetud leukotsüütide arvu vähenemine), põrna lima patoloogiline sekretsioon.
• Segatud, ekstrahepaatiline vorm tekib mitme ülalnimetatud teguri kombinatsioonina, näiteks põhjustab tüsistusi tromboosi, trombotsütopeenia kujul. erinevad osakonnad organ ise või läheduses olevad veresooned või veenid.

Portaalhüpertensiooni põhjused

Portaalhüpertensiooni sümptomid

Patsient on alguses ärevuses üldised sümptomid vaevused. Need väljenduvad düspepsiana (seedesüsteemi häired), kõhupuhitus, ebastabiilne väljaheide, valu paremas hüpohondriumis, väsimus, üldine nõrkus ja isutus. Mõnel juhul registreeritakse kõhu suurenemine ja pahkluude turse ilmnemine.

Tähelepanuta jäetud portaalhüpertensiooni tunnused väljenduvad mao- või pärasooleverejooksus, kõhuõõne tursele sarnane "puhitus", naha kollasus, iiveldus "kohvipaksu" (kui veres on veri). oksendada). Kehatemperatuur tõuseb, see on eriti väljendunud lapsel, see võib ulatuda 40 ° C-ni.

Portaalhüpertensiooni diagnoosimine

Sihtuuringuga, kui arstil on mõne diagnoosi suhtes kahtlusi, aitab uuring täpselt kindlaks teha, kus verevool oli häiritud, milline on lähedalasuvate elundite kuju ja värvus. Portaalhüpertensiooni diagnoosimine hõlmab järgmisi uuringuid ja vajalike testide läbiviimist:

• Ultraheli (ultraheliuuring);
• dopplerograafia;
• röntgenuuring;
• MRI (magnetresonantstomograafia);
• CT skaneerimine;
• angiograafia;
• endoskoopiline uuring;
• laboratoorsed uurimismeetodid.

Täielik diagnoos näitab, kui laienenud on siseorganid, milline on maksa ja põrna seisund. Arst selgitab välja, kas hõrenemist on tekkinud, kas limaskest peab koormusele vastu. Kontrollitakse tromboosi esinemist, veenide ja veresoonte paksenemist, põletikunähte, aneemiat. Arst uurib hoolikalt vere läbilaskvust kanalite kaudu, kui palju lima ja sapi vabaneb. Portaalhüpertensiooni ultrahelimärgid annavad üksikasjaliku pildi. Andmete põhjal saab arst olukorda hinnata ja välja kirjutada sobiv ravi.

Portaalhüpertensiooni ravi

Patogeneesis on neli etappi (haiguse areng ja kulg) - esialgne, mõõdukas, raske ja keeruline. Igaühel neist on portaalhüpertensiooni ravi erinev sõltuvalt sellest, millises seisundis arst selle tuvastas. Kusagil saavad probleemiga toime tavalised diureetilised ravimid, kuskil tuleb vedelik välja pumbata kuni kirurgiline korrektsioon, või üldse jõuda tööle.

Portaalhüpertensiooni kirurgiline ravi

Portaalhüpertensiooni kirurgiline ravi on ette nähtud kõige arenenumatel juhtudel, millega kaasneb tüsistuste oht. Seda tüüpi ravi näidustused on söögitoru veenilaiendid, sisemine verejooks, liigne lima, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Kirurgilistest meetoditest on populaarseimad bypass-operatsioon, kahjustatud organi või veeni osaline eemaldamine ja maksasiirdamine. Suremus pärast esimest verejooksu on üle 50%, see näitaja on kõrge ja taunitav.

Portaalhüpertensiooni ravi rahvapäraste ravimitega

Portaalhüpertensiooni alternatiivset ravi ei saa mingil juhul pidada spetsialiseerunud spetsialisti täieliku läbivaatuse asendajaks. Seda saab kasutada profülaktikana, raviarsti määratud peamise ravi lisandina. Aluseks on selliste toodete kasutamine, mis aitavad maksal mürgitusega toime tulla, tugevdavad seda ja üldist immuunsust. Selle põhjuseks on ka täielik säästlik dieet - rasvaste ja praetud toitude tagasilükkamine, valgu ja soola vähenemine toidus.

Põhiretseptid maksa abistamiseks hüpertensiooniga:

• astelpaju lehtede, marjade infusioonid (piiramatu);
• astelpajuõli (1,5 supilusikatäit päevas);
• viirpuutee (1 spl puuvilju 1 spl keevas vees);
• värske kartuli mahl.

Portaalhüpertensiooni tüsistused

Hüpertensiooni hilisemas staadiumis eristatakse maksa- ja põrnapuudulikkust, tsirroosi. Söögitoru veenilaienditest tingitud verejooksu alguses suureneb hemorraagia kordumise protsent. Portaalhüpertensiooni tüsistused on seotud tohutute riskidega, mille puhul on oluline kiirabi osutamiseks õigeaegselt reageerida. Viivitus võib maksta inimelu.

Video: portaalhüpertensiooni sündroom

Portaalhüpertensioon on haigus, mida iseloomustab kõrge vererõhk värativeeni süsteemis. Sellist vaevust eraldi haigusena ei esine, küll patoloogiline seisund isik. Patogenees on tingitud teiste vereringet mõjutavate haiguste mõjust. Selliste protsesside mõjul on verevool portaalanumates häiritud, sarnane häire mõjutab maksa veene.

See seisund võib olla inimestele väga ohtlik ja isegi surmav. Portaalhüpertensiooni on raske ravida. Sellise vaevuse korral arenevad paljud keha organite ja süsteemide häired ning selle tulemusena määratakse puue.

Kui tekib portaalhüpertensioon, tekivad inimkehas häired. Nende muutuste olemus erineb selle poolest, et portaalveeni piirkonda ilmub blokaad. See verevoolu takistus tekib maksas, selle organi all, kohal või sees. Normaalseks peetakse vererõhu taset portaalsüsteemis 7 mm Hg. Art.

Portaalhüpertensiooni tekkimisel tõstab selles piirkonnas moodustunud barjäär vererõhku kõrgetele väärtustele, 12-20 mm Hg. Art. Selline toime avardab veene oluliselt, sest vererõhk võib olla väga suur. Selle protsessi käigus tekkiv seisund on väga ohtlik, kuna võib tekkida tõsine verejooks. Veeni kest on üsna õhuke, kuigi see on elastne, mistõttu selle venitamine on võimalik ainult teatud piirini ja siis järgneb rebend, mis on verejooksu põhjuseks. Lisaks põhjustab portaalhüpertensioon sageli muid tagajärgi.

Tüsistused:

1. Hepatosplenomegaalia.
2. Verejooks seedetraktist.
3. Veenilaiendid.
4. Düspepsia.
5. Astsiit.
6. Maksapuudulikkus.
7. Peritoniit.

Selle haiguse mis tahes tüsistuse tagajärg võib olla inimese puue, kuna sellised patoloogilised protsessid põhjustavad kehale korvamatut kahju. Portaalhüpertensiooni ravi on väga keeruline protsess, ilma milleta on patsiendi elu tõsises ohus.

Haiguste tüübid

Portaalhüpertensioon klassifitseeritakse selle kulgemise, lokaliseerimise tsoonide ja haiguse staadiumi järgi. Haiguse levimus võib olla totaalne, segmentaalne, portaal.

Esimesel juhul katab haigus kogu portaalisüsteemi ala. Teisel juhul iseloomustab haigust põrna veeni verevoolu rikkumine. Portaal- ja mesenteriaalveenid säilitavad normaalse avatuse ja rõhu.

Klassifikatsioon asukoha järgi:

• prehepaatiline;
• intrahepaatiline;
• posthepaatiline;
• segatud.

Iga portaalhüpertensiooni tüüp on oma kulgu erinev, ka sümptomid võivad olla erinevad. Nimedest selgub, milline maksa osa ja muud elundid on patoloogilises protsessis kaasatud, kus täpselt hävimine toimus.

Haiguse etapid:

1. Esialgne. (Väike funktsionaalne kahjustus).
2. Mõõdukas. (Söögitoru põrna ja veenide kerge suurenemine).
3. Väljendas. (Väljendatud turse-askeetlik ja hemorraagiline sündroom).
4. Portaalhüpertensioon koos tüsistustega. (Hepatosplenomegaalia, maksapuudulikkus, verejooks).

Haiguse viimasel etapil täheldatakse sageli tõsist hävingut, sealhulgas portaalvere väljavoolu porto-caval anastomooside kaudu keskveeni.

Haiguse põhjused

Portaalhüpertensioon ei arene iseenesest. See olek põhjuseid on palju.

Portaalhüpertensiooni tekkeriski mõjutavad paljud tegurid. Selle haiguse peamine põhjus nii täiskasvanutel kui ka lastel on raskeid kahjustusi põhjustatud maksa parenhüüm mitmesugused haigused see orel. Väravveeni kokkusurumine kasvaja, selle stenoosi ja tromboosi poolt, mis põhjustab hävitava protsessi kõigis maksa veresoontes, mida sageli täheldatakse ka sellistel patsientidel.

märgid

Selle haiguse arengu algfaasis ilmnevad düspeptilised sümptomid, mis on seotud ebamugavustundega seedetraktis.

Sümptomid:

1. Iiveldus, oksendamine.
2. Valu epigastriumis, paremal küljel ja niude piirkonnas.
3. Vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit).
4. Kehv vere hüübivus, valgete vereliblede, punaste vereliblede arvu vähenemine, mis põhjustab hepatosplenomegaaliat.
5. Verejooks söögitorust. Avaldub vere eraldumises suust või oksendamisest koos vere seguga.
6. Suurenenud kehatemperatuur.
7. Kiire kaalulangus.
8. Suur väsimus ja nõrkus.
9. Naha ja limaskestade kollane värvus, eriti keelealuses piirkonnas.
10. Jalgade turse.
11. Verine väljaheide.

Sümptomid võivad olla väga tugevad, mis muutub inimese jaoks üsna valusaks. See seisund on põhjus, miks patsient pöördub puude saamiseks ITU osakonda, eriti kui tegemist on selle haiguse viimase staadiumiga.

Õõnesveeni ja portaali vahelised anastomoosid toimivad vere väljutamise kohana, kui portaalsüsteemis on blokeering, seega on selle haiguse sümptomid seotud muutustega seedetrakti veresoontes. Portaalhüpertensiooni sündroom võib avalduda nõrgalt või oluliselt, see on tingitud survest maksa veenidele.

Portaalhüpertensioon lastel

Kui lapsel ületatakse vererõhu tase värativeenis ja maksaveenisüsteemis, tekib portaalhüpertensioon. Selle seisundi üks levinumaid põhjuseid on lapse kaasasündinud maksafibroos. Sageli täheldatakse neerude patoloogilisi protsesse. Selline haigus avaldub lastel varases eas ja diagnoositakse histopatoloogilise uuringu abil. On ka teisi haigusi, mis põhjustavad portaalveeni rõhu suurenemist ja maksa veresoonte tromboosi.

Märgid lastel:

• verejooks söögitorust;
• kollatõbi;
• valu kõhus;
• vedeliku kogunemine kõhuõõnde;
• maksa ja põrna suurenemine;
• isutus;
• melena;
• kõrgenenud kehatemperatuur.

Selle haiguse rasketel juhtudel lastel tehakse operatsioone, mille käigus luuakse möödaviiguanastomoosid rõhu vähendamiseks portaalveeni piirkonnas, samuti põrna ja maksa suuruse vähendamiseks. Imikute sümptomid ilmnevad eredalt haiguse kaugelearenenud staadiumis. Portaali sündroom esineb erinevatel põhjustel, kuid neid ühendab üks asjaolu - rõhu tõus värativeenis ja maksa veresoontes. Selle haiguse sümptomid noortel patsientidel on erinev kurss, mis sõltub täielikult põhjusest, miks selline seisund lapsel ilmnes. Hoolimata asjaolust, et laste portaalhüpertensiooni ravitakse üsna edukalt, muutub puue suur hulk sellised patsiendid.

Väikelapsed tulevad erinevalt täiskasvanutest selle vaevusega palju paremini toime. Sellise diagnoosiga lapsed paranevad mõnel juhul täielikult, mis on patsiendi täiskasvanueas võimatu. Kui räägime sama haigust põdevast 30-aastasest ja vanemast patsiendist, siis arstid saavad vaid leevendada sümptomeid ja peatada mõningate tüsistuste teket ning seda vaid korraks.

Diagnostika

Portaalhüpertensioon tuvastatakse mitme uurimismeetodi abil. Nii lastele kui täiskasvanutele on olemas teatud skeem, mis võimaldab seda haigust diagnoosida isegi varases staadiumis.

Diagnostilised meetodid:

1. Instrumentaalne uurimine.
2. Uriini ja vere kliiniline analüüs.
3. Vere keemia.
4. Koagulogramm.
5. Kavograafia.
6. Tsöliakograafia.
7. Mesenteriaalsete veresoonte angiograafia.
8. Maksa stsintigraafia.
9. Kõhuõõne ultraheliuuring.
10. FGDS.
11. Esophagoskoopia.
12. Retromanoskoopia.
13. Mao ja söögitoru röntgenuuring.
14. Diagnostiline laparoskoopia.
15. Maksa biopsia.

Sümptomid, mille üle patsiendid kaebavad, ja ennekõike peavad neid uurima arst. Patsiendi kaebuste põhjal on ette nähtud uurimismeetmed. Mitteinvasiivsete uurimismeetodite abil uuritakse portaalveeni läbimõõtu, samuti tagatisvereringe olemasolu, selle tõsidust. Lisaks näitab ultraheli meetod kasvajaprotsesside olemasolu maksas ja elundi enda suurust. Sellised märgid nagu naha kollasus ja kõhupiirkonna suurenemine on põhjus, miks viivitamatult pöörduda meditsiiniasutusega.

Ravi

Laste portaalhüpertensioon on tõsine seisund. Paljud imikud saavad puude kohe pärast selle patoloogia diagnoosimist. Selle haiguse ravi põhineb kirurgilisel sekkumisel, mis parandab eluea prognoosi, vähendab haiguse enda tunnuseid. Peamine ülesanne arstide jaoks peetakse seda soodsate tingimuste loomiseks laste kasvuks ja arenguks, mitte aga nende seisundi ajutiseks paranemiseks. Kuid isegi kõigi tegevuste juures võivad lapsel tekkida tüsistused.

Tüsistused

• kogu seedetrakti või selle üksikute osade haavandilised kahjustused;
• mao ja söögitoru veenide laienemine koos rikkalik verejooks sellest piirkonnast;
• hüpersplenism;
• mittespetsiifiline haavandiline koliit;
• maksa kooma;
• mürgise iseloomuga ajukahjustus;

Puue ei ole selliste laste jaoks kohtuotsus, paljud paranevad täielikult, kuid tüsistuste tekkimine muudab selliste patsientide kogu prognoosi.

Täiskasvanute portaalhüpertensiooni ravis on mitu suunda. Ravimeid kasutatakse selle patoloogia arengu algfaasis, kui haigus on alles intrahepaatilise hemodünaamika funktsionaalsete häirete staadiumis. Ravis kasutatakse nitraate, beetablokaatoreid, AKE inhibiitoreid ja glükoosaminoglükaane. Äkilise verejooksu korral võib kasutada meetodeid, kuidas veenilaiendeid läbi limaskesta kudede läbi viia.

Juhul kui ravimteraapia on kasutu, patsient läbib kirurgilise ravi. Tavaliselt kasutatakse seda meetodit, kui patsiendil on astsiit või tugev verejooks.

Prognoos

Portaalhüpertensiooni põhjuste loetelu on tohutu mitmesugused haigused ja väidab. Just esialgsest haigusest sõltub patsiendi elu prognoos. Kuid inimesed, kellel on selline diagnoos hilises staadiumis, ei ela tavaliselt kauem kui 15 aastat, mis erineb laste omast, nende prognoos on palju soodsam.

Portaalhüpertensioon on inimkeha keeruline seisund, mis nõuab kohest kompleksset ravi. Te ei tohiks aega raisata, selle haiguse esimeste nähtude korral peate konsulteerima arstiga. Selle haiguse ravimisel on oluline tegur patsiendi elustiil. Dieet, õige igapäevane rutiin ja tervislik eluviis parandavad oluliselt selliste patsientide tervist.

Täiskasvanutel portaalhüpertensioon täielikult välja ei ravi, kuid arstide abiga paraneb inimeste seisund oluliselt.

• Haiguse põhjused
• Mõned funktsioonid
• Millised on peamised sümptomid
• Haiguse diagnoosimine
• Portaalhüpertensiooni ravi

Portaalhüpertensiooni iseloomustab suurenenud rõhu sündroom portaalkanali süsteemis, mis on inimkeha suurim sissetulev veen. Veri siseneb veeni maost, soolestikust, kõhunäärmest, põrnast ja sapipõiest ning maksa just portaalveeni kaudu. Haiguse arengut põhjustavad maksa ja alumise õõnesveeni veenide veresoonte häiritud verevoolu protsessid. Selle stsenaariumi korral suureneb põrn, täheldatakse maksa entsefalopaatia arengu tunnuseid ning mao ja söögitoru sisemist venoosset laienemist.

Normaalne rõhk portaalveenides on keskmiselt 8 mm piiriga 10-11 mm Hg. Kui rõhk ületab numbri 12, hakkavad arenema veenilaiendid. Kõige sagedamini ilmneb portaalhüpertensioon kui kõrvalhaigus pärast maksatsirroosi ägenemist, mis on tingitud maksa veresoonte struktuuri muutusest, mida nimetatakse skistosomiaasiks.

Haiguse põhjused

Hüpertensiooni arengut soodustavad tegurid ühendatakse etioloogilisteks rühmadeks. Tavaliselt jagatakse need järgmiste näitajate järgi:

Lisaks nähtavatele teguritele, mis põhinevad provotseerivate haiguste anamneesis, on inimese elu jooksul ilmnevaid põhjuseid, mis võivad selle haiguse algust edasi lükata. Näiteks maoverejooks, infektsioonide ja viiruste sattumine organismi, rahustite kuritarvitamine ravimid ja rahustid, kirurgilised operatsioonid. Portaalhüpertensioon võib tekkida alkoholi kuritarvitamise, suitsetamise, sagedase ülesöömise tagajärjel, kus on palju rasvu, valke ja süsivesikuid. Laste portaalhüpertensioon pole erand.

Tagasi indeksisse

Mõned funktsioonid

peal Sel hetkel põhjuslikud tegurid vastavalt fookuste esinemise olemusele on tingitud kolmest peamisest plokist:

• subhepaatiline;
• interjöör;
• posthepaatiline.

Esimese ploki puhul on iseloomulikuks tunnuseks kokkusurutud portaal- või põrnaveen, nende elundite arterite aneurüsm, portaalpüleflebiidi esinemine, põrna suurenemine, omandatud väärareng, mida iseloomustab nabaveeni mittesulgumine.

Teine plokk võib hõlmata sarkoidoosi, skistosomiaasi, maksatsirroosi, alveokokoosi, polütsüstiliste haiguste, kasvajate moodustumist, maksa nodulaarset transformatsiooni, kroonilist hepatiiti.

Mis puudutab kolmandat blokki, siis seda põhjustavad Budd-Chiari sündroom, perikardiit, verehüübed alumises veenivahes või selle kokkusurumine.

Tagasi indeksisse

Millised on peamised sümptomid

Hüpertensiooni esimesed sümptomid ilmnevad düspeptilise käiguga. Seda väljendatakse selliste märkide kujul nagu kõhupuhitus, tüütu pidev tunne kerge iiveldus, kõhulahtisuse hood, mis sageli vahelduvad kõhukinnisusega, valu hüpohondriumis, ebamugavustunne päikesepõimiku kohas.

Esialgu on söögiisu puudumine ja tühja kõhu tunne, väsimus ja pidev nõrkus, intensiivne kaalulangus, millega kaasnevad kollatõve tunnused.

Üks esimesi märke on põrna patoloogiline suurenemine. Seda haigust nimetatakse splenomegaaliaks. Selle muutumine kipub varieeruma: näiteks pärast seedetrakti verejooksu peatamist väheneb elund uuesti ja normaliseerub.

See põrna omadus sobib hästi taastumiseks rõhu languse tingimustes, millel on põhimõtteliselt kasulik mõju hüpertensiooni seisundi üldisele paranemisele. Põrna suurenemine võib toimuda samaaegselt põrna vähenemisega vererakud leukopeenia, trombotsütopeenia ja aneemia korral.

Seda haigust nimetatakse hüpersplenismiks ja koos splenomegaaliaga areneb hepatosplenomegaalia. Seda sündroomi süvendab vereelementide hävitamine ja väljajätmine ainevahetuse ja vereringe protsessist, mis on ajutine ilming.

Samuti võib tekkida astsiit - kõhuõõne vesitõbi, mis on tavaliselt tsirroosi tagajärg.

Astsiidi eripära on see, et paljudel juhtudel on seda raske ravida, kuna selle olemasolu määratakse tavaliselt alles hilisemates etappides. Samal ajal paljunevad vedeliku koostises patogeensed organismid ja tekib laienenud veenide võrgustik. Lisaks mahu suurenemisele võib kõhukelmes täheldada alajäsemete pahkluude turset.

Üks kõige enam ohtlikud sümptomid Hüpertensioonile omane on verejooksu avastamine, millel on põhjust ilmneda veenilaiendite tõttu siseorganites nagu maos, söögitorus ja pärasooles. Sellise verejooksu oht on ka see, et neid on palju ja neid iseloomustab äkiline ilmumine koos kalduvusega retsidiividele. Selle tagajärjeks on iseloomuliku lõhnaga must väljaheide ja vere oksendamine.

Sarnaste ilmingutega hemorroidide taustal võib kaasneda ka väike kogus värsket punakaspunase sekretsiooni. Võib märkida, et verejooks on kergesti alluv provokatiivsetele mõjudele, kui mehaanilised kahjustused limaskesta, vere hüübimisvõime vähenemine, suurenenud rõhk kõhukelmes ja muud sarnased toimingud.

Tagasi indeksisse

Haiguse diagnoosimine

Portaalhüpertensiooni kahtlusega patsiente tuleb põhjalikult hinnata. Patsiendi küsitlemine varasemate haiguste anamneesi kogumisega kuulub diagnoosimise protseduuri hulka. Sellel elemendil on teatud tähtsus täpsemate allikate ja praegust haigust provotseerivate fookuste tuvastamiseks.

Järgmisena tehakse patsiendi otsene visuaalne uurimine spetsialistide poolt ja määratakse vereloovutamine. üldplaneering. Pärast tulemuste saamist biokeemilised uuringud tuvastatakse maksakahjustuse aste, samuti näitavad verepildid hüpersplenismi nähtude olemasolu.

Kaasaegsete tehnikate abil tehakse ösofagoskoopiat, sigmoidoskoopiat ja angiograafiat, et välja selgitada veenilaiendite kohad seedetrakti siseorganites ja teha kindlaks maksamoodustiste maht.

Patsiendil on vaja teha põrna ja maksa ultraheliuuring, et hinnata portaal- ja põrnaveenide suurust, määrata tagatise moodustumise suurus ja võimalik värativeeni tromboosi olemasolu.

Maksa veresoonte seisundi visuaalne uurimine võimaldab arvutada magnetresonantstomograafiat. Järgmisena mõõdetakse intrakraniaalne rõhk ja kõigi andmete põhjal määratakse haiguse aste.

Kui patsient kaebas seedetrakti verejooksu üle, siis sobib endoskoopiline uuring, mille eesmärk on leida VRV rebenemise koht ja vältida meditsiiniliste plaanide kasutamist erineva päritoluga verejooksu vältimiseks.

Mõned raskused on mao ja söögitoru verejooksu otsimise ja eraldamise staadium, mis on endoskoopilise uuringuga rohkem võimalik, mis kujutab endast põhimõtteliselt olulist punkti.

Tagasi indeksisse

Portaalhüpertensiooni ravi

Pöörduge arsti poole, kui kõhukelme seinal on nähtavad veenid koos ebaloomuliku kõhu mahu suurenemisega. Kuid musta või verise oksendamise, tumeda väljaheite, järsu rõhulanguse ja tahhükardiahoogude korral peate kutsuma kiirabi.

Haiguse ravi patsiendile määratakse pärast terapeudi, kirurgi ja hepatoloogi uurimist.

Narkootikumide ravi hõlmab ravimeid, mille eesmärk on vähendada rõhku portaalveenis, näiteks propranolool ja anapriliin. Verejooksu peatamiseks süstitakse veeni vasopressiin, Sandostatin ja Octreotide. Nendel ravimitel on veene ahendav omadus. Verd saab peatada ka muude meetoditega: veenide ligeerimise, süstimise või operatsiooniga – bypassiga, mille puhul rõhku vähendatakse otse värativeenis. Mõnikord määratakse patsientidele vereülekande protseduur.

Hüpertensiooni kirurgilist ravi juhib juba veritsevate patsientide valik. Erandiks on olukord, kus lapsed vajavad abi koolieas. Lapse spetsiifilist psühholoogilist meeleolu võetakse arvesse juhul, kui tema kavernoom möödus ilma kaasneva verejooksuta.

Peamine raskus vanema vanusekategooria patsientide õigel valikul on hepaatilise entsefalopaatia otsene oht, kuna mõnel patsiendil on selle organi funktsionaalne seisund sellises staadiumis, et igasugune kirurgiline sekkumine võib olukorda veelgi süvendada, mis ei ole täielikult lõppenud. võimalik ette näha. Lisaks räägime ainult nende inimeste kategooriast, kelle maksarakud on normaalsele lähedased, kuna ilmsete maksapuudulikkuse tunnustega patsiendid arvatakse kohe opereeritud patsientide nimekirjast välja. Laste portaalhüpertensiooniga seoses leiavad kinnitust oletused, et kirurgiliste meetodite kasutamisel portaalkirurgia ravis on rohkem eeliseid kui puudusi.

Ettevalmistused operatsiooniks käivad hoolikalt kõigile patsientidele. See on tingitud põhjustest, et kirurgilist sekkumist oodatakse üsna pikka aega. Arvesse võetakse nüansse, sealhulgas patsiendi toitumist, seisundit vee-soola tasakaal organism, verejooksu lõpu viimased terminid. Kohustuslik on arutada anesteesia kasutuselevõtu küsimusi ja lahendada nakkuse lubamatuse probleemid enne ja pärast operatsiooni.

Teema selle kohta, kui tõhus kirurgiline meetod haiguse ravi ja selle laialdasema rakendamise võimalikkus on endiselt paljude arutelude objekt.

Aitäh tagasiside eest

Kommentaarid

Jelena Petrovna () Just nüüd

Tänud! Täielikult ravitud hüpertensioon NORMIOga.

Jevgenia Karimova() 2 nädalat tagasi

Abi!1 Kuidas vabaneda hüpertensioonist? Äkki millised rahvapärased vahendid on head või soovitaksite midagi apteegist osta ???

Daria () 13 päeva tagasi

No ma ei tea, minu jaoks on enamik narkootikume täielik prügi, raha raiskamine. Kui te vaid teaksite, kui palju ma kõike juba proovinud olen .. Tavaliselt aitas ainult NORMIO (selle saab muide eriprogrammiga peaaegu tasuta). Jõin seda 4 nädalat, peale esimest tarvitamisnädalat tundsin end paremini. Sellest ajast on möödunud 4 kuud, rõhk on normaalne, ma isegi ei mäleta hüpertensiooni! Vahel joon vahendit uuesti 2-3 päeva, lihtsalt profülaktikaks. Ja ma sain temast teada sellest artiklist juhuslikult.

P.S. Alles nüüd olen ise linnast ja ma ei leidnud seda siit müügilt, tellisin selle Interneti kaudu.

Jevgenia Karimova() 13 päeva tagasi

Daria () 13 päeva tagasi

Jevgeni Karimova, nagu artiklis märgitud) dubleerin igaks juhuks - NORMIO ametlik veebisait.

Ivan 13 päeva tagasi

See on uudisest kaugel. Kõik teavad seda ravimit juba. Ja need, kes ei tea, need ilmselt ei kannata surve all.

Sonya 12 päeva tagasi

Kas see pole lahutus? Miks müüa Internetis?

Yulek36 (Tver) 12 päeva tagasi

Sonya, mis riigis sa elad? Nad müüvad Internetis, sest poed ja apteegid määravad oma juurdehindluse jõhkraks. Lisaks makstakse alles pärast kättesaamist ehk esmalt laekub ja alles siis makstakse. Ja nüüd müüakse internetis kõike – riietest telerite ja mööblini.

Toimetuse vastus 11 päeva tagasi

Sonya, tere. Hüpertensiooniravimit NORMIO tõesti ei müüda apteegiketi ja jaekaupluste kaudu, et vältida ülehindamist. Praeguseks saab originaalravimit tellida ainult spetsiaalne sait. Ole tervislik!

Sonya 11 päeva tagasi

Vabandust, ma ei märganud alguses infot sularaha kohta. Siis on kõik kindlasti korras, kui tasumine on laekumisel.

portaalhüpertensiooni sündroom

Mis on portaalhüpertensiooni sündroom -

portaalhüpertensiooni sündroom(PG) - sümptomite rühm, mis on põhjustatud hüdrostaatilise rõhu tõusust portaalveeni süsteemis, PG on põhjustatud erineva päritoluga ja lokalisatsiooniga verevoolu häiretest: maksa kapillaaride portaalvõrgus, portaalveeni suurtes veenides. süsteemis, maksa veenide süsteemis ja alumises õõnesveenis.

Mis provotseerib / Portaalhüpertensiooni sündroomi põhjused:

Etioloogilised tegurid on erinevad, neid saab ühendada mitmeks rühmaks:

Lisaks etioloogilistele on ka lubavaid tegureid, mis annavad tõuke kasutuselevõtule kliiniline pilt portaalhüpertensiooni sündroom. Nende hulka kuuluvad söögitoru ja seedetrakti verejooks, infektsioonid, rahustid ja rahustid, massiivne diureetikumravi, alkoholi tarbimine, loomsete valkude liigne tarbimine, kirurgilised sekkumised Portaalhüpertensiooni põhjuslikud tegurid võib rühmitada kolme plokki: subhepaatiline, intrahepaatiline ja posthepaatiline. Omakorda võib intrahepaatiline blokaad olla presinusoidne, kui maksasisese verevoolu takistus tekib maksa hemokapillaaride-sinusoidide ees; sinusoidaalne - maksasisese verevoolu takistuse tagajärjel maksa sinusoidi ajal - ja postsinusoidne, kui ummistus tekib pärast vere läbimist sinusoididest.

• Prehepaatilise blokaadi tegurid: portaal- või põrnaveeni kompressioon või tromboos, portaal-püleflebiit, põrna- ja maksaarterite aneurüsmid, splenomegaalia müeloproliferatiivsete haiguste korral, Cruvelier-Baumgarteni sündroom. Viimast esineb 3-4% juhtudest kõigist haigustest, millega kaasneb portaalhüpertensioon.
• Intrahepaatilise presinusoidaalse portaalhüpertensiooni tegurid: sarkoidoos, alveokokoos, skistosomiaas, tsirroos, Gaucheri tõbi, polütsüstiline haigus, kasvajad, maksa nodulaarne transformatsioon. Intrahepaatiline PH moodustab 85–90% kõigist PH juhtudest.
• Intrahepaatilise sinusoidaalse portaalhüpertensiooni põhjused: krooniline hepatiit, kasvajad, maksatsirroos.
• Postsinusoidse portaalhüpertensiooni põhjused: alkohoolse etioloogiaga maksa tsentraalne lobulaarne fibroos, tsirroos, veno-oklusiivne maksahaigus.
• Posthepaatilise blokaadi põhjused: Budd-Chiari haigus ja sündroom, konstriktiivne perikardiit, tromboos või õõnesveeni alumine kokkusurumine. Posthepaatilise blokaadi sagedus on 10-12%.

Patogenees (mis juhtub?) portaalhüpertensiooni sündroomi ajal:

Selle sündroomi arengu mehhanism seotud hüdromehaanilise takistuse suurenemisega. Praeguseks ei ole PH patogenees hästi mõistetav. PG areng on tingitud veresoonte voodi vastava lõigu suurenemisest. Intrahepaatilise PH kõige levinum põhjus on maksatsirroos. Maksakoe morfoloogilise struktuuri ümberkorraldamise tunnuseks on sel juhul muutused selle stroomas ja parenhüümis koos valesagarate moodustumisega ja regenereerimissõlmede arenguga. Tsirroosi sinusoidne võrk jaguneb sidekoe vaheseintega paljudeks isoleeritud fragmentideks. Valesagarate sinusoidide võrk suureneb oluliselt. Sinusoididel puuduvad verevoolu reguleerivad sulgurlihased.

Selle sündroomi tekkeks on mitu mehhanismi, mille hulgas väärivad tähelepanu järgmised:

• mehaaniline takistus vere väljavoolule;
• mahulise verevoolu suurenemine portaalsüsteemi veresoontes;
• portaal- ja maksaveenide veresoonte resistentsuse (resistentsuse) suurenemine;
• tagatiste olemasolu portaalveeni süsteemi veresoonte ja süsteemse vereringe vahel.

PG-l on funktsionaalsed ja orgaanilised etapid. Funktsionaalne etapp määratakse tooniga perifeersed veresooned, verevoolu reguleerimine (vasoaktiivsete ainete abil) maksas, reoloogilised omadused veri portaalsüsteemi veresoontes. Orgaanilist staadiumi iseloomustab sinusoidide kokkusurumine ja hävitamine, porto-hepaatiliste šuntide esinemine ja sidekoe vohamine lobulite tsentrilobulaarsetes tsoonides.

Määrake mehaanilised tegurid, mis aitavad kaasa PG arengule (maksa arhitektoonika rikkumine ja sõlmede moodustumine, Disse'i ruumi kollageenistumine, hepatotsüütide turse, suurenenud resistentsus portosüsteemsetes tagatistes). Verevoolu resistentsuse intrahepaatiline suurenemine võib olla olemuselt dünaamiline, mis on tingitud sinusoidsete komponentide rakkudevahelisest interaktsioonist: müofibroblastid, endoteelirakud, Kupfferi ja Ito rakud. Dünaamiline komponent on seotud sinusoidsete rakkude kokkutõmbumisega, mis on tingitud nii endogeensete vasodilataatorite (glükagoon, lämmastikoksiid, prostaglandiinid E2, kodade natriureetiline hormoon) sünteesi vähenemisest kui ka vasokonstriktorite (katehhoolamiinid, somatostatiin, tromboksaan) liigsest moodustumisest. , endoteliin).

On teada, et maksa hemokapillaaride-sinusoidide seina moodustavad kõige väiksemate pooridega endoteelirakud - fenestra. Need "maksasõelad" eemaldavad vereringest aktiivselt makromolekulid ja väikesed osakesed. Ülemised rakud kinnituvad endoteeli külge. Interaktsioonid, mis reguleerivad intrahepaatilist verevoolu, toimuvad endoteelirakkude ja Kupfferi rakkude vahel.

Endoteelirakud toodavad endoteliine, millel on tähtrakkudele reaktiivne toime. Sinusoidide endoteedi- ja tähtrakkude põhiülesanne on veresoonte toonuse lokaalne kontroll ja ainevahetusprotsesside reguleerimine. Maksahaiguste korral kahjustuvad eelkõige maksa sinusoidide endoteelirakud, mis omakorda toob kaasa endoteliini taseme olulise tõusu. Endoteliinide stimuleeriva toime protsessid silelihaste (3-aktiini) sünteesil on tähtsust dünaamilise portaalhüpertensiooni tekkes. Lisaks endoteliinidele osaleb sinusoidaalse verevoolu reguleerimises lämmastikoksiid (NO). Maksa hemokapillaaride sinusoidide endoteel on NO esmane allikas. Maksakahjustuse ja portaalhüpertensiooni tekkega väheneb intrahepaatilise NO tootmine. Intrahepaatilise NO tootmine toimub teatud põhiseadusliku (genotüübilise) NOS ensüümi kontrolli all. Maksakahjustusega, millele järgneb tsirroosi areng, väheneb NOS-i ensümaatiline aktiivsus.

Endoteelotsüütide, Kupfferi rakkude ja Ito interaktsioon viib tsütokiinide (TNF-a) aktiivsuse suurenemiseni ja vabade radikaalide tekkeni, mis aitab kaasa Ito rakkude aktiveerumisele ning prokollageeni vabanemisele nende ja Kupfferi rakkude poolt. Selle tulemusena toimub sinusoidide fenestratsioon (kapillaarisatsioon). Tulevikus moodustub sinusoidide endoteeli all basaalmembraan, Disse'i ruumi kollageenimine, st PG orgaaniline alus. PG moodustumise ajal toimub lokaalse ja üldise verevoolu katkestus "veresooni laiendavate ja vasokonstriktiivsete ainete tasakaalustamatuse tõttu. Maksa detoksifitseeriva funktsiooni rikkumise korral (endotoksiinide ja tsütokiinide tungimine veresoonte voodisse) suureneb lämmastikoksiidi tootmine endoteelirakkude poolt Vasoaktiivsete ainete (histamiini, serotoniini) sattumine kahjustatud hepatotsüütide verre, tsirkuleerivad vasodilataatorid põhjustavad üldist vasodilatatsiooni ja perifeersete veresoonte koguresistentsuse vähenemist. ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemid, antidiureetilise hormooni taseme tõus, mille tulemusena suureneb tsirkuleeriva vere maht (CBV), insult ja vereringe minutimaht.

BCC suurenemine aitab omakorda kaasa arteriovenoossete šuntide avanemisele kopsudes, vere hapnikuga varustamise häirele ja vereringe hüpokseemiale. Maksa parenhüümi hapnikuvarustuse vähenemine süvendab patoloogilise protsessi kulgu, soodustab maksafibroosi protsesside progresseerumist koos hüpertensiooni orgaanilise staadiumi moodustumisega. Hepatotsellulaarse puudulikkuse suurenemine, porto-kavali šunteerimine, vasoaktiivsete ainete vabanemine suurendavad tsentraalse hemodünaamika häireid ja põhjustavad hüperkineetilise vereringe moodustumist.

Mida raskem on hepatotsellulaarne puudulikkus, seda rohkem väljendub hüperdünaamiline vereringe tüüp, mis aitab kaasa üldise vasodilatatsiooni tekkele. Seda vereringe varianti tagab paljude vasodilataatorite ja vasokonstriktorite, nagu lämmastikoksiid, endoteel-1, prostatsükliin, glükagoon, toime. Hüperdünaamiline tüüp on juba sisse lülitatud varajased staadiumid põhjustab müokardi funktsionaalset ülekoormust, südamepuudulikkuse prekliinilise staadiumi tekkimist. Organite kahjustus südame-veresoonkonna süsteemist tekib vere šunteerimise, bioloogiliselt aktiivsete ainete (adrenaliin, histamiin, serotoniin) toksiliste mõjude, maksafunktsiooni kahjustusest tingitud ainevahetushäirete, aga ka vegetatiivsete muutuste tõttu. Hüperdünaamiline vereringe tüüp aitab kaasa neerude kortikaalse aine perfusiooni vähenemisele, vererõhu langusele, aju verevoolule ja peensoole imendumisprotsesside rikkumisele.

Hüpertensiooni hemodünaamilise profiili ja portosüsteemse šundi astme määramisel mängivad lisaks anatoomilistele eeldustele olulist rolli sidekoe omadused.

Sidekoe omaduste tunnuste tähistamiseks kirjanduses on levinud terminid: sidekoe düsplaasia sündroom (sidekoe nõrkuse sündroom) ja sidekoe jäikuse sündroom. On kindlaks tehtud, et nn sidekoe jäikuse sündroomiga maksatsirroosiga patsientidel täheldatakse sagedamini astsiidi sündroomi teket, mida iseloomustab portaalveeni läbimõõdu suurenemise puudumine, rahuldav. portohepaatiline verevool (peamiselt värativeeni läbiva verevoolu lineaarne kiirus) ning põrna ja söögitoru mao tagatiste vähene väljendus "Nõrga sidekoe" sündroomi iseloomustab vastupidiselt kalduvus paljude portosüsteemsed tagatised gastrolienaalses tsoonis, mis ilmselt võib olla seotud söögitoru-maoverejooksu suurenenud riskiga.

• Klassifikatsioon

Vastavalt praegusele teadmiste tasemele portaalhüpertensiooni sündroomi kohta, sõltuvalt verevoolu takistuse asukohast, eristatakse järgmisi vorme.

Posthepaatiline (suprahepaatiline), mis tuleneb vere väljavoolu rikkumisest maksa veenide ekstraorgaaniliste (ekstrahepaatiliste) tüvede tasemel või alumises õõnesveenis, mis on proksimaalne sellesse voolamise kohast. Suprahepaatiline (posthepaatiline) PG on põhjustatud:

• maksa veenide ja veenide haigused, alumine õõnesveen (kaasasündinud membraani sulandumine madalama õõnesveeni, venooklusiivne haigus, maksa veenide tromboos (Budd-Chiari tõbi ja sündroom), inferior õõnesveeni tromboos, õõnesveeni arenguhäired alumine õõnesveen, alumise õõnesveeni kasvaja kompressioon ja maksa veenid);
• südamehaigused (kardiomüopaatia, südameklappide haigus, konstriktiivne perikardiit).
• Intrahepaatiline (obstruktsioon (blokaad) portaalveeni intrahepaatiliste harude tasemel, see tähendab maksas endas).

Peaaegu kõik ägedad või kroonilised maksahaigused võivad olla intrahepaatilise PG moodustumise põhjuseks:

• Äge maksahaigus (alkohoolne hepatiit; fulminantne äge viirushepatiit).
• Kroonilised maksahaigused:
  • krooniline viirushepatiit;
  • alkohoolne maksahaigus;
  • hemokromatoos, onantitrüpsiini puudulikkus;
  • Westphal-Wilson-Konovalovi haigus;
  • primaarne biliaarne tsirroos;
  • toksiline maksakahjustus (arseen, vinüülkloriid, vasesoolad);
  • maksa veenide intrahepaatiliste harude hävitamine (ravi hemostaatiliste ravimitega);
  • metastaatiline kartsinoom;
  • idiopaatiline PG;
  • kaasasündinud maksafibroos.

Sõltuvalt blokeerimiskoha ja maksa sinusoidide suhtest on olemas:

• Presinusoidne PG(skistosomiaas, kaasasündinud fibroos, sarkoidoos, krooniline viirushepatiit, primaarne biliaarne tsirroos, müeloproliferatiivsed haigused, nodulaarne regeneratiivne hüperplaasia, hepatoportaalne skleroos, idiopaatiline portaalhüpertensioon, pahaloomulised kasvajad, Westphal-Wilson-Konovalovi tõbi, hemokromatoos, polütsüstoos, amüloidoos, kokkupuude vase, arseeni, vinüülkloriidi, 6-merkaptopuriini jne toksiliste ainetega).
• Sinusoidne PG(tsirroos, äge alkohoolne hepatiit, viirushepatiit, raseduse äge rasvmaks, A-vitamiini mürgistus, süsteemne mastotsütoos, maksapurpur, tsütotoksilised ravimid).
• Postsinusoidne PG(veno-oklusiivne haigus, alkohoolne tsentrilobulaarne hüaliinskleroos).
• PG prehepaatiline (subhepaatiline) vorm(obstruktsioon on lokaliseeritud portaalveeni tüves või selle suurtes okstes).

Prehepaatilise (subhepaatilise) PG etioloogilised tegurid:

Suurenenud portaalveeni verevool:

• vistseraalne arteriovenoosne fistul;
• maksahaigusega mitteseotud splenomegaalia; idiopaatiline troopiline;
• portaalveeni kavernomatoos.

Portaal- või põrnaveenide tromboos või oklusioon.

Segavorm (verevoolu kahjustus lokaliseerub nii maksas endas kui ka portaali või maksaveenide ekstrahepaatilistes osades).

PG ajal eristatakse nelja kraadi:

• esialgne (funktsionaalne);
• mõõdukas (kompenseeritud): puudub astsiit, täheldatakse söögitoru mõõdukaid veenilaiendeid, splenomegaaliat;
• väljendunud (dekompenseeritud): on väljendunud turse-astsiit, hemorraagilised sündroomid, hüpersplenism;
• komplitseeritud (söögitoru ja mao veenilaiendite verejooks, spontaanne bakteriaalne peritoniit, gastropaatia, kolopaatia, hepatorenaalne sündroom).

Portaalhüpertensiooni sündroomi sümptomid:

Kliinilised ilmingud. Portaalhüpertensiooni erinevad hemodünaamilised profiilid määravad kliiniliste ilmingute mitmekesisuse. Portaalhüpertensioonil on esialgsed ja hilised sümptomid, samuti selle etapid.

Hüpertensiooni esmaseid sümptomeid iseloomustavad düspeptilised ilmingud, kõhupuhitus, ebastabiilne väljaheide, valu sündroom epigastriumis, vasakpoolses ja paremas hüpohondriumis, sisse niudepiirkonnad täiskõhutunne maos pärast söömist. Hilisteks ilminguteks on splenomegaalia, hüpersplenism, astsiit, söögitoru veenilaiendid ja maokardia, hemorraagiline sündroom.

Sageli on portaalhüpertensiooni esimene sümptom splenomegaalia, mis tuvastatakse uurimise või instrumentaalsete uuringute käigus. Splenomegaalia raskusaste on tavaliselt võrdeline portaalveeni rõhu tasemega. Põrna suurus võib väheneda pärast verejooksu söögitoru, mao, paraumbilist (caputmedusae) ja anorektaalsest veenilaiendist, rõhu langust portaalveeni süsteemi veresoontes.

Põrna suuruse suurenemisega täheldatakse sageli hüpersplenismi ilmingut: trombotsüütide, leukotsüütide ja erütrotsüütide taseme langus. Raske polütsütopeenia viitab protsessi kaugele arenenud staadiumile ja on halb prognostiline märk.

Mõnikord on esimene märk verejooks söögitoru veenilaienditest või raske hemorroidiaalne verejooks. Nende veresoonte (söögitoru ja mao) verejooksu soodustavad tegurid on nende limaskesta terviklikkuse rikkumine, veresoonte seina suurenenud läbilaskvus, kõhusisese rõhu tõus, vere hüübimissüsteemi häired jne. Verejooks algab tavaliselt äkki, on altid retsidiividele, areneb kiiresti ägedaks posthemorraagiline aneemia. Paljudel patsientidel on peamine esialgne sündroom astsiit. Astsiidi esinemine ei põhjusta tavaliselt diagnoosimisel raskusi ja seda saab suure tõenäosusega kindlaks teha anamneesi kogumise ja objektiivse uurimise käigus. Enamik patsiente märgib hiljutist suhteliselt kiiret kõhu mahu suurenemist, pahkluude turse ilmnemist. Samaaegse lahja kehamassi vähenemise tõttu ei kaasne astsiidi esinemisega alati patsientide kogukaalu suurenemine. Külgede venitamine ja nüri tsooni nihkumine neis on astsiidi tuvastamiseks üsna usaldusväärne füüsiline meetod.

Maksahaigusest põhjustatud astsiidi korral on patsientidel naatriumi kontsentratsioon uriinis madal. Selliste patsientide uurimisel on näha kõhu eesseina laienenud veenid, mõnikord väljuvad laienenud veenitüved justkui nabast (“meduuside pea”). Patsiendid on mures tugeva kõhupuhituse pärast, peagi ilmub ja kasvab astsiit. Tuleb märkida mõned portaalhüpertensiooni prehepaatilise blokaadi kliinilise kulgemise tunnused, mis sageli ilmnevad noor vanus. Anamneesis on sageli märke vahelduvast palavikust, kõhuõõne organite põletikulistest haigustest, kõhutraumadest, malaariast ja tuberkuloosist. Objektiivselt väljendub portaalhüpertensioon kõige sagedamini splenomegaalia, hüpersplenismi ja söögitoru laienenud veenide näol. Maks ei ole laienenud. Ehograafilised andmed sõltuvad suuresti prehepaatilise blokaadi põhjusest.

Portaal- või põrnaveeni tromboosiga on nende valendikus nähtavad erineva tihedusega struktuurid, mõnikord määratakse portaalveeni koobaslik transformatsioon. Subhepaatiline PH areneb tavaliselt aeglaselt, mõnikord korduva söögitoru-mao verejooksuga. Juhtudel, kui blokaadi põhjuseks on värativeeni kokkusurumine väljastpoolt, on võimalik määrata veeni kokkupressiv mahuline moodustis – kõhunäärme- või maksapea kasvaja; väikeses piirkonnas on veeni valendiku ahenemine.

Patsientidel, kellel on anamneesis intrahepaatiline blokaad, on märke varasemast maksahaigusest, kroonilisest mürgistusest. Hüpertensiooni varased "sümptomid" on sel juhul püsiv düspeptiline sündroom, kõhupuhitus, ebastabiilne väljaheide ja kehakaalu langus. Veenilaiendid koos võimalik verejooks ja astsiit on PH hilised sümptomid. Erinevalt subhepaatilisest vormist on intrahepaatilise blokaadi hüpertensioon sageli juba esimene verejooks laienenud veenidest, mis on surmav, kuna viib maksafunktsiooni halvenemiseni. Maks on sageli suurenenud, kuid selle suurus võib väheneda.

Peaaegu alati täheldatakse splenomegaaliat. Sonograafiliselt on intrahepaatilise blokaadi puhul lisaks portaalhüpertensiooni üldistele tunnustele (portaalsüsteemi veenide laienemine) iseloomulik ka portaalveeni perifeersete intrahepaatiliste harude amputatsioon, naba- ja paraumbikaalveenide rekanalisatsioon, maksa- ja põrnaarterite läbimõõdu suurenemine.samas kui vaba portaalrõhk (SPP) ja intrasplenic pressure (VSP) on normaalsed.

(Üle)posthepaatilise blokaadi kliiniline pilt sõltub suuresti põhihaigusest. Täheldatakse rasket hepatomegaaliat, mõõdukat splenomegaaliat. Hüpertensiooni suprahepaatiline vorm avaldub astsiidi varajases arengus, mis ei allu diureetilisele ravile, millega kaasneb valu maksas. Ehograafilise blokaadi kriteeriumid - maksa veenide valendiku märkimisväärne suurenemine, portaali ja põrna veenide läbimõõdu mõõdukas suurenemine. Sageli tuvastatakse maksaveenide liitumiskoha kohal oleva õõnesveeni oklusioon. SPD ja VSD suurenevad ning PVD jääb normaalseks.

Söögitoru ja mao veenilaiendite verejooks on maksatsirroosi portaalhüpertensiooni üks tõsisemaid tüsistusi.

Märgitakse järgmisi söögitoru ja mao limaskesta veenilaiendite verejooksu riskitegureid:

• Söögitoru ja mao veenide laienemise III aste, mis viib söögitoru valendiku kontsentrilise ahenemiseni.
• Erosioonide ja punaste või kirsilaikude (petehhiate) esinemine veenilaiendite ja mao limaskesta pinnal.
• Maksa funktsionaalse seisundi rikkumine, mille määrab Child-Pugh.

Portaali päritolu verejooks on tingitud portaali rõhu suurenemisest. Allikas võib olla anatoomiliselt selgelt lokaliseeritud ja seotud venoosse veresoone rebendiga, mis on kõige levinum hemorraagia tüüp. Vastavalt verejooksu allikate anatoomilisele lokaliseerimisele eraldatakse söögitoru ja mao hemorraagiad, samuti verejooksud "eksootilistest veenilaienditest".

Söögitoru veenilaiendid on kõige levinum verejooksu põhjus anatoomilised omadused söögitoru alumine kolmandik (veresoonte resistentsuse suurenemine, mitme suhtlejaga ühendatud venoosse taseme olemasolu, veenide pindmine asukoht). Söögitoru verejooks areneb 50% söögitoru veenilaiendiga patsientidest.

Mao veenilaiendid esinevad 2–70% patsientidest. Mao veenilaiendite sügavama asukoha tõttu on nende endoskoopiline diagnoosimine keeruline. mao verejooks VRV-d on potentsiaalselt ohtlikumad, mistõttu on vajalik selge kliiniline vahe söögitoru ja mao verejooksu vahel.

Emakavälise veenilaiendi verejooks on üsna haruldane ja põhjustab teatud raskusi diagnoosimisel. "Ektoopilised varixid" on iseloomulikumad PH ekstrahepaatilisele vormile. Lisaks võivad need olla söögitoru veenide endoskoopilise obliteratsiooni tagajärg. Seda tüüpi VRV võib olla verejooksu allikas 5% juhtudest intrahepaatilise ja 40% ekstrahepaatilise PH korral.

Sellise sündroomi nagu portaalgastropaatia areng on tingitud portohüpertensiivsetest muutustest - limaskesta ja submukoosse kihi kapillaaride ja veenide ektaasiast, limaskesta tursest ja hüperplaasiast. PH ilmingutega patsientidel võib kuni 25% verejooksust olla tingitud nendest muutustest. T. McCormack eristab portaalgastropaatia limaskesta muutuste kahte raskusastet:

• Kerge, roosakaspunaste laikudega limaskestal, limaskesta pindmise punetuse ja/või mosaiigilaadse tursega.
• Rasket iseloomustavad hajusad tumepunased laigud või hemorraagia.

T. Mc Cormack pakkus välja 4-punktilise skaala portaalgastropaatia raskusastme hindamiseks:

• gastropaatia puudumine;
• kerge aste;
• raske aste;
• portaal gastropaatia, mida komplitseerib verejooks.

Portaali gastropaatiat esineb sagedamini maksatsirroosiga kui erineva päritoluga hüpertensiooniga.

Portaalhüpertensiooni sündroomi diagnoos:

Portaalhüpertensiooni sündroomi kahtlusega patsiendid tuleb läbi viia ultraheliuuringuga. Ultraheli abil saab tuvastada hepatomegaaliat, splenomegaaliat, astsiidi esinemist, selgitada portaali, põrna ja ülemiste mesenteriaalsete veenide suurust. Põrna veeni läbimõõdu suurenemine üle 7-10 mm, portaal - üle 15 mm näitab usaldusväärselt portaalhüpertensiooni olemasolu. Informatiivsem meetod selle sündroomi hindamiseks on Doppleri ultraheliuuring. Eduka diagnoosimise eelduseks on fibrogastroduodenoskoopia (FGDS), mille käigus on võimalik tuvastada söögitoru veenilaiendite (VRV) ja mao kardia ning gastropaatia olemasolu, mis on seedetrakti verejooksu põhjuseks.

Jaapani PG-i uurimise teadusühing pakkus välja söögitoru ja mao veenilaiendite endoskoopiliste nähtude kirjeldamise ja registreerimise eeskirjad, sealhulgas 6 peamist kriteeriumi:

1. Lokaliseerimine (VRV levimus piki söögitoru, mao VRV-ga - asukoht kardia suhtes);

• söögitoru alumine kolmandik - Li;
• keskmine kolmandik - Lm;
• ülemine kolmandik - Ls;
• Mao VRV – Lg:
• asub kardias - Lg-c;
• kardiast kaugel - Lg-f;

2. Kuju (tüüp ja suurus):

• veenide puudumine - F0;
• lühike, väikese kaliibriga - F1;
• mõõdukalt laienenud, keerdunud VRV - F2;
• oluliselt laienenud, sõlmeline VRV - F3.

3. Värvus (seina paksus on hinnanguliselt sinine värv – märkimisväärne hõrenemine):

• valge - Cw;
• sinine - Cb.

4. Seina "punased markerid":

• "punase kirsi" laigud - CRS;
• hematotsüstilised laigud - HCS;
• telangiektaasia - TE.

"Punase kirsi" laigud endoskoopias näevad välja nagu kergelt väljaulatuvad punased alad, mis asuvad submukoosse kihi VRV ülaosas. Need võivad olla mitmekordsed, kuni 2 mm läbimõõduga (täheldatud 50% patsientidest, kellel on söögitoru VRV, kõige sagedamini raskete veenilaiendite korral). Hematotsüstilised laigud on laienenud venoossed sõlmed, mis paiknevad intraepiteliaalselt suhtleva veenilaiendi projektsioonis. Endoskoopiliselt näevad nad välja nagu punased vesiikulid, sageli üksikud, läbimõõduga kuni 4 mm. Söögitoru piirkond selles piirkonnas on kaetud õhukese epiteeli kihiga. Hematotsüstilised laigud on veenilaiendite seina nõrgimad kohad, mis on verejooksu poolest ohtlikud. Telangiektaasiad on mikroveresoonkonna väikeste keerdunud veresoonte võrgustik, mis paiknevad subepiteliaalselt, peamiselt söögitoru alumises kolmandikus.

Verejooksu tunnused:

• verejooksu ajal:
  • jet;
  • imbumine;
• pärast hemostaasi:
  • punane tromb;
  • valge tromb.

Söögitoru limaskesta muutused (gastroösofageaalse reflukshaiguse ilminguna või terapeutilise endoskoopilise kokkupuute tagajärjel):

• erosioon - E;
• haavand - U;
• arm - S.

Söögitoru-maoverejooksuga, sealhulgas portaalgeneesiga, on näidustatud endoskoopiline uuring. Viimase eesmärk ägeda verejooksu korral pole mitte ainult VRV rebenemise tuvastamine, vaid ka erineva päritoluga verejooksu allika välistamine, kavandades järgnevat ravitaktikat. Põhimõte diagnostiline etapp endoskoopia eesmärk on teha vahet mao- ja söögitoruverejooksul. Veritseva piirkonna otsimist raskendav tegur on pideva verejooksu, aga ka mao sisu pideva tagasivoolamisega söögitorusse rohke hemorraagiline sisu maos ja söögitorus. Sisu negatiivse mõju välistamiseks uuritakse patsienti ülestõstetud peaotsaga, samuti kasutatakse aspiratsiooniköie suure läbimõõduga fiibeskoope.

Endoskoopia käigus on vaja hinnata VRV suurust, kuju ja värvi, portaalgastropaatia raskusastet; portaalverejooksude hulgas söögitoru ja mao VRV verejooks, portaalgastropaatiast põhjustatud hemorraagia, haavandite verejooks. eristatakse skleroteraapia või ligeerimisega indutseeritud.

N. Sochendro, K. Binmoelleri klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi söögitoru ja mao VRV astmeid.

• Söögitoru VRV:

I st. - veenide läbimõõt, mis paiknevad ainult söögitoru alumises kolmandikus, ei ületa 5 mm II st. - veenide läbimõõt on 5-10 mm, veenid on käänulised, levinud söögitoru keskmises kolmandikus; III Art. - veenide läbimõõt on üle 10 mm, veenid on pinges, õhukese seinaga, paiknevad lähestikku, nende pinnal on "punased markerid".

• Mao VRV:

I st. - veenide läbimõõt ei ole suurem kui 5 mm, veenid on vaevu nähtavad mao limaskesta all; II Art. - veenid läbimõõduga 5-10 mm, üksildane-polüpoidne iseloom; III Art. - veenid, mille läbimõõt on üle 10 mm, kujutavad endast õhukeseseinaliste polüpoidsete sõlmede ulatuslikku konglomeraati.

Mida suuremad on veenid, seda suurem on verejooksu võimalus. VRV-d on tavaliselt valged ja läbipaistmatud. Punane värvus näitab suurenenud verevoolu. Laienenud subepiteliaalsetel veenidel võivad ilmneda kirsipunased laigud, mis tõusevad söögitoru pinnast kõrgemale. Punane värv näitab tavaliselt suuremate veenide VRV-d ja räägib sellest suure tõenäosusega verekaotus VRV-st. Mao kahjustus PG-ga tuvastatakse peamiselt silmapõhjas, kuid see võib levida kogu maole.

Bavernos toimunud konsensuslikul sümpoosionil jõudsid rpymfa eksperdid järeldusele, et kõik kroonilise maksahaigusega patsiendid VRV endoskoopia puudumisel ülemised divisjonid Seedetrakti tuleks läbi viia 1 kord 2-3 aasta jooksul ja VRV kerge tõusu korral - 1 kord aastas. Informatiivsem uuring on endosonograafia, mis võimaldab hinnata veresoonte seina seisundit ja määrata võimalikku veenilaiendite verejooksu riski. Portohepaatilise hemodünaamika hindamisel on paljutõotavad meetodid, mis põhinevad integraalsetel näitajatel. Üks neist meetoditest on polühepatograafia (PGG) – maksa hemodünaamika hindamise meetod, mis põhineb mitmete portohepaatilise piirkonna reogrammide (vere täitumiskõverate) ja nendega sünkroonsete tsentraalsete pulsikõverate ühisel analüüsil.

Maksahaiguse korral võib sõltuvalt portohepaatilise hemodünaamika häirete iseloomust vere täitumiskõver muutuda, omandades arteriaalse, venoosse, arteriovenoosse, platookujulise niidikujulise pulsi tunnused. PH sümptomitega patsientidel mõõtke IRR, SPD ja PVD. IRR määratakse põrna punktsiooniga ja see peegeldab presinusoidaalset rõhku. SPD ja PVD hindamiseks peavad patsiendid läbima maksaveenide kateteriseerimise. APVR ja SVR mõõtmine võimaldab hinnata sinusoidset portaalrõhku. Kubitaalveeni kaudu juhitakse südamekateeter ülemisse õõnesveeni, seejärel ühte maksaveeni kuni kiilumiseni. Sel viisil mõõdetud rõhk on sinusoidaalne. Kui presinusoidaalses tsoonis suureneb lokaalne takistus ( esialgne etapp primaarne 6-liaarne maksatsirroos, idiopaatiline portaalhüpertensioon, krooniline viirushepatiit B ja C), vastab see rõhk värativeeni rõhule, mõõdetuna otsese meetodiga. Maksa vaba venoosne rõhk jääb sinusoidaalse ja presinusoidaalse hüpertensiooni korral muutumatuks.

Tavaline VSD ja SPD võrdub 16-25 cm veepinnaga ja ZPVD - umbes 5,5 cm veega. Art. Angiograafilised uurimismeetodid ei ole kaotanud oma tähtsust: splenoportograafia, mille käigus süstitakse kontrastainet põrna, portograafia - kontrastaine süstitakse otse värativeeni põhitüvesse, transnambiline portohepatograafia, kui kontrastaine süstitakse naba luumenisse. veeni. Portaalrõhu otsese mõõtmise keerukus tingis vajaduse otsida kaudseid meetodeid, mis määravad maksa verevoolu seisundi nukliididega märgistatud kolloidravimite kliirensi abil. Nendel eesmärkidel kasutatakse albumiini makroagregaati, mille maks "kinnitab" 90-95% ja preparaate. kolloidne kuld. Maksa radioisotoopstsintigraafia ei ole kaotanud oma tähtsust, kuna see võimaldab nukleiinhappega märgistatud kolloidpreparaatide kliirensi abil kaudselt määrata maksa verevoolu seisundit ja portaalhüpertensiooni astet.

PG raskusastet hinnatakse isotoobi akumuleerumise taseme järgi põrnas, mis tavaliselt ei ületa 10-20%. Lisaks nendele meetoditele kasutatakse PG diagnoosimisel sigmoidoskoopiat, kõhuõõne organite radiograafiat, CT-d ja MRI-d. Meie andmetel informatiivne varajane diagnoosimine PG on ehhokardiograafia meetodid koos Doppleri uuringu ja rütmikardiograafiaga. Viimases etapis on vaja teha portaalhüpertensiooni sündroomi põhjustanud haiguse nosoloogiline diagnoos. Soovitatav on läbi viia maksa morfoloogiline uuring. Saadud andmed on terapeutilise korrektsiooni läbiviimisel määravad.

Portaalhüpertensiooni sündroomi ravi:

Ravi portaalhüpertensiooni sündroom hõlmab konservatiivse ja kirurgilise sekkumise meetodeid.

Terapeutilised korrigeerimismeetodid. On oluline, et algselt maksa patoloogilise protsessi aktiivsuse suurenemisega funktsionaalsed muutused intrahepaatiline hemodünaamika, mis on võimeline ravi ajal taanduma. PH-ga krooniliste maksahaigustega patsientide ravi peaks põhinema müokardi kontraktiilse funktsiooni seisundi, süsteemse ja kopsuvereringe hemodünaamika terviklikul kliinilisel ja funktsionaalsel hindamisel. Järelikult patogeneetiline ravi krooniliste maksahaigustega patsiendid peaksid hemodünaamilisi häireid arvesse võtma ja viivitamatult korrigeerima. hulgas terapeutilised meetodid portaalhüpertensiooni korrigeerimine, kõige laialdasemalt kasutatakse nitraate ja beetablokaatoreid.

Selle teraapia efektiivsuse kohta pole ühest seisukohta. See on suuresti tingitud portohepaatilise vereringe seisundit hindavate meetodite töömahukust, keerukusest ja mõnikord ka invasiivsusest. Ravimi ja selle annuse valik peaks olema rangelt individuaalne, võttes arvesse kohalikku porto-hepaatilist ja tsentraalset hemodünaamikat. Sel eesmärgil kasutame polühepatograafiat (PHG). Meie kogemus näitab, et pikaajalise ja lühiajalise toimega nitropreparaadid (nitrosorbiid, nitroglütseriin) minimaalsetes annustes on PH korrigeerimiseks tõhusad. Positiivset mõju pärast nitraatide võtmist täheldatakse inimestel, kellel on valdavalt värativeeni süsteemi verevoolu rikkumine, samuti patsientidel, kellel on kahjustatud venoosne väljavool kompensatsioonistaadiumis, vähemal määral subkompenseeritud staadiumis. Portohepaatiline hemodünaamika paraneb nitraatide võtmise ajal esimesel ravipäeval. Enamik patsiente märgib nitraatide võtmise alguses peavalusid, mis kaovad 5.–7. vastuvõtupäeval iseenesest. Nende ravimite määramise piiranguks on hemodünaamika väljendunud hüperkineetiline seisund.

Arteriaalse portohepaatilise komponendiga seotud häirete korral on haiguse kompenseeritud ja subkompenseeritud staadiumis efektiivsed Pi-adrenergiliste retseptorite blokaatorid, eriti propranolool, atenolool, metoproloolsuktsinaat-betalok ZOK annustes 6,25 mg (1/4 tabelit). alates 25 mg betalok- ZOK) päevas. Nende võtmisel põhjustab südame löögisageduse langus 20-25% esialgsest sagedusest portaalrõhu languse 30-32%. Portohepaatilise hemodünaamika paranemist täheldatakse kaks päeva pärast ravi algust. Märkimisväärne eelis seda ravimit on individuaalse annuse tiitrimise võimalus, säilitades samal ajal pikaajalised omadused. Selle kasutamisel me ei märkinud kõrvalmõjud. Samal ajal on kuni 35% krooniliste maksahaigustega patsientidest resistentsed P-blokaatorravi suhtes, mis nõuab teiste farmakoloogiliste rühmade ravimite kasutamist. Meie kogemus võimaldab soovitada ravimeid, millel on kõrge selektiivsus ja kõrge afiinsus It-alatüübi imidasoliini retseptorite suhtes.Sellesse rühma kuuluvad praegu moksonidiin (Physiotens), rilmenidiin (Albarel). Annuse valimine toimub alates 0,2-0,4 mg päevas. Nende kasutamisel paraneb elundi hemodünaamika mitte varem kui 3 päeva pärast ravi algust, kuna see avaldab positiivset mõju kapillaarlihaste sulgurlihastele. Maksa veresoonkonna elastsus paraneb, mis avaldab soodsat mõju portohepaatilisele vereringele üldiselt. Ravimite võtmise ajal täheldasid mõned patsiendid suukuivust.

3-blokaatorite ja nitraatide talumatuse või vastunäidustuste korral on soovitatav kasutada AKE inhibiitoreid (monopriil, ednit jne). Edniti võtmine päevases annuses 10 mg aitab normaliseerida maksa verevoolu 21%-l kroonilise hepatiidiga patsientidest ja 14%-l maksatsirroosiga patsientidest. Viimasesse rühma kuuluvatel patsientidel, kellel on arenenud portopulmonaalne hüpertensioon, on efektiivsed AKE inhibiitorid (lisinolriil), mis aitavad kõrvaldada müokardi düsfunktsiooni, korrigeerivad pulmonaalset ja portaalhüpertensiooni. Vähendavad märkimisväärselt angiotensiin II retseptorite PG blokaatorite (teveten, losartaan) ilminguid.

Kaltsiumi antagonistid on näidustatud maksa veresoonte kõrge perifeerse resistentsusega 3-blokaatorite määramise vastunäidustuste korral ja verevoolu väljendunud hüperkineetilise seisundi puudumisel. Corinfari kasutamine annuses 30 mg / päevas aitab suurendada maksa verevoolu, suurendades südame indeks ja kogu perifeerse takistuse vähenemine.

Paljutõotav teraapias kroonilised haigused maksa parandamiseks portohepaatilise vereringe korrigeerimiseks on glükoosaminoglükaanide (GAG) kasutamine. Sellesse rühma kuuluvad ravim sulodeksiid. Tema tunnusmärk on kõrge afiinsusega endoteeli suhtes. Ravim on ette nähtud 1-2 tilka. (250-500 lipaseemilist ühikut) päevas. Selle vastuvõtu taustal on hemodünaamiliste parameetrite märkimisväärne paranemine. Sulodeksiidi kasutamine ei nõua vere hüübimise dünaamilist kontrolli, mis võimaldab ravimit pikka aega ambulatoorselt välja kirjutada. Hemodünaamika halvenemisega, mis on seotud sapi läbimise rikkumisega, on tõhusad cheno- ja ursodeoksükoolhapete preparaadid.

Mitteravimite meetodite hulgas tuleks välja tuua kehavälise hemokorrektsiooni meetodid (vt vastavat jaotist). Praegu käib intensiivne töö portaalhüpertensiooni korrigeerimiseks adenoviiruse, retroviiruse, lentiviiruse ja adeno-seotud viirusvektorite abil.

Kirurgilised korrigeerimismeetodid. Peamised näidustused PH ilmingutega patsientide kirurgiliseks raviks:

• Söögitoru veenilaiendite ja mao kardia verejooks.
• Konservatiivsele ravile vastupidav astsiit.
• Hüpersplenismi ilmingud koos kriitilise pantsütopeeniaga, mis ei allu konservatiivsele ravile.
• Mao veenide järsk laienemine raske PG taustal.
• PG kirurgilise ravi vastunäidustused:
  • Dekompenseeritud PG.
  • Põletikulise protsessi aktiivsus maksas.
  • Väljendatud ilmingud hepatotsellulaarne puudulikkus(kollatõbi, hepaatiline entsefalopaatia).

PH kirurgiliste sekkumiste peamised tüübid:

• Operatsioonid, mille eesmärk on luua portaalsüsteemi veresoontest uued väljavoolukanalid (portocaval anastomoosid, organopeksia).
• Operatsioonid, mille eesmärk on astsiidivedeliku väljajuhtimine kõhuõõnest (kõhuõõne äravool, perito-neovenoosne šunteerimine, paratsentees).
• Operatsioonid, mille eesmärk on vähendada verevoolu portaalsüsteemi veresoontesse (splenektoomia, arterite ligeerimine, maksa dearerialiseerimine veresoonte emboliseerimise teel), Tanneri operatsioon, skleroteraapia, endoskoopiline veenide ligeerimine.
• Operatsioonid, mis on suunatud dekompressioonile, lümfidrenaažile (rindkere lümfikanali drenaaž, lümfovenoossed anastomoosid).

Aluse jaoks kirurgiline sekkumine võeti kasutusele portaalsüsteemi dekompressiooni idee, st uute viiside loomine vere väljavooluks portaalveeni süsteemist. Selle probleemi lahendamiseks pakuti peaaegu samaaegselt kahte tüüpi toiminguid:

• veresoonte portocaval anastomoos;
• omentoparietopeksia (st suurema omentumi õmblemine kõhu eesseina külge), mis tõi kaasa portaalhüpertensiooni operatsioonis uue suuna, mida nimetatakse organoanastomoosideks.

Vaskulaarsete portosüsteemsete anastomooside kasutamine kliinilises praktikas on tekitanud mitmeid probleeme: nende talumatus tsirroosiga patsientidel dekompenseeritud staadiumis, kõrge suremuse esinemine, maksapuudulikkuse areng, portosüsteemne entsefalopaatia. Peamine puudus portosüsteemsed anastomoosid on seotud maksa portaalperfusiooni olulise vähenemisega ja šunteeritud vere mahu suurenemisega. See nähtus viis nn selektiivsete anastomooside tekkeni, mille abil viiakse läbi portaalveeni lisajõgede dekompressioon. Samal ajal ei täitunud algstaadiumis pandud lootused selektiivsetele šuntidele portaalverevoolu mittetäielikuks dekompressiooniks ja maksa perfusiooni säilitamiseks. Transjugulaarne intrahepaatiline portosüststrongiline šunt (TIPS) on praegu eelistatud meetod portaalsüsteemi tõhusaks dekompressiooniks.

TIPS on küljelt küljele suunatud šunt, mis tagab ühenduse portaalveeni põhiharu ja maksaveeni vahel. Selle meetodi kasutamise eelduseks oli laiendatavate veresoonte proteeside (stentide) loomine, mis võimaldavad pikka aega säilitada intrahepaatiliste šuntide head funktsionaalset seisundit. TIPS-operatsioon viiakse läbi maksaveeni kateteriseerimisega kaelaveen. Spetsiaalse punktsiooninõela abil läbi maksaveenis paikneva kateetri tehakse portaalveeni intrahepaatilise haru punktsioon. Maksaveeni ja portaalveeni haru vaheline kude laiendatakse balloonkateetri abil. Järgmisena paigaldatakse stent.

Lisaks selle kirurgilise sekkumise positiivsetele külgedele (suremus on 0–3%, verejooks ei kordu 1 kuu jooksul) on palju lahendamata probleeme: suur risk intrahepaatiliste šuntide, stenoosi ja obliteratsiooni tekkeks. NÕUANDED, nagu ka muud möödaviiguoperatsioonid, kahjustavad hüperkineetilist verevoolu ja vähendavad portaalsiinuse perfusiooni.

Meditsiiniline taktika söögitoru ja mao VRV-st tingitud ägeda verejooksu korral. Suremus nii konservatiivse kui ka kirurgilise ravi korral on kõrge ja ulatub 17-45%-ni. Loomulikult annab konservatiivne ravi ajutise efekti, kuid samal ajal lisavõimalus patsiendi ettevalmistamiseks järgnevaks kirurgiliseks raviks.

Kui kahtlustate või teil on söögitoru ja mao veenilaiendite verejooks, on soovitatav järgida järgmisi meetmeid:

• Patsiendi hospitaliseerimine on vajalik kirurgilises haiglas.
• Kui raviosakonnas tekib verejooks, on vajalik erakorraline kirurgi konsultatsioon.
• Range voodirežiim.
• Külm epigastrial.

Verejooksu olemuse kindlakstegemiseks on soovitatav läbi viia diagnostiline ja terapeutiline endoskoopia. Pärast endoskoopiline diagnostika ja veenilaiendite verejooksu allikaks tunnistamisel tehakse koheselt õhupallitamponaad, millel on hemostaatiline toime söögitoru ja mao veritsevate veenide mehaanilisel kokkusurumisel. Sel eesmärgil sisestatakse Sengstaken-Blakemore sond, mis võimaldab 95% juhtudest verejooksu peatada.

Söögitoru ja mao limaskesta nekroosi ja haavandumise ohu tõttu eraldub õhupallist õhku iga 5-6 tunni järel.Sond eemaldatakse 1-2 päeva pärast.

Rõhu vähendamiseks portaalsüsteemis kasutatakse vasopressiini annuses 20 RÜ 100-200 ml 5% glükoosilahuses. Vajadusel korrake vasopressiini infusiooni samas annuses iga 4 tunni järel.Näidustatud on vasopressiini sünteetiline analoog glüpressiini 2 mg 6 korda päevas. Samuti on efektiivne pikatoimelise vasopressiini analoog terlipressiin (remestip). Ravimit manustatakse intravenoosselt annuses 2 μg iga 6 tunni järel Peatades või oluliselt vähendades vistseraalse kihi vasospasmist (v. porta system) tingitud verejooksu, avaldab terlipressiin positiivset toimet 70% patsientidest. Remestip omakorda vähendab verevoolu söögitoru ja mao veenilaienditesse, samas puuduvad vasopressiinile iseloomulikud kõrvalnähud.

Samuti on soovitatav infundeerida vasopressiini ja naatriumnitroprussiidi lahust annuses 1-2 mcg / (kg x min). Sel juhul peatub verejooks 80% patsientidest. Vasopressiini kõrvaltoimeid reeglina ei täheldata.

Soovitatav on kombineerida vasopressiini intravenoosset tilgutamist nitroglütseriini keelealuse manustamisega (iga 30 minuti järel 4-5 korda). Nitroglütseriini saab kasutada mitte ainult vasopressiini kõrvaltoimete vähendamiseks, vaid ka iseseisva vahendina verejooksu peatamiseks hüpertensiivsetel ja üleminekuperioodidel. selle 1% eest alkoholi lahus nitroglütseriini 1 ml (10 mg) 400 ml Ringeri lahuses süstitakse intravenoosselt kiirusega 15-30 tilka. minutis, sõltuvalt vererõhu algväärtusest, selle languse astmest. Nitroglütseriini kasutuselevõtuga ei tohiks süstoolse vererõhu tase langeda alla 100 mm Hg. Art. Selle taustal väheneb portaali rõhk 30%, mis aitab verejooksu peatada.

Tõhus ravim verejooksu peatamiseks on somatostatiin, mida toodetakse hüpotalamuses ja Langerhansi saartel. Ravimit kasutatakse söögitoru ja mao veenilaiendite ägeda verejooksu korral, samuti gastroduodenaalse haavandi verejooksu korral. Somatostatiini manustatakse intravenoosselt annuses 250 mcg ja seejärel tilguti (250 mcg/h) kogu päeva jooksul. Ravi somatostatiiniga on efektiivne 80% patsientidest.

IN viimased aastad oktreotiid (sandostatiin), mida kasutatakse söögitoru ja mao laienenud veenide verejooksu raviks. sünteetiline analoog somatostatiin. Sandostatin vähendab siseorganite verevarustust ja maksa verevool väheneb, samuti kiilrõhk maksa veenides ja transhepaatiline gradient, rõhk veenilaiendite korral ja verevool asügootses veenis. Ravimi efektiivsus on umbes 65% ja see on võrreldav skleroteraapiaga. Sandostatini manustatakse intramuskulaarselt annuses 0,2 ml või 0,1 ml 2 korda päevas 3-4 päeva jooksul.

Ringleva vere mahu suurendamiseks viiakse läbi intensiivne asendusinfusioon-transfusioonravi, hinnatakse maksa funktsionaalset seisundit, selleks kasutatakse laialt levinud Child-Pugh klassifikatsiooni.

Aeg eristab 3 tüüpi hemodünaamilisi reaktsioone maksatsirroosiga patsientidel, mida komplitseerib verejooks söögitoru ja mao veenilaienditest. hüpertooniline tüüp verejooksu iseloomustab integraalse toonilisuse kõrge koefitsiendi säilimine, perifeerse veresoonte koguresistentsuse suurenemine. Seda tüüpi verejooksu söögitoru ja mao veenilaienditest täheldatakse sagedamini moodustunud maksatsirroosi staadiumis, on suhteliselt soodne prognoos. Hüpotooniline tüüp mida iseloomustab sisemise toonilisuse koefitsiendi langus, perifeerse veresoonte koguresistentsuse vähenemine, kõrge tase plasma aktiivsus, esineb sagedamini maksatsirroosiga patsientidel haiguse degeneratiivses staadiumis. Tõhusa ravi puudumisel, mis suurendab toonust veresooned, verejooks sellistel isikutel lõpeb reeglina surmaga Ülemineku hüpotooniline tüüp esineb patsientidel, kellel on integraalse toonilisuse koefitsiendi mõõdukas langus, perifeerse veresoonte koguresistentsuse vähenemine. Vasopressorravi puudumisel aitab täisvereülekanne kaasa hüpotoonilise tüübi üleminekule hüpertoonilisele tüübile.Sõltuvalt verejooksu tüübist on sellistele isikutele ette nähtud tsentraalset hemodünaamikat taastav ravi (1000-1500 ml polüglütsiini intravenoosne manustamine). , 200-400 ml natiivset plasmat, 100 ml 20% albumiini lahust, 5% glükoosilahust, isotoonilist naatriumkloriidi lahust, Ringeri lahust) kokku 1000 kuni 2500 ml päevas. Neid ravimeid manustatakse CVP, vererõhu, pulsisageduse kontrolli all. Hüpotoonilise tüübi korral on näidustatud pituitriini intravenoosne tilkmanustamine annuses 20 RÜ 200 ml 5% glükoosi kohta 15-20 minuti jooksul, seejärel manustatakse 5-10 RÜ pituitriini uuesti 30-40 minuti pärast 200 ml lahuses. 5% glükoosi.

Pärast hemodünaamika stabiliseerumist ühendatakse nitroglütseriini preparaatide intravenoosne manustamine portaalrõhu vähendamiseks ja sondi hemostaatilise toime pikendamiseks. Selle aja jooksul pestakse magu verest. 6 tunni pärast eraldub maomansetist õhk.Kui verejooks ei kordu, tehakse patsiendile VRV endoskoopilise skleroosi katse.Verejooksu retsidiivi korral pärast maomanseti nõrgenemist sõltuvad edasised tegevused tsirroosi kulgemise raskusaste.A ja B klassi patsiendid (vastavalt lapsele) õmblevad söögitoru ja mao VRV. Kui patsient kuulub C-klassi, pumbatakse maomansett uuesti täis ja viiakse läbi hemostaatilised meetmed, eelkõige 400–600 ml värskelt külmutatud plasma intravenoosne joaga manustamine ja hemostaatika. Iga 6 tunni järel süstitakse intravenoosselt 10-100 ml 5% aminokaproonhappe lahust, 100 000 RÜ 2 korda päevas fibrinolüüsi inhibiitorit contrykal, 250-500 mg dikünooni ( päevane annus kuni 2500 mg), 100-150 ml antihemofiilset plasmat. Võite kasutada 10 ml kaltsiumkloriidi või kaltsiumglükonaadi 10% lahuse intravenoosset manustamist. Hemostaatilisel eesmärgil on soovitatav maoloputus külma e-aminokaproonhappega. Adekvaatse ravi korral vereasendajatega ei kujuta hemoglobiinisisalduse langus 50-60 g / l ohtu patsiendi elule. Hematokriti ja hemoglobiini edasise langusega tehakse erütrotsüütide massiülekanne, rauapreparaatide kasutuselevõtt, otsustatakse kirurgilise ravi otstarbekuse küsimus. Pärast verejooksu ajutise peatamise saavutamist tehakse lõpliku hemostaasi saavutamise lootuses endoskoopiline skleroos.

Kui verejooks kordub pärast endoskoopilist tromboosi D- ja B-klassi patsientidel, sisestatakse Sengstaken-Blakemore'i sond uuesti ja patsient viiakse operatsioonituppa söögitoru ja mao õmblemiseks.

Söögitoru ja mao veenilaiendite verejooksuga patsientidel entsefalopaatia ja maksakooma vältimiseks on soovitatav eemaldada veri soolestikust magneesiumsulfaadiga tugevalt puhastavate klistiiride abil (10 g 1 liitri vee kohta). Vajalik on sisestamine soolestikku läbi toru antibakteriaalsed ravimid(neomütsiin 0,25 g 4 korda päevas, monomütsiin või kanamütsiin, metronidasool). Näidustatud on laktuloosi suukaudne või rektaalne manustamine. Need meetmed vähendavad ammoniaagi ja muude lagunemissaaduste imendumist soolestikus, samuti nende sisenemist vereringesse.

Verejooksu kirurgilised ravimeetodid kasutatakse ülalnimetatud konservatiivse ravi mõju puudumisel ja pideva verejooksu korral, mis ohustab patsiendi elu. Sel juhul tehakse gastrotoomia koos söögitoru ja mao veenide õmblusega, mao veenide perkutaanne endovaskulaarne emboliseerimine, söögitoru veenide endoskoopiline skleroos, elektrokoagulatsioon, liimi kasutamine, samuti transjugulaarne intrahepaatiline portosüsteemne šunteerimine jne. . tipptulemused demonstreeris söögitoru transsektsiooni toimimist kardia ja mao forniksi devaskularisatsiooniga võrreldes gastrotoomia ja VRV õmblemisega. Siiski tuleb meeles pidada, et kirurgilise ravi tulemused sõltuvad suuresti maksa funktsionaalsest seisundist. Kuid kirurgilist taktikat, võttes arvesse see tegur pole kindlaks määratud. Kui A-grupi ravi tulemusi hinnata heaks, siis C-rühmas ulatub suremus 90%-ni.

Endoskoopilised ravimeetodid. Praegu lahendatakse endoskoopiliste sekkumiste abil verejooksu peatamise ülesandeid, st usaldusväärse hemostaasi saavutamist ja võimalike hemorraagiaallikate kõrvaldamist. Meetodite põhirõhk on aktiivne mõju kõigile potentsiaalsetele verejooksu allikatele.

Eraldage:

• endoskoopiline skleroteraapia (ES),
• endoskoopiline ligeerimine (EL),
• veenilaiendite eemaldamine koekompositsioonidega.

ES on näidustatud kõrge operatsiooniriskiga patsientidele:

• dekompenseeritud maksatsirroos koos astsiidi ja ikterusega,
• patsiendi vanus on üle 60 aasta, raske kaasuva patoloogia olemasolu;
• Varem tehti operatsioone portaalsüsteemi veresoontele ja kardioösofageaalse tsooni veenidele.

Nendel juhtudel ületab suremus erakorralise tromboosi korral 40%, mis on seotud maksakooma tekkega tsirroosi korral raske verekaotuse taustal.

Kliinilises praktikas kõige kättesaadavam on söögitoru VRV ES. Eraldage erakorraline ja ennetav ES. peamine mehhanism terapeutiline toime ES on veenilaiendite tromboosi initsiatiiv ja seega potentsiaalselt ohtlike verejooksuallikate kõrvaldamine. Selle probleemi lahendus saavutatakse ühe veenilaiendi läbitorkamisega. ES jaoks kasutatavate ainete hulka kuuluvad:

Rasvhapete derivaadid:

• etanoolaminoaat,
• naatriummorruaat.

Sünteetilised ained:

• naatriumtetradetsüülsulfaat (trombovar),
• polidokanaal (etoksüsklerool).

Erinevate rühmade ettevalmistused:

• etanool,
• fenool,
• kudekool (beriplast),
• histoakrüül (bukrilaat),

VRV ägeda verejooksu korral on endoskoopiline skleroteraapia efektiivne 77% patsientidest. Samas 30–40% veenilaienditest laienevad pärast skleroteraapiat uuesti.

Endoskoopilise ligeerimise korral seotakse veenid väikeste elastsete ribadega. Manipuleerimise tehnika on identne sisemiste hemorroidide ligeerimisega. Meetodit ei saa kasutada maopõhja veenilaiendite korral. Endoskoopilist ligeerimist saab kasutada ägeda verejooksu korral, samuti koos ennetav eesmärk. Ägeda verejooksu korral on ligeerimine efektiivne 86% juhtudest. Enamik sagedane tüsistus on mööduv düsfaagia, samuti baktereemia.

On teada, et ES ja EL ei ole ilma mitmete puudusteta. See oli eeltingimus VRV hävitamiseks tsüanoakrülaatliimi koostistega. Praegu kasutatakse selleks histoakrüüli (p-butüül-2-tsüanoakrülaat) ja buakrülaati (isobutüül-1-tsüanoakrülaat). Liimikompositsioonide intravasaalse manustamise efektiivsus ägeda verejooksu korral võimaldab saavutada hemostaasi 90-100% juhtudest. Samal ajal tuleks meetodi kasutamise lähenemisviisi eristada tehnilise keerukuse tõttu, mis on tingitud hemorraagia allika kohustusliku selge visualiseerimise vajadusest ja ravimi rangest intravaskulaarsest manustamisest.

Praegu kasutatakse laialdaselt endovaskulaarseid meetodeid: maksa- ja põrnaarterite emboliseerimine, õõnesveeni alumine balloonsulgus infrarenaalses piirkonnas, samuti rindkere operatsioonid. lümfi kanal Tuleb märkida, et mao ekstraorgaaniliste veenide transhepaatilise endovaskulaarse tromboosi meetod tagab usaldusväärse, kuid ajutise hemostaatilise toime, kuna korduva verejooksu tõenäosus jääb alles.

Transjugulaarset portosüsteemset šuntimist (TIPS) või endoskoopilist ligeerimist peetakse kõige tõhusamaks söögitoru ja mao ägeda verejooksu ravis. Nende hemostaatiline toime on aga lühiajaline. Üldiselt kasutatakse neid protseduure praegu maksa siirdamise eelse etapina. Minimaalselt invasiivse TIPS-meetodi kasutuselevõtt laias praktikas on mitmete autorite sõnul loonud alternatiivi traditsioonilistele kirurgilistele sekkumistele. Portaalhüpertensiooni konsensuskonverentsi andmetel ilmnevad TIPS-i kasutamise näidustused pärast ES-i, kui vereringe parameetreid ei ole võimalik stabiliseerida või kui verejooks kordub 24 tunni jooksul pärast hemodünaamiliselt stabiilse seisundi saavutamist.

Kirurgilise sekkumise vajalikud tingimused on patoloogilise protsessi väljendunud aktiivsuse puudumine (tsütolüüsi sündroomid, kolestaas), kaasuvad haigused, patsiendi noor või keskeas.

Söögitoru ja mao veenilaiendite verejooksu vältimiseks, mitteselektiivne P-blokaator propranolool (anapriliin) annuses 40-80 mg päevas (1-2 aastat või kauem). Maksafunktsiooni oluline kahjustus, madal vererõhk, bradükardia, südamesisese juhtivuse häired on näidustused ravimi annuse vähendamiseks. Propranolooli kasutamine vähendab söögitoru ja mao veenilaiendite verejooksude kordumise sagedust 61% võrra, maksatsirroosiga patsientide suremust 35% võrra. Mõnedel patsientidel, kes said (3-blokaatoreid, hoolimata piisavast ravimiannusest, ei vähene portaalrõhk. Teisest küljest leiti randomiseeritud uuringute metaanalüüsi põhjal, et propranolooli kasutamine mitte ainult ei vähenda esmaste verejooksude sagedust, vaid pikendab ka nende patsientide eeldatavat eluiga.

Endoskoopiliste meetodite kasutamise probleem verejooksu esmaseks ennetamiseks seisneb ES või EL kasutamise rangete näidustuste seadmises. Vaatamata endoskoopilise ravi tüsistuste vähesele esinemissagedusele on sklerosandi manustamisest tingitud haavanditest tingitud verejooksu oht. Näidustused profülaktiliseks ES-ks:

• 3.-4. astme VRV olemasolu koos erosioonide ja angioektaasiatega veenidel;
• 1.-2. astme VRV koos vere hüübimisfaktorite vähenemisega 30%.

3.-4. astmele K.-J. Paquet klassifitseeris VRV koos söögitoru valendiku olulise või täieliku ahenemisega veenitüvede poolt, veenide epiteeli hõrenemisega, erosioonide ja/või angioektaasiate esinemisega veenilaiendite ülaosas. Seega peeti 3.-4. astme VRV-d verejooksu osas ohuks. Enamik autoreid usub, et sellise VRV astme korral on näidustatud endoskoopiline ravi.

P-blokaatorite ja nitraatidega kombineeritud ravi korral väheneb korduvate verejooksude sagedus oluliselt. Selleks kasutatakse nadolooli sagedamini 3-blokaatorina (kuna ravim ei metaboliseeru maksas, on pikaajaline toime, võib seda kasutada 1 kord päevas). Isosorbiidmononitraati kasutatakse pikatoimelise nitraadina. Nadolooli algannus on 80 mg 1 kord päevas suukaudselt.Doosi suurendatakse järk-järgult, kuni pulss väheneb 25% ehk 50-55 1 minuti jooksul.Pärast nadolooli annuse valimist lisatakse isosorbiid-5-mononitraat ravile, mis samuti ei metaboliseeru maksas.Isosorbiidi annust suurendatakse järk-järgult 40 mg-ni 2 korda päevas. Kombineeritud ravi nadolooli ja isosorbiidmononitraadiga viiakse läbi 18 kuud või kauem.

Ravimitena, mis vähendavad söögitoru veenilaiendite verejooksu tõenäosust, on võimalik kasutada kaltsiumi antagoniste, kuna need vähendavad rõhku portaalsüsteemis.

Verejooksu vältimiseks söögitoru ja mao laienenud veenide esinemisel on soovitatav kirurgiline ravi (maksa- ja põrnaarterite kombineeritud emboliseerimine, alumise õõnesveeni balloonimine, porto-caval šunteerimine, rindkere lümfikanali operatsioonid , jne.).

• Prognoos

Suremus pärast esimest verejooksu ulatub 40–70% -ni ja tulevikus ellujäänud patsientidest sureb 30% verejooksu retsidiivi ajal, mis tekib tavaliselt mõne päeva kuni 6 kuu jooksul pärast esimest episoodi.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on portaalhüpertensiooni sündroom:

• Gastroenteroloog
• Kirurg

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite rohkem teada detailne info portaalhüpertensiooni sündroomist, selle põhjustest, sümptomitest, ravi- ja ennetusmeetoditest, haiguse kulgemisest ja toitumisest pärast seda? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, annavad teile nõu ja abi abi vajas ja pane diagnoos. sa saad ka kutsuge arst koju. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis alguses meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ennetamiseks, vaid ka säilitamiseks terve vaim kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeru ka meditsiiniportaal Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Seedetrakti haigused:

Hammaste lihvimine (abrasioon).

Kõhu vigastus

Kõhuõõne kirurgiline infektsioon

suuõõne abstsess

Adentia

alkohoolne maksahaigus

Alkohoolne maksatsirroos

Alveoliit

Stenokardia Zhensulya - Ludwig

Anesteesia ja intensiivravi

Hammaste anküloos

Hambumuse anomaaliad

Anomaaliad hammaste asendis

Anomaaliad söögitoru arengus

Anomaaliad hamba suuruses ja kujus

Atresia

autoimmuunne hepatiit

Achalasia kardia

Söögitoru achalasia

Mao bezoaarid

Haigus ja Budd-Chiari sündroom

Maksa venoosne oklusiivne haigus

Viiruslik hepatiit kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kes saavad kroonilist hemodialüüsi

Viiruslik hepatiit G

Viiruslik hepatiit TTV

Intraoraalne submukoosne fibroos (suu submukoosne fibroos)

Karvane leukoplaakia

Gastroduodenaalne verejooks

Hemokromatoos

Geograafiline keel

Hepatolentikulaarne degeneratsioon (Westphal-Wilson-Konovalovi tõbi)

Hepatolienaalne sündroom (hepato-põrna sündroom)

Hepatorenaalne sündroom (funktsionaalne neerupuudulikkus)

Hepatotsellulaarne kartsinoom (hcc)

Gingiviit

hüpersplenism

Igemete hüpertroofia (igemete fibromatoos)

Hüpertsementoos (parodontiit ossificans)

Neelu söögitoru divertikulaar

Hiatus song (HH)

Portaalhüpertensioon on värativeeni seisund, mille puhul ühel või teisel põhjusel on selles liigne rõhk. See on eelkõige maksale kõige hävitavam mõju, mille tõttu on inimesel tõsine oht, isegi surm. Portaalhüpertensiooni ravi on alati väga raske ja nõuab kiireloomuliste meetmete kompleksi. Et mõista, mis see on - portaalhüpertensioon ja mitte segi ajada seda arteriaalse hüpertensiooniga (teine ​​nimi on hüpertensioon), peate mõistma selle esinemise olemust.

Portaalhüpertensiooni klassifikatsioon

Esiteks eristavad arstid portaalhüpertensiooni tüüpe vastavalt vere väljavoolu takistuste tekkekohale:

• prehepaatiline tekib otse portaalveenis endas või selle põhiharudes;
• intrahepaatiline moodustub selle nime järgi otse maksas ja, võttes arvesse suhet seal asuvate sinusoididega, jaguneb see kolme tüüpi: presinusoidne, sinusoidne ja postsinusoidne;
• suprahepaatilist iseloomustab vere liikumise takistus väljaspool maksa asuvates maksa veresoontes või õõnesveeni alumises osas;
• segatüüpi hüpertensioon.

Samuti tuleb lisada, et portaalhüpertensiooni jagamisel on olemas täiendavad põhimõtted, mis põhinevad rõhutõusu taseme mõõtmisel, samuti vastavalt söögitoru veenides esinevate veenilaiendite paksenemise mahule.

Haiguse tunnused

Portaalveen (portaal) on üks peamisi veenitüvesid kogu inimese vereringesüsteemis, kuhu veri siseneb paljudest (kõhuõõnes sisalduvatest) organitest nagu maost, soolestikust ja põrnast. See moodustub kahe mesenteriaalse ja ühe põrna veeni liitumisel, samas kui mitmed võtmesooned voolavad sellesse endasse. Kirjeldatud sündroomist tulenevat survet saab lokaliseerida erinevad kohad- portaalsooned, veen cava inferior või maksasisesed veresooned ning see põhjustab sellesse elundisse voolava vere mahu vähenemist. Lisaks põhjustab see maksa märkimisväärset langust ja selle regeneratiivse funktsiooni halvenemist, mis on muu hulgas põhjustatud insuliini ja glükagooni puudumisest kõhunäärmes.

Selle protsessi tagajärjed on patsiendi jaoks väga rasked, kuna nende hulka kuuluvad muu hulgas söögitoru veenilaiendid ja portaalveeni entsefalopaatia. Tervel inimesel on rõhk portaalveenis viis kuni kümme mm Hg. st, samas kui portaalhüpertensioon suurendab neid väärtusi 12 mm Hg-ni. Art., mis viib veenilaienditeni.

Sündroomi põhjused

Iga portaalhüpertensiooni tüüp, välja arvatud segatud, on põhjustatud oma haiguste rühmast. Niisiis provotseerib prehepaatiline vorm esiteks tromboosist või portaalveenide või põrna veresoonte täielikust sulgemisest. Lisaks võib see olla tingitud portaalverevoolu suurenemisest veenides, mis omakorda on arteriovenoosse fistuli, teiste organite splenomegaalia või portaalveeni enda patoloogilise kavernomatoosi tagajärg.

Kõige sagedasem intrahepaatiline portaalhüpertensioon võib omakorda olla nii ägedate kui ka krooniliste haiguste tagajärg. Esimeste hulka kuuluvad alkoholismist põhjustatud alkohoolne hepatiit ehk rasvmaks, samuti äge viirushepatiit. Mis puudutab kroonilisi haigusi, siis see nimekiri on järgmine:

• alkohoolne maksakahjustus;
• viiruslik või primaarne biliaarne tsirroos;
• hemokromatoos;
• kroonilised hepatiidi tüübid;
• idiopaatiline portaalhüpertensioon;
• Wilsoni tõbi;
• kaasasündinud maksafibroos;
• skistosoomia;
• kartsinoom;
• sarkoidoos;
• tsütotoksiliste ravimite kasutamine;
• nodulaarne või fokaalne hüperplaasia;
• maksakahjustus toksiliste ainete poolt.

Lõpuks seostatakse suprahepaatilise portaalhüpertensiooniga tavaliselt kas südamehaigusi, nagu kardiomüopaatia, perikardiit ja klapihaigus, või maksaveenide haigust. Viimased hõlmavad järgmisi tegureid:

• madalama õõnesveeni ja maksa veenide kokkusurumine kasvaja moodustumisega;
• alumise õõnesveeni või maksa veenide tromboos;
• madalama õõnesveeni arengu patoloogia;
• veno-oklusiivne haigus.

On ka teisi haigusi, mis võivad ühes või teises sündmuses põhjustada portaalhüpertensiooni. Näiteks imiku suprahepaatilist vormi provotseerib mõnikord omfaliit - nabahaava põletik. Arstid võivad põhjustada sama haigust kateetri ebakvaliteetse sisestamise tõttu nabaveen. Väravveeni obstruktsioon võib tekkida pimesoolepõletiku, peritoniidi, Crohni tõve, mittespetsiifilise haavandiline jämesoolepõletik, sapiteede infektsioon.

Omakorda on mitmeid kirurgilisi operatsioone, mis võivad viia portaalhüpertensiooni tekkeni, sealhulgas splenektoomia, veresoone ahenemise eemaldamine, tsüsti eemaldamine sapiteedes. Mõnikord on portaalveeni kahjustused põhjustatud erinevat tüüpi mehaaniline vigastus nagu õnnetused või vigastused kõhukelme piirkonnas. Riskifaktoriteks on ka inimesed, kes kannatavad suurenenud verehüübimise all (polütsüteemia, müelofibroos, trombotsüteemia, müeloidleukeemia). Palju väiksema tõenäosusega võib portaalhüpertensioon esile kutsuda kaasasündinud anomaaliad portaal- ja naaberveenid, portaalveenide kokkusurumine kasvaja moodustistega, maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom, tromboflebiit ja mõned tüsistused raseduse ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise ajal.

Portaalhüpertensiooni sümptomid

Portaalhüpertensiooni sümptomid võib jagada kahte rühma: ühised märgid ja individuaalne, mis on iseloomulik selle haiguse kolmele tüübile. Rääkides esimesest rühmast, märgivad arstid järgmisi ligikaudu järjestikuseid portaalhüpertensiooni sümptomeid:

• valu seedesüsteemis, iiveldus, kõhupuhitus;
• naha kuivus, nahaaluse rasva ja lihasmassi vähenemine;
• eesmise kõhuseina lähedal asuvad veenilaiendid, mille tõttu nad hakkavad naha kaudu ilmnema;
), alajäsemete turse, verejooks seedetrakti ülaosast ja pärasoolest;
• põrna suurenemine koos trombotsüütide, leukotsüütide ja erütrotsüütide samaaegse akumuleerumisega selles (hüpersplenism);
• maksa suurenemine, kõvenemine ja valulikkus (portaalhüpertensioon maksatsirroosi korral);
• pikk portaalhüpertensiooni kulg võib viia entsefalopaatia tekkeni, põhjustades unehäireid, peapööritust, peavalu ja kesknärvisüsteemi kahjustusi.

Suprahepaatilise tüüpi portaalhüpertensiooni kliinilised ilmingud põhjustavad näiteks varajast astsiiti, mida ei saa ravida, maksa suuruse märkimisväärset suurenemist (koos kerge splenomegaaliaga) ja ägedaid valuhooge maksa enda piirkonnas. Portaalhüpertensiooni subhepaatilist tüüpi eristab vastupidine pilt - minimaalselt suurenenud maksa ja ilmse splenomegaaliaga. Lisaks iseloomustab teda pidev verejooks seedetraktis koos haiguse enda suhteliselt aeglase arenguga.

Lõpuks põhjustab intrahepaatiline hüpertensioon, mis on kõige levinum, järgmisi sümptomeid:

• kõhuvalu, iiveldus, kõhulahtisus, kaalulangus;
• hilisemates staadiumides ilmnevad splenomegaalia, kõhu veenilaiendid, astsiit, suurenenud põrn, maksapuudulikkus;
• olenevalt intrahepaatilise portaalhüpertensiooni alatüübist võib valu lokaliseerida nii vasakpoolses eesmises kõhuseinas kui ka naba ümbruses ja maksa lähedal.

Haiguse diagnoosimine

Portaalhüpertensiooni diferentsiaaldiagnostika hõlmab kümmekond uurimismeetodit, millest igaüks on keskendunud haiguse ühele või teisele kliinilisele ilmingule.

Kõige lihtsamad, tõhusamad ja mitteinvasiivsemad diagnostikameetodid on erinevat tüüpi ultraheli (ultraheli) kasutamine.

See võib olla tavaline või Doppler, samuti dupleks - kombineerides mõlemat tüüpi. Selle eesmärk on uurida maksa portaalveeni, maksa veenide ja arterite seisundit nende avatuse, võimalike verevooluhäirete ja anatoomilised kõrvalekalded. Lisaks saab ultraheli abil tuvastada patsiendil Budd-Chiari sündroomi (haruldane haigus, mis põhjustab maksa veenide osalist või täielikku ummistumist).

Mis puudutab teisi portaalhüpertensiooni diagnoosimise meetodeid, siis on tänapäeval kõige tõhusamad järgmised meetodid:

• splenomanomeetria - nõela sisestamine põrna, millele järgneb ühendamine manomeetriga rõhu määramiseks;
• hepatomanomeetria - sarnane tegevus seoses maksaga;
• portomanomeetria - sama operatsioon, mille eesmärk on mõõta rõhku portaalveenis (kateeter sisestatakse nabaveeni kaudu);
• splenoportograafia - kontrastaine süstimine põrna veenidesse;
• maksa flebograafia - ka kasutades kontrastaine(eriti efektiivne Budd-Chiari sündroomi korral);
• gastroskoopia - võimaldab tuvastada mao veenide veenilaiendeid;
• esophagography - veenilaiendite avastamine söögitorus röntgenikiirte abil;
• sigmoidoskoopia - pärasoole visuaalne uurimine spetsiaalse seadme abil haiguse tüübi eristamiseks;
• angiograafia, mille käigus kontrastaine süstitakse anuma luumenisse;
• CT portaal ja muud veenid;
• MRI šuntide valendiku seisundi ja portaali verevoolu hindamiseks;
• , mis võimaldab tuvastada maksa ja põrna suurenemist, samuti astsiiti ja lupjumist värativeenis, maksa- ja põrnaarterites;
• venograafia, mida kasutatakse sageli enne maksa siirdamist või värativeeni operatsiooni;
• maksa verevoolu hindamine, kasutades rohelist värvainet (indotsüaniini), mida süstitakse pidevalt maksa veeni.

Esitatud sündroomi ravi

Portaalhüpertensiooni ravi koosneb üldiselt meditsiiniliste ja endoskoopiliste toimingute kompleksist, mille eesmärk on kõrvaldada verejooks kõhuõõne veenidest ja veenilaienditest laienenud seedetrakti organites. Lisaks on vaja kõrvaldada portaalhüpertensiooni sündroomi põhjustanud haigus, kuna esialgne haigus võib mõnikord kujutada veelgi suuremat ohtu patsiendi tervisele (näiteks värativeeni võrsunud kartsinoom). Ägeda portaalhüpertensiooni all kannatava inimese abistamiseks on mitmeid teisi meetmeid: vereülekanded, somatostatiini süstid, skleroteraapia, splenektoomia ja veenide šunteerimise operatsioon. Kahjuks on viimane meetod, kuigi seda peetakse kõige tõhusamaks, võimalik vaid harvadel juhtudel, sest tromboosi tõttu ei sobi veenid möödavooluks.

Tulevikus peatatakse maksapuudulikkus erinevate ravimite, sealhulgas beetablokaatorite (propranool, nadolool) kasutamisega teraapiana. Maksatsirroosiga kõige sagedamini esineva verekaotuse vastu võitlemise meetmena määras raviarst patsiendile täieliku alkoholist loobumise, spetsiaalse dieedi järgimise ja ravimite kasutamise. Kahjuks on enamikul portaalhüpertensiooni (koos veenilaiendite ulatusliku sisemise verejooksuga) ravi korral prognoos ebasoodne, kuna isegi vereülekanded ei võimalda alati patsiendi seisundi halvenemisega toime tulla. Märgitakse, et sellistes olukordades ulatub suremus 50% -ni ja ellujääjad kogevad peaaegu kindlasti järgmise ühe kuni kahe aasta jooksul uuesti tekkinud verejooksu. Isegi sellise diagnoosiga ravimite ja endoskoopilise ravi kombinatsioon pikendab selliste patsientide eluiga vaid ebaoluliselt. Tuleb lisada, et laste portaalhüpertensioon on eriti raske nende organismide nõrkuse tõttu.

Tähtis!

KUIDAS VÄHENDADA OLULISELT VÄHHIRISKI?

Ajapiirang: 0

Navigeerimine (ainult töönumbrid)

0 9-st ülesandest täidetud

Teave

TEE TASUTA TEST! Tänu üksikasjalikele vastustele kõikidele küsimustele testi lõpus, saate kohati haigestumise tõenäosust VÄHENDADA!

Olete testi juba varem teinud. Te ei saa seda uuesti käivitada.

Testi laaditakse...

Testi alustamiseks peate sisse logima või registreeruma.

Selle testi alustamiseks peate täitma järgmised testid.

tulemused

Aeg on läbi

1. Kas vähki saab ennetada?
Sellise haiguse, nagu vähk, esinemine sõltub paljudest teguritest. Keegi ei saa olla täiesti ohutu. Kuid vähendage oluliselt esinemise tõenäosust pahaloomuline kasvaja igaüks saab.

2. Kuidas mõjutab suitsetamine vähi teket?
Absoluutselt, keelake endale suitsetamine kategooriliselt. See tõde on juba kõigist väsinud. Kuid suitsetamisest loobumine vähendab riski haigestuda igat tüüpi vähki. Suitsetamine on seotud 30% surmajuhtumitega onkoloogilised haigused. Venemaal tapavad kopsukasvajad rohkem inimesi kui kõigi teiste organite kasvajad.
Tubaka väljajätmine oma elust on parim ennetus. Isegi kui suitsetate mitte pakki päevas, vaid ainult poole, väheneb kopsuvähi risk juba 27%, nagu leidis Ameerika meditsiiniliit.

3. Kas liigne kehakaal mõjutab vähi teket?
Hoidke pilk kaalul! Lisakilod mõjutavad mitte ainult vöökohta. Ameerika Vähiuuringute Instituut on leidnud, et rasvumine aitab kaasa kasvajate tekkele söögitorus, neerudes ja sapipõies. Fakt on see, et rasvkude see ei teeni mitte ainult energiavarusid, vaid ka seda sekretoorne funktsioon: rasv toodab valke, mis mõjutavad kroonilise põletikulise protsessi teket organismis. Ja onkoloogilised haigused ilmnevad lihtsalt põletiku taustal. Venemaal on 26% vähijuhtudest seotud rasvumisega.

4. Kas trenn aitab vähendada vähiriski?
Varu vähemalt pool tundi nädalas trenni tegemiseks. Sport on vähiennetuse osas õige toitumisega samal tasemel. USA-s on kolmandik kõigist surmajuhtumitest tingitud asjaolust, et patsiendid ei järginud ühtegi dieeti ega pööranud tähelepanu kehalisele kasvatusele. Ameerika Vähiliit soovitab treenida 150 minutit nädalas mõõduka tempoga või poole vähem, kuid jõulisemalt. Ajakirjas Nutrition and Cancer 2010. aastal avaldatud uuring aga tõestab, et isegi 30 minutist piisab, et vähendada rinnavähi riski (mis mõjutab iga kaheksas naine maailmas) 35%.

5.Kuidas alkohol vähirakke mõjutab?
Vähem alkoholi! Alkoholi süüdistatakse kasvajate tekitamises suus, kõris, maksas, pärasooles ja piimanäärmetes. Etanool laguneb organismis atseetaldehüüdiks, mis seejärel ensüümide toimel läheb üle äädikhappeks. Atsetaldehüüd on tugevaim kantserogeen. Alkohol on eriti kahjulik naistele, kuna see stimuleerib östrogeeni tootmist – hormoone, mis mõjutavad rinnakoe kasvu. Östrogeeni liig põhjustab rinnakasvajate teket, mis tähendab, et iga lisalonks alkoholi suurendab haigestumisriski.

6. Milline kapsas aitab võidelda vähiga?
Armasta brokkolit. Siia hulka ei kuulu mitte ainult köögiviljad tervislik toitumine Samuti aitavad need võidelda vähiga. See on põhjus, miks tervisliku toitumise soovitused sisaldavad reeglit: poole päevasest toidust peaksid moodustama köögiviljad ja puuviljad. Eriti kasulikud on ristõielised köögiviljad, mis sisaldavad glükosinolaate – aineid, mis töötlemisel omandavad vähivastased omadused. Nende köögiviljade hulka kuuluvad kapsas: tavaline valge kapsas, rooskapsas ja spargelkapsas.

7. Millise elundi vähki mõjutab punane liha?
Mida rohkem köögivilju sööd, seda vähem punast liha taldrikule panete. Uuringud on kinnitanud, et inimestel, kes söövad rohkem kui 500 grammi punast liha nädalas, on suurem risk haigestuda käärsoolevähki.

8. Milline pakutud vahenditest kaitseb nahavähi eest?
Varuge päikesekaitsetooteid! Naised vanuses 18–36 on eriti vastuvõtlikud melanoomile, mis on kõige surmavam nahavähi vorm. Venemaal on vaid 10 aastaga melanoomi esinemissagedus kasvanud 26%, maailma statistika näitab veelgi suuremat kasvu. Selles süüdistatakse nii kunstparkimisvahendeid kui ka päikesekiiri. Lihtsa toruga saab ohtu minimeerida päikesekaitsekreem. 2010. aastal ajakirjas Journal of Clinical Oncology avaldatud uuring kinnitas, et regulaarselt spetsiaalset kreemi määrivad inimesed haigestuvad melanoomi poole sagedamini kui need, kes sellist kosmeetikat hooletusse jätavad.
Kreem tuleks valida kaitsefaktoriga SPF 15, kanda seda ka talvel ja ka pilvise ilmaga (protseduur peaks kujunema samasuguseks harjumuseks nagu hammaste pesemine) ning samuti mitte lasta end päikesekiirte kätte 10. 16 tundi.

9. Kas teie arvates mõjutab stress vähi teket?
Stress iseenesest vähki ei põhjusta, kuid nõrgestab kogu organismi ja loob tingimused selle haiguse arenguks. Uuringud on näidanud, et pidev muretsemine muudab aktiivsust immuunrakud vastutab "löö ja jookse" mehhanismi sisselülitamise eest. Selle tulemusena ringleb veres pidevalt suur hulk kortisooli, monotsüüte ja neutrofiile, mis vastutavad põletikuliste protsesside eest. Ja nagu juba mainitud, võivad kroonilised põletikulised protsessid viia vähirakkude moodustumiseni.

TÄNAME TEID TEIE AJA EEST! KUI TEAVE OLI VAJALIK, SAAB ARVUSTUSE JÄTA ARTIKLI LÕPU KOMMENTAARIDESSE! OLEME TÄNUD!

1. Koos vastusega
2. Välja vaadatud

Ülesanne 1/9

Kas vähki saab ennetada?

1. Ülesanne 2/9

   Kuidas suitsetamine mõjutab vähi teket?

2. Ülesanne 3/9

   Kas ülekaal mõjutab vähi teket?

3. Ülesanne 4/9

   Kas trenn aitab vähendada vähiriski?

4. Ülesanne 5/9