Patogeenne aine siseneb meie kehasse mitmel viisil. Loetleme need:
- Õhuga. Lennutee nakkuse edasikandumine on kõige levinum. See on iseloomulik viirustele ja bakteritele. Mikroobid kas ringlevad vabalt õhus või on kinnitunud pisikeste tolmuosakeste külge.
- Tilguti. Aevastades, köhides või rääkides eritab inimene miljardeid tilka sülge ja nina lima. Nakkuslikud patogeenid liiguvad nendes tilkades.
Viiruslike epideemiliste haiguste (ARVI, gripp) levimisel ilmneb nende kahe nakkusviisi kombinatsioon.
- Võtke ühendust. Haigustekitaja paikneb haige inimese nahal või limaskestadel. Kui patsient puutub kokku majapidamistarvetega või terve inimene ta edastab nakkustekitaja mis põhjustab infektsiooni. Kõigi sugulisel teel levivate infektsioonide (süüfilis, gonorröa, HIV) kontaktteed viirushaigused (Nakkuslik mononukleoos), seenhaiguste korral (jalgade onühhomükoos).
- Putukahammustuste kaudu. Sellised haigused nagu katk tüüfus, malaaria, borrelioosi levikutee on vektori kaudu. Haigustekitaja elab ja paljuneb putukate (kirbud, täid, sääsed, puugid) seedetraktis ning süljega hammustades satub inimese vereringesse.
- Suu kaudu. Fekaal-suukaudne levikutee hõlmab saastunud toidu ja vee söömist. Kõigil toidu kaudu levivatel infektsioonidel (koolera, salmonelloos, düsenteeria, rotaviirus) on sarnane levimisviis.
Ärahoidmine
Epidemioloogiateadus uurib nakkuste edasikandumise viise. Arstidel peab olema selline teave, et pädevalt teostada haiguste ennetamist.
Kaitsevahendina selle vastu õhu kaudu levivad infektsioonid võite kasutada maske. Nad tõestavad igal aastal oma tõhusust gripiepideemiate ajal. Parem on kasutada neljakihilist marli sidet, mida tuleks vahetada iga 2-3 tunni järel. Et kaitsta end õhu kaudu levivate nakkuste eest, peaksite vältima rahvarohkeid kohti. Pärast õue minekut tuleb pesta käsi seebiga (kätele võivad jääda tolmuosakesed, sülg ja lima), pesta nägu, loputada nina soolalahusega.
Nina sügavat loputamist peetakse ainsaks usaldusväärseks vahendiks hingamisteede infektsioonide ennetamisel.
Kontakthaiguste ennetamine seisneb kaitsevahendite kasutamises seksuaalvahekorras, ruumide põhjalikus desinfitseerimises pärast kontaktnakkuste puhanguid ja ettevaatlikkusest kasutamisel. avalikud vannid, tualetid.
Ennetama vektori kaudu levivad infektsioonid Piisab putukahammustuste vältimiseks. Kuigi see on raske isegi linnatingimustes. Selleks kasutage spetsiaalseid tõrjevahendeid ja kaitseriietust. Kohtades, kus malaaria on laialt levinud, kuivendatakse sood ja töödeldakse metsaalasid putukamürkidega. Kuumades maades kasutan akendel spetsiaalseid sääsevõrke, mis on töödeldud spetsiaalse tõrjelahusega. Puugid varitsevad kõrges rohus, mistõttu on muruniidukid sageli tööl avalikel puhkealadel.
Endogeensed ja eksogeensed infektsioonid- Haiglainfektsioonide probleemidest rääkides tuleb arvestada terminiga „ endogeenne"Ja" eksogeenne» infektsioon. Siiski puudub nende mõistete üldtunnustatud määratlus.
IN nakkuslik patoloogia Praegu mõistetakse endogeense infektsiooni all püsivuse rikkumist, latentsuse aktiveerimist - varem asümptomaatilises vormis esinenud infektsiooni ägenemist. Ägenemise põhjused on mitmesugused stressi tekitavad mõjud kehale, mille olemus on iga nosoloogilise vormi puhul individuaalne, kalduvus latentsele kulgemisele.
Mõned autorid andsid endogeense infektsiooni mõistele erineva tähenduse seoses operatsioonijärgse haiglahaavainfektsiooniga. IN sel juhul me räägime selle kohta, kas haigusetekitaja on kandmiskolletest haavale toonud patsient ise või teised kandjad personali või patsientide hulgast. Selle mõiste määratlemiseks kasutati aga vana kirurgilist terminit " eneseinfektsioon"(eneseinfektsioon) või autoinfektsioon vastukaal" ristinfektsioon"(ristinfektsioon).
Küsimusele, kui sageli patsiendi enda või mõni muu mikroorganism haava tungib, ei konsensust. Mõned uuringud näitavad, et autoinfektsioon on oluline (Williams et al., 1959; Calia jt, 1969), samas kui teised väljendavad vastupidist arvamust (Moore, Gardner, 1963; Henderson et al., 1967). Hindamine viidi läbi eelkõige seoses stafülokoki infektsioon haavast eraldatud patogeeni ja enne operatsiooni või operatsiooni ajal avastatud ninakandmise andmete võrdlusel. Kui mikroobitüübid ühtisid, oli autoinfektsioon lubatud, kui need ei ühti, siis eksogeenne infektsioon.
Sellisest võrdlusest aga selle probleemi lahendamiseks ei piisa. Ökoloogiat esitledes Staphylococcus aureus näidati, et mõnel juhul on võimalik stafülokoki iseseisev kandmine mujal kui ninaõõnes. Võimalik on ka vahelduv vedu.
Neid asjaolusid arvestades viis Bruun (1970) läbi üksikasjalikuma analüüsi. Kahe aasta jooksul võttis autor regulaarselt proove nii töötajate ninast kui ka ninast, perineaalsest piirkonnast ja kõikidest patsientide haavadest. kirurgiline osakond. Stafülokokkide tüpiseerimine viidi läbi faagide ja antibiootikumiresistentsuse tuvastamiseks.
Autoinfektsiooni arvestati juhul, kui haavast eraldati sama tüvi, mis registreeriti operatsiooni ajal või pärast operatsiooni, kuid enne kirurgilise haava koloniseerimist.
Võimalikku autoinfektsiooni arvestati juhul, kui samaaegselt operatsioonihaavas avastati veokohas sama tüüpi stafülokokk, mis leiti operatsioonihaavas.
Ristinfektsiooni käsitleti siis, kui stafülokoki koloniseerimisel kirurgilise haava patsient ei olnud teise stafülokoki tüübi kandja või oli selle kandja.
Uuringutulemused näitasid, et 158 304-st kirurgiliste haavade stafülokoki kolonisatsioonist (52%) olid kõige tõenäolisemalt tingitud autoinfektsioonist. Veel 56 kolonisatsiooni (18, 4%) klassifitseeriti võimalike autoinfektsioonide hulka. Ülejäänud 90 kolonisatsiooni (29,6%) peeti ristinfektsiooni tõttu.
Kui uuringus oleks arvesse võetud ainult ninakandumist operatsiooni ajal, oleks autoinfektsioonideks klassifitseeritud vaid veidi rohkem UZ-infektsioone. Võttes arvesse kõikidest võimalikest kandekohtadest võetud proovide tulemusi, loetakse enam kui 2/3 infektsioonidest autoinfektsiooniks või võimalikuks autoinfektsiooniks. Autor usub, et sisse see uuring Autoinfektsioonide sagedust võis alahinnata mitme erineva tüve ootamatu isoleerimise tõttu proovides.
Seega näitavad selle uuringu tulemused, et autoinfektsioon oli peamine meetod kirurgiliste haavade stafülokokkidega nakatumiseks. Tõsi, sel juhul ei saa välistada ka haava ja kandekoha iseseisvat nakatumist sama tüüpi stafülokokiga. Siiski on ebatõenäoline, et sellised kokkusattumused nii sagedased oleksid. Pigem tuleks eeldada, et patsiendid said operatsioonieelsel perioodil haiglatüve kandjateks ja aitasid seejärel ühel või teisel viisil kaasa nende stafülokoki haava sattumisele.
Operatsiooni ajal või pärast seda võivad tekkida nii autoinfektsioon kui ka ristinfektsioon. Operatsioonisaali- ja palatiinfektsioonide spetsiifilist tähtsust hindavad erinevad autorid erinevalt. Mõned autorid usuvad, et operatsioonisaaliinfektsioonid on vähem levinud kui palatiinfektsioonid (Shooter, 1956), teised aga vastupidi. See hinnangute lahknevus võib olla tingitud vaatluse läbiviimise tingimuste omadustest. Siiski on nakkuskohtade eristamise meetodid kahtlemata olulised.
Bruun (1970) rakendas selleks järgmisi kriteeriume. Eeldati, et kui haav on paranenud, siis nakkust pole esmane kavatsus või ainult seroosse eritisega. Võimalikku infektsiooni arvestati siis, kui haava servadel esines mõõdukas punetus või turse, ilma bakterite isolatsioonita proovides. Kaasas sama kategooria kopsuhaigused haava servade punetus ja seroosne eritis bakterite kasvuga proovidest. Mõõdukas infektsioon klassifitseeriti siis, kui ilmnesid kahtlemata infektsiooni tunnused: haavaservade punetus ja turse, nende eraldumine ja mädane eritis. Samasse rühma kuulusid märkidega haavad võimalik infektsioon, mis põhjustab bakterite kasvu ja näitab hilinenud paranemist. Rasked suletud infektsioonid hõlmasid kõhukelme või pleura õõnsused seoses operatsioonihaavadega, kuid viimastel pole kahtlemata infektsiooni tunnuseid. Raske infektsioon määratleti kui haavainfektsiooni ilmsed tunnused koos üldise reaktsiooniga.
Operatsiooni- ja palatiinfektsioonide eristamiseks kasutasime kliinilised kriteeriumid. Kõik infektsioonid, mis kliinilise hinnangu põhjal leiti olevat sügaval haavas, loeti operatsioonisaalis esinevaks. See hõlmas ka nakkusi, mis kliiniline hindamine olid "võimalik, et sügavad" ja milles patogeeni kultiveeriti esimeses haavast võetud operatsioonijärgses proovis. Muud infektsioonid klassifitseeriti võimalike jaoskonnainfektsioonide hulka.
Selle lähenemisviisi korral liigitati vähem kui pooled kõigist infektsioonidest operatsioonisaali infektsioonideks. Stafülokoki infektsioon operatsioonisaalis tuvastati aga vähem kui 1/4 kõigist stafülokoki infektsioonidest. 75,6% kõigist selle patogeeniga nakatumistest olid seotud palatitega. Mis puutub mittestafülokokkinfektsioonidesse, siis 50,4% neist liigitatis. Need on peamiselt gramnegatiivsete bakterite põhjustatud infektsioonid. Autor usub, et see on võimalik suur hulk operatsioonisaali infektsioonid nende hulgas on seotud kirurgiline haav kõhuoperatsioonide ja sooletraktist pärinevate autobakteritega nakatumise ajal (Cole, 1963).
Mis puudutab tegelikku endogeenset infektsiooni, siis see latentsusaja ägenemine, see arendusvõimalus nakkushaigus haiglanakkuse probleemiga seoses ei ole praktiliselt uuritud. Snider (1968) nimetab endogeenseks infektsiooniks selliseid kaugeid postoperatiivseid nakkustüsistusi, mille puhul vabaneb sama mikroob, mis haavas. Autor piirdub selle üldise määratlusega.
Põhimõtteliselt on endogeenne infektsioon (näiteks stafülokokk) võimalik, kuna katse näitas selle patogeeni püsivust. Ja laialt levinud stafülokoki kandmise fakt on üks selle seisundi ilmingutest. Kuid kliinilised ilmingud stafülokoki infektsioonid on tavaliselt eksogeense auto- või ristinfektsiooni tagajärg kahjustatud kaudu nahka või limaskestadele. Selle selgituse õiguspärasusele viitavad arvukad faktilised materjalid. Samal ajal kaasneb opereeritud patsientide süstemaatiliste vereanalüüsidega sageli patogeeni külv ilma sümptomiteta nakkuslik tüsistus. Meie vaatluste kohaselt kasvatati pärast südameoperatsiooni stafülokoki kultuure 39 patsiendi verest. Neist 18-l tekkis seejärel endokardiit. Need küsimused nõuavad põhjalikumat uurimist. Tõenäoliselt on endogeense infektsiooni tõeline ilming suhteliselt väga haruldane mädanemine operatsioonijärgsed armid, mida mõnikord täheldatakse kuid ja aastaid pärast operatsiooni edukat tulemust. Sellest vaatenurgast ei saa armkoe dissektsiooniga operatsioone pidada ilmselgelt aseptilisteks.
Haiglainfektsioon on peamiselt eksogeenne infektsioon. Patogeen võib aga siseneda haava (või muusse kahjustusse) patsiendi enda kandjakohtadest (autoinfektsioon). Oluline on rõhutada selle infektsiooni eksogeenset olemust, sest mikroob, mis põhjustab patoloogiline protsess, toob harva kliinikusse patsient ise. Kõige sagedamini omandab patsient selle haiglaravi ajal. Teine võimalus eksogeenseks infektsiooniks on kandjate poolt töötajate või teiste patsientide hulgast isoleeritud mikroobi tungimine. IN mõningatel juhtudel Võimalik on ka endogeenne infektsioon ise. See küsimus nõuab aga täiendavat uurimist.
loe sama
EKSAMIPROGRAMM
(arstiteaduskond)
ASEPSIS
Nosokomiaalsed infektsioonid: patsiendi nakkusallikad, endo- ja eksogeense infektsiooni allikad, nakkuse leviku teed patsiendilt meditsiinipersonalile.
Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide komitee andmetel: „Nosokomiaalsed infektsioonid hõlmavad kõiki kliiniliselt äratuntavaid mikroobse etioloogiaga haigusi, mis mõjutavad patsienti haiglas viibimise või ravi tõttu. arstiabi/olenemata haigusnähtude ilmnemisest enne haiglas viibimist või selle ajal/ või haigla töötaja töö tõttu selles asutuses."
Nosokomiaalsed infektsioonid jagunevad:
Traditsioonilised infektsioonid \gripp, düsenteeria\;
Haigla mädased-septilised infektsioonid.
Patsiendi/kandjate ja vektorite nakkusallikad patogeenne mikrofloora/ on
Inimesed: meditsiinipersonal, patsient, haavaga kokku puutuvad isikud, patsiendiga kokkupuutuvad isikud, tema lähedased;
meditsiinilised instrumendid, õmblusmaterjal, ümbritsevad esemed /madratsid, tekid jne/;
Tolmu- või niiskuspiiskadega saastunud välisõhk.
Seega on patsiendi nakkusallikateks kõik, mis teda ja patsienti ennast ümbritseb.
Nakkuse allikad võivad paikneda keha sees / endogeenne või sisemine infektsioon / ja väljaspool keha / eksogeenne või väline infektsioon /.
ENDOGEENSE NAKKUMISE PEAMISED ALLIKAD
Kroonilised haigused väljaspool operatsioonipiirkonda /uinunud infektsioon/. Esmasest fookusest levib infektsioon hemato- või lümfogeensel teel;
Äge põletikulised haigused elundites, kus operatsioon tehakse. Nakatumine toimub kontakti kaudu;
Naha, suuõõne saprofüütne mikrofloora, seedetrakti. Nakatumine toimub valdavalt kontakti kaudu.
EKSOGEENSE INFEKTSIOONI PEAMISED ALLIKAD
Batsillikandjad /meditsiinipersonal ja patsiendid/. Nende poolt levib nakkus õhus lendlevate tilkade kaudu;
Mädaste-põletikuliste haigustega patsiendid. Nakkus levib õhus lenduva tolmu ja kontakti teel;
Haigla tüved antibiootikumiresistentsed mikroorganismid /haiglainfektsioon/. Nakatumine toimub õhus lenduva tolmu kaudu;
Iatrogeenne infektsioon /meditsiinipersonali infektsioon/;
levib kontakti, implantatsiooni ja
õhus lendlevate tilkade kaudu.
Seega on endogeense infektsiooni edasikandumise teed kontakt, hematogeenne, lümfogeenne; eksogeenne infektsioon - õhus, õhus leviv, kontakt, implantatsioon.
Nakkuse edasikandumise viisid patsiendilt meditsiinipersonalile
Kontakttee: kahjustatud naha või nende limaskestadega meditsiinitöötajate käed puutuvad kokku mikroobse saastunud või nakatunud eritisega või patsiendi bioloogiliste vedelikega, mikroobidega saastunud meditsiiniseadmetega, patsiendi hooldusvahenditega;
Vere kaudu: patsiendi veri puutub kokku meditsiinitöötajate verega, kui nad kahjustavad oma käte nahka teravate või läbitorkavate esemetega;
Fekaal-oraalne: käed, vesi, toit võivad saastuda patsientide fekaalse mikroflooraga, mis võib juhtuda patsientide hooldamisel või hooldusesemete /voodid, voodiraamid jne/ käsitsemisel;
Sissehingamine: patogeensete mikroobide sissehingamine, mis vabanevad patsientidelt õhku ja settivad tolmuosakestel ja vedelikupiiskadel.
Haiglainfektsioonide tekke ennetamine saavutatakse aseptiliste meetoditega ning juba olemasolevate haiglanakkuste ja kogukonnas omandatud infektsioonide ravi antiseptiliste meetoditega.
2. Meetodid õhus leviva tolmuga nakatumise vältimiseks.
Operatsiooniruumi ja riietusruumide eriplaneering;
meditsiinitöötajate eririietuse ja spetsiaalsete jalatsite kandmine;
Operatsiooniruumi ja riietusruumi lahtiolekuajad;
Liikumise piiramine operatsiooniruumis;
Uurali föderaalringkond riietus- ja operatsiooniruumide jaoks;
Operatsiooniruumi ja riietusruumide koristamine;
Õhu filtreerimine;
Laminaarne õhuvool operatsioonisaalides;
Operatsioonieelsete ja -järgsete perioodide vähendamine.
Teema "Kantserogenees. Onkogeensed viirused" sisukord:Eksogeensed retroviirused levivad horisontaalselt ja enamik neist ei sisalda onс geeni. TO eksogeensed viirused Nende hulka kuuluvad Rousi sarkoomiviirus, inimese T-lümfotroopsed viirused jne. Inimese T-lümfotroopsed viirused tüüp I ja II või HTLV-I ja HTLV-II [inglise keelest. inimese t-lümfotroopne viirus, inimese T-lümfotroopne viirus], said oma nime selektiivse tropismi tõttu CD4+ lümfotsüütide alampopulatsiooni suhtes.
HTLV-st said esimesed viirused, kelle osalemine inimese kasvajate tekkes on enam-vähem usaldusväärselt tõestatud. HTLV-I põhjustab Edela-Jaapani ja Kariibi mere piirkonna täiskasvanud elanikkonnas T-rakulisi lümfoome ja müelopaatiaid (troopiline spastiline paraparees). HTLV-I põhjustatud infektsioonide epidemioloogia sarnaneb HIV-nakkuse epidemioloogiaga, kuna viirus levib sugulisel teel ja parenteraalselt.
Peamised riskirühmad- narkomaanid, hemofiiliahaiged, homoseksuaalid ja biseksuaalseid kontakte praktiseerivad isikud. Otsesed tõendid patogeenne toime HTLV-II puudub, kuid viirusega nakatumist seostatakse karvrakulise leukeemia tekkega.
T-lümfotroopsed viirused neil on suhteliselt madal onkogeenne potentsiaal ja neil ei ole otsest transformeerivat toimet, kuna need ei sisalda onc-geeni. Viiruse genoom integreerub IL-2 sünteesi kodeeriva geeni kõrvale. Viiruse promootor aktiveerib tsütokiini liigset tootmist, mis suurendab T-lümfotsüütide proliferatsiooni. Lisaks gag, pol ja env geenidele, mis on ühised kõigile retroviirustele, on HTLV-del täiendav pX geen. Env- ja pX-geeniproduktid on seotud T-rakkude kontrollimatu proliferatsiooni esilekutsumisega.
Endogeensed retroviirused
osa retroviirused omandanud vertikaalselt edastamise võime ja nende geneetiline teave sai lahutamatu osa inimeste ja loomade kõigi elundite ja kudede rakuline genoom. Integreeritud onkogeenne iroviirus võib sisaldada geene, mis on vajalikud täisväärtusliku virioni moodustamiseks, kuid enamasti käitub see raku regulatiivse kontrolli all olevate geenide rühmana. Kuid rakukontroll põhjustab tavaliselt viiruse geeniekspressiooni osalise või täieliku pärssimise.
Endogeensete retroviiruste aktiveerimine võib tekkida spontaanselt või mõju all välised tegurid. Retroviiruste endogeensed ja eksogeensed proviirused on oma organisatsiooni poolest (kodeerivate nukleotiidjärjestuste asukoht jne) sarnased; kuid endogeensed viirused ei ole patogeensed looduslikele peremeesorganismidele ja on harva nakatavad vanemrakkudele.
Katses onkogeenne potentsiaal endogeenne retroviirus järjestusi saab realiseerida raku transformatsiooniga (pärast raku proto-onkogeenide püüdmist viiruste poolt) või raku proto-onkogeenide aktiveerimist viiruse LTR-idega.
Endogeensed retroviirused
Mõte, et peremeesgeenid võisid pärineda viirustest, tundub oma veidruses peaaegu filosoofiline. Oleme harjunud pidama oma genoomi oma isiksuse aluseks. Me teame, kes on meie bioloogilised vanemad, sest nad andsid meile oma DNA. Meie DNA sisaldab enamat kui lihtsalt teavet nahavärvi või vastuvõtlikkuse kohta diabeedile. Selles peitub kogu meie olemus. Seetõttu on kloonimise idee meie olemusega nii vastuolus - keegi ei tohiks kasutada "kasutatud" geene. Aga kui enamik geene sattus kehasse viiruste vahendusel, siis kas seda võib pidada nii ainulaadseks? Või oleme me kõik lihtsalt evolutsiooni käigus kokku paisatud geenide segadus? See on nagu ette kujutada, et maailm on täis hübriidkoletisi ja puhtad jooned on juba ammu häguseks jäänud.
Paljude aastakümnete jooksul on mikrobioloogid harjunud märkama paljudes uuritavates mikroobides viiruste "jälgi". Seni kuni mikroobid olid ainsad elusorganismid, mille geenid olid ilmselt laenatud viirustelt, võisime selle tõsiasja ees silma kinni pigistada, pidades seda vaid õnnelikuks asjaolude kokkulangemiseks, mis on omane vaid „madalamatele” eluvormidele. Nüüd aga ei saa me end enam niimoodi rahustada. Kui vaatame tähelepanelikult oma genoomi, leiame viiruste jälgi. Tuhanded viirused.
Peame tänama sarvilist jänest, sest tema oli see, kes avas meie silmad. Sarvilise küüliku müüt oli üks vihjeid, mis pani viroloogid mõistma, et mõned viirused võivad põhjustada vähki. 1960. aastatel oli üks enim uuritud vähktõbe põhjustavaid viirusi lindude leukeemia viirus ( lindude leukoosi viirus). Sel ajal viirus suur kiirus levis kanafarmides ja ohustas kogu linnutööstust. Teadlased on leidnud, et see viirus kuulub nn retroviiruste rühma. Retroviirused sisestavad oma geneetilise materjali peremeesraku DNA-sse. Kui rakk jaguneb, kopeerib see viiruse DNA koos enda omaga. Teatud tingimustel on rakk sunnitud tootma viiruseid koos kõigi nende geenide ja valgukatetega, et nad saaksid põgeneda ja teisi rakke nakatada. Retroviirused muudavad mõnikord rakud vähirakkudeks, kui nende geneetiline materjal satub peremeesraku genoomis valesse kohta. Retroviirustel on spetsiaalsed "lülitid", mis sunnivad rakku tootma valke vastavalt läheduses asuvatele geenidele. Mõnikord lülitavad need "lülitid" sisse peremehe geenid, mida tuleks alla suruda ja selle tulemusena põhjustada vähki.
Lindude leukeemia viirus osutus väga kummaliseks retroviiruseks. Sel ajal testisid teadlased viiruse olemasolu, uurides kanaverd viirusvalkude suhtes. Mõnikord leidsid nad lindude leukeemiaviiruse valke täiesti tervetelt lindudelt, kes ei haigestunud kunagi vähki. Veelgi kummalisem on see, et viirusvalke kandvad linnud võisid toota terveid tibusid, kellel olid ka need valgud.
Washingtoni ülikooli viroloog Robin Weiss mõtles, kas on võimalik, et viirusest on saanud kana DNA lahutamatu, kuid samas kahjutu osa. Tema ja ta kolleegid paljastasid tervete kanade rakud keemilised ained, põhjustades mutatsiooni ja kiirgust, et selgitada välja, kas viiruseid saab sel viisil oma peidukohast vabastada. Nagu nad eeldasid, hakkasid muteerunud rakud reprodutseerima lindude leukeemia viiruseid. Teisisõnu, need terved kanad ei kandnud ainult viiruseid mõnes oma rakkudes; viiruste tootmise geneetilised juhised siirdati kõigisse nende rakkudesse ja edastati seejärel nende järglastele.
Need peidetud viirused ei piirdunud ühe kindla kanatõuga. Weiss ja teised teadlased on avastanud paljudel tõugudel lindude leukeemia viiruse (ALV), mis suurendab võimalust, et viirus on lindude DNA iidne komponent. Et teada saada, kui kaua aega tagasi nakatas IDP tänapäevaste kanade esivanemaid, läks Weiss ja ta kolleegid Malaisia džunglitesse. Seal püüdsid nad kinni pangadžunglilinnu ( punased džunglikanad), kodumaise lähim metsik sugulane. Bankiv Junglefowl kandis sama IRL-i, mille avastas Weiss. Järgmistel ekspeditsioonidel avastas ta, et teistel džunglilinnuliikidel seda viirust ei olnud.
Sellest uuringust sündis hüpotees, kuidas riigisiseselt ümberasustatud isikud ühinesid kanadega. Tuhandeid aastaid tagasi nakatas viirus tänapäevaste kodukanade esivanemaid, põhjustades kasvajaid. Kuid vähemalt ühe linnuga juhtus midagi muud. Selle asemel, et linnule vähki anda, suruti viirus alla immuunsussüsteem linnud. Teda kahjustamata levis viirus kogu tema kehas, kuni jõudis suguelunditeni. Kui nakatunud lind paaritus, kandsid tema munad ka viiruse DNA-d.
Nakatunud embrüo kasvades omandasid kõik selle rakud jagunedes ka viiruse DNA. Kui kana koorus, oli ta juba nakatunud. Ja kuna IDP oli nüüd osa tema genoomist, andis ta selle edasi oma järglastele. Viirus jäi põlvest põlve vaikivaks reisijaks tuhandeteks aastateks. Kuid teatud tingimustel võib viirus oma tegevust jätkata, moodustada taas kasvajaid ja hakata lindude seas levima. Teadlased mõistsid, et see uus viirus on oma klassis ainulaadne. Nad nimetasid seda endogeenseks retroviiruseks; sisemiselt toodetud endogeensed vahendid. Varsti suutsid nad imetajate genoomist avastada endogeensed retroviirused. Tegelikult elavad viirused peaaegu kõigi selgroogsete rühmade genoomis – kaladest ja roomajatest imetajateni.
Mõned avastatud retroviirused põhjustavad vähki, kuid mitte kõik. Mõned näivad olevat nende võõrustajate range kontrolli all. Teatud endogeensed retroviirused, mida hiirtel kannavad, ei saa hiirerakke nakatada, kuid levivad edukalt rottide seas.
Teised endogeensed retroviirused osutusid vigaseks, kuna nad olid läbinud mutatsiooni, mis võttis neilt võime muutuda normaalseks vormiks. Nad suutsid endiselt kopeerida oma geneetilist materjali, mis taasühendati peremeesorganismi genoomi. Teadlased on avastanud ka viiruseid, mida mutatsioonid on nii muutnud, et nad ei suuda üldse midagi teha. Neile jääb üle vaid olla peremeesorganismi genoomis ballastiks.
Endogeensete retroviiruste tuvastamine teistes bioloogilised liigid, ei saanud teadlased neid meie DNA-st otsimata jätta. Me kannatame ju paljude retroviiruste põhjustatud haiguste käes. Viroloogid on teinud ebaõnnestunud katseid retroviiruseid inimese rakkudest eraldada. Inimese genoomi skaneerides suutsid nad aga leida ümberlükkamatuid tõendeid nende esinemise kohta mõnes segmendis. Paljud retroviiruse geene kandvad segmendid meenutasid ahvidel sarnaseid segmente, mis viitab sellele, et retroviirused nakatasid meie esivanemaid kolmkümmend miljonit aastat tagasi ja võib-olla isegi varem. Kuid mõnel inimese DNA segmendil, mis meenutab retroviirust, pole analooge teistes liikides. Võimalik, et need tekkisid umbes miljon aastat tagasi retroviiruse DNA viimisel meie esivanemate genoomi.
Selle kontrollimiseks Thierry Heidmann ( Thierry Heidmann), Gustavus Rusi Instituudi teadur ( Gustave Roussy Instituut) püüdis Prantsusmaal Villejuive’s ellu äratada inimese endogeenset retroviirust. Uurides genoome erinevad inimesed, leidis ta retroviiruse DNA segmendi veidi teistsugused versioonid. Arvatavasti ilmnesid need erinevused hetkel, mil retroviirus sisaldus iidsete inimeste geenides. Nende järglastel mõjutas rida mutatsioone viiruse DNA erinevaid osi.
Heidman ja tema kolleegid võrdlesid erinevaid valikuid viirusetaoline geenijärjestus. Need meenutasid nelja Shakespeare’i teose eksemplari, millest igaüks kirjutas ümber mitte eriti hoolas kirjatundja. Igaüks neist tegi kirjutamisel oma vead. Iga eksemplar võib sisaldada sama sõna valesti kirjutatud versioone - näiteks "au", "rochemu", "pechomu", "chemupo". Kõigi nelja versiooni võrdlemisel võib ajaloolane avastada, et algne sõna oli "miks".
Seda meetodit kasutades suutis Heidman kasutada genoomis paiknevate geenide muteerunud järjestusi kaasaegsed inimesed et teha kindlaks, milline nägi välja retroviiruse DNA algversioon. Seejärel sünteesis ta saadud geneetilise järjestuse järgi DNA fragmendi. Selle inimrakusse viimisega õnnestus Heidmanil pääseda poeetilise meetrini. Selle konstrueeritud viirusega nakatunud rakud tekitasid uusi viirusi, mis suutsid peremeesorganisme leida. Teisisõnu kuulus algne geneetiline järjestus elavale ja funktsionaalsele viirusele. 2006. aastal andis Heidman sellele tuhast uuesti sündinud müütilise linnu järgi nimeks Phoenix.
Vabas olekus kujutavad retroviirused meie tervisele suurt ohtu, kuid isegi endogeensena jäävad nad ohtlikuks. Mutatsioonid võivad anda neile tagasi võime eralduda teie DNA-st ja moodustada viirusi, põhjustades uusi epideemiaid ja isegi vähki. Ohtu kujutavad endast ka endogeensed retroviirused, mis on võimelised end reprodutseerima ainult meie DNA-s, kuna võivad "sisse lülitada" geene, mis tuleks välja lülitada kõige ebasobivamal hetkel. Retroviiruste oht on nii suur, et meie esivanemad arendasid välja mehhanismid, mis on mõeldud üksnes nende leviku peatamiseks.
Paul Bienac ( Paul Bieniasz), Rockefelleri ülikooli viroloog, suutis 2007. aastal avastada kaks sellist mehhanismi, "ellu äratades" endogeense retroviiruse samal viisil, nagu Heidman oli teinud Phoenixiga eelmisel aastal. Bienac ristis oma viiruse NERV-K[con]. Pärast inimrakkude nakatamist sellega avastas ta, et rakud võitlevad selle vastu kahe APOVESZ-i nimelise valgu abil. Bienaci katsed andsid alust arvata, et need valgud on suunatud retroviiruse paljunemisprotsessi saboteerimisele, mis üritab end uuesti sisse viia. inimese DNA. Valgud häirivad geenide kopeerimise protsessi, põhjustades uutes viirustes palju mutatsioone. Uued mutatsioonid on nagu kuulirahe. Mõned neist lendavad mööda ilma kahju tekitamata, kuid kui vähemalt üks neist puudutab olulist DNA tükki, võib see põhjustada korvamatut kahju ja muuta viirus võimetuks paljuneda.
Valgud nagu AROVEZZ on tõhusad retroviiruste vastu, kuid ei suuda neid täielikult hävitada. Miljonite aastate jooksul on meie genoomi kogunud hulgaliselt surnud viirustelt päritud geneetilist materjali. Igaüks meist sisaldab peaaegu 100 tuhat endogeensete retroviiruste DNA fragmenti, mis moodustab umbes 8% geenide koguarvust. Nende arvu ettekujutamiseks peate meeles pidama, et kõik 20 tuhat geeni, mis moodustavad kogu meie keha moodustavaid valke, moodustavad ainult 1,2%. Teadlased on leidnud inimese genoomist ka miljoneid väikeseid "hüppava DNA" tükke. Tõenäoliselt kuuluvad paljud neist fragmentidest ka retroviiruste DNA-sse, mis on paljude mutatsioonide tõttu pisikesteks tükkideks rebitud ja võimelised vaid isekopeeruma.
| |