Tüüpiline haiglatüvede puhul. nime saanud riiklik meditsiiniülikool

Haigla pinge – tundmatu reaalsus

N.I. Briko1 ( [e-postiga kaitstud]), E.B. Brusina2, 3 ( [e-postiga kaitstud]), L.P. Zueva4, O.V. Kovalishena5, L.A. Ryapis1, V.L. Stasenko6, I.V. Feldblum7, V.V. Shkarin 5

1GBOU VPO "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime I.I. NEED. Sechenov" Venemaa tervishoiuministeeriumist

Venemaa tervishoiuministeeriumi 2SBEI HPE "Kemerovo Riiklik Meditsiiniakadeemia".

3 Südame-veresoonkonna haiguste keeruliste probleemide uurimisinstituut, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi filiaal, Kemerovo I.I. Mechnikov" Venemaa tervishoiuministeeriumist, Peterburist

Venemaa tervishoiuministeeriumi 5SBEI HPE "Nižni Novgorodi Riiklik Meditsiiniakadeemia".

Venemaa tervishoiuministeeriumi 6GBOU HPE "Omski Riiklik Meditsiiniakadeemia" 7GBOU HPE "Nimetatud Permi Riiklik Meditsiiniakadeemia. akad. E.A. Wagner" Venemaa tervishoiuministeeriumist

Artiklis käsitletakse tänapäevaseid ideid haigla pinge kohta ja selle probleemi vaieldavad aspektid. Antakse haiglatüve (klooni) standardmääratlus. Haigla tüvi määratakse vajalike ja täiendavate kriteeriumide kogumi alusel. Vajalike kriteeriumide kogum sisaldab: 1) isoleeritud patogeeni tunnuste identsust ja homogeensust vastavalt mikroorganismide populatsiooni fenotüübilistele ja genotüübilistele tunnustele; 2) selle patogeeni ringlus patsientide seas. Täiendavad kriteeriumid, mis on haiglakloonide (tüvede) seas oluliselt levinumad, võivad hõlmata geenide või virulentsusfaktorite olemasolu, antibiootikumiresistentsust, resistentsust desinfitseerimis- ja antiseptikumide suhtes, keskkonnaresistentsust, suurenenud kleepuvust ja muid muutuvaid omadusi. Märksõnad: tervishoiuga seotud infektsioonid, haiglatüvi, standarddefinitsioon

Haigla tüvi – salapärane reaalsus

N.I. Briko1 ( [e-postiga kaitstud]), E.B. Brusina2,3 ( [e-postiga kaitstud]), L.P. Zueva4, O.V. Kovalishena5, L.A. Ryapis1, V.L. Stasenko6, I.V. Fel "dblum7, V.V. Shkarin5

1I.M. Sechenovi esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, Riigieelarveline Kõrgema Erikoolituse Õppeasutus, Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeerium

2 Kemerovo Riiklik Meditsiiniakadeemia, Riigieelarveline Kõrgkooli õppeasutus Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeerium

3 Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi filiaali südame-veresoonkonna haiguste komplekssete probleemide uurimisinstituut, Kemerovo

4 Loodeosariigi meditsiiniülikool sai nime I.I. Mechnikov, riigieelarveline kõrgharidusasutus, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, St. Peterburi

5 Nižni Novgorodi Riiklik Meditsiiniakadeemia, Riigieelarveline Kõrgema Erikoolituse Õppeasutus, Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeerium

6 Omski Riiklik Meditsiiniakadeemia, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi riigieelarveline kõrgharidusasutus

7 Permi osariigi meditsiiniakadeemia E.A. Wagner, Riigieelarveline Kõrghariduse Õppeasutus

Vene Föderatsiooni tervishoid

Ettekandes käsitletakse tänapäevast arusaama haigla pingest ja probleemi vastuolulistest aspektidest. Antud on haiglatüve (kloon) standardmääratlus. Haigla tüvi määratletakse vajalike ja täiendavate kriteeriumide kompleksi alusel. Vajalike kriteeriumide kompleks sisaldab järgmist: 1) isoleeritud etioloogilise mõjuri tunnuste identsus mikroorganismi populatsiooni omadustega, mis on homogeensed feno- ja genotüpiseerimise tunnuste järgi; 2) selle etioloogilise mõjuri tsirkulatsiooni olemasolu patsientide seas. Kriteeriumid, mis sagedamini esinevad haiglatüvede (kloonide) hulgas, võivad hõlmata virulentsuse geenide või tegurite olemasolu, antibiootikumiresistentsust, resistentsust desinfitseerimisvahendite ja antiseptikumide suhtes, resistentsust keskkonnas, suurenenud adhesiooni ja muid muutuvaid omadusi.

Märksõnad: tervishoiuga seotud infektsioonid, haiglatüvi, standarddefinitsioon

Üks segasemaid küsimusi tervishoiuga seotud infektsioonide (HAI) epidemioloogias on haiglatüve mõiste, selle tekke- ja tuvastamismustrid.

See artikkel on problemaatiline ja seda tuleks käsitleda osana "Arstiabi osutamisega seotud nakkuste ennetamise riikliku kontseptsiooni" sätete väljatöötamisest, mille eesmärk on tõstatada vaieldavad küsimused ja esitada aruteluks ka Kvintessents kaasaegsetest ideedest haiglatüve kohta. Oluline on selgitada, et kõik alltoodud põhjendused puudutavad peamiselt baktereid.

Haiglatüvede poolt põhjustatud nakkuste osakaal kogu HCAI struktuuris ulatub 60%-ni. Just seda tüüpi epideemilise protsessi areng põhjustab haiguspuhanguid, mida iseloomustab kõrge haigestumus, rasked infektsioonid ja kõrge suremus.

Samas näitab viimase kümnendi uuringute analüüs haiglatüvedest põhjustatud infektsioonide osas spetsialistide kooskõlastatud seisukoha puudumist ning selle nähtuse olemuse kohta käivate arusaamade paljusid erinevusi. Selle probleemi keerukust kinnitab ka tõsiasi, et siiani puudub mõiste "haigla tüvi" ühest definitsiooni ja see termin ise ei ole täpne. Lisaks terminile "haigla tüvi" kasutatakse laialdaselt ka selliseid mõisteid nagu "variant", "ecovar", "kloon" koos määratlustega "haigla", "haigla", "haigla".

Kirjeldatud probleemide ringi mõistmise lähtepunktiks on terminoloogia. Kui järgime määratlust, siis mõistetakse "tüve" (inglise strain, saksa Stamm - "hõim", "perekond") all "teatud liigi mikroorganismide puhast kultuuri, mis on eraldatud konkreetsest allikast (haige organismist). loom või inimene, pinnas, vesi jne. lk) ja millel on erilised füsioloogilised ja biokeemilised omadused. Mõiste "tüvi" on rohkem seotud laboripraktikaga ja tähistab teatud tüüpi mikroorganismide isendite kogumit, mille ühist päritolu pole kindlaks tehtud ja mis on rühmitatud peamiselt fenotüübiliste tunnuste järgi.

Mõiste "patogeeni haiglavariant" on samuti ebatäpne, kuna sõna "variant" peegeldab mikroorganismide varieeruvuse olekut ja seetõttu ei tähenda see fikseeritud omadustega patogeeni moodustumise protsessi täielikkust.

Mõistet "ökovar" määratletakse kui "mis tahes liigi, sealhulgas mikroorganismi teisendit, mis on kohanenud elama konkreetses ökosüsteemis, näiteks peremeesliigi, haiglahaiglate jaoks. Sageli erinevad mitmel viisil

teistes ökosüsteemides elavatest populatsioonidest. See termin, nagu ka termin "variant", ei anna aimu mikroorganismi uute omaduste bioloogilisest olemusest ega peegelda patogeeni poolt haiglakeskkonnas omandatud tüüpilisi omadusi. Suuremal määral tuleks seda rakendada looduslike ökosüsteemide puhul, hoolimata arvamusest, et haiglakeskkonda saab määratleda kui tehisökosüsteemi erijuhtu.

Epidemioloogilisest aspektist on loogilisem käsitleda HCAI põhjustavaid etioloogilisi mõjureid kui teatud haiglatingimustega kohanenud mikroorganismide kogumit, mille koostist hindame üksikute isolaatide (tüvede) järgi. Sel juhul on "haigla klooni" määratlus praeguses etapis täpsem. Populatsioonigeneetika terminoloogias on "kloon" (kreeka keeles kloon - "haru", "järglane") "rühm geneetiliselt identseid või peaaegu identseid rakke, mis lähiminevikus põlvnesid ühisest esivanemast ega läbinud kromosoomide rekombinatsiooni". .

Kuid väljendit "haigla kloon" saab kasutada ainult siis, kui selles sisalduvate tüvede ainus päritolu on tõestatud. Samas tuleb meeles pidada, et epideemilise haigestumusega tehishaigla ökosüsteemi tingimustes eraldatakse molekulaarbioloogiliste omaduste poolest erinevad tüved isegi haigetest. Reeglina identifitseeritakse domineeriv kloon ja mitmed väiksemad kloonid ning nende koostisesse kuuluvatele isolaatidele antakse olenevalt tüpiseerimismeetodist identifitseerimisnimetus (emm-tüüp, järjestustüüp jne).

Lisaks terminoloogilistele aspektidele on oluline ka haigla mikroorganismide eristamine haiglavälistest mikroorganismidest, kuna haiglaravil olevast patsiendist patogeeni eraldamise fakt ei ole veel aluseks selle patogeeni klassifitseerimisel haiglasse. Lõpuks on oluline teada, millised omadused (või milline nende kombinatsioon) on haiglatüvedele omased, mis võimaldaks viimaseid kogukonna kultuuridest enesekindlalt eristada.

Varasemate aastate uuringud näitavad, et reeglina on haiglaklooni (tüve) tüüpilisteks omadusteks resistentsus antimikroobsetele ravimitele (antibiootikumid, desinfektsioonivahendid, antiseptikumid jne), suurenenud virulentsus, resistentsus väliskeskkonnas, võime ringleda. pikka aega haiglatingimustes, suurenenud kolonisatsiooni- ja kleepuvusomadused, võistlusaktiivsus ja geneetiline ühtlus.

Ühes paljudest definitsioonidest tähendab väljend "haiglatüvi" "haiglas (ambulantses) patsiendilt või tervishoiutöötajalt eraldatud mikroorganismi, mida iseloomustavad rasked

resistentsus paljude antibiootikumide ja desinfektsioonivahendite suhtes. Siiski ei saa kõiki meditsiinilises organisatsioonis isoleeritud nende omadustega tüvesid pidada haiglatüvedeks.

Sellegipoolest on haiglatüvesse kuulumise kriteeriumina kõige sagedamini positsioneeritud antibiootikumiresistentsus. Meditsiiniorganisatsioonis on vaja eristada teatud mikroorganismi tüve antibiootikumide resistentsust ja teatud tüüpi mikroorganismide resistentsuse levimust antibiootikumide suhtes, mis arvutatakse resistentsete kultuuride arvu ja uuritud kultuuride koguarvu suhtena. ühte tüüpi mikroorganismide kultuurid, vähendatud teatud koefitsiendini (100, 1000 jne). Arvukad uuringud 70 aasta jooksul on näidanud, et antibiootikumiresistentsuse levimus on suurem meditsiiniasutuses isoleeritud mikroorganismide seas, võrreldes kogukonnas omandatud nakkusetekitajatega. Uuriti selle mustri põhjuslikke tegureid, demonstreeriti antibiootikumiresistentsuse kõrgeimat levimust intensiivraviosakondade ja intensiivraviosakondade mikroflooras, territoriaalse jaotuse tunnuseid ning dünaamilisi muutusi resistentsuse ajas ja ruumis üksikute ravimite suhtes ning teatud ravimite suhtes. tuvastati mikroorganismide tüübid, nagu metitsilliiniresistentsed stafülokokid (MRSA), vankomütsiiniresistentsed stafülokokid ja enterokokid (VRS, VRE) jne.

Siiski ei tuvastata haiglatüvede puhul alati antibiootikumiresistentsuse markereid. Kirjeldatakse arvukalt epideemiaolukordi, mida põhjustavad arstiabi osutamisega seotud antibiootikumitundlikud tüved. Seega on 32-st S. aureus'e põhjustatud puhangust 12 põhjustatud multiresistentsetest tüvedest, 11 on resistentsed ühe või kahe antibiootikumi suhtes ja 9 on vastuvõtlikud kõikidele tavaliselt testimiseks kasutatavatele ravimitele.

Kui otsustada, kas mikroorganismi erinevad tüved kuuluvad haiglatüve kategooriasse, huvitab teadlasi palju rohkem erinevate kultuuride antibiogrammi (resistentsuse tüüp, resistentsuse profiil) identsus kui multiresistentsuse olemasolu. Siiski tuleks olla teadlik selle tunnuse varieeruvusest.

Antibiootikumiresistentsuse argumendid kokku võttes tuleb märkida, et kuigi antibiootikumiresistentsus, sh polüantibiootikumiresistentsus on haiglakeskkonnas ringlevate bakterite seas levinum, ei ole see haiglaklooni (tüve) kohustuslik tunnus ning seda ei saa kasutada ka antibiootikumiresistentsusena. peamine selle määramise kriteerium.

Sarnane olukord areneb ka mikroorganismide resistentsuse osas desinfektsioonivahendite ja antiseptikumide suhtes. Need antimikroobsed kandjad

Meditsiiniorganisatsioonides laialdaselt kasutatavad omadused on samuti oluline mikrofloora valikuline tegur. Mitmed uuringud on näidanud, et mikroorganismi kloonis (tüves) on resistentsus desinfitseerimisvahendite suhtes, millel on tagajärjed eelistsirkulatsiooni vormis ja etioloogiline roll epideemilises haigestumuses. Rühma haigestumuse ja pikaajaliste epideemiaprobleemide korral täheldatakse kasutatavate desinfektsioonivahendite suhtes resistentsete bakterite suuremat levimust. Samas on samades ja mitmetes teistes uuringutes näidatud, et resistentsus desinfitseerimis- ja antiseptikumidele ei ole nende esinemise ja epideemia leviku eelduseks, pealegi ei saa seda tunnust (omadust) pidada kohustuslikuks sõltumatuks. haigla tüve marker, kuna sellel on väljendunud heterogeensus.

Teine oluline haiglatingimustes isoleeritud mikroorganismide omadus on nende virulentsus. Sellele probleemile on pühendatud suur hulk uuringuid. L.P. Zueva ja tema kolleegid näitasid veenvalt, et haiglatüvedel, mis viivad epideemiliste olukordade tekkeni, on teatud virulentsusgeenid. Autorite uuritud 11 puhangust 10 põhjustasid virulentsusgeenidega patogeenid. Kuid virulentsus kui haigla klooni (tüve) tunnus ei ole samuti piisav tunnus. Haigla klooni moodustamise aluseks on kohanemine haiglakeskkonna tingimustega. Kohanemise käigus koloniseerib patogeen järk-järgult patsiente, personali, saastab keskkonnaobjekte ja püsib neil pikka aega, kuid võib teatud aja avalduda peamiselt kandjana. Juhul, kui haigla mikroorganism omandab teatud virulentsusgeenid, avaldub epideemiline protsess raske käigu ja kõrge haigestumusega nakkuse ilmsetes vormides. Geenide või virulentsustegurite määramine seireprotsessis on äärmiselt oluline eelseisva epideemiaolukorra ennustamiseks ja epideemiavastaste meetmete õigeaegseks rakendamiseks.

Haiglatüve üks olulisemaid epidemioloogilisi kriteeriume on selle kuulumine ringlevate mikroorganismide homogeensesse (homogeensesse) populatsiooni. Kuid fenotüübiline või molekulaarne geneetiline identiteet ei viita alati haigla klooni moodustumisele. Näiteks nakkuspuhangu korral, mis on põhjustatud saastunud ravimi kasutamisest väljaspool meditsiinilist organisatsiooni (tootmisel)

geneetiliselt homogeensete tüvede tõenäoline isoleerimine patsientidest. Sel juhul näitab tüvede geneetiline identiteet ainult nakkustekitaja ühist eksogeenset allikat või ülekandefaktorit.

Haigla klooni (tüve) moodustumine tuleneb reeglina teatud mikroorganismi kohanemisest konkreetsete haiglatingimustega, mille käigus see omandab omadused, mis suurendavad oluliselt tema konkurentsieeliseid võitluses elupaiganiššide ja toiduallikate pärast. Omandatud omaduste olemuse määravad mikroobidevahelised koostoimed, patsiendipopulatsiooni omadused, meditsiinitöötajad, ennetavate, epideemiavastaste meetmete kogum ja need võivad oluliselt erineda. Meditsiiniorganisatsioonides moodustuvad tingimused, mis soodustavad konkreetse elupaigaga kõige paremini kohanenud patogeenide valimist, mis lõpuks viib patogeeni liigisisese homogeniseerumiseni ja selle klonaalse levikuni.

Seetõttu pole olulised mitte niivõrd kindlad tunnused või nende kombinatsioon, kuivõrd mikroorganismide populatsiooni homogeensuse aste, mida väljendatakse mitmekesisuse koefitsiendiga (1 - antud liigi mikroorganismide arvu suhe (resistentsus). tüüp) mikroorganismide liikide (resistentsuse tüüpide) koguarvule). On kindlaks tehtud, et mitmekesisuse koefitsient (liikide mitmekesisus, resistentsuse tüübid jne) alla 0,4 viitab kujunenud haiglatüvele.

Hoolimata asjaolust, et haiglaklooni moodustamisel on valdavaks teeks keskkonnaga kõige paremini kohanenud mikroorganismide kohanemine ja valik, on siiski ka teisi mehhanisme. Näiteks võib mikroorganism üheaegselt omandada konkurentsieelise kromosoomide deletsiooni tõttu ja koloniseerida väga lühikese aja jooksul haigla kogukonna komponente, põhjustades nakkuspuhangu. Epideemiaolukorra uurimisel tuleks arvestada sündmuste sellise arengu võimalusega. Kuid isegi selle mehhanismi korral täheldatakse mikrofloora mitmekesisuse vähenemist.

Üldiselt märgime, et haiglakeskkond on keeruline, dünaamiline, "pulseeriv" ​​tehisökoloogiline süsteem, mis nõuab selle seisundi pidevat ja adekvaatset hindamist. Patogeeni haiglakategooriasse kuulumise kindlakstegemisel saab lähtuda ainult epidemioloogilise diagnostika käigus ringleva mikrofloora seire tulemustest.

Optimaalsed teabeparameetrid, mis peegeldavad haiglakeskkonna mikroobipopulatsiooni seisundit ja võimaldavad proaktiivselt (enne haigusjuhtude ilmnemist) sekkuda epideemiaprotsessi:

Domineerivate mikroorganismide liigi olemasolu, mida väljendab suurem isoleerimise sagedus ja suurem osakaal mikroobipopulatsiooni struktuuris; mikroorganismide liigilise mitmekesisuse koefitsient;

Mikroorganismi tüübi resistentsustüüpide (serotüübid, biovarid, plasmidovarid jne) mitmekesisuse koefitsient;

Genotüübi mitmekesisuse koefitsient (määratakse mikroorganismide liigisisese tüpiseerimise (emm-tüüp, restriktotüüp, järjestustüüp jne) molekulaarbioloogiliste (geneetiliste) meetodite alusel.

Epideemiaprotsessi käigus sekkumise aluseks on stabiilne trend haiglatingimustes ringlevate mikroorganismide liigilise ja liigisisese (fenotüübilise, geneetilise) mitmekesisuse vähenemise suunas. Tuleb rõhutada, et mikroorganismide haiglakeskkonnast ja meditsiinitöötajatest eraldamise fakt ei ole tegeliku epideemia olukorra näitaja. Patsientidelt eraldatud kultuurid on kõige olulisemad.

Tuleb arvestada, et nähtus, mida me käsitleme, viitab rahvastiku tasemele. Rääkides haiglakloonist (tüvest), siis tegelikult peame silmas patogeeni suurema või väiksema arvuga ringlevat populatsiooni. Ühe tüve (isolaadi) puhul on võimatu määrata selle kuulumist haiglakategooriasse.

Teatavasti on haiglakeskkonnas ringlevate mikroorganismide spekter väga mitmekesine. Kuid ainult mõned nende liigid suudavad moodustada haiglakloone ja viia epideemilise olukorra väljakujunemiseni. Niisiis, 657 patsiendi ja 16 töötaja uurimisel, samuti 563 keskkonnaobjekti uurimisel 1263 tüvest, mis eraldati multidistsiplinaarsete haiglate 21 osakonnas, "osales" esinemissageduse kujunemises vaid 36,3% tüvedest. Pikaajaliste (üle 20 aasta) vaatluste ja 112 dokumenteeritud epideemilise olukorra analüüsi põhjal leiti, et haiglaklooni (tüve) moodustumise oht eksisteerib teatud patogeenide rühma puhul: Salmonella typhimurium, S. infantis, S. virchow, S. haifa, Shigella flexneri 2а, Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Enterococcus faecalis, E. faecium, Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp., Aspp. ja mitmed teised. Ja kuigi loomulikult saab seda patogeenide loetelu täiendada, on haiglakloone moodustavate mikroorganismide spekter tõenäoliselt piiratud.

Erinevused on ka haiglakloonide moodustumise kiiruses. Näiteks on tõendeid selle kohta, et haigla moodustamise periood

th kloon S. aureus on keskmiselt 93 päeva, tsirkulatsiooni kestus ulatus kaheksa kuuni ja piirdus alles siis, kui haigla oli patsientidest täiesti tühi. P. aeruginosa paistis silma haiglakloonide kiire moodustumisega (keskmine periood - 28 päeva), seotud tüve tsirkulatsiooniga haiglas kuni 265 päeva ja kolonisatsiooni kõrge kiirusega. Sarnased omadused K. pneumoniae puhul olid 67 ja 35 päeva. On teada, et haiglakloonide (tüvede) moodustumise kiirus sõltub: patogeeni tüübist; patsientide haiglas viibimise kestus; teatud antibiootikumide suhtes resistentsuse olemasolu; selektsiooniprotsesside intensiivsus, mille määrab mädaste protsessidega patsientide arv; patsientide homogeensuse aste aluseks oleva patoloogia olemuse järgi; haigla tüüp patsientidevahelise mikrofloora vahetuse intensiivsus.

Seega ei ole iga vaadeldav tunnus vajalik ja piisav marker selle kohta, kas tüved kuuluvad haiglate hulka.

Nakkustekitaja haiglaklooni (tüve) määramise kriteeriumide osas on praegu kokku lepitud seisukoht järgmine:

Ühtegi kriteeriumi ei saa pidada ainsaks piisavaks haigla klooni (tüve) määramiseks.

Haiglatüve määratlemine ja selle eristamine teistest tüvedest on võimalik ainult kriteeriumite kogumi alusel, millest üks osa on vajalik, teine ​​aga täiendav.

Nõutavate kriteeriumide komplekt sisaldab:

Patogeenipopulatsiooni feno- ja genotüübiline homogeensus. Ainult isoleeritud patogeeni omaduste identsus fenotüübi ja genotüübi osas

elanikkonna füüsiliste omaduste tõttu võimaldab meil seda liigitada haiglaks; selle patogeeni ringluse esinemine patsientide seas.

Täiendavad kriteeriumid, mis on haiglakloonide (tüvede) seas oluliselt levinumad, võivad hõlmata geenide või virulentsusfaktorite olemasolu, antibiootikumiresistentsust, resistentsust desinfitseerimis- ja antiseptikumide suhtes, resistentsust väliskeskkonnas, suurenenud kleepuvust jne. Täiendavad kriteeriumid on nende ilmingutes erinevad. ja võib puududa, esineda üksikult või kombineeritult, mis on määratud mikroorganismi kohanemise omadustega tehishaigla ökosüsteemi tingimustega.

Haiglatüve standardmääratlus arstiteaduse arengu praeguses etapis võib välja näha järgmine:

Haiglakloonide (tüvede) populatsioon on teatud tüüpi mikroorganismide isendite kogum, mis on feno- ja genotüüpsete tunnuste poolest homogeenne, moodustunud haigla ökosüsteemis ja kohanenud haiglakeskkonna tingimustega.

Haiglatüvi on patsientidest, meditsiinitöötajatest või väliskeskkonnast isoleeritud mikroorganismi puhaskultuur, mille fenotüübilised ja genotüübilised omadused on identsed tuvastatud haigla mikroorganismide populatsiooni omadega.

Kahtlemata on teaduslike andmete kogunemisel haiglakloonide moodustumise mehhanismid ja nende epideemiline potentsiaal, nende moodustumise kiirust määravad tegurid, ringluseks vajalikud ja piisavad tingimused, aga ka nende tuvastamise, rakendamise algoritm. ennetus- ja epideemiavastaseid meetmeid täiustatakse. w

Kirjandus

Akimkin V.G. Nosokomiaalsete infektsioonide epidemioloogiline seire ning sotsiaalse ja hügieenilise seire süsteem // Hügieen ja sanitaar. 2004. nr 5. S. 19 - 22.

Beljakov V.D., Kolesov A.P., Ostroumov P.B. jne Haiglainfektsioon. - L.: Meditsiin, 1976. - 231 lk. Bioloogiline entsüklopeediline sõnaraamat / Toim. PRL. Giljarov. 2. väljaanne, rev. - M.: Sov. entsüklopeedia, 1986. - 864 lk. Borisov L.B., Freidlin I.S. Mikrobioloogilise terminoloogia lühiteatmik. - M.: Meditsiin, 1975. - 136 lk.

Brilliantova A.N. Vankomütsiiniresistentse Enterococcus faeciumi haiglatüvede molekulaarne heterogeensus hematoloogias: lõputöö kokkuvõte. dis. ... Ph.D. - M., 2010. - 19 lk.

Brusina E.B., Rychagov I.P. Nosokomiaalsete mädaste-septiliste infektsioonide epidemioloogia kirurgias. - Novosibirsk: Nauka, 2006. - 171 lk. Gintsburg A.L., Shaginyan I.A., Romanova Yu.M. et al., Moskva haiglates isoleeritud Burkholderia cepacia kompleksi bakteritüvede virulentsusomaduste uurimine, Zh. mikrobiol. 2005. nr 6. S. 46 - 51.

8. Zakharova Yu.A., Feldbljum I.V. Raviasutuse haiglatüve (ökovari) epidemioloogiline standarddefinitsioon // Epidemioloogia ja nakkushaigused. 2008. nr 6. S. 19 - 23.

9. Zueva L.P., Gontšarov A.E., Kolodžijeva V.V. jt Metitsilliiniresistentse Staphylococcus aureuse epideemiline tüvi Peterburi haiglates // Zhurn. mikrobiol. 2010. nr 5. S. 24 - 29.

10. Kovaleva E.P., Semina N.A. Nosokomiaalsed infektsioonid pediaatrias // Epidemioloogia ja nakkushaigused. 2002. nr 5. S. 4 - 6.

11. Komlev N.G. Võõrsõnade sõnastik. - M.: EKSMO, 2006. - 672 lk.

12. Krasilnikov A.P. Mikrobioloogiasõnastik-teatmik. - Minsk: Valgevene, 1986. - S. 343.

13. Meditsiinilised terminid-2000 (dic.academic.ru).

14. Riiklik arstiabi osutamisega kaasnevate infektsioonide ennetamise kontseptsioon ja selle sätete kohta käiv infomaterjal. - Nižni Novgorod: Remedium, 2012. - 84 lk.

Rychagov I.P. Teoreetilised ja organisatsioonilised alused haiglanakkuste epideemilise protsessi juhtimiseks kirurgias: Dis. ... MD - Kemerovo: Kemer. olek kallis. akad.; Teaduslik rekonstrueerimiskeskus. ja taastada. kirurgia Vost.-Sib. teaduslik Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi filiaali keskus, 2007. - 345 lk.

Rychagov I.P., Brusina E.B. Nosokomiaalsete infektsioonide epideemilise protsessi juhtimine kirurgilistes haiglates // Steriliseerimine ja haiglanakkused. 2007. nr 3. S. 11 - 13.

17. Ryapis L.A. Bakteriliikide klonaalsus, faaside varieeruvus ja nende seos epideemilise protsessi ilmingutega // Zhurn. mikrobiol. 1995. nr 4. S. 115-118.

18. Sergevnin V.I., Zueva N.G., Azanov P.B. jt Resistentsus Klebsiella pneumoniae desinfitseerimis- ja antiseptikumidele, isoleeritud sünnitushaiglas, kus vastsündinutel esineb mitte ühekordselt mädaseid-septilisi infektsioone // Desinfitseerimisettevõte. 2011. nr 1. Lk 41-45.

19. Võõrsõnade sõnastik. - M.: Vene. lang. Meedia, 2007. - 817 lk.

20. Feldbljum I.V., Zakharova Yu.A. Mädaste-septiliste infektsioonide koldetest eraldatud mikrofloora võrdlevad omadused mitme ja üksikjuhtumiga // Epidemioloogia ja nakkushaigused. 2009. nr 35. S. 16 - 21.

21. Feldbljum I.V., Zakharova Yu.A. Nosokomiaalsete tüvede tuvastamisele suunatud mikrobioloogilise seire organisatsioonilised ja metoodilised alused // Desinfitseerimine ja antiseptikumid. 2011. Kd 2. nr 4 (8). lk 22-30.

22. Shkarin V.V., Saperkin N.V., Kovalishena O.V. Mikroorganismide resistentsuse tunnused kloori sisaldavate desinfektsioonivahendite suhtes ja selle epidemioloogiline tähtsus // Epidemioloogia ja vaktsiinide ennetamine. - 2009. nr 5. S. 27 - 31.

23. Shkarin V.V., Blagonravova A.S. Terminid ja määratlused epidemioloogias. - Nižni Novgorod: NGMA kirjastus, 2010. - 300 lk.

24. Klare I., Konstabel C., Mueller-Bertling S. et al. Geene esp ja hyl kandva epideemiavirulentse kloonkompleksi-17 ampitsilliini/vankomütsiini suhtes resistentse Enterococcus faecium'i levik Saksamaa haiglates // Eur. J. Clin. mikrobiol. Nakata. Dis. 2005. V. 24. Lk 815 - 825.

25. Linde H., Wagenlehner F., Strommenger B. et al. Tervishoiuga seotud haiguspuhangud ja kogukonnas omandatud nakkused, mis on põhjustatud Pantoni-Valentini leukotsidiini geeni kandvast MRSA-st Kagu-Saksamaal // Eur. J. Clin. mikrobiol. Nakata. Dis. 2005. V. 24. Lk 419 - 422.

26. Merrer J., Santoli F., Appéré-De-Vecchi C. "Kolonisatsioonirõhk" ja metitsilliiniresistentse Staphylococcus aureuse omandamise oht meditsiinilises intensiivraviosakonnas // Infect. kontroll. hosp. epidemiool. 2000. V. 21. Lk 718 - 723.

27. Siegel J.D., Rhinhart E., Jackson M., Chiarello L. Multidrug-resistentsete organismide juhtimine tervishoiuasutustes, 2006. HICPACi suunis. CDC USA, CDC, 2006. – 74 lk.

KONVERENTS

Vaktsiinennetuse ekspertrühma töökoosolek

Koosolekul tutvustati ka 12-24 kuu vanuste laste kohortvaktsineerimise tulemusi neljavalentse MMRV vaktsiiniga (leetrite, punetiste, mumpsi ja tuulerõugete vastu), mis algas pärast tuulerõugete vastu vaktsineerimise kasutuselevõttu Saksamaa riiklikus immuniseerimiskavas (2005). ), mis tõi kaasa haigestumuse, tüsistuste, haiglaravi ja suremuse vähenemise teistes vanuserühmades karja immuunsuse kujunemise tõttu. Lisaks on kombineeritud vaktsiin vähendanud vaktsineerimiseks arsti juurde minekute arvu ning selle tulemusena vähenenud ravi-, sotsiaal- ja finantskulud.

Ekspertide sõnul on rasedate ja vastsündinute immuniseerimise küsimus endiselt aktuaalne: märgitakse, et täna ei ole piisavalt kliinilisi andmeid, et paremini mõista nende populatsioonide vaktsineerimisega kaasnevat riski/kasu. Selle valdkonna kliinilised uuringud (nii sõltumatud kui ka immunobioloogiliste toodete tootjate toetatud) on vajalikud.

Pneumokokkinfektsiooni vastase vaktsineerimise tõhususe arutamise käigus tutvustati Soomes, Keenias, Brasiilias ja Kanadas saadud andmeid. Suurt tähelepanu pööratakse vaktsiinide koostise vastavusele seroloogilisele maastikule, polüvalentsete pneumokoki konjugaatvaktsiinide immunoloogilisele efektiivsusele, samuti ristimmuunsuse tekkemehhanismile pneumokoki serotüüpide suhtes, mida preparaat ei sisalda. Märgitakse ära varajase vaktsineerimisega alustamise tähtsus (esimesel 6 elukuul), esitatakse andmed,

Huvitava teemana arutati kohtumisel ka meningokoki infektsiooni ennetamist, võttes arvesse haigusetekitaja serogruppide muutumist puhangute ajal ning maksimaalse meningokoki serogruppide arvuga ravimi kasutamise paikapidavust. Toodud on meningokoki konjugaatvaktsiinide eelised ja puudused võrreldes olemasolevate (polüsahhariid-)vaktsiinidega, immuunsuse kestus ja tugevus, ohutus ja efektiivsus kombineerituna teiste vaktsiinidega, eriti reisijate poolt kasutatavate vaktsiinidega (kollase palaviku vastu). Seega märgiti, et 9 kuu vanuste laste vaktsineerimine meningokokkinfektsiooni vastu koos kordusannuse kasutuselevõtuga 12 kuu pärast (varajase kaitse moodustamine) lisati Saudi Araabia ennetava immuniseerimise riiklikku kalendrisse. Eksperdid on kindlad, et see strateegia toob lisakasu, eriti iga-aastaste massihadž-ürituste kontekstis.

Kõik osalejad nõustusid, et selline foorum võimaldab ekspertidel vahetada seisukohti ja tulemusi uute programmide rakendamise kohta ning arutada võimalikke erinevates riikides vastu võetud strateegiaid, mis võivad viia vaktsineerimisprogrammide parandamiseni üldiselt.

Teabe koostas prof. E.P.

LOENG
Nosokomiaalsete infektsioonide epidemioloogilised omadused
Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli epidemioloogia osakond, dotsent Bliznyuk A.M.

Arstiabi osutamisega seotud haigusi defineerivad mitmed mõisted. Sageli kasutatakse sünonüümidena selliseid termineid nagu "haiglainfektsioon", "haiglainfektsioon", "haiglainfektsioon", "haiglainfektsioon", "haiglainfektsioon", "iatrogeenne infektsioon", mis on täpsem tähenduses "postoperatiivne infektsioon". haavainfektsioon jne.
Edaspidi hakkame kasutama terminit "nosokomiaalsed infektsioonid" (HAI). HAI all tuleks mõista mis tahes nakkushaigusi (kandmist), mis on tekkinud patsiendil meditsiinilise sekkumise tulemusena või meditsiinilise ja ennetava organisatsiooni (HPO) töötajal tema kutsetegevuse tulemusena, olenemata nende asukohast. avaldumine igale infektsioonile tüüpilise maksimaalse inkubatsiooniperioodi jooksul.
Nosokomiaalsete infektsioonide probleemil on pikk ajalugu. Veel 18. sajandil "Üldise sõjalise välikirurgia põhimõtetes" N.I. Pirogov kirjutas: "Kui ma vaatan tagasi kalmistutele, kuhu haigeid maetakse haiglatesse, siis ma ei tea, mille üle veel rohkem imestada: kas kirurgide stoilisuse üle või usalduse üle, mida haiglad valitsuse ja ühiskondade vastu jätkuvalt naudivad. Kas on oodata tõelist edasiminekut seni, kuni arstid ja valitsused lähevad uuele teele ja hakkavad ühiste jõududega haigla miasma allikaid hävitama?

Nosokomiaalsete infektsioonide probleemi olulisus tuleneb:
1. Laialt levinud ja kõrge avastamissagedus. Selektiivsete uuringute kohaselt arenevad haiglanakkused välja 6–12%-l kõigist haiglaravil viibivatest patsientidest, sealhulgas ligikaudu pooltel patsientidel, kellel tekivad need pärast kirurgilist sekkumist. Igal ajahetkel kannatab maailmas 1,5 miljonit inimest tervishoius saadud nakkuste all. Pooled neist on ennetatavad.
2. Haiglanakkuste levik toob kaasa suremuse tõusu. HAI on surma põhjuseks umbes 4–7% haiglaravil viibivatest patsientidest. Individuaalsete nosoloogiliste vormide puhul on haiglanakkuste suremus 3,5–60%. Ameerika Ühendriikides on haiglanakkused südame-veresoonkonna haiguste, pahaloomuliste kasvajate ja insuldi järel neljas kõige levinum surmapõhjus.
3. Nosokomiaalsed infektsioonid suurendavad ravikulusid ja patsiendi haiglas viibimise kestust. Nosokomiaalsete infektsioonidega patsientide haiglaravi kestus pikeneb keskmiselt 5 päeva võrra ja opereeritud patsientide puhul 15-18 päeva võrra. Kirurgilise voodi hind tõuseb 200 dollarilt 3000 dollarini.
4. Reeglina iseloomustab kõiki haiglanakkusi pikk kulg, kalduvus patoloogilise protsessi krooniliseks muutmiseks.

Nosokomiaalsete infektsioonide etioloogia (haiglainfektsioonide tekitajate populatsioonide epidemioloogilised omadused)
Praegu on kirjeldatud umbes 100 nosoloogiliste infektsioonide vormi, mis on etioloogiliselt seotud enam kui 200 tüüpi mikroorganismidega (bakterid - 90%; viirused, hallitusseened ja pärmitaolised seened, algloomad - 10%).
Sõltuvalt inimeste patogeensuse astmest jagunevad haiglanakkuste tekitajad kahte rühma:

kohustuslikud patogeensed (OPM), mis moodustavad kuni 15% kõigist haiglanakkustest;
tinglikult patogeensed (OPM) ja oportunistlikud mikroobid, mis on 85% haiglainfektsioonide põhjuseks.

Kohustusliku patogeense iseloomuga haiglanakkuste rühma esindab parenteraalne viirushepatiit (B, C, D), millega nakatumise oht on olemas igat tüüpi haiglates. Sellesse rühma kuuluvad ka salmonelloos, šigelloos, ägedad hingamisteede infektsioonid, gripp, HIV-nakkus, herpeedilised ja rotaviirusnakkused jne.
APM-i põhjustatud haiglanakkuste epideemilise protsessi arengul ei ole haiglas mingeid tunnuseid. Need esinevad sagedamini väljastpoolt haiglasse nakatumise tõttu epideemiavastase raviskeemi mittejärgimise tõttu. Intensiivset levikut seostatakse sotsiaalsete omadustega.
Suurem osa haiglanakkustest on praeguses staadiumis põhjustatud oportunistlike patogeenide poolt. Nende hulka kuuluvad järgmiste mikroorganismide perekondade esindajad: Staphylococcus, Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia, Citrobacter, Haemophilus, Pseudomonas, Acinetobacter, Bacteroides, Clostridium, Streptococcus, Micoplasma, Ca Pneumocysta ja teised. Praeguses staadiumis on haiglanakkuste peamised põhjustajad erineva profiiliga haiglates:
a) stafülokokid
b) gramnegatiivsed oportunistlikud bakterid
c) hingamisteede viirused.
Enamik oportunistlike mikroorganismide tüüpe on naha, limaskestade, soolte normaalsed asukad ning neid leidub elupaikades suurtes kogustes, avaldamata tervele organismile patogeenset mõju. Seoses haiglatingimustega on oportunistlike patogeenide hulgas mikroorganismid, mis põhjustavad haigusi nõrgestatud inimestel, kui nad sisenevad tavaliselt steriilsetesse õõnsustesse ja kudedesse, ebatavaliselt suures nakkavas doosis. Need on mikroorganismid, mille puhul inimese haigused ei ole nende looduses eksisteerimise vajalik tingimus.
Enamik UPM-i põhjustatud HAI nosovorme on polüetoloogilised. Seetõttu kasutatakse sageli terminit "mädane-septiline infektsioon". UPM-i põhjustatud haiglanakkustele on iseloomulikud järgmised tunnused: patogeenide pidev areng; haiglatüvede ja ökovaride juhtiv roll; patogeenide mitme elundi tropism, mis põhjustab mitmesuguseid kliinilisi vorme; etioloogilise struktuuri sõltuvus nakkuse viisist, immuunsüsteemi toimimise seisund, patoloogilise protsessi lokaliseerimine, meditsiinilise sekkumise olemus, patsiendi vanus, antibakteriaalse toime rikkumise olemus. - epideemia režiim.
UPM-i põhjustatud haiglanakkuste epideemilise protsessi arengu määravad: erinevat tüüpi osakondade ravi- ja diagnostikaprotsessi iseärasused, etioloogia ja riskitegurite olemasolu.
Haiglatüve all tuleb mõista teatud tüüpi patogeeni, mis on kohandatud haigla eritingimustega, resistentne meditsiinilise, desinfitseerimise ja muude raviasutuse tingimuste suhtes, mis põhjustas patsientidel või personalil vähemalt kaks kliiniliselt väljendunud haigusjuhtu. .
Haiglatüvede peamised omadused:

mitmekordne resistentsus antibiootikumide suhtes,
vähenenud tundlikkus antiseptikumide ja füüsikaliste tegurite suhtes,
populatsioonide väljendunud heterogeensus ja varieeruvus,
kohanemine haiglakeskkonnas elamisega ja keskkonnaobjektidel paljunemisvõime omandamine,
suurenenud konkurentsiaktiivsus, virulentsus, invasiivsus ja koloniseerimisvõime.

Epideemiaprotsessi arengu mehhanism
Eraldage endogeensed haiglanakkused ja eksogeensed haiglanakkused.
Endogeensed infektsioonid - infektsioonid, mis arenevad ilma ülekandefaktorite osaluseta - patogeen paikneb peamiselt patsiendi kehas. Selles rühmas on:

Patsiendi enda normaalse mikrofloora mikroorganismidega seotud infektsioonid, mis on tingitud passiivsest tungimisest traditsiooniliselt steriilsetesse õõnsustesse agressiivsete meditsiiniliste sekkumiste ajal;
Infektsioonid, mis on seotud patogeenide aktiveerimisega kroonilisest infektsioonikoldest loomuliku immuunsuse järsu languse mõjul operatsioonijärgsel või sünnitusjärgsel perioodil;
Infektsioonid, mis on seotud patogeeni ülekandmisega soolestikust vereringesse;
Soole düsbakterioosi dekompensatsiooniga seotud infektsioonid.

Immuunpuudulikkusega inimeste kirurgiliste sekkumiste korral on suur tõenäosus kombineeritud eksogeense ja endogeense infektsiooni tekkeks.
Eksogeensed infektsioonid arenevad nakkustekitaja edasikandumise mehhanismi tulemusena (joonis 1).

Riis. 1 HBI ülekandemehhanism
Eksogeensed infektsioonid jagunevad infektsioonideks, mille puhul ülekandefaktorite saastumine toimus otse selles haiglas või väljaspool seda.
Nosokomiaalsed infektsioonid liigitatakse vastavalt antroponoosiks, nakkusallikaks võib olla ainult inimene. Kokku puututakse järgmiste nakkusallikate kategooriatega: patsiendid, meditsiinitöötajad, patsientide hooldamisega seotud isikud, külastajad. Erinevat tüüpi haiglates on nende roll erinev.
Patsiendid mängivad kõige suuremat rolli nakkusallikatena vastsündinute raviosakondades, uroloogilistes, põletushaiglates ja mõnes kirurgiahaiglas. Esiteks on patsientidega seotud kohustuslike patogeensete mikroorganismide põhjustatud haiglanakkuste sissetoomine ja edasine levik. Neis esinev haiglanakkus võib kulgeda ilmsel kujul (kustutatud, ebatüüpiline kulg) ja asümptomaatilise kandumisena. Oportunistlike mikroorganismide poolt koloniseeritud isikud, sh. haiglatüvedel, on oht nakatuda iseenesest – endogeense infektsiooni ja selle leviku oht.
Viimaste aastate eripäraks on meditsiinitöötajate osatähtsuse suurenemine nakkusallikana gramnegatiivsete mikroorganismide, hingamisteede infektsioonide patogeenide ja Staphylococcus aureuse põhjustatud haiglanakkuste puhul.
Lisaks traditsioonilistele nakkusallikatele meditsiiniasutuste konkreetses keskkonnas võivad tekkida täiendavad oportunistliku mikrofloora reservuaarid - keskkonnaobjektid, millel vabalt elavad UPM-id paljunevad ja säilitavad oma omadused määramata ajaks. Nende hulka kuuluvad saastunud meditsiiniinstrumendid, seadmed, ravimid, ravimlahused, haiglaruumide esemed ja pinnad, aga ka õhk, vesi ja harvem toit. ?Niisutatud esemetel ja esemetel (harjad kätepesuks, kraanikausid, kraanid), muudel pehmetel esemetel elab ja paljuneb vaba eluviis patogeen - Pseudomonas aeruginosa. • Legionelloosi tekitaja olemasolu tagavad reservuaarid on õhuniisutajatega kliimaseadmed, torustikud, reservuaarid, pinnas. Samal ajal on esmane nakatumine väliskeskkonna objektidest.
Nakkuse edasikandumise mehhanism. Iga patogeen levib looduslike ülekandemehhanismide kaudu, mis tagavad tema liigina püsimajäämise looduses. Nosokomiaalsete infektsioonide levikut tagavad mitmed patogeenide edasikandumise mehhanismid.
Haiglate loomulikest ülekandemehhanismidest on kõige intensiivsemalt rakendatud aerosool. See määrab kindlaks teatud haiguste ja hingamisteede infektsioonide (gripp ja muud ägedad hingamisteede viirusnakkused, stafülokokk-, streptokokkinfektsioonid) puhangute võimaluse.
Fekaal-suukaudse edasikandumise mehhanismi rakendamine võib põhjustada viirusliku ja bakteriaalse iseloomuga nosokomiaalseid sooleinfektsioone.
Patogeenide edasikandumise kontaktmehhanism patsiendi hooldusvahendite, aluspesu, käte kaudu muutub gramnegatiivsete bakterite põhjustatud infektsioonide, stafülokoki ja muude sooleinfektsioonide korral juhtivaks tähtsuseks.
Ülekandemehhanismi saab haiglates rakendada üliharva (malaaria).
Nakkuse ülekandumise vertikaalse mehhanismi rakendamisel haigelt emalt lootele võivad vastsündinud lapsed muutuda nakkusallikateks. Näiteks viirusliku B-hepatiidi, punetiste, listerioosi, herpesinfektsiooniga.
Nakkushaiguste diagnoosimise, ravi ja ennetamise uute meetodite väljatöötamise käigus meditsiinis on välja kujunenud uus mehhanism inimese nakatamiseks nakkushaiguste patogeenidega. Seda nimetati kunstlikuks (artificiale - tehislik), joon. 2. Suurte haiglate loomine, "agressiivsete" sekkumiste, invasiivsete diagnostika- ja raviprotseduuride arvu märkimisväärne kasv, haiglatüvede teke ja muud tegurid aitasid kaasa kunstliku infektsiooni mehhanismi intensiivistumisele. Infektsiooni kunstliku mehhanismi piires saab rakendada inhalatsiooni (kopsu tehisventilatsioon, intubatsioon); kontakt (mitteinvasiivsed terapeutilised ja diagnostilised manipulatsioonid); enteraalne (fibrogastroduodenoskoopia, enteraalne toitumine); parenteraalsed (invasiivsed terapeutilised ja diagnostilised manipulatsioonid) levikuteed.

Joonis 2. Nakkuse artefakti mehhanismi skeem
Nakatumise kunstlik mehhanism ei ole ülekandemehhanism, kuna see ei vasta selle mõiste määratlusele (evolutsiooniline protsess, mis on vajalik patogeeni kui liigi olemasoluks looduses). Inimeste nakkushaiguste tekitajatel, mis levivad praegu sagedamini kunstliku nakkusmehhanismi abil (HIV, viirushepatiit B, viirushepatiit C jt), on alati loomulik peamine edasikandumise mehhanism, mis määrab nende liigina säilimise. looduses.
Haiglates on kõige ohtlikum parenteraalne ülekandetee, mida saab rakendada järgmiste invasiivsete terapeutiliste ja diagnostiliste protseduuride käigus: kardiopulmonaarse šunteerimise seadmete kasutamine; kopsude kunstlik ventilatsioon; intubatsioon; veresoonte, kuseteede kateteriseerimine; operatsioon; lumbaalpunktsioonid, lümfisõlmed, elundid; elundite ja kudede siirdamine; vere, selle komponentide, saastunud ravimlahuste ülekandmine; elundite ja kudede biopsia saamine; endoskoopia (bronho-, trahheo-, gastro-, tsüsto-); käsitsi uurimine (vaginaalne, rektaalne); vereproovide võtmine; süstid.
Vaatleme mõnda neist. Süstimisel on võimalik nakatumine viirusliku B-, C-, D-hepatiidi, HIV-nakkuse, tsütomegaloviiruse infektsiooni, stafülokoki ja streptokoki infektsiooni, gramnegatiivsete mikroorganismide põhjustatud infektsioonide patogeenidega. See kunstliku infektsiooni mehhanismi variant (süst) viiakse läbi kõige sagedamini seal, kus napib ühekordselt kasutatavaid süstlaid ja on rikutud meditsiiniinstrumentide steriliseerimisrežiimi.
Parenteraalse ülekandetee transfusioonivariant põhjustab tõsiste haiguste esinemist, kuna kehasse siseneb suur nakkav annus patogeene, mida nõrgestab põhihaigus. Vereülekandega on võimalik nakatumine B-, C-, D-hepatiidi, HIV-nakkuse, tsütomegaloviiruse infektsiooni, süüfilise, listerioosi, toksoplasmoosi, herpesinfektsiooni, malaaria patogeenidega.
Transfusiooninakkus ei piirdu ainult veres sisalduvate patogeenide edasikandumisega. Viimastel aastatel on meditsiinikirjanduses ilmunud spetsiaalne termin - narkoinfektsioon. Sel juhul räägime nakkushaiguste patogeenidega saastunud ravimite sissetoomisest inimkehasse. Meditsiinipraktika teab juhtumeid, kus enterobakterite ja pseudomonaadidega saastunud dekstroosilahuste kasutamisel on juhtunud raskeid haigusi ja isegi surmajuhtumeid. Saastunud ravimitest leiti peaaegu kõigi süstemaatiliste bakterite ja seente rühmade esindajaid. Kõige sagedamini eraldati haigust põhjustanud ravimitest enterobakterid, pseudomonaadid, stafülokokid, streptokokid, teatud tüüpi eoseid moodustavaid baktereid, pärmi ja hallitusseente.
Tõeline nakatumisoht on ka diagnostiliste protseduuride (punktsioonid, vereproovid, sondeerimine, bronho-, gastro-, tsüstoskoopia) tegemisel, eriti kuna paljude optiliste seadmete desinfitseerimine on suurte raskustega. Nakatumine on võimalik intubatsiooni, kateteriseerimise, hambaravi protseduuride ajal.
Tundlikkus mädaste-septiliste infektsioonide suhtes. Epidemioloogiline praktika näitab, et vaatamata haiglatüvede intensiivsele tsirkulatsioonile ei mõjuta need patogeenid kõiki patsiente. Kahjuks ei ole veel võimalik eelsoodumusega inimesi eelnevalt tuvastada ja kaitsta neid kahtlustatava haiguse ilmnemise eest. On tõendeid, et stafülokoki etioloogia puhangute ajal meditsiiniasutustes on reeglina 10-20% haiglaravil viibivatest inimestest kaasatud epideemiaprotsessi. Seega võib mäda-septiliste infektsioonide vastuvõtlikkust iseloomustavate näitajatena võtta 10-20% arve. See kehtib ennekõike sünnitusabiasutuste kohta. Spetsialiseeritud haiglates, kuhu on koondunud kõige raskemalt haiged patsiendid, vanurid, enneaegsed lapsed, võib vastuvõtlike isikute osakaal olla suurem.

Nosokomiaalsete infektsioonide epideemilise protsessi ilmingud
Epideemiaprotsess väljendub haigestumuses. Haigestumine moodustub tuvastatud patsientidest. See, kes patsiente ravib, paljastab haiglanakkuste esinemissageduse. Ja kuna haiglanakkused tekivad raviprotsessi käigus, ei ole raviarst huvitatud ravi kõrvalmõjude tuvastamisest. Tulemuseks on haiglanakkuste esinemissageduse selge alahindamine.
Maailmakirjanduse andmetel on haiglanakkuste epideemilises protsessis kaasatud 6-12% haiglaravil viibivatest patsientidest. Meie riigis avastatakse ametlikel andmetel haiglanakkusi 0,1–0,5% haiglaravil viibivatest patsientidest.
Kasutame ametlikke andmeid, mis näitavad, et mitmed haiglapäritolu nakkushaiguste rühmad kuuluvad ametlikule registreerimisele. Viimastel aastatel ei ületa haiglanakkustesse haigestumus absoluutarvudes 700 patsienti aastas. Näiteks 2005. aastal oli haiglanakkusi 713, mis on 7,4 juhtu 100 000 elaniku kohta. Sporaadilist haigestumust (90-98%) esindavad vastsündinute mäda-põletikulised haigused, sünnitusjärgsed abstsessid, operatsioonijärgsete haavade mädanemine, sepsis, soole-, aerosoolinfektsioonid, kuseteede infektsioonid, parenteraalne hepatiit jne.
Valgevenes on 25-40% haiguspuhangutest tingitud salmonelloosist, 12-20% - düsenteeriast. Aastatel 1999-2005 registreeriti salmonelloosi, düsenteeria, HAV-i, rativiiruse ja enteroviiruse infektsiooni puhanguid.
Nosokomiaalsete infektsioonide epideemilise protsessi ilmingud erinevate riikide erineva profiiliga haiglates on määratud haiglatingimustes tekkiva mikroökoloogilise keskkonna omadustega. Ja mikroökoloogiliste seisundite tunnused sõltuvad 1) patoloogilise protsessi juhtivast lokaliseerimisest, mille suhtes haigla on spetsialiseerunud; 2) eksogeense ja endogeense nakkuse olulisus ja osakaal; 3) juhtivad etioloogilised mõjurid, mille omakorda määravad patoloogilise protsessi lokaliseerimine, haiglatüvede tekke iseloom ja võimalus, diagnostika- ja raviprotsessi spetsiifika.
Patoloogilise protsessi lokaliseerimise järgi eristatakse järgmisi haiglanakkuste rühmi.

Kuseteede infektsioonid (UTI) - moodustavad 26-45% haiglanakkuste struktuuris; 80% neist on seotud kuseteede kateetrite kasutamisega. Patogeenid - Escherichia coli (70%), Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella.
Kirurgilised infektsioonid (SSI) - moodustavad umbes 13-30% kõigist haiglainfektsioonidest; kirurgiahaiglad moodustavad ligikaudu 60% kõigist haiglanakkustest, haiglanakkuste järgses kirurgias on vastsündinud 2. koht. Sõltuvalt haigla profiilist ja kirurgilise haava tüübist võib SSI tekkida sagedusega 4 kuni 100 juhtu 100 operatsiooni kohta (keskmiselt 10 juhtu 100 kohta - kui vähem, siis on tegemist selgelt alahinnatud juhtumiga). Umbes 25% neist ei ole ennetatavad. SSI määrab kuni 40% operatsioonijärgsest suremusest. Kuni 80% on endogeensed infektsioonid Juhtivad nosoloogilised vormid: operatsioonijärgsete haavade mädanemine, kopsupõletik, peritoniit, abstsess, endometriit jne Osakonnad: kõhukirurgia, põletuste osakonnad, sünnitusabi ja günekoloogia. Patogeenid: stafülokokid, eriti koagulaasnegatiivsed, Escherichia, Pseudomonas, Enterobacter jne.

Alumiste hingamisteede infektsioonid (LRTI-d) moodustavad ligikaudu 10–13% kõigist haiglainfektsioonidest. Haigla kopsupõletik - areneb 48 tundi pärast haiglaravi (mehhaanilise ventilatsiooniga seotud kopsupõletik, operatsioonijärgne kopsupõletik, hingamisteede viirusnakkused, legionelloos, seen-kopsupõletik, tuberkuloos). Absoluutne riskitegur on mehaaniline ventilatsioon. Mehaanilise ventilatsiooniga patsientidel suureneb sagedus 6-20 korda. Suremus LRTI-sse võib ulatuda 70% -ni. Osakonnad - põletushaavade, neurokirurgia, traumatoloogia, kirurgia, torakaalkirurgia. Patogeenid - Pseudomonas, Klebsiella, Acinetobacter.

Vereringeinfektsioonid (sepsis) - moodustavad umbes 10% kõigist haiglanakkustest. Haigusetekitajaks võib olla mis tahes mikroorganism, 30% infektsioonidest ei dešifreerita, 50% võivad olla polüetoloogilised infektsioonid. Suremus ulatub 35-40% (otsene - 25%). Etioloogia - gramnegatiivsed vardad, pseudomonaadid, proteus, Escherichia, stafülokokk, anaeroobid, bakteroidid, candida.
Muud lokalisatsioonid - 12-50%.

HAI arenevad välja haigla spetsiifilises keskkonnas ning nende tekkerisk sõltub riskiteguritest.
Riskitegurid on otsesed või kaudsed põhjused, mis soodustavad nakkuste teket ja levikut.
Mõelge SSI arengu riskiteguritele.

Endogeensed või patsiendiga seotud tegurid:
Eakas vanus;
põhihaiguse raskusaste ja kestus;
Ülekaalulisus;
Alatoitumuse tagajärjed; hüpoproteineemia, aneemia, hüpovitaminoos,
Suhkurtõbi, endokriinsete patoloogiate esinemine;
Immuunsust vähendavad haigused ja ravi; steroidhormoonide, tsütotoksiliste ravimite, immunosupressantide kasutamine,
Muude infektsioonide esinemine;
Nahahaigused.

Eksogeensed riskitegurid või need, mis on seotud diagnostika- ja raviprotsessi ning väliskeskkonnaga:
Preoperatiivsed tegurid: pikk operatsioonieelne periood; operatsioonivälja raseerimine; ebapiisav antibiootikumide profülaktika.
Kirurgilised tegurid: kirurgilise sekkumise iseloom (haiglaravist operatsioonini kulunud aeg, operatsiooni kestus, operatsiooni järjekord operatsioonipäeval, sidemete tehnika ja kvaliteet); õmblusmaterjali tüüp (näiteks ketgut põhjustab põletikku, samuti on hea toitainesubstraat mikroorganismidele), on vaja kasutada kaasaegset kasutusvalmis materjali; ebapiisav naha antiseptik; kiire operatsioon; proteesimine, implanteerimine; pikk tööiga; äravoolutorude kasutamine; seadmete ebakvaliteetne desinfitseerimine; traumaatiline kudede käsitsemine, haava halb drenaaž; trahheobronhiaalpuu vigastused; elektrokoagulatsiooni liigne kasutamine; ootamatu reostus.
Keskkonnategurid: sobimatu riietus; suurenenud aktiivsus operatsiooniruumis; saastunud antiseptikumid; ebapiisav ventilatsioon; halvasti steriliseeritud või desinfitseeritud instrumendid.
Postoperatiivse perioodi kulgemise olemus.
Multiresistentseid mikroorganismitüvesid kandva personali kvalifikatsioon ja tervislik seisund.

Erinevate mikroorganismide rühmade põhjustatud haiglanakkuste epidemioloogilised tunnused

Gramnegatiivsete oportunistlike mikroorganismide põhjustatud haiglanakkuste epidemioloogilised tunnused. Kõige sagedasemad haiglanakkuste tekitajad on perekondadest Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Proteus, Serratia. Viimastel aastatel on see mikroorganismide rühm tõusnud esikohale uroloogia- ja kirurgiaosakondades, olles esikohal vastsündinute õendusosakondades ja laste nefroloogia osakondades. Klebsiella haigused on kõige levinumad sünnitusasutustes. Klebsiella võib põhjustada kopsupõletikku, sepsist, kuseteede ja soolte põletikulisi haigusi. Proteuse infektsioon põhjustab nõrgenenud immuunpuudulikkusega patsientidel tõenäolisemalt kuseteede ja hingamisteede infektsioone.
Peamine nakkusallikas on patsiendid, kellel on haiguse ilmsed loid vormid. Kirurgilistes haiglates - need on naha, nahaaluskoe mädaste põletikuliste haigustega patsiendid, uroloogilistes haiglates - püelonefriidi, põiepõletikuga patsiendid. Sünnitusabihaiglates võivad nakkuse allikaks olla meditsiinitöötajad ja lapseealised, kellel on loid urogenitaalne patoloogia.
Ülekandumise viisid ja tegurid on erinevad. Kõige olulisem on kontakt-leibkonna levitee. Nakatuvateks teguriteks võivad olla nakatunud käed, hooldusvahendid, meditsiiniinstrumendid, vedelad ravimvormid jne. Toidu kaudu levimise viis võib realiseeruda vastsündinute toidupuhangutena, kui kasutatakse rinnapiima, imiku piimasegu, glükoosilahust, soolalahust.
Kõige tüüpilisem ja enim uuritud esindaja on Pseudomonas aeruginosa, mis põhjustab suurema osa haigustest, mida ühendab mõiste "püotsüüniline infektsioon". Paljudes haiglates, nagu onkoloogia, pulmonoloogia, uroloogia ja põletused, on Pseudomonas aeruginosa nakkus haiglanakkuste hulgas esikohal. See moodustab 53% haiglainfektsioonidest intensiivraviosakondades, kuni 40% uroloogiahaiglates.
Nende mikroobide haiglatüved on ebasoodsate keskkonnategurite suhtes väga vastupidavad. Nad taluvad kuivamist, UV-kiirgust. Nad paljunevad niisketel keskkonnaobjektidel (kätepesuharjadel, seebil, kaltsudel, valamutel, seadmetel, soolalahuses, vedelates ravimvormides, antiseptilistes lahustes, pinnases, taimevartel), jäävad desinfitseerivatesse lahustesse veidi väiksema kontsentratsiooniga. toimeaineid. Need on multiresistentsed. Pseudomonas aeruginosal on mitmesuguseid patogeensusfaktoreid (elastaas, letsitinaas, leukotsidiin, proteaasid), igat tüüpi toksiine (endo-, ekso-, enterotoksiin). Pseudomonas kasutab oma elupaigana väliskeskkonda, mistõttu on nakkuse allika leidmine võimatu.

Viirusliku etioloogiaga haiglanakkuste epidemioloogilised tunnused. Haiglates võivad tekkida gripi ja teiste ägedate hingamisteede haiguste puhangud, milleks on adenoviirusnakkus, paragripp, respiratoorsete süntsütiaalviiruste põhjustatud infektsioonid, rino-, entero-, koroona- ja rotaviirused. Lisaks adenoviirustele on nad kõik väliskeskkonnas ebastabiilsed.

Nosokomiaalsete infektsioonide esinemise ja leviku põhjused
1. Põhjendamatult laialdane, kohati kontrollimatu antibiootikumide ja keemiaravi ravimite kasutamine, mis aitab kaasa ravimiresistentsete mikroorganismide tekkele.
2. Infektsiooni riskirühmadesse kuuluvate patsientide arvu suurenemine:
-raskelt haiged patsiendid, keda põetatakse tänu kaasaegse meditsiini saavutustele;
- eakad patsiendid, mis peegeldab muutusi elanikkonna vanuselises struktuuris;
-varajased lapsed, varem harva ellu jäänud.
3. Kolmas põhjuste rühm on seotud arstiabi osutamise iseloomu muutumisega, mis toob kaasa nakkushaiguste patogeenide sissetoomise ja ringluse võimaluste avardumise raviasutustes. Need sisaldavad:

omapärase ökoloogiaga suurte haiglakomplekside loomine, arhitektuursete ja planeeringuliste lahenduste ebatäiuslikkus nende ehitamisel,
arstiabi pöördumiste arvu kasv, mis on tingitud inimeste tähelepanelikumast suhtumisest oma tervisesse, patsientide kontaktide arvu järsk tõus meditsiinitöötajatega;
üha keerukamate diagnoosimis- ja ravimeetodite kasutamine, mis nõuavad keerukaid desinfitseerimis- ja steriliseerimismeetodeid;
patogeenide loomulike mehhanismide ja viiside aktiveerimine, eriti õhu kaudu ja kontakt-leibkonnas, patsientide ja meditsiinitöötajate vahelise tiheda suhtluse tingimustes; kunstliku ülekandemehhanismi moodustamine;
invasiivsete sekkumiste kasutamise laiendamine, mis aitavad luua nakkusetekitajate jaoks uusi "sissepääsuväravaid". Muide, hinnanguliselt tehakse umbes 30% meditsiinilistest sekkumistest põhjendamatult.
sanitaar-hügieeniliste ja epideemiavastaste režiimide rikkumised haiglates; epideemiavastaste meetmete täiustamise tempo mahajäämus patogeenide nende meetmetega kohanemise tempost.

4. Sotsiaalsubjektiivsed põhjused: töötajate teadmatus epideemia olukorrast osakonnas; personali sanitaar- ja hügieeni- ning epideemiavastaste meetmete ebakvaliteetne täitmine; osade meditsiinitöötajate positiivse suhtumise puudumine haiglahügieeni valdkonna teadmistesse ja oskustesse.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

abstraktne

Muutused haiglatüvede tundlikkuses desinfektsioonivahendite toimele

Sissejuhatus

WHO tunnistab patsientide ohutuse ja arstiabi kvaliteedi parandamise süsteemi loomist ja tugevdamist WHO üheks peamiseks tervishoiutegevuse valdkonnaks.

Üks arstiabi kvaliteedi kriteeriume on haiglanakkustesse (HAI) haigestumus.

Haiglanakkuste probleem on kõigi riikide tervishoiu jaoks aktuaalne nii kõrge haigestumuse ja suremuse kui ka nende põhjustatud olulise sotsiaalmajandusliku kahju tõttu. Nosokomiaalsete infektsioonide esinemissagedus Venemaa Föderatsioonis on viimastel aastatel näidanud kasvutendentsi.

Esinemissageduse suurenemise põhjused on järgmised:

Suurte haiglakomplekside loomine, kuhu on koondunud suur hulk nõrgestatud inimesi;

Invasiivsete diagnostika- ja raviprotseduuride arvu suurenemine;

Keeruliste meditsiiniseadmete kasutamine, mille steriliseerimine on täis suuri raskusi;

Ravimite ja desinfektsioonivahendite suhtes resistentsete haiglatüvede moodustumine;

Suurenenud riskirühmade populatsioon: enneaegsed imikud, krooniliste haigustega patsiendid;

Demograafilised nihked ühiskonnas (vanemate vanuserühmade osakaalu kasv);

Keha mittespetsiifilise kaitsevõime vähenemine ebasoodsate keskkonnatingimuste tõttu.

Nosokomiaalsete infektsioonide probleemi asjakohasus nn haigla (reeglina antibiootikumide ja keemiaravi ravimite suhtes multiresistentsete) stafülokokkide, salmonella, Pseudomonas aeruginosa ja teiste patogeenide tüvede ilmnemise tõttu. Need levivad kergesti laste ja nõrgenenud, eriti eakate, vähenenud immunoloogilise reaktiivsusega patsientide seas, kes on nn riskirühm.

Haiglainfektsioonide esinemissagedus jääb vahemikku 5–20% raviasutustes hospitaliseeritud patsientide koguarvust. Mitmete uuringute tulemuste kohaselt on haiglanakkuste saanud hospitaliseeritud patsientide rühmas suremus 8-10 korda kõrgem kui haiglaravil viibivate patsientide hulgas, kellel ei ole haiglanakkusi.

Haiglainfektsioonide patogeene iseloomustab kõrge püsivuspotentsiaal ja kiiresti arenev resistentsus desinfitseerimisvahendite ja antibiootikumide suhtes, mis võimaldab patogeensel mikroflooral kaua viibida keskkonnas ja vastu panna makroorganismi kaitsejõududele.

Praegu kasutatakse meditsiiniasutustes (HCI) erinevatesse keemilistesse klassidesse kuuluvaid desinfektsioonivahendeid (DS):

Halogeeni derivaadid (sh kloori sisaldavad);

Pindaktiivsed ained (pindaktiivsed ained), sealhulgas kvaternaarsed ammooniumühendid (QAS);

guanidiinid;

Alkoholid jne.

Tunnused, mille alusel tõhus desinfektsioonivahend valitakse, hõlmavad eelkõige antimikroobse toime spektrit.

Meditsiiniorganisatsioonides (MO) ringlevate mikroorganismide resistentsust desinfitseerimisvahendite suhtes ja vajadust dünaamilise seire järele mikroorganismide resistentsuse üle desinfektsioonivahenditele on põhjendatud mitmete kodu- ja välismaiste autorite töödes (Mc Donnel G., Russel A.D., 1999, 2003; White D.G., 2001, Cloete T.E., 2003, Wenzel R., 2004, Chapman J.S., 2004, Krasilnikov A.A., Gudkova E.I., 1996-2009, E.E., 1996-2009; , Tekkivate ja hiljuti tuvastatud terviseriskide teaduskomitee – SCENIHR, 2009, Sergevnin V.I. et al., 2010).

1 . Teebakterite resistentsus antibiootikumide suhtes

mikroorganismide bakterite haigla tüvi

Vastupanumehhanismid võib jagada esmasteks ja omandatud.

Peamised mehhanismid hõlmavad neid, mis on seotud selle ravimi toime "sihtmärgi" puudumisega; omandatutele - muutes "sihtmärki" modifikatsioonide, mutatsioonide, rekombinatsioonide tulemusena. Esimesel juhul räägime looduslikust (liigi)resistentsusest, näiteks mükoplasmades penitsilliini suhtes, kuna neil puudub rakuseina. Kõige sagedamini omandavad aga resistentsuse kemoterapeutiliste ravimite, sealhulgas antibiootikumide suhtes mikroobirakud, millel on resistentsusgeenid (r-geenid), mida nad saavad oma elu jooksul teistelt selle või naaberpopulatsiooni rakkudelt. Sel juhul edastatakse r-geene kõige tõhusamalt ja kõrge sagedusega plasmiidide ja transposoonide kaudu (vt 6.2). Üks transposoon edastab resistentsuse ainult ühe ravimi suhtes. Plasmiidid võivad kanda mitut transposooni, mis kontrollivad resistentsust erinevate kemoterapeutiliste ravimite suhtes, mille tulemuseks on bakterite mitmekordne resistentsus erinevate ravimite suhtes.

Bakterite, seente ja algloomade antibiootikumiresistentsus tekib ka kromosomaalsete geenide mutatsioonide tagajärjel, mis kontrollivad raku struktuursete ja keemiliste komponentide moodustumist, mis on ravimi toime "sihtmärk". Näiteks perekonna Candida pärmilaadsete seente resistentsus nüstatiini ja levoriini suhtes võib olla seotud tsütoplasmaatilise membraani mutatsioonimuutustega.

Bakterite beetalaktaamantibiootikumide suhtes resistentsuse biokeemilised mehhanismid on mitmekesised. Neid võib seostada indutseeritava beeta-laktamaasi sünteesiga, muutustega penitsilliini siduvates valkudes ja muude sihtmärkidega. Kirjeldatud umbes 10 penitsilliini siduvat valku – ensüüme, mis osalevad bakteriraku seina sünteesis. Lisaks võib resistentsust ampitsilliini ja karbenitsilliini suhtes seletada gramnegatiivsete bakterite välismembraani läbilaskvuse vähenemisega. Ühte või teist tüüpi resistentsuse kujunemise määravad antibiootikumi keemiline struktuur ja bakterite omadused. Sama tüüpi bakteritel võib olla mitu resistentsuse mehhanismi.

Uute tsefalosporinaaside toimele resistentsete tsefalosporiinide suhtes resistentsuse kiire kujunemise mehhanism sõltub antibiootikumi kompleksi moodustumisest indutseeritavate latamaasidega, samas kui antibiootikumi hüdrolüüsi ei toimu. Selline mehhanism on leitud valkudes.

Aminoglükosiidantibiootikumide ja levomütsetiini suhtes omandatud resistentsuse biokeemilised mehhanismid on seotud bakterite võimega moodustada ensüüme (atsetüültransferaas, adenüültransferaas, fosfotransferaas), mis põhjustavad vastavalt nende antibiootikumide atsetüülimist, adenüülimist või fosforüülimist. Resistentsus tetratsükliini suhtes tuleneb peamiselt selle antibiootikumi bakterirakkudesse jne transpordi spetsiifilisest pärssimisest.

Seega tekib bakteripopulatsioonis üksikute resistentsete isendite teke. Nende arv on äärmiselt väike. Seega moodustab üks muteerunud rakk (spontaanne mutatsioon), mis on resistentne mis tahes kemoterapeutilise ravimi suhtes, 105–109 intaktset (tundlikku) rakku. R-geenide ülekanne plasmiidide ja transposoonidega suurendab resistentsete isendite arvu populatsioonis mitme suurusjärgu võrra. Ravimiresistentsete bakterite koguarv elanikkonnas on aga endiselt väga madal.

Ravimiresistentsete bakteripopulatsioonide moodustumine toimub selektsiooni teel. Sel juhul toimib selektiivse faktorina vaid vastav kemoterapeutiline ravim, mille selektiivne toime seisneb valdava enamuse selle suhtes tundlike bakterite paljunemise pärssimises.

Antibiootikumiresistentsete bakteripopulatsioonide massilist valikut ja levikut soodustavad palju tegureid. Näiteks antibiootikumide kontrollimatu ja ebaratsionaalne kasutamine erinevate nakkushaiguste raviks ja eelkõige ennetamiseks piisava aluseta, samuti antibiootikume (tetratsükliini) sisaldavate toiduainete (linnuliha jne) kasutamine ja muud tegurid. .

Sõltuvalt mutantide esinemissagedusest on omandatud sekundaarne resistentsus kahte tüüpi: streptomütsiin ja penitsilliin.

Streptomütsiini tüüp esineb kui« üheastmeline mutatsioon», kui kiire kõrge resistentsusega mutandid moodustuvad pärast ühe või kahe mikroobi kokkupuudet antibiootikumiga. Selle aste ei sõltu ravimi kontsentratsioonist (streptomütsiin, rifampitsiin, novobiotsiin).

Moodustub penitsilliini tüüpi resistentsusjärk-järgult, poolt« mitmeastmeline mutatsioonid." Resistentsete variantide valik toimub sel juhul aeglaselt (penitsilliin, vankomütsiin, klooramfenikool, polümüksiin, tsükloseriin)

Mikroobide resistentsuse antibiootikumide suhtes tagavad geenid, mis paiknevad kas kromosoomis või pärilikkuse ekstrakromosomaalsete elementide (transposoonid, plasmiidid) osana.

Kromosomaalsed mutatsioonid-retseptori muutuse levinuim põhjus, mille sihtmärk ravimid interakteeruvad. Seega on bakteriaalse ribosoomi 30ndate alaühikus olev P10 valk streptomütsiini kinnitumise retseptor. Erütromütsiini toime suhtes resistentsete bakterite puhul võib ribosoomi 50s alaühiku sait 23s rRNA metüülimise tagajärjel kahjustuda.

R-plasmiidid võivad sisaldada ühte kuni kümmet või enamat erinevat ravimiresistentsuse geeni, mis muudab mikroobi tundlikuks enamiku kliinikus kasutatavate antibiootikumide suhtes. Mõned neist (konjugatiivsed, edasikanduvad) on võimelised kanduma ühelt bakteritüvelt teisele, mitte ainult sama liigi piires, vaid sageli ka erinevate liikide ja isegi mikroobide perekondadega. Lisaks konjugatsioonile saab resistentsuse määrajaid üle kanda transduktsiooni (stafülokokkide puhul) kui ka transformatsiooni teel.

2. Bakterite tundlikkuse määraminedesinfektsioonivahendid

Mikroobide tundlikkuse hindamine desinfitseerimisvahenditele ja nende farmakokineetika uurimine patsiendi organismis on peamised laboratoorsed näitajad, mille võrdlemisel on võimalik ennustada antibiootikumravi efektiivsust. Lisaks kasutatakse markerina antibiootikumitundlikkuse määramise tulemusi, mis võimaldab tuvastada ja kontrollida patogeenide antibiootikumogrammi muutusi ajas, kasutada haiglaravi diagnoosimisel lisamarkeritena levinumaid resistentsuse määrajaid või nende kombinatsioone. omandatud infektsioonid, et teha kindlaks nakkusallikad ja multiresistentsuse leviku viisid. Selliseid riigi erinevates piirkondades teatud ajavahemike jooksul kogutud ja kokku võetud andmeid kasutatakse antibakteriaalse ravi poliitika kujundamisel ja riigis toodetavate antibiootikumide valiku määramisel.

Kõige levinumad meetodid nakkusetekitajate antibiootikumitundlikkuse määramiseks on ketta difusioon (ketta meetod) ja seerialahjendused.

Toitekeskkond bakterite tundlikkuse määramiseks antibiootikumide suhtes peab vastama järgmistele nõuetele:

* olema standardne ja tagama optimaalsed tingimused mikroorganismide kasvuks;

* ei sisalda ravimite toimet pärssivaid aineid.

Uuringu tulemusi võib väärtus oluliselt mõjutada keskmine pH. Parim on valida neutraalne või kergelt aluseline keskkond (pH 7,0-7 ,4), kuna need väärtused sobivad enamiku antibiootikumide jaoks. Bakterite tundlikkuse määramisel kasutatakse Hottingeri seedimisel puljongit ja 1,5-2% agarit, tavalist liha-peptoonpuljongit ja sellel 1,5-2% agarit, AGV söödet (Givental-Witch's agar), Mueller-Hinton 2 agarit. stafülokokkide, enterobakterite, pseudomonaadide antibiootikumitundlikkuse määramine. Streptokokid ja hemofiilsed bakterid nõuavad aga kasvufaktorite lisamist; pärmseened ja anaeroobsed bakterid – erilised keskkonnad ja teatud kasvatustingimused. Mikroorganismide tundlikkuse määramise tulemusi antibiootikumide-aminoglükosiidide, polümüksiinide, tetratsükliinide suhtes mõjutab kaltsiumi- ja magneesiumikatioonide sisaldus toitainetes, mis on eriti oluline P. aeruginosa uurimisel. Optimaalne sisaldus on 50 mg/l Ca2+ ja 25 mg/l Mg2+. Enamik SRÜ riikide toodetud meediast ei ole selle näitaja jaoks reeglina standardiseeritud. See toob kaasa olulisi kõikumisi kahevalentsete katioonide sisus erinevates kandjasarjades, isegi kui need on toodetud ühe ettevõtte poolt, ja moonutab tulemusi.

W Ketta difusiooni meetodantibiootikumitundlikkuse jagunemineawn on kõige rohkem lihtne kvalitatiivne meetod ja seda kasutatakse laialdaselt resistentsuse epidemioloogiliseks kontrolliks. Tulemuste usaldusväärsuse tagab testi standardiseerimine uuringu kõikides etappides: toitekeskkonna valik ja valmistamine, võttes arvesse võimalike haigustekitajate kõiki omadusi, proovide võtmine ja nende kohaletoimetamise tingimused, söötme valmistamine ja valamine. inokulaat agari pinnale, ketaste valik (kasutades ketaste komplekti vastavalt isoleeritud patogeeni tüübile ja infektsiooni lokaliseerimisele).

Mikroorganismide tundlikkust antibiootikumide suhtes tuleks määrata ainult puhaskultuuris. Kuid mõnel juhul kasutatakse patoloogilist materjali otse, et kiiresti saada ligikaudsed andmed bakterite antibiogrammi kohta. Tihedaid substraate (röga, mäda, väljaheide jne) hõõrutakse, vedelikke (uriin, eksudaadid jne) tsentrifuugitakse, setet kasutatakse nakatamiseks. Uuritav materjal kantakse aasa või vatitikuga toitekeskkonna pinnale. Pärast puhaskultuuri saamist korratakse uuringuid.

Inokulaadi valmistamiseks suspendeeritakse 5-10 homogeenset kolooniat 2 ml vedelas söötmes või soolalahuses. Bakterisuspensioon (103-105 kolooniaid moodustavat ühikut 1 ml kohta, olenevalt mikroobide tüübist) mahuga 1 ml jaotatakse topsi raputades ühtlaselt üle söötme pinnale, liigne vedelik eemaldatakse pipetiga. Topse kuivatatakse toatemperatuuril 20-30 minutit ning seejärel asetatakse neile samale kaugusele kettad antibiootikumidega.

Muru ühtlus, mille määrab külviannuse suurus, on usaldusväärsete tulemuste saamiseks kõige olulisem tegur ning see allub kvantitatiivsele hindamisele ja kvalitatiivsele standardimisele. Uuringu mittestandardsete tulemuste määr, mis on seotud inokulaadi annuse muutmisega, varieerub sõltuvalt patogeenide tüübist, antibiootikumi omadustest ja muudest teguritest. Väikese inokulaadiannusega saab penitsillinaasi moodustavate bakterite beeta-laktaampreparaatide suhtes tundlikkuse määramisel saada suuri kasvu inhibeerimise tsoone, mis annavad aimu tüvede kõrgest tundlikkusest. Ja vastupidi, tsoonide suurus väheneb järsult inokulaadi tiheduse suurenemisega. Otsustava tähtsusega on selle väärtus metitsilliiniresistentsete stafülokokkide variantide tundlikkuse määramisel beetalaktaamantibiootikumide suhtes nende heterogeensuse tõttu just tundlikkuse osas. Metitsilliini suhtes resistentsuse tuvastamiseks on vaja järgida teatud temperatuurirežiime (30-35 ° C). Kuna need stafülokokid kasvavad 37 °C juures aeglasemalt, tuleks neid kasvatada söötmel, millele on lisatud 5% naatriumkloriidi. Tulemusi võetakse arvesse 24 ja 48 aasta pärast. Teadaolevalt antibiootikumide suhtes tundlikkusega testkultuure kasutatakse igas katses uuringute taseme kontrollimiseks. WHO soovitab kolme tüüpilist kultuuritüve: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa. Eraldatud tüvede antibiootikumitundlikkuse määramisel tuleks saadud andmeid võrrelda kontrollkultuuride antibiootikumidega ketaste ümber olevate kasvu inhibeerimise tsoonide suurusega. Neid võrreldakse vastuvõetavate kontrollväärtustega.

Kui kontrolltüvede kasvu inhibeerimise tsoonide läbimõõt on teatud piirides, näitab see katsete piisavat standardiseerimist ja täpsust. Petri tassile ei tohiks asetada rohkem kui 6 ketast, kuna kasvu inhibeerimistsoonide suure läbimõõduga võib see põhjustada vigu ja mõjutada tulemuste kvantitatiivset tõlgendamist. Ketaste komplekti õige valik on tegur, mis määrab uuringute õigsuse ja kahtlemata ka tulemuste tõlgendamise. Tabelis on toodud soovituslikud andmed kettakomplektide valiku kohta, võttes arvesse isoleeritud patogeeni tüüpi ja nakkuse lokaliseerimist.

Tulemuste hindamine toimub vastavalt tabelile, mis sisaldab resistentsete, mõõdukalt resistentsete ja tundlike tüvede kasvu inhibeerimise tsoonide läbimõõtude piirväärtusi, samuti minimaalse inhibeeriva (inhibeeriva) väärtusi. antibiootikumide kontsentratsioon (MIC, MIC) resistentsete ja tundlike tüvede jaoks.

Saadud kasvu inhibeerimise tsoonide läbimõõtude väärtusi võrreldakse tabeli kontrollväärtustega ja uuritud tüved määratakse ühte kolmest tundlikkuse kategooriast.

W Ketta difusioonimeetod on kvalitatiivne meetod. See lubab tuvastada ainult nakkusetekitajate tundlikkuse või resistentsuse fakt. Siiski on leitud korrelatsioon uuritud tüvede kasvu inhibeerimise tsoonide suuruste ja antibiootikumide MIC väärtuste (ravimi minimaalne kontsentratsioon, mis pärsib uuritava tüve kasvu) vahel, mis teeb võimalikuks. tundlikkuse määra hindamiseks ja kvantitatiivselt kasutades spetsiaalsetes tabelites toodud andmeid. Vastavalt tundlikkuse astmele antibiootikumide suhtes jagunevad mikroorganismid kolme rühma:

1. rühm - tundlik antibiootikumide suhtes (ravimite tavaliste terapeutiliste annuste kasutamisel hävivad patogeenid organismis);

rühm 2 - mõõdukalt resistentne (nende jaoks saab ravitoime saavutada ravimite maksimaalsete terapeutiliste annuste abil);

Rühm 3 - resistentne (ravimite bakteritsiidset kontsentratsiooni kehas ei saa luua, kuna need on mürgised).

3. Haigla tüvede mõiste

Haiglates ringlevatest haiglanakkuste tekitajatest moodustuvad järk-järgult nn haiglatüved, s.o. tüved, mis on kõige tõhusamalt kohandatud konkreetse osakonna kohalike iseärasustega.

Stabiilse tsirkulatsiooni tulemusena raviasutuses omandavad haiglatüved täiendavaid liigisiseseid omadusi, mis võimaldavad epidemioloogidel luua patsientide vahel epidemioloogilisi suhteid, määrata edasikandumise teid ja tegureid.

Oportunistlikud patogeenid põhjustavad suurema osa haiglanakkustest. Kodumaises kirjanduses kasutatakse terminit "mädased-septilised infektsioonid" (PSI) sageli UPM-i põhjustatud haiglanakkuste tähistamiseks, kuigi see termin on mõnikord arstide jaoks hämmingus (mädane eritis ei kaasne alati haigusega, mille on põhjustanud UPM). Oportunistlike mikroorganismide domineerimise põhjuseks haiglanakkuste etioloogilises struktuuris on see, et just haiglatingimustes vastavad oportunistlikud mikroorganismid just neile tingimustele, mis tagavad nende võime põhjustada kliiniliselt väljendunud haigusi.

4. Bakteri stabiilsuse jälgiminerii desinfektsioonivahenditele

Bakterite resistentsuse jälgimine desinfektsioonivahendite suhtes(MU kuni DS) on meditsiiniasutustes (MO) isoleeritud patogeensete ja oportunistlike bakterite tundlikkuse dünaamiline hindamine patsientidelt, töötajatelt ja erinevatest keskkonnaobjektidest desinfektsioonivahenditele.

Alates 2010. aastast on regulatiivsetes dokumentides sätestatud mikroorganismide resistentsuse seire DS suhtes. SanPiN 2.1.3.2630 - 10 "Meditsiinitegevusega tegelevate organisatsioonide sanitaar- ja epidemioloogilised nõuded" punktis 6.2 on öeldud: "Selleks, et vältida võimalikku desinfektsioonivahendite suhtes resistentsete mikroorganismide tüvede teket, tuleb jälgida haiglatüvede resistentsust desinfektsioonivahendite suhtes. tuleks läbi viia, millele järgneb vajadusel nende pööramine."

MU to DS viiakse läbi kõigis meditsiinilistes organisatsioonides (mitmeprofiililised ja erihaiglad (B), ambulatoorsed meditsiiniorganisatsioonid (C), ambulatooriumid, ema- ja lastehooldusasutused (MACHP) (B) jne) epidemioloogilise seire raames. vastavalt teatud parameetritele, mis moodustavad MU taktikast DS-i suhtes. DM to DS taktika sisaldab üldisi ja eriparameetreid. Üldparameetrid hõlmavad tüüpe, viise, tegevuste ulatust, käitumise olemust, testitud DS-i, uurimisobjekte ja -meetodeid; erilistele - MC korraldamise, läbiviimise, analüüsimise ja tulemuste hindamise omadused erinevate profiilide MC-s ja territoriaalsel tasandil sõltuvalt epidemioloogilisest olukorrast.

Tippige MU-ks DS

MO mikrofloora tundlikkust DS-i suhtes saab hinnata totaalse (pideva), suunatud ja kombineeritud monitooringu tulemuste põhjal (joonis).

mikroorganismide bakterite haigla tüvi

MU-st DS-režiimi

Seirerežiim valitakse sõltuvalt MO epidemioloogilisest olukorrast, selle profiilist ja struktuurist, mikroobse maastiku omadustest ja desinfitseerimisrežiimi omadustest (kasutatud DS-i spekter ja maht, nende kasutamise ulatus ja kestus, toimeained). DS jne) ja võib olla:

perioodiline - soovitatav kõigile epidemioloogilise heaoluga MO-dele (keskmiselt 1 kord kvartalis). Planeeritud viisil läbi viidud perioodiline seire võimaldab õigeaegselt tuvastada DS-resistentsete bakterivariantide olemasolu, jälgida mikrofloora tundlikkuse suundumusi, tuvastada MO mikrofloora tundlikkuse seisundi muutus DS suhtes (B, GPP);

täiustatud - viiakse läbi vastavalt näidustustele (1 kord kuus või sagedamini). Seire tugevdamise vajaduse võib tingida patogeenide DS-resistentsete variantide levik MD-s või selle üksikutes alajaotistes; tüsistuste esilekutsujate ilmnemine või epidemioloogilise olukorra halvenemine; MO mikrofloora tundlikkuse staadiumi muutus DS-i suhtes; teabe ilmumine kasutatud DS-i ebaefektiivsuse kohta, üleminek teistele DS-idele. Näidustuste loetelu MU suurendamiseks DS-ks määrab MO (HCAI ennetamise komisjon) epidemioloog (B, GPP);

alaline - kõrge riskiga osakondades ja meditsiiniasutustes, kus esineb DS-i resistentsuse levimus ja resistentsete tüvede stabiilne tuvastamine; Mikroorganismide rutiinset testimist DS-i suhtes nende isoleerimise ajal koos antibiootikumiresistentsuse pideva hindamisega tuleks pidada optimaalseks (B, GPP).

MU olemus DS-ile

Seire olemuse määrab epidemioloogiline olukord vallas ja territooriumil tervikuna ning seda saab läbi viia:

epideemiliste näidustuste järgi.

Vastavalt SanPiN 2.1.3.2630-10 "Meditsiinitegevusega tegelevate organisatsioonide sanitaar- ja epidemioloogilised nõuded" tuleks igas MO-s kavandada ja rakendada MD kuni DS.

Mõõtmete maht MU kuni DS jaoks

Seiretegevuse ulatuse määrab Moskva piirkonna epidemioloog ja see sõltub:

MO mikrofloora tundlikkuse seisundist DS-i suhtes;

MO profiilist;

mikroobse maastiku tunnuste kohta;

epidemioloogilise olukorra kohta Moskva piirkonnas;

desinfitseerimisrežiimi omaduste kohta;

Teadustöö maht MO-s peaks olema vähemalt 100 kultuuri aastas (25 kultuuri kvartalis). See on miinimum, mis on vajalik MO mikrofloora tundlikkuse seisundi hindamiseks DS-i suhtes. DS-resistentsuse esinemissagedus kaitseministeeriumis on 1,1–5,8 juhtu 100 uuringu kohta, mis viitab vajadusele teatud hulga uuringuid koos kultuuride õige valikuga resistentsete tüvede (C, GPP) tuvastamiseks.

Testitud DS

MO-s kasutatavate erinevate keemiliste ühendite rühmade alalisvoolu;

Moskva regioonis kasutamiseks kavandatud erinevate keemiliste ühendite rühmade DS;

DS erinevate toimeainetega samas keemiliste ühendite rühmas;

DS erineva DS-ga pöörlemiseks.

DS-i testitakse nendes režiimides (kontsentratsioon, säritus), milles neid konkreetses MO-s kasutatakse. Uurimismeetodi valikul ja tulemuste hindamisel arvestatakse DS kasutusotstarve antud MO-s - pinnatöötluseks, meditsiiniseadmete desinfitseerimiseks jne.

Antibiootikumide ja desinfektsioonivahendite suhtes tundlikkuse testimine on võimalik pärast resistentsuse teket mõjutavate tegurite arvessevõtmist.

Desinfitseerimisvahendite resistentsust mõjutavad tegurid:

lahuste madalad kontsentratsioonid ennetava desinfitseerimise ajal;

desinfektsioonivahendite mitteoptimaalne valik;

Valesti teostatud protseduur toote koostise muutmisel;

Kodukeemia põhjendamatu kasutamine. Sel juhul kasutatakse sageli kodukeemiat, mitteprofessionaalset, see tähendab neid tooteid, mida kasutatakse kodus.

Objektid MU DS-le

Seireobjektid on patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide kultuurid, mis on eraldatud patsientidest, meditsiinitöötajatest ja Moskva piirkonna väliskeskkonna objektidest. Uuritakse järgmistest patsientide kategooriatest eraldatud mikroorganismide kultuure:

HCAI-ga patsiendid on seire korraldamisel kõige olulisemad uurimisobjektid, nad peaksid moodustama selle aluse ja domineerima uuritavate kultuuride isolatsiooniallikate struktuuris;

nosokomiaalse infektsiooniga patsiendid (kandjad) (A);

patsiendid, kellel on MO-sse triivivad infektsioonid;

kõrge riskiga HAI-infektsiooniga patsiendid.

Uuritakse järgmistest meditsiinipersonali kategooriatest eraldatud mikroorganismide kultuure (B):

nakkusega meditsiinipersonal (HCAI ja triivid);

patogeenide kandjad.

Väliskeskkonnast eraldatud mikroorganismide kultuurid (C) kuuluvad uurimistöö alla, nimelt:

isoleeritud epidemioloogiliselt olulistest keskkonnaobjektidest - kõige tõenäolisemad edasikandutegurid ja nakkusetekitajate allikad (lahused, seadmed, tööriistad, hooldusvahendid jne);

riskiprotseduuride käigus eraldatud;

isoleeritud väliskeskkonna rutiinse uurimise käigus tootmiskontrolli osana.

Olulisteks uurimisobjektideks on ka järgmised epidemioloogilisest seisukohast olulised mikroorganismitüved (B):

tüved, mis põhjustasid Moskva regioonis grupi nakkusjuhtumeid ja puhanguid;

haiglatüved, haiglate mikroobide ühendused;

infektsioonide etioloogilises struktuuris juhtivad tüved;

MO väliskeskkonna mikroobimaastikul juhtivad tüved; "probleemsed" mikroorganismid - mikroorganismid, mille ringluse intensiivsus on võrreldes eelmise perioodiga suurenenud; teatud feno- ja genotüübiga resistentsusega mikroorganismid (MRSA, MRSE. VRE);

identsete omadustega mikroorganismide tüved (resistentsuse tüübid, faagitüübid, biovarid jne);

teatud tüüpi mikroorganismid, näiteks koagulaasnegatiivsed stafülokokid (COS), Pseudomonas aeruginosa jne.

Kohaliku mikrobioloogilise seire andmeid kasutatakse objekti asukoha ja valiku üle otsustamiseks ning täiendavate ennetusmeetmete läbiviimiseks.

Desinfitseerimisvahendite suhtes resistentsuse monitooringu tulemuste põhjal kohandatakse desinfitseerimisrežiimi tervikuna, haiglas.

5. Haiglakeskkonna uuringute minimaalne maht

Õppeobjekt	Määratletud näitajad	Uurimistöö ulatus	määrused
Siseõhk, sealhulgas:	Bakteriaalse saastumise hindamine	2 korda aastas	SanPiN 2.1.3.2630-10 MUK 4.2.2942-11
Puhtusklass A		iga tuba - 3-5 valikupunkti
Puhtusklass B		ruumide valik vastavalt graafikule 1-3 valikupunkti
Ruumide pinnad, mööbel, seadmed, sealhulgas:	Desinfitseerimise kvaliteedikontroll	2 korda aastas ruumide valik vastavalt graafikule	SP 1.3.2322-08 MUK 4.2.2942-11
Kirurgiline ja sünnitusabi		40-60 loputust
nakkav		20-40 loputust
Terapeutiline, hambaravi, polikliinikud, KDL, apteek		10-20 loputust
Meditsiiniseadmed, ventilaatorite voolikud, anesteetikumid ja hingamisaparaadid, hemodialüüs, inkubaatoriseadmed, patsiendihooldusvahendid	TLD kvaliteet	2 korda aastas, 1% samaaegselt töödeldud samanimelisi tooteid, kuid mitte vähem kui 3–5 ühikut	SanPiN 2.1.3.2630-10, 20. lisa MUK 4.2.2942-11
Endoskoobid mittesteriilsete sekkumiste jaoks		Kord kvartalis iga endoskoop	SanPiN 2.1.3.2630-10, 20. lisa SP 3.1.3263-15 MUK 4.2.2942-11
	Steriliseerimise kvaliteet	1 kord kvartalis vähemalt 3 proovi	SanPiN 2.1.3.2630-10, 20. lisa MUK 4.2.2942-11 MU 28. veebruariga. 1991 №15/6-5
oma pesuga	Pesu kvaliteet	2 korda aastas, 10-15 loputust	SanPiN 2.1.3.2630-10
Operatsiooniosakondade, intensiivraviosakondade jt meditsiinipersonali käed ja kombinesoonid	Bakteriaalse saastumise hindamine	vastavalt epidemioloogilistele näidustustele ja mikrobioloogilise seire raames	MUK 4.2.734-99

6. Tundlikkus erinevate rühmade antibiootikumide suhtesmikroorganismid

WHO on avaldanud andmed peamiste patogeenide rühmade tundlikkuse kohta, mis on ravimite suhtes resistentsed ja kujutavad endast suurimat ohtu nakkuste tekkele meditsiiniasutuses.

Joonisel on näidatud peamised patogeenide tüübid, nende patogeenide prioriteetsed kategooriad ja resistentsus nende antibiootikumide suhtes.

See tähendab, et eristatakse kolme taset - kriitiline tase, kõrge ja keskmine tase. Streptococcus A ja B ning klamüüdiat iseloomustab madalam resistentsuse tase ja praegu nad tõsist ohtu ei kujuta.

USA haiguste tõrje ja ennetamise keskused teatasid alistiiniresistentse Escherichia coli bakteriaalse saastumise avastamisest kuseteede infektsiooniga patsientidel. Bakteris leiti plasmiide, see tähendab ringikujulise DNA rühmi, mis moodustavad selle resistentsuse.

See tähendab, et nende peamiste patogeenitüüpide tundmine seab tervishoiutöötajatele ja meditsiiniasutustele eelisjärjekorras nende haiglatüvede määramisel ning suunab nad tänapäeval laialt levinud ja kasutusel olevate patogeenide valikule.

Vastavalt haiglanakkuste tekkeriskile jaotatakse potentsiaalsete patogeenide klastrid kolme klastrisse ning potentsiaali järgi ka kõrgeks, keskmiseks ja madalaks.

1. Sellised patogeenid nagu salmonella, Pseudomonas aeruginosa, enterokokid on suure potentsiaaliga, esineb ka klostriidide infektsiooni juhtumeid.

2. Klastri teisel tasemel - see on keskmine tase, domineerivad stafülokokid ja Klebsiella. Streptokokkide tundlikkus antibiootikumide suhtes on kõrgeim.

3. Salmonella tase on madal.

7. Staphylococcus Aureuse haiglatüvede tunnused

Bakteriaalsete infektsioonide peamised põhjustajad on stafülokokid, pneumokokid, gramnegatiivsed enterobakterid, pseudomonaadid ja rangete anaeroobide esindajad. Domineerivat rolli mängivad stafülokokid (kuni 60% kõigist haiglanakkuste juhtudest), gramnegatiivsed bakterid, hingamisteede viirused ja Candida perekonna seened. Nosokomiaalsete infektsioonidega patsientidelt eraldatud bakteritüved kipuvad olema virulentsemad ja neil on mitmekordne kemoresistentsus.

Tampoonide uuringus meditsiiniasutuses eraldati Staphylococcus aureus'e tüved 35% juhtudest, Klebsiella pneumoniae tüved eraldati 17% proovidest, Proteus vulgaris ja Proteus mirabilis 10%, Enterobacter, Acinetobacter eraldati 2. -5%. Kuna kõige sagedamini esinenud tüved olid Staphylococcus aureus'e tüved, uuriti Staphylococcus aureuse omadusi.

Anti-lüsosüüm (ALA), anti-interferoon (AIA), anti-komplementaarne (ACA) aktiivsust uuriti kui püsivusfaktoreid kui võimalikke viise, kuidas seista vastu fagotsütoosi hapnikust sõltumatule mehhanismile ja antioksüdantse bakteriaalse ensüümi katalaasi aktiivsusele. 67% (20 kultuuri) 30 uuritud tüvest oli antilüsosüümi aktiivsusega. AIA-l oli 44% (13 kultuuri), ACA-l 34% (10 kultuuri) meie poolt uuritud S. aureus'e tüvedest.

On teada, et fagotsüütide poolt eritatavad esmased bakteritsiidsed tegurid on vesinikperoksiid ja selle vabade radikaalide lagunemise saadused, nagu hüpokloriid ja hüdroksüülradikaal. Stafülokokid kohanduvad ellujäämiseks kõrge vesinikperoksiidi kontsentratsiooniga keskkondades, kutsudes esile varajase reaktsiooni geenid oksüdatiivsetele kahjustustele. Nende geenide valguproduktideks on muuhulgas ensüüm katalaas, mis lagundab vesinikperoksiidi neutraalseteks saadusteks – veeks ja molekulaarseks hapnikuks, ning ensüüm superoksiiddismutaas, mis lagundab superoksiidi aniooni radikaali molekulaarseks hapnikuks. Katalaasi aktiivsus tuvastati 80% tüvedest, bakterite katalaasi aktiivsuse kvantifitseerimisel selgus, et enamikul tüvedel (55%) oli kõrge ensüümi aktiivsus (4,0-5,1 ühikut/20 mln).

35-42% S. aureus'e tüvedest oli mitmekordse resistentsusega, näidates samal ajal tundlikkust tsefalosporiini ravimite (tseftriaksoon, tsefotaksiim, tsefuroksiim) suhtes. Meditsiiniasutustes kasutatavate desinfitseerimisvahendite tundlikkuse uurimiseks viidi läbi rida katseid, et määrata S. aureus'e tundlikkus anolüüdilahuse suhtes. Leiti, et eraldatud tüved näitasid resistentsust enam kui 60% juhtudest 0,01% anolüüdilahuse suhtes.

Seega, uurides haiglanakkuste peamisi tunnuseid, sealhulgas püsivuse potentsiaali, antibiootikumiresistentsust ja haiglatüvede tundlikkust desinfektsioonivahendite suhtes, võib teha järgmised järeldused:

1. Haiglates desinfektsioonivahendite edasisel valikul tuleb arvestada, et eraldatud tüved näitasid vastupanuvõimet tänapäevastes meditsiiniasutustes desinfitseerimiseks kasutatavale 0,01% anolüütilahusele. Seda desinfitseerimislahust võib olla vaja kasutada suuremas kontsentratsioonis või asendada mõne muu lahusega.

2. Eraldatud stafülokoki tüvede kõrge püsivuspotentsiaal on patsientide jaoks riskitegur, mis põhjustab pikaajaliste püopõletikuliste haiguste teket. Seetõttu võib mikroorganismide patogeneetiliselt oluliste omaduste uurimine, mille eesmärk on inaktiveerida nakkusvastase immuunsuse efektoreid ja seeläbi häirida patogeeni põletiku fookusest eemaldamise protsessi, saada alternatiivseks lähenemisviisiks mädase-põletikulise kulgemise kestuse ennustamisel. haigusi ja võimaldab õigeaegselt rakendada immunokorrektiivne ravimeid.

Visuaalse materjalina haiglatüvede tundlikkuse muutuste mõistmiseks desinfitseerimisvahendite toimele on tehtud ettepanek kasutada teadustöö andmeid:

Uurides meditsiiniasutuste sisekeskkonna epideemiliselt olulistest objektidest eraldatud S. aureus tüvede tundlikkust kaasaegsete desinfektsioonivahendite toimele, leiti, et kloori sisaldavad ained (0,02% anolüüti lahus ja 0,2% dezaktiini lahus) samuti peräädikhappel põhinev aine (1,75% Solioxi lahus), mille bakteritsiidset toimet uuritud tüvedele täheldati 5-minutilise kokkupuute korral. Täheldati kõigist haiglate epidemioloogiliselt olulistest objektidest eraldatud stafülokokkide resistentsust 0,03% Neochlor tabsi lahusele.

Nendel uuringutel on suur praktiline tähtsus desinfektsioonivahendi õigeaegseks vahetamiseks, tagades haiglanakkuste tõhusa ennetamise.

Järeldus

Vaatamata uute haiglamikroobide vastu võitlemise meetodite otsimisele ja rakendamisele on haiglanakkuste probleem tänapäevastes tingimustes endiselt üks teravamaid, omandades üha suureneva meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse.

Mikrofloora tundlikkust rakendatud DS-i suhtes võib praegu pidada üheks peamiseks teguriks, mis mõjutab desinfitseerimismeetmete kvaliteeti meditsiiniasutustes. Erinevate mikroorganismide tundlikkus DS-i suhtes võib varieeruda sõltuvalt tervishoiuasutuse tüübist, sanitaar- ja epideemiavastase režiimi omadustest ning DS-i kasutamise poliitikast.

Erinevate autorite poolt läbi viidud pikaajalised uuringud näitavad vajadust dünaamiliselt hinnata tervishoiuasutuste mikrofloora tundlikkust desinfitseerimisvahendite suhtes, kuna mikroorganismide võime kohaneda ebasoodsate tegurite, sealhulgas meditsiiniasutustes kasutatavate desinfektsioonivahendite mõjuga, määrab resistentsete tüvede tekke võimaluse.

Sellega seoses peaks haigla mikrofloora desinfitseerimisvahendite suhtes tundlikkuse/resistentsuse kontrolli (hindamise) korraldamine olema nakkustõrjesüsteemis toimiva üldise mikrobioloogilise seire lahutamatu osa ning olema ka epidemioloogilise seire üks komponente.

Bibliograafia

1. "BAKTERIIDE DESINFEKTSIOONIDELE VASTUPIDAVUSE JÄRELEMINE MEDITSIINIORGANISATSIOONIDES" Föderaalsed kliinilised juhised, 2013

2. Blagonravova A.S., Kovalishena O.V. Mikroorganismide desinfektsioonivahendite resistentsuse jälgimise probleemsed küsimused // Meditsiiniline almanahh. - 2013

3. E.V. Anganova, N.F. Krjukov. KIRURGIHAIGLA VÄLISKESKKONNAst ERALDATUD MIKROORGANISMIDE DESINFEKTSIOONIDE VASTUPIDAVUS // Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Siberi Filiaali Ülevenemaalise Teadusliku Uurimise Keskuse bülletään, 2016, 31. köide, 9. , I osa Mikrobioloogia ja viroloogia.

4. Mikrobioloogiline kontroll tervishoiuasutustes: riskipiirkonnad

1

Vaatamata uute haiglamikroobidega võitlemise meetodite otsimisele ja rakendamisele on haiglanakkused mikrofloora omaduste pideva muutumise tõttu aktuaalne uurimisteema. Sanitaar- ja bakterioloogilisel uuringul leiti haiglatüved: Proteus spp., Staphylococcus aureus, Acinetobacter spp., Streptococcus spp., Klebsiella pneumoniae, Enterobacter ja hallitusseened. Kuna kõige sagedamini esinenud tüved olid Staphylococcus aureus'e tüved, uuriti Staphylococcus aureuse omadusi. Staphylococcus aureus'e isoleeritud tüvedel oli kõrge püsivuspotentsiaal, mitmekordne resistentsus antibiootikumide ja mõnede desinfitseerimisvahendite suhtes, mis võimaldas patogeensel mikroflooral pikka aega keskkonda püsida ja makroorganismi kaitsejõududele vastu seista. Eraldatud stafülokoki tüvede kõrge püsivus on patsientide jaoks riskitegur, mis põhjustab pikaajaliste püopõletikuliste haiguste teket.

haiglanakkused

Staphylococcus aureus

püsivuse tegurid

antibiootikumiresistentsus

1. Akimkin V.G., Kljužev V.M. Nosokomiaalsed infektsioonid: tähendus, määratlus, põhjused, struktuur, peamised epideemiavastased meetmed // Epidemiologist.ru: veebisait - URL: http://www.epidemiolog.ru/publications/detail.phpID=824.

2. Bukharin O.V., Usvyatsov B.Ya. Bakterikandja (metoodiline ja ökoloogiline aspekt). - Jekaterinburg: Venemaa Teaduste Akadeemia Uurali filiaal, 1996. - 207 lk.

3. Buhharin O.V., Usvjatsov B.Ya., Malõškin A.P., Nemtseva N.V. Mikroorganismide antilüsosüümse aktiivsuse määramise meetod // Zh. mikrobiol. epidemiool. ja immunobiool. - 1984. - N 2. - S. 27–28.

4. Buhharin O. V., Fadeev S. B., Isaichev B. A. Pehmete kudede kirurgilise infektsiooni patogeenide liigilise koostise, lüsosüümivastase aktiivsuse ja antibiootikumiresistentsuse dünaamika // Zhurn. mikrobiol., epidemiool. ja immunobiool. - 1997. - nr 4. - S. 51-54.

5. Vereshchagina S.A. Nosokomiaalsed infektsioonid multidistsiplinaarses kirurgilises haiglas: dis. … cand. kallis. Teadused. - Irkutsk, 2005. - 112 lk.

6. Nosokomiaalne infektsioon / Scherertz, Hampton, Ristucin / toim. R.P. Wenzel. - M .: Meditsiin 1990.

7. Deryabin D.G., Kurlaev P.P., Brudastov Yu.A. Püsivate tunnuste roll mädase-põletikulise protsessi pikaajalise kulgemise määramisel // Zhurn. mikrobiol., epidemiool. ja immunobiool. - 1996. - N 3. - S. 74–77.

8. Želtova V.I., Šulga I.A., Safronov A.A. Stafülokokkide antilüsosüümne aktiivsus ja bioloogilised omadused mäda-septiliste haiguste korral // Mikroorganismide püsivus / toim. O.V. Buhharin. - Kuibõšev, 1987. - S. 19–22.

9. Zykova L.S. Uropatogeenide püsivuse tegurid laste püelonefriidi diagnoosimisel, prognoosimisel ja ravil: Lõputöö kokkuvõte. dis. ... Dr med. Teadused. - Orenburg, 1998. - 35 lk.

10. Kulaev I.S., Severin A.I., Abramochkin G.V. Mikroobse päritoluga bakterioloogilised ensüümid bioloogias ja meditsiinis // NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia bülletään. - 1984. - nr 8. - Lk 64-69.

11. Parshuta A.I., Usvjatsov B.Ya. Püsivustegurite roll nina limaskesta mikroobse biotsenoosi tekkes stafülokokibakterite kandjates // ZhMEI. -1998. - nr 1. - S. 18–21.

12. Haiglate, sünnitusmajade ja teiste meditsiinihaiglate korralduse, varustuse ja toimimise sanitaarreeglid nr 5179-90, 29.06.90

13. Kharaeva Z.F. Nosokomiaalsete infektsioonide patogeenide püsivustegurid: juhised. - Naltšik. KBGU, 2010. - 55 lk.

Vaatamata uute haiglamikroobide vastu võitlemise meetodite otsimisele ja rakendamisele on haiglanakkuste probleem tänapäevastes tingimustes endiselt üks teravamaid, omandades üha suureneva meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse. Nosokomiaalsete infektsioonide probleemi kiireloomulisus on tingitud stafülokokkide, salmonelloosi, Pseudomonas aeruginosa ja teiste patogeenide nn haiglatüvede (reeglina multiresistentsete antibiootikumide ja keemiaravi suhtes resistentsete) tekkest. Need levivad kergesti laste ja nõrgenenud, eriti eakate, vähenenud immunoloogilise reaktiivsusega patsientide seas, kes on nn riskirühm.

Haiglainfektsioonide esinemissagedus jääb vahemikku 5–20% raviasutustes hospitaliseeritud patsientide koguarvust. Mitmete uuringute tulemuste kohaselt on haiglanakkuste saanud hospitaliseeritud patsientide rühmas suremus 8-10 korda kõrgem kui haiglaravil viibivate patsientide hulgas, kellel ei ole haiglanakkusi. Haiglainfektsioonide patogeene iseloomustab kõrge püsivuspotentsiaal ja kiiresti arenev resistentsus desinfitseerimisvahendite ja antibiootikumide suhtes, mis võimaldab patogeensel mikroflooral kaua viibida keskkonnas ja vastu panna makroorganismi kaitsejõududele.

Nosokomiaalsed infektsioonid on enamasti tingitud bakteriaalsest päritolust. Viiruslikud, seente patogeenid ja algloomad on palju vähem levinud. Nosokomiaalsete infektsioonide tunnuseks on see, et neid võivad põhjustada mitte ainult kohustuslikud (näiteks M. tuberculosis), vaid ka suhteliselt madala patogeensusega oportunistlikud patogeenid (S. maltophilia, Acinetobacter spp., Aeromonas spp. jne). eriti immuunpuudulikkusega patsientidel. Vaatamata oportunistlike mikroorganismide väiksemale virulentsusele võrreldes haiglanakkuste "klassikaliste" patogeenidega (S.aureus, P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella spp.), on nende etioloogiline tähtsus viimastel aastatel oluliselt suurenenud.

Bakteriaalsete infektsioonide peamised põhjustajad on stafülokokid, pneumokokid, gramnegatiivsed enterobakterid, pseudomonaadid ja rangete anaeroobide esindajad. Domineerivat rolli mängivad stafülokokid (kuni 60% kõigist haiglanakkuste juhtudest), gramnegatiivsed bakterid, hingamisteede viirused ja Candida perekonna seened. Nosokomiaalsete infektsioonidega patsientidelt eraldatud bakteritüved kipuvad olema virulentsemad ja neil on mitmekordne kemoresistentsus.

Sellega seoses oli selle uuringu eesmärk välja selgitada haiglas omandatud Staphylococcus aureus haiglanakkuste tüvede peamised tunnused, sealhulgas püsivuspotentsiaal, antibiootikumiresistentsus ja haiglatüvede tundlikkus desinfektsioonivahendite suhtes.

Kõige tavalisem kvalitatiivne määratlus, mis iseloomustab mikroorganismi võimet suhelda vastuvõtliku makroorganismiga koos nakkusprotsessi arenguga, on patogeensus. Patogeensuse kvantitatiivse mõõdikuna kasutatakse traditsiooniliselt virulentsuse mõistet, mis peegeldab nakkuse muutva toime intensiivsust peremeesorganismi suhtes. Kliinikus on mikroorganismide virulentsuse kriteeriumiks nakkusprotsesside raskusaste ning üksikute sümptomite ja sündroomide intensiivsus, mis sõltub toksiinide, ensüümide, bakterite kleepuvate ja invasiivsete omaduste komplektist. Mikroorganismide patogeensuse teine ​​külg on võime mitte ainult algatada nakkusprotsessi arengut, vaid ka säilitada seda suhteliselt pikka aega (püsivus).

Uurimistöö materjalid ja meetodid

Vastavalt sanitaar- ja epidemioloogilise režiimi metoodilistele soovitustele viidi läbi keskkonnaobjektide mikroobse saastumise bakterioloogiline uuring. Proovide võtmine erinevate objektide pindadelt viidi läbi tampoonimeetodil. Tüved tuvastati, võttes arvesse nende morfoloogilisi ja kultuurilisi omadusi. Püsivusteguritena on uuritud anti-lüsosüümi, antikomplementaarset ja katalaasi aktiivsust. Antibiootikumide tundlikkust uuriti ketta difusioonimeetodil. Eraldatud tüvede tundlikkust 0,01% anolüüdilahuse suhtes uuriti sobiva lahjenduse lisamisega vedelale bakterikultuurile. Statistiline töötlemine viidi läbi standardmeetoditel.

Uurimistulemused ja arutelu

Tampoonide uuringus meditsiiniasutuses eraldati Staphylococcus aureus'e tüved 35% juhtudest, Klebsiella pneumoniae tüved eraldati 17% proovidest, Proteus vulgaris ja Proteus mirabilis 10%, Enterobacter, Acinetobacter eraldati 2. -5%. Kuna kõige sagedamini esinenud tüved olid Staphylococcus aureus'e tüved, uuriti Staphylococcus aureuse omadusi.

Anti-lüsosüüm (ALA), anti-interferoon (AIA), anti-komplementaarne (ACA) aktiivsust uuriti kui püsivusfaktoreid kui võimalikke viise, kuidas seista vastu fagotsütoosi hapnikust sõltumatule mehhanismile ja antioksüdantse bakteriaalse ensüümi katalaasi aktiivsusele. Antilüsosüümne aktiivsus oli 67% (20 kultuuri) 30 uuritud tüvest. AIA omas 44% (13 kultuuri), ACA omas 34% (10 kultuuri) uuritud S. aureuse tüvedest.

On teada, et fagotsüütide poolt eritatavad esmased bakteritsiidsed tegurid on vesinikperoksiid ja selle vabade radikaalide lagunemissaadused, nagu hüpokloriid ja hüdroksüülradikaal. Stafülokokid kohanduvad ellujäämiseks kõrge vesinikperoksiidi kontsentratsiooniga keskkondades, kutsudes esile varajase reaktsiooni geenid oksüdatiivsetele kahjustustele. Nende geenide valguproduktideks on muuhulgas ensüüm katalaas, mis lagundab vesinikperoksiidi neutraalseteks saadusteks – veeks ja molekulaarseks hapnikuks, ning ensüüm superoksiiddismutaas, mis lagundab superoksiidi aniooni radikaali molekulaarseks hapnikuks. Katalaasi aktiivsus tuvastati 80% tüvedest, bakterite katalaasi aktiivsuse kvantitatiivsel hindamisel selgus, et enamikul tüvedel (55%) oli kõrge ensüümi aktiivsus (4,0-5,1 ühikut 20 miljoni kohta).

35-42% S. aureus'e tüvedest oli mitmekordse resistentsusega, näidates samal ajal tundlikkust tsefalosporiini ravimite (tseftriaksoon, tsefotaksiim, tsefuroksiim) suhtes. Meditsiiniasutustes kasutatavate desinfitseerimisvahendite tundlikkuse uurimiseks viidi läbi rida katseid, et määrata S. aureus'e tundlikkus anolüüdilahuse suhtes. Leiti, et eraldatud tüved näitasid resistentsust enam kui 60% juhtudest 0,01% anolüüdilahuse suhtes.

Seega, uurides haiglanakkuste peamisi tunnuseid, sealhulgas püsivuse potentsiaali, antibiootikumiresistentsust ja haiglatüvede tundlikkust desinfektsioonivahendite suhtes, võib teha järgmised järeldused:

1. Haiglates desinfektsioonivahendite edasisel valikul tuleb arvestada, et eraldatud tüved näitasid vastupanuvõimet tänapäevastes meditsiiniasutustes desinfitseerimiseks kasutatavale 0,01% anolüütilahusele. Seda desinfitseerimislahust võib olla vaja kasutada suuremas kontsentratsioonis või asendada mõne muu lahusega.

2. Eraldatud stafülokoki tüvede kõrge püsivuspotentsiaal on patsientide jaoks riskitegur, mis põhjustab pikaajaliste püopõletikuliste haiguste teket. Seetõttu võib mikroorganismide patogeneetiliselt oluliste omaduste uurimine, mille eesmärk on inaktiveerida nakkusvastase immuunsuse efektoreid ja seeläbi häirida patogeeni põletiku fookusest eemaldamise protsessi, saada alternatiivseks lähenemisviisiks mäda-põletikuliste haiguste kulgemise prognoosimisel. ja võimaldab õigeaegselt rakendada immunokorrektiivne ravimeid.

Arvustajad:

Borukaeva I.Kh., meditsiiniteaduste doktor, KBSU normaalse ja patoloogilise füsioloogia osakonna professor, FSBEI HPE "Kabardino-Balkari Riiklik Ülikool, mis sai nime I. HM. Berbekov, Naltšik;

Khasaeva F.M., bioloogiateaduste doktor, I.I. järgi nimetatud Kabardi-Balkari Riikliku Põllumajandusülikooli veterinaar- ja sanitaarekspertiisi osakonna professor. V.M. Kokova, Naltšik.

Töö jõudis toimetusse 30.10.2014.

Bibliograafiline link

Kharaeva Z.F., Balakhova B.O., Belimgotova R.R., Mustafaev I.M., Tuguševa D.S., Chochueva N.A., Shekikhacheva F.Yu. HAIGLA STAPHYLOCOCCUS AUREUSE TÜVEDE OMADUSED // Fundamentaaluuringud. - 2014. - nr 11-6. - S. 1316-1318;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35722 (juurdepääsu kuupäev: 13.12.2019). Juhime teie tähelepanu kirjastuse "Looduslooakadeemia" poolt välja antud ajakirjadele

Nosokomiaalne infektsioon- see on haiglates esinev infektsioon: kihistumine põhihaigusele, see raskendab haiguse kliinilist kulgu, raskendab diagnoosimist ja ravi, halvendab haiguse prognoosi ja tulemust, mis sageli viib patsiendi surmani.

HBI klassifikatsioon

1. Sõltuvalt leviku viisidest ja teguritest liigitatakse haiglanakkused:

• Õhus (aerosool)
• Sissejuhatav-toiduline
• Võtke ühendust leibkonnaga
• Kontakt instrumentaal
• Pärast süstimist
• Postoperatiivne
• Sünnitusjärgne
• Transfusioon
• Postendoskoopiline
• Siirdamisjärgne
• Pärast dialüüsi
• Posthemosorptsioon
• Posttraumaatilised infektsioonid
• Muud vormid.

2. Kursuse iseloomust ja kestusest:

• Äge
• Alaäge
• Krooniline.

3. Raskusastme järgi:

• raske
• Keskmine
• Kliinilise kulgemise kerged vormid.

Sõltuvalt nakkuse leviku astmest:

• Üldised infektsioonid: baktereemia (vireemia, mükeemia), septitseemia, septikopeemia, toksiline-septiline infektsioon (bakteriaalne šokk jne).
• Lokaliseeritud infektsioonid
• Naha ja nahaaluskoe infektsioonid (põletus, kirurgilised, traumaatilised haavad, süstimisjärgsed abstsessid, omfaliit, erüsiipel, püoderma, nahaaluse koe abstsess ja flegmoon, paraproktiit, mastiit, rõngasuss jne);
• Hingamisteede infektsioonid (bronhiit, kopsupõletik, kopsuabstsess ja gangreen, pleuriit, empüeem jne);
• Silmainfektsioonid (konjunktiviit, keratiit, blefariit jne);
• ENT infektsioonid (keskkõrvapõletik, sinusiit, riniit, mastoidiit, tonsilliit, larüngiit, farüngiit, epiglotiit jne);
• Hambainfektsioonid (stomatiit, abstsess jne);
• Seedetrakti infektsioonid (gastroenterokoliit, enteriit, koliit, koletsüstiit, hepatiit, peritoniit, kõhukelme abstsessid jne);
• Uroloogilised infektsioonid (bakteriuuria, püelonefriit, tsüstiit, uretriit jne);
• Reproduktiivsüsteemi infektsioonid (salpingooforiit, endometriit jne);
• Luude ja liigeste infektsioonid (osteomüeliit, liigese või liigesekoti infektsioon, lülidevaheliste ketaste infektsioon);
• kesknärvisüsteemi infektsioonid (meningiit, ajuabstsess, vatsakeste põletik jne);
• Kardiovaskulaarsüsteemi infektsioonid (arterite ja veenide infektsioonid, endokardiit, müokardiit, perikardiit, operatsioonijärgne mediastiniit).

haigla pinge- see on mikroorganism, mis on muutunud osakonnas ringluse tulemusena oma geneetilistes omadustes, mutatsioonide või geeniülekande (plasmiidid) tulemusena on omandanud mõned "metsiku" tüve jaoks ebatavalised tunnused, mis võimaldavad tal ellu jääda. haigla.

Haigla tüve erinevused tavapärasest:

• Pikaajaline ellujäämisvõime
• Suurenenud agressiivsus
• Suurenenud stabiilsus
• Suurenenud patogeensus
• Pidev ringlus patsientide ja personali seas

Nosokomiaalsete infektsioonide tuvastamine ja iseloomustamine on võimatu ilma mikroobikoosluste tuvastamise ja iseloomustamiseta haiglates ning haiglanakkuste kontrollita. Selleks on vaja hankida teavet erinevatest allikatest.

Haiglainfektsioonide diagnoosimine toimub tavapäraste meetoditega. kasutatakse bakterioloogilistes laborites. Spetsiaalseid haiglainfektsioonide meetodeid ei ole välja töötatud. Mikrobioloogilistes uuringutes haiglanakkuste patogeenide eraldamiseks on siiski mõned tunnused.

Etioloogilise teguri kindlaksmääramine on vajalik mitmel viisil: perekond, hõim, alatüüp. - biotsenootiline põhimõte.

Nõuetekohase ravi ja ennetamise korraldamiseks on vaja andmeid isoleeritud mikroobide tundlikkuse kohta antibiootikumide, antiseptikumide, desinfektsioonivahendite suhtes. - Kemoteraapia põhimõte.

Alati tuleks arvesse võtta uuritava materjali saastatuse astet. kuna massiivse külvi korral suureneb haigestumise tõenäosus Kvantitatiivne põhimõte.

Tuleb järgida nn rahvastiku põhimõtet. See tähendab, et tahkest toitainekeskkonnast tuleb eemaldada mitu kolooniat, sest kaks sama liigi kolooniat võivad üksteisest erineda.

Patsiente tuleb haiglas viibimise ajal mitu korda läbi vaadata., sest ergutit saab vahetada. - Dünaamiline põhimõte.

Uurige kindlasti patogeensuse tegureid: toksiini tootmine, mikroorganismide fagotsütoosi ja lüüsi takistavad tegurid, hemolüüs, letsitinaasi tootmine stafülokokkides jne.

Vajalik on isoleeritud mikroobide tüpiseerimine(faagi tüpiseerimine, serotüpiseerimine jne) – epidemioloogiline põhimõte.

Katsekomplekti spetsiifilisuse ja tundlikkuse uurimisel iseloomustades haiglasisest ökovarit, Loodud on kaks väga spetsiifilist funktsiooni: saastumine 30% või enama töötlemata osakonna esemete tüvega, mis on suures osas esindatud meditsiiniseadmete ja sanitaarseadmetega, samuti desinfitseerimisvahenditega saastumine (Yu.A. Zakharova, I.V. Feldblyum, 2008).

Nosokomiaalse tüve epidemioloogiline standard (ökovar) võib soovitada kasutada mikrobioloogilise seire osana haiglanakkuste epidemioloogilise seire süsteemis, mis parandab HSI epideemiaeelset diagnoosimist meditsiiniasutustes, et teha õigeaegselt adekvaatseid juhtimisotsuseid HSI esinemissageduse vähendamiseks.

2) Kaasaegsete vaktsiinide omadused. nõuded vaktsiinidele. elusvaktsiinid.
Vaktsiinid on immunobioloogilised preparaadid, mis on valmistatud nõrgestatud või inaktiveeritud elusast, toksiinidest, mikroobsest Ag-st ja mida kasutatakse spetsiifilise aktiivse kunstliku immuunsuse loomiseks.
Kasutamise eesmärk: krooniliste / pikaajaliste infektsioonide ennetamine, ravi.
Esimene vaktsineerimine – Jenner, 18. sajand, rõugete vastu lehmarõugete nakatamise teel.
"Vaktsiin" - Pasteur, Jenneri mälestuseks. Pasteur töötas välja nõrgestamise meetodi (nakkustekitaja virulentsuse vähenemine); nõrgestatud tüved on nõrgenenud virulentsusega kultuurid. + sõnastas "vaktsineerimise aluspõhimõtte" (intensiivse immuunsuse loomiseks väga virulentsete patogeenide vastu võite kasutada nendest pärit ravimeid, kuid teatud toimega nõrgenenud virulentsusega). Välja töötatud vaktsiinid kanakoolera, siberi katku ja marutaudi vastu (enne viiruste avastamist).

Kaasaegsed vaktsiinipreparaadid:
1. Korpuskulaarne (elus- ja inaktiveeritud) - tervest m / o-st, need on esimese põlvkonna vaktsiinid
2. Lahustuvad (keemilised ja toksoidid) – patogeenide üksikutest fraktsioonidest või nende ainevahetusproduktidest – teise põlvkonna vaktsiinid
3. Geneetiliselt muundatud – rekombinantsed vaktsiinid, kolmas põlvkond

Vaktsiini nõuded:
- kõrge immunogeensus ja piisavalt stabiilse immuunsuse loomine
- nõrgestatud tüvede jääkvirulentsus ja nende omaduste stabiilsus
- kahjutus
- väljendunud kõrvaltoimete puudumine (reaktiivsus)
- hüpoallergeenne (minimaalne sensibiliseeriv toime)
- saastava m / o puudumine preparaadis
- tootmise saadavus

Vaktsiine võib manustada: suukaudselt, parenteraalselt (intramuskulaarselt, subkutaanselt, intradermaalselt, kahjustatud naha sisse (scarified)), intranasaalselt, suposiitides ja klistiirides.
Tugeva ja pikaajalise immuunsuse kujunemiseks on vajalik makroorganismi ja Ag piisav kontakt => teatud aja möödudes kasutatakse kordusvaktsineerimisi, olenevalt bioloogilise toote omadustest.
Kõigil vaktsineeritud inimestel ei teki tugevat immuunsust (võib esineda ebapiisavat immunoreaktiivsust / immuunpuudulikkuse seisundeid).
Vaktsineerimise efektiivsus sõltub bioloogilise toote tüübist ja kvaliteedist ning patogeeni võimest tekitada püsivat nakatumisjärgset immuunsust.
Vaktsiinid nõuavad ladustamis- ja transpordireeglite ranget järgimist.

elusvaktsiinid. Need on valmistatud bakterite, riketsiate, selektsiooni teel saadud viiruste vaktsiinitüvedest (need on nõrgestatud => represseeritud / inaktiveeritud virulentsusfaktori geenid). Sellised tüved ei põhjusta kliiniliselt olulist infektsiooni, vaid põhjustavad immuunvastuse teket ja immunoloogilise mälu ("vaktsiiniinfektsioon") teket. Neid saadakse ebasoodsates tingimustes (kõrge/madal temperatuur, teatud lisanditega toitainekeskkond) kultiveerimisel või madala tundlikkusega loomadel, kanaembrüotel, rakukultuuridel, nõrgestatud mutantide isoleerimisel patsientidelt/keskkonnast.
Vaktsineerimisjärgne immuunsus on intensiivsuselt sarnane nakatumisjärgse immuunsusega.

Elusvaktsiinide eelised:
kõrge immunogeensus (moodustab pikaajalist intensiivset immuunsust), manustamise lihtsus; looduslike manustamisviisidega - lokaalne immuunsus (sekretoorne IgA)
Puudused: pikk ja töömahukas hankimisprotsess; spetsiaalne säilitusrežiim (2-8*C) ja tundlikkus selle rikkumise suhtes; on oht, et vaktsiinitüvi muutub virulentseks (tootmise ajal või vaktsineeritu kehas); võimalikud tüsistused pärast vaktsineerimist; immuunpuudulikkusega inimestel on elusvaktsiinid vastunäidustatud, ainult inaktiveeritud. Pärast elusvaktsiini kasutuselevõttu on antibiootikumid vastunäidustatud 2-2,5 kuud.

Vaktsiine kasutatakse nüüd ennetamiseks:
- bakteriaalsed infektsioonid (tuberkuloos - BCG, siberi katk, katk, tulareemia, brutselloos)
- viirusnakkused (leetrid, gripp, punetised, mumps, kollapalavik)
- riketsioos (Q-palavik ja tüüfus)

Elusvaktsiinid toodetakse kuival kujul, külmkuivatatakse stabilisaatorite lisamisega (želatiin-sahharoosi sööde). Erandiks on poliomüeliidi elusvaktsiin, mis on vedel.

Näited:
1. BCG – tuberkuloosivaktsiin. Vaktsiini tüvi "Bacilli Calmette-Guerin", mis on saadud Mycobacterium bovis'e pikaajalisest passaažist 13 aasta jooksul kartuli-glütseriini söötmel koos sapi lisamisega.
Kaks preparaati intradermaalseks manustamiseks: BCG ja BCG-m (vähendatud Ag-koormus), sisaldavad külmkuivatatud tüve 1,5% naatriumglutaminaadi BCG-1 lahuses.
Sünnitusmajas vaktsineeritakse kõiki vastsündinuid 3-7 päeva jooksul intradermaalselt. Revaktsineerida inimesi, kelle tuberkuliiniproov on negatiivne 7, 14 aasta pärast ja seejärel 5-aastaste intervallidega.
2. Poliomüeliidi suukaudne elusvaktsiin Sebin 1,2,3 tüüpi, vedel. Sisaldab roheahvi neerukultuuris kasvatatud poliomüeliidi viiruste 1,2,3 Sebina nõrgestatud tüvesid. Simuleerib nakkusprotsessi pikaajalise humoraalse (IgG) ja kohaliku immuunsuse (IgA) tekkega.
Vaktsiin on kantud riiklikusse vaktsineerimiskalendrisse, lapsi vaktsineeritakse alates 3. elukuust kuni 6. eluaastani.

Pilet 49

Geenitehnoloogia.

Geenitehnoloogia on molekulaargeneetika osa, mis on seotud geenide kombinatsioonide loomisega, mida looduses ei eksisteeri, kasutades geneetilisi ja biokeemilisi meetodeid.
Geenitehnoloogia meetod on üks paljutõotavamaid paljude meditsiini jaoks väärtuslike valgubioloogiliste ainete saamiseks.

Geneetiliselt muundatud vaktsiinid on ravimid, mis on saadud biotehnoloogia abil, mis põhiliselt taandub geneetilisele rekombinatsioonile.

Alustuseks saadakse geen, mis tuleb integreerida retsipiendi genoomi. Väikesi geene saab saada keemilise sünteesi teel. Selleks dešifreeritakse aine valgu molekulis olevate aminohapete arv ja järjestus, seejärel on nendest andmetest teada geeni nukleotiidide järjestus, millele järgneb geeni keemiline süntees.

Suured struktuurid, mida on üsna raske sünteesida, saadakse nende geneetiliste moodustiste isoleerimisel (kloonimisel), sihipärasel lõhustamisel restriktaaside abil.

Ühel meetodil saadud sihtgeen liidetakse ensüümide abil teise geeniga, mida kasutatakse vektorina hübriidgeeni sisestamisel rakku. Vektoritena võivad toimida plasmiidid, bakteriofaagid, inimese ja looma viirused. Ekspresseeritud geen integreeritakse bakteri- või loomarakku, mis hakkab sünteesima ekspresseeritud geeni poolt kodeeritud varem ebatavalist ainet.

Ekspresseeritud geeni retsipientidena kasutatakse kõige sagedamini E. coli, B. subtilis, Pseudomonas, pärmi ja viirusi. mõned tüved on võimelised lülituma võõraine sünteesile kuni 50% oma sünteetilisest võimekusest – neid tüvesid nimetatakse supertootjateks.

Mõnikord lisatakse geneetiliselt muundatud vaktsiinidele adjuvanti.

Sellised vaktsiinid on näiteks B-hepatiidi (Angerix), süüfilise, koolera, brutselloosi, gripi ja marutaudi vastane vaktsiin.

Arendamisel ja rakendamisel on teatud raskusi:

Pikka aega suhtuti geneetiliselt muundatud ravimitesse ettevaatlikult.

Vaktsiini saamise tehnoloogia arendamiseks kulutatakse märkimisväärseid vahendeid

Selle meetodiga preparaatide saamisel tekib küsimus saadud materjali identsusest loodusliku ainega.

Düsbakterioos.