1930. aastal L.Wolff, J.Parkinson ja P.D. White avaldas artikli, milles kirjeldas 11 patsienti, kellel esinesid tahhükardiahood ja siinusrütmi perioodil oli EKG-l lühike PR-intervall ja lai QRS-kompleks, mis meenutas kimbu harublokaadi. Nende autorite järgi nimetati nende kirjeldatud sündroomiks Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW).
WPW sündroom on üks vatsakeste "eelergastuse" variante. Nagu on määratlenud Durrer et al. (1970) tähendab termin vatsakeste "eelergutus", et vatsakeste müokard aktiveerub kodade impulsi toimel varem, kui võiks eeldada, kui impulss siseneb vatsakestesse läbi normaalse spetsialiseeritud juhtivussüsteemi. WPW sündroom on tavalisem kui muud tüüpi ventrikulaarne eelergastus. See põhineb kaasasündinud anomaalial südame juhtivussüsteemi struktuuris täiendava Kenti kimbu kujul, mis ühendab kodade ja vatsakeste müokardi otse, möödub atrioventrikulaarsest ühendusest ja on võimeline kiireks impulsside juhtimiseks. WPW sündroomi juhtivuse anomaalia avaldub iseloomulike EKG muutuste ja supraventrikulaarsete tahhükardiate tekke kalduvuses.
Patofüsioloogia
Kenti kimbud moodustuvad embrüonaalsel perioodil lihassildade kujul, mis läbivad kodade ja vatsakeste vahelist kiulist rõngast. Kenti kimpude elektrofüsioloogilised omadused (juhtivuskiirus, refraktorilisus) erinevad atrioventrikulaarse ristmiku omadustest, mis loob eeldused arütmiate tekkeks erutuslaine re-entry (re-entry) mehhanismi abil. Kenti kimpude võime kiiresti juhtida kodade impulsse, möödudes atrioventrikulaarsest ristmikul, määrab ebatavaliselt kõrge südame löögisageduse võimaluse kodade virvendusarütmia / laperdus tekke ajal, mis harvadel juhtudel võib põhjustada vatsakeste virvendusarütmia ja äkksurma.
Epidemioloogia
· Vatsakeste eelergastus esineb üldpopulatsioonis sagedusega 0,1-0,3%. 60-70% patsientidest ei esine muid südamehaiguse tunnuseid.
WPW sündroom esineb sagedamini meestel kui naistel.
Patsientide vanus võib olla erinev. Tavaliselt avastatakse WPW sündroom lapsepõlves või noorukieas, kui tahhüarütmiate korral otsitakse erakorralist abi. Juhtivuse määr mööda lisaradu väheneb koos vanusega. Kirjeldatakse juhtumeid, kui EKG eelergastuse tunnused kadusid aja jooksul täielikult.
Kuni 80% WPW sündroomiga patsientidest kannatab vastastikuse (tsirkulaarse) tahhükardia all, 15-30% kodade virvendusarütmia ja 5% kodade laperdus. Ventrikulaarne tahhükardia on haruldane.\
Suremus
Arütmilise äkksurma risk WPW sündroomiga patsientidel on väga madal – umbes 0,15–0,39% 3–10-aastase jälgimisperioodi jooksul. Äkksurm kui haiguse esimene ilming on suhteliselt haruldane. Vastupidi, kl
1/2 ootamatult WPW sündroomiga surnutest põhjustas tahhüarütmia esimese episoodi.
Äkksurma oht suureneb teatud ravimite (digoksiin) kasutamisel arütmiate raviks.
Kliiniline pilt
Anamnees
WPW sündroomi paroksüsmaalsed tahhükardiad esinevad sageli lapsepõlves, kuid võivad esmalt areneda täiskasvanutel. Lapsepõlves alanud arütmia võib mõneks ajaks kaduda, seejärel kordub. Kui tahhükardiahood ei ole üle 5-aastaselt lakanud, on nende jätkumise tõenäosus tulevikus 75%.
Tahhükardia rünnaku ajal on võimalikud mitmesugused sümptomid - alates kergest ebamugavustundest rinnus, südamepekslemisest, pearinglusest kuni minestamise või teadvusekaotuseni, tõsiste hemodünaamiliste häirete ja südameseiskumiseni.
· Sünkoop võib tekkida aju hüpoperfusiooni tagajärjel tahhüarütmia taustal või siinussõlme pärssimise tõttu tahhüarütmia ajal koos asüstoolia tekkega pärast selle lõppemist.
Pärast paroksüsmi lõppu võib tekkida polüuuria (kodade venitus rünnaku ajal põhjustab kodade natriureetilise peptiidi vabanemist).
Ventrikulaarse eelergastuse märke saab tuvastada juhusliku EKG salvestusega isikutel, kellel pole rütmihäireid (WPW nähtus).
· Asümptomaatilised patsiendid muutuvad harva sümptomiteks pärast 40. eluaastat. Vanuse kasvades on kimbu kinnitustsoonis võimalus fibroosi tekkeks ja seetõttu kaotab see võime juhtida impulsse kodadest vatsakestesse.
Füüsilised andmed
WPW sündroomil ei ole muid iseloomulikke füüsilisi tunnuseid peale tahhüarütmiatega seotud sümptomite. Noortel inimestel võivad sümptomid olla minimaalsed isegi kõrge pulsisageduse korral. Muudel juhtudel võivad rünnaku ajal tekkida jäsemete külmetus, higistamine, hüpotensioon, kopsude stagnatsiooni tunnused, eriti kaasuvate südamedefektide korral - kaasasündinud või omandatud.
Diagnostika
1. Standardne EKG
WPW sündroomi iseloomustavad järgmised EKG muutused (joonis 1):
lühike pQ intervall< 0,12 с.
- impulsi kiirendatud sisenemise tulemus vatsakestesse mööda lisateed.
Deltalaine - õrn kalle QRS-kompleksi algosas (esimesed 30-50 ms).
- peegeldab vatsakese esialgset ergastust täiendava tee kaudu, mis kulgeb spetsiaalsest juhtivast süsteemist eemal ja põhjustab suhteliselt aeglase impulsi ülekande kiududest müokardikiududele.
Lai QRS kompleks > 0,10-0,12 s.
- vatsakeste ergutamise tulemus kahest suunast - eelnevalt läbi lisatee ja kohe pärast seda - AV-ühenduse kaudu.
Sekundaarsed repolarisatsiooni muutused
- ST-segment ja T-laine on tavaliselt suunatud deltalaine ja QRS-kompleksi orientatsioonile vastupidises suunas.
Deltalaine polaarsuse analüüs erinevates EKG juhtmetes võimaldab määrata lisaraja asukohta.
Täiendav rada võib olla avalik või varjatud.
- Ilmselge viis - EKG-l on ülaltoodud eelergastuse tunnused, kiir on võimeline antegraadseks impulssjuhtimiseks (kodadest vatsakestesse).
- Varjatud tee - EKG-l ei esine eelergastuse märke (kiir juhib impulsse ainult retrograadses suunas, vatsakestest kodadesse, olles ortodroomse tahhükardia korral re-entry ringi retrograadne osa).
Mõnel patsiendil võib eelergastus olla katkendlik (mittepidev), muutuva EKG mustriga ühe kirje kompleksides või kardiogrammidel, mis on võetud mitmepäevase või isegi tunni pikkuse erinevusega (joonis 2).
2. 24-tunnine Holteri EKG monitooring
Võimaldab registreerida arütmiaid, tuvastada vatsakeste vahelduvat eelergatust.
3. Ehhokardiograafia
Võimaldab hinnata vasaku vatsakese funktsiooni, müokardi kontraktiilsust erinevates segmentides, välistada kaasuvad südamedefektid - klapi defektid, Ebsteini anomaalia, suurte veresoonte korrigeeritud transpositsioon, interventrikulaarse ja interatriaalse vaheseina defektid, hüpertroofiline kardiomüopaatia, mida saab kombineerida WPW sündroomiga.
4. Elektrofüsioloogiline uuring (EPS)
Mõne patsiendi uurimisel võib osutuda vajalikuks spetsiaalne elektrofüsioloogiline uuring. EFI võib olla mitteinvasiivne (südame transösofageaalne elektriline stimulatsioon – TSES) ja invasiivne, endokardiaalne. Viimane meetod on kõige täpsem. EPS võimaldab teil selgitada tahhükardia arengu mehhanismi, määrata lisaraja lokaliseerimist ja hinnata selle elektrofüsioloogilisi omadusi (juhtivus ja tulekindla perioodi kestus). Lühikese tulekindla perioodiga (alla 250–270 ms) kiired, mis on seetõttu võimelised juhtima kõrge sagedusega impulsse, on potentsiaalselt ohtlikud.
WPW sündroomi arütmiad
WPW sündroomiga patsientidel võivad esineda mitmesugused rütmihäired, kuid kõige iseloomulikumad on 2 tüüpi tahhükardiat: vastastikune (ringikujuline) tahhükardia ja kodade virvendus/laperdus.
1. Vastastikune atrioventrikulaarne tahhükardia: ortodroomne, antidroomne
Siinusrütmis toimub impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse läbi mõlema tee - atrioventrikulaarse ristmiku ja Kenti kimbu, paroksüsmaalse tahhükardia tingimused puuduvad. Tsirkulaarse tahhükardia vallandavaks teguriks on tavaliselt kodade ekstrasüstool, mis tekib südametsükli kriitilisel hetkel, nimelt siis, kui enneaegset impulssi saab vatsakestesse edastada ainult ühel viisil, teise refraktooriumi tõttu.
Sagedamini on Kenti kimp tulekindel (90–95% juhtudest) ja vatsakeste erutus toimub atrioventrikulaarse ristmiku kaudu (ortodroomne). Pärast vatsakeste ergutamise lõppu võib impulss naasta kodadesse mööda lisateed, liikudes retrograadses suunas, ja siseneda uuesti atrioventrikulaarsesse ristmikku, sulgedes tahhükardia ringi. Selle impulsi liikumise suuna korral nimetatakse tahhükardiat ortodroomseks vastastikuseks AV-tahhükardiaks. Selle omadused: 1) kitsas QRS kompleks; 2) rütmi range korrapärasus; 3) QRS-kompleksi taga asuvate kodade retrograadse ergastuse tunnused (P laine - negatiivne polaarsus juhtmetes II, III ja avF) (joon. 3).
Ortodroomse tahhükardia rünnakuid võib täheldada ka varjatud Kenti kimpudega patsientidel, kuna lisarada on võimeline tagama juhtivust.
Antidroomne vastastikune AV tahhükardia esineb 10-15 korda harvemini kui ortodroomne. Sel juhul siseneb impulss vatsakesesse läbi lisatee (antidroomne) ja naaseb aatriumisse atrioventrikulaarse ristmiku kaudu retrograadses suunas. Tahhükardia moodustub 1) laiade QRS-kompleksidega, 2) rangelt regulaarne, potentsiaalselt kõrgema rütmiga, kuna kimbul on lühike refraktaarne periood, 3) retrograadne P-laine on QRS-kompleksi ees, kuid tavaliselt halvasti. eristatav. Ventrikulaarne kompleks on sel juhul pidev delta-laine, mis kattub polaarsuselt igas juhtmes siinusrütmis delta-lainega. Sellist tahhükardiat on raske eristada ventrikulaarsest (joon. 4). Kui diagnoos on kahtluse all, tuleb seda supraventrikulaarse arütmia vormi käsitleda ventrikulaarse arütmiana.
Antidroomne tahhükardia on ohtlikum kui ortodroomne: see on halvemini talutav ja muutub sagedamini ventrikulaarseks virvenduseks.
2. Kodade virvendus
Kodade virvendusarütmia esineb WPW sündroomiga patsientidel palju sagedamini kui samaealistel inimestel üldpopulatsioonis – sagedusega
11-38%. Kodade virvendusarütmia tekke eelsoodumus WPW sündroomi korral on seletatav kodade elektrofüsioloogiliste omaduste muutumisega tsirkulaarse tahhükardia sagedaste paroksüsmide mõjul ja isegi kimbu kinnitumisega kodade müokardi külge. Samuti arvatakse, et kodade virvendusarütmia võib tekkida WPW sündroomiga seotud muutuste tagajärjel kodates, mis ei sõltu lisaraja olemasolust.
Kodade virvendusarütmia on WPW sündroomi kõige ohtlikum arütmia, mis võib degenereeruda ventrikulaarseks virvenduseks. Kodade virvenduse paroksüsmide ilmnemine WPW sündroomiga patsiendil tähendab ebasoodsat pööret haiguse käigus. Kodade virvendusarütmia tekkeaeg võib varieeruda: see võib olla esimene tahhükardiahoog WPW sündroomiga patsiendil, esineda patsientidel, kellel on pikaajaline vastastikune tahhükardia või tekkida vastastikuse tahhükardia rünnaku ajal.
Tavaliselt toimib atrioventrikulaarne ühendus füsioloogilise filtrina kodadest tulevate sagedaste impulsside teel, edastades kodade virvenduse ajal vatsakestesse mitte rohkem kui 200 impulssi minutis. WPW sündroomiga patsientidel suunatakse impulsside voog kodadest vatsakestesse, kasutades mõlemat rada – AV-ristmikku ja Kenti kimbu. Lühikese refraktaarse perioodi ja suure juhtivuse kiiruse tõttu piki lisarada võib südame kontraktsioonide arv ulatuda 250-300-ni või rohkem 1 minuti jooksul. Sellega seoses kaasnevad WPW sündroomi AF-ga sageli hemodünaamilised häired, mis väljenduvad kliiniliselt hüpotensiooni ja minestusena.
Hemodünaamiline häire paroksüsmaalse AF ajal põhjustab sümpaatilise aktivatsiooni, mis suurendab veelgi juhtivuse sagedust mööda lisarada. Liiga kõrge südame löögisagedus võib põhjustada kodade virvenduse muutumist vatsakeste virvenduseks.
· EKG-l kodade virvendusarütmia ajal vatsakeste eelergastusega patsientidel registreeritakse sagedane ebaregulaarne rütm (südame löögisagedus üle 200 / min) ebatavalise kujuga laiade polümorfsete QRS-kompleksidega. Ventrikulaarsete komplekside eripära selles arütmias on seotud nende konfluentse iseloomuga (QRS-i kuju määrab AV-ristmiku ja lisaraja suhteline osalemine vatsakeste ergutamises). Erinevalt polümorfsest ventrikulaarsest tahhükardiast ei esine "torsades de pointes" nähtust (joonis 5).
· Riskiastme hindamiseks kasutatakse WPW sündroomiga patsiendi kodade virvendushoo ajal tehtud EKG lühima RR-intervalli mõõtmist: oht on maksimaalne, kui RRmin ≤ 220-250 ms.
Riski kihistumine
WPW sündroomi optimaalne ravistrateegia määratakse äkksurma riski individuaalse hinnangu alusel.
· Inimesed, kellel on EKG-l eelergastuse tunnused ja kes ei talunud tahhükardiat, ei vaja tavaliselt ravi ega täiendavaid uuringuid. Erandiks on elukutselised sportlased ja kõrge riskiga elukutsete esindajad (piloodid, autojuhid jne): neile on soovitatav läbida elektrofüsioloogiline uuring, et teha kindlaks abiraja omadused ja sellega seotud äkksurma oht.
Ventrikulaarse eelergastuse katkendlikkus, delta-laine kadumine suurenenud rütmi taustal või kehalise aktiivsuse ajal, samuti pärast novokainamiidi või aimaliini intravenoosset manustamist on iseloomulikud pika refraktaarse perioodiga lisaradadele. Sellised lisateed ei ole tavaliselt võimelised kiireks impulsijuhtimiseks kodade virvenduse/laperduse korral. Südame äkksurma risk on väike.
· Patsientide äkksurma juhtude retrospektiivsel analüüsil kindlaks tehtud WPW sündroomi kõrge riskiga markerid: 1) lühim RR intervall kodade virvendusarütmia korral alla 250 ms; 2) sümptomaatilised tahhüarütmiad ajaloos; 3) mitu lisateed; 4) Ebsteini anomaalia; 5) WPW sündroomi perekondlik vorm, äkksurma juhtumid perekonna ajaloos.
· Äkksurma riski hindab kõige täpsemalt intrakardiaalne EPS.
Ravi
WPW sündroomiga patsiendid vajavad ravi tahhükardia paroksüsmide ajal ja retsidiivide vältimiseks.
Tahhükardia leevendamine
1. Ortodroomne retsiprookne tahhükardia (kitsas QRS kompleks, kiirus umbes 200/min, QRS kompleksi taga on selgelt näha retrograadne P): ravi on suunatud juhtivuse aeglustamisele AV sõlmes.
· Vagaalsed võtted (Valsalva manöövri sooritamine, unearteri ühepoolne massaaž, näo külma vette kastmine, jääkoti kandmine näole) on rünnaku alguses tõhusamad.
ATP või adenosiin intravenoosselt (ATP täiskasvanutele annuses 10-40 mg boolusena, intravenoosselt kiiresti, 3-5 sekundi jooksul; adenosiin 37,5 mcg/kg, vajadusel kiiresti intravenoosselt - 2-3 minuti pärast kahekordse annusena - 75 mcg / kg).
- mitte kasutada siinussõlme nõrkuse sündroomi, bronhiaalastma, vasospastilise stenokardia korral;
- efektiivne 90% kitsa QRS-kompleksiga vastastikuse tahhükardia juhtudest; ebaefektiivsust seostatakse tavaliselt ebapiisava manustamistehnikaga (ravimi lühikese poolväärtusaja tõttu on vajalik kiire boolusmanustamine);
- pärast adenosiini manustamist peaks olema valmisolek defibrillatsiooni läbiviimiseks, kui tekib mõni muu tahhükardia vorm (eriti kodade virvendusarütmia).
Verapamiil IV (5 mg IV 2 minuti jooksul; kui arütmia püsib, korrake 5 minutit hiljem sama annusega koguannuseni 15 mg).
- kasutatakse, kui tahhükardia kordub või ATP/adenosiin on ebaefektiivne või kui patsient võtab teofülliini;
- verapamiili ei kasutata WPW sündroomi korral, kui patsiendil on juba esinenud kodade virvendusarütmia episoode.
2. Kodade virvendus / laperdus, antidroomne vastastikune tahhükardia – need on ventrikulaarse eelergastusega tahhükardiad (lai QRS kompleks). Sageli esinevad need kõrge südame löögisageduse, raskete sümptomite, hemodünaamiliste häiretega ja nõuavad viivitamatut lõpetamist.
Ebastabiilse hemodünaamikaga kiireloomulises olukorras on näidustatud elektriline kardioversioon (1. tühjenemise energia - 100 džauli). Kui tahhükardia on hästi talutav või elektriline kardioversioon on ebaefektiivne, viiakse läbi ravimteraapia. Selle arütmiate rühma raviks on näidustatud ravimid, mis pikendavad lisaraja tulekindlat perioodi (novokaiinamiid, kordaron). Lisaraja blokaad kõrvaldab vatsakeste eelergastuse ja sellega kaasneva arütmilise äkksurma ohu.
Novokaiinamiid - patsientidel, kellel puudub struktuurne müokardi kahjustus (intravenoosne infusioon kiirusega 20 mg minutis kuni tahhükardia peatumiseni; ravimi kasutamine lõpetatakse hüpotensiooni tekkimisel, QRS-i laius suureneb 50% esialgsest või kui maksimaalne annus on 17 mg / kg on saavutatud).
Amiodaroon - struktuurse südamehaigusega patsientidel (küllastusannus - 5 mg / kg 5% glükoosilahuses, intravenoosselt 20 minutit, seejärel jätkake manustamist annuses 600-900 mg 24 tunni jooksul).
NB! Digoksiini, verapamiili ja beetablokaatoreid ei tohi kasutada kodade virvenduse/laperduse raviks WPW sündroomiga patsientidel. Atrioventrikulaarse ristmiku juhtivust aeglustades suurendavad need ravimid lisarada juhtivust, südame löögisagedust ja soodustavad arütmiat ventrikulaarse fibrillatsioonini.
NB! Sellises olukorras ei kasutata ka lidokaiini, kuna see ei pikenda lisaraja tulekindlat perioodi. Patsientidel, kellel on vatsakeste eelergutus, võib lidokaiin suurendada kodade virvendusarütmia korral vatsakeste reaktsioonide sagedust.
Ärahoidmine
WPW sündroomiga patsientide korduvate arütmiaepisoodide vältimiseks on põhimõtteliselt kaks võimalust: farmakoloogiline ja mittefarmakoloogiline.
Esimene lähenemine hõlmab antiarütmiliste ravimite pikaajalist kasutamist. See tee ei ole optimaalne mitmel põhjusel: 1) WPW-sündroomi arütmiatele on iseloomulik kõrge rütmisagedus ja need on seotud potentsiaalse ohuga elule, samas kui ravivastus on muutlik ja ettearvamatu; 2) mõned ravimid võivad paradoksaalselt suurendada paroksüsmide sagedust või rütmi sagedust tahhükardia episoodide ajal; 3) WPW sündroomi leitakse sageli lastel ja noortel, kelle puhul on antiarütmikumide pikaajaline kasutamine eriti ebasoovitav; 4) amiodarooni võtmisel ei saa eirata süsteemsete kõrvalnähtude, nagu kilpnäärme talitlushäire, valgustundlikkuse või kopsukahjustuse tekke riski.
Kui on vaja läbi viia medikamentoosne ravi, eelistatakse ІС ja III klassi ravimeid, mis võivad blokeerida juhtivuse täiendaval rajal (rahvusvahelistes soovitustes - propafenoon ja flekainiid (IC), sotalool ja amiodaroon (III); vene autorite soovitused). hõlmavad ka etatsiini (IC) ja hüuritmaali (IA)). Amiodarooni efektiivsuse hindamine lisarada hõlmava tahhükardia all kannatavate patsientide ravis ei näidanud eeliseid võrreldes IC-klassi ravimite ja sotalooliga. Need andmed, nagu ka süsteemsete kõrvaltoimete oht, piiravad amiodarooni pikaajalist kasutamist WPW sündroomi korral, et vältida paroksüsmaalset tahhükardiat. Erandiks on WPW sündroomi ja struktuurse südamehaigusega patsiendid.
- Propafenoon - 600-900 mg / päevas, jagatuna 3 annuseks.
- Sotalool - 80-160 (maksimaalselt - 240) mg 2 korda päevas. Amiodaroon - pärast küllastusannuse 10-12 g saavutamist - 200 mg 1 kord päevas, iga päev või 2-päevase pausiga nädalas.
- Etatsizin - 25-50 mg 3 korda päevas.
· Pikaajaline beetablokaatorite kasutamine WPW sündroomi korral on vastuvõetav, eriti kui EPS-i järgi ei ole lisarada võimeline kiireks juhtivaks.
· Verapamiili, diltiaseemi ja digoksiini ei tohi manustada patsientidele, kellel on vatsakeste eelergastus, kuna kodade virvendusarütmia korral suureneb ventrikulaarse ravivastuse oht.
teine viis, mitteravim, mis on seotud lisaraja hävitamisega kas kateetri abil (sagedamini elektrilise raadiosagedusliku ablatsiooni meetodil - RFA) või kirurgiliselt avatud südameoperatsiooni ajal. Praegu on RFA-st saamas WPW sündroomiga sümptomaatiliste patsientide esmavaliku ravi, asendades järk-järgult nii meditsiinilised kui ka kirurgilised lähenemisviisid. Lisaraja esialgse ablatsiooni efektiivsus ulatub 95% -ni, kuigi 5% juhtudest võib arütmia korduda pärast põletiku ja turse kõrvaldamist vigastuse piirkonnas. Sellistel juhtudel hävitatakse tavaliselt protseduuri kordamisel lisarada edukalt. Kateetri ablatsioon võib mõnikord põhjustada tüsistusi, harvadel juhtudel - surmaga lõppenud tulemusega (0 kuni 0,2%).
RFA näidustused
· Sümptomaatilised vastastikused atrioventrikulaarsed tahhükardiad.
· Kodade virvendusarütmia (või muud sümptomaatilised kodade tahhüarütmiad), millel on kõrge lisajuhtivuse määr.
Asümptomaatilised patsiendid, kellel on ventrikulaarne eelergutus (WPW nähtus), kui patsiendi enda ja teda ümbritsevate inimeste (piloodid, süvameresukeldujad jne) ohutus võib tahhükardia spontaanse arengu ajal sõltuda nende professionaalsest tegevusest.
Äkksurma perekonna ajalugu.
Seega on WPW-sündroomi (EKG-s esinevad ergutamise- ja sümptomaatilised rütmihäired) patsientide raviks, eriti arütmiaparoksüsmi ajal esineva hemodünaamilise ebastabiilsuse korral, valikmeetodiks lisaraja RFA.
Patsientidel, kellel on varjatud lisarada (ilma EKG eelergastuseta) ja harvaesinevate, vähesümptomite tahhükardiahoogudega, on risk madal ning ravimeetod võib olla konservatiivsem ja võtta arvesse patsiendi eelistusi.
Patsiendi koolitus
WPW sündroomiga patsiente tuleb teavitada haiguse põhjustest ja selle võimalikest ilmingutest. See on eriti oluline noorte asümptomaatiliste isikute puhul, kui juhusliku EKG salvestamise ajal tuvastatakse esimest korda vatsakeste eelergastus (WPW nähtus). Patsiendile on vaja soovitada dünaamilist jälgimist koos kohustusliku visiidiga arsti juurde sümptomite ilmnemisel. Soovitav on, et ventrikulaarse eelergastusega patsient kannaks alati EKG-d koos järeldusega. Ravimiravi saavad patsiendid peaksid teadma, milliseid ravimeid nad võtavad. WPW sündroomiga patsiendiga konsulteerides peate talle selgitama järgmist:
· Kuidas ära tunda haiguse ilminguid.
· Kuidas vajadusel vagaaltehnikaid rakendada.
Millised on antiarütmikumide võimalikud kõrvaltoimed, kui patsient neid võtab.
Võistlusspordiga tegelemisest keeldumise otstarbekus.
· RFA võimalused WPW sündroomi ravis ja selle rakendamise näidustused, kui neid on, ilmnevad tulevikus.
WPW-sündroomiga patsiendi sugulastel tuleb soovitada läbida sõeluuring, et välistada ventrikulaarne eelergastus.
EKG-l leitakse vatsakeste eelergastuse märke 0,15% inimestest, tavaliselt orgaanilise südamehaiguse puudumisel. 7-10% nendest patsientidest esineb Ebsteini anomaalia, mille täiendavaid teid on sageli mitu. Meestel esineb sagedamini vatsakeste eelergastuse sündroome, nende levimus väheneb koos vanusega, kuid sellistel patsientidel suureneb paroksüsmaalse tahhükardia tõenäosus.
50-60% patsientidest on kaebusi südamepekslemise, ärevuse, õhupuuduse, valu või pigistustunne rinnus ja minestamise kohta. Umbes veerandil neist patsientidest kaovad kaebused aja jooksul. Kui enne 40. eluaastat kaebusi pole, siis on nende ilmumine edaspidi vähetõenäoline. Lisateed, mida EKG-l ei näe, põhjustavad harva sümptomeid.
Etioloogia
Ilmselt mängib suurt rolli pärilikkus: vatsakeste eelergastussündroomidega patsientide sugulastel on sagedamini lisateed.
Patogenees
Enamasti esineb ventrikulaarsete eelergutussündroomidega ortodroomne tahhükardia (80–85% juhtudest), 15–40% patsientidest on kodade virvendusarütmia ja 5% -l kodade laperdus. Ventrikulaarne tahhükardia ei ole tüüpiline.
WPW sündroom
Selle sündroomi korral on väljaspool südame juhtivussüsteemi täiendav rada, mis ühendab kodade vatsakestega. Sel viisil levib erutus kodadest vatsakestesse, minnes AV-sõlmest mööda. Varem nimetati neid täiendavaid teid Kenti kimpudeks. Ergastus levib vatsakestesse nii mööda lisateed kui ka AV-sõlme kaudu, jõudes vatsakestesse peaaegu samaaegselt. See viib vatsakeste eelergastumiseni, mis on sisuliselt konfluentne kompleks: osa vatsakeste müokardist ergastatakse täiendava tee kaudu (EKG-le ilmub δ-laine) ja ülejäänud müokardi ergutus toimub tavapärasel viisil. tee.
Kui antegraadne juhtivus viiakse läbi ainult lisaraja kaudu, haarab eelergastus kogu vatsakese müokardi ja selle tulemusel osutub QRS-kompleks laiaks. Liitumisteed võivad olla kiired, kuid neil on tavaliselt pikem tulekindel periood kui AV-sõlmel. Ortodroomne tahhükardia algab sageli kodade ekstrasüstooliga, mis siseneb lisaraja refraktaarsuse faasi ja suunatakse vatsakestesse piki AV-sõlme, mis on juba tulekindlast seisundist väljunud. Samal ajal moodustub EKG-l QRS kompleks ilma δ-laineta. Ergastus levib läbi vatsakeste, leiab refraktaarseisundist väljunud lisatee ja levib seda mööda tagasi kodadesse. Väikesel, kuid siiski olulisel osal (5-10%) patsientidest on mitu täiendavat rada.
Püsiv vastastikune tahhükardia AV-ristmikul
Püsiv vastastikune tahhükardia AV-ristmikul on väga püsiv supraventrikulaarne tahhükardia, mis hõlmab ebatavalist varjatud lisarada.
See lisarada sarnaneb oma omadustelt AV-sõlmega: juhtivus selles toimub koos sumbumisega. Mida sagedamini seda erutatakse, seda aeglasemaks muutub juhtivus. Aksessuaarrada asub tavaliselt interatriaalse vaheseina tagumises osas ja tagab retrograadse juhtivuse vatsakestest kodadesse. Juhtivus sellel teel toimub sumbumisega ja seetõttu aeglaselt. Pikemas perspektiivis võib AV-ristmiku püsiv tahhükardia põhjustada arütmogeenset kardiomüopaatiat.
Maheimi kiud
Maheimi kiud on teist tüüpi lisateed. Neid võib olla kahte tüüpi: kodade kimp ja ventrikulaarne kimp. Esimesel juhul asuvad täiendavad teed AV-sõlmest teatud kaugusel ja on ühendatud His kimbu parema jalaga. Vastastikuse tahhükardia korral, mis hõlmab Maheimi kiude, toimub antegraadne juhtivus piki Maheimi kiude, seega on QRS-kompleksil vasakpoolse kimbu haruploki kuju, mille südame elektrilise telje kõrvalekalle on vasakule. Retrograadne juhtivus toimub AV-sõlme kaudu. Maheimi kimbu ventrikulaarsete kiudude puhul liigub His kimbu erutus mööda neid kiude, möödudes juhtivuse süsteemi distaalsetest osadest.
Diagnostika
WPW sündroomi EKG kriteeriumid
- Lühike intervall PQ(< 120 мс)
- Laiendatud QRS kompleks (> 120 ms) koos selle tõusva osa deformatsiooniga mõnes juhtmes (δ-laine) ja normaalses otsaosas
- ST-segmendi ja T-laine kõrvalekalle δ-laine vastassuunas ja QRS-kompleksi põhisuunas
Kõige sagedamini WPW sündroomiga täheldatakse tahhükardiat kitsaste QRS-kompleksidega ja sagedusega 150-250 minutis. See algab ja lõpeb samal ajal. Lisaradade lokaliseerimist saab hinnata tavapärase EKG abil. Lihtsaima klassifikatsiooni järgi jagunevad kõik teed A- ja B-tüüpi.
A-tüüpi WPW sündroomi korral on kõrge R-laine pliis V 1. Lisarada asub vasakul ja põhjustab vasaku vatsakese tagumiste basaalsegmentide eelergastust.
B-tüüpi WPW sündroomi korral registreeritakse S-laine või QS-kompleks pliis V 1 ja lisarada asub parempoolsetes osades. Lisaraja lokaliseerimist saab hinnata retrograadse P-laine kuju järgi, kui see on selgelt nähtav. Samuti on välja töötatud keerulisemad algoritmid. Siiski on EFI selles osas kõige usaldusväärsem: lisaraja lokaliseerimine määratakse ventrikulaarse stimulatsiooni või ortodroomse tahhükardia ajal. Viimasel juhul on uuring kõige informatiivsem, kuna retrograadne juhtivus viiakse läbi ainult mööda täiendavat rada, samas kui vatsakeste stimulatsiooni ajal läbib impulss osaliselt ka AV-sõlme.
Positiivne P-laine V1-s tahhükardia ajal näitab lisaraja lokaliseerimist vasaku vatsakese vabas seinas ja negatiivne P-laine V1-s näitab, et see asub paremal.
Prognoosi hindamine
Ventrikulaarse eelergastuse märkide olemasolu mõnel EKG-l ja nende puudumine teistel ei oma prognostilist väärtust. Vastupidi, vatsakeste eelergastuse ilmnemine ja kadumine kompleksist kompleksini viitab soodsale prognoosile. Seda sümptomit saab tuvastada Holteri EKG monitooringuga või koormus-EKG testiga. See vahelduv ventrikulaarne eelergastus viitab sellele, et lisarada ei ole võimeline kiireks AV-juhtimiseks, seega on äkksurma oht väike. Püsiv ventrikulaarne eelergastus ei tähenda aga tingimata suurt äkksurma riski. Riski hindamine selles patsientide rühmas on keeruline. Kuna vatsakeste eelergastussündroomide puhul on suurim oht kodade virvendusarütmiale, võib selle esilekutsumise võimalus omada suurimat prognostilist väärtust. Kodade virvendusarütmia saab esile kutsuda transösofageaalse südamestimulaatoriga, kuid parim riskihindamise meetod on EPS.
Ravi
Tahhükardia leevendamine
Ebastabiilse hemodünaamika või paroksüsmi väga halva taluvuse korral tehakse elektriline kardioversioon. Muudel juhtudel on arstiabi võimalik.
Kitsaste QRS-kompleksidega püütakse vähendada juhtivust AV-sõlmes. Nad algavad vagotroopsete tehnikatega. Ravimitest on tavaliselt efektiivsed adenosiin ja verapamiil, samuti võib kasutada amiodarooni. Väga tõhus kodade südamestimulaator, transösofageaalne või endokardiaalne. Kui on vaja elektrilist kardioversiooni, alustage madala energiatarbega šokkidega, kuid elektrilist kardioversiooni tavaliselt ei nõuta.
Laiade QRS-komplekside korral on soovitatav IV prokaiinamiid (lisaks võib olla efektiivne amiodarooni, flekainiidi, sotalooli ja propafenooni IV manustamine, kuid USA-s on IV manustamiseks saadaval ainult amiodaroon).
Lidokaiini, kaltsiumi antagoniste, beetablokaatoreid ja digoksiini ei tohi kasutada, kuna nende efektiivsus on madal; lisaks võivad need suurendada vatsakeste sagedust ja põhjustada ventrikulaarset tahhükardiat. Kui meditsiiniline ravi ebaõnnestub, kasutatakse elektrilist kardioversiooni. Lahendusenergia peab olema vähemalt 200 J.
Pärast lisaraja hävitamist kaovad sageli mitte ainult vastastikused tahhükardiad, vaid ka kodade virvendusarütmia paroksüsmid, kui need on varem esinenud.
Tahhüarütmia ennetamine
Kaebuste puudumisel on äkksurma oht väike, mistõttu ei ole sel juhul vaja arstiabi ega täiendavate radade hävitamist. Erandiks on peres äkksurmaga patsiendid, sportlased ja need, kelle töö on seotud ohuga endale ja teistele (näiteks piloodid). Kaebuste, samuti kodade virvendusarütmia või vereringeseiskuse esinemise korral ajaloos on äkksurma oht suur. Need patsiendid vajavad täiendavat uurimist.
Ravi
Meditsiiniline ravi on võimalik kõrge riski korral, kuid kaebuste puudumisel, lisaradade paiknemisega AV-sõlme lähedal (sel juhul võib kateetri hävimine viia AV-blokaadini) ja ka suure invasiivse ravi riskiga. Monoteraapiana kasutatakse amiodarooni, sotalooli, flekainiidi ja propafenooni. Need ravimid aeglustavad juhtivust nii AV-sõlmes kui ka lisarajas. Mõnikord kombineeritakse AV-blokaatoreid (kaltsiumi antagonistid, beetablokaatorid) ravimitega, mis toimivad lisarada (Ia klassi antiarütmikumid).
Raadiosageduslik kateetri hävitamine
Meetodi efektiivsus on 85-98% ja sõltub lisatee asukohast. Retsidiivid esinevad 5-8% patsientidest. Kateetri hävitamist kasutatakse suure äkksurma ohu korral, kui arstiabi on ebaefektiivne või talumatu ning ka ohuga töötamisel (näiteks pilootidel).
Kirjandus
1. B. Griffin, E. Topol "Kardioloogia" M. 2008
2. John R. Hampton "EKG praktikas" Neljas väljaanne, 2003
WPW sündroom, Wolff-Parkinsoni-White sündroom (Wolff, Parkinson, White), LGL sündroom (Launa - Ganong - Levine), CLC sündroom (Clerk - Levy - Christesco)
Versioon: haiguste kataloog MedElement
Eelergastuse sündroom (I45.6)
Üldine informatsioon
Lühike kirjeldus
I45.6 Eelergastuse sündroom Atrioventrikulaarse erutuse anomaaliad
Atrioventrikulaarne juhtivus:
. kiirendatud
. mööda täiendavaid teid
. enneaegse erutusega
Lown-Ganong-Levini sündroom
Wolff-Parkinsoni-White sündroom
Vatsakeste eelergastuse (enneaegse ergastuse) sündroomid on südame juhtivuse süsteemi kaasasündinud häirete tagajärg, mis on seotud täiendavate ebanormaalsete juhtivusradade esinemisega kodade ja ventrikulaarse müokardi vahel, millega sageli kaasneb paroksüsmaalse tahhükardia areng.
Kliinilises praktikas on enim levinud kaks eelergastuse sündroomi (nähtust):
Wolff-Parkinson-White sündroom (Wolff-Parkinson-White või WPW sündroom).
- Clerk-Levy-Christesco sündroom (CLC sündroom) või lühikese PQ intervalli sündroom. Ingliskeelses kirjanduses nimetatakse seda sündroomi ka LGL (Lown-Ganong-Levine) sündroomiks.
Eelergastussündroomide kliinilise tähtsuse määrab asjaolu, et nende juuresolekul arenevad sageli südame rütmihäired (paroksüsmaalsed tahhükardiad), kulgevad tõsiselt, mõnikord ohustades patsientide elu, mis nõuavad erilist lähenemist ravile.
Ventrikulaarsete preergastuse sündroomide diagnoosimine põhineb iseloomulike EKG märkide tuvastamisel.
Wolff-Parkinsoni-White sündroom (Wolff, Parkinson, White)- kodade ja vatsakeste vahelise täiendava ebanormaalse juhtivuse tõttu. Teised sündroomi nimetused on WPW sündroom, vatsakeste eelergastuse sündroom.
CLC sündroom (Clerk-Levi-Cristesco) täiendava anomaalse tee olemasolu elektriimpulsi (Jamesi kimp) juhtimiseks kodade ja His kimbu vahel.
Klassifikatsioon
WPW sündroomi on kahte tüüpi:
Tüüp A (haruldasem)- atrioventrikulaarsest sõlmest vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel asub täiendav rada impulsside läbiviimiseks, mis aitab kaasa vasaku vatsakese enneaegsele ergutamisele;Tüüp B- paremal aatriumi ja parema vatsakese vahel asub täiendav rada impulsside läbiviimiseks, mis aitab kaasa parema vatsakese enneaegsele ergutamisele.
Etioloogia ja patogenees
- Ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide etioloogia
Vatsakeste eelergastuse sündroomid on põhjustatud täiendavate impulsijuhtimise radade säilimisest südame ümberkorraldamise tulemusena, mis embrüogeneesis ei lõppenud.
Täiendavate ebanormaalsete radade esinemine WPW sündroomi korral (Kenti kimbud või rajad) on pärilik haigus. Kirjeldatud on sündroomi seost PRKAG2 geeni geneetilise defektiga, mis paikneb kromosoomi 7 pikal käel q36 lookuses. Patsiendi veresugulaste hulgas suureneb kõrvalekallete esinemissagedus 4-10 korda.
WPW sündroom on sageli (kuni 30% juhtudest) kombineeritud kaasasündinud südamedefektide ja muude südameanomaaliatega, nagu Ebsteini anomaalia (tähendab trikuspidaalklapi nihkumist parema vatsakese suunas koos klapi deformatsiooniga; geneetiline defekt paikneb arvatavasti pikal ventrikul kromosoomi 11 haru), samuti embrüogeneesi häbimärgid (sidekoe düsplaasia sündroom). On teada perekondlikud juhtumid, mille puhul on sagedamini esinevad mitmed täiendavad teed ja äkksurma oht on suurem. Võimalikud on WPW sündroomi kombinatsioonid geneetiliselt määratud hüpertroofilise kardiomüopaatiaga.
WPW sündroomi avaldumist soodustavad neurotsirkulatsiooni düstoonia ja hüpertüreoidism. Wolff-Parkinson-White'i sündroom võib avalduda ka koronaararterite haiguse, müokardiinfarkti, erineva etioloogiaga müokardiidi, reuma ja reumaatilise südamehaiguse taustal.
CLC sündroom on ka kaasasündinud anomaalia. PQ-intervalli isoleeritud lühenemine ilma paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiateta võib areneda koronaararterite haiguse, hüpertüreoidismi, aktiivse reuma ja on healoomuline.
Ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide patogenees
- Impulsi levimine mööda Kenti kimpu toob kaasa lühendatud PQ-intervalli, delta-laine ja QRS-kompleksi laienemise.
- Impulsi levimine mööda Jamesi kimpu toob kaasa lühendatud PQ-intervalli ja muutumatu QRS-kompleksi ilmumise.
- Kui impulss levib mööda Maheimi kimpu, registreeritakse normaalne (harva pikendatud) PQ intervall, delta laine ja laienenud QRS kompleks.
Enneaegse vatsakeste erutuse sündroomi (nähtuse) olemus seisneb erutuse ebanormaalses levimises kodadest vatsakestesse mööda niinimetatud lisaradu, mis enamikul juhtudel osaliselt või täielikult "šundivad" AV-sõlme.
Ergastuse ebanormaalse leviku tagajärjel hakkab osa vatsakeste müokardist või kogu müokardist erutuma varem, kui on täheldatud tavapärase ergastuse leviku korral piki AV-sõlme, Hisi kimpu ja selle harusid.
Praegu on teada mitmeid täiendavaid (ebanormaalseid) AV juhtivateid:
Kenti kimbud, mis ühendavad vatsakeste kodade ja müokardi, sealhulgas varjatud retrograadsed.
- Maheimi kiud, mis ühendavad AV-sõlme vatsakestevahelise vaheseina parema küljega või Hisi kimbu parema jala harudega, harvemini - Hisi kimbu tüve parema vatsakesega.
- Jamesi kimbud, mis ühendavad siinussõlme AV-sõlme alumise osaga.
- Breshenmanshe trakti, mis ühendab parema aatriumi tema kimbu ühise pagasiruumiga.
Täiendavate (ebanormaalsete) radade olemasolu viib vatsakeste depolarisatsiooni järjestuse rikkumiseni.
Olles moodustunud siinussõlmes ja põhjustanud kodade depolarisatsiooni, levivad ergastavad impulsid vatsakestesse samaaegselt läbi atrioventrikulaarse sõlme ja lisaraja.
AV-sõlmele omase füsioloogilise juhtivuse viivituse puudumise tõttu jõuab abiraja kiududes piki neid leviv impulss vatsakestesse varem kui see, mis juhitakse läbi AV-sõlme. See põhjustab PQ intervalli lühenemist ja QRS-kompleksi deformatsiooni.
Kuna impulss juhitakse läbi kontraktiilse müokardi rakkude väiksema kiirusega kui südame juhtivussüsteemi spetsiaalsete kiudude kaudu, pikeneb ventrikulaarse depolarisatsiooni kestus ja ORS kompleksi laius. Märkimisväärne osa ventrikulaarsest müokardist on aga kaetud erutusega, millel on aega normaalsel viisil levida, mööda His-Purkinje süsteemi. Kahest allikast pärineva vatsakeste ergutamise tulemusena moodustuvad konfluentsed QRS-kompleksid. Nende komplekside esialgne osa, nn deltalaine, peegeldab vatsakeste enneaegset ergutamist, mille allikaks on täiendav rada, ja viimane osa tuleneb impulsi lisamisest nende depolarisatsioonile, mis viiakse läbi läbi vatsakeste. atrioventrikulaarne sõlm. Samal ajal tasandab QRS kompleksi laienemine PQ intervalli lühenemise, nii et nende kogukestus ei muutu.
Täiendavate radade peamine kliiniline tähtsus seisneb aga selles, et need on sageli kaasatud erutuslaine ringliikumise ahelasse (re-entry) ja aitavad seega kaasa supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhükardiate tekkele.
Praegu tehakse ettepanek nimetada vatsakeste enneaegset ergutamist, millega ei kaasne paroksüsmaalse tahhükardia esinemist, mida nimetatakse " eelergastuse nähtus, ja juhud, kui pole mitte ainult EKG eelergastuse tunnuseid, vaid tekivad supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid - " pre-ergastuse sündroom, mitmed autorid pole aga sellise jaotusega nõus.
Nagu eespool mainitud, levib WPW sündroomi korral ebanormaalne ergastav impulss mööda Kenti kimpu, mis võib paikneda atrioventrikulaarsest sõlmest ja His kimbust paremal või vasakul. Harvematel juhtudel võib ebanormaalne ergastav impulss levida läbi Jamesi kimbu (ühendab aatriumi AV-sõlme otsa või His kimbu algusega) või Maheimi kimbu (läbib His kimbu algusest vatsakesed). Sel juhul on EKG-l mitmeid iseloomulikke tunnuseid:
Epidemioloogia
Levimusmärk: Väga harv
WPW sündroomi levimus on erinevate allikate kohaselt 0,15–2%, CLC sündroomi tuvastatakse ligikaudu 0,5% täiskasvanud elanikkonnast.
Täiendavate radade olemasolu leitakse 30% supraventrikulaarse tahhükardiaga patsientidest.
Enamasti esinevad ventrikulaarsed preergastuse sündroomid meestel. Vatsakeste pre-ergastussündroomid võivad tekkida igas vanuses.
Kliiniline pilt
Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid
Erinevad südame rütmihäired, subjektiivselt - südamepekslemine, pearinglus, valu südame piirkonnas
Sümptomid, muidugi
Kliiniliselt ei ole ventrikulaarsetel eelergastussündroomidel spetsiifilisi ilminguid ja need ei mõjuta iseenesest hemodünaamikat.
Ergastuseelsete sündroomide kliinilisi ilminguid võib täheldada erinevas vanuses, spontaanselt või pärast mis tahes haigust; kuni selle ajani võib patsient olla asümptomaatiline.
Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga kaasnevad sageli mitmesugused südame rütmihäired:
Ligikaudu 75% WPW sündroomiga patsientidest kaasnevad paroksüsmaalsed tahhüarütmiad.
80% juhtudest WPW sündroomiga tekivad vastastikused supraventrikulaarsed tahhükardiad (vanusega võivad need degenereeruda kodade virvendusarütmiaks).
15-30% Wolff-Parkinson-White'i sündroomi juhtudest areneb virvendus, 5% juhtudest - kodade laperdus ja iseloomulik on kõrge virvenduse või laperduse sagedus (kuni 280-320 lööki minutis, koos laperusega). 1: 1 juhtivus) koos vastavate väljendunud sümptomitega (südamepekslemine, peapööritus, minestus, õhupuudus, valu rinnus, hüpotensioon või muud hemodünaamilised häired) ja vahetu vatsakeste virvenduse ja surma oht.
WPW sündroomiga on võimalik ka vähem spetsiifiliste arütmiate teke - kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid, ventrikulaarsed tahhükardiad.
CLC sündroomiga patsientidel on ka suurenenud kalduvus paroksüsmaalsete tahhükardiate tekkeks.
Diagnostika
EKG iseloomulikud tunnused WPW sündroomi korral
PQ intervalli lühendatakse tavaliselt 0,08-0,11 sekundini;
Tavaline P laine;
Lühendatud PQ-intervalliga kaasneb laienenud QRS-kompleks kuni 0,12–0,15 s, samal ajal kui sellel on suur amplituudi ja see sarnaneb kujult kimbu haruplokiga QRS-kompleksiga;
QRS-kompleksi alguses registreeritakse täiendav delta-laine, mis meenutab kujult redelit, mis asub QRS-kompleksi põhihamba suhtes nüri nurga all;
Kui QRS-kompleksi esialgne osa on suunatud ülespoole (R-laine), siis on ka delta-laine suunatud ülespoole;
Kui QRS kompleksi algosa on suunatud alla (Q laine), siis ka delta laine vaatab alla;
Mida pikem on deltalaine kestus, seda rohkem väljendub QRS-kompleksi deformatsioon;
Enamikul juhtudel on ST-segment ja T-laine nihkunud QRS-kompleksi põhihamba suunale vastupidises suunas;
Juhtides I ja III on QRS-kompleksid sageli suunatud vastupidises suunas.
EKG WPW sündroomi jaoks (tüüp A):
EKG sarnaneb EKG-ga His-kimbu parema jala blokaadiga;
Alfa-nurk jääb +90° piiresse;
Rindkere juhtmetes (või parempoolsetes rindkerejuhtmetes) on QRS-kompleks suunatud ülespoole;
Juhtmel V1 on EKG-l suure amplituudiga R-laine välimus järsu tõusuga või Rs, RS, RSr", Rsr";
Juhtis V6 näeb EKG reeglina välja nagu Rs või R.
EKG WPW sündroomi jaoks (tüüp B):
EKG sarnaneb EKG-ga vasakpoolse haru blokaadiga;
Parempoolsetes rindkerejuhtmetes domineerib negatiivne S-laine;
Vasakul rinnal viib - positiivne hammas R;
Südame Eos on kaldu vasakule.
- CLC sündroomi EKG tunnused
PQ(R) intervalli lühendamine, mille kestus ei ületa 0,11 s.
- QRS-kompleksis täiendava erutuslaine puudumine - delta-lained.
- Muutumatute (kitsaste) ja deformeerimata QRS-komplekside olemasolu (välja arvatud His-kimbu jalgade ja okste samaaegse blokaadi korral).Holteri EKG monitooringut kasutatakse vahelduvate rütmihäirete tuvastamiseks.
ehhokardiograafia vajalik kaasuvate kardiomüopaatiate, südamedefektide ja Ebsteini anomaalia nähtude tuvastamiseks.
Koormustestid – veloergomeetria või jooksulindi test. Nende meetodite kasutamine eelergastussündroomide diagnoosimisel on piiratud, kuna paroksüsmaalse tahhükardia esinemine ajaloos on suhteline vastunäidustus koormustestidele, mis on eriti oluline eelergastussündroomide puhul, kui tahhükardia on eriti ohtlik.
Sündroomid CLC ja WPW on sageli stressitestide valepositiivsete tulemuste põhjuseks.
Transösofageaalne südamestimulatsioon (TEPS), selgesõnalise WPW sündroomiga läbiviimine võimaldab meil tõestada ja varjatud sündroomiga oletada täiendavate radade olemasolu (tüüpiline on refraktaarne periood alla 100 ms), et kutsuda esile supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus. Südame transösofageaalne stimulatsioon ei võimalda täiendavate radade täpset lokaalset diagnoosimist, retrograadse juhtivuse olemuse hindamist ega mitmete lisaradade tuvastamist.
Südame elektrofüsioloogiline uuring (EPS)Seoses kirurgiliste meetodite levikuga viimastel aastatel WPW sündroomiga patsientide raviks (ebanormaalne kiirte hävitamine), täiustatakse pidevalt selle lokaliseerimise täpset määramise meetodeid. Kõige tõhusamad on intrakardiaalse EPS meetodid, eriti endokardiaalne (preoperatiivne) ja epikardiaalne (intraoperatiivne) kaardistamine.
Samal ajal määratakse keeruka tehnika abil vatsakeste müokardi varaseima aktivatsiooni (eelergastuse) piirkond, mis vastab täiendava (ebanormaalse) kiire lokaliseerimisele.
Südame elektrofüsioloogilist uuringut (EPS) kasutatakse WPW sündroomiga patsientidel, et:
Hinnata täiendavate ebanormaalsete radade ja normaalsete radade elektrofüsioloogilisi omadusi (juhtivusvõime ja tulekindlad perioodid).
Pinna mitmepooluseline EKG kaardistamine
- Täiendavate radade arvu ja lokaliseerimise määramiseks, mis on vajalik edasiseks kõrgsageduslikuks ablatsiooniks.
- Kaasuvate arütmiate tekkemehhanismi selgitamiseks.
- Meditsiinilise või ablatsiooniravi efektiivsuse hindamiseks.Viimastel aastatel on ebanormaalse kiire lokaliseerimise täpseks määramiseks kasutatud südame pindmise multipolaarse EKG kaardistamise tehnikat, mis 70-80% juhtudest võimaldab ka umbkaudselt määrata kentsaka asukoha. kimbud. See vähendab oluliselt täiendavate (ebanormaalsete) kiirte intraoperatiivse tuvastamise aega.
Diferentsiaaldiagnoos
Siinusrütmis esineva enneaegse ventrikulaarse ergastuse ilmse sündroomi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi His-kimbu jalgade blokaadiga QRS-kompleksi sarnase graafikaga. Sel juhul on oluline otsida deltalainet, analüüsides hoolikalt EKG-d kõigis 12 juhtmestikus.
Tüsistused
Ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide tüsistused
Tahhüarütmia.
- Südame äkksurm.
WPW sündroomi äkksurma riskitegurid on järgmised:
Minimaalse RR-intervalli kestus kodade virvendusarütmia korral on alla 250 ms.
- Lisaradade efektiivse tulekindla perioodi kestus on alla 270 ms.
- Vasakpoolsed külgmised roomikud või mitmed külgmised roomikud.
- Sümptomaatilise tahhükardia esinemine ajaloos.
- Ebsteini anomaalia olemasolu.
- Sündroomi perekondlik iseloom.
- Ventrikulaarsete eelergastuste sündroomide korduv kulg.
Ravi välismaal
Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s
Ravi välismaal
Hankige nõu meditsiiniturismi kohta
Ravi
Vatsakeste eelergastuse sündroomid ei vaja paroksüsmide puudumisel ravi. Siiski on vaja jälgida, kuna südame rütmihäired võivad tekkida igas vanuses.
Ortodroomse (kitsaste kompleksidega) vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide leevendamine WPW sündroomiga patsientidel toimub samamoodi nagu teised supraventrikulaarsed vastastikused tahhükardiad.
Antidroomsed (lai komplekssed) tahhükardiad peatatud aimaliiniga 50 mg (1,0 ml 5% lahust); Aymaline'i efektiivsus täpsustamata etioloogiaga paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate korral muudab suure tõenäosusega WPW kahtluse. Efektiivne võib olla ka amiodarooni 300 mg, 100 mg rütmimüleeni, 1000 mg novokainamiidi kasutuselevõtt.
Juhtudel, kui paroksüsm kulgeb ilma väljendunud hemodünaamiliste häireteta ja ei vaja erakorralist abi, olenemata komplekside laiusest, on amidaroon eriti näidustatud erutuseelsete sündroomide korral.
IC-klassi ravimeid, "puhtaid" klassi III antiarütmikume WPW-tahhükardia korral ei kasutata nende proarütmilise toime suure riski tõttu. ATP võib edukalt peatada tahhükardia, kuid seda tuleks kasutada ettevaatusega, kuna see võib esile kutsuda kodade virvendusarütmia kõrge südame löögisagedusega. Verapamiili tuleb kasutada ka äärmise ettevaatusega (südame löögisageduse suurenemise ja arütmia kodade virvendusarütmiaks muutumise oht!) - ainult patsientidel, kellel on selle kasutamine edukas.
Antidroomse (laiade kompleksidega) paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral, juhtudel, kui eelergastussündroomi olemasolu ei ole tõestatud ja paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia diagnoos ei ole välistatud, rünnaku hea talutavusega ja hädaolukorra näidustusteta. elektriimpulssteraapia puhul on soovitav paroksüsmi ajal teostada südame transösofageaalset stimulatsiooni (TEPS), mille eesmärk on selgitada selle päritolu ja leevendada. Sellise võimaluse puudumisel tuleks kasutada mõlemat tüüpi tahhükardia korral tõhusaid ravimeid: prokaiinamiid, amiodaroon; nende ebaefektiivsusega tehakse kuputamist nagu ventrikulaarse tahhükardia puhul.
Pärast 1-2 ravimi testimist, kui need on ebaefektiivsed, tuleks alustada südame transösofageaalset stimulatsiooni või elektriimpulssravi.
Kodade virvendus koos täiendavate radade osalusega on reaalne oht elule, kuna on tõenäoline, et ventrikulaarsed kontraktsioonid suurenevad järsult ja tekib äkksurm. Kodade virvendusarütmia peatamiseks selles äärmuslikus olukorras kasutage amiodarooni (300 mg), prokaiinamiidi (1000 mg), aimaliini (50 mg) või rütmimüleeni (150 mg). Sageli kaasnevad kõrge südame löögisagedusega kodade virvendusarütmiaga tõsised hemodünaamilised häired, mistõttu on vaja kiiret elektrilist kardioversiooni.
Südameglükosiidid, verapamiili rühma kaltsiumi antagonistid ja beetablokaatorid on WPW sündroomiga patsientidel kodade virvendusarütmia korral absoluutselt vastunäidustatud, kuna need ravimid võivad parandada juhtivust mööda täiendavat rada, mis põhjustab südame löögisageduse tõusu ja võimalikku vatsakeste virvendusarütmiat. ATP (või adenosiini) kasutamisel on sarnaste sündmuste areng võimalik, kuid paljud autorid soovitavad seda siiski kasutada – kui on valmis koheseks südamestimulaatoriks.
RF kateetri ablatsioon lisaradade kasutamine on praegu vatsakeste eelergastussündroomi radikaalse ravi peamine meetod. Enne ablatsiooni läbiviimist viiakse läbi elektrofüsioloogiline uuring (EPS), et määrata täpselt lisaraja asukoht. Tuleb meeles pidada, et selliseid teid võib olla mitu.
Juurdepääs parempoolsetele lisateedele toimub parema kaela- või reieveeni kaudu ja vasakpoolsetele radadele reiearteri või transseptaali kaudu.
Ravi edukus saavutatakse isegi mitme lisatee olemasolul ligikaudu 95% juhtudest ning haigestumus ja suremus on alla 1%. Üks raskemaid tüsistusi on kõrge astme atrioventrikulaarne blokaad, kui üritatakse ableerida atrioventrikulaarse sõlme ja His kimbu lähedal asuvat lisarada. Kordumise oht ei ületa 5-8%. Tuleb märkida, et kateetri eemaldamine on säästlikum kui pikaajaline ravimiprofülaktika ja avatud südameoperatsioon.
Kõrgsagedusliku ablatsiooni näidustused:
Sümptomaatilise tahhüarütmiaga patsiendid on ravimravile halvasti talutavad või allumatud.
Patsiendid, kellel on vastunäidustused antiarütmikumide määramiseks või nende väljakirjutamise võimatus paroksüsmaalse tahhükardia leevenemise ajal tekkivate juhtivuse häirete tõttu.
Noored patsiendid - vältimaks pikaajalist ravimist.
Kodade virvendusarütmiaga patsiendid, kuna see ähvardab vatsakeste virvendusarütmiat.
Patsiendid, kellel on antidroomne (lai kompleksne) edasi-tagasi tahhükardia.
Patsiendid, kellel on mitu ebanormaalset rada (vastavalt EPS-le) ja erinevat tüüpi paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia.
Muude kirurgilist ravi vajavate südamehäiretega patsiendid.
Patsiendid, kelle kutseoskusi võivad korduvad ootamatud tahhüarütmiaepisoodid mõjutada.
Patsiendid, kelle perekonnas on esinenud südame äkksurma märke.
WPW sündroomi taustal esinevate arütmiate korral "oota ja vaata" taktikat (profülaktilisest antiarütmilisest ravist keeldumine) praktiliselt ei kasutata.
Prognoos
Patsientidel, kellel on kaebuste puudumisel vatsakeste enneaegse ergutamise tunnused, on prognoos hea, kuna impulsside kiire juhtimise tõenäosus läbi lisaraja on väike.
Enamiku ekspertide sõnul ei vaja sellised patsiendid südame elektrofüsioloogilist uuringut (EPS) ja eriravi. Erandiks on patsiendid, kelle perekonnas on äkksurma esinenud positiivselt, samuti need, kellel on sotsiaalsed näidustused, näiteks elukutselised sportlased või piloodid.
Siiski on oluline meeles pidada, et ligikaudu 80% WPW-ga patsientidest kogeb paroksüsmaalset vastastikust tahhükardiat, 15–30% kodade virvendusarütmiat ja 5% kodade laperdust. Ventrikulaarne tahhükardia areneb üsna harva. WPW sündroomiga patsientidel on väike risk südame äkksurma tekkeks (0,1% juhtudest). Digoksiini ja verapamiili kasutamine ravis võib suurendada südame äkksurma tõenäosust.
Kaebuste esinemisel, eriti patsientidel, kellel on anamneesis kodade virvendushood, on kõrgem risk kodade virvendusarütmia ajal kiireks atrioventrikulaarseks impulssjuhtimiseks ja vatsakeste virvendusarütmia tekkeks.
Kiire atrioventrikulaarse impulsijuhtimise riski kaudseks hindamiseks saab kasutada kolme lihtsat tunnust. Üsna pikka (rohkem kui 280-300 ms) efektiivset refraktaarset perioodi impulsside antegraadseks juhtimiseks piki lisarada ja seetõttu madalat äkksurma riski tõendavad:
1. Vahelduva eelergastuse, st laiade QRS-komplekside vaheldumise deltalainega ja kitsaste komplekside vahel ilma selleta, tuvastamine 12-lülitusega EKG registreerimisel või EKG jälgimisel.
2. Koormustestide ajal vatsakeste enneaegse ergastuse tunnuste järsk kadumine, kui hüperkatehhoolamiineemia lühendab abiraja efektiivset refraktaarset perioodi. Sellel omadusel on väga kõrge negatiivne ennustusväärtus, kuid seda täheldatakse mitte rohkem kui 10% patsientidest.
3. Juhtivuse täielik blokaad piki täiendavat atrioventrikulaarset rada pärast prokaiinamiidi intravenoosset manustamist annuses 10 mg/kg 5 minuti jooksul. Selle määrab delta laine kadumine ja PQ intervalli pikenemine siinusrütmi taustal.
Kõrgsagedusliku ablatsiooni läbiviimine parandab enamikul juhtudel oluliselt prognoosi.
Ärahoidmine
WPW sündroomi ennetamine on sekundaarne ja hõlmab sobivat antiarütmilist ravi, et vältida korduvaid arütmiaepisoode.
Supraventrikulaarse tahhükardia ennetamine toimub vastavalt paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi üldreeglitele. Kuid ravi verapamiili, diltiaseemi ja digoksiiniga on vastunäidustatud, kuna need võivad kodade virvendusarütmia võimaliku paroksüsmi ajal põhjustada tõsist tahhüarütmiat.
Kodade virvendusarütmiate ravimite ennetamiseks enneaegse vatsakeste erutussündroomi esinemisel on kõige soovitatavam kasutada ravimeid, mis võivad pärssida emakavälist aktiivsust kodades ja vatsakestes ning takistada seeläbi ekstrasüstoolide teket, samuti pikendada efektiivset refraktaarset perioodi. samaaegselt atrioventrikulaarses sõlmes ja lisarajas, et mitte võimaldada kodade virvendusarütmi korral vatsakeste rütmi olulist sagedust. Nendele nõuetele vastavad kõige paremini 1C klassi antiarütmikumid (etatsisiin 75-200 mg/päevas, propafenoon (eelistatavalt aeglustuvad vormid) 600-900 mg/päevas). Alternatiivina võivad olla IA klassi ravimid (disopüramiid 300-600 mg/päevas, kinidiin-durules 0,6 mg/päevas), kuid need on vähem tõhusad ja mürgisemad. Klassi 1C ja IA ravimite ebaefektiivsuse või talumatuse korral ning juhtudel, kui lisaraja ablatsiooni ei ole võimalik teostada, kasutatakse amiodarooni pikaajalist manustamist.
Raviarst peab perioodiliselt jälgima ventrikulaarse erutuseeelse sündroomiga patsiente, et hinnata arütmiate kordumise sagedust, antiarütmilise ravi efektiivsust ja farmakoteraapiast tulenevate kõrvaltoimete esinemist. Vaja on perioodilist Holteri jälgimist. Samuti on vaja patsiente jälgida pärast kõrgsagedusliku ablatsiooni läbiviimist.
Teave
Teave
- Ardašev V.N., Steklov V.I. Südame rütmihäirete ravi. M., 1998, 165 lk.
- Fomina I.G. Südame rütmihäired. M., "Vene arst", 2003. - 192 lk.
- Bunin Yu.A. Südame tahhüarütmiate ravi. M. 2003.- 114 lk.
- Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. Rütmi- ja juhtivushäirete ravi haiglaeelses staadiumis. Raviarst, 2002, nr 3, lk. 56-60
- ACC/AHA/ESC juhised kodade virvendusarütmiaga patsientide raviks. European Heart J., 2001, 22, 1852-1923
- Doštšitsin VL Praktiline elektrokardiograafia. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M .: Meditsiin, 1987. - 336 lk.
- Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Kliiniline elektrokardiograafia (südame rütmihäired ja juhtivushäired): juhend arstidele. - Toim. 2. redaktsioon ja täiendav - L .: Meditsiin, 1984. - 272 lk.
- A.B. de Luna. Kliiniline EKG juhend. - M., meditsiin, 1993
- Südame ja veresoonte haigused. Juhend arstidele 4 köites. Ed. Chazova E.I. - M., meditsiin, 1992
- Sisehaigused. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf jt - M., Meditsiin, 1994
- Mazur N.A. Paroksüsmaalne tahhükardia. - M., meditsiin, 1984
- Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiograafia. - M., meditsiin, 1991
- Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M., Meditsiin, 1984
- Smetnev P.S., Grosu A.A., Ševtšenko N.M. Südame rütmihäirete diagnoosimine ja ravi.- "Shtiintsa", 1990
- Yanushkevichus Z.I. jne Südame rütmi- ja juhtivushäired - M., Meditsiin, 1984
- Kušakovski M.S. Südame rütmihäired. -1992, 1999. - Folio. -639 lk.
Tähelepanu!
- Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
- MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku meditsiinilist konsultatsiooni. Võtke kindlasti ühendust meditsiiniasutustega, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
- Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst saab määrata õige ravimi ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
- MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
- MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.
Vatsakeste enneaegse ergastuse sündroom (teised nimetused - eelergastuse, eelergastuse sündroom) südame rütmihäirete üldises kliinilises ja funktsionaalses klassifikatsioonis viitab kombineeritud arütmiatele. See tähendab, et juhtivuse häirimise ja erutuvuse protsessid on päritoluga "kaasatud".
Eelergastus viib vatsakeste varasema "planeerimata" kokkutõmbumiseni. Elanikkonna hulgas on sündroom haruldane - 0,15% juhtudest. Kuid kui vaatame kombinatsioone teiste arütmiatega, saame murettekitavamat statistikat:
- paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientidel - kuni 85%;
- kodade virvendusarütmiaga - kuni 30%;
- kodade laperdustega - peaaegu iga kümnes.
30–35% juhtudest kulgeb sündroom salaja.
Natuke ajalugu
Tüüpilisi märke kirjeldati esmakordselt 1913. aastal. Patoloogia põhjust peeti pikka aega omamoodi Hisi ja selle harude kimbu blokeerimiseks.
L. Wolfi, D. Parkinsoni ja P. White'i ühisaruanne 1930. aastal pani aluse suurenenud erutuvuse ja närviimpulsi juhtivusega seisundite patogeneesi uurimisele.
2 aasta pärast esitati täiendavate juhtivate kimpude teooria, mis leidis histoloogilistelt lõikudelt alles 1942. aastal F. Wood.
Südamelihase elektrofüsioloogia aktiivne uurimine võimaldas lõpuks kindlaks teha täiendavate traktide lokaliseerimise ja paljastada nende mitmekesisuse.
Kui minna teist teed
Eelergastussündroomi tekkepõhjuseks on impulsi ebanormaalne läbiminek ebatüüpilistel viisidel.
Parempoolses aatriumis asuvast siinussõlmest saadetakse erutus mööda mitut kimpu atrioventrikulaarsesse sõlme, mis lahkneb teel kodade müofibrillideni. Pärast atrioventrikulaarse ühenduse läbimist läheb see Tema kehatüve piirkonda, selle jalgadele. Edasi mööda Purkinje kiude ulatub südame mõlema vatsakese tippu.
Juhtimissüsteemi uurimine näitas täiendavate lühemate radade olemasolu, mille kaudu võib erutus jõuda ümbersõidul vatsakestesse. Need sisaldavad:
- Kenti kimp (läheb kodadest mõlemasse vatsakesse);
- Jamesi kimp (kodadest alumise atrioventrikulaarse sõlme ja His pagasiruumini);
- Maheimi kiud (lähevad His pagasiruumist sügavale südame vatsakeste müokardisse);
- Breshenmashe kimp (atriofastsikulaarne) ühendab otse parema aatriumi ja His pagasiruumi.
Füsioloogid on tuvastanud muid käitumisviise. Kuni teatud ajani võivad nad peituda üldises juhtivussüsteemis. Kuid aktiveerimise korral on nad võimelised juhtima närviimpulsi vastupidises suunas (retrograadne) vatsakestest kodadesse. Samuti on leitud, et kuni 10% arütmiaga patsientidest esineb korraga mitu ebanormaalset juhtivust.
Enneaegsete impulsside patoloogiline tähtsus on seotud nende kaasamisega ringikujulise aktiivsuslaine (re-entry) mehhanismi, mis blokeerib olemasolevad normaalsed ülekandeteed, aidates kaasa supraventrikulaarsete arütmiate tekkele.
Põhjused
Enamik kardiolooge käsitleb seda sündroomi kaasasündinud anomaaliana. See võib ilmneda igas vanuses. Sagedamini noortel inimestel, kellel on mitraalklapi prolaps, kardiomüopaatiad.
Enneaegne erutus on kombineeritud haruldase kaasasündinud defektiga - Ebsteini anomaaliaga
See sisaldab:
- südame paremate õõnsuste vahelise klapi puudulikkus;
- mitte kinnikasvanud foramen ovale (kodade vahel);
- parema vatsakese õõnsuse vähenemine.
Avaldatakse arvamust, et ebanormaalsete erutusradade moodustumise embrüonaalne staadium on seotud loote sidekoe arengu üldise rikkumisega.
Sündroomi pärilik edasikandumine on tõestatud perede küsitluse tulemuste põhjal. Iga haigus, füüsiline ülekoormus võib olla manifestatsiooni provokatsioon.
Eelergutuse tüübid
Sõltuvalt sellest, millist teed impulss liigub, on tavaks eristada 3 EKG-eelset ergastussündroomi varianti.
Kenti tüüp või Wolff-Parkinson-White (WPW) sündroom
Seotud erutuslaine läbimisega kodadest vatsakestesse piki Kenti kimpu. See on määratud 1% elanikkonnast. Tavaliselt on kõik kolm funktsiooni olemas. Võib-olla samal ajal normaalne erutus. Vastavalt vatsakeste komplekside kujule on WPW kolme tüüpi:
- A - delta laine on positiivne V1 rindkere pliis, kus samal ajal asub kõrgeim R-laine.
- B - delta laine V1-s on negatiivne, R on madal või puudub ja kompleks võtab QS-mustri. Arvatakse, et seda tüüpi põhjustab parema vatsakese enneaegne aktivatsioon.
- AB - erineb segatud ilmingutest.
Sageli kombineeritakse seda sündroomi varianti südame kontraktsioonide rütmihäiretega.
Suurem hulk tähelepanekuid puudutab paroksüsmaalset tahhükardiat (kuni 80% juhtudest). Südame löögisagedus ulatub 150-250 minutis.
Kodade virvendusarütmia on kõrge sagedusega (kuni 300 minutis), võimalik on arütmogeenne kollaps.
Jamesi tüüp ehk Lown-Guenong-Levine'i sündroom (LGL)
Impulss läbib Jamesi kimbu, mis ühendab kodade Tema kimbu peamise tüvega. Seda iseloomustab ainult lühendatud PQ-intervall muutumatu ventrikulaarse kompleksiga.
Mõnikord näitab EKG LGL ja WPW sündroomide vaheldumist, mis kinnitab võimalust, et erutus levib mööda mõlemat kimpu korraga. Iseloomulikud on samad rütmihäired. Seda täheldatakse müokardiinfarkti, türotoksikoosiga patsientidel.
Maheimi tüüp
Impulss möödub normaalsest traktist mööda kiude, mis ulatuvad His kimbust pärast atrioventrikulaarset sõlme. EKG funktsioonid välistavad lühendatud PQ intervalli. Ventrikulaarne kompleks on sama, mis WPW tüübil.
Sündroomi sõltuvus eelergastuse astmest
EKG märkide raskusaste sõltub saadud eelergastuse tugevusest, impulsi muutunud radade püsivusest. On tavaks eristada järgmisi sündroomi tüüpe:
- manifest - märgid EKG-l on püsivad, ei kao aja jooksul;
- vahelduv - eelergastuse ilmingud on oma olemuselt mööduvad (mittepüsivad);
- latentne - EKG normaalne pilt asendatakse provokatiivsete testide ajal (koos kehalise aktiivsusega, vaguse närvitsoonide ärritusega) ja paroksüsmaalsete arütmiate ajal eelergastuse tunnustega;
- peidetud - standardses EKG uuringus muutusi ei tuvastata.
Sündroomi seos äkksurmaga
EKG märkide retrospektiivne uuring äkilise südameseiskusega patsientidel on näidanud huvitavat seost:
- pooltel patsientidest ilmnes pärast südame kontraktsioonide taastumist kiirenenud vatsakeste erutuvus;
- Kõigist eelergastusega patsientidest on äkksurmade sagedus kuni 0,6% aastas.
Suurim surmaoht hõlmab juhtumeid kombinatsioonis:
- tahhükardia ajaloos;
- Ebsteini defekt;
- väljakujunenud anomaalsete impulsside ülekandeteede mitu varianti;
- R-R intervalli lühendamine EKG-l.
Patsientide kaebusi ei põhjusta erutuseeelse sündroomi olemasolu, vaid kombinatsioon rütmihäiretega. Kuni 60% patsientidest märgivad:
- südamepekslemine;
- õhupuudus
- hirmutunne ebamugavustunde taustal rinnus;
- pearinglus.
Sellised tegurid ei ole sündroomi avaldumisega seotud:
- eakas vanus;
- meessoost;
- hüperkolesteroleemia.
Millised on sündroomi kriteeriumid?
Sündroom ei põhjusta tüüpilisi ilminguid kaebuste või enesetunde halvenemise näol. Maailma Terviseorganisatsioon soovitab oma soovitustes nimetada ilma muude ilminguteta sündroomi "ergastuseelseks nähtuseks" ning kliiniliste sümptomite ja EKG muutuste korral - "erutuseelseks sündroomiks".
On oluline, et impulsi elektrofüsioloogiline varajane ilmnemine eelneks keerukatele tahhüarütmiatele (kodade virvendusarütmia, rühma ekstrasüstolid, supraventrikulaarsed vormid) või nendega kaasneks.
Diagnoos tehakse ainult elektrokardiogrammi uuringu põhjal
Diagnoosimisel EKG-pildi peamised kriteeriumid on:
- lühendatud PQ intervall (alla 0,12 sek.);
- QRS-kompleksi algosa kuju omapärane muutus "sammu" kujul, mida nimetatakse Δ (deltalaine);
- ventrikulaarse QRS kompleksi laienemine - rohkem kui 0,12 sek.
EKG märgid ei hõlma alati sündroomi kõiki elemente.
Eksamimeetodid
Täiendavate kimpude olemasolu või puudumise kindlakstegemiseks südamelihases on kõige kättesaadavam meetod elektrokardiograafia. Mittepüsiva sündroomi tüübi korral kasutatakse Holteri jälgimist, millele järgneb dekodeerimine.
Kardiokeskustes ja spetsialiseeritud osakondades kasutatakse ruumilise vektorelektrokardiograafia meetodit. See võimaldab teil suure täpsusega tuvastada täiendavaid teid.
Magnetokardiograafia registreerib üksikasjalikult elektrilisi impulsse müokardi erinevatest osadest, aitab kindlaks teha ebanormaalsete impulsside ja traktide täpse lokaliseerimise.
Kõige usaldusväärsemad on elektrofüsioloogilised meetodid, mida tehakse südame kirurgiliste sekkumiste ajal. Need on seotud elektroodide paigaldamisega õõnsuste sees ja epikardis.
Meditsiinilised meetmed
Asümptomaatiline kulg ei nõua mingeid meetmeid. Kui aga inimene teab ebasoodsast pärilikkusest perekonnas ja töötab eriti rasketes tingimustes, tegeleb professionaalselt spordiga, siis tuleb arvestada äkksurma ohuga ja sündroomi mõjuga arütmiahoogudele.
Supraventrikulaarsed arütmiad hakkavad lõppema unearteri siinuse tsooni (kaelal) massaažiga, hingamise kinnipidamise ja pingutamisega testiga (Valsalva).
Efekti puudumisel kasutatakse verapamiili ja β-blokaatorite rühma ravimeid. Valitud ravimid on: Novokaiinamiid, Disopüramiid, Kordaron, Etatsizin, Amiodaroon.
Südameravimeid võib võtta ainult arsti retsepti alusel.
Verapamiil, diltiaseem, lidokaiin ja südameglükosiidid on laia QRS-kompleksiga patsientidele vastunäidustatud. Nad on võimelised suurendama impulsi kiirust lisatraktis koos järgneva virvenduse ülekandmisega kodadest vatsakestesse.
Mittefarmakoloogiliste meetodite hulka kuuluvad:
- transösofageaalne või endokardiaalne ajutine stimulatsioon;
- abiradade raadiosageduslik eemaldamine (lõikamine);
- püsiva südamestimulaatori paigaldamine, kui on võimatu blokeerida patoloogilisi koldeid, südamepuudulikkuse teket, suurt äkksurma riski.
Täiendavate kiirte hävitamise efektiivsus kirurgiliste meetoditega tagab kuni 95% arütmiate lõpetamise. Retsidiivid registreeriti 8% juhtudest. Reeglina saavutab korduv ablatsioon oma eesmärgi.
Kardioloogias on nad ettevaatlikud vatsakeste varajase erutuvuse ilmingute suhtes. Patsient peab hoolikalt kaaluma arsti soovitusi uurimise ja ravi kohta.
Wolff-Parkinsoni-White sündroom ( WPW sündroom) on kliiniline ja elektrokardiograafiline sündroom, mida iseloomustab vatsakeste eelergastus mööda täiendavaid atrioventrikulaarseid radu ja paroksüsmaalsete tahhüarütmiate teke. WPW sündroomiga kaasnevad mitmesugused rütmihäired: supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ehk laperdus, kodade ja vatsakeste ekstrasüstolid koos vastavate subjektiivsete sümptomitega (palpitatsioonid, õhupuudus, hüpotensioon, pearinglus, minestamine, valu rinnus). WPW sündroomi diagnoosimine põhineb EKG andmetel, 24-tunnisel EKG monitooringul, EchoCG-l, CPEX-il, EFI-l. WPW sündroomi ravi võib hõlmata antiarütmilist ravi, transösofageaalset stimulatsiooni, kateetri RFA-d.
Üldine informatsioon
Wolff-Parkinsoni-White'i sündroom (WPW sündroom) on enneaegse vatsakeste erutuse sündroom, mis on põhjustatud impulsside juhtimisest mööda täiendavaid ebanormaalseid juhtivaid kimpe, mis ühendavad kodasid ja vatsakesi. WPW sündroomi levimus kardioloogia andmetel on 0,15-2%. WPW sündroom esineb sagedamini meeste seas; enamasti avaldub see noores eas (10-20 aastat), harvem vanematel inimestel. WPW sündroomi kliiniline tähtsus seisneb selles, et selle esinemise korral tekivad sageli rasked südame rütmihäired, mis ohustavad patsiendi elu ja nõuavad ravile erilist lähenemist.
WPW sündroomi põhjused
Enamiku autorite arvates on WPW sündroom tingitud täiendavate atrioventrikulaarsete ühenduste säilimisest mittetäieliku kardiogeneesi tulemusena. Sel juhul toimub trikuspidaal- ja mitraalklapi kiuliste rõngaste moodustumise staadiumis lihaskiudude mittetäielik regressioon.
Tavaliselt eksisteerivad kõikidel embrüotel varases arengujärgus täiendavad kodasid ja vatsakesi ühendavad lihasteed, kuid järk-järgult muutuvad need õhemaks, tõmbuvad kokku ja kaovad täielikult pärast 20. arengunädalat. Kiuliste atrioventrikulaarsete rõngaste moodustumise rikkudes säilivad lihaskiud ja moodustavad WPW sündroomi anatoomilise aluse. Vaatamata lisa-AV-ühenduste kaasasündinud olemusele võib WPW sündroom esmakordselt ilmneda igas vanuses. WPW sündroomi perekondliku vormi korral on sagedamini esinevad mitmed täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused.
30% juhtudest on WPW sündroom kombineeritud kaasasündinud südamedefektidega (Ebsteini anomaalia, mitraalklapi prolaps, kodade ja vatsakeste vaheseina defektid, Falloti tetraad), düsembrogeneetilised stigmad (sidekoe düsplaasia), pärilik hüpertroofiline kardiomüopaatia.
WPW sündroomi klassifikatsioon
WHO soovituse kohaselt eristatakse WPW nähtust ja sündroomi. WPW nähtust iseloomustavad elektrokardiograafilised impulsi juhtivuse tunnused piki lisaühendusi ja vatsakeste eelergastus, kuid ilma AV-reentry-tahhükardia (re-entry) kliiniliste ilminguteta. WPW sündroom viitab ventrikulaarse eelergastuse ja sümptomaatilise tahhükardia kombinatsioonile.
Võttes arvesse morfoloogilist substraati, eristatakse mitmeid WPW sündroomi anatoomilisi variante.
I. Täiendavate AV lihaskiududega:
- lisaseadme vasaku või parema parietaalse AV-ühenduse kaudu
- läbides aordi-mitraalse kiulise ristmiku
- pärit parema või vasaku aatriumi kõrvast
- seotud Valsalva siinuse või südame keskmise veeni aneurüsmiga
- vahesein, paraseptal ülemine või alumine
II. Spetsiaalsete lihaste AV-kiududega ("Kenti kimbud"), mis pärinevad algsest koest, mis sarnaneb atrioventrikulaarse sõlme struktuuriga:
- atrio-fascicular - sisaldub His kimbu paremas jalas
- sisenemine parema vatsakese müokardisse.
WPW sündroomil on mitu kliinilist vormi:
- a) avaldub - pideva delta-laine, siinusrütmi ja atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoodidega.
- b) vahelduv - vatsakeste mööduva eelergastuse, siinusrütmi ja kontrollitud atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardiaga.
- c) peidetud - retrograadse juhtivusega läbi täiendava atrioventrikulaarse ühenduse. WPW sündroomi elektrokardiograafilisi märke ei tuvastata, esineb atrioventrikulaarse vastastikuse tahhükardia episoode.
WPW sündroomi patogenees
WPW sündroomi põhjustab erutuse levimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavaid ebanormaalseid juhtivusradu. Selle tulemusena tekib osa või kogu vatsakese müokardi erutus varem kui siis, kui impulss levib tavapärasel viisil - mööda AV-sõlme, kimpu ja Hisi oksi. Vatsakeste eelergastus kajastub elektrokardiogrammil täiendava depolarisatsioonilaine - deltalaine - kujul. Seega lüheneb P-Q(R) intervall ja QRS-i kestus pikeneb.
Kui depolarisatsiooni põhilaine saabub vatsakestesse, registreeritakse nende kokkupõrge südamelihases nn konfluentse QRS-kompleksi kujul, mis mõnevõrra deformeerub ja laieneb. Vatsakeste ebatüüpilise ergastusega kaasneb repolarisatsiooniprotsesside järjestuse rikkumine, mis väljendub EKG-s QRS-kompleksiga vastuolus oleva RS-T segmendi nihkena ja T-laine polaarsuse muutusena. .
Supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvenduse ja laperduse paroksüsmide esinemine WPW sündroomi korral on seotud ringjoonelise erutuslaine moodustumisega (re-entry). Sel juhul liigub impulss mööda AB-sõlme anterograadses suunas (kodadest vatsakestesse) ja piki lisaradu - retrograadses suunas (vatsakestest kodadesse).
WPW sündroomi sümptomid
WPW sündroomi kliiniline ilming esineb igas vanuses, enne seda võib selle kulg olla asümptomaatiline. WPW sündroomiga kaasnevad mitmesugused südame rütmihäired: vastastikune supraventrikulaarne tahhükardia (80%), kodade virvendus (15-30%), kodade laperdus (5%) sagedusega 280-320 lööki. min. Mõnikord tekivad WPW sündroomiga vähem spetsiifilised rütmihäired - kodade ja ventrikulaarne ekstrasüstool, ventrikulaarne tahhükardia.
Arütmiahood võivad ilmneda emotsionaalse või füüsilise ülepinge, alkoholi kuritarvitamise või spontaanselt, ilma nähtava põhjuseta. Arütmilise rünnaku ajal ilmnevad südamepekslemise ja tuhmumise aistingud, kardialgia, õhupuuduse tunne. Kodade virvenduse ja laperusega kaasneb pearinglus, minestamine, õhupuudus, arteriaalne hüpotensioon; ventrikulaarsele fibrillatsioonile üleminekul võib tekkida südame äkksurm.
WPW sündroomi arütmiate paroksüsmid võivad kesta mõnest sekundist mitme tunnini; mõnikord peatuvad nad iseseisvalt või pärast refleksitehnikate sooritamist. Pikaajalised paroksüsmid nõuavad patsiendi hospitaliseerimist ja kardioloogi sekkumist.
WPW sündroomi diagnoosimine
WPW sündroomi kahtluse korral viiakse läbi kompleksne kliiniline ja instrumentaalne diagnostika: 12-lülitusega EKG, transtorakaalne ehhokardiograafia, Holteri EKG monitooring, transösofageaalne stimulatsioon, südame elektrofüsioloogiline uuring.
WPW sündroomi elektrokardiograafilised kriteeriumid on järgmised: PQ-intervalli lühenemine (alla 0,12 s), deformeerunud konfluentne QRS-kompleks ja delta-laine olemasolu. Mööduvate arütmiate tuvastamiseks kasutatakse 24-tunnist EKG jälgimist. Südame ultraheliuuringul tuvastatakse kaasuvad südamedefektid ja see nõuab kohest välist elektrilist kardioversiooni või transösofageaalset stimulatsiooni.
Mõnel juhul on reflektoorsed vagaalsed manöövrid (unearteri massaaž, Valsalva test), ATP või kaltsiumikanali blokaatorite (verapamiil) intravenoosne manustamine, antiarütmikumid (novokaiinamiid, aymaliin, propafenoon, amiodaroon) tõhusalt peatavad mõnel juhul arütmiate paroksüsmid. juhtudel. Tulevikus näidatakse WPW sündroomiga patsientidele püsivat antiarütmilist ravi.
Resistentsuse korral antiarütmiliste ravimite suhtes toimub kodade virvendusarütmia teke, lisaradade kateetri raadiosageduslik ablatsioon toimub transaordilise (retrograadse) või transseptaalse juurdepääsuga. RFA efektiivsus WPW sündroomi korral ulatub 95% -ni, kordumise oht on 5-8%.
WPW sündroomi prognoosimine ja ennetamine
Asümptomaatilise WPW sündroomiga patsientidel on soodne prognoos. Ravi ja jälgimine on vajalik ainult isikute puhul, kelle perekonnas on esinenud äkksurma ja professionaalseid näidustusi (sportlased, piloodid jne). Kaebuste või eluohtlike arütmiate esinemisel on vajalik optimaalse ravimeetodi valimiseks läbi viia kõik diagnostilised uuringud.
WPW sündroomiga patsiente (kaasa arvatud RFA läbinud) peab jälgima kardioloog-arütmoloog ja südamekirurg. WPW sündroomi ennetamine on sekundaarne ja koosneb antiarütmilisest ravist, et vältida korduvaid arütmiaepisoode.