Immunokorrektiivne ravi põhimõtted nakkus- ja põletikuliste haiguste korral. Mitraalne südamepuudulikkus: põhjused, ilmingud ja ravi IFN 1 ja 2 kraadi ravi puudulikkus

Mitraalpuudulikkus on ventiili mittetäielik sulgumine hetkel, kui südames tekib süstool.

Selle patoloogia tagajärjeks on osa verevoolu tagasipöördumine aatriumisse, mis asub vasakul küljel.

Samal ajal suureneb aatriumis rõhk ja veremaht. Artiklis kirjeldame üksikasjalikumalt, mis see on, millised puudulikkuse tüübid on olemas, kuidas neid diagnoositakse ja ravitakse.

Klassifikatsioon kraadi järgi

Vaja on põhjalikumalt selgitada, milleni patoloogia viib. Pärast vasaku vatsakese rõhu tõusu taandub veri sellest vasakusse aatriumisse, suurendades siin vere mahtu ja rõhku.

UA puudumine toob kaasa üldise rõhu tõusu, mille tagajärjeks on vere stagnatsioon kopsuveresoontes. Selle kõigega kaasneb regurgitatsioon - verevoolu liikumine vastupidises suunas.

Harva esineb haigus patsientidel puhtal kujul. Selliste inimeste arv on vaid 5% haigetest. Lastel esineb puudulikkuse puhtal kujul harva. Kõige sagedamini kaasnevad haigusega muud tüüpi südamehaigused.

Kaasaegne klassifikatsioon meditsiinis eristab kolme patoloogia astet. Diagnoos sõltub sellest, kui tõsine on patsiendi regurgitatsioon.

Kraad	Nagu väljendatud
Esiteks	1. astme NMC-d iseloomustatakse kui mõõdukat. Väljend on see, et vasakusse aatriumisse sisenev verevool ei ole märkimisväärne ja ohtlik. Regurgitatsioon on ligikaudu 25% ja koondub ainult mitraalklapi enda lähedale. 1. astme puhul on ravi ja prognoos positiivne, kuna sümptomid on kerged.
	Sümptomatoloogiat näidatakse ainult süstoolse müra korral. Teine manifestatsioon on südame piiri kerge laienemine vasakule. Elektrokardiogramm patoloogilisi muutusi ei näidanud.
Teiseks	NMK st 2 on mitraalpuudulikkuse 2. aste. Verevool võib ulatuda vasaku aatriumi keskpaigani. Vere viskamine võib ulatuda kuni 50% kogu verevoolust. Siin ei saa vältida rõhu tõusu, sest ilma selleta ei saa aatrium võimalust verd väljutada. Üks sümptomeid on pulmonaalse hüpertensiooni teke.
	Kui hüpertensioon juba tekib, tekib patsiendil õhupuudus, köha. Südame löögisagedus suureneb isegi rahulikus olekus. Elektrokardiogramm näitab, kui palju aatriumi funktsionaalsus on muutunud. Üksikasjalik uurimine näitab süstoolset tüüpi müra. Südame piirid laienevad tavaliselt kaks sentimeetrit vasakule küljele ja umbes pool sentimeetrit paremale ja ülespoole.
Kolmandaks	Kui puudulikkus areneb 3. astmeni, saab verevool võimaluse tungida aatriumisse kuni tagumise seinani. Süstoolse mahu indeks võib ulatuda 90% -ni. Algab dekompensatsioon.
	Teine ilming on vasaku aatriumi hüpertroofia, kui see kaotab võime kogu kogunenud verd endast välja tõrjuda.
	EKG-l tuvastatakse mitraalpuudulikkuse 3. astme tunnused, mis näitavad mitraalhamba hüpertroofiat ja müra süstoolide ajal. Müra on kuulda fonendoskoobiga. Südame piiride laienemine muutub tugevamaks.

Sümptomid

Sümptomaatiline mitraalklapi puudulikkus esialgu ei väljendu. Patoloogia omanik ei tunne end halvasti, sest südame loomulik funktsionaalsus kompenseerib ebaõnnestumise.

Selgete märkide puudumise tõttu ei pruugi diagnoos panna paljude aastate jooksul.

Tavaliselt avastatakse patoloogia juhuslikult - terapeudi poolt, kui spetsialist kuuleb vastuvõtu ajal iseloomulikke helisid. Need helid on selgelt kuuldavad, kui mitraalklapi mittetäieliku sulgemise tõttu hakkab veri aatriumisse voolama.

Saate kuulda, kui intensiivselt vasak vatsake kokku tõmbub, isegi kui mitraalpuudulikkus on suhteline, see tähendab, et mahuindikaator ei ületa 25%.

Vasak vatsake muutub mahulisemaks venituse tõttu, mis on pideva liigse vere pumpamise tagajärg

Iga südamelöök toimub koormuse all. Isegi vasakpoolses asendis olles kogeb patsient märgatavat südamelööki.

Aatriumi ülesanne on mahutada kogu vasakust vatsakesest tuleva liigne veri. Seetõttu suureneb selle maht.

Kokkutõmbed tekivad liiga kiiresti ja füsioloogia seisukohalt valesti.

Südame MI-le on iseloomulik kodade virvendus. Südamelihase funktsioon pumbana muutub tänu sellele, et organ lööb vales rütmis.

Südamepuudulikkuse edasise arengu põhjus on tõsine regurgitatsioon. Kui verevool on häiritud, tekivad verehüübed, mis põhjustab elundikahjustuse süvenemist.

Mitraalpuudulikkuse nähud ilmnevad patoloogia arengu hilisemates etappides.

Nende hulgas on kõige ilmsemad:

• Cardiopalmus;
• Alajäsemete turse;
• Ebaproduktiivse tüübiga seotud ravimatu köha;
• Õhupuudus mis tahes seisundis.

Nendest sümptomitest ei piisa mitraalklapi puudulikkuse täpseks diagnoosimiseks. Sarnased nähud ilmnevad NTK-s - trikuspidaalklapi puudulikkus ja kahekordse klapi puudulikkusega. Teiste südamedefektide puhul on sümptomid sama iseloomulikud.

Mitraalklapi puudulikkuse manifestatsiooni määr sõltub otseselt haiguse kliinilisest staadiumist diagnoosimise ajal.

Kokku on mitu etappi:

• Hüvitise staadium;
• Subkompensatsiooni etapp;
• dekompensatsiooni etapp.

Kompensatsioonistaadium võib raskete sümptomite puudumisel kesta kuni mitu aastakümmet.

Ainult mõned patsiendid tunnevad ebamugavust - see on nõrkus, külmad jäsemed, liigne väsimus. Selles etapis on oht elule ja tervisele väike.

Subkompensatsiooni staadium tekib klapi mitraalpuudulikkuse progresseerumisel klapi voldikutes. Kui tekivad reumaatilised rünnakud, lakkavad kompensatsioonimehhanismid toime tulema.

Märkimisväärse füüsilise koormuse korral tekib patsiendil kiire südametegevus, südamerütm on häiritud.

Dekompensatsiooni staadium tekib siis, kui sümptomid muutuvad maksimaalselt väljendunud. Neid täheldatakse nii aktiivses kui ka puhkefaasis. . Iseloomulikud lämbumishood, millega kaasneb köha. Kaugelearenenud juhtudel läheb dekompensatsiooni staadium terminali.

Südame NMC põhjused

Eksperdid seostavad mitraalklapi puudulikkuse patogeneesi patoloogiatega järgmistes südameosakondades:

• mitraalklapp;
• Müokard;
• Papillaarsed lihased.

Väike mitraalregurgitatsioon võib ilmneda ja areneda hiljem, isegi kui klapp töötab normaalselt. Põhjuseks on sellise ventiili võimatus auku täielikult blokeerida. Augu laienemine on vasaku vatsakese mahu suurenemise tagajärg.

Praegu on teadlased tuvastanud järgmised mitraalklapi puudulikkuse põhjused:

• Ülekantud nakkushaigused (endokardiit);
• Reumaatilised kahjustused;
• Mitraalrõnga kahjustus lupjumise tõttu;
• Mitraalklapi kobarate traumaatilised kahjustused;
• Mõned autoimmuunpatoloogiad;
• MVP (mitraalklapi prolaps);
• müokardiinfarkt;
• Kardioskleroos, mis areneb pärast südameinfarkti;
• arteriaalne hüpertensioon;
• südame isheemia;
• Müokardiit;
• laienenud kardiomüopaatia.

Kuidas patoloogiat diagnoositakse?

Mitraalklapi puudulikkuse kahtlustamiseks peab kogenud spetsialist tavaliselt läbi viima esmase läbivaatuse ja võtma anamneesi.

Uuringu käigus võib leida sinised jäsemed, küüned, huuled, kõrvad. Hilisemates etappides mõjutab tsüanoos nägu. Jäsemed paisuvad, selgelt on kuulda süstoolset nurinat.

Ebapiisavuse kinnitamiseks on vaja diferentsiaaldiagnostikat, kuna see on sümptomaatiline sarnasus teiste klapipatoloogiatega.

Vaja on mitmeid täiendavaid uurimisprotseduure, mis lisaks uuringule on peamised diagnostikameetodid:

• rindkere röntgen;
• Kaja-KG.

Rindkere piirkonnast tehtud röntgenülesvõte võimaldab teil mõista, kui suurenenud on vasak vatsake. EKG võib anda sama tulemuse, kuid selle puuduseks on vigade võimalus testimise ajal, samas kui suurenemine on nähtav röntgenpildil. Echo-KG annab sel juhul kõige informatiivsema tulemuse.

Siin saate näha mitte ainult mitraalklapi defekte, vaid ka kindlaks teha, millises ulatuses on puudulikkus arenenud.

Teraapia

Spetsialiseerunud kardioloog määrab ravi sõltuvalt kahjustuse astmest ja raskusastmest. Ravi valikul on oluline tegur haiguse patogenees patsiendil. Sümptomite leevendamiseks on ette nähtud teatud rühmad ravimid.

Operatsiooni eesmärk on klapi taastamine. Meetmetena kasutatakse sellist võimalust nagu klapiplast. Selle all mõeldakse klappide, rõnga, patoloogia kõrvaldamist. Mõnel juhul saab aknatiivad välja vahetada.

Mõnikord eemaldatakse klapp täielikult ja selle asemele paigaldatakse kunstlik. See meetod ei vii alati regurgitatsiooni kõrvaldamiseni, kuid võib seda oluliselt vähendada.

Tulemuseks on mitraalklapi mehhanismi täiustatud struktuur ning vatsakese ja aatriumi kahjustuste vältimine.

Eelistatud meetod on proteesimine. Kaasaegne meditsiin võimaldab vähendada tromboosiriski pärast proteesi paigaldamist miinimumini. Kuid oht püsib endiselt, nii et mitraalklapi proteesiga patsient võtab kogu elu antikoagulantide rühma ravimeid.

Elustiil NMC-ga

Diagnoosi tegemisel peab patsient tingimata järgima tervislikku eluviisi - selle kõige laiemas tähenduses.

Halvad harjumused, tervisele ohtlikud tooted on täielikult välistatud. Vaja on tarbida vähem vedelikku ja soolasid. Soovitatav on pikki jalutuskäike värskes õhus.

UA puudulikkusega rasedus on vastunäidustatud ainult raskete hemodünaamiliste häirete korral.

On oht NMPK - emaka platsenta verevoolu rikkumine raseduse ajal, mis on tingitud südame liigsest pingest, mis võib põhjustada nii loote kui ka patsiendi surma.

Muudel juhtudel peab raviarst naist enne sünnitust jälgima. Sünnituse ajal kasutatakse tavaliselt keisrilõiget.

Video: mitraalpuudulikkus

Prognoos

Prognoos ei ole soodne isegi raskete sümptomite puudumisel. Haigus on progresseeruv. Ravi puudumine põhjustab pöördumatuid muutusi ja patsiendi surma.

Kaasaegsed tehnoloogiad koos pädeva ja õigeaegse raviga vähendavad patsiendi riski miinimumini. Kirurgiline operatsioon ja teatud ravimite võtmine pikendavad eluiga ja parandavad selle kvaliteeti.

• Haiguse peamised sümptomid
• Salakavala haiguse diagnoosimine
• Kuidas ravida klapihaigust?

2. astme mitraalpuudulikkus viitab omandatud patoloogiale, mis põhjustab häireid südame töös. Patsiendi kehas täheldatakse muutusi intrakardiaalses ja üldises vereringes. Puudust on raske taluda mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka lastel.

Omandatud klapipatoloogia arengu põhjused

Patsiendid, kes on läbinud reumaatilise endokardiidi või süsteemse sidekoehaiguse, ei arva, et neil tekivad omandatud muutused. Septilised tüsistused spetsiaalsete veresoonte puhastamise protseduuride ajal põhjustavad klapi kahjustusi.

Viiruslik endokardiit mõjutab kogu südame aktiivsust, nõrgestades selle tugevust. Süda meenutab ennast, kui seinad ei ühendu vatsakeste süstoolse kokkutõmbumise ajal täielikult. Südamekambrite vaheline ava ei sulgu. Veri liigub vasakust vatsakesest aatriumisse vastupidises suunas, põhjustades teatud müra. Selle maht suureneb, arteriaalse rõhu väärtused suurenevad.

Sõltuvalt etioloogiast eristatakse orgaanilist ja funktsionaalset puudulikkust. Vasaku vatsakese mahu suurenemine pärast südamelihase haigusi põhjustab ventiilide funktsionaalseid muutusi.

Verevoolu ja veresoonte toonuse rikkumine VVD tagajärjel aitab kaasa 2. astme mitraalklapi töö häirete ilmnemisele. Muutused ventiilides esinevad ägedas ja kroonilises vormis. Kiiresti kulgev protsess areneb pärast abstsessi moodustumist endokardiidi korral või koe trauma tagajärjel operatsiooni ajal. Sageli on patoloogilise seisundi põhjuseks sellised tegurid nagu:

• erütematoosluupuse kahjustus;
• viirusliku etioloogiaga endokardiit;
• muutused klapi infolehtedes;
• reumaatiline protsess;
• spontaanne kõõluste rebend.

Haiguse kroonilise vormiga kaasnevad degeneratiivsed ja põletikulised muutused. Selle arengut soodustavad kaasasündinud patoloogiad klapiaparaadis, muutused nakkusprotsessi mõjul.

Tagasi indeksisse

2. astme mitraalpuudulikkuse tekkemehhanism

Kui klapiklapi aparaat on kahjustatud, täheldatakse kudede degeneratsiooni: põletikulise protsessi arengu taustal moodustub arm. Ventiilide vahetamine toob kaasa nende olulise lühenemise. Südame kontraktsiooni käigus läbib moodustunud auk olulise osa verest vastupidises suunas vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse. Patsiendil on südame vasaku kambri suuruse suurenemine ja müokardi ülekoormus.

Seda iseloomustavad muutused ekstrudeeritud vere mahu suurenemisega ja lihaste hüpertroofiaga. Teise astme puudulikkuse korral ilmnevad kliinilised sümptomid, mis aitavad arstil täpset diagnoosi panna. Patsiendi südamerütm on häiritud, verevoolu hulk muutub, hapniku kohaletoimetamine kudedesse väheneb.

Dekompensatsiooni moodustumisel toimub muutus süsivesikute ainevahetuses, areneb atsidoos. Nõrgal aatriumil on vähe toonust ja see laieneb oluliselt. Rõhk kopsuveenis suureneb. Haiguse progresseerumise tagajärjel tekivad kopsuvereringe kongestiivsete protsessidega paremas vatsakeses muutused, millega kaasneb vere staas.

Tagasi indeksisse

Haiguse peamised sümptomid

Pärast patsiendi uurimist võib arst kahtlustada reumaatilise südamehaiguse aktiivses faasis 2. astme mitraalklapi muutuste teket. Patsiendil on tipus ja IV roietevahelises ruumis, rinnaku vasakus servas, süstoolne kahin. Puuduvad märgid vereringehäiretest, mis viitavad vasaku klapi kahjustusele.

Pärast reumaatilise rünnaku eemaldamist tuvastab arst intensiivse müra olemasolu, mis näitab, et see on tekkinud. Lõplik diagnoos kinnitatakse 6-12 kuud pärast haiguse algust.

2. staadiumi haigusega patsiendid ei esita tavaliselt teatud kaebusi pikka aega. Haiguse progresseerumise korral tekib patsiendil pärast lühikest koormust õhupuudus. Reeglina tekivad sellised muutused pärast trepist ronimist, kiirendatud kõndimist või jooksmist.

Lastel ja noorukitel täheldab arst suurenenud südame kokkutõmbeid, südameküüri teket.

On juhtumeid, kui parema vatsakese lihaste hüpertroofia tõttu on südame- ja kõhupiirkonnas pulsatsioon. Patsientidel ilmneb segasus ja pulss jõuab normi piiridesse või ületab neid veidi. Vererõhk tõuseb veidi.

Arst kuulab südame voolu nõrgenemist tipus, mis tekib siis, kui klapid ei ole süstoli ajal täielikult ühendatud. Paljudel patsientidel on südame kokkutõmbumise ajal tugev müra. See täidab kogu süstoli ja nõrga südamelihase korral kaob või muutub väga nõrgaks. Müra püsib, kui patsient on vertikaalses asendis, sissehingamisel ja ei ilmu ka kaela veresoontele.

Tagasi indeksisse

Mitraalregurgitatsiooni täiendavad uuringud

Sõltuvalt haiguse arenguastmest on elektrokardiogrammis muutusi. Haiguse algstaadiumis ei registreeri EKG ühtegi patoloogiat. Ebapiisavuse progresseerumisel ilmnevad andmed, mis viitavad hüpertroofiale ja muutustele vasaku aatriumi lihastes. Haiguse raske vormiga patsientidel on südame elektriline telg nihkunud vasakule. Haiguse viimases staadiumis täheldatakse südame rütmi rikkumist, tekivad ekstrasüstolid ja kodade virvendus.

Pärast reuma aktiivset faasi tekivad häired süstoolses faasis, eriti 2-3 puudulikkuse astmega patsientidel. Patsiendid kurdavad püsivat õhupuudust. Arst märgib rindkere deformatsiooni, suurenenud tipulööki, südameküüri teket. Südame piirid laienevad 1,5-2,5 cm ja pulss suureneb oluliselt.

Sümptomite ilmnemisel tehakse röntgenikiirgus. Määratakse kopsuvereringe veretäitmine. Parema vatsakese dekompensatsiooniga viiakse ravi läbi kuni pöördumatute muutuste tekkimiseni müokardis.

Patsiendil on maksa suurenemine, alajäsemetele ilmub turse ja õhupuudus suureneb.

Mitraalklapp blokeerib vere regurgitatsiooni, st takistab selle tagasivoolu. Selleks peate blokeerima vasaku vatsakese ja aatriumi vahelise augu, mis juhtub klapi voldikute sulgemisel. Mitraalklapi puudulikkus avaldub siis, kui voldikud ei saa täielikult sulguda, siis tekib auku tühimik ja saab võimalikuks vere vastupidine liikumine.

Peaaegu pooltel südamehaigustega inimestel on sarnane häire. Samal ajal kaasnevad mitraalpuudulikkusega tavaliselt muud probleemid, need võivad olla mitmesugused stenoosid, suurte veresoonte patoloogiad.

Miks patoloogia areneb

Mitraalklapi puudulikkus on klapi enda või südamestruktuuride kahjustuse tagajärg. Sellel võib olla päris mitu põhjust. Lisaks võib see olla äge ja krooniline ning seda põhjustavad mitmesugused probleemid ja haigused.

Südame erinevate struktuuride kahjustuse tagajärjel tuleb klapp oma funktsiooniga halvemini toime. Kannatada võivad nii voldikud ise kui ka nende tööd tagavad lihased või klapilehti kontrollivad kõõlused.

Ägeda puudulikkuse põhjused

• Muutused ja hävimine mitraalrõnga kudedes
• lehtede perforatsioon,
• akordi katkestused,
• Papillaarsete lihaste nõrgenemine ja hävitamine.

Reeglina on kõigi nende vigastuste põhjuseks haigused. Peamine ja kõige levinum põhjus tänapäeval on nakkav endokardiit. Selle haiguse põletikuline protsess võib negatiivselt mõjutada mitraalrõnga kudede seisundit, klapilehti või põhjustada kõõluste akordide hävimist.

Mõned süsteemsed haigused, eriti erütematoosluupus, võivad põhjustada samasuguseid südamestruktuuride kahjustusi. Degeneratiivsed protsessid, mis levivad südame-veresoonkonna süsteemi, mõjutavad negatiivselt kõigi südamekudede seisundit.

Kõigi nende haiguste tagajärjel tekivad kahjustused, mis ei lase klapil voldikute normaalset sulgemist nende perforatsiooni, rebenemise või selle tõttu, et kahjustatud lihased ja kõõlused ei suuda enam efektiivselt mitraalklapi tööd kontrollida.

Sama kahju võib tekkida trauma tõttu, mis võib tekkida südameoperatsiooni ajal.

Muud ägeda puudulikkuse põhjused.

• Kasvajaprotsessid aatriumis;
• Reumaatilised protsessid;
• Vasaku vatsakese puudulikkus.

Kroonilise puudulikkuse põhjused

• Põletikulistest protsessidest tingitud muutused kudedes;
• degeneratiivsed protsessid;
• infektsioonid;
• Struktuurimuutused;
• pärilikud tegurid.

Põletikuline protsess ei põhjusta alati ägedaid muutusi, on võimalik, et see voolab aeglaselt ja koekahjustused kasvavad aeglaselt, sageli patsiendile märkamatuks. Haiguse kroonilist vormi võivad põhjustada samad haigused kui ägedat. See on nakkuslik endokardiit, erütematoosluupus.

Selle patoloogiani viivate degeneratiivsete protsesside hulgas märgitakse kõige sagedamini müksomatoosset degeneratsiooni, sidekoehaigusi ja kaltsiumi ladestumist mitraalklapi piirkonnas.

Mõned südamehaigused põhjustavad struktuurseid muutusi, mis häirivad klapiaparaadi normaalset toimimist. Näiteks südameinfarkti, endokardiidi, akordide või papillaarlihaste kahjustus, mis muutub kroonilise puudulikkuse tekke otseseks põhjuseks. See võib viia samade tagajärgedeni.

Pärilikud patoloogiad moodustuvad emakasisese arengu protsessis negatiivse mõju tõttu ema kehale. Neid võivad põhjustada ka geneetilised häired. Kõige sagedamini moodustub see klapilehtede defektide ja suurte veresoonte patoloogiaga.

Iseärasused

Mitraalpuudulikkuse hemodünaamika, see tähendab verevool, sõltub patoloogia tõsidusest.

Ebapiisavuse aste

1. Alaealine;
2. mõõdukas;
3. Väljendas;
4. Raske.

Kerge regurgitatsiooniga täheldatakse otse mitraalklapi lehtedel. Seda esineb ka tervetel inimestel. Mõõdukas aste tähendab regurgitatsiooni, mis toimub klapist ühe kuni pooleteise sentimeetri kaugusel.

Kolmandas astmes jõuab vere vastupidine liikumine aatriumi keskpaigani. See viib aatriumi mõningase laienemiseni. Tõsine puudulikkuse aste põhjustab asjaolu, et regurgitatsioon hõivab kogu vasaku aatriumi.

Kuidas probleem avaldub

Iseloomulik müra, mida arst märgib südame kuulamisel, on peamine sümptom. Selle põhjuseks on vere tagasipöördumine vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse.

Diagnoos algab selle sümptomiga. Kuigi kerge puudulikkus ei pruugi põhjustada mingeid sümptomeid.

Defekti tõsisema arengu korral on vasak vatsake sunnitud pumpama rohkem verd, et rohkem vastu võtta ja see, mis naaseb aatriumisse. Selle tulemusena suureneb see järk-järgult, hüpertrofeerub. Samal ajal intensiivistuvad selle kokkutõmbed, mida inimene tunneb sagenenud südamelöögina. Need sümptomid on eriti märgatavad, kui patsient lamab vasakul küljel.

Kuna veri naaseb aatriumisse tagasivoolu tagajärjel, peab see sisaldama suuremat veremahtu ja see ka järk-järgult suureneb. Olulise suurenemise korral ei tule aatrium oma funktsiooniga toime, kuna ilmnevad virvendus ja sagedased mitterütmilised kontraktsioonid. Selle tulemusena väheneb südame pumpamise funktsioon.

Patoloogia astme edasine areng toob kaasa asjaolu, et kodad ei tõmbu tavaliselt üldse kokku, vaid ainult värisevad. Nende probleemidega võivad kaasneda tõsisemad häired, näiteks verehüübed, kuna puudub normaalne verevool. Südames tekkivad verehüübed on väga ohtlikud, kuna need võivad ummistada suuri veresooni ja see põhjustab erinevate organite kahjustusi, insuldi.

3. ja 4. klassis on regurgitatsioon väga väljendunud, mis annab südamele täiendava koormuse. Inimesel on oht saada südamepuudulikkus, mille sümptomiteks on õhupuudus, turse, köha. Kahjustatud südamekoed muutuvad haavatavamaks, vähem resistentseks infektsioonidele, seega suureneb nakkusliku endokardiidi risk.

Mõõduka ja raske astmega inimesel puudub elundite täielik verevarustus, kuna selline rikkumine viib südame pumpamisfunktsiooni vähenemiseni. Kuna elundid ei saa normaalset toitumist, kannatab kogu keha, mis võib mõjutada tema üldist seisundit ja patsiendi heaolu.

Sümptomid

• suurenenud südame löögisagedus,
• suurenenud väsimus,
• turse,
• hingeldus,
• köha,
• tsüanoos,
• Mitraalpunane.

Sümptomid võivad ilmneda erinevates kombinatsioonides. Probleemi väikese raskusastme korral ei pruugi ilmseid ilminguid olla. Inimene võib tunda, et ta on kiiremini väsinud, tal on päevas vähem aega teha ja ta talub kehalist aktiivsust halvemini.

Tavaliselt ei tajuta seda kõike südameprobleemi sümptomitena, mistõttu patoloogiline protsess jätkub.

Diagnostika

Diagnostilised meetodid:

• Ülevaatus;
• Uriini ja vere analüüs (üldine, biokeemiline, immunoloogiline);
• Doppleri ehhokardiograafia;
• Südame ultraheli.

Diagnoosimiseks võib kasutada muid meetodeid, kuid need on peamised ja sageli piisavad.

Uurimine ja vestlus patsiendiga võimaldavad teil sümptomeid esile tõsta ja soovitada patoloogia esinemist. Tuleb välja selgitada, millega inimene haige oli, milline on tema pärilikkus. Analüüsid võimaldavad teil määrata põletikulise protsessi olemasolu, kolesterooli, suhkru, valgu taset veres ja muid olulisi näitajaid. Antikehade tuvastamisel võib kahtlustada südamelihase põletikku või infektsiooni.

Diagnoosimiseks: kindlasti teha EKG, mis näitab südame rütmi, aitab tuvastada arütmiate ja muude rikete esinemist, hinnata, kas südames ei ole ülekoormust ja kas selle osakonnad on laienenud. Peamine meetod on ultraheli või ehhokardiograafia.

Miks teha südame ultraheli

• Hinnake klapi voldikute seisukorda;
• Vaadake, kuidas uksed sulguvad;
• mõista vatsakeste ja kodade suurust;
• Mõõtke südame seinte paksus;
• Otsige üles südame sisemise voodri paksenemine.

Doppleri ehhokardiograafia on test, mis näitab, kuidas veri liigub. See diagnostiline meetod võimaldab tuvastada sellisele defektile iseloomulikku vere tagasivoolu.

Kuidas haigust ravida

Kui tuvastatakse sümptomid ja tehakse diagnoos, peate välja selgitama südameklappide haiguse põhjuse. Kõigepealt peate ravima haigust, mis selle seisundi põhjustas. Kui probleem on kerge või mõõdukas, ei ole reeglina täiendavat ravi vaja.

Kui kahjustus on tõsisem või tekivad tüsistused (südamepuudulikkus, arütmia), on vaja arstiabi.

Raske puudulikkuse korral peab ravi olema kõikehõlmav ja võib osutuda vajalikuks kirurgiline operatsioon.

Kirurgiliselt ravitud kardiopulmonaalse ümbersõiduga tehtud operatsioonide abil.

Plastiliste operatsioonide käigus, mida tehakse 2-3 haiguskraadi juures, saab paigaldada klappide lähedusse spetsiaalse tugirõnga, lühendatakse kõõlu ja klappi. Pärast operatsiooni verevool normaliseerub ja oma klapp säilib.

Kui plastiline kirurgia ei andnud tulemusi või koed on tõsiselt kahjustatud, on vajalik proteesimine. Kasutatakse bioloogilisi või mehaanilisi proteese. Loomade bioloogiliste kudede valmistamiseks kasutatakse mehaanilisi kudesid, mis on valmistatud spetsiaalsetest sulamitest.

Postoperatiivse perioodi tunnused

• Pärast plastilist kirurgiat ei ole antikoagulantravi vaja.
• Pärast bioloogilise proteesi implanteerimist on vaja 2-3 kuud antikoagulante.
• Pärast kunstliku proteesi paigaldamist määratakse pidevaks kasutamiseks antikoagulandid.

Ravi edukus ja inimese enesetunne pärast operatsiooni sõltub puudulikkuse ja regurgitatsiooni ilmingute astmest, haiguse dünaamikast ja individuaalsetest omadustest. Oluline on mitte viivitada diagnoosi ja raviga.

MD prof. ON. Didkovski, Ph.D. I.K. Malašenkova

Federal State Institute Research Institute of Füüsikalise ja Keemilise Meditsiini Roszdrav, MMA neid. NEED. Sechenov Vene Föderatsiooni tervishoiu ja sotsiaalarengu ministeerium

20. sajandi lõppu ja 21. sajandi algust iseloomustas immunoloogia kiire areng, mis avardas oluliselt meie arusaama immuunsüsteemi tähtsusest ja rollist inimelu säilitamisel, selle organiseerimise keerukusastmest. Kliinilise immunoloogia praktikasse juurutatakse uusimaid meetodeid immuunsuse uurimiseks molekulaarsel tasemel, luuakse põhimõtteliselt uusi immunotroopseid ravimeid (rekombinantsed interferoonid, interleukiinid jne). Käesolevas artiklis keskendume nüüdisaegsetele immunoteraapia (IT) meetoditele: asendusimmunoteraapiale, immuunkorrektsioonile ja immuunrehabilitatsioonile kõige levinuma immuunpuudulikkusega seotud inimese patoloogia – nakkus- ja põletikuliste haiguste (IID) puhul.

On teada, et agressiivsed keskkonnategurid, ebatervislik eluviis ja pärilik eelsoodumus soodustavad sekundaarse immuunpuudulikkuse (SID) väljakujunemist, mis on krooniliste, sageli korduvate ja ravile vastupidavate IID vormide aluseks.

Tuleb märkida, et enamikul IVZ levinuimatest põhjustajatest (bakteriaalsed, intratsellulaarsed) ei teki tavaliselt stabiilset immuunsust. Antibiootikumide roll IVD ravis on kahtlemata oluline, kuid antibiootikumravi ei toimi kõikide patogeenide vormide, sealhulgas mutantsete tüvede, L-vormide ja teiste haigust põhjustanud tüvede puhul. Ainult immuunsüsteem surub alla uued nakkuskolded, eemaldab hävinud mikroorganismid ja nende toksiinid ning kaitseb organismi uuesti nakatumise eest, seega peaks see suutma tõhusalt toimida nii lokaalsel kui ka süsteemsel tasandil. Samal ajal võib VID-i areng häirida nakkusetekitajate äratundmise, imendumise ja hävitamise protsesse, mis muudab immuunvastuse ebaefektiivseks.

Paljudel juhtudel on IVZ põhjuseks või oluliseks komponendiks viirused (rino-, adeno-, entero-, herpesviirused jne), millel on ülekaalukas mõju kohalikele ja üldistele immuunsusfaktoritele ning mis aitavad kaasa teiste infektsioonide aktiveerumisele ( Tabel 1). Tuleb märkida, et IVD ravis ei võeta sageli arvesse viiruste rolli ja olemasolu.

Tabel 1

Seega IVZ, sh. segainfektsioonidel (bakteriaalsed, viiruslikud, seenhaigused) on immuunsüsteemile ja teistele kehasüsteemidele mitmefaktoriline kahjustav toime, säilitades ja süvendades VID-i.

Patoloogilised muutused, mis ilmnevad pika ITI-kuuri ajal VID-i taustal (pikaajaline joobeseisund, infektsioonikolde suurenemine, varjatud viirusnakkuste taasaktiveerumine, tsütokiinide võrgustiku talitlushäired jne), võivad esile kutsuda endogeenseid depressioone, aga ka põhjustada kroonilise väsimuse sündroom. Lisaks on sellistel patsientidel oluliselt suurenenud risk haigestuda autoimmuunhaigustesse ja onkopatoloogiasse.

Eelnevat kokku võttes rõhutan IT kahtlemata tähtsust sageli ja/või raskelt haigetel ITI-ga patsientidel ravi efektiivsuse, haiguse prognoosi ja patsiendi elukvaliteedi parandamisel.

Kahjuks seisab praktik hetkel silmitsi objektiivse teabe puudumisega IT tegelike võimaluste, kestuse ja rakendamise viiside kohta. Paradoksaalsel kombel on järjest suureneva hulga immunotroopsete ravimite taustal sarnane nähtus isegi kliiniliste immunoloogide seas. Teave immunotroopsete ravimite kohta on valdavalt kaubandusliku iseloomuga.

VID-i arengu etioloogilisi ja patogeneetilisi tegureid käsitletakse teaduskirjanduses laialdaselt /4, 8/. Määrake VID-i kliinilised ja laboratoorsed tunnused. IT probleemi lahendamiseks on ennekõike oluline hinnata VID-i kliinilisi markereid. Need markerid hõlmavad järgmist:

Pikaajaline, krooniline või sageli korduv nakkus- ja põletikuline protsess, mis areneb koos limaskestade ja naha kahjustustega;

Oportunistliku floora aktiveerimine, segainfektsioon, infektsiooni muutus haiguse dünaamikas (tavaliselt antibiootikumravi taustal) põletikulise protsessi piirkondades; osalemine teiste elundite protsessis;

Resistentsus antibakteriaalsele, viirusevastasele või seenevastasele ravile, ägenemise kiire areng pärast ravi, tüsistuste ja kõrvaltoimete sagedane areng, pseudoallergilised ja allergilised reaktsioonid;

Hingamisteede viiruste põhjustatud korduvad infektsioonid; herpesviiruste sagedane taasaktiveerimine (sh lümfotroopsed - EBV, HHV6, HHV7, HHV8); B-, C-, G-, F-, D-hepatiidi viiruste, papilloomiviiruse jne põhjustatud latentne või aktiivne infektsioon; sageli korduv seeninfektsioon; limaskesta düsbioos;

Ajaloos - kalduvus külmetushaigustele, krooniline tonsilliit, korduvad lapsepõlve infektsioonid (sageli täiskasvanueas), patoloogilised reaktsioonid vaktsineerimisele.

VID-i laboratoorseid tunnuseid (tabel 2) saab tuvastada ühes või mitmes immuunsuse lülis. Kui VID on funktsionaalne, siis immuunsüsteemi kvantitatiivsed näitajad ei erine praktiliselt normist või on selle alumisel piiril (mida IVZ-ga seotud antigeense stimulatsiooni juuresolekul ei saa enam pidada normiks ). Immuunsuse muutused tuvastatakse sellistel juhtudel testidega, mis kajastavad rakkude funktsioone (reaktsioon stimulatsioonile, aktiveerimismarkerite olemasolu membraanil jne). Tuleb märkida, et VID võib olla ajutine või püsiv.

tabel 2

VID erinevate kliiniliste ilmingute peamised laboratoorsed markerid

Kliiniline ilming VID	VAATA valik	Labori muudatused
		kvantitatiivne	funktsionaalne
Limaskestade, naha, siseorganite viirus- ja seeninfektsioonid Nakkusliku protsessi pikaajaline kulg	T-rakkude puudulikkus	Lümfotsüütide peamiste alampopulatsioonide suhte ja sisu rikkumine 1. tüüpi T-abistajate puudus	T-lüli hüporeaktiivsus (lümfotsüütide produktsiooni ja vastuse puudumine, interleukiin 2, gamma-interferooni ja teiste T-helper tüüpi tsütokiinide puudulikkus, aktivatsiooniretseptorite ekspressioon jne)
Limaskestade, naha, siseorganite viiruslikud ja viirus-bakteriaalsed infektsioonid; oportunistlikud infektsioonid, sh. põhjustatud herpesviirustest sageli korduv, krooniline)	Viirusevastase kaitse lümfotsüütiliste tegurite defitsiit	Tsütotoksiliste lümfotsüütide (naturaalsete tapjate) arvu vähenemine normaalse bakteriaalse või viirusliku infektsiooni korral	Tsütotoksiliste lümfotsüütide ja looduslike tapjate hüporeaktiivsus (vastuse puudumine nakkustekitajale)
Bakteriaalsed ja segainfektsioonid Kalduvus pikalevenimisele koos mädaste protsessidega Mürgistuse tunnused Pseudoallergiliste reaktsioonide esinemine	Fagotsüütilise sideme puudulikkus	Neutrofiilide arvu vähendamine perifeerses veres, sh. normi alampiirini, bakteriaalse infektsiooni ägenemise korral	Bakteritsiidse toime puudulikkus NST testi järgi, katioonsed valgud, aktivatsiooniretseptorite ekspressioon, interleukiinide tootmise häired, antioksüdantse kaitse puudulikkus jne.
Bakteriaalsed ja bakteriaalsed-viiruslikud infektsioonid, sageli korduv või püsiv Rasked ägedad infektsioonid	Humoraalse sideme puudulikkus	Immunoglobuliinide tootmise puudulikkus (eriti IgG, IgA, ebanormaalne IgG alamklasside suhe, IgA ja/või IgM produktsiooni ülekaal	Spetsiifiliste IgG-de aviidsuse ja afiinsuse rikkumine
Viirusinfektsioonid, intratsellulaarsed infektsioonid ja infektsioonid pikaajalise VID-iga ( teiste infektsioonide liitumine)	Interferonogeneesi puudulikkus	Alfa- ja/või gamma-interferooni tootmise puudulikkus	Funktsionaalselt defektse happelabiilse alfa-interferooni tootmine, interferooni tootmise ebapiisav vastusena viirus-, bakteri-, ravimite- ja muudele stiimulitele
Rasked nakkusprotsessid(reeglina segainfektsioonid, intratsellulaarsed infektsioonid), tüsistuste areng	Immuunpuudulikkuse kombineeritud variandid	Sõltub rikkumiste kombinatsioonist	Ülaltoodud funktsionaalsete muutuste kombinatsioon

"Struktuuriliste" ja funktsionaalsete muutustega VID-is erinevad immuunsuse näitajad kvantitatiivselt normaalsest tasemest, ilmneb lümfotsüütide peamiste alampopulatsioonide oluline tasakaalustamatus, immunoglobuliinide, interferoonide ja muude tsütokiinide tootmise puudulikkus /5, 10/. Raskusastme järgi eristatakse kerget, keskmise rasket ja rasket kulgu TÜÜPI.

IT näidustused IVZ-ga

IT näidustuste määramisel on kliinilised ilmingud ülimuslikud laboratoorsete suhtes /7/. See on tingitud asjaolust, et immuunsüsteem, kõige keerulisem mitmetasandiline ja mitmekomponentne struktuur, on pidevas muutumises. Paljud selle parameetrid muutuvad ja kõikuvad minutite, tundide, päevade jooksul. Lisaks on immuunvastuse geneetiliselt määratud tunnused äärmiselt mitmekesised nii tervetel inimestel kui ka VID-iga patsientidel. Seetõttu võetakse IT-vajaduse üle otsustamisel ennekõike arvesse immuunpuudulikkuse kliinilisi markereid ja seejärel immunoloogilise uuringu tulemusi. Valejärelduste vältimiseks on soovitav läbi viia immuunsuse näitajate uuring dünaamikas.

Asendusravi ja immunokorrektsioon võivad osutuda vajalikuks ägeda IHD või selle pikaleveninud kulgemise korral, samuti krooniliste IHI vormide ägenemise korral. Teine IT liik - immunorehabilitatsioon on näidustatud sageli ägenevate ja krooniliste IID-de korral haiguse taandarengu ja remissiooni staadiumis. IT-d ägeda IVZ korral kasutatakse harva, reeglina tingimustes, mis ohustavad patsiendi elu ja nõuavad IT asendamist. Muudel juhtudel viiakse asendus-IT läbi, võttes arvesse immunogrammi andmeid ja kliinilist pilti.

Näidustused IT asendamiseks IVZ-ga on järgmised:
1. Äge IVZ VID-ga patsientidel või kaasuvate raskete haigustega (diabeet jne) patsientidel.
2. Pikaleveninud kulg äge IVZ, teraapiale vastupidavus.
3. Äge IVZ, millega kaasneb oht patsiendi elule (sepsise oht jne).
4. Sageli korduvate spiraalide ägenemised.
5. IVZ alaäge kulg.
6. Krooniline IVZ koos mõõduka ja raske VID-iga.

Ravi immunotroopsete ravimitega vajavad peamiselt sageli või pidevalt korduvate krooniliste infektsioonidega patsiendid.

Kaasaegsed lähenemisviisid immunokorrektorite valikule

IT oluline aspekt on sobiva immunotroopse aine (immunokorrektori) valik /5/. Hetkel saab eristada nelja immunokorrektorite valiku taset (tabel 3).

Tabel 3

Immunokorrektorite valiku tasemed

Tase	Valikukriteeriumid	Uurimise tüübid	Valiku alus
1	Empiiriline - IT viiakse läbi vastavalt kliinilisele pildile ja arsti kogemusele	Üldkliiniline (immunoloogilist uuringut ei tehta)	Immuunseisundi rikkumise oletus kliinilistel põhjustel
2	Immunogrammi ja kliinilise pildi hindamine	Minimaalne immunoloogiline uuring (immunoglobuliinid, lümfotsüütide põhipopulatsioonid, NBT-test jne)	Immunoloogilise uuringu andmete analüüs
3	Täieliku immunogrammi hindamine, kliiniline pilt ja ravimi valik in vitro(1 test)	Täielik immunoloogiline uuring, immunokorrektori toime uurimine patsiendi vererakkudele in vitro(valikutest)	Immunoloogilise uuringu ja valikutesti andmete analüüs
4	Immunogrammi hindamine, immunokorrektori valik in vitro(2-3 testi), monitooring	Täielik immunoloogiline uuring, ravimite valik in vitro mitme meetodi abil immunogrammide jälgimine ravi ajal	Immunoloogilise uuringu andmete analüüs, valiku- ja jälgimistestid in vitro Ja in vivo

Nagu nähtub tabelist 3, siis immunokorrektori valiku 1. tasemega patsiendile immunoloogilist uuringut ei tehta (äge kliiniline olukord, mis vajab asendus-IT, vastava labori puudumine selles raviasutuses jne). Ravimi valikul võetakse arvesse IVZ tüüpi, mis on teatud määral seotud immuunsüsteemi teatud osade häiretega. Nendes olukordades mängib olulist rolli arsti isiklik kogemus immunotroopsete ravimitega ja mõnel juhul nende kättesaadavus. Tuleb märkida, et sellel valikutasemel patsientidel, kellel on raske haiguse kulg või pika kroonilise IVZ anamneesis, on teiste VID-i kliiniliste markerite juuresolekul IT-i soovimatud ja kõrvaltoimed tõenäolisemad: immuunpuudulikkuse suurenemine, nakkusprotsessi väljendunud ägenemine ja viirusinfektsiooni taasaktiveerimine. Seetõttu kasutatakse selles patsientide kategoorias aktiveeriva toimega immunokorrektoreid alles pärast uuringut, samas kui ravi alguses on ette nähtud väiksemad annused.

Valiku 2. tasemel võimaldab immunoloogiline uuring sagedamini tuvastada antikehade moodustumise puudulikkust, sageli koos fagotsüütide hüporeaktiivsusega; T-rakkude puudulikkus, sageli koos interferonogeneesi ja/või fagotsüütsüsteemi puudulikkusega; põletikueelsete ja teiste tsütokiinide tasakaalustamatus või puudulikkus, tsütotoksiliste lümfotsüütide puudulikkus. Harvem tuvastatakse tõsine kombineeritud VIEW. Immunokorrektori valikul võetakse arvesse ka patsiendi IT tulemusi anamneesis. Sellel tasemel, eriti pikaajalise või kroonilise haiguse kulgemise korral, on soovitatav läbi viia uuringud varjatud viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide, limaskesta düsbakterioosi (VID-i tagajärjel) esinemise kohta. Herpesviiruse ja teiste intratsellulaarsete infektsioonide tuvastamiseks on PCR diagnostika optimaalne, kuna serodiagnoos (IgG ja IgM klasside antikehade tase) ei ole neil juhtudel piisavalt informatiivne. Seroloogilised uuringud on tuvastatud infektsioonide ravi dünaamikas olulisemad.

Immunokorrektori valiku 3. tasemel on oluline uurida selle mõju patsiendi vererakkudele. in vitro(mõju neutrofiilide funktsioonidele, interferonogeneesile jne). Immunokorrektori valiku 4. tase tundub olevat kõige kaasaegsem ja eelistatum, eriti kombineeritud VID puhul. Ravimite valik in vitro viiakse läbi mitme meetodi järgi (koos immuunsüsteemi erinevate osade ravimite vastuse hindamisega). Ka sellel tasemel teostatakse valitud immunokorrektorite (annuse, kestuse või varasemate uuringute andmete arvestamise) toime jälgimist ravi dünaamikas ja/või mõju hindamist kordusuuringutes /5/.

IT läbiviimise üldpõhimõtted IVZ-s

IT viiakse läbi IVZ /7/ põhiravi taustal.

Ägedate nakkusprotsesside ja immunokorrektsiooni näidustuste olemasolul (haiguse tõsidus, tüsistuste oht, VID-i arenguga kaasnevate kaasuvate haiguste esinemine) kasutatakse ainult asendusravi ja selliseid abistavaid raviliike nagu võõrutus ja antioksüdantravi. näidatud. Asendus-IT hõlmab sel juhul immunoglobuliinipreparaatide ja rekombinantse alfa-interferooni kasutamist. Teisi tsütokiine (rekombinantsed interleukiinid), samuti harknääre preparaate kasutatakse harvem ja reeglina rasketel juhtudel /2, 9/.

Pikaajalise IVZ-kuuri või krooniliste protsesside ägenemise korral viiakse ravi immunotroopsete ravimitega läbi vastavalt uuringu tulemustele. Vastavalt näidustustele kasutatakse asendus-IT (immunoglobuliinid intravenoosseks manustamiseks, harknääre preparaadid, rekombinantne interferoon alfa või interleukiinid) ja/või tuvastatud häirete immunokorrektsiooni, eelistatavalt immunogrammi kontrolli all. Selle patsientide kategooria kõrvalravid koos võõrutus- ja antioksüdantraviga hõlmavad süsteemset ensüümravi. Adjuvantravi mahu ja kestuse määrab kliinik, endotokseemia markerite olemasolu ja raskusaste, samuti reaktiivsete hapnikuliikide tootmise määr (vastavalt NBT testile, neutrofiilide kemoluminestsents jne).

Haiguse remissiooni perioodil jätkatakse vajadusel (VID-i kliiniliste ja/või laboratoorsete tunnuste säilimisega) immunokorrektsiooni, kusjuures vastavalt näidustustele vaktsiiniteraapia või nn. bakteriaalne immunokorrektsioon (korduvad kursused).

Latentse viirusinfektsiooni (replikatsioonifaas), väljendunud orofarünksi, soolte, urogenitaaltrakti limaskesta düsbioos avastamisel patogeense või liigse oportunistliku mikrofloora sisalduse korral on vajalik asjakohane ravi /6/.

IT edukaks juurutamiseks on vajalikud tingimused:
- patsiendi täielik vastastikune mõistmine ja usaldus;
- alkoholi ja suitsetamise keeldumine, toitumise ja kehalise aktiivsuse normaliseerimine;
- VID-i kliiniliste ilmingute ravi;
- ainevahetushäirete ravi / homöostaasi normaliseerimine;
- kaasuvate haiguste ravi;
- regulaarne jälgimine raviarsti poolt.

Immunokorrektorite kasutamise kursuse kestus määratakse individuaalselt ja ulatub mitmest nädalast mitme kuuni. Immunotroopsed ravimid, samuti antioksüdandid, on soovitav järk-järgult tühistada. Tavaliselt vajavad patsiendid korduvaid IT kursusi. Immunorehabilitatsiooni kestus on 1 aasta või rohkem.

Oluline on märkida, et piisava immunokorrektsiooni korral võivad tekkida IVZ ägenemised ja avastada uusi latentse infektsiooni koldeid. Kui immuunreaktiivsuse taastumise, varem muutunud immuunsuse parameetrite normaliseerumise taustal toimub ägenemine, võib sellist ägenemist pidada IT positiivseks tulemuseks. Immuunvastuse taastumise taustal on võimalik infektsiooniga toime tulla ja kiirendada haiguse remissiooni algust.

Immunotroopsete ravimite üksikute rühmade omadused

Immunoglobuliinid intravenoossel manustamisel blokeerivad nad kiiresti toksiine, võõrantigeene, aktiveerivad makrofaage ja antikehast sõltuvat tsütotoksilisust ning võimaldavad sageli IVD-ga raske kliinilise olukorra taastumise suunas pöörata. Immunoglobuliinipreparaatide määramise näidustused on järgmised:

Ägedad rasked infektsioonid;
- nakkus-septilise sündroomi oht või areng;
- raskete taustahaiguste esinemine: dekompenseeritud või subkompenseeritud suhkurtõbi ja selle tüsistused, südame-, kopsupuudulikkus jne;
- IgG taseme langus 900 mg% -ni ja alla selle raske või pikaajalise nakkusprotsessi korral;
- IgG peamiste alamklasside suhte rikkumine ja IgG aviidsuse või afiinsuse vähenemine;
- spetsiifilise IgG kasvu puudumine rakusiseste infektsioonide korral;
- nakkusprotsessi äkilisus, pikaajaline kulg, retsidiivi kiire areng, hoolimata piisavast põhiravist madala või vähenenud IgG taseme taustal.

Peamised immunoglobuliinipreparaadid, mille toimeaineks on doonoriverest pärit IgG, on: Tavaline inimese immunoglobuliin intravenoosseks manustamiseks, Intraglobiin, Immunoveniin, Octagam, Cytotect, Pentaglobin.

Interferooni preparaadid astus kindlalt erinevate erialade arstide kliinilisse praktikasse. Interferoonide funktsioonid on mitmekesised ja üks olulisemaid on viirusevastane (viirusevastaste valkude tootmise stimuleerimine). See omadus võimaldas neid tsütokiinisüsteemist tinglikult eraldada sõltumatuks viirusevastaste ainete rühmaks, millel on väljendunud immunoregulatoorne toime. Interferoonid on seotud antimikroobse ja kasvajavastase kaitsega ning neil on radioprotektiivsed omadused. Kliinilises praktikas kasutatakse kõige laialdasemalt rekombinantse alfa-interferooni preparaate (Reaferon, Altevir, Realdiron, Roferon-A, PegIntron, Intron A, Viferon).

Näidustused alfa-interferooni preparaatide kasutamiseks IVZ jaoks on järgmised:
- toodetud endogeense alfa-interferooni väljendunud tootmise puudulikkus ja / või defektid;
- kombineeritud VID koos interferoonisüsteemi supressiooniga, fagotsütoosi puudulikkusega, looduslike tapjate aktiivsusega ja CD8+ tsütotoksiliste lümfotsüütidega;
- ägedad seisundid, kui on septiliste tüsistuste oht (loodusliku fagotsüütilise stimulaatorina);
- IVZ segatud bakteriaalne-viiruslik etioloogia;
- pikaajaline ja krooniline bakteriaalse-viirusliku etioloogiaga IVZ;
- herpeetilise või muu viirusinfektsiooni (B-, C-hepatiit jne) aktiivne replikatsioon;
- intratsellulaarsete mikroorganismide põhjustatud hingamisteede infektsioonid ( Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae ja jne).

Interleukiinid(IL) – sekretsiooni reguleerivad valgud tsütokiinisüsteemist. Neid sünteesivad immuunsüsteemi ja sellega seotud süsteemide rakud ning need tagavad rakkude interaktsiooni üksteise ja teiste kehasüsteemidega. IL-i abil aktiveeruvad teatud lümfotsüütide alampopulatsioonid, nende proliferatsioon ja diferentseerumine ning vajalike funktsioonide täitmine. Toimub mitte ainult "sisselülitamine", vaid ka "väljalülitamine", immuunvastuse lõpuleviimine konkreetsele võõragendile. Teatud IL-de puudulikkuse korral võivad immuunsüsteemi aktiveeritud rakud läbida apoptoosi. Võime toota IL-i on immuunsüsteemi rakkude funktsionaalse seisundi oluline tunnus. VID-i ravis kasutatakse rekombinantseid IL-analooge - betaleukiini (IL-1), ronkoleukiini (IL-2).

IL-1 viitab põletikueelsele IL-le ja seda toodavad aktiveeritud fagotsüüdid. IL-1 on peamine põletikuliste reaktsioonide, immuunvastuse vallandamise vahendaja (stimuleerib T-rakkude proliferatsiooni, nende teiste IL-de sünteesi, aktiveerib fagotsüüte ja epiteelirakke, fibroblaste). Teist võtmetähtsusega immuunvastuse tsütokiini, IL-2, toodavad aktiveeritud T-rakud, peamiselt (kuni 90%) CD4+ lümfotsüüdid (1. tüüpi T-abistajad). Sünteesitud IL-2 kogus määrab T-raku immuunvastuse ulatuse. IL-2 on T-rakkude kasvu ja proliferatsiooni peamine tegur, vajalik tsütotoksilisuse süsteemide toimimiseks, stimuleerib teiste IL-de sünteesi, aktiveerib B-rakke jne. Tänu IL-i erilistele bioloogilistele omadustele teeb eksogeenne ravi ei põhjusta endogeense tootmise pärssimist, vaid, vastupidi, omab nende sünteesiprotsesse toetavat ja stimuleerivat toimet. Suurim kliiniline kasutuskogemus on kogutud seoses rekombinantse IL-2-ga.

Näidustused rekombinantse IL-2 kasutamiseks on:

Ägedate protsesside korral:
- raske IVZ ja ravi mõju puudumine;
- septiliste tüsistuste oht või esinemine;
- rasked mädased protsessid, furunkuloos;
- immuunsuse T-lüli väljendunud hüporeaktiivsus või pärssimine, mida ei korrigeerita sobiva raviga tümomimeetikumide ja teiste immunokorrektoritega;
- raske VID, mis on tingitud kaasuvast patoloogiast, näiteks dekompenseeritud suhkurtõbi.

Krooniliste protsesside korral:
- haiguse pikaajaline kulg, segainfektsioonid;
- kroonilised viirusinfektsioonid, varjatud viirusnakkuse taasaktiveerimine;
- VID-i kliiniliste markerite säilimine (patogeeni muutumine, antibiootikumravi resistentsus jne);
- raskete mükooside kompleksravi.

Rekombinantset IL-2 peetakse praegu paljude raskete ja kaugelearenenud IHD-de valikravimiks VID-i taustal, samuti põhiravimiks immunorehabilitatsiooni programmis. Julgustavaid tulemusi on saadud ka selle kehavälise kasutamisega.

Rekombinantseid IL-1 preparaate kasutatakse harvemini. Näidustused nende kasutamiseks on järgmised:
- toksiline leukopeenia (mitte madalam kui 3,0·10 9 /l);
- raske VID pärast ulatuslikke kirurgilisi sekkumisi;
- raske VID pärast mäda-septilisi protsesse;
- krooniline põletik koos immuunsüsteemi supressiooni sümptomitega (mitte lülide hüpo- või anergia);
- IL-1 tootmise vähenemine või puudumine, fagotsüütide, lümfotsüütide funktsionaalse aktiivsuse pärssimine, antikehade tootmine;
- ülemiste hingamisteede ja urogenitaaltrakti kroonilised nakkus- ja põletikulised tormilised protsessid (paikne manustamine).

Täiendavad ravimeetodid

Võõrutus on oluline lüli immuunsüsteemi "ettevalmistamisel" aktiivseteks mõjudeks. Toksiinide, mikroobe supresseerivate valkude, pikaajalise kokkupuute korral võõrantigeenide, superantigeenide, oksüdeerijate, põletikku soodustavate tsütokiinide ja muude tegurite mõjul muutuvad immuunsüsteemi ja nendega seotud süsteemide rakumembraanide omadused, membraaniretseptorid blokeeritakse. Lisaks algab teatud rakkude pikaajalise aktiveerimisega nende supressiooni või hüporeaktiivsuse faas. Medikamentoosne immunokorrektiivne toime sellisel taustal võib olla ebaefektiivne või isegi kahjulik. Võõrutus, mis võimaldab eemaldada või vähendada "supressiivset survet", on IT-s vajalik lüli nii ägedate kui ka krooniliste ITI-de korral. See hõlmab enterosorptsiooni, plasmafereesi, hemosorptsiooni, detoksifitseerivate lahuste parenteraalset manustamist. Paljudel juhtudel, ilma selle etapita, võib reaktsioon immunokorrektoritele olla ebapiisav või isegi paradoksaalne. Ägedate raskete seisundite korral kasutatakse hemosorptsiooni ja / või plasmafereesi koos immunoglobuliinide intravenoosse manustamisega, mis tugevdavad detoksifitseerivat toimet.

Antioksüdandid adjuvantravis mängivad samuti olulist rolli. ROS-i (neutrofiilide bakteritsiidse aktiivsuse tagamise) suurenenud moodustumine põletikulise protsessi ja mürgistuse tingimustes viib antioksüdantide süsteemi (AOS) ammendumiseni ja oksüdatiivse stressi tekkeni. Mõjutatud organi rakkude ja immuunsüsteemi rakkude membraanides võib tekkida kaskaadilaadne kahjustus. On mitmeid erineva keemilise olemusega ravimeid, mis on võimelised pärssima hapniku vabade vormide (radikaalide) moodustumist. Mõned ravimid neutraliseerivad moodustunud radikaale ja eemaldavad need kehast, teised aga aitavad kaasa AOS-i taastumisele /3/. Optimaalse ravitoime saavutamiseks kasutatakse erinevate antioksüdantse toimega ravimite kombinatsioone: vitamiinid (askorbiinhape, vitamiinid P, E, A jne), mikroelemente (seleen, tsink, mangaan jt), lipoehape, antioksüdantse toimega immunokorrektorid (Imunofan, Polyoxidonium, Galavit, Glutoxim jne), Mexidol, Emoksipin, Ceruloplasmin.

Suukaudseid preparaate kasutatakse krooniliste spiraalide ravis abiainetena. süsteemsed ensüümid- Wobenzym, Phlogenzym, Wobe-Mugos E. Need ravimid annavad vähem kõrvalreaktsioone kui parenteraalseks manustamiseks mõeldud ensüümid (trüpsiin, kümotrüpsiin jne) ja neid saab kasutada pikka aega. Süsteemsed ensüümid parandavad kudede mikrotsirkulatsiooni ja trofismi, soodustavad toksiinide väljutamist organismist, omavad oma fibrinolüütilist aktiivsust, suurendavad antibiootikumide kontsentratsiooni põletikukohas, mõjutavad IL sünteesi, omavad immunokorrektsioone (stimuleerivad looduslike tapjate aktiivsust, tsütotoksilised lümfotsüüdid, vähendavad autoagressiooni astet).

Immunokorrektsioon erinevat tüüpi VID-i korral IVD-ga patsientidel

Immunokorrektsioon immuunsuse T-rakulise lüli puudulikkuse korral reeglina viiakse läbi tümomimeetikumide (Taktivin, Timalin, Timogen, Imunofan, Immunomax) abil. Näidustused nende ametisse nimetamiseks on:

Püsiv lümfopeenia;
- CD3+ T-lümfotsüütide, CD4+ T-abistajate koguarvu protsendi ja/või arvu vähenemine;
- viirus- ja/või seeninfektsiooni olemasolu (mis võib kaudselt viidata immuunsuse T-lüli talitlushäirele);
- T-null-, topelt-CD4+, CD8+ lümfotsüütide sisalduse suurenemine;
- aktiveeritud lümfotsüütide sisalduse vähenemine või nende suurenemise puudumine IVZ juuresolekul.

Immunokorrektori valimise võimaluse puudumisel ja anamneesiandmete puudumisel tümomimeetikumide efektiivsuse kohta patsiendil T-rakkude puudulikkuse tuvastamisel koos hüporeaktiivsuse või fagotsüütide supressiooniga, määratakse Timogen, Taktivin või Timostimulin, millel on stimuleeriv toime nii lümfotsüütidele kui ka fagotsüütidele. T-rakkude defitsiidi korral koos neutrofiilide/fagotsüütide aktiveerumisega, vabade radikaalide protsesside ülekaaluga ja põletikueelsete tsütokiinide (TNF-alfa, IL-1 jne) liigse tootmisega on valitud ravim Imunofan. (millel on lisaks antioksüdantne toime). Tümomimeetikume on võimalik kombineerida ka antioksüdantidega (Glutoxim, Mexidol), kuid soovitav on neid ravimeid testides hinnata. in vitro.

T-rakkude puudulikkuse püsimise või kordumise korral (lümfotsüütide alampopulatsioonide suhte rikkumine ja / või muutus, nende vähenemine) määratakse korduvad tümomimeetikumide ravikuurid vastavalt uuringu tulemustele 1, 3, 6 kuu pärast. arv, funktsionaalne puudulikkus).

Immunokorrektsioon viirusevastase kaitse lümfotsüütiliste tegurite - loodusliku ja spetsiifilise tsütotoksilisuse süsteemide - puudulikkuse korral viiakse läbi tüümuse preparaatide (Taktivin), Immunomaxi, rekombinantse alfa-interferooni, harvemini - interferooni indutseerijate abil; kui need on ebaefektiivsed, määratakse rekombinantse IL-2 ravimid. Seda VID-i vormi iseloomustab sageli ravile vastupidavus.

Immunokorrektsioon fagotsüütsüsteemi puudulikkuse ja humoraalse puudulikkuse korral (antikehade moodustumise puudumine). Fagotsüüdid on keha esimene kaitseliin kõige võõra ning hävinud ja ebanormaalse "oma" eest. Fagotsüütide reaktsioon eksogeensetele ja endogeensetele stiimulitele on peaaegu hetkeline. Fagotsüütide funktsioonid on mitmekesised: need on mikroorganismide imendumine ja hävitamine, antigeenide esitlemine immuunvastuse järgnevate etappide arendamiseks, põletikueelsete IL-de tootmine immuunreaktsioonide kaskaadi käivitamiseks ja immuunvastuse moodustamiseks. , rakuväline tapmine, kasutades "hapnikuplahvatuse" saadusi ja palju muud. Fagotsüüdid sisaldavad tsütoplasmas üle 50 erineva vahendaja ja ensüümi, mis vabanevad sõltuvalt stiimuli tüübist. Fagotsüüdid osalevad põletiku-, paranemis-, vereloomeprotsessides, endokriin- ja närvisüsteemi talitluses jne. Puhkeolekus eritavad fagotsüüdid immuunvastuse lõpuleviimiseks ja võimalusel ka autoagressiooni vältimiseks vajalikke immunosupressiivseid valke.

VID-i puhul on fagotsüütide mõne või mitme funktsiooni kahjustus üsna tavaline ja põhjustab ebapiisavat immuunvastust ja kroonilisi infektsioone. Fagotsüütide supressioon peegeldab sageli mürgistust (endotoksikoosi) ja sellega võivad kaasneda paradoksaalsed reaktsioonid. Nende vältimiseks on vaja rakendada võõrutusmeetodeid. Antikehade moodustumist aktiveerivad sageli ravimid, mida kasutatakse fagotsütoosi stimuleerimiseks (Polyoxidonium, Mielopid, Likopid, Methyluracil, Galavit jt). Näidustused fagotsütoosi ja antikehade moodustumist stimulantide kasutamiseks vastavalt immunoloogilisele uuringule on:
- fagotsüütide hüporeaktiivsus koos bakteritsiidse aktiivsuse puudumise ja muude funktsioonide rikkumisega (IL süntees, fagotsütoos, seedimine, kemotaksis);
- immuunsuse B-lüli puudulikkus - antikehade (IgG) tootmine - vereseerumis IgG sisaldusega vähemalt 800 mg%;
- leukopeenia ja neutropeenia.

Lisaks eelnevale on fagotsütoosi ja antikehade tootmist stimuleeriva toimega ka ravimid Derinat, Gepon, Neupogen, Betaleukin, Cycloferon jt. Neid ravimite omadusi arvestatakse IC valikul.

Immunokorrektsiooniks ja immunorehabilitatsiooniks fagotsüütsüsteemi puudulikkuse ja antikehade moodustumise korral kasutatakse ka bakteriaalse päritoluga immunokorrektoreid. Sellised immunokorrektorid aktiveerivad kõik fagotsüütide funktsioonid ja aitavad kaasa antikehade moodustumise suurenemisele. Bakteriaalsete immunokorrektorite kasutamine aitab ära hoida IVZ ägenemisi ja kiirendab protsessi lahenemist põhiravi taustal. See kutsub esile lühikese kaitsva immuunsuse ja pikendab krooniliste IID-de remissiooni. Selle rühma preparaadid (peamiselt süsteemne kasutamine) aktiveerivad immuunsüsteemi teisi osi. Bakteriaalseid immunokorrektoreid kasutatakse kõige laialdasemalt hingamisteede ja kuseteede IVH jaoks. Nende hulka kuuluvad: Ribomunil, Broncho-munal, Imudon, IRS-19, SolkoTrikhovak, SolkoUrovak jne.

Näidustused bakteriaalse päritoluga immunokorrektorite kasutamiseks IHV puhul on samad, mis fagotsütoosi ja antikehade moodustumist stimulantide kasutamisel. Need on ette nähtud ägedal perioodil ja IVZ pikaajalise ägenemisega etioloogilise ravi taustal. Samuti kasutatakse neid ravimeid IVZ remissiooni staadiumis, et vältida haiguse ägenemist. Ravi efektiivsuse suurendamiseks võib bakteriaalseid immunokorrektoreid kombineerida polüoksidooniumi, metüüluratsiili, müelopiidi, alfa-interferooniga jne.

Samaaegsete autoimmuunhaiguste ja/või latentse viirusinfektsiooni (herpesviirused jne) esinemisel bakteriaalsed immunokorrektorid, sh. suukaudselt tuleb kasutada ettevaatusega viirusinfektsiooni autoagressiooni ja reaktivatsiooni näitajate kontrolli all (vastavalt seroloogilistele uuringutele ja DNA diagnostikale), sest T-abistajate ja B-lümfotsüütide aktiveerumine ja proliferatsioon nende toimel võib põhjustada nende haiguste ägenemist endiselt olemasoleva VID taustal. Lümfotroopsete herpesviiruste paljunemine võib toimuda paralleelselt nakatunud rakkude paljunemisega.

Immunokorrektsioon interferonogeneesi puudulikkuse korral olenevalt haiguse staadiumist ja interferooni puudulikkuse raskusastmest viiakse see läbi nii asendusimmunoteraapiaga rekombinantse interferooniga kui ka interferooni indutseerijatega. Interferoonisüsteemi säilinud reservvõimetega (määratud testidega in vitro) interferooni indutseerijate kasutamine on edukas, stimuleeritakse oma interferoonide tootmist, millel puudub antigeensus. Interferoonide sünteesi esilekutsumise võime on erineva keemilise olemusega ainetel ja igaüks neist toimib ainult teatud rakkude rühmale, millel on vastavad retseptorid. Näiteks põhjustab Amiksin T-lümfotsüütides alfa- ja beeta-interferoonide tootmist. Näidustused interferooni indutseerijate kasutamiseks IHZ korral on järgmised:

Interferooni tootmise ebapiisav IFN-süsteemi säilinud reservvõimsuse taustal (vastavalt laboriuuringutele);
- IVZ segatud bakteriaalne-viiruslik olemus ägedate mitte-raskete seisundite korral;
- pikaajaline ja krooniline IVZ koos bakteriaalse-viirusliku infektsiooniga;
- herpeetilise või muu viirusinfektsiooni replikatsiooni tuvastamine (kompleksravis);
- IVZ, mida põhjustavad rakusisesed mikroorganismid, nt Klamüüdia, Mükoplasma teised, leebe kulg;
- ägedad viirushaigused.

Interferooni indutseerijate kasutamine on võimalik ainult lühikeste 3-4-nädalaste kuuritena, sest produtseerivate rakkude edasine stimuleerimine võib viia interferoonisüsteemi hüpo- ja mittereageerimiseni. Korduvad ravikuurid viiakse läbi vastavalt näidustustele mitte varem kui 2-3 kuud pärast 1. ravikuuri lõppu. Meie uuringud on näidanud interferooni sünteesi indutseerijate kasutamise efektiivsust paljudel patsientidel väiksemates annustes kui keskmised terapeutilised. Hea toime ilmneb interferooni indutseerijate ja rekombinantse alfa-interferooni vaheldumisel. Peamised ravimid, mis indutseerivad interferoonide sünteesi, on ülalmainitud Amiksin, samuti Cycloferon, Neovir, Ridostin, Kagocel.

Immunokorrektsioon kombineeritud VIEW-ga algab kõrvalravi ja asendus-IT-ga, võttes arvesse enim muutunud immuunsuse parameetreid. Tulevikus viiakse immunogrammide kontrolli all läbi immunokorrektsioon 3-4 taseme ravimite valikuga (vt tabel 3). Kombineeritud VID-i ravi on tavaliselt pikaajaline, etapiviisiline, kompleksne ja immunorehabilitatsioon on kohustuslik.

Järeldus

IT põhimõtted põhinevad VID-i etioloogial ja patogeneesil ning hõlmavad diagnostikat ja võõrutusmeetodite kasutamist, asendusimmunoteraapiat, immunokorrektsiooni ja immunorehabilitatsiooni programmeerimist immuunsusnäitajate kontrolli all vastavalt näidustustele. Samuti on oluline ravida VID-i tüsistusi ja kaasuvaid haigusi.

VID-i püsivate variantide puhul, võttes arvesse nende arengu multifaktoriaalset olemust, ei saa monoteraapia immunotroopsete ainetega ega lühikesed kombineeritud ravikuurid tagada pikaajalist kliinilist toimet ning immuunsüsteemi ja sellega seotud süsteemide parameetrite normaliseerumist või paranemist. Immunokorrektsiooni ja immunorehabilitatsiooni läbiviimine nõuab aega ja vaeva, sh. ja patsiendilt endalt. Vajalikuks võib osutuda töö- ja puhkerežiimi muutmine, normaalse une kestuse taastamine, mõnel juhul - töö, elukoha vahetus, halbadest harjumustest loobumine, psühholoogiline abi, psühhotroopsete ravimite kasutamine, valkude tasakaalu taastamine, vitamiinid, mikroelemendid jne. Arst, lähtudes IVZ puhul IT põhimõtetest, saab ravida VID-i selle patsientide kategooria puhul, immunokorrektsiooni immuunseisundi parameetrite kontrolli all ning välja töötada ka individuaalse immuunrehabilitatsiooni programmi. Selliste programmide rakendamine võib oluliselt vähendada IVD ägenemiste arvu, parandada patsiendi elukvaliteeti ja teatud määral onkoloogiliste ja autoimmuunhaiguste ennetamiseks.

Kirjandus

1. Dobrica V.P., Boterašvili N.M., Dobrica E.V. Kaasaegsed immunomodulaatorid kliiniliseks kasutamiseks: juhend arstidele. - Peterburi: Polütehnikum, 2001.- 251s.: ill.

2. Kozlov V.K., Smirnov M.N., Egorova V.N., Lebedev M.F. Immunoreaktiivsuse korrigeerimine rekombinantse interleukiin-2-ga: juhend arstidele // Peterburi: St. Petersburg State University, 2001.- 24 lk.

3. Lebedev V.V. Immuunhäirete patogeneesi ja ravi superoksiidi alused. In: Immuunhäirete patogeneesi ja ravi probleemid, toim. V.V. Lebedeva.- M., 2002.- T.1.- S. 6-35.

4. Malašenkova I.K., Didkovski N.A. Kroonilise viirus- ja bakteriaalse infektsiooniga seotud sekundaarse immuunpuudulikkuse immunokorrektiivne ravi põhimõtted // BC.- 2002.- T.10.- Nr 21.- Lk 973-977.

5. Malašenkova I.K., Didkovski N.A., Levko A.A. Immunokorrektorite individuaalse valiku rolli küsimusele// Farmateka.- 2004.- Lk 118-122.

6. Malašenkova I.K., Didkovski N.A., Tanasova A.N., Šepetkova I.N., Levko A.A. Herpesviirusnakkuse ravi põhimõtted// Doctor.Ru.- Nr 4.- 2004.- Lk.26-30.

7. Meditsiinilised standardid (protokollid) allergiliste haiguste ja immuunsüsteemi häiretega patsientide diagnoosimiseks ja raviks.- M., 2000.

8. Nesterova I.V., Sepiashvili R.I. Immunotroopsed ravimid ja kaasaegne immunoteraapia kliinilises immunoloogias ja meditsiinis// Allergoloogia ja immunoloogia.- T.1.- Nr 3.- 2000.- Lk 18-28.

9. Popovitš A.M. Interleukin-2: kliiniline kogemus Venemaal Peterburi, 2005. 53 lk.

10. Širinski V.S., Starostina N.M., Sennikova Yu.A., Malõševa O.A. Sekundaarsete immuunpuudulikkuste diagnoosimise ja klassifikatsiooni probleemid// Allergoloogia ja immunoloogia.- 2000.- T.1.- Nr 1.- P.62-70.

Seejärel siseneb vasakust aatriumist veri vasakusse vatsakesse, kus suureneb ka selle maht ja rõhk. Selle tulemusena põhjustab mitraalklapi puudulikkus kopsuveresoontes rõhu suurenemist ja stagnatsiooni teket. Vere liikumist vastupidises suunas nimetatakse regurgitatsiooniks.

Puhtal kujul on mitraalpuudulikkus haruldane ja moodustab ainult 5% juhtudest. Täiskasvanutel on see vähem levinud kui lastel. Reeglina on haigus kombineeritud teiste südamedefektidega, nagu mitraalstenoos, aordi defektid.

Klassifikatsioon

Mitraalpuudulikkust on kolm astet, sõltuvalt sellest, kui raske on rigurgitatsioon.

• 1. astme verevool vasakusse aatriumi on ebaoluline (umbes 25%) ja seda täheldatakse ainult klapi juures. Seoses defekti hüvitamisega tunneb patsient end normaalselt, sümptomid ja kaebused puuduvad. EKG muutusi ei näita, uuringul avastatakse süstoli ajal kahinat ja veidi laienenud südamepiire vasakule.
• 2. astmes jõuab vere vastupidine vool aatriumi keskpaigani, verd visatakse rohkem - 25–50%. Aatrium ei saa verd väljutada ilma survet suurendamata. Areneb pulmonaalne hüpertensioon. Sel perioodil on õhupuudus, sagedased südamelöögid koormuse ajal ja puhata, köha. EKG näitab muutusi aatriumis, uuringul avastatakse süstoolne müra ja südamepiiride laienemine: vasakule - kuni 2 cm, üles ja paremale - 0,5 cm.
• 3. astmes jõuab veri aatriumi tagumise seinani ja võib moodustada kuni 90% süstoolsest mahust. See on dekompensatsiooni etapp. Esineb vasaku aatriumi hüpertroofia, mis ei suuda kogu verehulka väljutada. Ilmub turse, maks suureneb, venoosne rõhk tõuseb. EKG näitab vasaku vatsakese hüpertroofia ja mitraalhamba olemasolu. Kuuldakse väljendunud süstoolset nurinat, südame piirid on oluliselt laienenud.

Sümptomid

Pikka aega ei avaldu mitraalpuudulikkus mingil viisil ega põhjusta ebamugavust, kuna seda kompenseeritakse edukalt südame võimetega. Patsiendid ei käi mitu aastat arsti juures, sest sümptomid puuduvad. Defekti saate tuvastada, kuulates südames iseloomulikke müra, mis tekib siis, kui veri voolab vasaku vatsakese kokkutõmbumise ajal tagasi vasakusse aatriumi.

Mitraalregurgitatsiooni korral suureneb vasaku vatsakese suurus järk-järgult, kuna see peab pumpama rohkem verd. Selle tulemusena intensiivistub iga südame kokkutõmbumine ja inimene kogeb südamelööke, eriti kui ta lamab vasakul küljel.

Vasakust vatsakesest tuleva liigse vere mahutamiseks vasak aatrium suureneb, hakkab kodade virvenduse tõttu ebanormaalselt ja liiga kiiresti kokku tõmbuma. Südamelihase pumpamisfunktsioon mitraalpuudulikkuse korral on ebaregulaarse rütmi tõttu häiritud. Kodad ei tõmbu kokku, vaid värisevad. Verevoolu rikkumine põhjustab tromboosi. Tõsise regurgitatsiooni korral areneb südamepuudulikkus.

Seega võime nimetada järgmisi võimalikke haigusnähte, mis ilmnevad tavaliselt mitraalklapi puudulikkuse hilises staadiumis:

• südamelöögid;
• ebaproduktiivne kuiv köha, mida ei saa ravida;
• jalgade turse;
• õhupuudus tekib pingutuse ajal ja seejärel puhkeolekus vere stagnatsiooni tagajärjel kopsuveresoontes.

Põhjused

See defekt võib olla seotud ventiili enda kahjustusega või seoses müokardi ja papillaarsete lihaste patoloogiliste muutustega. Suhteline mitraalpuudulikkus võib tekkida ka tavalise klapiga, mis ei sulge vasaku vatsakese suurenemise tagajärjel veninud auku. Põhjused võivad olla järgmised:

• eelnev infektsioosne endokardiit;
• reuma;
• mitraalrõnga kaltsifikatsioon;
• klapi infolehe vigastus;
• mõned autoimmuunsed süsteemsed haigused (reumatoidartriit, erütematoosluupus, sklerodermia);
• mitraalklapi prolaps;
• müokardiinfarkt;
• infarktijärgne kardioskleroos.
• progresseeruv arteriaalne hüpertensioon;
• südame isheemia;
• laienenud kardiomüopaatia;
• müokardiit.

Diagnostika

Peamised mitraalpuudulikkuse diagnostikameetodid on järgmised:

• uurimine ja vestlus patsiendiga;
• elektrokardiograafia;
• rindkere röntgen;
• ehhokardiograafia.

Kuulamisel saab arst määrata mitraalpuudulikkuse esinemise iseloomuliku heli järgi vasaku vatsakese kontraktsiooni ajal. Rindkere röntgenuuring ja EKG aitavad tuvastada vasaku vatsakese suurenemist. Ehhokardiograafiat peetakse mitraalpuudulikkuse diagnoosimise kõige informatiivsemaks meetodiks ja see võimaldab teil näha klapi defekti ja hinnata kahjustuse tõsidust.

Ravi

Mitraalpuudulikkuse ravi sõltub defekti tõsidusest ja põhjustest. Ravimeid kasutatakse kodade virvendusarütmia, arütmia korral, südame löögisageduse vähendamiseks. Kerge kuni mõõdukas mitraalregurgitatsioon nõuab emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramist. Tervislik eluviis on hädavajalik, suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest tuleks loobuda.

Raske NMC korral on ette nähtud kirurgiline ravi. Klapi parandamise operatsioon tuleks läbi viia võimalikult varakult, kuni vasaku vatsakese pöördumatud muutused ilmnevad.

Mitraalklapi puudulikkuse kirurgilise ravi korral see taastatakse. See operatsioon on näidustatud, kui südameklapi muutused on väikesed. See võib olla rõnga plastik, voldikplastik, rõnga kitsendamine, voldiku vahetus.

On veel üks võimalus - kahjustatud klapi eemaldamine ja selle asendamine mehaanilisega. Klapi säästev operatsioon ei pruugi alati regurgitatsiooni kõrvaldada, kuid võib seda vähendada ja seega sümptomeid leevendada. Selle tulemusena peatatakse südame edasise kahjustamise protsess. Tõhusam meetod on proteesimine. Kunstklapi puhul on aga tromboosi oht, mistõttu patsient on sunnitud pidevalt võtma ravimeid, mis takistavad kiiret vere hüübimist. Kui protees on kahjustatud, tuleb see kohe välja vahetada.

Prognoos

Prognoos sõltub klapikahjustuse raskusastmest ja müokardi seisundist. Müokardi raske puudulikkus ja halb seisund põhjustavad kiiresti tõsiseid vereringehäireid. Kroonilise südamepuudulikkuse korral saame rääkida ebasoodsast prognoosist. Aastane suremus on 28%. UA suhtelise puudulikkuse korral määrab haiguse tulemuse vereringehäirete tõsidus ja defekti põhjustanud haigus.

Kerge ja mõõduka mitraalpuudulikkuse vormiga võib inimene jääda pikka aega funktsionaalseks, kui teda jälgib kardioloog ja järgib tema nõuandeid. Nendel etappidel esinev haigus ei ole lapse sünni vastunäidustuseks.

Tere õhtust! Mul on 2. astme mitraalklapi puudulikkus, ma väsin kiiresti ja kõik sümptomid on artikliga kooskõlas, kuid mul on veel üks probleem: higistan palju, kui hakkan liigutama või midagi tegema, isegi ilma end tugevalt koormamata. Tahaksin teada, kas see viitab mitraalklapi puudulikkusele? Ette tänades!

Sellel pole mitraaldefektiga midagi pistmist. Suurenenud higistamine viitab autonoomse närvisüsteemi häiritud reaktsioonile või kilpnäärme funktsiooni suurenemisele. Teie kohalik arst ütleb teile, kuidas seda kontrollida.

Tere. Kui mul oli aordiklapi puudulikkus, higistasin isegi väiksema pingutuse korral. Higi valas välja. Tilkumine ninast põrandale. 2011. aastal tehti operatsioon. Nad panid proteesi. Sellest ajast peale pole higistamist ega muid sümptomeid täheldatud.

Tere päevast Olen 28-aastane, mul on sünnist saati MVP 2 kraadi ja mõõdukas mitraalklapi puudulikkus (2 kraadi). Palun öelge, kuidas see võib minu elu mõjutada ja kas ma tahan teist last saada? Kuidas puudulikkust vähendada?

Mitraalklapi puudulikkust saab vähendada ainult kirurgiliselt (klapi asendamine). Aga sul pole seda vaja. Enne rasedust konsulteerige kindlasti kardioloogiga. Südame ultraheli saab teha koormusega ja kontrollida, kuidas süda käitub. Lisaks klapiaparaadi puudulikkuse astmele on olulised ka muud adaptiivsed mehhanismid.

Lapsele tehti südameoperatsioon (VKA mittetäielik vorm). Seejärel ilmnes mitraalklapi puudulikkus, 4. astme regurgitatsioon. Kas operatsiooni on võimalik vältida?

Tõenäoliselt jälgivad last südamekirurgid pikka aega. Lahendage see probleem nendega, ärge otsige väliskonsultante.

Minu lapselapsel (17,5 aastane) näitas südame ultraheli mitraalklapi puudulikkust. Kas see kaob vanusega või pean midagi ette võtma?

Teie lapselaps on juba täiskasvanu, ta ei saa loota muutustele "vanusega". Defekti ravi määrab puudulikkuse aste. See ei pruugi olla vajalik. Noort inimest tuleks kaitsta nakkuste, füüsilise koormuse eest.

Tere pärastlõunast, lapsena opereeriti mulle mittetäielik AV kanal ja nüüd diagnoositakse mul MK puudulikkus, kerge TC regurgitatsioon. Kas saame operatsiooni oodata?

Küsin ekokg puhul professionaalset konsultatsiooni. Kas tasub paanikasse sattuda või pole midagi tõsist. EKHOKARDIOGRAAFIA – PSHEVORSKAYA A. V 15.03.1989 p TMD PS (cm) -0,49. KDR PSh (cm) -3,07. LP (cm) 4,08. TMD MSHP (cm) 0,98. TMD ZSLSH (cm) 0,93. MMLSh (g) (ASE jaoks) 193,98. EF LSH (%) 67,02. KDR LSH (cm) -5,4. KSR LSH (cm) -3,48. KDO LSH (ml) -135,16. KSO LSH (ml) -44,58. UO LSH (ml) -90,58. IVRT(ms) -64. KLAPID - MITRAL-M-sarnased, KDK regurgitatsiooniga. DT (ms) -169. tipp E (m/s) -1,2. ShPP (mm/s) -735,4. tipp A (m/s) -0,71. E/A-1,69. AORDIKLAPI-V-1,5 m/s; DR-9,02 mm. rt. Art. dA(cm) -3,04. Klappide avanemise amplituud AK (cm) 1,86. TRISKUPIDAL KLAPP – tipp E-0,62m/s. Tipp A-0,47m/s. KOKKUVÕTE - VASAKU AATRIUMI, VASAKU vatsakeste õõnsuse LAIENEMINE. VASAKU AUDIITORI PLAKATSEIN, INTERVENTRIKULAARSE SEPTRI MÜOKARDI HÜPERTROOFIA. MITRAALKlappide puudulikkus 1. (Spygypg/Slp-14,15% V.contracta-0,29cm.) TRICUPIDAALKLAPI PUUDUS 1. (Srugurg/Spp-16,53% V.contracta-0,29cm.)

Tere. Mul on mitraalklapi puudulikkus 1 kraadi. Nüüd on ta pidevalt mures õhupuuduse, valude pärast rinnus ja pidevate rõhutõusude, vasaku külje tuimuse pärast. Mida me tegema peame. Olen 36-aastane. Ette tänades.

Tere, palun öelge mulle, mul on 1. astme puudulikkus, parem käsi läks algul tuimaks ja vasak käsi oli juba tuimaks, mul on ka probleeme kilpnäärmega ja endiselt olen mures silmade all ja kohal tekkiva turse pärast , mis võiks olla põhjus, tänan juba ette.

Tere hommikust, olen 36-aastane. Olen praegu olukorras. Kardioloogi füüsilisel läbivaatusel oli kuulda hääli. Nad saatsid selle südamesse. Mitraalklapi puudulikkus 3-4 kraadi. Kas operatsioon on vajalik? Mind ei häiri absoluutselt miski ja ma ei tähelda ühtegi ülalkirjeldatud sümptomit. Varasemast lapsepõlvest mühin südames. Kas on võimalik, et see on muutunud krooniliseks ega vaja ravi?

Tere, mu õde on elukutseline korvpallur, ta on 15-aastane. Ja nad diagnoosisid mitraalklapi puudulikkuse 1-2 kraadi. Kas ta peab spordist loobuma? Või mitte?

Tere, mulle tehti ultraheli ja järeldus: arütmia. Südame õõnsused ei ole laienenud. Globaalne kontraktiilsus on rahuldav. MK prolaps.. MK 1-11ST puudulikkus. TR.1ST.

🔻🔻Mitraalklapi puudulikkus - ravimeetodid, sümptomid ja patoloogia tunnused

Klapiaparaadi ebapiisav funktsionaalsus mõjutab kogu organismi tööd. Mitraalklapi puudulikkus võib provotseerida tõsiste tüsistuste teket ja nõuab ravi.

Patoloogilise protsessi sümptomid

Seisundi tunnuseks on ilmsete kahjustuse tunnuste pikaajaline puudumine. Südamelihas kompenseerib hälbe edukalt mitu aastat. Defekti tuvastamine toimub sageli perioodilise kontrolli käigus, iseloomulike mürade määramisel. Heli anomaaliad tekivad vasakusse aatriumisse naasva verevoolu mõjul samanimelise vatsakese kokkutõmbumise ajal.

Ebapiisavuse taustal hakkab vasakpoolne vatsakese maht suurenema - selle suureneva koguse pumpamise tõttu. Iga südamelöök suureneb, patsient tunneb südamelööke vasakul küljel horisontaalasendis.

Järgmisena suureneb vasakpoolne aatrium – et mahutada kogu sinna sisenev veri. Osakond hakkab kodade virvendusarütmia taustal kiiresti langema. Südame pumpamisfunktsioon on häiritud mitraalpuudulikkuse mõjul tekkinud kontraktsioonide rütmi ebaõnnestumise tõttu.

Kodad hakkavad pigem värisema kui kokku tõmbuma ja muutused vereringesüsteemis kutsuvad esile verehüüvete tekke. Vere väljendunud vastupidine kulg kutsub esile südame ebapiisava jõudluse arengu.

Patoloogia tunnused

Klapihäirete sümptomaatilisi ilminguid iseloomustavad:

• vererõhu märkide järsk langus - kuni kardiogeense šoki seisundi ilmnemiseni;
• vasaku vatsakese ebapiisav funktsionaalsus;
• kopsukudede turse - lämbumisseisund, köharefleks, vilistav hingamine ja rögaeritus;
• kodade ekstrasüstolid;
• kodade virvendusarütmia.

Patoloogilise kõrvalekalde tekkimise põhjused

Patoloogilise kõrvalekalde teket täheldatakse klapiaparaadi või südamelihase struktuuri või töövõime muutustega. Haigust iseloomustab elundi ventiilide, lihaskudede või kõõluste akordide kahjustus. Samaaegsed vaevused põhjustavad klapiaparaadi rikkumisi.

Äge puudulikkus moodustub järgmiste tegurite mõjul:

• mitraalklapi sidekoe transformatsioon ja hävitamine;
• kõõluste akordide terviklikkuse rikkumine;
• lihaste funktsionaalsuse näitajate vähenemine;
• reumatoidsed kahjustused;
• neoplasmid kodade piirkonnas.

Patoloogilise kõrvalekalde äge vorm ei ole ainus võimalus patoloogia arenguks. Aeglane ja varjatud protsess, mis kutsub esile kõrvalekaldeid südame töös, võib kesta aastakümneid. Kroonilise vormiga patsiendid ei pööra tähelepanu haiguse varjatud kulgemisele.

Haiguse kroonilist varianti provotseerivad:

• reumatoidsed kahjustused;
• erütematoosluupus;
• nakkus- ja põletikulised protsessid;
• geneetiline eelsoodumus;
• põletikulised protsessid, mis mõjutavad kudede struktuuride muutuste teket;
• kirurgiline sekkumine.

Haiguse arengu aste

Haigusel on mitu sõltumatut klassifikatsiooni, mis iseloomustavad patoloogiat igast küljest. Spetsialistid jagavad mitraalpuudulikkuse kolmeks peamiseks alamliigiks:

1. astme mitraalpuudulikkus - kompenseeritud vormi iseloomustab vere vastupidine väljavool, mis ei ületa 20% süstoolse kogumahust. Hälbe sümptomaatilisi ilminguid ei esine, patsient ei kurda üldise seisundi üle.

EKG käigus muutusi ei tuvastata, uuringul avastatakse süstoolsed kahinad ja südame piiride kerge laienemine vasakule poole.

2. astme mitraalpuudulikkus - subkompenseeritud vorm - pöördheide võib registreerida vahemikus 20 kuni 50% ja põhjustada kopsukudede ummistumist. Vere väljutamiseks tõstab keha kunstlikult vererõhku. Algab pulmonaalhüpertensiooni areng.

Sümptomaatiliselt väljendub patoloogia õhupuuduses, kiirenenud südamelöögis pingutuse ajal ja absoluutse puhkeseisundis, köha. EKG dekodeerimisel rõhutatakse muutusi kodade piirkonnas. Füüsiline läbivaatus paljastab süstooli ajal ebastandardsed helid ja südamelihase laienenud piirid: vasakule - mitte rohkem kui 2 cm, paremale ja üles - kuni pool cm.

3. astme mitraalpuudulikkus - dekompenseeritud vorm - verevoolu vastupidine vool ulatub 90% -ni. Vasakpoolse aatriumi hüpertroofia ei võimalda tal kogu veremahtu välja tõrjuda. Kõrvalekaldumine väljendub kudede turse, maksa suurenemises ja venoosse rõhu tõusus. Süda on maksimaalselt laienenud, tuvastatakse väljendunud süstoolne müra.

Patoloogilise kõrvalekalde tekkimise etioloogilise teguri järgi eristatakse mitraalpuudulikkuse tüüpe:

• kaasasündinud - moodustub emakasisese arengu protsessis, ligikaudu 12–14 rasedusnädalal;
• omandatud - elundi struktuurielementide kahjustus ilmneb patsiendi elu jooksul teatud spetsiifiliste eelduste mõjul.

Haiguse tekke põhjuste järgi viiakse läbi järgmine jaotus, kõrvalekallete hulgas on:

• orgaaniline puudulikkus koos ventiiliaparaadi ventiilide kahjustusega;
• suhteline või funktsionaalne puudulikkus - ilma klapilehtede struktuuride kahjustuste ilmsete tunnusteta.

Haigus võib areneda erineva kiirusega:

• äge vorm - registreeritakse mõni tund pärast patoloogilise kõrvalekalde tekkimist, provotseerides muutusi südame standardses töös;
• krooniline - fikseeritakse pärast pikka aega, pärast pikka patoloogilist protsessi (kahjustuse varjatud vorm ilma ilmsete sümptomaatiliste tunnusteta).

Diagnostika

Klapiaparaadi ebapiisava funktsionaalsuse algpõhjuste tuvastamiseks kogub spetsialist algselt anamneesiandmeid:

• esimeste sümptomaatiliste ilmingute ligikaudne aeg;
• teave südame-veresoonkonna osakonna iseloomulike kahjustustega lähisugulaste kohta - päriliku eelsoodumuse fakti kinnitamiseks või välistamiseks;
• mis tahes etioloogia varasemad diagnoosid;
• tehakse auskultatsioon, löökpillid, naha seisundi uurimine.

Pärast esialgse diagnoosi tegemist saadetakse patsient laboratoorsele ja diagnostilisele uuringule:

• uriini ja vere kliinilised analüüsid;
• vere ja uriini immunoloogilised ja biokeemilised analüüsid;
• EKG - südame rütmi määramiseks ja võimalike arütmiahäirete tuvastamiseks;
• ehhokardiograafia - tehnika võimaldab teil anda põhjaliku kirjelduse elundi ja läheduses asuvate veresoonte seisundist;

Pärast kõigi vajalike tulemuste saamist määrab kardioloog vajaliku individuaalse ravi.

Mitraalklapi puudulikkuse ravimeetodid

Patoloogilise protsessi kerge või mõõduka vormi korral ei ole spetsiaalset ravi ette nähtud. Patsiendil soovitatakse harjumuspärane eluviis ümber mõelda ja perioodiliselt kardioloogi konsultatsioonil käia – et oleks võimalik vältida kõrvalekalde edasist progresseerumist.

Kõigil muudel juhtudel on ravi suunatud põhihaiguse sümptomaatiliste ilmingute mahasurumisele, mis oli mitraalpuudulikkuse tekke eeltingimus. Spetsialistid määravad ühe ravivõimalustest - konservatiivse või kirurgilise.

Meditsiiniline

Vajalikud ravimid määratakse vastavalt individuaalsele skeemile, sõltuvalt patsiendi üldisest seisundist, tema vanusest ja haiguse tõsidusest. Tavaliselt välja kirjutatud ravimid hõlmavad järgmist:

• antikoagulandid - ette nähtud vere tiheduse taseme vähendamiseks;
• trombotsüütide vastased ained - vajalikud verehüüvete tekke vältimiseks;
• beetablokaatorid - stabiliseerivad vererõhu näitajaid, parandavad südamelihase tööd;
• diureetikumid - takistavad kudede turset, aitavad kaasa liigse vedeliku eemaldamisele kehast;
• AKE inhibiitorid - kasutatakse veresoonte resistentsuse taseme vähendamiseks.

Ravi kestus sõltub patoloogilise protsessi kahjustuse tasemest.

Kirurgilised manipulatsioonid

Operatiivsed manipulatsioonid on vajalikud mitraalklapi tõsise kahjustuse ja selle funktsionaalsuse tõsise puudulikkuse korral.

Plastiline kirurgia on ette nähtud haiguse teises ja kolmandas staadiumis. Kasutatakse kolme manipuleerimisvõimalust:

• tiivad - nende põhjas on palistatud tugirõngas;
• akordide pikkuse vähendamine;
• tagumise voldiku pikliku osa väljalõikamine.

Proteesimine - kahjustatud klapp asendatakse kunstliku või loodusliku materjaliga. Seda tüüpi sekkumine on sagedamini ette nähtud lastele ja naistele, kes hakkavad tulevikus lapse kandma.

Operatiivsed meetodid on keelatud määrata raskete kahjustuste korral, kui südamelihase jõudlus on ebapiisav, mis ei allu ravimitele.

Narkootikumideta

Laialdaselt praktiseeritud rahvapärased ravimeetodid on kardiovaskulaarse osakonna patoloogiate raviks täiesti sobimatud. Maitsetaimed ja keetmised ei suuda juba kahjustatud klapiaparaati tõsiselt mõjutada ning ametlike ravimite tagasilükkamine põhjustab tüsistuste ja edasise surma.

• keelduda alkohoolsete ja madala alkoholisisaldusega jookide kasutamisest;
• ravida nikotiinisõltuvust;
• muutke päevakava - tõuske üles ja mine magama samadel kellaaegadel, jälgige ööune aega - vähemalt 8 tundi;
• minge soovitatud toitumistabeli juurde;
• jälgige kehakaalu - kõik lisakilod mõjutavad südant negatiivselt, luues sellele täiendava koormuse.

Ravi tabelid

Tasakaalustatud toitumine, mis tagab piisava vitamiinide ja mineraalainete saamise patsiendi organismi, on üks olulisi punkte määratud ravis. Terapeutiline tabel põhineb järgmistel põhimõtetel:

• portsjonite suuruse mõõdukus;
• osatoidud - umbes kuus söögikorda päevas, igaüks mahuga 200-250 ml;
• kõrge loomsete rasvade, kolesterooli ja soola sisaldusega toiduainete väljutamine.

Patsiendid ei tohi õhtust süüa hiljem kui kolm tundi enne magamaminekut. Toiduvalmistamiseks kasutage toiduvalmistamise, aurutamise, hautamise meetodeid.

Range keelu all on teatud tüüpi tooted:

• kõrge rasvasisaldusega liha sordid - sealiha, lambaliha, veiseliha;
• loomse päritoluga kõrvalsaadused;
• piimatooted - hapukoor, kõvad juustud, koor;
• kanamunad;
• valge leib ja rikkalikud saiakesed;
• magus tee või kohv;
• šokolaad ja kondiitritooted.

Soolane või vürtsikas toit põhjustab söögiisu suurenemist ja portsjonite suurenemist, mis on südame-veresoonkonna osakonna haiguste korral rangelt keelatud. Toitumisspetsialistid soovitavad mõnda aega veeta soolavaba dieediga – et vähendada kudede turset.

Taastumise prognoos

Normaalsesse ellu naasmise võimalused sõltuvad patoloogilise protsessi arengu algpõhjusest.

Prognoos on halb, kui põhihaigused ei ole ravitavad ja progresseeruvad aeglaselt. Järgmised vaevused võivad põhjustada hemodünaamilisi häireid, muid südamelihase ja siseorganite kahjustusi:

• reumatoidsed patoloogiad;
• luupus;
• südamelihase isheemiline kahjustus jne.

Kui klapiseade on endokardiidist kahjustatud või degeneratiivsed muutused klapiaparaadis, on prognoos tinglikult soodne. Paranemine on garanteeritud õigeaegse kirurgilise sekkumisega - klapiproteesimine või selle plastik. Klapiproteesi kasutusiga arvestatakse olenevalt valmistamismaterjalist 8 kuni 20 aastat.

Esimese raskusastme juuresolekul, millega ei kaasne probleeme vereringesüsteemiga, peetakse prognoosi soodsaks. Õigesti määratud konservatiivse ravi ja pideva jälgimistaktikaga võib mitraalpuudulikkust "säilitada" aastaid.

Mitraalklapi puudulikkuse ennetamine

Patoloogilise kõrvalekalde tekke vältimiseks soovitavad eksperdid järgida mitmeid reegleid:

• võtta meetmeid keha karastamiseks;
• õigeaegselt külastada kardioloogi ja reumatoloogi konsultatsioone;
• järgima soovitatud toitumispõhimõtteid;
• ravida põhihaigust.

Juba olemasoleva protsessi korral järgivad ennetavad meetmed selle progresseerumise vältimiseks. Patsiendid peavad hoolikalt järgima kõiki eriarstide kohtumisi nii meditsiinilise kui ka kirurgilise ravi korral.

NMC ehk mitraalklapi puudulikkus on tõsine haigus, mille esmaste tunnuste eiramine võib viia puuderühma. Bikuspidaalklapi prolaps ja muud kahjustused suurendavad surmaohtu. Õigeaegne ravi ja selle standardite rakendamine annab patsiendile võimaluse oma eluiga pikendada.

Mitraalklapi võimetus takistada vere tagasivoolu sai oma ICD-koodi - I34.0.

Südamehaigused

iserdce

Mitraalklapi puudulikkus 1, 2, 3 kraadi: põhjused, diagnoos ja ravi

Iga inimese südames on neli lihaskambrit, mille vahel asuvad klapid. Nende tavaline töö tagab suunatud verevoolu. Kui nende funktsioon on häiritud, säilib teatud kogus verd, mis põhjustab lihaskoe struktuuri sekundaarset rikkumist. Mitraalklapp asub ühel küljel aatriumi ja teiselt poolt vasaku vatsakese vahel. Selle puudulikkus on kõige levinum südamehaigus, kuid reeglina kaasnevad sellega ka muud muutused klapiaparaadis.

Põhjused

Kõik mitraalklapi puudulikkuse põhjused jagunevad nendeks, mis ilmnesid elundite munemise ajal (kaasasündinud) ja omandatud. Viimaste hulka kuuluvad:

• reumaatilised kahjustused (umbes 15%);
• sklerodermia;
• süsteemne erütematoosluupus;
• müksomatoosne degeneratsioon;
• akordide idiopaatiline rebend;
• Barlow tõbi;
• papillaarlihaste düsfunktsioon isheemia taustal (umbes 10%);
• klapi voldikute lupjumine;
• nakkuslik endokardiit;
• operatsiooni tagajärjed (valvuloplastika);
• suhteline sekundaarne puudulikkus koos muutustega südameõõnsustes (vasaku vatsakese aneurüsm, vasaku aatriumi laienemine isheemia taustal, laienenud kardiomüopaatia või hüpertensioon);
• mitraalklapi prolaps.

Kaasasündinud muutuste hulka kuuluvad:

• pärilik sidekoe patoloogia (Elens-Danlo ja Marfani sündroomid);
• südame moodustumise rikkumine sünnieelsel perioodil;
• klapi eesmise voldiku lõhenemine avatud atrioventrikulaarse side korral.

Defekti põhjused võivad olla seotud kaasasündinud muutustega, päriliku patoloogiaga või olla omandatud haiguste tagajärg.

Klassifikatsioon

Mitraalklapi puudulikkuse patogeneesi juhtiv tegur on vastupidine verevool või regurgitatsioon. Arvestades vastuvoolu tugevust, on mitraalpuudulikkusel mitu astet:

• 1. astme mitraalklapi puudulikkusega kaasneb ebaoluline regurgitatsioon, mis on alla 25%. Sellisel juhul ei tungi vastuvool sügavale ja jääb atrioventrikulaarsesse suhtlusse. Kõige sagedamini kompenseeritakse defekt, see tähendab, et patsient ei pruugi sümptomeid tunda ja ta tunneb end rahuldavalt. EKG-s muutusi ei tuvastata. Ainult Doppleri sonograafia abil saab näha mitmesuunalisi vooge ja hinnata nende kiirust.
• 2. astme mitraalklapi puudulikkust peetakse juba tõsisemaks haiguseks, mille puhul võivad tekkida sekundaarsed muutused südamelihases. Samal ajal ulatub regurgitatsiooni maht 50% -ni ja seetõttu tekib sageli pulmonaalne hüpertensioon. Vere hulga suurenemine veresoontes põhjustab sümptomite ilmnemist (õhupuudus, köha, kiire pulss). Südame piiride laienemise tõttu võivad ilmneda muutused EKG-s. Doppleri ultraheliuuring näitab, et vere vastupidine vool jõuab aatriumi keskpaigani.
• 3. astme mitraalklapi puudulikkust peetakse kõige tõsisemaks protseduuriks ja kui seda ei ravita, põhjustab see sageli puude ja selle võimete piiramise. Verejuga jõuab samal ajal aatriumi tagumise seinani ja regurgitatsiooni maht võib ületada 90%. Tegelikult voolab suurem osa vatsakesse sisenevast verest tagasi aatriumisse ja süda muutub ebaefektiivseks. Sellega seoses kompenseeritakse selline defekt alati. Mõlemas vereringeringis on stagnatsiooni märke. Sekundaarsete muutuste lisandumise tõttu müokardis (vasaku vatsakese hüpertroofia) tuvastatakse muutused ka EKG-l. Südame piirid on oluliselt nihkunud vasakule küljele.

Vastavalt kliinilisele kulgemisele võib mitraalklapi puudulikkus olla äge või krooniline. Esimest tüüpi patoloogiat seostatakse tavaliselt äkiliste muutustega, näiteks papillaarsete lihaste rebenemise või isheemiaga madalama müokardiinfarkti korral. Kroonilist kulgu iseloomustab puudulikkuse järkjärguline suurenemine aeglase protsessi taustal, näiteks südame järkjärgulise muutumisega laienenud kardiomüopaatia või reumaatilise haiguse korral.

Sümptomid

Mitraalklapi puudulikkuse sümptomid kompenseeritud olekus võivad puududa või ilmneda ainult intensiivse füüsilise koormuse korral. Tulevikus toimub haiguse kroonilise käigu korral vasaku vatsakese transformatsioon järk-järgult, kuna sellel on suur koormus. See seisund põhjustab selle õõnsuse laienemist ja seinte paksenemist (hüpertroofia). Esiteks on verevoolu puudumine väikeses ringis ja seejärel suures ringis. Sekundaarse parema vatsakese puudulikkusega on võimalik tuvastada:

• alajäsemete tursed;
• maksa suurenemine venoosse ülekoormuse tõttu;
• vedeliku kogunemine kehaõõnsustesse (kõhuõõne, pleura, perikardi);
• arütmia, sagedamini kodade virvendus;
• perifeerne akrotsüanoos ja hüpoksia.

Mitraalpuudulikkuse ägeda arenguga ei ole südamekambritel aega uute hemodünaamiliste tingimustega kohaneda, mistõttu on esikohal vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid.

• õhupuudus, mis suureneb horisontaalasendis;
• kardiopalmus;
• köha roosa rögaga;
• niisked rales;
• kopsuturse.

Kõiki neid sümptomeid võib täheldada ka haiguse kroonilise vormi dekompensatsiooniga.

Diagnostika

Juba rutiinse läbivaatuse käigus võib kahtlustada mitraalklapi muutust:

• patsiendi iseloomulikud kaebused võimaldavad hinnata südamepuudulikkuse astet;
• auskultatsioonil ilmnes müra;
• löökpillidega nihutatakse südame nüri piirid vasakule poole.

Peamine diagnostiliselt oluline mitraalpuudulikkuse meetod on südame ultraheli, mida saab täiendada dopplerograafiaga, mis võimaldab täpsemalt hinnata regurgitatsiooni astet.

ECHO-KG abil on võimalik kindlaks teha südamehaiguste ilmnemise põhjus, samuti selle seisundi tüsistused. Saadud mõõtmiste põhjal saab hinnata puudulikkuse astet.

Tuleb märkida, et isoleeritud mitraalklapi haigus on üsna haruldane ja enamikul juhtudel on põhjustatud reumaatilistest muutustest. Südame ultraheli näitab palju sagedamini mitraal- ja trikuspidaalklappide kombineeritud puudulikkust. Sellised muutused viivad kiiresti südamepuudulikkuse dekompensatsioonini ja nõuavad kiiret meditsiinilist sekkumist.

Täiendavad diagnostikameetodid on:

• EKG, mis muutub ainult südamelihase sekundaarse transformatsiooni ajal;
• rindkere röntgenuuring, mille käigus võib kahtlustada üldist südame suuruse suurenemist;
• trans-söögitoru EKG aitab diagnoosida kodade rütmihäireid;
• igapäevane jälgimine toimub arütmiate paroksüsmidega;
• fonokardiograafia näitab müra;
• spetsiaalse kontrastainega ventrikulograafiaga on võimalik regurgitatsiooni astet täpsemalt tuvastada;
• koronaarangiograafia tehakse operatsioonieelse ettevalmistusena või kui kahtlustatakse defekti isheemilist olemust.

Ravi

Haiguse kerge aste, millega ei kaasne sümptomite ilmnemist, ei vaja erilist ravi.

Mõõdukas mitraalklapi puudulikkus ei ole operatsiooni näidustus. Sellisel juhul viiakse ravi läbi ravimite abil:

• AKE inhibiitorid takistavad südame müokardi sekundaarset transformatsiooni ja vähendavad südamepuudulikkuse sümptomeid;
• beetablokaatorid vähendavad vasaku vatsakese kontraktsioonide sagedust, suurendades seeläbi väljutusfraktsiooni;
• diureetikumid kiirendavad vedeliku eemaldamist kehast ja kõrvaldavad stagnatsiooni sümptomid;
• vasodilataatorid vähendavad südame koormust, ladestades verd ja vedelikku perifeersetesse arteritesse;
• südameglükosiidid stimuleerivad südame kokkutõmbeid ja aitavad võidelda arütmia vastu;
• kodade virvendusarütmia konstantse vormiga on mõttekas kasutada antikoagulante;
• antibiootikumid on ette nähtud nakkusliku endokardiidiga;
• hormonaalsed ravimid võivad mõjutada reuma kulgu.

Regurgitatsiooni ägeda arengu korral võib kasutada aordisisest ballooni kontrapulsatsiooni. Selle protseduuri käigus sisestatakse patsiendi aordi spetsiaalne ovaalne täispuhutav balloon, mis avaneb südame kontraktsioonide vastasfaasis. Selle tulemusena suureneb koronaarne verevool ja suureneb ka väljutusfraktsioon. See meede on ajutine ja sobib peamiselt papillaarlihaste isheemia korral või operatsioonieelse ettevalmistusena.

3. astme mitraalklapi puudulikkuse korral on ainus väljapääs defekti kirurgiline korrigeerimine.

Mitraalklapi asendamist peetakse kõige radikaalsemaks operatsiooniks. Samal ajal tehakse rindkere avamine ja edasine südame-kopsumasina ühendamine ning südametegevuse ajutine seiskamine. Paigaldatav implantaat võib olla metallisulamist või orgaanilise iseloomuga (loomset päritolu klapp). Taastusravi periood pärast operatsiooni on üsna pikk, kuid tulemus on enamasti hea.

Tõsiste muutuste puudumisel klapi infolehtedes võib ravi läbi viia elundi säilitamise operatsiooniga:

• klapi plastik;
• anuloplastika;
• akordide lühendamine;
• kahjustatud papillaarlihaste õmblemine.

Prognoos ja ennetamine

Selle südamedefekti prognoos sõltub selle põhjusest, regurgitatsiooni astmest, tüsistuste olemasolust ja sekundaarsetest muutustest. Keskmine kümneaastane elulemus on umbes 60%, mis on palju kõrgem kui aordistenoosi korral.

Mõõduka mitraalklapi puudulikkuse korral või kerge astme korral ei ole raseduse ja sünnituse jaoks vastunäidustusi. Kõik selle haigusega patsiendid peaksid igal aastal ning progresseerumise või uute nähtude ilmnemisel läbima kardioloogi läbivaatuse ja ultraheliuuringu. See annab aega märgata seisundi halvenemist ja viia läbi vajalik ravi.