Endeemiline struuma (difuusne) on inimkeha patoloogiline seisund, mis on seotud joodipuuduse, kilpnäärme suuruse suurenemise ja selle funktsionaalsuse vähenemisega. Inimese piisavat kasvu ja arengut mõjutab eelkõige endokriinsüsteemi nõuetekohane toimimine.
Kui kehas on krooniline joodipuudus, hakkab kilpnääre vähem tootlikult töötama ja suureneb. Veres väheneb kilpnäärmehormoonide sisaldus, suureneb türeotropiini sekretsioon, millega kaasneb kilpnäärme hüperplaasia teke, seejärel tekib multinodulaarne endeemiline struuma.
Tavaliselt diagnoositakse difuusne endeemiline struuma patsientidel, kes elavad riikides, kus vees või toidus on joodipuudus. Endeemilist struumat, mille etioloogia on põhjustatud joodipuudusest, täheldatakse ka lastel ja avastatakse noorukieas.
Etioloogia
Endeemilise struuma patogeneesi saab mõista ainult siis, kui on selge arusaam jooditsüklist inimkehas.
Seedetraktist, kuhu jood toiduga siseneb, siseneb see verre, kust selle kinni püüavad kilpnäärme rakud või väljutatakse neerude kaudu. Joodi imendumine kilpnäärme rakkude poolt verest toimub kontsentratsioonigradiendi vastu: tavaliselt sisaldab plasma 20 korda vähem jodiide kui kilpnääre. Plasmast saadud joodiühendid oksüdeeritakse molekulide tasemele, mille sees moodustub türoksiin, mis on enne verre sattumist ensümaatiliselt lagunev. Veres seondub türoksiin plasmavalkudega ja siseneb somaatilistesse rakkudesse, avaldades oma spetsiifilist toimet ainevahetusele. Ainevahetusprotsessi käigus hormoon laguneb koos verre sattuvate joodide vabanemisega, seega on inimese kehas võimalik jälgida uut tsüklit joodi ringluses.
Uuritud on mitmesuguseid endeemilise struuma põhjuseid, mis mõjutavad selle progresseerumist.
Järgmised on riskitegurid, mis soodustavad sellise haiguse nagu endeemiline struuma teket:
- madal joodisisaldus vees, mida patsient joob, kõrge kaltsiumisisaldus ja vee saastumine nitraatidega;
- tasakaalustamata toitumine (mereandide, piimatoodete, puuviljade puudumine dieedis);
- kilpnäärmehormoonide sünteesi geneetilised häired;
- endeemilise struuma esinemine veresugulastel;
- sagedaste ja ägedate nakkushaiguste esinemine;
- ravimite sagedane kasutamine, mis raskendab inimkeha joodi imendumise protsessi.
Peaaegu kõiki ülaltoodud tegureid saab ennetada, kui olete oma tervise suhtes ettevaatlik.
Klassifikatsioon
Tänapäeval eristavad arstid kahte tüüpi endeemilist struuma:
- hüpotüreoidism - kilpnäärme funktsiooni vähenemine;
- eutüreoid - kilpnäärme suurenemine, samal ajal kui hormoonide biosüntees jääb normaalseks.
Sõltuvalt haiguse struktuurist on klassifikatsioon järgmine:
- difuusne struuma - kilpnäärmekoe ühtlane kasv;
- nodulaarne – endeemilise struuma multinodulaarset tüüpi moodustumine (vähemalt ühe tihedama neoplasmi avastamine);
- segatud - paralleelne suurenemine tihendustega.
Endeemilise struuma lokaliseerimine on järgmine:
- ühepoolne;
- kahepoolne.
Arstid klassifitseerivad patoloogia ka sõltuvalt selle suurenemise astmest:
- 0 – endeemilise struuma puudumine;
- 1 – palpatsiooni käigus ilmnes (suuruses – veidi suurem kui pöidla falanks);
- 2 – haiguse progresseerumist registreeritakse visuaalselt.
Ainult arst saab määrata haiguse vormi.
Sümptomid
Seda haigust peetakse multifaktoriaalseks, kuna lisaks joodi puudumisele patsiendi kehas on selle arengus teatud roll geneetilistele teguritele.
Selle patoloogiaga täheldatakse järgmisi kliinilisi ilminguid:
- vähenenud töövõime;
- peavalu välimus;
- ebamugavustunne rindkere piirkonnas;
- kilpnäärme märgatav suurenemine;
- südametegevuse rikkumine;
- kuiv köha;
- lämbumishood;
- hingamisprobleemid;
- üleminek pahaloomulisele kasvajale;
- kilpnäärme hemorraagia.
Endeemiline struuma lastel on väljendunud. Kõige sagedamini on see lapsepõlves keeruline kesknärvisüsteemi häirete, füüsilise ja intellektuaalse arengu pärssimise ning endeemilise kretinismi arengu tõttu.
Rasedatel võib difuusne endeemiline struuma põhjustada raseduse katkemist või spontaanset aborti.
Diagnostika
Diagnoosi paneb paika kvalifitseeritud spetsialist uuringu tulemuste ja vajalike lisauuringute põhjal.
Esialgu palpeerib arst kilpnääret.
Palpatsiooni abil saate määrata:
- labade ja maakitsuse suurused;
- hinnata servade selgust nende ümber paiknevate kudedega;
- hinnata tihendite, sõlmede olemasolu ja nende ligikaudseid mõõtmeid;
- määrata lümfangiidi (lümfisoonte põletik) olemasolu, hinnata lümfisõlmede seisundit tervikuna.
Kui arst seda vajalikuks peab, saadetakse patsient ultraheliuuringule, mis on kõige informatiivsem viis patoloogia diagnoosimiseks. Tänu uuringule on võimalik kindlaks teha haiguse tüüp: difuusne või nodulaarne struuma.
Ultraheli käigus saate teada ka:
- aktsiate täpsed suurused;
- maakitsuse täpsed mõõtmed;
- kilpnäärme struktuur, homogeensus;
- teave sõlmede ühenduste olemasolu kohta, nende täpsed mõõtmised;
- näärme ümber paiknevate kudede seisund.
Õige diagnoosi kindlakstegemiseks ja kõige tõhusama ravi määramiseks võib arst määrata mitmeid täiendavaid uuringuid:
- näärmehormoonide ja eelkõige kilpnääret stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni uuring;
- üldine uriinianalüüs;
- üldine vereanalüüs;
- joodi eritumine uriiniga;
- magnetresonants ja kompuutertomograafia;
- pahaloomulise protsessi välistamiseks - punktsioonibiopsia.
Endokrinoloogi õigeaegne külastamine ja ravi puudumine põhjustab endeemilise struuma tüsistusi, näiteks:
- kilpnäärme hemorraagia;
- alaäge ja äge;
- pahaloomuliste kasvajate ilmnemine.
Diagnostiliste meetmete tulemuste põhjal määratakse ravi taktika.
Ravi
Endeemilise struuma ravi hõlmab järgmiste meetmete kompleksi:
- ravimteraapia;
- kirurgiline ravi (vastavalt ettekirjutusele);
- radionukliidravi (vastavalt ettekirjutusele);
- dieet;
- igapäevase rutiini järgimine;
- traditsioonilise meditsiini kasutamine (vastavalt ettekirjutusele).
Konservatiivne ravi hõlmab järgmiste ravimite võtmist (kui selline haigus esineb):
- L-türoksiin;
- Trijodotüroniin.
Ravi kestuse määrab alati endokrinoloog. Kergematel juhtudel kestab ravi keskmiselt 6-12 kuud, millele järgneb regulaarne kilpnäärme suuruse jälgimine.
Kirurgilise ravi näidustused on järgmised:
- kilpnäärme suuruse tõsine suurenemine;
- struuma retsidiiv;
- autonoomne adenoom.
Pahaloomulise protsessi puudumisel tehakse operatsiooni käigus kilpnäärme osaline resektsioon. Kui tuvastatakse pahaloomulise protsessi areng, kasutavad nad kilpnäärme vahesummat resektsiooni või eemaldamist.
Radionukliidravi kasutatakse harvadel juhtudel, kui konservatiivse ja kirurgilise ravi mõju ei täheldata. See meetod aeglustab rakkude jagunemist ja peatab kilpnäärme kasvu.
Dieet on ravist maksimaalse tulemuse saamise eeltingimus, kuna enamasti tekib difuusne endeemiline struuma inimkehas kahjumliku joodi tarbimise tõttu.
Endeemilise struuma toitumine peaks sisaldama:
- küpsetatud kalkunifilee;
- ploomid;
- jõhvikas;
- tursk;
- krevetid;
- tuunikala;
- kuivatatud pruunvetikas.
Toitude loetelu, mis tuleb patoloogia ravimisel dieedist välja jätta:
- brokkoli;
- Valge kapsas;
- naeris;
- redis;
- salati lehed;
- mais;
- oad;
- lillkapsas.
- piirata füüsilist koormust;
- kõrvaldada psühho-emotsionaalsed šokid;
- vältida kliimatingimuste järske muutusi;
- piirata pikki lennukilende;
- vabaneda halbadest harjumustest.
Taimsed ravimid endeemilise struuma jaoks on üsna mitmekesised ja üksikutel juhtudel võib arst määrata ühe järgmistest ravimitest:
- pool tundi enne esimest sööki juua pool klaasi kartulimahla;
- hakkida arooniat suhkruga, võtta teelusikatäis 3 korda päevas;
- võtke merevetikapulbrit iga päev üks teelusikatäis öösel;
- pühkige kael ja kilpnäärme piirkond tamme koorega.
Ärahoidmine
Tõhus ennetamine endeemilise struuma arengu kõrvaldamiseks hõlmab järgmisi tegureid:
- massiline joodi profülaktika toiduainete jodeerimise kaudu;
- grupi joodi profülaktika teatud elanikkonnarühmades, näiteks noorukid, rasedad jne;
- individuaalne joodi profülaktika - viiakse läbi individuaalselt (kilpnäärmeoperatsiooni läbinud inimestega) joodi sisaldavate ravimite kasutamisega.
Endeemilise struuma ennetamine kaaliumjodiidiga on soovitatav mitu aastat ja mõnikord kogu elu. Ennetamiseks kasutatakse sageli kapslites jodeeritud õli. Ühest kapslist piisab inimesele ennetava meetmena 1 aastaks.
- keedetud merekala - 3 korda nädalas;
- mitmesugused mereannid;
- merevetikad;
- pähklid, eriti kreeka pähklid;
- fermenteeritud piimatooted - 1-2 klaasi päevas;
- mesindussaadused;
- igat tüüpi kuivatatud puuviljad;
- värskelt pressitud köögivilja-, puuvilja- ja marjamahlad;
- toored köögiviljad ja puuviljad;
- koera-roosi vili.
Õigeaegse ravi korral on prognoos soodne.
Kas kõik artiklis kirjeldatu on meditsiinilisest seisukohast õige?
Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised
Kilpnäärme struuma on sümptom, kuid mitte haigus. See väljendub kaela nähtavas suurenemises Aadama õuna piirkonnas, mis on tingitud laienenud kilpnääre näärmed. Nimi "saak" on võetud lindude laienenud söögitoru piirkonnast, mida nimetatakse põllukultuuriks ja mis on omamoodi toiduvann. Inimestel võib selle sümptomi põhjuseks olla mitmed häired. Kõige sagedamini võib struuma põhjuseks olla kilpnäärme alatalitlus, st ebapiisav hormoonide tootmine. Selle põhjuseks on enamikul juhtudel joodi puudus kehas.
Struuma võib esineda nii meestel kui naistel. Haigus ei põhjusta mitte ainult patsiendile moraalseid ebamugavusi, vaid kilpnäärme tugeva suurenemisega võib hääl muutuda ja ilmneda hingamisprobleemid.
Kõigepealt vaatame, mis on struuma.
Goiter hüpotüreoidismiga. Seda iseloomustab kilpnäärme funktsiooni halvenemine ja seda provotseerib joodipuudus organismis või mõned autoimmuunhaigused.
Struuma hüpertüreoidismiga. Samal ajal suureneb kilpnäärme funktsioon. Sellist struumat täheldatakse healoomulise hüperplaasia, difuusse toksilise struuma korral.
Struuma ja eutüreoidism. Sel juhul on tagatud hormoonide normaalne sekretsioon, seda tüüpi esineb endeemilise struuma esinemisel, mõnikord võib selle vallandada rasedus.
Mis tahes struuma korral tekivad tingimata muutused koe struktuuris. Iseloomulike muutuste järgi eristavad nad nodulaarne, difuusne, tsüstiline ja segatud struuma.
Nodulaarne struuma , nagu nimigi ütleb, tähendab sõlmede (sõlmede) olemasolu koestruktuuris, mis esindavad ühte (ühesõlmeline) või mitut (mitmesõlmelist) eraldiseisvat kilpnäärme laienenud piirkonda. Nodulaarse struuma korral toimub tõus ebaühtlaselt. Seda tüüpi struumat täheldatakse peamiselt healoomulise hüperplaasia, vähi või mitmete muude haiguste korral. Kõige sagedamini tekib nodulaarne struuma kilpnäärme funktsiooni vähenemise taustal.
Hajus struuma . Kuded suurenevad ühtlaselt ja ühtlaselt, sõlmed puuduvad. Põhjuseks on enamasti joodipuudus organismis, mille puhul kilpnäärme talitlus järk-järgult langeb.
Tsüstiline struuma , nagu ka sõlmelist, iseloomustab seda heterogeenne koe suurenemine, kuid erinevalt sellest ei toimu üksikute piirkondade suurenemine kudede vohamise tõttu, vaid kilpnäärme struktuuri sees olevate kolloidsete moodustiste tõttu, mis on täidetud piirkonnad. viskoosse vedelikuga.
Kell segatud struuma täheldatakse nii difuussele kui ka nodulaarsele struumale iseloomulikke muutusi ehk kuded on üldiselt suurenenud, samuti on kudedes sõlmed. Seda tüüpi struuma põhjustab Gravesi tõbi ja mõned muud haigused.
Struuma etioloogia
Erinevat tüüpi struuma provotseerivad erinevad tegurid, seetõttu tuleks neid käsitleda eraldi.
Struuma etioloogia
Nodulaarse struuma põhjuseks on sageli healoomuline hüperplaasia, ainult 5% sõlmelise struuma juhtudest avastatakse pahaloomulised moodustised, mis tuleb koheselt operatsiooniga eemaldada.
Gravesi tõbi (difuusne toksiline struuma): etioloogia
Selle haiguse põhjuseks on autoimmuunhaigus, mille puhul suureneb kilpnäärme talitlus organismi enda antikehade toime tõttu selle kudedele. Autoimmuunhaiguse põhjus, nagu paljudel teistel sarnastel juhtudel, jääb endiselt saladuseks.
Hajus struuma: etioloogia
Funktsiooni languse taustal ühtlane tõus on kõige levinum struuma vorm. See struuma vorm mõjutab peamiselt naisi, kuna naisorganism vajab hormoone suuremal määral, eriti raseduse või puberteedieas. Hajus struuma tekib joodi puudumise tõttu veres ja kilpnäärme soovist seda puudust kompenseerida, mistõttu see suureneb. Joodipuudust täheldatakse piirkondades, kus on kõrge keskkonnasaaste ja kõrge taustkiirgusega piirkondades.
Elanikkonna suureneva koondumise tõttu tööstuspealinnadesse ja sellest tulenevalt kvaliteetsete ja looduslike toiduainete puudumise tõttu sellistes piirkondades tuleks kilpnäärme normaalset talitlust säilitada, süües rohkem joodi sisaldavaid toite, sellised tooted on:
Peaaegu kõik rasvased kalad;
- pruunvetikas, peet, porgand, tomat;
- tsitrusviljad, viinamarjad, ananassid, õunad;
- veiseliha, piim, või, munad.
Struuma sümptomid
Algstaadiumis ei pruugi patsiendid seda märgata struuma sümptomid. Haiguse areng toob kaasa kaela selge punni (turse) ees, Aadama õuna piirkonnas. Suurenenud kilpnääre avaldab survet ka hingetorule, närvidele ja veresoontele, mis asuvad vahetus läheduses. Visuaalselt saab difuusset struuma määrata kilpnäärme ühtlase suurenemisega, samas kui sõlmeline struuma on sageli rohkem suurenenud ühel pool kõri, ebaühtlase ja heterogeense suurenemisega. Mõju lähedalasuvatele organitele võib avalduda järgmiste sümptomitena:Hingamisraskused;
- Muutus hääles või kähedus;
- perioodilised lämbumishood;
- Köha;
- Toidu neelamisraskused;
- Pearinglus, raskustunne peas.
Kell struuma hüpotüreoidismiga st kilpnäärme funktsiooni vähenemise korral võib tekkida kopsupõletik, bronhiit, ARVI, hüpotensioon, valu ja pingetunne südame piirkonnas; õhupuudus, söögiisu vähenemine, puhitus, iiveldus, unisus, mälukaotus, kehakaalu tõus. Meestel väheneb joodipuuduse tõttu veres tõmme vastassoo poole ja seksuaalfunktsioon, naistel võib menstruaaltsükkel katkeda, põhjustades viljatust ja raseduse katkemisi.
Kell Gravesi tõbi või healoomuline kilpnäärme hüperplaasia Võib ilmneda järgmised sümptomid:
Kõrgenenud kehatemperatuur püsib pikka aega;
- Kehakaalu langus;
- silmade väljaulatuvus;
- Pidev nälg;
- Unetus;
- ärrituvus;
- Ülemiste jäsemete värisemine.
Struuma diagnoosimine
Kilpnäärme struuma diagnoosimine viiakse läbi mitmes etapis. Esialgse diagnoosi kindlakstegemiseks (kahtluse tuvastamiseks) piisab patsiendi esmasest läbivaatusest ja kilpnäärme piirkonna palpeerimisest. Arstid jagavad Nikolajevi meetodil 5 laienemise etappi, alates 0-st astmest, mille puhul kilpnääre ei ole visuaalselt väljendunud ja seda ei tunta palpeerimisel, kuni 5. astmeni, mil kilpnääre saavutab suure suuruse ja põhjustab kilpnäärme kokkusurumise. selle kõrval asuvad elundid.
Kilpnäärme struuma kahtluse korral tehakse täpse diagnoosi tegemiseks, haiguse etioloogia ja arenguastme määramiseks järgmised uuringud:
Hormoonide sisalduse ja taseme vereanalüüs;
- elektrokardiogramm;
- Kõõluste reflekside uurimine aja jaoks;
- Kilpnäärme ultraheliuuring.
Kilpnäärme struuma: ravi
Hüpotüreoidismiga difuusse struuma korral on kilpnäärme poolt ebapiisavas koguses toodetud hormoonide vaeguse kõrvaldamiseks ette nähtud hormoonravi. Hormoonravi kestus kestab keskmiselt vähemalt aasta, kuni kilpnääre taastub normaalsesse suurusjärku, misjärel määratakse patsiendile joodi sisaldavad ravimid, mis toetavad kilpnäärme talitlust normaalsel tasemel.
Nodulaarse struuma korral kilpnäärme healoomulise hüperplaasia ja hüpertüreoidismi taustal võib määrata radioaktiivse joodi preparaate, kuid kuna selline ravi on võimalik ainult siis, kui kilpnäärme hormooni tase veres on normaalne, võib arst esmalt välja kirjutada ravimid, mis vähendavad hormoonide tootmine.
Selle ravi ajal väheneb enamikul patsientidest kilpnäärme maht. Pärast seda arutatakse patsiendi üleviimist kaaliumjodiidi monoteraapiale, kuna pikaajalise L-T4 supressiivse ravi otstarbekus on küsitav.
Riis. 3.28. Hajus eutüreoidse struuma ravi
Prognoos
Soodsad, enamikul juhtudel võimaldavad need terapeutilised meetmed normaliseerida kilpnäärme mahtu. Kerge joodipuuduse piirkondades ulatub difuusne eutüreoidne struuma isegi ravi puudumisel väga harva märkimisväärsele kraadile ja põhjustab kompressiooni sündroomi; mõnel patsiendil tekivad sõlmelised moodustised, edaspidi võib areneda kilpnäärme funktsionaalne autonoomia (ptk 3.9.2.2).
3.9.2.2. Kilpnäärme funktsionaalne autonoomia
Funktsionaalne autonoomia(FA) Kilpnääre on kilpnäärmehormoonide tootmine, sõltumata hüpofüüsi reguleerivatest mõjudest, väliste stimulantide puudumisel.
Etioloogia
FA arengu põhjuseks on kilpnäärme krooniline hüperstimulatsioon, mis tekib kerge kuni mõõduka joodipuuduse tingimustes. FA tekke peamiseks etioloogiliseks aluseks on oluliselt erineva proliferatsioonipotentsiaaliga türotsüütide mikroheterogeensus (tabel 3.27).
Tabel 3.27. Kilpnäärme funktsionaalne autonoomia
Tabeli lõpp. 3.27
Patogenees
Kilpnäärme FA patogeneesi etapid on esitatud joonisel fig. 3.29. Kerge kuni mõõduka joodipuuduse korral on kilpnääre kroonilise hüperstimulatsiooni seisundis, kuna see peab varustama keha kilpnäärmehormoonidega, kui nende sünteesiks väljastpoolt ei ole piisavalt vajalikku substraati. Selle tulemusena toimub 1. staadiumis, peamiselt türotsüütide hüpertroofia tõttu (joonis 3.27), kilpnäärme difuusne suurenemine. (difuusne eutüreoidne struuma). Kuna türotsüütidel on erinev proliferatsioonipotentsiaal, jagunevad mõned neist hiljem aktiivsemalt, mille tulemusena moodustuvad sõlmelised moodustised (multinodulaarne eutüreoidne struuma). Järgmises etapis omandab osa kilpnäärme rakkudest (mitte alati sõlmedest) autonoomse funktsioneerimise omadused, see tähendab, et see hakkab tootma kilpnäärmehormoone sõltumata regulatiivsetest mõjudest. Arvatakse, et selle põhjuseks on aktiveerivate somaatiliste mutatsioonide areng jagunevates rakkudes, mille geneetilises aparaadis reparatiivsed protsessid viibivad. Aktiveerivatest mutatsioonidest on seni kirjeldatud TSH retseptori geeni mutatsiooni, mille tulemusel toimub retseptori konformatsiooniline muutus stabiilseks aktiivseks olekuks, aga ka mutatsiooni, mis toob kaasa retseptorijärgse adenülaadi α-subühiku. tsüklaasi kaskaad aktiivsesse olekusse. Mõlema mutatsiooni tulemuseks on kilpnäärmehormoonide sünteesi püsiv aktiveerimine muutunud türotsüütides. Tulemusena
15769 0
Difuusne toksiline struuma (DTZ, Gravesi tõbi, Gravesi tõbi)- kõige levinum kilpnäärmehaigus, mis tuleneb kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmisest.
Sel juhul on reeglina selle suuruse difuusne suurenemine.Haigust esineb sagedamini 20–50-aastaste linnaelanike seas, peamiselt naistel.
Haiguse etioloogia ja patogenees
Praegu peetakse difuusset toksilist struumat (DTG) elundispetsiifiliseks autoimmuunhaiguseks. Selle pärilikkust kinnitab asjaolu, et täheldatakse perekondlikke struuma juhtumeid, patsientide sugulaste veres tuvastatakse kilpnäärme antikehi, täheldatakse teiste autoimmuunhaiguste suurt esinemissagedust pereliikmete seas (I tüüpi suhkurtõbi, Addisoni tõbi, pernicious). aneemia, myasthenia gravis) ja spetsiifiliste HLA antigeenide (HLA B8, DR3) olemasolu.
Haiguse areng põhjustab sageli emotsionaalset stressi.
Patogenees DTD on põhjustatud pärilikust defektist, ilmselt supressor-T-lümfotsüütide puudulikkusest, mis viib abistaja T-lümfotsüütide keelatud kloonide mutatsioonini. Immunokompetentsed T-lümfotsüüdid, mis reageerivad kilpnäärme autoantigeenidega, stimuleerivad autoantikehade moodustumist.
Immuunprotsesside eripära difuusse toksilise struuma korral on see, et autoantikehadel on rakke stimuleeriv toime, mis põhjustab näärme hüperfunktsiooni ja hüpertroofiat, samas kui teiste autoimmuunhaiguste korral on autoantikehadel blokeeriv toime ehk seovad antigeeni.
Sensibiliseeritud B-lümfotsüüdid moodustavad sobivate antigeenide mõjul spetsiifilisi immunoglobuliine, mis stimuleerivad kilpnääret ja imiteerivad TSH toimet. Need on ühendatud üldnimetuse TSI alla. Immunoglobuliini sekretsiooni oletatav põhjus on T-supressorite funktsionaalse aktiivsuse puudulikkus või vähenemine. KTKd ei ole difuusse toksilise struuma rangelt spetsiifiline märk. Neid antikehi leiti alaägeda türeoidiidi, Hashimoto türeoidiidiga patsientidel.
Lisaks türotsüütide tsütoplasmaatiliste membraanide retseptorite TSI antikehadele (võimalik, et TSH retseptor) leitakse difuusse toksilise struumaga patsientidel sageli ka teiste kilpnäärme antigeenide (türeoglobuliini, teise kolloidse komponendi, mikrosomaalse fraktsiooni, tuumakomponendi) antikehi. Joodipreparaate saavatel patsientidel täheldatakse mikrosomaalse fraktsiooni vastaste antikehade suuremat avastamise sagedust.
Arvestades asjaolu, et neil on kahjustav toime kilpnäärme follikulaarsele epiteelile, on Jod-Basedow sündroomi teket võimalik seletada joodiravimite pikaajalise kasutamisega difuusse toksilise struuma või endeemilise struumaga patsientidel.
Follikulaarse epiteeli kahjustus toob kaasa kilpnäärmehormoonide massilise vabanemise vereringesse ja paljastab türeotoksikoosi kliinilise pildi või selle ägenemise pärast eelnevat remissiooni joodiravimite võtmise ajal. Joodi Gravesi tõbi ei erine kliiniliselt tõelisest Gravesi tõvest. Joodi põhjustatud hüpertüreoidismi tunnuseks on joodi isotoopide puudumine või vähene omastamine kilpnäärme poolt.
Varem arvati, et kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmise suurenemisel areneb hüpertüreoidism.
Selgus, et TSH tase selle haiguse korral ei muutu või on sageli vähenenud hüpofüüsi funktsiooni pärssimise tõttu kilpnäärmehormoonide kõrge kontsentratsiooniga. Harvadel juhtudel esineb TSH-d tootva hüpofüüsi adenoomiga patsiente, samal ajal kui TSH sisaldus plasmas on oluliselt suurenenud ja TSH reaktsioon TRH-le puudub. Mõne haigusvormi korral tuvastatakse samaaegselt TSH ja kilpnäärmehormoonide taseme tõus veres. Arvatakse, et türeotroofidel on osaline resistentsus kilpnäärmehormoonidele, mille tagajärjel tekivad türeotoksikoosi sümptomid.
N.T. Starkova
Igat tüüpi joodipuuduse korral tekib kilpnäärmehormoonide defitsiit, mis tagasiside kaudu stimuleerib hüpofüüsi. TSH tase veres tõuseb, kilpnäärme funktsioon aktiveerub ja selle rakkude proliferatsioon suureneb.
Kilpnäärme mahu suurenemine tagab suurema joodi imendumise verest ja suurenenud hormoonide sünteesi. Nii saab taastada joodi ja kilpnäärmehormoonide vahetust organismis.
Järelikult saab piisava adaptiivse vastuse primaarsele eksogeensele joodipuudusele saavutada näärme funktsiooni parandamise ja/või selle suuruse suurendamisega.
Tõepoolest, joodipuuduse piirkondades esineb enamikul inimestel I–II astme difuusne kilpnäärme hüperplaasia ja organismi sattuva joodi omastamine tõuseb 40...50%-ni.
Juhtudel, kui kilpnäärme funktsionaalne hüperplaasia ei taga kilpnäärmehormoonide nõuetekohast sünteesi, suureneb kilpnääre veelgi - tekib struuma.
Hajus kilpnäärme hüperplaasia struktuuris võivad tekkida suurenenud proliferatsiooni kolded (sõlmelise struuma alge) või kolloidi eraldumine võib olla häiritud (tekivad kolloidtsüstid).
Kui muud tegurid on võrdsed, esineb struuma sagedamini naistel, kuna neil on keerulisemad hormonaalsed suhted, eriti need, mis on seotud raseduse ja imetamisega. Muide, raseduse ajal, isegi looduses piisava joodisisaldusega piirkondades, esineb kilpnäärmes alati difuusne tõus kuni II ja isegi III staadiumini.
Endeemiline struuma – piirkondliku patoloogiaga haigus, mis esineb teatud biogeokeemilistes piirkondades, mida iseloomustab primaarne või sekundaarne joodipuudus.
Endeemilise struuma peamised tunnused:
Haigus, mis mõjutab pidevalt suurt hulka antud piirkonna elanikkonda.
See haigus mõjutab lapsi, naisi ja mehi enam-vähem võrdselt, sealhulgas struuma nodulaarseid vorme.
Selles piirkonnas peaks esinema kilpnäärme funktsiooni kroonilise puudulikkuse juhtumeid: mükseem, kretinism.
Rasketel endeemilistel juhtudel võib koduloomadel tekkida struuma.
Struuma endeemilise fookuse raskusaste määratakse Lenz-Baueri indeksi ja M.G. indeksi abil. Kolomiytseva.
Lenz-Baueri indeks – struuma esinemissageduse suhe meestel ja naistel:
indeksiga 1:1 kuni 1:3 – tugev endeemiline fookus;
indeksiga 1:3 kuni 1:5 – mõõduka raskusega endeemiline fookus;
indeksiga 1:5...8 - kerge endeemiline fookus.
Indeks M.G. Kolomiytseva: funktsionaalse hüperplaasia ja tõelise struuma protsendi jagatis:
kui indeks on kuni 2 – raske endeemiline fookus;
indeksiga 2 kuni 4 - mõõduka raskusega endeemiline fookus;
indeksiga üle 5-6 – kerge (nõrk) endeemiline fookus.
Epideemiline struuma haruldane struuma vorm, mis esineb sagedamini eksogeense joodipuudusega piirkondades epideemilise puhanguna suletud rühmades (väeosad, lastekodud, paranduslaagrid). Epideemiapuhang võib tekkida 6...8 nädala jooksul, mõnikord areneb see välja 2...3 aasta jooksul. Epideemilise struuma põhjuseks on enamikul juhtudel sooleinfektsioonid, erinevate ainete kroonilised toksilised mõjud, ebasoodsad sanitaar- ja hügieenitingimused, raske hüpovitaminoos, kehv toitumine ja veevarustus.
Sporaadiline struuma areneb juhtudel, kui tekib endogeenne joodipuudus, mille põhjuseid käsitletakse eespool.