Tõhusad meetodid bronhiidi erinevate vormide raviks. Millised on ägeda bronhiidi diagnoosimise meetodid

Äge bronhiit on bronhide limaskesta äge difuusne põletik (äge endobronhiit), harvemini - samaaegselt muud bronhide seina membraanid kuni nende täieliku kahjustuseni (panbronhiit) ilma kopsu parenhüümi kaasamiseta, mis väljendub köha (kuiva või rögaga). ), mis kestab kuni 3 nädalat.

EPIDEMIOLOOGIA

Äge bronhiit on üks levinumaid haigusi hingamisteed. Ägeda bronhiidi epidemioloogia on otseselt seotud gripi ja teiste hingamisteede viirushaiguste epidemioloogiaga. Haigestumise sageduse tõusu tüüpilised tipud on detsembri lõpus ja märtsi alguses. Spetsiaalseid uuringuid ägeda bronhiidi epidemioloogia kohta Venemaal ei ole läbi viidud, haiguse tegelik levimus Venemaal ei ole teada, kuna arstiabi otsivad ainult raskete sümptomitega patsiendid, kes on kaasatud statistilisele aruandele, mis on üle 40% patsientidest. hingamisteede haigustega seotud kliinikukülastuste arv. Ameerika Ühendriikide andmetel kannatab ägeda bronhiidi käes igal aastal üle 12 miljoni inimese (5% riigi elanikkonnast).

KLASSIFIKATSIOON

Tabel 18-1. Ägeda bronhiidi klassifikatsioon

Märge. * Äge bronhiit klassifitseeritakse nakkushaigusteks, füüsikalised ja keemilised tegurid aitavad kaasa patogeensete patogeenide toimele. Sellest hoolimata on mitteinfektsioosne bronhiit eraldi isoleeritud, just keemiliste ja füüsikaliste tegurite tõttu.

Ägeda bronhiidi funktsionaalset klassifikatsiooni, võttes arvesse haiguse tõsidust, ei ole välja töötatud, kuna tüsistusteta äge bronhiit kulgeb tavaliselt stereotüüpselt ega vaja raskusastme eristamist.

ETIOLOOGIA

Tavaliselt eristatakse kahte peamist ägeda bronhiidi tüüpi: viiruslik ja bakteriaalne (tabel 18-2), kuid võimalikud on ka muud, haruldasemad etioloogilised variandid (toksilised, põletused); need esinevad harva isoleeritult, on tavaliselt süsteemse kahjustuse osa ja neid käsitletakse nende vastavate haigustena. Ägeda bronhiidi riskifaktoriteks on immuunpuudulikkus, eakas või lapsepõlv, suitsetamine (sh passiivne), õhusaasteained (tolm, keemilised ained).

Tabel 18-2. Ägeda bronhiidi etioloogia

PATOGENEES

Ägeda bronhiidi patogeneesi alglüliks on patogeenide (tavaliselt viiruste) adhesioon hingetoru ja bronhide vooderdavate epiteelirakkudega. Füüsikaliste kaitsefaktorite (ülemiste hingamisteede võime filtreerida sissehingatav õhk ja vabastada see jämedast mehaanilisest osakestest, muuta õhu temperatuuri ja niiskust, köha-aevastamisrefleksid, mukotsiliaarne kliirens) efektiivsuse vähenemine soodustab patogeeni teket. invasioon. Haiguse tekkimise tõenäosus on otseselt seotud hingamisteede mittespetsiifilise resistentsuse ja immuunsuse vähenemisega. Mikrotsirkulatsioonihäired ja allergilised reaktsioonid aitavad kaasa ka ägeda bronhiidi tekkele.

Vastuseks patogeeni tungimisele tekib bronhide limaskesta hüperemia ja turse, silindrilise epiteeli koorumine ja limane või mukopulentne eksudaat. Nakkusliku aine tungimist soodustab neutrofiilide ja alveolaarsete makrofaagide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine.

Kokkupuude patogeeniga põhjustab mukotsiliaarse kliirensi häireid. Ebasoodsate tingimuste mõju keskkond, tootmistegurid või suitsetamine vähendab ka osakeste eliminatsiooni kiirust hingamisteede epiteeli pinnalt.

Bronhide epiteeli surm ja deskvamatsioon, bronhide limaskesta turse ja bronhide näärmete hüpersekretsioon aitavad kaasa obstruktiivse komponendi tekkele.

Kui bronhide epiteel on kahjustatud, toimub selle regenereerimine 2 nädala jooksul. Submukoosse kahjustuse ja panbronhiidi korral võib paranemine toimuda 3 kuu jooksul.

PATOMORFOLOOGIA

Äge bronhiit kulgeb sageli vastavalt endobronhiidi tüübile ja seda iseloomustab hingamisteede limaskesta hüpereemia ja turse, silindrilise epiteeli kihistumine ja limaskestade või mädase eksudaadi moodustumine. Koos ripsepiteeli surmaga suureneb pokaalrakkude arv. Patoloogiline pilt sõltub bronhiidi tüübist. Väikeste bronhide ja bronhioolide läbilaskvus on häiritud põletikulise eksudaadi kogunemise ja bronhide epiteeli desquamatsiooni tõttu.

KLIINILINE PILT JA DIAGNOOS

Äge bronhiit on sageli "langeva" infektsiooni iseloom. Tavaliselt areneb see välja (sageli koos trahheiidiga) kas vahetult pärast ägedat hingamisteede haigust või samaaegselt sellega või pärast kokkupuudet keemiliste või füüsikaliste teguritega, mis häirivad hingamisteede loomulikku kaitsevõimet ja põhjustavad esialgset mitteinfektsioosset põletikku. Nakkuse inkubatsiooniperiood kestab 3-5 päeva. Sel ajal domineerivad patsiendil ägeda hingamisteede haiguse sümptomid (üldine halb enesetunne, nohu, peavalu, palavikuline või subfebriilne palavik ja reeglina neelu mõõdukas hüperemia) või hingamisteede ärrituse sümptomid (peamiselt kuiv köha). "Ägeda bronhiidi" diagnoos tehakse ägeda köha korral, mis ei kesta kauem kui 3 nädalat (olenemata röga olemasolust), kopsupõletiku ja krooniliste kopsuhaiguste nähtude puudumisel, mis võivad põhjustada köha.

KAEBUSED

Haigus algab valuliku kuiva köha ilmnemisega. 2-3 päeva pärast võib köha muutuda märjaks lima rögaga. Bakteriaalse infektsiooni kinnitumisel muutub röga limaskestade mädaseks, harva mädaseks. Mõnikord ilmnevad raskete pikkade köhahoogude korral röga veretriibud. Köhaga kaasneb valulik valu rinnaku taga ja valu vastavalt diafragma asukohale. Sageli häirib köha patsiendi und. Bronhioliidi lisamisega areneb väljahingamise düspnoe, tsüanoos ja muud hingamispuudulikkuse tunnused. Nõrkus, kehatemperatuuri tõus palavikuni on tavaliselt seotud ägeda hingamisteede haigusega või bronhioliidi tekkega.

OBJEKTIIVNE KONTROLL

Hääle värisemine ja löökpillid tavaliselt ei muutu. Auskultatsioonil ilmneb raske hingamine, vilistav hingamine: haiguse algstaadiumis - kuiv, erineva tonaalsusega ja röga ilmnemisega - märg, muutes nende iseloomu pärast köhimist.

LABORATOORNE UURIMUS

Üldine vereanalüüs näitab mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi ja ESR-i mõningast suurenemist. Võib-olla CRP ilmnemine, siaalhapete kontsentratsiooni suurenemine, plasmavalkude α 2 -globuliini fraktsioon. Gramiga värvitud röga bakterioskoopia võimaldab hinnata patogeense mikrofloora tüüpi ja määrata mõistlikult antibakteriaalse ravimi. Kõik, kes köhivad ja eritavad röga üle 2 nädala, vajavad tuberkuloosi välistamiseks Ziehl-Neelseni järgi värvitud rögamäärimise mikroskoopiat. Röga bakterioloogiline uuring võimaldab täpsemalt tuvastada patogeeni ja hinnata selle tundlikkust antibiootikumide suhtes.

INSTRUMENTAALÕPINGUD

Hingamisfunktsiooni (PFR) uuring võimaldab õigeaegselt tuvastada bronhide läbilaskvuse rikkumisi, mida saab diagnoosida spiromeetria, voolu-mahu kõvera registreerimise või laialdaselt kättesaadava tippvoolumõõtmise abil (vt 19. peatükk "Bronhiaalastma"). Obstruktiivne sündroom on eriti iseloomulik bronhioliidile.

Rindkere röntgenuuring on näidustatud, kui ägeda bronhiidi sümptomid püsivad kauem kui 10 päeva (selle perioodi jooksul, kui haiguse kulg on soodne, peaks ilmnema positiivne trend) või kui patsient põeb köha. ei ole viimase 2 aasta jooksul läbinud plaanilist fluorograafilist uuringut. Ägeda bronhiidi korral ei esine kopsukoes lokaalseid muutusi (kolded, infiltraadid, kolded, rõngakujulised varjud), mõnikord täheldatakse kopsumustri suurenemist.

Bronhoskoopia ei kehti ägeda bronhiidi kohustuslike uuringute kohta. Diagnostilise fibrobronhoskoopiaga avastatakse katarraalne või mädane endobronhiit ja välistatakse tõsisemad haigused.

DIFERENTSIAAGNOOS

Ägedat bronhiiti diagnoositakse tavaliselt bronhopneumoonia välistamisega, krooniline bronhiit, köha vorm bronhiaalastma, äge ja krooniline sinusiit, gastroösofageaalne refluks, hingamisteede tuberkuloos, samuti kasvaja ja kasvajataolised moodustised (näiteks suurenenud rindkere lümfisõlmede konglomeraat) - tabel. 18-3.

Tabel 18-3. Ägeda bronhiidi diferentsiaaldiagnoos

Ägeda bronhiidi ja kopsupõletiku eristamine on põhimõtteliselt oluline, kuna just see etapp määrab intensiivse antibiootikumravi määramise (tabel 18-4).

Tabel 18-4. Kopsupõletiku tõenäosus ägeda köhaga patsientidel

Bronhiaalastma korral täheldatakse lisaks köhimisele tavaliselt ka vilistava hingamise episoode. Hoolimata vilistava hingamise olemasolust või puudumisest bronhiaalastma põdevatel patsientidel, näitas hingamisfunktsiooni uuring β2-agonistidega või metakoliini testides pöörduvat bronhiaalset obstruktsiooni. Kuid 33% juhtudest võivad β2-agonistidega ja 22% metakoliiniga tehtud testid olla valepositiivsed. Kui kahtlustatakse valepositiivseid tulemusi funktsionaalne testimine Parim viis bronhiaalastma diagnoosi kinnitamiseks on nädala jooksul läbi viia prooviravi β 2 -agonistidega, mis bronhiaalastma esinemise korral peaks köhimise lõpetama või selle raskust oluliselt vähendama.

Läkaköha ei ole väga levinud, kuid epidemioloogilistel põhjustel väga oluline, ägeda köha põhjus. Läkaköha iseloomustab vähemalt 2 nädalat kestev köha, köhaparoksüsmid koos iseloomuliku sissehingatava "karjega" ja sellele järgnev oksendamine ilma muude sümptomiteta. nähtavad põhjused. Ägeda bronhiidi läkaköha diagnoosimisel tuleb arvestada järgmiste punktidega.

◊ Anamnestiliste ja kliiniliste andmete olemasolu kontaktide kohta lastega, kes ühel või teisel põhjusel ei ole läkaköha vastu vaktsineeritud.

◊ Vaatamata immuniseerimisele noorukieas ja lapsepõlves, on läkaköha endiselt epideemiaoht, kuna mõnedel lastel ja noorukitel on ebaoptimaalne immuniseerimine ning läkaköhavastase immuunsuse järkjärguline (8–10 aasta jooksul pärast immuniseerimist) vähenemine. Samuti tuleb meeles pidada, et lapsepõlves läkaköha vastu vaktsineeritud täiskasvanutel esineb infektsioon sageli ebatüüpiliselt.

◊ Ägeda läkaköha diagnoosimise kontrollimine seisneb isoleerimises Bordetella läkaköha köhivalt patsiendilt või selge epidemioloogilise seose olemasolu patsiendiga, kellel on laboratoorselt tõestatud läkaköha.

Gastroösofageaalne refluks on üsna tavaline kroonilise köha põhjus. Enamik patsiente teatavad muudest refluksi sümptomitest (kõrvetised või hapu maitse suus), kuid mõnel juhul võivad need puududa.

Pikaajalise köha muud võimalikud põhjused.

◊ Pikaajaline köha hüpertensiooni ja südamehaigustega patsientidel.

♦ Kui patsient võtab AKE inhibiitorit, on väga tõenäoline, et see ravim põhjustab köha. Teine võimalus on valida mõni muu AKE inhibiitor või üleminek angiotensiin II retseptori antagonistidele, mis tavaliselt köha ei põhjusta.

♦ β-blokaatorid (sh selektiivsed) võivad samuti põhjustada köha, eriti patsientidel, kellel on eelsoodumus atoopiliste reaktsioonide tekkeks või bronhide puu hüperreaktiivsus.

♦ Patsienti tuleb uurida südamepuudulikkuse suhtes. Esimene südamepuudulikkuse märk kerge aste- öine köha. Sel juhul on kõigepealt vaja läbi viia rindkere organite röntgenuuring.

◊ Pikaajaline köha süsteemsete haigustega patsientidel sidekoe.

♦ Fibroosne alveoliit on üks võimalikest köha põhjustest (mõnikord on haigus kombineeritud reumatoidartriidi või sklerodermiaga). Esimene samm on teha rindkere röntgenuuring. Tüüpiline leid - kopsufibroos, kuid algstaadiumis võib see olla radioloogiliselt nähtamatu, kuigi kopsude difusioonivõime, mis peegeldab hapnikuvahetust alveoolides, on juba vähenenud ning dünaamilise spiromeetria tegemisel on võimalik tuvastada piiravaid muutusi.

♦ Köha võib olla tingitud kokkupuutest ravimitega (kullapreparaatide, sulfasalasiini, penitsillamiini, metotreksaadi kõrvalnäht).

◊ Suitsetajate krooniline köha on tavaliselt seotud pikaajalise ägeda bronhiidi või kroonilise bronhiidiga. Vajalik on olla teadlik vähktõve tekkevõimalusest keskealistel patsientidel, eriti üle 50-aastastel. On vaja välja selgitada, kas patsiendil on hemoptüüs.

◊ Pikaajaline köha teatud elukutsete esindajatel.

♦ Asbestitolmuga kokkupuutuvad inimesed peaksid alati olema teadlikud asbestoosi tekkimise võimalusest. Kõigepealt on vaja läbi viia rindkere organite röntgenuuring ja spiromeetria (avastada piiravad muutused).

♦ Põllumajandustöötajatel võib kahtlustada taluniku kopsu [ülitundlikkuspneumoniit, mis on tingitud kokkupuutest hallitanud heinaga (vt ptk 26, Fibroseeriv alveoliit)]. On vaja läbi viia rindkere röntgenuuring, spiromeetria (sealhulgas test bronhodilataatoritega).

♦ Kutsealane bronhiaalastma, mis algab köhast, võib areneda erinevate elukutsete esindajatel, kes puutuvad kokku teatud kemikaalide ja lahustitega (isotsüanaadid, formaldehüüd, akrüülühendid jne) autoremonditöökodades, keemilises puhastuses, hambalaboris, hambaravikabinetid, plasti tootmisel jne.

◊ Pikaajalise köha ja palaviku korral, millega kaasneb mädase röga eraldumine, tuleb kahtlustada tuberkuloosi, kopsuhaigustega patsientidel aga atüüpiliste mükobakterite põhjustatud atüüpilise kopsuinfektsiooni tekke võimalust. Nende ilmingutega võivad alata ka süsteemne vaskuliit (nt sõlmeline polüarteriit, Wegeneri granulomatoos) ja eosinofiilne kopsupõletik. Esmased uuringud - rindkere röntgen, määrdumine ja röga külv, üldine analüüs veri, CRP sisalduse määramine vereseerumis (võib suureneda vaskuliidi korral).

◊ Krooniline köha võib olla ainus kopsusarkoidoosi ilming. Esmased uuringud hõlmavad rindkere röntgenuuringut (hilar lümfisõlmede hüperplaasia, parenhüümi infiltraadid) ja seerumi AKE kontsentratsiooni määramist.

◊ Köha võib olla ainus pleuriidi ilming. Põhjalik füüsiline läbivaatus ja mõnel juhul pleura punktsioon ja pleura biopsia.

◊ Postnasaalne tilguti sündroom – nina lima voolamine hingamisteedesse). Patsiendid kirjeldavad tavaliselt tunnet, et ninakäikudest voolab kurku alla lima või sagedast vajadust kurku köhides "puhastada". Enamikul patsientidest on eritis ninast limane või limaskestade mädane. Postnasaalse tilguti allergilise olemuse tõttu leidub eosinofiile tavaliselt nina sekretsioonis. Postnasaalset tilkumist võivad põhjustada üldine jahutus, allergiline ja vasomotoorne riniit, sinusiit, keskkonnaärritajad ja ravimid (nt AKE inhibiitorid).

RAVI

Ägeda bronhiidi ravi toimub ambulatoorselt. Haiglaravi vajadus võib tekkida raske hingamispuudulikkusega bronhioliidi üksikjuhtudel.

ÜLDTEGEVUSED

Üldtunnustatud on ohtra joogi väljakirjutamine (tee sidruniga, vaarikamoos, mesi, eelsoojendatud aluselised mineraalveed). Patsienti tuleb õpetada niisutatud õhu eelistest (eriti kuivas kliimas ja talvel igas kliimas), kuna hüdratatsiooni vähenemine põhjustab bronhide lima viskoossuse suurenemist ja häirib selle rögaeritust. Soovitatav on vältida kokkupuudet teguritega põhjustades köha(suits, tolm) ja suitsetajatel suitsetamisest loobuda.

MEDITSIINILINE TERAAPIA

Viirusevastased ravimid on efektiivsed ägeda viirushaiguse (rimantadiini) kliiniliste ilmingute esimese 24-48 tunni jooksul. Gripiinfektsiooni taustal tekkinud ägeda bronhiidiga patsientidel võib kompleksravisse lisada gripivastase inimese immunoglobuliini (2–4 ml IM 1–2 korda), interferooni. Nii viirusevastasel kui ka antibakteriaalsel toimel on fusafungiini sissehingamine (aerosool kohalikuks kasutamiseks 0,125 mg / annus, 4 inhalatsiooni iga 4 tunni järel).

Ägeda bronhiidi antibiootikumid on ette nähtud mädase röga olemasolul, patsiendi vanus on üle 50 aasta, haiguse korduv iseloom; muidu neid ei näidata. Valitud ravimid on suukaudselt manustatavad makroliidid (midekamütsiin 400 mg 2 korda päevas 5-7 päeva jooksul, spiramütsiin 3 miljonit RÜ 2-3 korda päevas 7-10 päeva jooksul, asitromütsiin 500 mg 1 kord päevas 3 päeva jooksul rida , klaritromütsiin 250-500 mg 2 korda päevas 5-7 päeva jooksul). Alternatiivsed ravimid on aminopenitsilliinid (amoksitsilliin suu kaudu 500 mg 3 korda päevas 5-7 päeva jooksul). Aminoglükosiidide kasutamine, samuti teiste antibiootikumide parenteraalne manustamine ambulatoorselt ei ole soovitatav. Antibiootikumide pikaajaline põhjendamatu kasutamine on ohtlik düsbakterioosi ja tinglikult patogeense mikrofloora põhjustatud raskemate seisundite tekkeks.

Röga eritumise hõlbustamiseks ja selle reoloogiliste omaduste parandamiseks määratakse ekspektorandid (näiteks atsetüültsüsteiin, ambroksool jne) alates haiguse esimesest päevast. Samal eesmärgil on soovitatav leeliseline sissehingamine, ohtralt aluselist jooki, rögalahtistavate ravimtaimede kollektsioonide tarbimine.

Köhavastased ravimid (nt prenoksdiasiin, glautsiin, butamiraat) on näidustatud ainult valuliku kuiva köha leevendamiseks. pikaajaline kasutamine need ravimid, nagu ka nende kombinatsioon rögalahtistajatega, aitavad kaasa röga stagnatsioonile bronhides ja haiguse pikaajalisele kulgemisele.

Põletikuvastased ja palavikuvastased ravimid (nt. atsetüülsalitsüülhape, ibuprofeen), samuti kombineeritud preparaadid (paratsetamool + fenüülefriin + askorbiinhape, paratsetamool + feniramiin + askorbiinhape, paratsetamool + kloorfenamiin + askorbiinhape) on näidustatud kehatemperatuuril üle 38,5 ° C, tugev valulik valu rinnaku taga, väljendunud ESR-i suurenemine ja muud põletikulised muutused veres. Viirushaiguste (näiteks gripi) laste ravimisel tuleks salitsülaate vältida, kuna Reye sündroom võib areneda suure surmariskiga.

Bronhodilataatorid (ipratroopiumbromiid inhalatsioonidena doseerimiskassetist, 2 annust 3-4 korda päevas) on ette nähtud ainult bronhoobstruktiivse sündroomi korral, mida kontrollitakse spiromeetriaga. Bronhioliidiga komplitseeritud korral on soovitatav kasutada m-antikolinergiliste ja adrenomimeetiliste omadustega kombineeritud preparaatide inhalatsioone (näiteks fenoterool + ipratroopiumbromiid).

GC on ette nähtud ainult bronhioliidi korral (prednisoloon annuses 20-25 mg päevas suukaudselt 7-10 päeva jooksul, millele järgneb annuse järkjärguline vähendamine ja võimalik üleminek inhaleeritavate GC-de puhul, näiteks beklometasoon 250–500 mikrogrammi päevas kuni 1 kuu jooksul).

PROGNOOS

Ägeda bronhiidi prognoos ratsionaalse ravi korral on tavaliselt soodne. Täielik paranemine toimub tavaliselt 2-4 nädala jooksul. Bronhioliidiga komplitseeritud ägeda bronhiidi prognoos on tõsisem ja sõltub intensiivse ravi õigeaegsest alustamisest. Hilise diagnoosi ja enneaegse ravi korral on võimalik kroonilise hingamispuudulikkuse teke.

ÄRAHOIDMINE

Ägeda bronhiidi ennetamine seisneb ägedate hingamisteede haiguste ennetamises [õigeaegne gripivastane vaktsineerimine, gripiepideemia perioodil - ravimite profülaktika viirusevastased ravimid (rimantadiin 100 mg 2 korda päevas või amantadiin 100 mg 2 korda päevas suukaudselt)]. Olulisel kohal on keha karastamine, suitsetamisest loobumine, õhu kaitsmine tolmu ja ärritavate gaaside eest, samuti ülemiste hingamisteede kanalisatsioon kroonilise infektsioonikolde esinemisel. Tähelepanu tuleks pöörata isikliku hügieeni reeglite järgimisele - sage kätepesu, silmade-käe-, nina-käekontaktide minimeerimine, kuna paljud viirused kanduvad edasi kontakti teel.

Ägeda bronhiidi diagnoosimine on vajalik mitte ainult lavastamise jaoks täpne diagnoos, samuti haiguse põhjuse väljaselgitamiseks, et teha kindlaks, kui raske see haigus on.

Igal haigusel on oma põhjused ja sümptomid. Diagnoosimisel peab arst kindlaks tegema, miks haigus tekkis, ja sümptomid aitavad diagnoosi panna. Seetõttu peaksite kaaluma, mis võib põhjustada ägedat bronhiiti ja kuidas see avaldub.

Ägeda bronhiidi põhjused ja sümptomid

Äge bronhiit võib hakata arenema kahte tüüpi põhjustel või nende "ühistegevusega".

infektsioonid

Nende hulka kuuluvad viirused, bakterid, ebatüüpiline mikrofloora. Ja suurim arv nakkuslikud ägeda bronhiidi juhtumid tekivad inimese keha viirustega kokkupuutel.

Üsna sageli liitub viirusnakkusega ka bakteriaalne infektsioon. Viirus nakatab bronhide siseseina, mis sisaldab ka immuunrakke, see tähendab, et luuakse soodsad tingimused patogeensete bakterite tungimiseks ja paljunemiseks.

Ägeda bronhiidi kui iseseisva haiguse või muude hingamisteede vaevuste jätkuna esilekutsuvate viiruste hulgast võib eristada gripiviirust, paragripi, adenoviirust, RS-viirust jne.

Bakteriaalsete patogeenide hulka kuuluvad pneumokokk, Haemophilus influenzae, streptokokk, staphylococcus aureus.

Mittenakkusliku iseloomuga patogeenid

Need võivad olla füüsikalised tegurid (kuiv, niiske, külm või kuum õhk), keemilised ärritajad (kloor, ammoniaagi aurud, lämmastikoksiidid jne), allergeenid (olme- või tööstustolm, lemmikloomade karvad, lindude suled ja udusuled, õietolm). õistaimed, ravimid, toit jne).

Ägeda bronhiidi sümptomid on teada peaaegu kõigile. Kui haigus ilmneb, on patsiendil järgmised sümptomid:

• Köha. See on kõige rohkem peamine sümptom mis tahes tüüpi bronhiit. Olenemata haiguse põhjusest, on köha haiguse vältimatu “atribuut”.Viirusliku iseloomuga ägeda bronhiidi korral on köha alguses kuiv ja hakkiv raske rögaeritusega, mis põhjustab valu rinnus.
  Haiguse käiguga on köha järk-järgult niisutatud, röga hakkab järk-järgult eralduma, mis oluliselt leevendab patsiendi seisundit.
• Röga. Bakteriaalse infektsiooni lisamisega omandab röga roheka või kollaka varjundi. Kui ägeda bronhiidi põhjustasid allergeenid, siis on köha olemuselt paroksüsmaalne ja see esineb sageli öösel.
• Temperatuur võib kõikuda 38-40 0С vahel. Allergilise bronhiidi korral jääb see normaalseks.
• Pea-, lihas-, liigesevalu.
• Letargia, väsimus, üldine nõrkus.
• Suurenenud higistamine.
• Hingeldus. Tekib siis, kui õhuvoolu läbilaskvus järsult väheneb, st tekib takistus.

Patsiendi ajalugu ja uurimine

Iga visiit arsti juurde algab anamneesi kogumisega patsiendi või teda tundvate lähedaste sõnadest. Esialgu kuulab arst ära kõik patsiendi kaebused tervisliku seisundi kohta ja seejärel hakkab ta ise küsitlust läbi viima.

Ägeda bronhiidi täpseima diagnoosi ja põhjuste kindlakstegemiseks, juba anamneesi staadiumis, õpib arst patsiendilt:

• Millistes tingimustes patsient kasvas ja elas. Millised on patsiendi elutingimused hetkel - kuiv või niiske õhk majas, kas selles on hallituse moodustisi, lemmikloomad, kas eluruumi läheduses on tootmisrajatisi jne;
• millised on tema töötingimused (niiskus, temperatuur, tolmusus, tunglemine jne), mitu aastat on patsient sellel erialal töötanud;
• mida patsient sööb;
• kas patsiendil on halbu harjumusi, eelkõige kas ta suitsetab ja kui jah, siis millisest vanusest alates;
• milliseid haigusi patsient oma elu jooksul põdes (kindlasti kuulsid kõik arstilt küsimust: mida nad lapsepõlves haiget tegid?);
• kas patsiendil on hetkel krooniline haigus;
• milliste tõsiste haiguste all kannatavad vanemad;
• kui ilmnesid esimesed haigusnähud;
• kuidas sümptomid täpselt avalduvad, eelkõige: kui sageli köha esineb, kas see on kuiv või märg, millisel kellaajal on see intensiivsem, kas köhitakse välja röga, kas temperatuur tõuseb või mitte, kas köha on nõrkus. tekib hingeõhk jne.

Anamneesi põhjal saab arst määrata ägeda bronhiidi esmase diagnoosi. Pealegi pole selle haiguse diagnoosimisel erilisi raskusi.

Arstil ei ole aga õigust loota ainult anamneesile, seetõttu on kohustuslik ka patsiendi läbivaatus.

Ägeda bronhiidiga patsiendi uurimisel viib arst fonendoskoobi abil läbi auskultatsiooni või lihtsalt kuulamise.

Patsiendi kuulamine viiakse läbi, et tuvastada ja määrata müra tüübid hingamissüsteem. Auskultatsioon viiakse läbi kogu kopsupinna eesmises, külgmises ja tagumises osas.

Kuulamise ajal peaks patsient istuma või seisma, samal ajal kui arst palub selgemate tulemuste saamiseks sügavalt hingata.

Ägeda bronhiidi korral võib patsient kuulda kuiva või niisket räiget.

• Ägeda bronhiidi märjad räiged tuvastatakse, kui bronhidesse koguneb vedel lima. Õhuvoolu all see vahutab ja lõhkevad mullid tekitavad iseloomulikke mullihelisid.
• Ägeda bronhiidi korral kostuvad kuivad räiged, kui bronhidesse koguneb viskoosne paks lima, mis täidab bronhide valendiku. Lima kogunemisel suurtesse bronhidesse kostuvad sumisevad helid ning kui see koondub väikestesse bronhidesse ja bronhioolidesse, muutuvad helid vilistavaks.
• Bronhiaalastma kahtluste välistamiseks viib arst läbi spetsiaalset tüüpi auskultatsiooni - bronhofooniat. Fonendoskoobiga kuulates peab patsient sosistama sõnu, milles esinevad helid “p” ja “h”. Bronhiaalastma korral on need helid selgelt kuuldavad, muudel juhtudel on kuulda ainult vaikset kahinat.

Laboratoorsed uuringud

Ägeda bronhiidi korral ette nähtud laboratoorsete uuringute hulgast võib märkida vereanalüüsi, mikrofloora külvi ja uriinianalüüsi.

Vereanalüüsi

Ägeda bronhiidi tüsistusteta vormide vereanalüüs ei ole vajalik, kuna haiguse iseloomulikud sümptomid ja patsiendi läbivaatus võimaldavad arstil juba haigust diagnoosida.

• Üldine vereanalüüs lihtsalt kinnitab, et kehas toimuvad põletikulised protsessid. Vere parameetrid näitavad leukotsüütide sisalduse suurenemist (10-12 * 10 9 / l) ja ESR-i (erütrotsüütide settimise kiiruse) kerget suurenemist - kuni 100 mm / h.
• Ägeda bronhiidi biokeemiline vereanalüüs näitab selle välimust C-reaktiivne valk, mis on organismi põletiku spetsiifiline marker. Mida suurem on CRP sisaldus veres, seda raskem on põletikuline protsess. Ägeda bronhiidi korral näitab biokeemiline vereanalüüs alfa-2 globuliinide sisalduse suurenemist, mis kinnitab ka põletikuliste protsesside esinemist.

Üldine uriinianalüüs

See analüüs on vajalik selleks, et kontrollida neerude reaktsiooni kehas esinevatele põletikulistele protsessidele.

Seda tehakse selleks, et hinnata haiguse kulgu, kontrollida tüsistuste teket ja ravi efektiivsust.

Kõrge kehatemperatuuri korral tuvastatakse tavaliselt uriinis suurenenud valgusisaldus. Arst võib määrata uriinianalüüsi ägeda bronhiidi ajal, seejärel ravi lõpus ja kontrollanalüüsi veel 1 kuu pärast.

Röga analüüs

Ägeda bronhiidi korral tehakse röga mikroskoopiline ja bakterioloogiline analüüs.

• Kell mikroskoopiline analüüs rögast leitakse surnud epiteelirakke, märkimisväärne summa neutrofiilid ja makrofaagid (valgete vereliblede rühma rakud, mis võitlevad bakteriaalse infektsiooniga). Ägeda obstruktiivse bronhiidi korral võivad rögasse ilmuda Kurshmani spiraalid, mis on väikeste bronhide spiraalikujulised kihid.
• Röga bakterioloogiline analüüs võimaldab teil määrata bronhide põletikku põhjustanud bakterite tüübi. Selline teave aitab arstil valida tõhusaid ravimeid ägeda bronhiidi raviks.

Röntgenuuringud

Auskultatsiooni on meditsiinipraktikas kasutatud pikka aega. Sellel diagnostikameetodil on siiski mõningaid ebatäpsusi, eriti kui me räägime korduva või obstruktiivse bronhiidi kohta. Arst kasutab röntgenikiirte abi.

Tavalise tüsistusteta bronhiidi korral pole röntgenikiirguse järele erilist vajadust, kuna piltidel ei täheldata erilisi muutusi kopsudes ja bronhides.

Röntgeniarst määrab järgmistel juhtudel:

• patsiendil on pikka aega kõrge temperatuur;
• ilmneb õhupuudus;
• varem määratud ravi ei andnud tulemusi.

Komplitseeritud ägeda bronhiidi röntgenuuring võib paljastada järgmised nähud:

• vedelike ja muude keemiliste elementide olemasolu kopsudes;
• kopsujuur on mõnevõrra deformeerunud, selle välimus on laienenud ja ebamäärane;
• väikesed kopsusooned muutuvad nähtamatuks;
• bronhide seinad on mõnevõrra paksenenud.

Jooksuolukorras saab pildil olev arst tuvastada selliseid muutusi:

• mõnes koe piirkonnas ei ole anumad nähtavad;
• kopsumuster on tugevalt modifitseeritud;
• kopsude alumises piirkonnas on suurenenud õhusisaldus.

Kiiritusest tingitud röntgenuuring võib olla raskelt haigetele või rasedatele vastunäidustatud.

Diagnostika instrumentidega

Kui ägedat bronhiiti komplitseerib obstruktiivne komponent, saab nende tüsistuste ulatust tuvastada instrumentaalse diagnostika abil.

Pneumotahograafia

Selles uuringus määratakse sisse- ja väljahingatava õhu hulk. Pneumotahograafi huulik sisestatakse patsiendi suhu ja nina kinnitatakse.

Seade registreerib õhuhulgad kõvera kujul. Pneumotahograafi abil on võimalik ägeda bronhiidi korral tuvastada hingamisfunktsiooni häireid staadiumis, mil sellest ei tea arst ega patsient.

Tänu sellele saab määrata õigeaegse ja õige ravi.

Peakflowmeetria

See uuring ägeda bronhiidi korral võimaldab teil määrata sunnitud väljahingamise kiiruse.

Selleks hingab patsient suure pingutusega kopsudest õhku seadmesse - tippvoolumõõturisse, mis on skaalaga toru.

Sellised uuringud aitavad kindlaks teha bronhide valendiku ahenemise astet obstruktiivse ägeda bronhiidi korral ja takistavad seega obstruktsiooni progresseerumist.

Tippmeetri uuringud võimaldavad arstil valida õige teraapia obstruktiivse ägeda bronhiidi raviks.

Tippvooluhulgamõõturit on nii lihtne kasutada, et sellega saab kodus iseseisvalt uurida.

Spiromeetria või spirograafia

See uuring annab tervikliku hinnangu hingamisseisundile. Spiromeetriaga saab uurida järgmisi ägeda bronhiidi näitajaid:

• rahuliku hingamise näitaja;
• aegumise määr;
• maksimaalne kopsumaht;
• hingamissagedus pärast bronhodilataatorite kasutamist.

Spiromeetria abil on võimalik õigeaegselt avastada bronhipuu obstruktsiooni ja määrata õige ravi.

Uuringu käigus registreerib spetsiaalne seade spiromeeter sisse- ja väljahingatava õhu mahu.

Patsiendil palutakse tõmmata kopsud täis õhku, hoida paar sekundit hinge kinni ja seejärel aeglaselt välja hingata, surudes huuled vastu seadme spetsiaalset huulikut.

Seejärel tehke sama, kuid väljahingamine tuleb teha pingutusega. Seega registreeritakse rahulik hingamine ja väljahingamise jõud.

Obstruktiivse ägeda bronhiidi oluline näitaja on sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil. Kõik need näitajad annavad täieliku ülevaate takistuse raskusastmest.

Seega määratakse ägeda bronhiidi diagnoosimisel mitte ainult haiguse diagnoos, vaid ka selle põhjused, raskusaste jne.

Loodame, et äge bronhiit ei häiri teid ega teie perekonda kunagi. Ole tervislik!

Äge bronhiit (AB) on üks kliinilises praktikas kõige sagedamini dokumenteeritud haigusi. AB on äge või alaägeda algusega haigus, mille peamiseks kliiniliseks tunnuseks on köha (produktiivne või mitteproduktiivne), mis ei kesta kauem kui 2-3 nädalat ja millega reeglina kaasnevad ülemiste hingamisteede infektsiooni üldsümptomid. (URTI). Aastane AB esinemissagedus varieerub vahemikus 20–40% või rohkem. OB tõelisest levimusest annab tunnistust tõsiasi, et 1997. aastal diagnoositi USA-s 30 miljonist köha pärast arsti poole pöördunud patsiendist ligi pooltel OB. Teine probleem on antibakteriaalse (AB) ravi määramine OB-ga patsiendile. Peamine osa haigusest on etioloogia järgi viiruslik. Sellega seoses on OB-ga patsientidel kõrge erinevate iatrogeensete mõjude osakaal antibiootikumide põhjendamatust väljakirjutamisest. OB tekkeni viivate patogeenide etioloogilist spektrit esindavad A- ja B-gripiviirused, paragripi, samuti respiratoorse süntsütiaalviirus ja inimese metapneumoviirus, harvem koroonaviirused, adenoviirused, rinoviirused. Vastavalt uuringute tulemustele, milles tuvastati OB tegelikud tekitajad (kasutati kultuurilisi, seroloogilisi, molekulaargeneetilisi jm meetodeid, uuringusse kaasati patsiendid, kellel ei esinenud kaasuvat kopsupatoloogiat) — patogeeni tuvastati vaid vähesel arvul. patsientidest (29% 42-st ühes uuringus ja vastavalt 16%, kui uuriti 113 patsienti teises). Leiti, et OB kõige sagedamini tuvastatud põhjus on viirused. Pikaajaline hüpotees ägeda bakteriaalse bronhiidi kohta, mis on põhjustatud näiteks Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Staphylococcus (S.) aureus, Moraxella (Mor.) catarrhalis või isegi gramnegatiivsed bakterid, ei ole kinnitust leidnud; Erandiks on patsiendid, kes on läbinud kirurgilised protseduurid nagu trahheotoomia või endotrahheaalne intubatsioon. Nendel juhtudel, kui OB-ga patsientidel, väljaspool hooajalisi hingamisteede viirusnakkuste epideemilisi puhanguid, on mikrobioloogilised ja seroloogiline uuring, erineva sagedusega, kuid mitte rohkem kui 5-10%, on võimalik saada tõendeid haiguse arengus osalemise kohta Bordatella (B.) pertussis ja B. parapertussis, Mycoplasma (M.) pneumoniae ja Chlamydophila (C.) pneumoniae.

M. pneumoniae- noorte (16–40-aastaste) patsientide suhteliselt levinud infektsioon, mida iseloomustab farüngiit, põhiseaduslikud häired halb enesetunne, nõrkus, higistamine ja millega kaasneb pikaajaline püsiv köha (4–6 nädalat). Üle 5 päeva kestva ägeda köha korral M. pneumoniae tekkiva hingamisteede infektsiooni kontrollitud põhjustajana dokumenteeriti vähem kui 1% juhtudest. Seroloogilise diagnostika kohaselt (tõestatud M. pneumoniae-infektsioon) ületab OB-ga patsientide arv oluliselt kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsientide arvu.

C. pneumoniae avastatakse 5% noortel patsientidel, kellel on diagnoositud OB. Tema kliinilises pildis on farüngiit, larüngiit ja bronhiit; patsiendid teatavad kõige sagedamini häälekähedusest, häälekähedusest, subfebriilipalavikust, kurguvaludest, püsivast ebaproduktiivsest köhast, hiljem koos lima rögaeritusega.

Läkaköha ja parapertussise tekitaja B. bordetella ja B. parapertussis avaldub patsientide peamisest kaebusest haukuva köhani. Nii tõestati 153-st San Francisco täiskasvanud patsiendist koosneva valimi hulgast, kelle köha kaebused kestsid vähemalt 2 nädalat, et 12%-l patsientidest oli läkaköha – ja mis kõige tähtsam, kliinilise pildi hindamise käigus tehti diferentsiaaldiagnoos. läkaköhaga ei tehtud tüüpiliste kliiniliste sümptomite puudumise tõttu. .

Arsti seisukohalt iseloomustab AB-d bronhide põletik ja kliinilised ilmingud häkkiva köha kujul, tavaliselt koos URTI tunnustega. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia peamiselt seoses kogukonnas omandatud kopsupõletikuga.

Diferentsiaaldiagnostikat läbi viivad arstid usuvad, et äge köha, millega kaasneb madal palavik, URTI sümptomid (kurguvalu, nohu), tahhükardia, tahhüpnoe ja lokaalsete füüsiliste sümptomite puudumisel vastab OB-viirusele omasele kliinilisele pildile. etioloogia. Kui patsiendil on palavik ja/või külmavärinad, mädane röga, valu rinnus, mida süvendab sissehingamine/köha, tahhüpnoe, samuti lokaalsete füüsiliste sümptomite esinemisel (löökpillide heli lühenemine, bronhide hingamine, krepitatsiooninähtus, niisked räiged jne) peaksid kalduma kogukonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimise poole. Sellegipoolest on enamikul patsientidest teatav keskmine kliiniline pilt ja neile määratakse peaaegu alati AB-ravi. Hiljutiste mitmekeskuseliste uuringute tulemuste põhjal on aga teada, et mädane bronhide eritis ennustab halvasti bakteriaalset infektsiooni.

Ägeda bronhiidi diagnoosimine

Enamik ägeda köhaga patsiente ei vaja muud kui arstlikku läbivaatust ja sümptomaatilist ravi. Röntgenuuringu näidustused ägeda köha kaebuste korral, et välistada kopsupõletiku diagnoosimine, on tahhükardia (> 100 lööki / min), õhupuuduse (> 24 minutis) tuvastamine patsiendi läbivaatuse käigus. ) või kehatemperatuur > 38 °C või auskultatsiooni ajal niiskete peente ja jämedate mürade kuulamine sissehingamisel ja väljahingamisel, samuti kahjustuse küljel inspiratsioonil tekkivad krepitatsioonid (pleura hõõrdumise müra). Hiljuti lisati abi vajavate patsientide nimekirja röntgenuuring, patsiendid kliinilised tunnused nakkuse areng, elades raske ägeda respiratoorse sündroomi suhtes epidemioloogiliselt ebasoodsates piirkondades. Röntgenuuring võib olla vajalik ka gripihaigetel, samuti eakatel ja seniilsetel patsientidel.

Tavaliselt külmetushaigetel 3/4 juhtudest kaob köha 14 päevaga. Pikaajaline köha patsientidel, kellel on diagnoositud OB, võib olla põhjustatud viirusinfektsiooni tekkest, samuti M. pneumoniae-, C. pneumoniae- või B. pertussis-infektsioon. Kuid oksendamisega või ilma selleta köhahoogude kaebuste korral peaks uuringu diagnostiline algoritm olema suunatud eelkõige läkaköha välistamisele, isegi hoolimata anamneesis immuniseerimisest.

Diagnostilised protseduurid, mille eesmärk on tuvastada M. pneumoniae, viitavad mükoplasma määramisele kultiveerimismeetodil ninaneelu epiteelirakkude neelu tampooniproovidest, samuti immunoglobuliini M tiitri suurenemisest, mida tavaliselt täheldatakse pärast 7-päevast haigust; antigeeni on võimalik tuvastada polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR diagnostika) abil ja lõpuks määrata antikeha tiiter külma aglutinatsiooni testis ≥ 1:64 (mittespetsiifiline tiiter). Väärib märkimist, et tänaseni ei ole Ameerika Haiguste Kontrolli Keskuse (CDC) ekspertkohtumise ajal tunnistatud ühtegi ülaltoodud testidest mükoplasmaalse infektsiooni diagnoosimise standardiks.

CDC on määratlenud järgmised diagnostilised kriteeriumid C. pneumoniae- infektsioonid: mikroimmunofluorestsentsi (MIF) tiitri ≥ 4-kordne tõus (uuringus kasutatakse patsiendilt esitlemisel ja ≥ 3 nädala pärast saadud proove) või PCR-diagnostika positiivne tulemus ning oluline on reaktiivide kasutamine protseduuri ajal. üks neljast uuringust – uuringukohas täielikult ette valmistatud – ilma ostetud reaktiivideta.

Läkaköha diagnoosimine põhineb kultiveerimistehnikal, milles kasutatakse röga eraldatud röga proovi, ninaneelu aspiraate, millele järgneb külv, või PCR-diagnostika tulemustel. Kultuuridiagnostika on aga suhteliselt madala tundlikkusega tehnika ja PCR-testi pole alati saadaval.

Praeguseks on olemas testid gripiviiruse kiireks diagnoosimiseks. Nende testide tundlikkus on ligikaudu võrreldav kliinilise diagnoosiga, mis põhineb palaviku tuvastamisel uurimise ajal. tüüpilised sümptomid”, teadmised epidemioloogiline olukord piirkonnas. Kavandatud kolm testimissüsteemi (ühe uuringu keskmine maksumus on 10–15 USD) võimaldavad teil saada tulemuse vahemikus 10–20 minutit, meetodi tundlikkusega 70%.

Seoses eelnevaga seisavad arstid tänapäeval sageli silmitsi raskustega läkaköha, mükoplasma, klamüüdia kui AB etioloogiliste tegurite diagnoosimisel. Sarnast olukorda täheldatakse ka gripiviiruse puhul. Patsientide röga kultuuriuuringuid, kui puuduvad kopsupõletiku infiltratsiooni radioloogilised tunnused, ei tehta, kuna bakteriaalne floora ei ole patogeneetiliselt oluline OB tekitaja.

Diagnostilised uuringud ninajärgse tilguti, astma, söögitoru refluksi välistamiseks tuleks läbi viia juhtudel, kui arstliku läbivaatuse tulemuste kohaselt ilmnevad haiguse kliinilise pildi tunnused või kui patsiendil on köha, mis kestab üle 15 päeva. .

Ägeda bronhiidi ravi

viirusevastane ravi. A- ja B-gripiviirused on ühed kõige olulisemad ägedate hingamisteede haiguste tekitajad ja nõuavad seetõttu viirusevastase ravi määramist. Tuleb märkida, et viirusevastaseid ravimeid on soovitav välja kirjutada juhtudel, kui haiguse sümptomite ilmnemisest ei ole möödunud rohkem kui 48 tundi.

Praegu kasutatakse kahte rühma viirusevastaseid ravimeid - M2-kanali blokaatorid (amantadiin, rimantadiin) ja neuroamidaasi inhibiitorid (zanamiviir, oseltamiviir); lisaks, millal teatud olukordades on võimalik kasutada ribaviriini, mis on aktiivne respiratoorse süntsütiaalviiruse vastu (tabel 1).

M 2 kanalite blokeerijatele (adamantaanid) hõlmavad amantadiini ja rimantadiini. Mõlemad ravimid on aktiivsed A-tüüpi gripiviiruse ja inaktiivsed B-tüüpi gripi vastu.Amantadiini Venemaal ei kasutata, kuid sellel põhinevat rimantadiini kasutatakse laialdaselt: see on aktiivsem ja vähem toksiline. Viirusevastane toime saavutatakse viiruse ioonikanalite (M2) blokeerimisega, millega kaasneb viiruse rakkudesse tungimise ja ribonukleoproteiini vabastamise võime rikkumine. See pärsib viiruse replikatsiooni staadiumi. Profülaktilise kasutamise korral on rimantadiini efektiivsus 70-90%. Siiski tuleb märkida gripiviiruse resistentsuse olulist suurenemist nende ravimite suhtes viimase kolme aasta jooksul (1,9%-lt 2004. aastal 91%-ni 2006. aastal USA-s), mis tingis nende ravimite kasutamise piiramise. ennetus- ja infektsiooniravi vahendid. Rimantadiini puuduste hulka kuulub ka tõsiste kesknärvisüsteemi kõrvaltoimete oht (ärritatavus, keskendumishäired, unetus), mida esineb 3–6% patsientidest. Lisaks kõrvaltoimed alates seedetrakti(iiveldus, isutus). Ettevaatlikult tuleb ravimit kasutada eakatel inimestel, kellel on rasked maksakahjustused, samuti suurenenud krambivalmidus (epilepsia).

Ravi eesmärgil määratakse ravim hiljemalt 2 päeva jooksul alates haiguse esimeste sümptomite ilmnemisest. Kursuse kestus ei tohiks ületada 5 päeva, et vältida viiruse resistentsete vormide teket.

Neuroamidaasi inhibiitorid. Neuroamimidaas (sialidaas) on üks peamisi ensüüme, mis osalevad A- ja B-tüüpi gripiviiruste replikatsioonis. Neuraminidaasi inhibeerimine häirib viiruste võimet tungida tervetesse rakkudesse, vähendab nende vastupanuvõimet hingamisteede sekretsiooni kaitsvale toimele ja pärsib seega viiruse edasist levikut kehasse. Lisaks võivad neuraminidaasi inhibiitorid vähendada tsütokiinide (interleukiin-1 ja tuumori nekroosifaktori) tootmist, hoides ära lokaalse põletikulise reaktsiooni teket ja nõrgestades selliseid viirusinfektsiooni süsteemseid ilminguid nagu palavik, lihas- ja liigesevalu ning isutus. .

Oseltamiviiri (75 mg kapslid) kasutatakse gripi raviks ja ennetamiseks täiskasvanutel (üle 18-aastastel). Kontrollitud kliiniliste uuringute tulemuste kohaselt vähendab ravim oluliselt haiguse sümptomite kestust, selle kulgu raskust ja tüsistuste esinemissagedust. Profülaktilise manustamise korral on oseltamiviiri efektiivsus 75%. Kõige sagedamini (10-12% juhtudest) ravimi võtmisel täheldatakse iiveldust ja oksendamist, harvemini (1-2,5% juhtudest) peavalu, pearinglust, nõrkust, unetust, kõhuvalu, kõhulahtisust, ninakinnisust, kurguvalu, köha. Enamikul juhtudel ei nõua kõrvaltoimed ravimi kasutamise katkestamist. Oseltamiviir on ette nähtud 75-150 mg 2 korda päevas 5 päeva jooksul. Patsientidel, kelle kreatiniini kliirens on alla 30 ml / min, vähendatakse annust 2 korda.

Zanamiviir on siaalhappe struktuurne analoog, mis on gripiviiruse neuraminidaasi loomulik substraat ja seetõttu on tal võime sellega konkureerida ensüümi aktiivsete saitidega seondumisel. Madala suukaudse biosaadavuse tõttu kasutatakse zanamiviiri inhalatsiooni teel, sel juhul on selle biosaadavus ligikaudu 20%. Zanamivir on soovitatav kasutada tüsistusteta gripi raviks üle 12-aastastel inimestel kliinilised sümptomid mitte rohkem kui 36 tundi.Ravim vähendab oluliselt haiguse kestust, parandab patsientide seisundit, hoiab ära tüsistuste teket nii A- kui B-tüüpi viiruste põhjustatud gripi põdevatel patsientidel.Zanamiviiri ennetava kasutamise efektiivsus on 70-80%. Enamikul juhtudel taluvad patsiendid zanamiviiri hästi. Soovimatuid reaktsioone täheldatakse ainult 1,5% juhtudest. Kõige iseloomulikumad neist on peavalu, pearinglus, iiveldus, kõhulahtisus, põskkoopapõletik, kurguvalu, bronhospasm.

Teatud väljavaated olid seotud ravimi plekonariili tulekuga. Kuid 2002. aastal lükkas USA Toidu- ja Ravimiameti (FDA) viirusevastaste ravimite komitee mitmel põhjusel plekonariili loa tagasi.

Antibakteriaalne ravi. Arvestades asjaolu, et alumiste hingamisteede kopsupõletik moodustab kõigi infektsioonide struktuuris ligikaudu 5% (RD - umbes 70%), on AT määramine ägeda hingamisteede infektsiooniga patsientidele põhjendamatu nii kliinilisest kui ka majanduslikust seisukohast. vaade. Tuleb meeles pidada mikroorganismide resistentsuse suurenemist antibiootikumide suhtes.

Praegu on ainuke kliiniline olukord, kus ägeda köhaga patsiendile antibiootikumide manustamine on õigustatud, läkaköha kahtlus. Soovitatav on määrata erütromütsiini 0,25-0,5 g 4 korda päevas 14 päeva jooksul või uusi makroliide - asitromütsiini ja klaritromütsiini.

Muud ravisuunad. Praeguseks on avaldatud salbutamooli ja fenoterooli efektiivsust OB-ga patsientide ravis tõestavate uuringute tulemused. On tõestatud, et nende ravimite kasutamisega kaasneb köha kestuse vähenemine.

Elukvaliteeti kahjustava intensiivse köha korral on näidustatud sümptomaatiline ravi. Köhavastase ravimi valik tuleb teha individuaalselt, võttes arvesse toimemehhanismi, ravimi köhavastast toimet ja riski kõrvalmõjud, kaasuvate haiguste esinemine ja võimalikud vastunäidustused. Tuleb märkida, et ägeda ja lühiajalise köha korral, mis on osa ägedast hingamisteede viirusinfektsioonist, on dekstrometorfaani ja kodeiini sisaldavate preparaatide köhavastane toime minimaalne. Ja vastupidi: nende ravimite toime on ilmne pikaajalise köha või OB korral, mis tekkis krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste taustal.

Köhavastaste ravimite klassifikatsioon

• Keskse tegevuse vahendid:
  • morfiinitaolised ühendid (kodeiin);
  • mitte-narkootilised köhavastased ravimid (prenoksdiasiin, okseladiin, butamiraat, glautsiin).
• Perifeerse toime vahendid (kohaliku anesteetikumiga ravimid, ümbritsevad ained, mõned eeterlikud õlid).
• Kombineeritud ravimid.

Viskoosse röga eritumisega köhimisel kasutatakse mukolüütilisi aineid: ambroksooli, atsetüültsüsteiini (tabel 2). Nende ravimite toimemehhanism põhineb bronhide sekretsiooni eemaldamisel hingamisteedest, vähendades selle viskoossust, kuid suurendades röga mahtu. Rõhnaravimid suurendavad lima eritumist bronhide limaskesta näärmete reflektoorsest ärritusest. Eelkõige on ambroksoolil koos bronhosekretolüütikumiga ka sekretomotoorne toime. Jodiidid ja mitmed taimsed preparaadid (tüümian, päikesekaste, termopsis jt) avaldavad otsest mõju sekretoorsetele bronhirakkudele ja satuvad bronhipuu luumenisse, suurendades samal ajal lima eritumist ja suurendades selle mahtu. Lisaks aktiveeruvad motoorne funktsioon bronhioolid ja bronhide limaskesta ripsepiteel.

Tavaliselt on mukolüütikumide võtmine OB jaoks mitte rohkem kui 3-4 päeva.

Kasutatakse ka ravimeid taimset päritolu millel on nii sekretolüütiline kui ka bronhodilataator (Bronchipret). Kõige sagedamini köha raviks kasutatav ravimtaim on lagrits. Lisaks köhavastasele toimele on sellel rögalahtistav ja spasmolüütiline toime, suurendab kaitsva lima eritumist. Lagrits sisaldub rinnakollektsioonides nr 2-4, Taruvaigu tabletid lagritsaga, rinnaeliksiir jne. Võimalik on kasutada ka mittemedikamentoosseid sekkumisi, näiteks aurude sissehingamist.

Kirjandus

1. Sinopalnikov A.I.Äge bronhiit täiskasvanutel // Atmosfäär. Pulmonoloogia ja allergoloogia. 2005. nr 3. lk 15-20.
2. Gonzales R., Sande M. Mida on vaja selleks, et arstid ei kirjutaks välja ägeda bronhiidi korral antibiootikume? // Lantsett. 1995; 345:665.
3. Gonzales R., Steiner J. F., Sande M. A. Antibiootikumide määramine külmetushaiguste, ülemiste hingamisteede infektsioonide ja bronhiidiga täiskasvanutele ambulatoorse ravi arstide poolt // JAMA. 1997; 278:901.
4. Gonzales R., Steiner J. F., Lum A., Barrett P. H. Jr. Antibiootikumide kasutamise vähenemine ambulatoorses praktikas: mitmemõõtmelise sekkumise mõju tüsistusteta ägeda bronhiidi ravile täiskasvanutel // JAMA. 1999; 281:1512.
5. Falsey A. R., Erdman D., Anderson L. J., Walsh E. E. Inimese metapneumoviiruse infektsioonid noortel ja eakatel täiskasvanutel // J. Infect. Dis. 2003; 187:785.
6. Boldy D. A., Skidmore S. J., Ayres J. G.Äge bronhiit kogukonnas: kliinilised tunnused, nakkuslikud tegurid, muutused kopsufunktsioonis ja bronhide reaktiivsus histamiini suhtes // Respir. Med. 1990; 84:377.
7. Jonsson J. S., Sigurdsson J. A., Kristinsson K. G. et al. Äge bronhiit täiskasvanutel. Kui lähedale me selle etioloogiale üldpraktikas jõuame? // Scand J. Prim Health Care. 1997; 15:156.
8. MacKay D.N.Ägeda bronhiidi ravi täiskasvanutel ilma kaasuva kopsuhaiguseta // J. Gen. Intern. Med. 1996; 11:557.
9. Denny F. W., Clyde W. A. ​​Jr, Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae haigus: kliiniline spekter, patofüsioloogia, epidemioloogia ja kontroll // J. Infect. Dis. 1971; 123:74.
10. Wadowsky R. M., Castilla E. A., Laus S. et al. Chlamydia pneumoniae ja Mycoplasma pneumoniae hindamine püsiva köha etioloogiliste teguritena noorukitel ja täiskasvanutel // J. Clin. mikrobiol. 2002; 40:637.
11. Foy H. M., Kenny G. E., Cooney M. K., Allan I. D. Mycoplasma pneumoniae infektsioonide pikaajaline epidemioloogia // J. Infect. Dis. 1979; 139:681.
12. Grayston J. T., Kuo C. C., Wang S. P., Altman J. Uus Chlamydia psittaci tüvi TWAR, isoleeritud ägedate hingamisteede infektsioonide korral // N. Engl. J. Med. 1986; 315:161.
13. Grayston J.T., Diwan V.K., Cooney M. et al. Seroloogiliselt demonstreeritud Chlamydia TWAR infektsiooniga seotud kogukonnas ja haiglas omandatud kopsupõletik // Arch. Intern. Med. 1989; 149:169.
14. Nennig M.E., Shinefield H.R., Edwards K.M. et al. Täiskasvanute läkaköha levimus ja esinemissagedus linnaelanikkonnas // JAMA. 1996; 275:1672.
15. Gonzales R., Sande M. A.// Ann. Intern. Med. 2000; 133:981.
16. Täiskasvanute ägeda bronhiidi raviks sobiva antibiootikumi kasutamise põhimõtted // Ann. Intern Med 2001; 134:518.
17. Gonzales R., Bartlett J. G., Besser R. E. et al. Asjakohase antibiootikumi kasutamise põhimõtted tüsistusteta ägeda bronhiidi raviks: taust // Ann. Intern. Med. 2001; 134:521.
18. Dingle J. H., Badger G. F., Jordan W. S. Jr. Haigused kodus: uuring 25 000 haiguse kohta Clevelandi perede rühmas. Western Reserve'i ülikooli ajakirjandus. Cleveland. 1964; Lk 68.
19. Uldum S. A., Jensen J. S., Sondergard-Anderson J. et al. Ensüüm-immunoanalüüs Mycoplasma pneumoniae immunoglobuliini M (IgM) ja IgG antikehade tuvastamiseks // J. Clin. mikrobiol. 1992; 30:1198.
20. Dular R., Kajioka R., Kasatiya S. Gen-Probe kaubandusliku komplekti ja kultuuritehnika võrdlus Mycoplasma pneumoniae infektsiooni diagnoosimiseks // J. Clin. mikrobiol. 1988; 26:1068.
21. Bartlett J.G., Dowell S.F., Mandell L.A. et al. Praktilised juhised kogukonnas omandatud kopsupõletiku raviks täiskasvanutel. Ameerika nakkushaiguste selts // Clin. Nakata. Dis. 2000; 31:347.
22. Dowell S. F., Peeling R. W., Boman J. et al. Chlamydia pneumoniae analüüside standardimine: haiguste tõrje ja ennetamise keskuste (USA) ja haiguste tõrje laboratooriumikeskuse (Kanada) soovitused // Clin. Nakata. Dis. 2001; 33:492.
23. Gaydos C. A., Quinn T. C., Eiden J. J. Chlamydia pneumoniae identifitseerimine 16S rRNA geeni DNA amplifikatsiooni abil // J. Clin. mikrobiol. 1992; 30:796.
24. Hoppe J.E. Meetodid Bordetella pertussise isoleerimiseks läkaköhaga patsientidelt // Eur. J. Clin. mikrobiol. Infect.Dis. 1988; 7:616.
25. Meade B.D., Bollen A. Soovitused polümeraasi ahelreaktsiooni kasutamiseks Bordetella pertussis'e infektsioonide diagnoosimisel // J. Med. mikrobiol. 1994; 41:51.
26. Uus ravim plekonariilist võib saada üks peamisi vahendeid ägedate hingamisteede viirusnakkuste raviks ja ennetamiseks. Saadaval aadressil: http://www.antibiotic.ru/index.php?article=334
27. FDA on kuulutanud plekonariili külmetushaiguste raviks sobimatuks. Saadaval: http://www.antibiotic.ru/index.php?article=398
28. Ershov F. I., Kasyanova N. V., Polonsky V. O. Kas gripi ja teiste ägedate hingamisteede viirusnakkuste ratsionaalne farmakoteraapia on võimalik? // Infektsioon ja antimikroobne ravi. 2003. nr 6. T. 5. S. 56-59.
29. Strachunsky L. S., Kozlov S. N. Hingamisteede infektsioonide korral kasutatavad viirusevastased ravimid // eKr. 2001. V. 3. nr 1-2. 6. Rinnavähk. T. 9. nr 16-17.
30. Belshe R. B., Burk B., Newman F. et al. A-gripiviiruse resistentsus amantadiini ja rimantadiini suhtes: kümneaastase seire tulemused // J. Infect. Dis. 1989; 159:430-435.
31. Calfee D. P., Hayden F. G. Uued lähenemisviisid gripi keemiaravile. Neuraminidaasi inhibiitorid. ravimid. 1998; 56:537-553.
32. Romero JR. Plekonariil: uudne pikoviirusevastane ravim. Ekspertarvamus uurib ravimeid. 2001 veebruar;10(2): 369-79.
33. Lee P. Y., Matchar D. B., Clemens D. A., Huber J., Hamilton J. D. et al. Tervete töötavate täiskasvanute gripivaktsineerimise ja viirusevastase ravi majandusanalüüs // Annals of Internal Medicine. 2002; 137:225-231.
34. Pevear D. C., Tull T. M., Siepel M. E., Groarke J. M. Plekonariili aktiivsus enteroviiruste vastu // Antimikroobne. Agensid Chemother. 1999; 43:2109-2115
35. Snow V., Mottur-Pilson C., Gonzales R. Täiskasvanute ägeda bronhiidi raviks sobiva antibiootikumi kasutamise põhimõtted // Ann. Intern. Med. 2001; 134:518-20.
36. Sinopalnikov A. I., Klyachkina I. L. Mukolüütikumid ja rögalahtistajad // Hingamisteede haiguste ratsionaalne farmakoteraapia. Moskva: Literra, 2004.

M. B. Mironov, Meditsiiniteaduste kandidaat
A. A. Zaitsev, Meditsiiniteaduste kandidaat
A. I. Sinopalnikov, arstiteaduste doktor, professor
GIUV MO RF, Moskva

- vorm hajus põletik bronhipuu, mida iseloomustab suurenenud bronhide sekretsioon ja bronhide läbilaskvuse halvenemine. Ägedat bronhiiti iseloomustavad äkiline algus, hingamisteede sümptomid (nohu, kurguvalu, paroksüsmaalne köha koos rögaga, valu rinnus, õhupuudus, bronhospasm) ja mürgistusnähud (palavik, peavalu, nõrkus). Ägeda bronhiidi diagnoosimisel aitavad füüsilise läbivaatuse andmed, kopsuradiograafia, laboriuuringud, funktsionaalsed testid, EKG, bronhoskoopia. Ägeda bronhiidi ravi on kompleksne konservatiivne; hõlmab viirusevastaseid, antibakteriaalseid, palavikuvastaseid, antihistamiinikume, mukolüütilisi, rögalahtistavaid ja spasmolüütilisi ravimeid, MSPVA-sid, glükokortikoide, füsioteraapiat.

Ägeda bronhiidi korral võib põletikuline protsess haarata ainult bronhide limaskesta, raske kulgemise korral rohkem sügav kude: submukoossed ja lihaselised kihid. Patoloogilisi muutusi bronhide seinas ägeda bronhiidi korral iseloomustavad limaskesta turse ja hüpereemia, submukoosse kihi tõsine infiltratsioon koos mukoproteiini näärmete hüpertroofiaga, pokaalrakkude arvu suurenemine, degeneratsioon ja barjäärifunktsioon tsiliaarne epiteel. Bronhide sisepinnal on täheldatud seroosset, limaskest või mukopulentset eksudaati. Suurenenud lima sekretsioon ägeda bronhiidi korral põhjustab väikeste bronhide ja bronhioolide läbilaskvuse halvenemist.

Põhjused

Sõltuvalt sellest, etioloogiline tegur määrata nakkusliku, mittenakkusliku, segatüüpi ja tundmatu päritoluga äge bronhiit. Ägeda bronhiidi tekke juhtiv mehhanism on infektsioon: põhjustajateks on viirused (ARVI, gripp ja paragripp, leetrid, punetised), harvemini bakterid (pneumokokk, stafülokokk, mükoplasmad, klamüüdia, tüüfuse ja paratüüfuse rühma esindajad). Nakkustekitajad võivad siseneda bronhidesse õhu kaudu, hematogeenselt ja lümfogeenselt.

Ägeda bronhiidi etioloogias mängib olulist rolli respiratoorne süntsütiaalne viirusinfektsioon, millega enamikul juhtudel kaasneb bronhipuu kahjustus. Esmane äge bakteriaalne bronhiit on haruldane, tavaliselt tekib ülemiste hingamisteede oportunistliku mikrofloora aktiveerumise tõttu sekundaarne bakteriaalne infektsioon viiruslikule.

Mitteinfektsioosse ägeda bronhiidi põhjuseks on füüsikalised ja keemilised tegurid (tolm, suits, külm või kuum kuiv õhk, kloor, ammoniaak, vesiniksulfiid, happe- ja leeliseaurud). Lisaks võib äge bronhiit areneda koos infektsiooni ja füüsikalis-keemiliste ärritajate toimega. Äge allergiline bronhiit esineb reeglina patsientidel, kellel on geneetiline eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks.

Keha üldist ja lokaalset vastupanuvõimet vähendavad ning ägeda bronhiidi teket soodustavad tegurid on sagedane alajahtumine, kahjulikud töötingimused, suitsetamine ja alkoholism, kroonilise infektsiooni kolded ninaneelus ja hingamishäired, kopsuvereringe ummikud, rasked haigused, alatoitumus. Äge bronhiit esineb sagedamini lapsepõlves ja eakatel.

Põletikuline protsess viirusliku etioloogiaga ägeda bronhiidi korral algab tavaliselt ülemistest hingamisteedest: ninaneelus, mandlid, levides järk-järgult kõri, hingetorusse ja edasi bronhidesse. Oportunistliku mikrofloora aktiveerumine süvendab katarraalseid ja infiltratiivseid muutusi bronhide limaskestas, põhjustades ägeda bronhiidi kulgu või tüsistusi.

Ägeda bronhiidi sümptomid

Ägeda bronhiidi kliinilise pildi tunnused sõltuvad põhjuslikust tegurist, patoloogiliste muutuste olemusest, levimusest ja raskusastmest, bronhipuu kahjustuse tasemest, põletikulise protsessi raskusastmest.

Haigust iseloomustab äge algus koos ülemiste ja alumiste hingamisteede kahjustuse tunnustega, joobeseisundiga. Nakkusliku etioloogiaga ägedale bronhiidile eelnevad SARS-i sümptomid - ninakinnisus, nohu, kurgu- ja kurguvalu, häälekähedus. Üldise mürgistuse areng ägeda bronhiidi korral väljendub külmavärinates, kehatemperatuuri tõustes subfebriili väärtusteni, nõrkus, väsimus, peavalu, higistamine, valu selja- ja jäsemete lihastes. Kerge ägeda bronhiidi korral temperatuuri reaktsioon võib mitte olla. Leetrite, punetiste ja läkaköha patogeenidest põhjustatud ägeda bronhiidiga kaasnevad põhihaigusele iseloomulikud sümptomid.

Ägeda bronhiidi peamine sümptom on kuiv, valulik köha, mis ilmneb algusest peale ja kestab kogu haiguse vältel. Köha - paroksüsmaalne, kare ja kõlav, mõnikord "haukuv", suurendades valulikkust ja põletust rinnaku taga. Rinnalihaste ülepinge ja diafragma spastilise kokkutõmbumise tõttu koos häkkiva köhaga tekivad valud rindkere alumises ja kõhuseinas. Köhaga kaasneb esimese vähese ja viskoosse röga eraldumine, seejärel muutub röga iseloom järk-järgult: see muutub vähem viskoosseks ja kergemini väljub, võib olla limaskestade mädane.

Ägeda bronhiidi rasket ja pikaajalist kulgu täheldatakse põletikulise protsessi üleminekul bronhidest bronhioolidesse, kui bronhiolaarse valendiku järsk ahenemine või isegi sulgemine põhjustab raske obstruktiivse sündroomi, gaasivahetuse ja vere häireid. ringlus. Kui bronhioliit on seotud ägeda bronhiidiga, halveneb patsiendi seisund järsult: palavik, naha kahvatus, tsüanoos, tugev õhupuudus (40 või enam hingetõmmet minutis), piinav köha koos vähese limaskesta rögaga, esmalt agiteeritus ja ärevus, seejärel sümptomid. hüperkapnia (letargia, unisus) ja kardiovaskulaarse puudulikkuse (vererõhu langus ja tahhükardia) korral.

Vürtsika jaoks allergiline bronhiit mida iseloomustab haiguse seos allergeeniga kokkupuutega, väljendunud obstruktiivne sündroom koos paroksüsmaalse köhaga, kerge klaasja röga eraldumine. Mürgiste gaaside sissehingamisest põhjustatud ägeda bronhiidi tekkega kaasneb pigistustunne rinnus, larüngospasm, lämbumine ja valulik köha.

Ägeda bronhiidi diagnoosimine

Ägeda bronhiidi diagnoosi paneb terapeut või pulmonoloog kliiniliste ilmingute, samuti laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal. Patsiendi uurimisel tuleb arvestada, et äge bronhiit võib olla erinevate nakkushaiguste (leetrid, läkaköha jne) ilming.

Ägeda bronhiidi auskultatiivseid andmeid iseloomustavad rasked obstruktiivne hingamine, hajutatud kuivad räiged. Vedela sekreedi kogunemisel bronhidesse võib kuulda niiskeid, peeneks mullitavaid räigeid, mis kaovad pärast röga tugevat rögaeritust. Ägeda allergilise bronhiidi korral esineb lima-mädase ja mädase röga puudumine, kalduvus allergilistele reaktsioonidele ajaloos.

Ägeda bronhiidi diagnoosimiseks tehakse üldised, biokeemilised ja immunoloogilised vereanalüüsid, üldine uriinianalüüs, kopsuradiograafia, bronhoskoopia, välishingamise funktsiooni uuring (spiromeetria, tippvoolumõõtmine), EKG ja ehhokardiograafia, röga külv mikrofloora tuvastamiseks. Välise hingamise funktsionaalsed parameetrid ägeda bronhiidi korral näitavad kopsuventilatsiooni rikkumist vastavalt obstruktiivsele tüübile. Verepildi muutused hõlmavad neutrofiilset leukotsütoos, kiirendatud ESR; ja haiguse allergilise geneesi korral - eosinofiilide arvu suurenemine.

Röntgenuuring viirusliku etioloogiaga ägeda bronhiidi korral tuvastab kopsujuurte mõõduka laienemise ja häguse mustri, pikema kuluga aitab tuvastada tüsistuste (bronhioliit, kopsupõletik) lisandumist. Ägeda bronhiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi bronhopneumoonia, miliaarse kopsutuberkuloosiga.

Ägeda bronhiidi ravi

Enamasti ravitakse ägedat bronhiiti ambulatoorselt, ainult haiguse rasketel juhtudel (näiteks raske obstruktiivse sündroomi või kopsupõletikuga komplitseeritud) on vajalik hospitaliseerimine pulmonoloogiaosakonnas.

Ägeda bronhiidi korral, millega kaasneb palavik või subfebriilne seisund, on näidustatud voodirežiim, dieediga ja rikkalik jook(soojenenud aluselised mineraalveed, ravimtaimede leotised), suitsetamine keelatud. Ruum, kus ägeda bronhiidiga patsient asub, peaks olema sageli ja hästi ventileeritud, säilitades kõrge õhuniiskuse. Valu korral rinnus tuleks kasutada soojendavaid kompresse, sinepiplaastreid, kuppe rinnakule, abaluudevahelist piirkonda, sinepi jalavanne.

Ägeda bronhiidi ravis ARVI taustal kasutatakse viirusevastast ravi (interferoon, rimantadiin), palavikuvastaseid, valuvaigisteid, MSPVA-sid. Antibiootikumid või sulfoonamiidid on ette nähtud ainult sekundaarse bakteriaalse infektsiooni korral, millel on pikaajaline ägeda bronhiidi kulg ja väljendunud põletikuline reaktsioon.

Kuiva valuliku köha korral ägeda bronhiidi korral võetakse haiguse esimestel päevadel kodeiini, dioniini, libeksiini, mis pärsivad köharefleksi. Röga eritumise suurenemise korral on näidatud, et mukolüütilised ja rögalahtistavad ained lahjendavad seda ja parandavad selle äravoolufunktsiooni: termopsise, vahukommi, bromheksiini, ambroksooli infusioon, aluselise auru inhalatsioonid. Soovitatav on võtta vitamiine, immunomodulaatoreid. Kui obstruktsiooni kasutatakse bronhospasmi leevendamiseks, adrenolüütikumid (efedriin), spasmolüütikumid (eufiliin, papaveriin), vastavalt näidustustele - steroidhormoonid (prednisoloon). Vajadusel teostada intensiivraviäge südame- ja hingamispuudulikkus.

Ägeda bronhiidi korral kasutatakse laialdaselt füsioterapeutilisi meetodeid (UVI, abaluudevahelise piirkonna induktotermia, rindkere diatermia, UHF), harjutusravi, vibratsioonimassaaži. Ägeda allergilise bronhiidi ravis kasutatakse antihistamiine (klemastiin, kloropüramiin, mebhüdroliin), naatriumkromoglükaati, ketotifeeni, rasketel juhtudel on näidustatud glükokortikoidid.

Tüsistusteta äge bronhiit lõpeb reeglina kliinilise taastumisega 2-3 nädala jooksul, samas kui funktsionaalsete parameetrite (välise hingamise funktsioon ja bronhide läbilaskvus) taastumine toimub kuu jooksul. Ägeda bronhiidi pikaajalise kulgemise korral toimub kliiniline taastumine aeglasemalt, umbes 1–1,5 kuu pärast haiguse algusest.

Ägeda bronhiidi tüsistused

Ägeda bronhiidi tüsistuste hulka kuuluvad oblitereeriv bronhioliit, bronhopneumoonia, astmaatiline bronhiit, eakate ja nõrgenenud patsientide raske kulgemise korral on võimalik äge hingamis- ja südamepuudulikkus. Regulaarselt korduv äge bronhiit soodustab haiguse üleminekut kroonilisse vormi, mille progresseerumisel võivad areneda KOK, bronhiaalastma ja emfüseem.

Ägeda bronhiidi prognoos ja ennetamine

Ägeda katarraalse bronhiidi korral on prognoos soodne, haigus lõpeb reeglina bronhide limaskesta struktuuri täieliku taastamisega ja absoluutse taastumisega. Ägeda mädase bronhiidi või bronhioliidi väljakujunemise korral halveneb prognoos bronhide seina kiulise jääkpaksenemise ja bronhide valendiku ahenemise tõttu. Drenaažifunktsiooni rikkumine ja bronhipuu deformatsioon ägeda bronhiidi korral aitavad kaasa haiguse pikaajalisele kulgemisele ja selle kroonilisusele.

Ägeda bronhiidi ennetamine peaks seisnema haiguse võimaliku põhjuse kõrvaldamises (tootmise sanitaar- ja hügieenistandardite järgimine, tolmu- ja gaasisaaste kõrvaldamine, suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest loobumine, krooniliste infektsioonide ja hingamisteede haiguste õigeaegne ravi, SARS-i ennetamine, hüpotermia), suurendades organismi vastupanuvõimet.

Bronhiidi nakkusliku ägenemise korral kasutatakse amoksitsilliini / klavulanaati, makroliide (klaritromütsiin, asitromütsiin), 2. põlvkonna tsefalosporiine.

Karbotsüsteiin (päevane annus 1500-2250 mg) lisaks röga reoloogiliste omaduste parandamisele stimuleerib lima sünteesi mõjutades limaskesta regeneratsiooni ja vähendab pokaalrakkude arvu.

Glükokortikosteroidravi (GCS) kasutatakse juhul, kui põhiravimite maksimaalsed annused on ebaefektiivsed ja kui GCS-i varasema kasutamise või tablettidega kortikosteroidide (prednisoloon kiirusega 0,4–0,6 mg/kg) katsekuuri tulemusel on positiivne tulemus. 2–4 nädalat). Kortikosteroidide proovikuuri efektiivsust hinnatakse FEV1 tõusuga rohkem kui 10% õigetest väärtustest ehk 200 ml võrra. Kortikosteroidide positiivse mõju korral tuleb need selliste patsientide põhiravisse lisada.

Kohustuslik reegel on esialgne ülesanne inhaleeritavad kortikosteroidid ja ainult siis, kui need on ebaefektiivsed, viige patsient üle GCS-tablettide võtmisele. Süsteemsete kortikosteroidide võtmisel peaksite olema teadlik tõsiste kõrvaltoimete tekkeriskist (steroidne müopaatia, steroidsed seedetrakti haavandid, steroidne diabeet, hüpokaleemia, osteoporoos jne) ning seetõttu tuleb vältida võimalikke kõrvaltoimeid ja püüda neid pidevalt minimeerida. säilitusannust.

Antibakteriaalsed ravimid kroonilise haiguse ägenemiseks lihtne bronhiit COB ja KOK etiotroopse ravina määratakse empiiriliselt, kuna tulemusi oodatakse bakterioloogiline uuring on lubamatu ajaraiskamine. Nende valikul võetakse arvesse, et reeglina on bronhiidi nakkusliku ägenemise patogeenideks Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis ja Streptococcus pneumoniae.

Bronhiidi ägenemise ajal tehtud olulisemate mikrobioloogiliste uuringute andmeid kokku võttes võib öelda, et H.influenzae esineb keskmiselt 50% juhtudest, M.catarrhalis - 15% ja S.pneumoniae - 20-25%. Reeglina kasutavad amoksitsilliin klavulaanhappega, uued makroliidid - klaritromütsiin (Fromilid) jne, 2. põlvkonna tsefalosporiinid. Fluorokinoloonide väljakirjutamisel tuleb arvestada nende ebapiisava pneumokokivastase toime võimalusega. Antibakteriaalset ravi on soovitatav kohandada vastavalt röga külvi tulemustele, kui empiiriliselt määratud ravi on ebaefektiivne.

Enamikul juhtudel tuleb antibiootikume manustada suukaudselt, kuna enamik kaasaegseid ravimeid imendub hästi ja võib kudedesse koguneda suurtes kontsentratsioonides. Haiguse tõsiste ägenemiste korral tuleb antibiootikume manustada intravenoosselt, pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist on võimalik üle minna suukaudsed preparaadid- nn järjestikteraapia. Tavaliselt ei ületa antibiootikumravi kestus 7-14 päeva.

Hingamispuudulikkuse ravi

Hingamispuudulikkus viitab hingamissüsteemi suutmatusest säilitada normaalväärtused hapnik (paO2 > 60 mmHg) ja süsinikdioksiid (paCO2

Kroonilise bronhiidi diagnostilised kriteeriumid

1) Püsiv köha koos rögaeritusega vähemalt 3 kuud 2 aastat järjest või kauem (WHO kriteerium)

2) Tüüpiline auskultatoorne pilt on jäme kõva vesikulaarne hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, hajutatud kuivad ja niisked räiged.

3) Põletikulised muutused bronhides bronhoskoopia järgi.

4) Muude pikaajalise produktiivse köhaga avalduvate haiguste (bronhektaasia, krooniline kopsuabstsess, tuberkuloos jne) välistamine.

5) Hingamisteede obstruktsiooni (pöörduvad ja pöördumatud komponendid) tuvastamine kroonilise obstruktiivse bronhiidi diagnoosimiseks.

HB ägenemise diagnoosimine.

Järgmised märgid viitavad aktiivsele põletikulisele protsessile bronhides:

Üldise nõrkuse tugevnemine, halb enesetunne, üldise jõudluse vähenemine

Tugeva higistamise ilmnemine, eriti öösel ("märja padja või lina" sümptom)

Röga koguse ja "mädasuse" suurenemine

Tahhükardia normaalsel temperatuuril

Põletiku biokeemiliste tunnuste ilmnemine

Leukotsüütide valemi nihe vasakule ja ESR-i tõus mõõdukale arvule

Diferentsiaaldiagnoos

HB tuleks eristada:

Äge ja pikaajaline korduv bronhiit

Hingetoru ja suurte bronhide väljahingamise kokkuvarisemine

Ägeda bronhiidi pikaajalist kulgu iseloomustab sümptomite esinemine rohkem kui 2 nädalat; korduvat ägedat bronhiiti iseloomustavad korduvad, kuid lühikesed haiguse episoodid 3 korda aastas või rohkem. Seega ei vasta mõlemad bronhiidi variandid kroonilise bronhiidi vahepealsetele kriteeriumidele.

Bronhektaasiat iseloomustab köha ilmnemine varasest lapsepõlvest, suure hulga mädase röga eritumine (“täis suu”), rögaerituse seos keha teatud asendiga, terminaalsete falangide paksenemine kujul. "trummipulgad" ja küüned "kellaprillide" kujul, lokaalne mädane endobronhiit koos fibrobronhoskoopiaga, bronhide laienemise tuvastamine bronhograafia ajal.

Bronhide tuberkuloos: iseloomulik on tuberkuloosimürgistus - öine higistamine, anoreksia, nõrkus, subfebriilne seisund, lisaks hemoptüüs, mädane röga puudumine, Kochi batsillide esinemine rögas ja bronhide pesemine, tuberkuloosi esinemine perekonnas, positiivsed tuberkuliinitestid, lokaalne endobronhiit koos armidega ja fistulid, fibrobronhoskoopia, positiivne mõju ravist tuberkulostaatiliste ravimitega.

Bronhiavähki esineb sagedamini suitsetavatel meestel ja seda iseloomustab verega segatud köha, ebatüüpilised rakud rögas, kaugelearenenud staadiumis - valu rinnus, kõhnumine, hemorraagiline eksudatiivne pleuriit. Otsustavat rolli diagnoosimisel mängivad bronhoskoopia ja biopsia.

Hingetoru ja suurte bronhide väljahingamise kollaps (trahheobronhiaalne düskineesia) ilmneb membraaniosa prolapsist tingitud väljahingamise stenoosina. alus kliiniline diagnostika on köha analüüs: kuiv, paroksüsmaalne, "trompet", "haukumine", "kõrisemine", harva bitooniline, provotseeritud teravatest kaldest, pea pööramisest, sunnitud hingamisest, naerust, külmast, pingutamisest, kehalisest aktiivsusest, millega kaasneb pearinglus, mõnikord minestamine, uriinipidamatus, lämbumistunne. Sunnitud väljahingamisel on spirogrammil nähtav iseloomulik "sälk". Diagnoosi täpsustab fibrobronhoskoopia. Stenoosil on kolm astet: 1. aste - hingetoru või suurte bronhide valendiku ahenemine 50%, 2. aste - kuni 75%, 3. aste - üle 75% või hingetoru valendiku täielik kattumine.

Näited CB diagnoosi sõnastusest

Krooniline katarraalne bronhiit harvaesinevate ägenemistega, remissioonifaas, DN-0

Krooniline mädane bronhiit sagedaste ägenemistega, ägenemise faas, DN-1

Krooniline obstruktiivne bronhiit, ägenemise faas, DN-2

HB tüsistused

Kõik HB tüsistused võib jagada kahte rühma:

1- Otseselt infektsiooni tõttu

d. Astmaatilised (allergilised) komponendid

2- Evolutsiooniline bronhiit

b. Emfüseem

c. Hajus pneumoskleroos

d. Kopsupuudulikkus

e. Kopsu süda

Täieliku taastumise prognoos on CB puhul halb. Halvem prognoos obstruktiivse bronhiidi korral, kuna see liitub kiiresti kopsupuudulikkus ja seejärel cor pulmonale.

HB ravi

CB terapeutilised meetmed määratakse selle kliinilise vormi ja kulgemise tunnuste järgi ning need peaksid olema suunatud progresseerumise kiiruse vähendamisele, ägenemiste sageduse vähendamisele, koormustaluvuse suurendamisele ja elukvaliteedi parandamisele.

Kroonilise bronhiidi ravi ja progresseerumise ennetamise põhisuund on sissehingatava õhu kahjulike lisandite mõju kõrvaldamine (suitsetamine on keelatud, passiivne suitsetamine, vajalik on ratsionaalne töötamine). CB ravi koosneb meetmete komplektist, mis ägenemise ja remissiooni perioodil mõnevõrra erinevad. Ägenemise perioodi tuleb ravida haiglas, eelistatavalt spetsialiseeritud haiglas (pulmonoloogia). CB-ga patsientidele on olemas raviprogramm:

1- Voodipuhkus on ette nähtud kõrgel temperatuuril, hingamispuudulikkuse kujul esinevate komplikatsioonide tekkeks, cor pulmonale'i tekkeks jne.

2- Terapeutiline toitumine - vajalik on tasakaalustatud toitumine, kus on piisavalt vitamiine, kergesti seeditavaid valke. Enamasti on see dieet number 10

3- Narkootikumide ravi koosneb 2 põhivaldkonnast: etiotroopne ja patogeneetiline

Etiotroopne ravi on suunatud põletikulise protsessi kõrvaldamisele bronhides ja hõlmab antibiootikumravi. Antibakteriaalne ravi viiakse läbi mädase bronhiidi ägenemise perioodil 7-10 päeva (raskega - kuni 14 päeva). Teraapia efektiivsuse kriteeriumid ägenemise ajal:

1- positiivne kliiniline dünaamika

2- röga limane iseloom

3- Aktiivse põletikulise protsessi indikaatorite vähenemine ja kadumine (ESR normaliseerumine, leukotsüütide valem, põletiku biokeemilised näitajad)

Kroonilise bronhiidi korral võib kasutada järgmisi antibakteriaalsete ravimite rühmi: antibiootikumid, nitrofuraanid, trichopolum, antiseptikumid (dioksiin), fütontsiidid. Neid võib manustada aerosoolidena, parenteraalselt, endotrahheaalselt ja endobronhiaalselt. Viimased kaks meetodit on kõige tõhusamad, kuna need võimaldavad ravimil tungida otse põletiku fookusesse.

Antibiootikumid. Need määratakse, võttes arvesse taimestiku tundlikkust, külvatud röga või bronhide sisust. Kui tundlikkust ei ole võimalik määrata, tuleb alustada ravi penitsilliini antibiootikumidega (penitsilliin, ampitsilliin). Nende talumatuse korral manustatakse tsefalosporiinide rühma antibiootikume (tsefamesiin, tseporiin). Viimastel aastatel on välja kirjutatud makroliide (summamed, rultd). Peamised katarraalse või mädase bronhiidi ägenemise põhjustajad on nende suhtes tundlikud. Eelistatuim manustamisviis on intratrahheaalne (täitmine kõrisüstlaga või läbi bronhoskoobi). Bronhide põletikulise protsessi väljendunud aktiivsuse ja selle mädase olemuse korral tuleks antibiootikumide kohalik (intratrahheaalne) manustamine kombineerida parenteraalse manustamisega. Lihtsa (katarraalse) HB puhul on peamine ja enamikul juhtudel ainus ravimeetod rögalahtistite kasutamine, mille eesmärk on normaliseerida mukotsiliaarset kliirensit ja vältida mädapõletiku teket.

Patogeneetiline ravi on suunatud kopsude ventilatsiooni parandamisele, bronhide läbilaskvuse taastamisele, pulmonaalse hüpertensiooni ja parema vatsakese puudulikkuse vastu võitlemisele.

Kahjustatud kopsuventilatsiooni parandamine saavutatakse põletikulise protsessi kõrvaldamisega bronhides, samuti hapnikravi ja harjutusraviga.

Kroonilise bronhiidi ravis on peamine bronhide läbilaskvuse taastamine, mis saavutatakse nende äravoolu parandamise ja bronhospasmi kõrvaldamise teel. Bronhide äravoolu parandamiseks on ette nähtud rögalahtistajad (kuum, leeliseline jook, ravimtaimede keetmine, mukaltiin jne), mukolüütilised ravimid - atsetüültsüsteiin, bromheksiin, ambroksool (lasolvaan, lasolvaan). Terapeutilist bronhoskoopiat on edukalt kasutatud. Bronhospasmi kõrvaldamiseks kasutatakse bronhodilataatoreid. Seda tüüpi ravi on obstruktiivse CB peamine (põhiline). Kasutatakse antikolinergilisi ravimeid (ipratroopiumbromiid-antrovent, kodumaine ravim troventool), atroventi ja fenoterooli (beroduaal) ning metüülksantiinide (eufilliin ja selle derivaadid) kombinatsiooni. Kõige eelistatum ja ohutum sissehingamise tee tutvustused raviained. Pikaajalise aminofülliini (teoprek, teodur jne) tõhusad preparaadid, mida manustatakse suu kaudu 2 r / päevas. Sellise ravi mõju puudumisel manustatakse kortikosteroide väikestes annustes suukaudselt (10-15 mg prednisolooni päevas) või Ingacort 500 mg 2 r / päevas sissehingamisel.

Pulmonaalse hüpertensiooni vastu võitlemiseks kasutatakse pikaajalisi (mitu tundi) hapniku inhalatsioone, vastavalt näidustustele kaltsiumikanali blokaatoreid (veropamiil) ja pikaajalisi nitraate (nitrong).

Pikaajaliste ägenemiste korral kasutatakse immunokorrektiivseid ravimeid: T-aktiviini või tümaliini (100 mg s / c 3 päeva jooksul), suukaudseid immunokorrektoreid: ribomuniil, bronhomunaal, bronhovaksoon.

Määratakse füsioterapeutilised protseduurid: diatermia, elektroforees, rindkere massaaž, hingamisharjutused.

Ilma ägenemiseta kerge HB korral likvideeritakse infektsioonikolded, keha karastab, viiakse läbi harjutusravi (hingamisvõimlemine). Mõõduka ja raske kroonilise bronhiidi korral on patsiendid sunnitud saama pidevalt toetavat uimastiravi. Määratakse samad ravimid, mis ägenemise perioodil, ainult väiksemates annustes.

JMedic.ru

Mis on krooniline bronhiit? Krooniline bronhiit on difuusne, põletikuline, pidevalt progresseeruv bronhipuu haigus, mis areneb bronhide limaskesta pideva ärrituse tagajärjel keskkonna kahjulike tegurite mõjul ja infektsiooni sattumisel iseloomustab põletiku ägenemine. protsessi. Haiguse ägenemisega kaasneb tugev kuiv köha ja kerge õhupuudus kogu organismi kui terviku heaolu halvenemise taustal. Sellel haigusperioodil on patsient teistele nakkav.

Selle haiguse kiireloomulisus on äärmiselt kõrge. Krooniline bronhiit on üldlevinud ja moodustab ligikaudu 25% kõigist bronhopulmonaalsüsteemi haigustest. Seda esineb sagedamini 40–55-aastastel meestel. Kroonilise bronhiidiga patsient ägedas staadiumis on teistele nakkav.

Selle patoloogia prognoos on kaheldav, krooniline bronhiit areneb pidevalt, mis mõjutab negatiivselt patsientide tööaktiivsust ja heaolu. Surmad on haruldased ja tekivad ainult haiguse tüsistuste tõttu.

Üks neist varajased tagajärjed seisundi halvenemine on pikaleveninud bronhiit, mida iseloomustavad sagedased, pikaajalised põletikulise protsessi ägenemised lühikese remissiooni taustal.

Kroonilise bronhiidi etioloogia

Kroonilise bronhiidi põhjused on bronhe mõjutavad nakkustekitajad, mis tähendab, et kõik bronhipuusse sisenevad patoloogilised mikroorganismid võivad põhjustada põletikku. Need sisaldavad:

Samuti hõlmavad haiguse alguse põhjused provotseerivaid tegureid, mis mõjutavad inimkeha aastaid ja stimuleerivad ägeda faasi üleminekut krooniliseks või aitavad kaasa sellise protsessi nagu pikaleveninud bronhiidi arengule.

1. Peamine põhjus tänapäeval sellise haiguse, nagu krooniline bronhiit, arengus on suitsetamine (aktiivne või passiivne).
2. Majutus tööstuses, suurtes linnades ja suurlinnades.
3. Töö maakide, metallide, puidu jms töötlemisel.
4. Sage ja pikaajaline kokkupuude kodukeemiaga/
5. Kliimatingimused: madal temperatuur, tugev tuul, kõrge õhuniiskus.

Kroonilise bronhiidi sümptomid

Krooniline bronhiit esineb vahelduvate ägenemise ja remissiooni faasidega.Ägenemise perioodil on inimene nakkav ja haiguse sümptomaatiline pilt seisneb üldises keha mürgistuses, mille põhjusteks on patoloogiliste mikroorganismide jääkproduktid ja otseselt bronhopulmonaalsüsteemi kahjustused.

• kehatemperatuuri tõus;
• peavalud;
• pearinglus;
• söögiisu puudumine;
• iiveldus;
• mälu, tähelepanu vähenemine;
• töövõime langus.

• köha;
• röga;
• hingeldus;
• harva hemoptüüs (veri rögas);
• valu rinnus.

Remissiooniperioodil ei ole patsient nakkav ja haiguse sümptomid vähenevad:

• kerge köha hommikul koos suure hulga limaskesta rögaga;
• õhupuudus pingutusel.

Kroonilise bronhiidi diagnoosimine

Spetsialisti läbivaatus

Need võivad olla perearst, perearst või kopsuarst, kes selgitab välja haiguse kestuse, ägenemiste perioodide sageduse ja kehalised andmed:

1. Rindkere löökpillidega (koputades) - karbikujuline heli, mille põhjuseks on kopsude suurenenud õhulisus emfüsematoosselt laienenud bronhioolide tõttu.
2. Rindkere auskultatsiooni (kuulamise) ajal - nõrgenenud hingamine ja kuiv vilistav hingamine, mille põhjuseks on röga kogunemine bronhidesse.

Laboratoorsed uurimismeetodid

Instrumentaalne uurimine

Kroonilist bronhiiti saab määrata ainult rindkere röntgenuuringuga, mis näitab kopsukoe läbipaistvuse ühtlast suurenemist, mis on tingitud suure õhukoguse kuhjumisest bronhidesse, mis tähendab kallite uurimismeetodite kasutamist (CT - arvutatud). tomograafia või MRI - magnetresonantstomograafia) pole üldse vajalik.

Kroonilise bronhiidi ravi

Ravi

1. Asitromütsiin (Sumamed, Azitro Sandoz, Azitrox). See ravim lihtne kasutada, on ette nähtud täiskasvanutele 500 mg 1 kord päevas. Ravikuur on 3 päeva. Raseduse ajal on ravim vastunäidustatud.
2. Rovamütsiin on raseduse ajal valitud ravim mis tahes trimestril. Määratud 50 tuhandele ühikule 2 korda päevas.

• Köhavastased ained – pärsivad köhakeskust ajus. Need on ette nähtud ainult intensiivse kuiva köha korral. Rasedatel on selle rühma ravimite võtmine rangelt keelatud.

Kodeiin või Codterpine on ette nähtud täiskasvanutele 1 tablett 2 korda päevas 3-5 päeva jooksul. Ravimit on lihtne kasutada, piisab, kui juua väikest kogust jahedat keedetud vett.

• mukolüütilised ravimid.

1. Atsetüültsüsteiinil (ACC) on rögalahtistav ja väljendunud mukolüütiline toime. See on ette nähtud 200 mg 3-4 korda päevas või 800 mg 1 kord päevas. Rasedatele naistele määratakse see ravim ainult kolmandal trimestril.
2. Raseduse ajal on kõigil trimestritel lubatud mukolüütilised ravimid Alteyka, Bronchipret, mida on lihtne kasutada ja mis määratakse siirupis, 1 spl 3 korda päevas.

• Bronhodilataatoritel on bronhe laiendav toime ja need vähendavad õhupuuduse astet. Sellise haiguse, nagu krooniline bronhiit, puhul on valitud ravim salbutamool, mis määratakse nõudmisel, kuid mitte rohkem kui 6 korda päevas aerosooli kujul. Üks selle ravimi kõrvalmõjudest on müomeetriumi (emaka limaskesta) kokkutõmbumine, mis võib raseduse ajal põhjustada abordi või enneaegset sünnitust.

Dieet, mis leevendab haiguse kulgu

Sellise haigusega nagu krooniline bronhiit on vaja järgida õiget toitumist. Tooted peavad sisaldama suur hulk valku, vitamiine ja mineraalaineid. Liigsest rasvasest ja süsivesikuterikkast toidust tuleb loobuda. Samuti peaks toit olema murdosa, st. jagatud 6-8 väikeseks portsjoniks päevas. Selle haiguse ratsionaalne toitumine on kiire taastumise võti.

Toiduained, mida tarbida:

• tailiha;
• kala;
• teraviljad;
• supid köögiviljapuljongil;
• keedetud või hautatud köögiviljad;
• munad;
• piim ja piimatooted;
• leib;
• madala rasvasisaldusega küpsised;
• šokolaad;
• tee, nõrk kohv.

Toidud, mida vältida:

• rasvane liha ja kala;
• vorstid;
• konserv;
• suitsutatud liha;
• borš;
• praetud, soolased, vürtsikad toidud;
• alkohol;
• gaseeritud joogid.

Krooniline bronhiit.

Kroonilise bronhiidi diagnoosimise kriteeriumiks on produktiivne köha enamikel päevadel kolme järjestikuse kuu jooksul vähemalt kahe järjestikuse aasta jooksul. Kroonilise bronhiidi etioloogias mängivad rolli suitsetamine, õhusaaste, tööalane kokkupuude tolmuga, korduvad kopsuinfektsioonid ja pärilikud tegurid.

Krooniline hüpokseemia põhjustab erütrotsütoosi, pulmonaalset hüpertensiooni ja lõpuks parema vatsakese puudulikkust (cor pulmonale). Sarnase sümptomikompleksiga patsiente nimetatakse nende välimuse tõttu sageli "sinisteks puhitusteks". Haiguse progresseerumisel areneb järk-järgult krooniline hüperkapnia; hingamiskeskus muutub PaCO2 suhtes vähem tundlikuks ja hapniku sissehingamine võib põhjustada hingamisdepressiooni.

Emfüseem. Emfüseem on patoloogiline seisund, mille puhul toimub terminaalsetest bronhioolidest kaugemal asuvate hingamisteede pöördumatu laienemine ja alveolaarsete vaheseinte hävimine. Rindkere CT võimaldab teil kontrollida emfüseemi diagnoosi. Eraldage seniilne emfüseem (eakate emfüseem), mis mõjutab kopsude ülaosa, on vanuse norm ja sellel puudub kliiniline tähtsus. Tõsine emfüseem on peaaegu alati põhjustatud suitsetamisest. Harvem tekib emfüseem noores eas, selle põhjuseks on homosügootne Ct1-antitrüpsiini defitsiit. Proteaasi inhibiitorina hoiab agantitrüpsiin ära liigse aktiivsuse proteolüütilised ensüümid(peamiselt elastaasi) kopsudes. Proteaase toodavad kopsu neutrofiilid ja makrofaagid infektsiooni ja õhusaaste ajal. Emfüseemi põhjuseks suitsetamisel võib tundlikel inimestel olla tasakaalustamatus proteaaside ja antiproteaaside vahel. Elastse veojõu kaotus (mis radiaalse veojõu tõttu hoiab tavaliselt väikesed hingamisteed sirges olekus); põhjustab hingamisteede enneaegset väljahingamise sulgumist (hingamisteede dünaamiline kompressioon). Emfüseemi iseloomustab OO, FOB, TRL ja OO/TEL suhte suurenemine.

Kopsukapillaaride hävimine alveolaarsetes vaheseintes vähendab kopsude difusioonivõimet (22. peatükk) ja põhjustab haiguse lõppstaadiumis vältimatult pulmonaalset hüpertensiooni. Mõnel juhul tekivad suured tsüstid ehk pullid. Emfüseemi eripäraks on surnud ruumi suurenemine. Hapniku pinge sisse arteriaalne veri tavaliselt normaalne või ainult veidi vähenenud; PaCO2 jääb samuti normaalseks. Hingamisraskuste episoodide ajal suruvad emfüseemiga patsiendid sageli huuli kokku, takistades väljahingamist, mis aeglustab väikeste hingamisteede kokkuvarisemist (22. peatükk). Sellise väljahingamise iseloomu olemasolu koos hüpokseemia puudumisega andis põhjust nimetada selliseid patsiente "roosadeks pufferiteks".

Ravi. KOK-i ravi on peamiselt toetav. Kõige olulisem samm on suitsetamisest loobumine. Kui patsiendi hingamisteede obstruktsioon on pöörduv (kriteeriumiks on OOB1 tõus rohkem kui 15% pärast bronhodilataatori määramist), on näidustatud pikaajaline ravi bronhodilataatoritega. Väga tõhus (32-adrenergilised agonistid ja ipratroopium; mõned arstid peavad ipratroopiumi emfüseemi puhul eelistatud bronhodilataatoriks. Pikaajaline ravi teofülliiniga võib anda häid tulemusi isegi nendel patsientidel, kellel on bronhodilataatoritestis ilmnenud obstruktsiooni pöördumatus; mehhanism toime on tõenäoliselt seotud diafragma funktsiooni paranemisega.Haiguse ägenemine, mis on sageli tingitud bronhiidihoogudest, mis väljendub röga omaduste muutumises, korduvad ravikuurid laia toimespektriga antibiootikumidega (näiteks ampitsilliin, tetratsükliin, sulfametoksasool-trimetoprim) on näidustatud Hüpokseemia korral soovitatakse hapnikravi, kuid seda tehakse väga ettevaatlikult Kroonilise hüpokseemia korral ( PaO2 2 h) niisutada sissehingatavas segus Suured pullid ja pulmonaalne hüpertensioon -

dilämmastikoksiidi kasutamise vastunäidustused. Pulli õõnsusse sisenedes suurendab dilämmastikoksiid selle mahtu, millega kaasneb rebenemise ja pneumotooraksi oht. Dilämmastikoksiid suurendab rõhku kopsuarteris, mis on pulmonaalse hüpertensiooni korral väga ebasoovitav. Inhaleeritavad anesteetikumid pärsivad kopsudes hüpoksilist vasokonstriktsiooni, kuid tavaliste annuste korral ei ole see toime kliiniliselt oluline.

Arteriaalse vere gaasianalüüs on näidustatud jäsemete pikaajaliste sekkumiste, kõhuõõne organite suuremate operatsioonide ja kõigi rinnaõõne organite sekkumiste korral. Kuigi pulssoksümeetria tuvastab täpselt SaO2 märgatava languse, võib PaO2 otsene mõõtmine tuvastada vähem ilmseid muutusi kopsusiseses šunteerimises. Lisaks jaoks õige paigaldus ventilaatori parameetrite järgi tuleks PaCO2 mõõta, sest surnud ruumi suurenemine suurendab gradienti PaCO2 ja PiTCO2 vahel. IVL viiakse läbi nii, et arteriaalses veres püsiks normaalne pH väärtus. PaCO2 normaliseerimine operatsioonieelse CO2 retentsiooniga patsientidel põhjustab alkaloosi (30. peatükk). Hemodünaamilise monitooringu invasiivsuse aste määrab riik südame-veresoonkonna süsteemist ja operatsiooni olemus. Pulmonaalse hüpertensiooni korral peegeldab CVP väärtus suuremal määral parema vatsakese funktsiooni, mitte aga tsirkuleeriva vere mahtu.

Mõnikord on pärast operatsiooni raske kindlaks teha, millisel hetkel tuleks endotrahheaalne toru eemaldada. Otsus tehakse bronhospasmi ja hingamispuudulikkuse riskide suhte alusel. Seega on ärganud patsiendi kopsufunktsiooni seisundit enne ekstubatsiooni lihtne hinnata, kuid endotrahheaaltoru eemaldamine on sel juhul seotud bronhospasmi tekke riskiga. Ekstubatsioon sügava anesteesia all vähendab reflektoorse bronhospasmi tõenäosust, kuid on täis hingamisteede dekompensatsiooni kopsufunktsiooni häirete tagajärjel. Kell 00B1