Üks fokaalne kopsu moodustumine on sõltumatu röntgeni sündroom. Pildil on selline tumenemine väikese suurusega (kuni 1 cm), erineva intensiivsusega ja kontuuridega. Kopsude fokaalsete moodustiste olemuse kindlaksmääramiseks on vaja diferentsiaaldiagnostikat, mida käsitleme allpool.

Kujutise dešifreerimisel pole vaja nosoloogilist vormi määrata. On vaja hoolikalt kirjeldada elektrikatkestuse struktuuri, määrata . Röntgenimeetodit ei iseloomusta kõrge tundlikkus, kuid seda iseloomustab väiksem kiirgus võrreldes kompuutertomograafiaga. Kasutatakse patoloogiliste sündroomide tuvastamiseks, voolukatkestuse struktuuri täiendavaks uurimiseks, muid kiiritus- ja kliinilis-instrumentaalseid meetodeid. Viimases etapis kasutatakse biopsiat, on välja töötatud kuni 5, 10 mm suuruste fookusvarjude dünaamilise jälgimise meetodid.

Üksildane fokaalne kopsukahjustus

Uuring fluorogrammid, radiograafiad ei näita ühe kuni 1 cm läbimõõduga moodustise tunnuseid. Praktikas jätavad spetsialistid anatoomiliste struktuuride ülekattest märkamata suuremad kolded: ribid, kopsujuured, südamevari. Väikeste voolukatkestuste visualiseerimist pildil segavad ka anomaaliad veresoonte, bronhide arengus.

Fokaalsete moodustiste tunnuseid leitakse sageli röntgenülesvõtetel, mis on tehtud 1-2 aastat tagasi. Igas röntgeniosakonnas säilitatakse patsientide pilte vähemalt 3 aastat.

Sellised lähenemisviisid olid ratsionaalsed, kui puuduvad kompuutertomograafia, PET / CT kõrge tundlikkus ja usaldusväärsus kopsu parenhüümi patoloogia tuvastamisel.

Röntgenuuring on mõistlik, et välistada kopsupõletik, kroonilised kopsuhaigused, emfüseem, obstruktiivne haigus. Kompuutertomograafia aitab kahjustusi tuvastada 2-4 korda rohkem kui radiograafia. Patsiendi suure kiirguskoormuse tõttu ei saa seda kasutada inimeste massiliseks läbivaatuseks. Arendatakse tehnikaid inimese kiirgusega kokkupuute vähendamiseks CT ajal, läbitakse kliinilised testid, kuid neid pole veel massiliselt rakendatud.

CT suudab tuvastada rohkem kahjustusi kopsu parenhüümis kui röntgenuuring. Kui üksildane fookusmoodustis kopsus on alla 1 cm, suureneb kompuutertomograafia tegemise ratsionaalsus oluliselt. Radioloog või raviarst saab määrata selle määramise näidustused.

Kompuutertomograafia ei ole kasvaja tuvastamise absoluutne meetod. Kui moodustise suurus on alla 5 mm, on meetodi tundlikkus umbes 72%. Sellise varajase kopsuvähi sõeluuringu tulemuslikkus on halb. CT-skaneerimisel esinevate kahjustuste väikese tiheduse provotseerib spetsiifiline tunnus, mida nimetatakse lihvklaasiks. Madala tihedusega moodustised tuvastatakse tundlikkusega kuni 65%. Kliinilised uuringud näitas, et väikesed fokaalsed kahjustused kopsudes määratakse CT-ga 50% tõenäosusega. Ainult siis, kui fookuse suurust ületatakse rohkem kui 1 cm võrra, tõuseb tundlikkus 95% -ni.

Täpsuse parandamiseks on mõned teadlased välja töötanud oma algoritmid, mis põhinevad maksimaalsete ebakorrapärasuste kolmemõõtmelisel modelleerimisel, mahulisel renderdamisel.

Kopsude fokaalsete moodustiste diferentsiaaldiagnostika

Formatsioonide diferentsiaaldiagnostika jaoks on vajalik kompuutertomograafia või radiograafia. Õigeks kontrollimiseks tuleks fookusi analüüsida järgmiste näitajate alusel:

1. Mõõtmed;
2. Struktuur;
3. Kontuurid;
4. Tihedus;
5. Ümbritsevate kudede seisund.

Eraldi on igal kirjeldatud märgil tõenäosuslik väärtus, kuid kokkuvõttes peegeldavad nad nosoloogilist vormi. Sellele vaatamata on nosoloogilise vormi diagnoosimine harva võimalik isegi üksildase moodustumise tunnuste kõige hoolikama analüüsiga. Näiteks, rasvkude on madala intensiivsusega, selgete kontuuridega (lipoom), kuid esineb ka hamartoomi, tuberkuloomi, arteriovenoossete väärarengute korral. See loob pildile madala intensiivsusega varjud, mida tuleks eristada "mattklaasist". Suurte lipoomide korral ei ole diagnoosimine keeruline, kuid probleemid tekivad lipotsüütide väikese kogunemisega.

Fookuse asukoht kopsu parenhüümis ei oma põhimõttelist tähtsust. Teadlaste hinnangul juhtub 70% juhtudest kokkulangevusi või erandeid standardsetest radioloogilistest reeglitest. Sarnane arv vähkkasvajaid paikneb ülemistes labades. AT parem kops lokaliseerimist saab jälgida sagedamini kui vasakul.

Tuberkuloosseid infiltratsioone iseloomustab sarnane paigutus. Kopsuvähk idiopaatilise kopsufibroosi korral paikneb alumises lobus.

Tuberkuloossed infiltraadid paiknevad kausi tipus.

Üksikute fookuste struktuurilised omadused:

1. Ebaühtlased või ühtlased kontuurid;
2. Selged, hägused servad;
3. Perifokaalsed sõeluuringud, kiirgav korolla;
4. Erineva kujuga;
5. Suurepärane fookuste tihedus.

Diferentsiaaldiagnostikas pööravad spetsialistid tähelepanu ähmastele, ebaühtlastele kontuuridele kasvajates, põletikulistele infiltraatidele.

Mõned praktilised uuringud on näidanud, et kuni 1 cm suurustel kasvajamoodustistel on madala tihedusega kontuurid ja kompuutertomogrammil pole kiirgust alati võimalik jälgida.

Kopsude fokaalsed moodustised tomograafia ajal on 97% juhtudest ebaühtlase kontuuriga servaga. Lainelised piirid, mille fookus on suurem kui 1 cm, on tõsine märk vähist. Sellised kasvajad nõuavad morfoloogilist kontrolli, põhjalikku lisauuringut kompuutertomograafia, PET/CT abil.

Roosipärja kontuure saab jälgida järgmiste haiguste korral:

Lamerakk, väikerakuline kartsinoom;
Kartsinoid.

Üks praktiline kirjanduse uuring viitab pahaloomulise vähi fookuse lainelistele kontuuridele vaid 40% juhtudest. Kui need tulemused on kättesaadavad, tuleks kehtestada täiendavad kriteeriumid, et võimaldada üksikute kopsukoldete diferentsiaaldiagnoosimist tomogrammil:

1. Tahke struktuur (ühtlane);
2. Segasõlmed;
3. "Mattklaasi" tüüpi moodustumine.

Moodustised, mis annavad tomogrammil hägususe sündroomi, on väikese tihedusega. Kontuurid on kujutatud muutumatul kujul kopsu interstitsiumiga. Formatsioonid iseloomustavad mittepurustavaid põletikulisi protsesse, ebatüüpilist adenomatoosset hüperplaasiat. Nähtuse morfoloogiliseks aluseks on interalveolaarsete vaheseinte seinte paksenemine lokaalsetes piirkondades õhualveoolidega.

Pilt peegeldab põletikulist infiltratsiooni, kiulised ribad. Sarnane pilt kartsinoidil on tingitud kasvaja bronhoalveolaarsest levikust. "Mattklaasi" nähtust röntgenülesvõtetel ei tuvastata. Seda pole näha ka lineaarsel tomogrammil.

Tahke segatud sõlme võib iseloomustada keskosas tiheda ala olemasoluga, mille tihedus väheneb udu kujul. Pilt moodustub vanade koldete, tuberkuloosijärgsete koobaste ümber. Umbes 34% mittetahketest moodustistest moodustavad pahaloomulised kasvajad, mille suurus on röntgenpildil üle 1,5 cm.

Üksildast haridust iseloomustab tüüpiline struktuur:

Ümara kujuga;
Madal tihedus;
Suurepärased kontuurid.

Sündroom esineb igas patoloogilises protsessis.

Üksiku moodustise struktuur on tomogrammil selgelt näha:

Madala tihedusega homogeenne struktuur;
Nekroos koos õhusulgudega;
Rasvased, suure tihedusega, vedelad sõlmed.

Kirjeldatud omadused ei ole konkreetse patoloogilise protsessi tunnused. Ainult hamartoomidele on iseloomulik rasvkoe kaasamine. Isegi kaltsifikatsioone koldeis leidub erinevates nosoloogilistes vormides.

Õhuõõnsuste kaasamine, kärgede tuvastamine CT-s tuvastatakse 2 korda sagedamini kui tavalisel radiograafial.

Ühe fookuse kaltsifikatsioonide tüübid:

"Popkorn";
kihiline;
Hajus - hõivab kogu hariduse.

Lupjumise (kaltsiumi ladestumise) tuvastamisel võib suure kindlusega rääkida haiguse healoomulisest struktuurist, kuid on ka erandeid. Munasarjavähi metastaasid, sooled, luusarkoomid pärast keemiaravi võivad kaltsineerida.

Kompuutertomogramm - üksikud fookused kuuendas segmendis koos vaskuliidiga

AT pahaloomulised moodustised on teravaid, amorfseid kaltsiumisoolade lisandeid, millel ei ole selgeid kontuure.

Praktilised tõendid näitavad, et perifeersetes moodustistes ulatub lupjumise sagedus 13% -ni. Kui fookuste suurus on alla 2 cm, on sagedus madalam - umbes 2%.

Kaltsiumisoolade ladestumine ei ole tundlik diagnostiline tunnus. Sümptomite patognoomia on üsna madal.

Veel üks huvitav sümptom ühe kopsukahjustuse diferentsiaaldiagnostikas on "õhubronhograafia". Poorne või kärgstruktuur on tingitud õhu kaasamisest, mida saab jälgida pahaloomulise kasvaja korral. Õhu tõenäosus vähi korral on 30%, kuid healoomulises sõlmes - 6%. Õhu kogunemine võib jäljendada koe lagunemist, mis viitab ka moodustumise pahaloomulisele olemusele.

Fokaalsed sekundaarsed kopsukahjustused - kasvukiiruse hindamine

Piltidel olevaid kopsude sekundaarseid fokaalseid kahjustusi tuleks dünaamiliselt jälgida. Ainult sel viisil näitab diferentsiaaldiagnostika maksimaalne arv märke, mis võimaldavad fookuse olemust optimaalselt eristada. Muutusi tuleks jälgida vastavalt olemasolevale arhiivikompleksile – radiograafiad, lineaar- või kompuutertomogrammid, fluorogrammid. Kui sõlm ei suurene rohkem kui 2 aastat, on see healoomulisuse märk.

Märkimisväärne osa kopsude sekundaarsetest moodustistest jääb radiograafia esmasel analüüsil vahele. Arhiivianalüüs on diferentsiaaldiagnostika kohustuslik etapp. Kiirgusuuringu efektiivsuse patoloogias määrab hariduse tunnuste muutumise kiirus pahaloomulise kasvu korral. Kahekordistumisaeg jääb vahemikku 40 kuni 720 päeva. Kõiki pildil olevaid sõlmpunkte tuleb jälgida kuu aega. Kui muutusi ei leita, tuleks seda dünaamiliselt jälgida 20 aastat.

Ülaltoodud reeglist on erandeid – kompuutertomograafial leitud lihvkahjustused kujutavad endast bronhioloalveolaarset vähki. Selle nosoloogiaga on dünaamiline vaatlus välistatud.

Madala tihedusega kontuuride määramisel piki fookuse perifeeriat on hädavajalik saata patsient kompuutertomograafiale!

Teine tegur, mis piirab patsientide dünaamilise jälgimise võimalust, on alla 1 cm läbimõõduga moodustiste retrospektiivne analüüs. 5 mm kahjustuse mahu kahekordistamine järgneval kompuutertomograafial toob kaasa diameetri suurenemise 6,5 mm-ni. Selliseid muutusi röntgenpildil ei visualiseerita.

Paljud teadlased väidavad, et selline pilt ületab mitte ainult radiograafia, vaid ka CT eraldusvõime.

Olulist tähtsust omistatakse modelleerimisvõimelise spiraalse kompuutertomograafia kolmemõõtmelise mudeli arvutipõhisele hindamisele. Mõned tehnoloogilised diagnostikaalgoritmid võimaldavad tuvastada väikesed sõlmed, kuid nõuavad praktilist kinnitust.

Kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste analüüsi põhjal on võimalik kindlaks teha sekundaarse fokaalse moodustumise pahaloomulisus, kuigi mõned spetsialistid seda lähenemist alahindavad.

Millised märgid viitavad pahaloomulisele protsessile:

1. Seina paksus üle 16mm;
2. Hemoptüüs;
3. Hägused, ebaühtlased kontuurid;
4. Kasvajate operatsioonide ajalugu;
5. Fookuse suurus on 20-30 mm;
6. Kahekordistusaeg alla 465 päeva;
7. Vanus üle 70 aasta;
8. Madala intensiivsusega vari pildil;
9. Suitsetamise ajalugu.

Sekundaarse fookuse tihedus võib olla erinev, seetõttu pole sellel olulist diagnostilist väärtust. Arvesse tuleb võtta ainult kasvaja suurt sisemist veresoonkonda, mis tuvastatakse angiograafia, PET/CT abil.

Kui moodustistes puudub veresoonte võrk, on tegemist healoomulise kasvuga. Sellise pildi puhul tuleks arvesse võtta fookuse olemust. Tuberkuloosiga täheldatakse kaseoosi, millel on röntgenpildil erinev tihedus. Kopsukoe spetsiifiline sulamine areneb järk-järgult. Ainult kui nõrk immuunsus mükobakterid aktiveeruvad. Dünaamiline jälgimine võimaldab teil määrata tuberkuloosi fookuse progresseerumist. Vähiga kasvab sõlm palju kiiremini. Kasvaja muutused visualiseeritakse kuu aja pärast tehtud röntgenpildi uurimisel.

Mädaga täitumine, eksudaat viitab tekkivale tsüstile, abstsessile. Sel juhul annab dünaamiline jälgimistehnika märkimisväärse tulemuse. Kasvajad kasvavad palju kiiremini kui tuberkuloosne sõlm.

Dünaamiline kompuutertomograafia võimaldab üsna selgelt määrata fookuse olemuse. Sektsioonide tegemisel on võimalik kontrasteeruda tomogrammide tegemisega 1,2,3,4 minuti pärast.

Tiheduse mõõtmine toimub ¾ lõike mahust. Amplifikatsioonilävi võimaldab eristada healoomulist ja pahaloomulist patoloogiat. Tuvastamisel pahaloomulised kasvajad tihedus üle 15 HU kindlusega üle 98% viitab vähile.

Tehnikal on puudusi:

Väikesed kuni 1 cm kahjustused on CT-s madala spetsiifilisusega;
artefaktidest tingitud tehnilised vead;
kontrastaine tekitab kudedes väikseid koldeid.

Kirjeldatud puudused kompenseeritakse mitmekihilise spiraalse QD kasutamisega. Protseduur hindab fookuse tihedust. Paljud uuringud näitavad, et 25 HU ületamine ja 10–30 HU kiire langus viitab vähile.

Mitmekihilise tomograafia üldine täpsus pahaloomulise kasvaja tuvastamisel ei ületa 93%.

Üksikfookusmass kopsudes PET/CT-ga

Kogu ülaltoodud teave põhineb üksikute kopsumoodustiste makroskoopilisel analüüsil. Lühiealiste isotoopidega positronemissioontomograafia kasutuselevõtt võimaldas saada uuritava moodustise funktsionaalsed omadused.

Metaboolseid omadusi hinnatakse 18-fluorodeoksüglükoosi abil. Ainevahetus kasvajas on intensiivsem, mistõttu isotoop koguneb tugevalt. PET/CT tundlikkus on kuni 96%.

Täielikuma pildi saamiseks ühendatakse patoloogilise fookuse metaboolsed ja makroskoopilised omadused. Valepositiivsed vead uuringus ilmnevad radioisotoobi akumuleerumise tõttu aktiivsetes tuberkuloossetes koobastes, lihvklaasist makroskoopilise välimusega primaarsetes kasvajates, mida ei iseloomusta intensiivne verevarustus. Alla 7 mm neoplasm ei anna ka intensiivset kogunemist.

PET/CT andmeid tuleks võrrelda kliiniliste tulemustega, teiste kiiritusmeetoditega. Biopsiat peetakse kasvaja tuvastamise otsustavaks meetodiks. Meetod hõlmab materjali tüki võtmist tuvastatud sõlmest. Seejärel viiakse uuring läbi mikroskoobi abil rakuline koostis. Ebatüüpiliste rakkude määramine nõuab kirurgilist sekkumist.

Kokkuvõtteks tuleb märkida huvitavat meetodit patsientide ravimiseks, kelle kiiritusmeetodite tulemused on üksikute kopsukahjustustega patsientidel.

Kui tuvastatakse kahjustus, mille läbimõõt on suurem kui 1 cm, millel on säravad, ebaühtlased kontuurid, "mattklaas", on vajalik biopsia kontrollimine.

Ülejäänud patsiendid liigitatakse vahepealsteks ja määramatuteks. Selles patsientide kategoorias leitakse üle 10 mm läbimõõduga koldeid, millel on lainelised, ühtlased kontuurid ilma lisanditeta. Pärast pahaloomuliste kasvajate tunnuste saamist biopsias, PET / CT-s, kasutatakse muid meetodeid, oodatavat ravi. Dünaamiline jälgimine on kõige ratsionaalsem lähenemine.

Patsiendid, kelle kahjustused on alla 10 mm, ei vaja kaltsiumi lisandite puudumine dünaamilist vaatlust, kui sõlm on alla 5 mm. Soovitus on regulaarne ennetav läbivaatus aasta jooksul.

Fookuste suurused 5–10 mm vajavad kontrolli 3 ja 6, 12 ja 24 kuu pärast. Dünaamika puudumisel vaatlus peatub. Hariduse muutustega on biopsia mõistlik.

Kopsude fokaalse moodustumise diferentsiaaldiagnostika on keeruline protsess, mis nõuab radioloogi kutseoskusi. Ratsionaalne teadmine erinevatest kiiritusdiagnostika meetoditest, erinevate algoritmide kasutamise skeemidest aitab avastada vähki varajases staadiumis.

See on üks levinumaid hingamiselundite patoloogias, mis väljendub erineva raskusastmega kopsukoe õhulisuse vähenemise või isegi täieliku kadumisena enam-vähem levinud piirkonnas (segment, lobe, mitu lobes). Selle areng võib olla tingitud:

Kopsukoe põletikuline infiltratsioon (kopsupõletiku korral alveoolide täitumine põletikulise vedeliku ja fibriiniga);

Trombemboolia (alveoolide täitumine verega) põhjustatud kopsuinfarkt;

Pneumoskleroos ja karnifikatsioon, mis on tingitud kopsukoe asendamisest sidekoega;

Kopsuvähk - kopsu idanemine kasvajakoega;

Infiltratiivne tuberkuloos;

Atelektaas (obstruktiivne ja kompressioonatelektaas) ja hüpoventilatsioon (suurte bronhide kokkusurumisega suurenenud lümfisõlmede, kiulise koe poolt).

Südame paispuudulikkus (vere stagnatsioon kopsude alumises osas).

Kliinilised ilmingud sündroomid sõltuvad fookuskauguse tihenemise lokaliseerimisest, selle piirkonnast, konkreetsest põhjusest ja arengumehhanismidest.

Analüüsime kopsukoe tihenemise sündroomi kopsupõletiku näitel. Kopsupõletik on äge nakkushaigus, mis tekib põletikulise eksudaadi moodustumisega kopsu parenhüümis ja radiograafial tumenemisega, mis varem puudus, samas kui teisi pole. teadaolevad põhjused läbipaistmatus kopsude röntgenuuringul .

Kaasaegne kopsupõletiku etioloogiline klassifikatsioon sisaldab järgmisi pealkirju:

1. Kogukonnas omandatud - väljaspool raviasutust omandatud (sünonüümid: kodune, ambulatoorne);

2. Nosokomiaalne – omandatud aastal raviasutus

(sünonüümid: haigla, haigla);

3. Aspiratsioonipneumoonia

4. Pneumoonia raske immuunpuudulikkusega inimestel

(kaasasündinud immuunpuudulikkus, HIV-infektsioon, iatrogeenne immunosupressioon).

Praktilisest seisukohast on kõige olulisem jagada kopsupõletik kogukonnast omandatud ja haiglas omandatud kopsupõletikuks.

On neli patogeneetilist mehhanismi, mis määravad CAP arengu. Peamine patogeneetiline mehhanism põhjustab kopsupõletiku arengut orofarüngeaalsete eritiste aspiratsioon, mida täheldatakse 70% tervetest inimestest, peamiselt unes. Siiski on trahheobronhiaalse puu "isepuhastumise" mehhanismid: köha refleks, mukotsiliaarse kliirensi mehhanismi, alveolaarsete makrofaagide ja sekretoorsete immunoglobuliinide antibakteriaalset toimet, mis tagavad nakatunud sekretsiooni elimineerimise alumistest hingamisteedest ja nende steriilsuse. Nende mehhanismide kahjustamise korral luuakse tingimused kopsupõletiku tekkeks. Vähem levinud viis CAP arendamiseks on mikroobse aerosooli sissehingamine. See mängib olulist rolli alumiste hingamisteede nakatumisel kohustuslike patogeenidega, nagu Legionella spp. Veelgi vähem oluline on patogeeni hematogeenne ja otsene levik nakkusallikast. Seega on CAP patogenees seotud ülemiste hingamisteede mikroflooraga, mille koostis sõltub väliskeskkonnast, patsiendi vanus ja üldine tervis. Ülemiste hingamisteede mikrofloora arvukatest mikroorganismidest on vaid üksikutel suurenenud virulentsus ja nad on alumistesse hingamisteedesse sattudes võimelised tekitama põletikureaktsiooni. Tüüpiline kogukonnas omandatud kopsupõletiku põhjustaja 30–50% juhtudest on: Streptoc. pneumoniae. Ebatüüpiliste mikroorganismide osakaal moodustab 8–30% haigusjuhtudest, sealhulgas:

Clamydophila pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Legionella pneumophila

Hemophilus influenzae

Staphylococcus aureus

Klebsiella pneumoniae

Hingamisteede viiruseid (A- ja B-gripiviirused, paragripp, adenoviirus ja respiratoorse süntsütiaalviirus) nimetatakse sageli teiste kogukonnas omandatud kopsupõletiku tekitajatena, kuid tegelikkuses ei mõjuta need sageli otseselt kopsude hingamispiirkondi. Hingamisteede viirusinfektsioone ja ennekõike epideemilist grippi peetakse kopsupõletiku peamisteks riskiteguriteks, mis on omamoodi dirigent bakteriaalne infektsioon. Tuleb meeles pidada, et CAP võib olla seotud uute, varem tundmatute patogeenidega, mis põhjustavad haiguspuhanguid. Viimastel aastatel tuvastatud CAP-i põhjustajateks võib pidada lindude gripi viirust, metapneumoviirust.

Mõnede mikroorganismide puhul ei ole bronhopulmonaarse põletiku teke iseloomulik. Nende eraldamine rögast viitab tõenäoliselt materjali saastumisele ülemiste hingamisteede taimestikuga. Nende mikroorganismide hulka kuuluvad:

Streptococcus viridans

Staphylococcus epidermidis

Enterococcus spp.

Kuna pneumokokk-kopsupõletik on kõige levinum, analüüsime selles näites kopsukoe lobaari tihenemise sündroomi. Varem nimetati pneumokoki kopsupõletikku kruuposiks, selle termini pakkus välja Botkin. Krupoosne kopsupõletik on pneumokoki (30-50% juhtudest) lobaarpleuropneumoonia. (Kogukonnas omandatud kopsupõletik täiskasvanutel: praktilisi nõuandeid diagnoosimisest, ravist ja ennetamisest, 2005) Kliinilises praktikas kõige levinum ja paremini määratletud kopsukoe tihenemise sündroom - koos lobaarne kopsupõletik. Krupoosne kopsupõletik on pneumokoki (85-90% juhtudest) lobaarpleuropneumoonia. Pneumokokk kuulub endotoksiine tootvate bakterite rühma, elu jooksul puuduvad agressiivsustegurid, toksiinid vabanevad alles pärast mikroorganismi surma. Pneumokokid elavad ülemistes hingamisteedes terved inimesed. Peamine patogeneetiline mehhanism, mis põhjustab kopsupõletiku arengut, on orofarüngeaalsete eritiste aspiratsioon, mida täheldatakse 70% tervetest inimestest, peamiselt une ajal. Küll aga on olemas trahheobronhiaalpuu "enesepuhastuse" mehhanismid: köharefleks, mukotsiliaarne kliirensmehhanism, alveolaarsete makrofaagide ja sekretoorsete immunoglobuliinide antibakteriaalne toime, mis tagavad nakatunud eritiste elimineerimise alumistest hingamisteedest ja nende steriilsuse. Nende mehhanismide kahjustamise korral luuakse tingimused kopsupõletiku tekkeks.

Patoloogiliselt kopsupõletiku ajal eristatakse kolme staadiumi: kuumahoogu - bakteriaalne turse, hepatisatsiooni staadium (punane ja hall) ja lahustumisstaadium. Kliiniliselt vastavad need etappidele: haiguse algus, kõrgus ja eraldusvõime. Esimesel etapil kahjustatakse endotoksiini toimel alveolokapillaarne membraan, selle läbilaskvus suureneb, plasma lekib alveoolidesse, mis reeglina levib üle terve loba või mitme segmendi. Haiguse algus on äge, tohutute külmavärinate, pleuravalu, köhaga, alguses kuiv, seejärel 2-3 päeva pärast "roostes" röga eraldumisega. Iseloomulikud herpeedilised lööbed ninas, huulte limaskestas, põse punetus kahjustuse küljel, nasolabiaalse kolmnurga kahvatus, kahjustatud rindkere külje liikuvuse piiratus. Juba esimeses staadiumis määratakse hääle värisemise mõningane tugevnemine mõjutatud sagara kohal, löökpillid - trummikile varjundiga tuhmus (kuna alveoolides on nii vedelikku kui õhku), auskultatsiooni ajal - nõrgenenud vesikulaarne hingamine, nn esialgne. krepitus; kuulda võib pleura hõõrdumist.

2. staadiumis (3-4 päeva) tekib erütrotsüütide diapedees, leukotsüütide infiltratsioon kopsukoes, fibriini prolaps, samal ajal kui alveoolides olev eksudaat muutub tihedaks, meenutades tiheduselt maksakudet (hepatisatsiooni-hepatisatsiooni staadium). Füüsiliselt avastatakse 2. etapis hääle värisemise märkimisväärne suurenemine, löökpillide korral - tuhmus, auskultatsiooniga - patoloogiline bronhide hingamine kogu mõjutatud sagaral ja suurenenud bronhofoonia. Selle etapi kestus on 5-7 päeva, pärast mida algab lahendusetapp. Selles etapis aktiveeruvad proteolüütilised ensüümid, neutrofiilid, fibriin hävib ja selle järkjärguline resorptsioon toimub. Alveoolide pneumatiseerimine taastatakse, mis viib suurenenud hääle värisemise kadumiseni, trumlilise varjundiga igavuse ilmnemiseni koos järkjärgulise üleminekuga selgele kopsuhelile; patoloogiline bronhiaalne hingamine asendub vesikulaarse hingamisega, mis jääb pikaks ajaks nõrgenenud. Taas ilmub lahutusvõime krepitatsioon, kuulda on kõlavaid, niiskeid, peenelt mullitavaid räigeid ja bronhofoonia suurenemine kaob.

Kopsukoe fokaalse tihenemise sündroomi võib käsitleda fokaalse kopsupõletiku näitel, millel reeglina ei ole nii selgelt määratletud kliinilisi ja patoloogilisi staadiume kui krupoossel kopsupõletikul. Haigus algab järk-järgult, sageli tekib fokaalne kopsupõletik ägedate hingamisteede infektsioonide või bronhiidi taustal. Fokaalse kopsupõletiku tihenduspiirkonnad on väikese suurusega ja neid on raske kliiniliselt määrata, kuid radioloogiliselt ilmneb kopsupõletikule iseloomulik tunnus - tumenemise olemasolu, mis aga ei hõivata sagarat, kuid on sageli asuvad eraldi fookustes. Fokaalset kopsupõletikku iseloomustavad: köha, palavik, võib esineda õhupuudust, põletiku üleminekul pleurale võib tekkida pleura valu. Kopsupõletik ilmneb sageli ägeda respiratoorse haiguse sümptomite taustal: nohu, valu ja kurguvalu, hääletämbri muutused, peavalud, valu lihastes ja liigestes. Palavik on sageli subfebriilne, võib puududa, eriti eakatel ja seniilses eas. Sügaval asuvate väikeste põletikukollete löökpillide ja auskultatsiooni andmed võivad olla ebakindlad. Kui kopsukoe põletikulise infiltratsiooni fookus asub perifeerias, määratakse bronhofoonia ja hääle värisemise suurenemine. Löökpillidel ilmneb kopsuheli tuhmus, on kuulda rasket hingamist, iseloomulikud on märjad räiged, rindkere piiratud piirkonnas krepiit. Kopsupõletiku diagnoos on kliiniline ja radioloogiline diagnoos. Lobar-kopsupõletikku iseloomustab tiheda homogeense infiltraadi ilmnemine, mis vastab kopsusagarale või mitmele kopsusegmendile koos pleura reaktsiooniga. Fokaalse kopsupõletiku korral ilmneb röntgenpiltidel kopsukoe perivaskulaarne põletikuline infiltratsioon (tumenev ala läbimõõduga vähemalt 1-2 cm); väga väikseid kopsukoe tihenduskoldeid ei ole võimalik radiograafiliselt tuvastada, samas kui iseloomulike kliiniliste sümptomite esinemine ei lükka kopsupõletiku diagnoosi ümber.

Kopsupõletikku iseloomustavad vere muutused neutrofiilse leukotsütoosi kujul ja ESR-i suurenemine, mis on rohkem väljendunud krupoosse kopsupõletiku korral, ilmneb alfa-2 ja gamma-globuliinide reaktsioon. C-reaktiivne valk, siaalhapete sisaldus suureneb. Fibrinogeeni tase tõuseb 2-3 korda ja iseloomustab hüperkoagulatsiooni seisundit. Raske mürgistusega uriini üldanalüüsis võib ilmneda albuminuuria.

Röga on rohkesti valku, leukotsüüte, erütrotsüüte (kruoposse kopsupõletikuga). Röga bakterioskoopiline ja bakterioloogiline uurimine võimaldab mitte ainult selgitada kopsupõletiku etioloogiat, vaid ka adekvaatselt käsitleda ravi küsimusi. Kopsutuberkuloosi korral tuvastatakse Kochi bakterid rögas. Kopsuvähki iseloomustab "vaarikaželee" tüüpi röga, samuti ebatüüpiliste rakkude ilmumine. Mikrobioloogilise diagnostika efektiivsus sõltub suuresti kliinilise materjali kogumise õigeaegsusest. Kõige sagedamini uuritud röga, mis on saadud köhimisel. Tuleb meeles pidada, et saadud tulemuste usaldusväärsus sõltub suuresti selle kogumise reeglite järgimisest.

Mikrobioloogilise testimise esimene samm on röga määrimine grammi järgi. Vähem kui 25 polümorfonukleaarse leukotsüüdi ja üle 10 epiteeliraku juuresolekul on proovi kultuuriuuring ebapraktiline, sest sel juhul on uuritav materjal sisuga oluliselt saastunud suuõõne. Märkimisväärse arvu tüüpilise morfoloogiaga grampositiivsete või gramnegatiivsete mikroorganismide (lansolaatsed grampositiivsed diplokokid S.pneumoniae; nõrgalt värvunud gramnegatiivsed H. influenzae) tuvastamine äigepreparaadis võib olla juhiseks antibakteriaalse ravimi valikul. kopsupõletik.

Enamik hospitaliseeritud patsiente peaks enne antibiootikumravi alustamist läbima veenivere külvi. Veenipunktsiooni ajal tuleb järgida aseptika reegleid ja töödelda proovivõtukohta esmalt 70% etüülalkoholiga, seejärel 1-2% joodilahusega. Peaksite ootama, kuni antiseptik kuivab ja siis ei saa te enam süstekohta palpeerida. Kahest veenist on vaja võtta 2 proovi, kummaski 10,0 ml verd. see toob kaasa positiivsete verekultuuri tulemuste sageduse olulise suurenemise. Vaatamata laborimaterjali (röga, vere) hankimise olulisusele enne antibiootikumide määramist ei saa mikrobioloogiline uuring olla antibiootikumravi edasilükkamise põhjuseks.

Praegu on laialt levinud ensüümimmunoanalüüs L. Pneumoniae spetsiifilise lahustuva antigeeni (1. serotüüp) määramisega uriinis, samuti immunokromatograafiline test pneumokoki antigeeni määramisega uriinis.

Polümeraasi ahelreaktsioon (PCR) on paljulubav selliste infektsioonide diagnoosimisel nagu Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

Pleuraefusiooni ja ohutu pleura punktsiooni (üle 1 cm paksusega vabalt nihkuva vedeliku visualiseerimine laterogrammil) esinemise korral peaks pleuravedeliku uuring hõlmama leukotsüütide loendamist leukotsüütide valemiga, pH määramist, LDH aktiivsus, valgusisaldus, määrdumine Grami järgi ja happeresistentsuse jaoks, anaeroobide ja aeroobide ning mükobakterite kultuur.

Kui kahtlustatakse kopsutuberkuloosi ja selle puudumisel produktiivne köha Soovitatavad on invasiivsed diagnostikameetodid: fibrobronhoskoopia koos saadud materjali mikroobse saastumise kvantitatiivse hindamisega (“kaitstud harja biopsia, bronhoalveolaarne loputus) või transtrahheaalne aspiratsioon, transtorokaalne biopsia jne.

Viimastel aastatel on seerumi C-reaktiivse valgu ja prokaltsitoniini uurimine pälvinud haiglaravil olevate patsientide tähelepanu. Suurimat CRP kontsentratsiooni täheldati raske pneumokoki ja legionella pneumooniaga patsientidel. Prokalitsitoniini tase korreleerub ka patsiendi seisundi tõsidusega ja võib ennustada tüsistuste ja ebasoodsate tagajärgede arengut.

Patsientidel, kellel on laialdasest kopsuinfiltratsioonist, massiivsest pleuraefusioonist ja KOK-i taustal CAP-i tekkest tingitud hingamispuudulikkuse sümptomid, on vaja määrata arteriaalse vere gaasid. Samal ajal on hüpokseemia koos Po2 taseme langusega alla 60 mm Hg prognostiliselt ebasoodne märk ja viitab vajadusele paigutada patsient intensiivraviosakonda.

CAP diagnoosi, mis põhineb ainult füüsilistel ja radiograafilistel tõenditel, saab võrdsustada ainult sündroomiga, see muutub nosoloogiliseks pärast haiguse põhjustaja tuvastamist.

Kopsu parenhüümi tihendussündroomi suure etioloogilise heterogeensuse tõttu on diferentsiaaldiagnostika keeruline ja mitmeastmeline. Sündroomi kliiniline diferentseerumine on võimalik ainult piisavalt suurte patoloogiliste protsesside korral, mis hõlmavad rohkem kui ühte segmenti ja asuvad kopsukoe perifeeria lähedal, juurdepääsetavad füüsikaliste uurimismeetodite jaoks.
nurgakivi Diferentsiaaldiagnostika kliiniline staadium on määrata kopsuheli tuhmumine kopsukoe teatud piirkonnas. Täiendav diagnoosimisülesanne on määrata kindlaks bronhide läbilaskvus, mis vastutavad õhu juhtimise eest kahjustatud kopsupiirkonda. Probleemi lahendus saavutatakse häälevärina, bronhofoonia ja kopsude auskultatsiooni määramise meetodite abil. Bronhide kahjustuse puudumise kasuks annab tunnistust suurenenud hääle värisemine, bronhofoonia kahjustuse küljel ja bronhide hingamise kuulamine patoloogilise protsessi piirkonnas. Sellised kliinilised nähud esinevad kõige sagedamini lobaarse kopsupõletiku, kopsuturse, kopsukoe asendusfibroosi ja perifeerse kopsuvähi korral.
Mõjutatud bronhide täieliku või osalise blokeerimise (obturatsiooni) korral määratakse hääle värisemise nõrgenemine või puudumine kahjustuse küljel ja nõrgenenud vesikulaarse hingamise auskultatsioon, mõnikord - "vaikse" kopsu tsoon tsooni kohal. patoloogiline protsess. Sellised kliinilised sümptomid ilmnevad kõige sagedamini tsentraalse kopsuvähi korral, mis on võõrkeha bronhis, mis põhjustab kopsu obstruktiivse atelektaaside arengut.

Pärast diferentsiaaldiagnostika kliinilist etappi järgneb täiendavate uuringute etapp, sealhulgas laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid. See uuringute komplekt sisaldab enamasti korduvaid (vähemalt 3 korda) tsütoloogiline uuring röga, rindkere röntgen kahes projektsioonis, fibrobronhoskoopia. Vajadusel laiendatakse uuringute ulatust täiendavate kiiritusdiagnostika meetoditega - rindkere organite tava- ja / või kompuutertomograafia.
Röntgeniuuringu meetodi ülesanne on tuvastada tumenemine kopsukoe tihendamise piirkonnas - kopsukoe infiltratsiooni röntgeni sümptom. Kopsu parenhüümi kahepoolne sümmeetriline infiltratsioon, peamiselt alumises lobus ja kopsujuurte piirkonnas, viitab kardiogeense päritoluga kopsutursele (joon. 2).
Ühepoolse lokaliseerimise tumenemine võib olla erineva suuruse ja kujuga - ühest või mitmest kuni 1 cm läbimõõduga kõrvuti paiknevast koldest kuni suuremate infiltraatideni, mis hõivavad osa segmendist, terve segmendi, mitu lähedalasuvat segmenti, tervet loba või mitu kopsusagarat. Hämardamisel on reeglina ebaühtlane struktuur - ebaühtlane tihedus. Mõnikord on sellel anatoomilistes moodustistes selge kontuur - kopsusegment või -sagara. Kui tumenemise kontuur on nõgus ja tumenemise sees on kaar, viitab see peamiselt atelektaasi kasuks ja kui väljapoole, siis põletikulise infiltratsiooni kasuks (joon. 3 ja joon. 4).

Kopsukoe tihenemise sündroom on enamikul juhtudel kombineeritud joobeseisundi sündroomiga ja ulatuslike kopsukahjustustega. kopsupuudulikkus põhjustatud piiravatest häiretest.

Kopsu parenhüümi tihendamise sündroomi ravi põhimõtted

Kopsukoe tihendamise sündroomi põhjustavad paljud haigused. Seetõttu on selle määramise peamine ülesanne kvaliteetne ja õigeaegne diferentsiaaldiagnostika, mille järel määratakse etiotroopne ja patogeneetiline ravi. Diagnoosi kinnitamine võtab parimal juhul mitu päeva. Diagnostilise otsingu alguses pärast uuringu kliinilise etapi lõppu koos protsessi ühepoolse lokaliseerimisega tehakse kõige sagedamini kopsupõletiku töödiagnoos. Ravi edasilükkamine on võimatu, empiiriline antibiootikumravi on ette nähtud koos võõrutusmeetoditega, hingamisteede ja hemodünaamiliste häirete korrigeerimisega. Pärast diferentsiaaldiagnoosi lõpetamist ja diagnoosi kontrollimist kasutatakse konkreetse haiguse ravimeetodeid.

Kirjandus:

Sahhartšuk I.I., Ilnitski R.I., Dudka P.F. Bronhide põletikulised haigused: diferentsiaaldiagnostika ja ravi. - K.: Raamat pluss, 2005. - 224 lk.

Statistika ütleb, et meie riigis sureb tuberkuloosi iga päev kakskümmend viis inimest. See kohutav nakkushaigus nõuab palju rohkem inimelusid kui teetanus, difteeria ja gripp. Riik üritab tuberkuloosiepideemiat ennetada rutiinse fluorograafia kasutuselevõtuga, kuid seni on paranemist vähe. Siiski jääb fluorograafia uuringuks, mis aitab kaasa uute haigusjuhtude avastamisele.

Inimene, kes saab kätte radioloogi väljavõtte, jääb sageli oma haigusloos salapäraste kirjadega üksi. Kõik ei saa kirjutatu tähendusest aru. Kuidas diagnoosist aru saada ja teada saada, millistel juhtudel on vaja häirekella lüüa?

Fluorograafia. Üldteadmised

Fluorograafia on meetod, mis kasutab röntgenikiirgust. See läbib kudesid ja fikseeritakse kilele. Selline odav rindkere uurimine, et tuvastada mitmesugused patoloogiad. Kahjuks seda meetodit väga kaugel täiuslikkusest ja kahtlane haiguste varajaseks diagnoosimiseks.

Fluoroskoopia tulemused

Kõik röntgenpildi muutused tulenevad peamiselt elundite tiheduse muutustest. Ja ainult juhul, kui struktuuride tiheduse vahel on teatav erinevus, näeb radioloog neid muutusi. Tavaliselt on radioloogilised muutused tingitud sidekoe arengust kopsudes. Nende kirjeldus sõltub muutuste lokaliseerimisest ja vormist: kihistumine, fibroos, adhesioonid, raskustunne, skleroos, varjud, tsikatritaalsed muutused, sära. Kõik need on pildil nähtavad tänu suurenenud sidekoe sisaldusele.

Sidekude kaitseb tänu oma märkimisväärsele tugevusele hüpertensiooni või astma korral bronhe liigse venitamise eest. Sellistel juhtudel on fluorogrammil märgata veresoonte või bronhide seinte paksenemist. Kopsuõõnsused näevad pildil üsna iseloomulikud välja. Röntgenpildil on varjud selgelt näha ümara kujuga kehaasendist sõltuva vedelikutasemega (koobas, abstsess, tsüst). Tiheduse erinevused on selgelt väljendatud, kui on olemas kohalikud tihendid - tsüst, abstsess, kaltsifikatsioonid, emfüsematoossed laienemised või vähk.

Tuleb märkida, et elundi tiheduse muutusi ei täheldata kõigis patoloogilistes protsessides. Näiteks isegi kopsupõletik ei ole alati röntgenpildil nähtav, seega ei ole röntgenikiirguse andmed lõpliku diagnoosi tegemiseks vaieldamatuks aluseks.

Mida võib näha fluorograafias

Põletiku hilises staadiumis
- Kasvajad
- Fibroos ja skleroos
- Patoloogilised õõnsused (tsüst, õõnsus, abstsess)
- Õhu või vedeliku olemasolu anatoomilistes ruumides
- Võõrkehad

Kõige tavalisemad järeldused pärast fluorograafiat

Kõigepealt tuleks öelda järgmist. Kui olete saanud andmed tehtud fluorograafia kohta ja keegi teid kinni ei pea, siis arst midagi kahtlast ei leidnud, sest kahtlastel juhtudel suunab ta teid kindlasti tuberkuloosi ambulatooriumi või tavaröntgeni uuringule. diagnoos. Ja nüüd otse järeldustest.

Juured on laiendatud, tihendatud

Tegelikult on kopsude juured struktuuride kogum, mis asub kopsude väravates. Kopsu juure moodustavad peamised bronhid, lümfisõlmed ja veresooned, bronhiaalarterid, kopsuveen ja arter. Kõige tavalisemad on kopsujuurte laienemine ja tihenemine. Isoleeritud tihend viitab kroonilisele protsessile kopsudes. Juured võivad laieneda ja tihendada lümfisõlmede suurenemise või bronhide ja suurte veresoonte turse tõttu.

Need protsessid toimuvad isoleeritult või samaaegselt ja neid jälgitakse siis, kui äge bronhiit ja kopsupõletik. Muidugi kirjeldatakse seda sümptomit ka raskemate haiguste puhul, aga siis on ka teisi. tüüpilised märgid, näiteks kõduõõnsused või kolded. Teisisõnu, kui järeldus ütleb, et "juured on tihendatud, laienenud", siis see viitab kopsupõletikule või bronhiidile. Seda märki leidub sageli suitsetajatel, kuigi inimene võib end samal ajal suurepäraselt tunda.

Juured on rasked

Üsna levinud termin radioloogilistes aruannetes. Tavaliselt tuvastatakse see kroonilise või ägeda protsessi olemasolul kopsudes. Kõige sagedamini täheldatakse bronhiidi, peamiselt suitsetaja bronhiidi korral kopsukuju või kopsujuurte raskustunnet. Koos teiste tunnustega täheldatakse seda onkoloogiliste haiguste, kopsude kutsehaiguste ja bronhoektaasia korral.

Seega, kui järelduses öeldakse ainult "kopsujuurte raskus", siis võib väita, et arst ei kahtlusta midagi tõsist. Loomulikult ei saa välistada kroonilist protsessi (obstruktiivne kopsuhaigus või bronhiit), nii et kui on kaebusi kopsudest, on parem pöörduda terapeudi poole.

Veresoonte (kopsu) mustri tugevdamine

Kopsupilt on fluorograafia normaalne komponent. Selle moodustavad veresoonte varjud: kopsude ja arterite veenid. Seetõttu kasutavad radioloogid terminit "vaskulaarne muster". Pildil on reeglina näha kopsumustri suurenemist. See juhtub teatud kopsupiirkonna intensiivsema verevarustuse tõttu. Seda täheldatakse, kui esineb mistahes päritoluga äge põletikuline protsess, sealhulgas kopsupõletik (vähi staadium), seetõttu on kopsupõletiku korral vajalik onkoloogia välistamiseks teine ​​röntgenuuring.

Lisaks banaalsele bronhiidile leitakse kopsumustri suurenemine mitraalstenoosi, kaasasündinud südamedefektide ja südamepuudulikkuse korral. Siiski on ebatõenäoline, et sellised kohutavad haigused avastatakse juhuslikult ilma sümptomite puudumisel. Kopsu mustri tugevdamine on mittespetsiifiline märk ja külmetushaiguste (bronhiit, kopsupõletik, SARS) puhul ei tohiks see erilist muret tekitada.

kiuline kude, fibroos

Kiulise koe ja fibroosi tunnused röntgenpildil viitavad kopsuhaigusele. Sageli võib selleks olla operatsioon, läbitungiv trauma või nakkusprotsess. Kiuline kude on sidekoe tüüp ja see asendab vaba ruumi. Võib öelda, et fibroos kopsudes on pigem positiivne asi, kuigi see räägib kadunud kopsukoe segmendist.

Lupjumised

Kaltsifikatsioonid on ümarad varjud, mille tihedus on võrreldav tihedusega luukoe. Üsna sageli võetakse ribi kallus lupjumise korral. Patsiendile ja arstile antud haridus vahet pole tegelikult. Seletus on lihtne – inimorganism mitte ainult ei "võitle" infektsiooniga, vaid ka "isoleerib ennast" sellest, mida tõestavad lupjumised. Tavaliselt moodustuvad need põletikulise protsessi piirkondades, mis on põhjustatud tuberkuloosibakterist. Samamoodi on kopsupõletiku fookus "isoleeritud". Kui patsiendil on palju lupjumisi, siis võib eeldada, et ta on tuberkuloosihaigega pikalt kokku puutunud ja haigus pole välja kujunenud. Seega ei tohiks kaltsifikatsioonide tuvastamine kopsudes muret tekitada.

Fookused (fookusvari)

Fookused ehk fookusvarjud on teatud tüüpi kopsuvälja hägusus. Sümptom on väga levinud. Radioloog, võttes arvesse fookuste lokaliseerimist ja nende omadusi, saab suure tõenäosusega täpse diagnoosi panna. Fokaalvarjud on varjud suurusega kuni üks sentimeeter. Kui sellised varjud on kopsude alumises ja keskmises osas, näitab see fokaalset kopsupõletikku. Juhtub, et järeldusele lisatakse "varjude fusioon", "kopsu mustri intensiivistamine" ja "sakilised servad". See on aktiivse põletiku tunnus. Siledad ja tihedad kolded viitavad põletikulise protsessi vajumisele. Sisse leitud fookusvarjud ülemised divisjonid, räägitakse tuberkuloosist, nii et peaksite oma seisundis arstiga selgeks tegema.

Pleuroapilised kihid, adhesioonid

Adhesioonid on sidestruktuurid, mis tekivad pärast põletikku. Nende eesmärk on sarnane kaltsifikatsioonidega, teisisõnu isoleerivad põletikuala tervetest kudedest. Pildil olevad adhesioonid ei vaja mingit ravi. Pleuroapilised kihid on kopsude ülaosas paiknevad pleura tihendid. Tõendid hiljutise, tavaliselt tuberkuloosiinfektsiooni kohta. Kui arst ei näita erksust, siis pole põhjust muretsemiseks.

Sinus suletud või vaba

Pleura siinused on õõnsused, mis moodustuvad pleura voldikutest. Tavaliselt on need tasuta. Kuid mõnel juhul täheldatakse vedeliku kogunemist, mis nõuab tähelepanu. Mõiste "sinus suletud" näitab adhesioonide olemasolu pärast pleuriidi või trauma läbimist. Kui muid sümptomeid pole, ei pea te muretsema.

Diafragma muutused

Väga levinud leid on diafragma anomaalia (kupli kõrge seis, kupli lõdvestumine, diafragma kupli lamenemine). Põhjuseid, mis võivad selliseid muutusi põhjustada, on palju: ülekaalulisus, pärilikkus, pleuriit, söögitoru ja maohaigused, maksahaigused või onkoloogia. Tõlgendamine see märk teostatud ainult võttes arvesse muid pildi muutusi ja teiste kliiniliste uuringute tulemusi.

Kokkuvõtteks tahan öelda, et iga-aastane fluorograafia aitab hoida tervist ja vältida surmavaid haigusi. Kindlasti pidage meeles, et õigel ajal avastatud kopsuvähk või tuberkuloos on mõnikord ainus võimalus nende haiguste puhul ellu jääda.

Kopsu tihendamise sündroom on üks kõige enam väljendunud ilminguid kopsuhaigused. Selle olemus seisneb kopsukoe õhulisuse olulises vähenemises või täielikus kadumises enam-vähem levinud piirkonnas (segment, lobe, mitu sagarat korraga). Tihenemiskolded erinevad lokaliseerimise poolest (alumised alad, kopsude tipud, keskmine sagar jne), millel on ka diferentsiaaldiagnostiline väärtus; tihenduskolde subpleuraalne lokaliseerimine on spetsiaalselt isoleeritud vistseraalse ja samaaegselt parietaalse pleura kaasamisega, millega kaasnevad pleura sündroomi tunnuste lisamine. Tihendus võib tekkida üsna kiiresti (äge kopsupõletik, kopsuinfarkt) või järk-järgult (kasvaja, atelektaas).

Kopsu tihenemist on mitut tüüpi: infiltraat (kopsupõletik) koos tuberkuloosi infiltraadi vabanemisega, mis on altid kaseosseks lagunemiseks; trombemboolia või lokaalse vaskulaarse tromboosi tõttu tekkinud kopsuinfarkt; obstruktiivne (segmentaalne või lobar) ja kompressioonatelektaas (kollaps, kopsu kollaps) ja hüpoventilatsioon; atelektaaside variant on keskmise sagara hüpoventilatsioon, mis on tingitud keskmise sagara bronhi (bronhopulmonaalsed lümfisõlmed, kiuline kude) obturatsioonist, mis, nagu teate, ei ventileeri sagara normaalselt piisavalt - keskmise sagara sündroom; kopsukasvaja; südamepuudulikkuse.

Kopsu tihendussündroomi subjektiivsed ilmingud on olenevalt tihenduse olemusest erinevad ja neid käsitletakse vastavate haiguste kirjelduses.

Ühine objektiivne märk tihendile vastava kopsukoe piirkonna õhulisuse arenevast vähenemisest on rindkere asümmeetria, mis tuvastatakse uurimisel ja palpatsioonil.

Olenemata olemusest see sündroom suurte tihenduskollete ja nende pindmise asukohaga saab tuvastada selle rindkere osa hingamise ajal esinevat punnitust ja mahajäämust (ja ainult suure obstruktiivse atelektaaside korral on võimalik seda tagasi tõmmata), suureneb hääle värisemine. Löökpillid määratakse tuhmumisega (või absoluutse tuhmumisega) tihenemispiirkonnas ja infiltraadi olemasolul (kopsupõletik), algstaadiumis ja resorptsiooni ajal, kui alveoolid on osaliselt eksudaadivabad ja tühjendavad bronhid säilitavad täieliku läbilaskvuse (ja seetõttu sisaldavad õhku), tuhmus koos löökriistaheli trummilise varjundiga. Sama tuhm-trummi varjund löökpillide ajal on täheldatud atelektaaside algstaadiumis, kui alveoolides on veel õhku ja side adduktorbronhidega säilib. Tulevikus ilmub õhu täieliku resorptsiooni korral tuim löökheli. Tummi löökpillide heli on samuti märgatud kasvaja sõlme kohal.

Auskultatoorne infiltraadi tsoonis põletiku alg- ja lõppstaadiumis, kui alveoolides on vähe eksudaati ja need sirguvad õhu sisenemisel, on kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist ja krepitust. Kopsupõletiku kõrgpunktis, mis on tingitud alveoolide täitumisest eksudaadiga, vesikulaarne hingamine kaob ja asendub bronhide hingamisega. Sama auskultatoorset pilti täheldatakse kopsuinfarkt. Mis tahes atelektaaside korral algstaadiumis (hüpoventilatsioon), kui langustsoonis on alveoolide kerge ventilatsioon, täheldatakse vesikulaarse hingamise nõrgenemist. Seejärel, pärast õhu resorptsiooni kompressioonatelektaaside korral (kopsu kokkusurumine väljastpoolt vedeliku või gaasiga pleuraõõnes, kasvaja, kõrgel seisva diafragmaga), kostub bronhiaalne hingamine: bronhid jäävad õhku läbitavaks. juhib bronhiaalset hingamist, mis ulatub kopsu tihendatud kokkutõmbunud alaga perifeeriasse. Obstruktiivse atelektaasi korral (aferentse bronhi valendiku vähenemine endobronhiaalse kasvaja, võõrkeha, kompressiooni tõttu väljastpoolt) bronhi täieliku ummistumise staadiumis õhuvaba tsooni kohal ei ole hingamist kuulda. Samuti ei kuulata hingamist kasvaja asukoha kohal. Igat tüüpi hüljeste bronhofoonia kordab hääle värisemise määratlusega tuvastatud mustreid.

Subpleuraalselt paikneva infiltraadi ja kasvaja auskultatsioonil, samuti kopsuinfarkti korral määratakse pleura hõõrdemüra.

Kuna bronhid on protsessis sageli kaasatud erinevat tüüpi tihenditega, võib tuvastada mitmesuguseid märja röga. Erilise diagnostilise tähtsusega on peente mullitavate heliliste räigutuste kuulamine, mis viitab väikeste bronhide ümber asuvale infiltratsioonitsoonile, mis võimendab bronhides tekkivaid helivibratsioone.

Südamepuudulikkuse korral tuvastatakse kopsukoe õhulisuse vähenemine, peamiselt mõlema külje kopsude alumises osas, mis on seotud vere stagnatsiooniga kopsuvereringes. Sellega kaasneb löökpillide heli lühenemine, mõnikord ka trumli varjundiga, kopsude alumise serva kõrvalekalde vähenemine, vesikulaarse hingamise nõrgenemine, niiskete, peenelt mullitavate räikude ilmnemine ja mõnikord krepitus.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

kopsukoe tihendamise sündroom

Kui immuunpuudulikkusega patsiendil tekib kopsupõletik, kiiretäitminealveolaarneruumirakudpõletikjaeksudaat. Kopsupõletik areneb siis, kui patogeenületabnakkusvastanekaitseperemees. See võib juhtuda eelkõige siis, kui kaasuvate haiguste (südame paispuudulikkus, südame paispuudulikkus) tõttu moodustub ebatäiuslik immuunvastus, diabeet, neerupuudulikkus, KOK, alatoitumus), anatoomilised häired (endobronhiaalne obstruktsioon, bronhektaasia), ägedalt arenenud immuunpuudulikkus (koos sepsisega, äge vigastus kopsud), ravimitest põhjustatud immuunhäired (glükokortikosteroidid ja tsütostaatikumid).

Pneumoonia võib areneda ka patsientidel, kellel on säilinud immuunvastus, kui nakkusvastanekaitseorganism " murrab läbi" massiivnemikroobneagressioon(näiteks mao sisu aspireerimisel).

Kopsupõletik juuresohutuimmuunnesüsteemsamutivõib ollaollapõhjustanuderitivirulentnemikroorganismid mille suhtes pole veel välja kujunenud immuunsust või pealmisorganismosutusmittesissevõimelinevormipiisavimmuunnevastama.

Kruusnekopsupõletik- see on, äge protsess, haarates kogu kopsusagara või selle olulise osa ja mida iseloomustab teatud patomorfoloogiliste muutuste arengutsükkel kopsudes.

Praegu on tüüpiline lobar-kopsupõletik äärmiselt haruldane ja tavaliselt on kahjustus piiratud ühe kopsu segmendiga.

kopsupõletik kopsukoe induratsioon

Patomorfoloogia

Eristatakse järgmisi krupoosse kopsupõletiku arenguetappe.

1 . Lavatõusuvee kõrgpunkt- kopsukoe väljendunud hüpereemia (kopsu veresoonte suurenenud verevarustus), vere staasimine kapillaarides, alveoolide seinte põletikuline turse, massiivne seroosse vedeliku eksudatsioon alveoolidesse, mikroorganismide paljunemine. Selle etapi kestus on 12 tundi kuni 3 päeva.

2 . Lavapunanehepatiseerumine- erütrotsüütide diapedees, efusiooni ilmnemine alveoolides. Eksudaat on rikas fibriini poolest, mille koaguleerumine põhjustab kopsualveoolide õhutust, kopsude tihenemist (hepatiseerumine). Etapi kestus on 1 kuni 3 päeva.

3 . Lavahallhepatiseerumine- erütrotsüütide diapedees peatub; efusioon sisaldab lisaks fibriinile alveolaarset epiteeli ja leukotsüüte (viimaste rohke sisaldus annab kahjustatud kopsule iseloomuliku hallikas-roheka tooni). Kopsu lõigul säilib täpselt määratletud granulaarsus. Selle etapi kestus on 2 kuni 6 päeva.

4 . Lavaload- proteolüütiliste ensüümide mõjul fibriin lahustub ja vedeldub, toimub eksudaadi resorptsioon. See etapp on pikim.

Vajalik mäleta , mida sisse ühendused Koos tõhusust ravi kopsupõletik protsessi võib olla kaotada minu iseloomulik tsüklilisus ja katkestama peal vara etapid arengut. Kell rikkumine resorptsioon eksudaat võib olla peale astuma tema organisatsioon, need. kinnikasvamine ühendav kangad sisse kolle lüüa, - karniseerimine kopsu ja tsirroos tema. Võib olla areneda mädane kokkuvarisemine, ja kopsupõletik läheb keeruliseks abstsess või sisse haruldane juhtudel gangreen kopsu . Kuidas reegel juures kruusne kopsupõletik seal on nähtusi kuiv pleuriit Koos fibriinne kihid (pleuropneumoonia) ja arengut adhesioonid. Kättesaadavus pleuriit, ilmselt seotud Koos lümfogeenne levik infektsioonid. AT õõnsused rinnakelme mõnikord saadaval efusioon (seroosne või mädane pleuriit).

Kliinilineetapidkruusnekopsupõletik:

1) Esialgne – vastab mõõna morfoloogilisele staadiumile

2) kuumuse staadium - ühendab punase ja halli hepatisatsiooni morfoloogilised etapid ning seda iseloomustab õhulisuse puudumine kahjustatud kopsupiirkondades

3) Lahustumisstaadium - seda iseloomustab kahjustatud kopsupiirkonna õhulisuse taastamine tervete piirkondade õhulisuse tasemeni.

Peamised kaebused, nende esinemise mehhanism, detailid

Haiguse sümptomid sõltuvad:

patogeeni tüüp

lokaliseerimine,

patoloogilise protsessi aktiivsuse aste

ja olemasolu või tüsistuste puudumine.

KöhaEsitekskuiv,siismärg. Kuiv köha on põhjustatud põletikulise infiltratsiooni piirkonna lobar- ja segmentaalbronhide köharetseptorite ärritusest, mis on tingitud põletikulise turse tekkest. Samuti võib kuiv köha olla tingitud retseptorite ärritusest. vagusnärv ja ülemine kõri närv, mis asub pleuras. See on tingitud pleura lehtede osalemisest krupoosse kopsupõletiku põletikulises protsessis.

TootlikköhaKoosväikekogusröga algul limane, siis limasmädane või roostes; ilmneb 2-3 päeva pärast haiguse algust või hiljem; seotud eksudaadi kogunemisega alveoolidesse ja lima hüpersekretsiooni tagajärjel bronhides.

Valusisserindpuur,kasvavjuuressügavhingamine parietaalse pleura patoloogilises protsessis osalemise tõttu. Parietaalses rinnakelmes paiknevate valuretseptorite aferentsed kiud lähevad interkostaalsete närvide osana. Nende ärritust tajutakse valuna, mis tekib rindkere seina nahas. Valu on olemuselt torkiv või lõikav, selgelt lokaliseeritud. Kopsude diafragma pinda vooderdava parietaalse pleura ärritusega kaasneb valu ülakõhus.

Iseloomulikvalu:

valu suureneb või tekib köhimisel, aevastamisel, sügaval hingamisel;

suureneb asendis tervel küljel, kui torso on kallutatud tervele küljele,

väheneb asend haige poolel, käega haige poole vajutamisel, pinnapealse hingamisega;

lokaalselt, diafragmaalse pleura kahjustusega, valu lokaliseerub vastavas hüpohondriumis, kiirgudes supraklavikulaarsetesse piirkondadesse ja õlaliigesesse

olemuselt kipitav

ilma kiirituseta

seotud köha ja muude hingamisteede sümptomitega

Hemoptüüs. Krupoosse kopsupõletikuga patsiente iseloomustab ühtlane, pruun, roostes röga. Ilmub punase hepatisatsiooni staadiumis ja on krupoosse kopsupõletiku patognoomiline tunnus. Roostevärvi röga esinemine on tingitud diapedeetilisest verejooksust, millele järgneb punaste vereliblede lagunemine hemosideriiniks. Kui patsiendil on roostes röga, saab diagnoosi panna patsiendi süljetoru uurimisel - diagnoos "sülgas".

Hingeldusinspireeriviseloomu. See tekib kopsude hingamispinna vähenemise tõttu põletikulise infiltratsiooni tekke tõttu. Õhupuuduse raskusaste sõltub kopsukoe kahjustuse ulatusest. Selle välimus viitab raskele kopsupõletiku kulgemisele koos kopsude hingamispinna olulise vähenemisega ja hingamispuudulikkuse tekkega gaasi difusiooni kahjustuse tagajärjel.

Kindralkaebused: kehatemperatuuri tõus koos külmavärinatega, suurenenud higistamine, üldine nõrkus, töövõime langus.

IseärasusedPtõusmamatemperatuurikeha. Krupoosse kopsupõletiku korral tekib patsiendil algul 1-3 tunni jooksul rikkuv külmavärinad, seejärel kiire tõus temperatuur kuni palavikuliste numbriteni (38 0 C ja üle selle). iseloomulik tunnus seisneb selles, et patsiendil on pikaajaline ühtlane kehatemperatuuri tõus, päevane kõikumine ei ületa 1°C. Seda tüüpi palavikku nimetatakse püsivaks palavikuks ( febris jätkuv). Temperatuuri langus toimub lüütiliselt 2-3 päevaga või vähem kriitiliselt päeva jooksul ning sageli kaasneb sellega kollaps.

2. Füüsilised andmed

Andmed üldisest läbivaatusest ja rindkere uurimisest

osariik sõltub:

kopsukoe kahjustuse maht,

kopsupõletiku etapid

Tüsistuste olemasolu või puudumine

Patsiendi vanus

kaasuvate haiguste esinemine patsiendil.

Seisund võib olla rahuldavast kuni raske ja äärmiselt raske.

Teadvus- on häiritud raske joobeseisundiga, samuti esineb sageli teadvusehäireid kaasuva kroonilise alkoholismiga patsientidel. Võib areneda ärritavad teadvusehäired (erutus, ärevus, deliirium, hallutsinatsioonid, deliirium jne), teadvuse depressioon (supor, stuupor, kooma).

positsioon- sunnitud valutavale poolele, kuna see asend aitab vähendada hingamise liikumist haige poolel, mis omakorda aitab vähendada valu hingamisel.

Nägu- palavikus patsiendi nägu, " faatsiapneumoniae"- punnis nägu, põskede punetus, rohkem väljendunud kahjustuse küljel, kerge hajus tsüanoos, herpeedilised lööbed huultel, nina tiibadel, silmade sära, subitteriline sklera.

Nahk- hüpereemiline, kuum, kõrge õhuniiskus, kerge difuusne tsüanoos (põletikulise infiltratsiooni tagajärjel kopsudes, gaasivahetuse häiretest kopsudes, vere arterioliseerumise puudulikkusest, hemoglobiini taseme tõus veres).

Rasketel juhtudel koos ägeda vaskulaarse puudulikkuse (kokkuvarisemine, šokk) tekkega täheldatakse adünaamiat, kahvatust, nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoos, külma kleepuvat higi, sagedast väikest keermelist pulssi, madalat vererõhku.

Andmed rindkere uurimise ja palpatsiooni kohta

Mõjutatud poole mahajäämus hingamistegevuses.

Sage pinnapealne hingamine.

Raske kopsupõletiku korral on hingamine sagedane, pinnapealne, hingamistoimingus osalevad abilihased, nina tiivad paisuvad.

Palpatsioonil rindkere jäikus kahjustuse küljel, roietevaheliste ruumide lokaalne hellus kahjustuse küljel.

Suurenenud hääle värisemine kopsukoe infiltratsiooni tsooni kohal.

Pleuraefusiooniga, hääle värisemise nõrgenemine.

Kopsude löökpillid ja auskultatsioon

Löökpillide ja auskultatsiooni andmed (infiltratsiooni fookuse kohal) sõltuvad kopsukoe seisundist ja kliiniline staadium kopsupõletik.

Laval tõusuvee kõrgpunkt tuleb päevavalgele:

tuhm või tuhm-trummiheli

nõrgenenud vesikulaarne hingamine (alveoolide seinte turse, nende elastsuse ja võnkumiste amplituudi vähenemise tagajärjel hingamisel), paranenud vesikulaarne hingamine on kuulda tervel küljel funktsioneerivate alveoolide arvu ja ventilatsiooni kompenseeriva suurenemise tõttu.

kõlav krepitus

Laval kiik tuleb päevavalgele:

tuim heli (õhu kadumise tõttu alveoolides)

kopsu alumise serva liikuvuse piiramine kahjustuse küljel (kopsu ventilatsiooni vähenemise tõttu kahjustuse küljel)

bronhide hingamine - üle infiltratsiooni fookuse

terve poole pealt on kuulda suurenenud vesikulaarset hingamist funktsioneerivate alveoolide arvu ja ventilatsiooni kompenseeriva suurenemise tõttu

kuivad ja kõlavad niisked peenelt ja keskmiselt mullitavad räiged,

pleura hõõrumine

Laval load tule päevavalgele:

tuhm või tuhm-trummiheli

kopsu alumise serva liikuvuse piiramine kahjustuse küljel

nõrgenenud vesikulaarne või raske hingamine

kuiv ja kõlav märg peen ja keskmiselt mullitav räigus, helisev korduv krepitus (1. ja 3. staadiumis esinev krepitus on helilise iseloomuga kopsukoe tihenemise tõttu alveoolide ümber, mis suurendab inspiratsioonil leviva alveoolide heli juhtivust) . Kõva peent mullitavat niisket kohinat on sagedamini kuulda 3 faasis, kuiva ja niisket keskmiselt mullitavat kohinat võib kuulda igas kopsupõletiku staadiumis, kui sellega kaasneb krooniline bronhiit.

pleura hõõrumine

Raske kopsupõletiku korral ilmnevad muutused teistes elundites ja süsteemides, eriti CCC-s:

tahhükardia

vererõhu langus, eriti nakkav-toksilise šiki tekkimisel või temperatuuri kriitilise languse ajal

HR üle 120 ja SBP alla 60 on halb prognostiline märk

südamehäälte nõrgenemine, eriti 1.

Andmed laboriuuringute meetoditest

UAC:

neutrofiilne leukotsütoos (leukotsütoos üle 25 000 või leukopeenia alla 4000 on prognostiliselt ebasoodsad nähud)

toksiliste neutrofiilide granulaarsus

leukotsüütide valemi järsk nihe vasakule kuni 15% või rohkem stab neutrofiilidest

metamüelotsüütide välimus

lümfotsütopeenia

eosinofiilide arvu vähenemine, aneosinofiilia

ESR-i suurenemine kuni 40-50 mm / tunnis või rohkem

OAM:

oliguuriast tingitud hüperstenuuria, nagu palavikust ja suurenenud higistamine vedelik eritub ekstrarenaalselt

funktsionaalse päritoluga kerge proteinuuria kuni 1 g päevas:

mikrohematuuria, silindruria

võimalik positiivne reaktsioon urobiliinile ja bilirubiinile

bhak:

albumiinist tingitud üldvalgu vähenemine, albumiini-globuliini suhte vähenemine, alfa-2-, beeta-, gamma-globuliinide sisalduse suurenemine (düsproteineemia)

otsese ja kaudse bilirubiini taseme tõus

tsütolüüsi ensüümide (ALT, AST, LDH3-4) tõus

Põletiku ägeda faasi valkude suurenemine (CRP, seromukoid jne)

Gaasühendveri:

Vere gaasilise koostise muutus võimaldab hinnata haiguse tõsidust ja raske kopsupõletiku - arteriaalse hüpokseemia, hüpokapnia, respiratoorse alkaloosi - prognoosi.

Spetsiaalsed uurimismeetodid

Analüüsröga:

väike või mõõdukas koguses röga

röga on limane, limaskestade mädane, roostes (punase hepatisatsiooni staadiumis)

röga viskoosne, fibriini tõttu paks, lõhnatu

mikroskoopiliselt avastati suur hulk erütrotsüüte, siderofaage (punase hepatisatsiooni staadiumis); halli hepatisatsiooni staadiumis, neutrofiilsete leukotsüütide ilmnemise tõttu mukopulentne röga

tuvastatakse mitmekesine mikroobne floora, sagedamini kookos

BakterioloogilineUuring: võimaldab tuvastada patogeeni tüübi, määrata patogeeni tundlikkust antibiootikumide suhtes.

BakterioloogilineUuringveri: võimaldab tuvastada baktereemiat 10-15% patsientidest

Uuringpleuravedelikud: viiakse läbi vastavalt näidustustele pleuraefusiooni korral.

Instrumentaalsete uurimismeetodite andmed

ÜlevaaderadiograafiaWGCsissekaksprognoosid:

Lobar-kopsupõletiku korral on sagedamini kahjustatud parema kopsu alumine sagar.

sisseesiteksetapp: suurenenud kopsumuster kahjustatud sagara piirkonnas, kopsukoe õhulisus on veidi vähenenud, kopsujuur kahjustuse küljel on laienenud, kopsujuure struktuur on vähem eristatav, alumine osa on kahjustatud lobe, on kahjustuse küljel diafragma kupli liikuvus vähenenud

sisseteiseksetapp: intensiivne homogeenne tumenemine selgete kontuuridega mitmes segmendis või lobus

sisse3 etapp: kopsukoe infiltratsioon muutub vähem homogeenseks, täpiliseks, hakkab järk-järgult kaduma. Nende muutuste vastupidine areng toimub 3-4 nädala jooksul, kuid pooltel juhtudel - 7 nädala jooksul. Võib esineda parietaalse pleura paksenemist.

CTkehadrindrakud: kopsukoe segmentaalne või lobaarne tumenemine.

Röntgenikiirgus ja rindkere CT on kopsupõletiku äratundmise kuldstandard.

FBS: bronhide pesemine - mikrobioloogiliste uuringute jaoks

Uuringfunktsioonidvälisedhingamine: tuleb päevavalgele piirav tüüp kopsuventilatsiooni häired.

ÜksusioonilinebiopsiaallkontrollCT ( eesmärk – kasvajaprotsessi kontrollimine).

Majutatud saidil Allbest.ru

...

Sarnased dokumendid

Kopsukoe struktuurielementidega seotud kopsude nakkushaiguse mehhanism; alveoolide kahjustus ja põletikulise eksudatsiooni teke neis. Ägeda kopsupõletiku kliiniline klassifikatsioon. Kopsukoe põletiku röntgennähud.

esitlus, lisatud 01.04.2011


Valu rinnus koos kopsupõletikuga, pleura põletik (pleuriit). Organite haigus kõhuõõnde. Kopsude löökpillid ja auskultatsioon. Röntgen ja rindkere röntgen. Välise hingamise funktsiooni uurimine.

esitlus, lisatud 06.10.2014


Kliiniline pilt krupoosne kopsupõletik, äge nakkus-allergiline haigus. Haiguse käigu etapid ja morfoloogiliste ilmingute tunnused. Punase ja halli hepatiseerumise etappide tekkimine. Kopsukoe tihendamise sündroomi uuring.

esitlus, lisatud 17.10.2016


Kiirgusdiagnostika hingamiselundid. Respiratoorse distressi sündroomi diagnoosimise peamised meetodid. Kompuutertomograafia ja rindkere röntgen ARDS-is. Kopsude tomograafia kolmel tasemel. Kopsukoe hüdrofiilsuse astme hindamine.

esitlus, lisatud 22.10.2014


Kopsuõõnsuse sündroomi põhjused. Abstsessi, gangreeni, kopsuvähi, pleura empüeemi (pleura lehtede põletik, millega kaasneb mädase eksudaadi teke) diagnoosimine. Kiirgusmeetodid hüdrotooraksi (rindkere vesitõve) uurimiseks.

esitlus, lisatud 08.10.2014


Respiratoorse distressi sündroomi etioloogia, sümptomid ja etapid. Iseloomulikud radioloogilised tunnused ja rindkere röntgenuuring otseprojektsioonis sisse horisontaalne asend. Parenhümaalse kopsukahjustuse sündroomi ravi mittehingamismeetodid.

esitlus, lisatud 10.09.2014


Kopsupõletiku kui kopsu parenhüümi nakkushaiguse mõiste ja peamised põhjused, koos domineeriv kahjustus alveoolid (põletikulise eksudatsiooni tekkimine neis). Selle haiguse kliiniline pilt, etioloogia ja patogenees, ravi.

esitlus, lisatud 27.01.2014


Friedlanderi kopsupõletiku areng. Bakteriaalse, viirusliku või seente mikrofloora moodustumine kopsukoes. Hematogeense päritoluga stafülokoki kopsupõletiku kliiniline pilt. Tuberkuloosi ravi. Etiotroopse antibiootikumravi läbiviimine.

esitlus, lisatud 29.04.2015


Klassifikatsioon, kopsupõletiku vormide röntgenmorfoloogilised tunnused, etioloogia. Kopsukoe põletiku põhjused ja nakkuslik päritolu. Haiguse kliiniline pilt, patogenees, ravi: antibiootikumravi, füsioteraapia, posturaalne drenaaž.

abstraktne, lisatud 13.11.2013


Radiograafia, magnetresonantstomograafia, angiopulmonograafia kasutamise tunnused hingamisteede visuaalseks diagnostikaks. Kiirgusuuringute meetodite kasutamise tunnused lastel. Vedeliku kogunemise sündroom pleuraõõnes.

Juhtsündroom ja esmased diagnostilised hüpoteesid

Kopsukoe tihenemise sündroomi peamised etioloogilised tegurid on põletikulised protsessid kopsudes, kopsuinfarkt, kopsukoe asendamine side- või kasvajakoega. Kõik kopsukoe tihendussündroomi etioloogilised tegurid põhjustavad kopsu või selle osade õhulisuse vähenemist. Põletikukolletes tõrjub fibriinirikas eksudaat alveoolidest õhu koos vererakkudega välja. Kopsuinfarkti korral on alveoolid verega küllastunud, seejärel areneb põletik. Pneumoskleroosi, suurte kasvajate korral asendub kopsu õhukude õhuvabade kudedega.

Kopsukoe tihenemise sündroomiga patsientide kaebused on mittespetsiifilised - need on valud rinnus, mis on tavaliselt seotud hingamise ja köhimisega, köha, erineva iseloomuga rögaeritus, õhupuudus, palavik. Objektiivse uuringu andmed on informatiivsemad, sõltuvad tihenduskolde või -kolde suurusest, nende esinemise sügavusest. Siin saab eristada kahte võimalust - suure ja väikese fookusega tihendamine.

Objektiivsed makrofokaalse tihenemise tunnused

 Ülevaatus – haigestunud rindkere poole mahajäämus hingamise ajal.

 Löökpillid – tihendusvööndi kohal on tuhm löökpilliheli.

 Auskultatsioon – bronhide hingamine tihendustsooni kohal.

O objektiivsed märgid väikese fookuse tihendamisest

Ülevaatus - hingamise ajal võib esineda haige poole mahajäämus.

Löökpillid – löökpillide heli tuhmus.

Auskultatsioon - vesikulaarse hingamise nõrgenemine tihenduskollete kohal, piiratud alal kostuvad väikesed mullitavad helilised niisked räiged.

Kui fookuste sügavus on väike, nende arv on piisavalt suur, siis on füüsilised andmed selgelt eristatavad. Üksikute fookuste ja suure esinemissügavusega kopsudes ei pruugi olla objektiivseid märke väikese fookuse tihendamisest.

Esmased diagnostilised hüpoteesid uuringu esimestel etappidel on tavaliselt oletused kopsupõletiku, kopsukasvajate, kopsuinfarkti, eksudatiivse pleuriidi kohta. Edasine diferentsiaaldiagnostika sõltub suuresti rindkere röntgenuuringu andmetest.

Peamine ja kohustuslik lisauuringumeetod, mis võimaldab kindlaks teha kopsukoe tihenemist, on rindkere röntgenuuring (fluoroskoopia, radiograafia). Ilmub kopsuosale või lõigule vastav varjutus; väikesed erineva suurusega varjutuskolded; kopsukoe levik, määratakse kopsumustri suurenemine.

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimiseks on ühel või teisel määral vaja kõiki kaasaegseid hingamiselundite uurimise meetodeid (vt diagrammi)

Patsientide uurimisel mängivad lisaks rindkere röntgenuuringule põhirolli uurimistöö pildistamismeetodid - kompuutertomograafia, bronhoskoopia, torakoskoopia, kopsude radioisotoopuuring. Tavaliselt nende meetodite käigus tehakse biopsia kopsudest, pleurast ja histoloogiline uuring materjali kätte saanud.

kopsukoe makrofokaalse tihenemise diagnoosimine

Kui tuvastatakse kopsukoe makrofokaalne varjutus, mis hõlmab segmenti, sagara või kogu kopsu, tehakse diferentsiaaldiagnoos kolme haigusega - lobaarkopsupõletik, tuberkuloosne lobaarkopsupõletik ja kopsuatelektaas.

Krupoosne kopsupõletik - eristavad tunnused

 Haiguse algus on äge, patsient saab enamasti viidata täpne aeg esimeste sümptomite ilmnemine.

 Külmavärinad, peavalud, tugev nõrkus, kuiv köha, valu rinnus hingamisel, õhupuudus.

 Köhimisel hakkab välja paistma verega röga.

 Püsiv kõrge palavik 7-8 päeva (ilma ravita).

 Objektiivselt näitab hingamiselundite uurimisel haigestunud rindkere poole mahajäämust hingamise ajal, suurenenud häälevärinat, bronhide hingamist, krepitust, pleura hõõrdumise müra, niiskeid, kõlavaid peeneid mullitavaid räigeid.

 Vere uurimisel - leukotsütoos, neutrofiilia, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, eosinopeenia algstaadiumis; ESR kiireneb.

 Sagarale või segmendile vastav massiivne varjutus määratakse radiograafiliselt.

 Röga bakterioloogiline uuring - määratakse I-III tüüpi pneumokokid.

Tuberkuloos - kaseoosne, lobaarne kopsupõletik - eristavad tunnused

 Kaseoosne kopsupõletik algab vähem ägedalt kui krupoosne.

 Erinevalt krupoossest kopsupõletikust ei ole temperatuur püsiv, vaid taandub või vahelduv.

 Higistamine on iseloomulik algusest peale.

 Kaseoosne kopsupõletik lokaliseerub sagedamini kopsu üla- või kesksagaras.

 kopsude röntgen - suure fookusega vari on ebahomogeenne, selles eristuvad eraldi tihedamad kolded, mõnikord tekivad valgustuskolded väga varakult.

 Röntgenpiltidel määratakse sageli tee juureni.

 Tomograafia ja kompuutertomograafia – lagunemisnähtused ilmnevad selgemalt.

 Positiivne Mantouxi reaktsioon.

 Röga ja bronhide pesemise analüüs – määratakse mycobacterium tuberculosis.

Sagara või segmendi atelektaas - bronhiaalne kasvaja - eristavad tunnused

 Köha, valu rinnus, õhupuudus, mis suureneb suhteliselt pika aja jooksul.

 rindkere mahajäämus ühel küljel hingamisel,

 tuhm löökpilliheli suurel alal,

 Erinevalt põletikulistest muutustest nõrgeneb hääle värisemine;

 Auskultatsiooni ajal nõrgeneb oluliselt või kaob täielikult vesikulaarne hingamine ja täiendavad hingamismürad.

 Rindkere röntgen - atelektaasid ei ole raskesti eristatavad kopsupõletikust, seda iseloomustab sagara või segmendi suuruse vähenemine ja ühtlane varjutus, mille taustal pole kopsumustrit jälgitav.

 Sageli ilmnevad suurenenud lümfisõlmed kopsujuures. Otsustavad meetodid on kompuutertomograafia, bronhoskoopia ja bronhide limaskesta kahtlastest piirkondadest võetud biopsiaproovide histoloogiline uurimine.

kopsukoe väikese fokaalse tihenemise diagnoosimine

Diferentsiaaldiagnostika väikese fokaalse kopsukoe tihendamisega viiakse läbi seoses erinevate etioloogiatega fokaalse kopsupõletiku, fokaalse ja infiltratiivse kopsutuberkuloosi, eosinofiilsete infiltraatide, kopsuinfarkti, seeninfektsioonidega.

O chacha kopsupõletik - eristavad märgid

Haiguse algus võib olla äge või aeglasem, järkjärguline.

Sageli märgivad patsiendid, et enne esimeste haigusnähtude ilmnemist kannatasid nad ägedate hingamisteede infektsioonide all, esines köha, lühiajaline palavik.

Patsiendid kurdavad köha koos limaskestade mädase rögaga, võib esineda valu rinnus hingamisel, õhupuudust.

Objektiivselt on piisavalt suurte kahjustuste korral, mis paiknevad subpleuraalselt (1), hingamise ajal haigestunud poole rindkere mahajäämus, suurenenud hääle värisemine, löökpillide heli tuhmus piiratud alal, kopsu alumise serva liikuvus haige poolel. , vastavalt tuhmuse, vesikulaarse hingamise nõrgenemise ja väikeste mullitavate heliliste niiskete räikude esinemise piirkonnas.

Kui põletikukolded on väikesed (2), paiknevad sügaval kopsuparenhüümis, on objektiivsed tunnused minimaalsed või puuduvad.

Vereanalüüs näitab leukotsütoosi, netrofiliat, leukotsüütide valemi nihkumist vasakule ja ESR-i kiirenemist.

Röga bakterioloogilisel uurimisel eraldatakse kõige sagedamini IV tüüpi pneumokokid.

Kopsude röntgen - määratakse rohkem või vähem varjutuskolded.

Fokaalse kopsupõletiku diferentsiaaldiagnostika etioloogia järgi

Staphylococcus pneumoniae – diagnostilised kriteeriumid

Kõige sagedamini areneb see viiruse taustal hingamisteede infektsioon või on septilise seisundi ilming.

Algus on vähem äge kui krupoosse kopsupõletiku korral, temperatuur saavutab maksimumväärtused 2-3 päeva jooksul,

Valu rinnus, õhupuudus, köha, röga pruun või verine-mädane.

Objektiivselt on hääle värisemine suurenenud, löökpillide heli tuim, bronhiaalne hingamine on väga harva auskulteeritud, sagedamini nõrgenenud vesikulaarne hingamine, peened mullitavad helilised niisked räiged tuvastatakse juba algperioodil.

Veres on märkimisväärne leukotsütoos, neutrofiilia järsu nihkega vasakule, ESR-i kiirenemine.

Stafülokokk määratakse rögas bakterioskoopiliselt ja bakterioloogiliselt.

Röntgenpilt on iseloomulik - fokaalne kopsupõletik, kuid kolded ühinevad kiiresti; hägused varjud on määratletud ühel või mõlemal küljel, seejärel tekivad nende taustal bulloossed õhukeseseinalised õõnsused, dünaamikas vaadeldes on need äärmiselt muutlikud; erinevalt abstsessidest ei ole õõnsustes vedelikutaset.

Klebsiela kopsupõletik – diagnostilised kriteeriumid

Tavaliselt haigestuvad eakad või seniilses eas mehed, kes põevad alkoholismi või pikaajalist kroonilist kurnatusega haigust.

Pneumoonia algab äkki

patsiendid kurdavad külmavärinaid, valu küljes, köha.

Palavik on püsiv või korduv.

Röga väljub vaevaliselt, on "mustsõstratarretise" välimusega või veretriibuline.

Klebsieli kopsupõletiku korral tekib bronhide ummistus tarretiselaadse rögaga, sellega seoses võivad muutuda kopsukoe tihenemise sümptomid. Hääle värisemine ei muutu tuima löökpilliheliga pika vahemaa tagant, puudub bronhiaalne hingamine, krepitus.

Vereanalüüs - mõõdukas leukotsütoos, kiirendatud ESR.

Röga bakterioskoopilisel uurimisel avastatakse Klebsiella

Rindkere röntgen - haiguse alguses tuvastatakse sagara sees üksikud varjutuskolded, mis kiiresti ühinevad, varjutus muutub homogeenseks, kuid juba esimestel päevadel võivad kopsukoe kokkuvarisemisest tingitud vormitud valgustuspiirkonnad. tuvastada

Haiguse alguse staadium (vastab "mõõna" staadiumile). Rindkere ülevaatus - kahjustatud külje mahajäämus hingamistegevuses. Pinnapealne hingamine, tahhüpnoe. Hääle värisemine on kahjustatud piirkonnas mõnevõrra suurenenud. Löökpillid: kahjustatud piirkonna kohal, löökpillide heli lühenemine (võib olla tuim-trummiheli), kopsu alumise serva kõrvalekalde vähenemine kahjustuse küljel. Auskultatsioon: nõrgenenud vesikulaarne hingamine, krepitus (crepitatio indux). Bronhofoonia suureneb.

Haiguse tipu staadium (vastab "hepatiseerumise" staadiumile). Mõjutatud poole mahajäämus hingamistegevuses on veelgi enam väljendunud, pindmine hingamine, väljendunud tahhüpnoe. Hääle värisemine on veelgi tugevam. Löökpillid: mõjutatud piirkonna kohal on heli tuhm, kopsu alumise serva liikuvus on järsult piiratud. Auskultatoorne: bronhide hingamine, krepitus puudub. Bronhofoonia suurenes rohkem kui I etapis.

Lahendamise etapp. Rindkere uurimine: kahjustatud külje mahajäämus hingamistegevuses, hingamissagedus püsib suurenenud. Palpatsioon: hääle värisemine jääb tugevamaks. Löökpillid: heli tuhmus väheneb (taas saab määrata nüri-trummiheli). Auskultatsioon: bronhide hingamine või nõrgenenud vesikulaarne, ilmub krepitus - crepitatio redux. On kuulda märga peent mullitavat räiget (röga alveoolidest väikestesse bronhidesse).

Köha ilmnemisele eelneb mõnikord köha. Haiguse 1. staadiumis on köha tavaliselt tugev, kuiv, valulik, mõnikord kuni oksendamiseni. 2-3 etapil, röga ilmumisega, köha pehmeneb.

Röga on tavaliselt napp, limane ja võib olla roostes.

Segatüüpi õhupuudus, õhupuudustunne tekib sagedase köha ja tugeva valuga rinnus. Tahhüpnoe. Huulte tsüanoos. Nina tiibade osalemine hingamises. DN on valdavalt piiravat tüüpi.

Palavik haiguse esimestest tundidest, 39–40 ° C, püsib samal tasemel, tehes väikeseid igapäevaseid kõikumisi (0,5 ° C), see tähendab, et sellel on pidev palavik (febris continua). Herpes. Haiguse 1. ja 2. staadiumis jääb patsiendi seisund raskeks: närbunud nägu palavikulise õhetusega, mis on rohkem väljendunud kahjustuse küljel (facies pneumonica). Lahustumisstaadiumis üldine seisund paraneb, temperatuur langeb, sagedamini kriitiliselt: esineb terav higistamine (“märja pesu sümptom”), sage urineerimine (polüuuria), tugev nõrkus.

1.3.5. Muudatused teistest elunditest ja süsteemidest

Kardiovaskulaarsüsteem - raske tahhükardia, võib esineda vererõhu langus ja kriitilise temperatuuri langusega - äge veresoonte puudulikkus. Südame piirid laienevad. Toonid on vaigistatud. Accent II toon üle kopsuarteri (suurenenud vaskulaarne resistentsus kopsuvereringes). Ülaosas - süstoolne nurin.

Seedeelundkond- söögiisu vähenemine, iiveldus kuni oksendamiseni, väljaheite peetus, sklera ikterus. Maksa suurenemine.

Närvisüsteem- peavalu, unetus; rasketel juhtudel - agitatsioon, ärevus, sageli segasus. Võib esineda luulusi, hallutsinatsioone.

1.3.6. parakliinilised andmed

KLA: neutrofiilne leukotsütoos. Leukovalemis nihkumine noorte ja isegi müelotsüütideni, neutrofiilide tsütoplasma toksiline granulaarsus, lümfopeenia ja eosinopeenia. Rasketel juhtudel leukopeenia. ESR kuni 30 mm/h ja üle selle.

Ägeda faasi indikaatorid: - globuliinide taseme tõus α 2 ja γ-globuliinide toimel. Suurendab C-reaktiivse valgu (CRP), siaalhapete, LDH 3 taset.

Üldine analüüs uriin (OAM): võib olla proteinuuria, mõnikord erütrotsütuuria.

Röga uuring. I ja II etapis - röga on viskoosne, limane, võib olla veretriibuline või "roostes". Mikroskoopiliselt - leukotsüüdid, mitmed erütrotsüüdid, alveolaarrakud, pneumokokid. III staadiumis röga hulk suureneb, röga on limaskestade mädane, palju leukotsüüte, vere lisandeid pole.

Kopsude röntgenuuring: lobe või selle segmentide tumenemine.

1.3.7. Tüsistused

1) abstsessi moodustumine (immuunsuse vähenemine, kõrge virulentsus);

2) kopsupõletiku järgne pneumoskleroos (kui kopsupõletik ei ole täielikult taandunud);

3) äge kardiovaskulaarne puudulikkus (toksiline šokk);

4) püsiv arteriaalne hüpotensioon(veresoonte toonuse langus);

5) kopsuturse (toksiline toime kapillaaridele ja äge vasaku vatsakese puudulikkus);

6) äge parema vatsakese puudulikkus (kui on anamneesis krooniline obstruktiivne kopsuhaigus);

7) müokardiit (toksiline);

8) äge hingamispuudulikkus (suure hulga kopsukoe väljajätmine hingamisest);

9) eksudatiivne pleuriit (para- või metapneumooniline);

10) ägedad psühhoosid(kroonilise alkoholismiga);

11) sepsis;

12) DIC.

1.3.8. Kaasaegsed ravi põhimõtted

1) Antibakteriaalne etiotroopne ravi.

2) Sümptomaatiline ravi (võõrutus, palavikku alandav, rögalahtisti).

3) Füsioteraapia, harjutusravi.

1.4. Fokaalne kopsupõletik (pn. focalis)

Sünonüümid: bronhopneumoonia (bronchopneumoonia), katarraalne (pn. catarhalis), lobulaarne (pn. lobularis).

1.4.1. Etiopatogenees

Etioloogia: pneumokokid (peamiselt II tüüpi); coli, proteus, muud mikroorganismid.

Nakkuse tungimise viisid: bronhogeenne (primaarne kopsupõletik), hematogeenne ja lümfogeenne (sekundaarne kopsupõletik).

Soodustavad tegurid: hüpotermia, viirusinfektsioonid, kroonilised haigused hingamiselundid.

Põletikuline protsess ei haara tervet lobule, vaid üksikuid sagaraid või nende rühma. Põletikuline eksudaat sisaldab vähe fibriini, on olemuselt limaskestade mädane. Põletikuline protsess algab sageli bronhidest, seetõttu nimetatakse fokaalset kopsupõletikku bronhopneumooniaks.

1.4.2. Kliiniline pilt

Kopsukoe tihendid;

Nakkuslik-toksiline.

Kaebused: köha algul kuiv, siis märg, lima, limaskestade mädane röga, õhupuudus, vale tüüpi palavik.

Objektiivsed märgid sõltuvad põletikuliste muutuste levikust ja asukohast (pindmised või sügavad) kopsudes. Väikeste põletikukolletega ei kaasne ei hääle värisemise ega löökpillide heli selget muutust.

Kopsukoe tihenemise sündroom. Rindkere hingamistegevuse mahajäämus kahjustuse küljel ja kopsu alumise serva liikuvuse piiramine tuvastatakse ainult 1/3 patsientidest. Enamikul patsientidel täheldatakse löökpillide heli lühenemist. Kõige püsivamad sümptomid on: raske hingamine kahjustatud piirkonnas, niisked väikesed ja keskmised mullitavad räiged kahjustuse piiratud alal; kombinatsioonis niiske räistikuga tekivad kuivad räikad (samaaegne bronhipuu kahjustus). Bronhofoonia on tavaliselt suurenenud.

Hingamispuudulikkuse sündroom- täheldatakse suhteliselt harva, peamiselt eakatel patsientidel, segatüüpi õhupuudus. mõõdukas tsüanoos.

Nakkuslik-toksiline sündroom. Naha kahvatus, mõnikord põskede õhetus. Subfebriil või mõõdukalt kõrge palavik. Üldine nõrkus, halb enesetunne.

1.4.3. parakliinilised andmed

KLA: leukotsüütide arv on reeglina normaalne, võib esineda leukotsüütide valemi mõõdukat nihkumist vasakule, ESR-i kiirenemist. Viirusliku etioloogiaga kopsupõletiku korral võib esineda leukopeenia.

Röga: limaskestade mädane, sisaldab leukotsüüte, makrofaage, silindrilisi epiteelirakke ja baktereid.

Kopsude radiograafiat iseloomustab muutuste mitmekesisus: lobulaarne infiltratsioon vaheldub kahjustatud või kompenseerivalt paistes kopsukoe piirkondadega. Põletiku fookuse väikese suurusega kopsupõletiku radioloogilised tunnused puuduvad.

1.4.4. Tüsistused

Vt punkt 1.3.7.

1.4.5. Ravi

Vt punkt 1.3.8.

2. Kopsuabstsess

Kopsu abstsess (abscessus pulmonis)- raske mittespetsiifiline kopsupõletik, millega kaasneb kopsuinfiltraadi mädane sulandumine ühe või mitme piiritletud õõnsuse moodustumisega kokkupuutel väga virulentse bakteriaalse flooraga.

Kui süstitakse kopsudesse anaeroobne infektsioon areneb veelgi raskem patoloogia - kopsu gangreen(gangraena pulmonis), millega kaasneb kopsukoe mädane lagunemine, mis ei ole kalduvus piiritlemisele ja ohustab patsiendi elu.

Praegu on kopsude abstsess ja gangreen ühendatud haiguste rühma üldnimetus "kopsude nakkuslik hävitamine", või "destruktiivne kopsupõletik".

2.1. Etiopatogenees

Etioloogia. Kopsu abstsessi kõige levinumad põhjustajad on:

1. eoseid mittemoodustavad anaeroobsed mikroorganismid. Allikas on suuõõne. Nakatumise tee on aspiratsioon.

2. fakultatiivsed anaeroobid: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. Gramnegatiivsed aeroobsed bakterid (Pseudomonas aeruginosa).

4. Staphylococcus aureus hemolüütiline.

5. viirusnakkus(kaasnev immuunsüsteemi nõrgendav tegur).

6. algloomad (amööbid), seened (aktinomütseedid).

Patogenees. Patogeense patogeeni sissetungimiseks on 4 peamist mehhanismi Hingamisteed:

1. Bronhogeenne (transbronhiaalne) - kõige olulisem. Mikroobide propageerimine hingamisteede kaudu toimub:

- sissehingamine (aerogeenne) viis (koos sissehingatava õhu vooluga);

- aspiratsiooni teel (suuõõnest, ninaneelu, seedetraktist nakatunud sisu sattumine hingamisteedesse). Mängib suurimat rolli kopsuabstsesside patogeneesis.

Mitte-bronhogeensed abstsessid on vähem levinud, on tavaliselt sekundaarsed, olles teiste nakkusprotsesside ilming või tüsistus.

2. Hematogeenne viis - septikopeemia ilming, venoosse süsteemi nakatunud verehüüvete sisenemine kopsu vereringesse (tromboflebiit). Hematogeenseid abstsesse iseloomustavad mitmed ja kahepoolsed kopsukahjustused.

3. Rindkere vigastused, kopsude läbistavad haavad.

4. Suhteliselt harvemini täheldatakse mädase-destruktiivse põletikulise protsessi otsest levikut naaberorganitest ja -kudedest kopsudesse (per continuitatem).

Nakkus-nekrootilise protsessi läbiviimiseks on vaja mõjutada täiendavad tegurid organismi infektsioonivastase kaitsesüsteemi allasurumine (krooniline alkoholism, kiiritus, rasked kurnavad haigused, suhkurtõbi, immuunsüsteemi patoloogia jne).

Patoloogiline protsess algab kopsukoe ulatusliku põletikulise infiltratsiooniga. Selles etapis on morfoloogilist substraati tavalisest kopsupõletikust raske eristada. Lisaks areneb patoloogilise protsessi tsoonis kopsuarteri harude tromboos ® isheemia ® nekroos ja kopsukoe lagunemine koos mädaga täidetud õõnsuse moodustumisega (sel on proteolüütilised omadused) ® puruneb bronhi ® läheb köhaga hingamisteede kaudu välja.

2.2. Kopsuabstsessi klassifikatsioon

1. Etioloogia järgi:

1.1.aeroobne mikrofloora;

1.2.anaeroobne mikrofloora;

1,3 segamikrofloora;

1.4.mittebakteriaalne (tekitajad algloomade, seente jms poolt).

2. Patogeneesi järgi:

2.1. Bronhogeenne:

2.1.1 Aspiratsioon.

2.1.2 Post-pneumoonia.

2.1.3 Obstruktiivne.

2.2. Hematogeenne.

2.2. Traumaatiline.

2.3. Muu päritolu.
3. Lokaliseerimise järgi:

3.1. Keskne.

3.2. Välisseade.

4. Levimuse järgi:

4.1. Üksik abstsess.

4.2. Mitu abstsessi:

4.2.1. Ühepoolne.

4.2.2. Kahepoolne.

5. Vastavalt kursuse raskusastmele:

5.1. Valgusvoog.

5.2. Keskmise raskusastmega.

5.3. Tugev vool.

5.4. Äärmiselt raske kurss.

6. Voolu olemuse järgi:

6.1. Vürtsikas.

6.2. Krooniline:

6.2.1. Ägenemise faas.

6.2.2. remissiooni faas.

7. Vastavalt tüsistuste esinemisele:

7.1. Tüsistusteta.

7.2. Keeruline:

7.2.1. Pleura empüeem.

7.2.2. Püopneumotooraks.

7.2.3. Kopsuverejooks.

7.2.4. Sepsis.

7.2.5. baktereemia šokk.

7.2.6. Pulmonaalne südamepuudulikkus.

2.3. Anamneesi tunnused

Anamnees morbi. Haiguse algus on äge, tavaliselt seotud teguritega, mis nõrgestavad organismi või soodustavad vedela sisu aspiratsiooni bronhidesse (alkoholimürgitus, keha sügav hüpotermia, kirurgilise anesteesia tüsistused, epilepsiahoog, raske traumaatiline ajukahjustus, jne.). Haigus areneb sageli krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste, raske hingamisteede viirusinfektsiooni taustal.

Anamnees vitae. Olulised on kõik organismi kurnatust soodustavad tegurid, üldise ja lokaalse immuunsuse nõrgenemine, professionaalsed tegurid (tolmumine, õhusaaste), ebasoodsad sotsiaalsed ja kodused tegurid.

2.5. Kliiniline pilt

Kliiniline kursus abstsess jaguneb tinglikult kaheks perioodiks:

1. Infiltratsiooni periood kopsukude ( abstsessi moodustumine). Kestus on tavaliselt 3-5 kuni 7-10 päeva.

2. Abstsessi rebenemise perioodõõnsuse moodustumisega.

Kliiniline pilt koosneb järgmistest sündroomidest:

Kopsuõõnsused (täidetud, osaliselt täidetud, tühjad);

Pleura ärritus;

hingamispuudulikkus;

Nakkuslik-toksiline.

Õõnsuse sündroom kopsudes. Kui kopsus on täidetud õõnsus (mitte äravoolu), on kliiniline pilt identne kopsupõletikuga: suurenenud hääle värisemine ja löökpillide heli lühenemine kahjustatud piirkonna kohal; hingamine selles tsoonis, sõltuvalt piirkondlike bronhide läbilaskvusest, on nõrgenenud või bronhiaalne. Vilistav hingamine võib täielikult puududa.

Pärast abstsessi läbimurret bronhis - osaliselt täidetud õõnsuse (hiljem tühja) sündroomi kliinilised tunnused.

köha algul kuiv ja valulik, seejärel koos abstsessi läbimurdega koos eritumisega samal ajal suur hulk ebameeldiva lõhnaga mädane röga.

Pleura ärrituse sündroom. Haiguse esimesel perioodil on abstsessi subpleuraalse asukohaga häirivad hingamise ja köhimisega seotud torkivad valud rindkeres kahjustuse küljel; kahjustatud piirkonna roietevaheliste ruumide palpeerimisel on valu (Krjukovi sümptom). Kuuldakse pleura hõõrumist.

Tüsistusteta kulgemise korral haiguse teisel perioodil kaovad järk-järgult pleura ärritusnähtused. Ebasoodsa kulgemise korral võib tekkida mädane pleuriit ja püopneumotooraks.

Hingamispuudulikkuse sündroom. Haiguse esimesel perioodil tahhüpnoe; domineerib kõhuhingamine. Pärast abstsessi läbimurdmist bronhis hingamispuudulikkuse nähtused vähenevad, kuna abstsess paraneb ja infiltratsioon laheneb.

Nakkuslik-toksiline sündroom. Haiguse esimesel perioodil on patsiendi üldine seisund mõõdukast kuni äärmiselt raske. Nahk ja nähtavad limaskestad on kahvatu tsüanootilised. Asend on sageli passiivne või sunnitud (valusal küljel). Kehatemperatuur tõusis 39-40 ° C-ni. Haiguse esimesel perioodil on patsiendi üldine seisund mõõdukast kuni äärmiselt raske. Nahk ja nähtavad limaskestad on kahvatu tsüanootilised. Asend on sageli passiivne või sunnitud (valusal küljel). Kehatemperatuur tõusis 39-40 ° C-ni. Esineb tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, tugev üldine nõrkus, suurenenud higistamine, isutus. Pärast abstsessi läbimurret bronhis langeb kehatemperatuur, paraneb patsiendi üldine seisund.

2.5. Tüsistused

1. pleura empüeem;

2. püopneumotooraks;

3. mädane mediastiniit;

4. sepsis;

5. kroonilise abstsessi teke;

6. amüloidoos (koos kroonilise abstsessiga);

7. tsüstitaolise õõnsuse teke.

2.6 Kaasaegsed ravipõhimõtted

Ravi tuleb läbi viia spetsialiseeritud osakondades. See põhineb intensiivne teraapia kasutades "väiksemate operatsioonide" ja endoskoopia meetodeid. Kui konservatiivne ravi ei anna tulemusi, kirurgiline sekkumine (tavaliselt kopsu resektsioon või pulmonektoomia).

Meditsiinikompleks sisaldab järgmisi põhivaldkondi:

1. Antibakteriaalne ravi antibiootikumidega laia valikut toimed piisavalt suurtes annustes, võttes arvesse tuvastatud patogeenide tundlikkust.

2. Võõrutusteraapia.

3. Kehavälised ravimeetodid (vastavalt näidustustele).

4. Abstsessiõõne optimaalse drenaaži tagamine (posturaalne drenaaž, terapeutiline bronhoskoopia, mikrotrahheostoomia, mukolüütikumide, aminofülliini jm manustamine).

5. Hapnikravi - arteriaalse hüpokseemia tunnuste esinemisel.

6. Keha immunoloogilise reaktiivsuse korrigeerimine:

Passiivne immunoteraapia: natiivne ja stafülokokivastane plasma, stafülokoki- ja leetrite vastane γ-globuliin, inimese γ-globuliin jne;

Immunomoduleeriv ravi: naatriumnukleinaat, levamisool, pentoksüül, metüüluratsiil, T-aktiviin, tümaliin.

7. Taastav ravi: kõrge kalorsusega toitumine suure hulga valkudega, vitamiinide parenteraalne manustamine.

8. Sümptomaatiline ravi: palavikualandajad, valuvaigistid ja muud ravimid vastavalt individuaalsetele näidustustele.

10. PLEURIIT. KOPSUVÄHK.

TUNNI EESMÄRK: Õpetada õpilastele pleuriidi ja kopsuvähiga patsientide kliinilist läbivaatust, kinnistada teadmisi nende haiguste diagnoosimisest.

ÕPILANE PEAKS TEADMA:

1. mõistete "pleuriit" ja "kopsuvähk" määratlus, põhiideed nende etiopatogeneesi kohta;

2. pleuriidi klassifikatsioon;

3. sündroomid, mis moodustavad kuiva ja eksudatiivse pleuriidi kliinilise pildi;

4. kuiva ja eksudatiivse pleuriidi sümptomite ilmnemise mehhanism;

5. pleuriidi kliiniline pilt;

6. kõige informatiivsemad pleuriidi laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid;

7. kopsuvähi klassifikatsioon;

8. sündroomid, mis moodustavad kopsuvähi kliinilise pildi;

9. kopsuvähi sümptomite ilmnemise mehhanism;

10. kopsuvähi kliiniline pilt;

11. kõige informatiivsemad kopsuvähi laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid;

12. kaasaegsed põhimõtted pleuriidi ja kopsuvähi ravi.

ÕPILANE PEAKS OLEMA OLEMA:

1. pleuriidi ja kopsuvähiga patsientide füüsilise läbivaatuse läbiviimiseks;

2. tuua esile peamised kliinilised sündroomid pleuriidi ja kopsuvähi (tsentraalse ja perifeerse) korral;

3. koostama nende haiguste täiendavate kõige informatiivsemate uuringute kava;

4. tõlgendage tulemusi õigesti täiendavaid meetodeid uuringud (röga, pleura vedeliku analüüs, spirograafia andmed, PTM, rindkere röntgen);

5. sõnastada tuvastatud sündroomide põhjal diagnoos;

6. koostama õigesti haiguslugu.

ÕPILAS PEAKS TEOSTAMA PRAKTILISED OSKUSED:

1. Pleuriidi ja kopsuvähiga patsiendi läbivaatus ja järelduse koostamine;

2. nende haiguste informatiivsete täiendavate uurimismeetodite määramine.

1. pleuriit

Pleuriit (pleuriit)- pleura lehtede põletik, mis väljendub kahes peamises kliinilises variandis: fibriinsete lademete moodustumine nende pinnal - kuiv fibrinoosne pleuriit (pleuritis sicca) või eksudaadi kogunemine pleuraõõnde - efusioon, eksudatiivne pleuriit (pleuritis exsudativa).

1.1. Etiopatogenees

Etioloogia. Pleuriit kui iseseisev haigus on haruldane (pleura mesotelioom, tuberkuloosne pleuriit ilma kopsukoe kahjustuseta); reeglina toimib see teiste haiguste (massiline kopsupõletik, mädased kopsuhaigused, kopsutuberkuloos, rindkere organite pahaloomulised kasvajad, reuma ja muud süsteemsed sidekoehaigused, rindkere trauma, Dressleri infarktijärgne sündroom jne) ilming või tüsistus. .).

Patogenees Seda määravad järgmised juhtivad mehhanismid, mis varieeruvad sõltuvalt pleuriidi etioloogiast:

1. otsene mõju nakkuslike patogeenide pleura lehtedele, mis tungivad kontakti, hematogeenset, lümfogeenset teed, samuti otsest pleura nakatumist pleuraõõne terviklikkuse rikkumise korral (vigastused, vigastused, operatsioonid);

2. suurenenud vere- ja lümfisoonte läbilaskvus, lümfiringe häired;

3. immuunsüsteemi häired, üldiste ja kohalike allergiliste reaktsioonide teke.

1.2. Pleuriidi klassifikatsioon

1. Etioloogia järgi:

1.1 Nakkuslik (näitab patogeeni).

1.2. Mittenakkuslik (näitab põhihaigust).

1.3 Idiopaatiline (teadmata etioloogiaga).

2. Eksudaadi olemuse järgi:

2.1. fibriinne.

2.2. Seroosne.

2.3. Seroosne-fibriinne.

2.4. Mädane.

2.5. Putrefaktiivne.

2.6. Hemorraagiline.

2.7. Eosinofiilne.

2.8. Kolesterool.

2.9. Tšiili.

3. Allavoolu:

3.1. Vürtsikas.

3.2. Alaäge.

3.3. Krooniline.

4. Vastavalt efusiooni lokaliseerimisele:

4.1. hajus.

4.2. Pakitud:

4.2.1. Apikaalne (apikaalne).

4.2.2. Parietaalne (parakostaalne).

4.2.3. Kostodiafragmaatiline.

4.2.4. Diafragmaatiline (basaal).

4.2.5. Paramediastinaalne.

4.2.6. Interlobar (interlobar).

1.3. Kliiniline pilt

Koosneb sündroomidest:

1) valu kahjustatud poolel rinnus;

2) pleura ärritus;

3) hüdrotooraks;

4) kompressioonatelektaas;

5) hingamispuudulikkus (piirav);

6) nakkav-toksiline;

7) asteeniline.

Kaebused. Valu rinnus kahjustatud poolel, mida süvendab hingamine ja köha; erineva raskusastmega õhupuudus, palavik, üldine nõrkus, liigne higistamine.

Haiguse ajalugu. Selle määrab pleuriidi seos põhihaigusega. Mängige retsepti rolli esmane patoloogia, selle kulgemise tunnused, võetud ravimeetmed jne.

Elu anamnees. Pikaajaline kokkupuude tuberkuloosihaigetega on oluline; onkoloogiline, allergiline ajalugu, samuti varasemad vigastused ja operatsioonid rindkere organites.