Akordi eraldumine südames. Mitraalklapi koorikõõluse avulsioon (juhtumiaruanne)

Patsient helistas SMP-sse (EKG-d ei tehtud). Seda seisundit peetakse rünnakuks bronhiaalastma. Pärast sekkumist patsiendi seisund paranes. Patsient läks järgmisel päeval tööle. Arstiabi ta ei otsinud. Kuid sellest ajast alates hakkas ta mõõduka füüsilise koormuse korral (tõus 3. korrusele) märkama õhupuudust. Kolm kuud hiljem, järgmise arstliku läbivaatuse käigus, registreeriti EKG-s kodade virvendus. Ambulatoorses staadiumis tehti ehhokardiograafia: mitraalklapi eesmise voldiku (müksoomi?) põhjal on selgete kontuuridega ümar moodustis suurusega 2 * 2 cm.

Kiirabi toimetas patsiendi haiglasse läbivaatuseks ja ravi valikuks.

Anamneesist on teada ka, et 25 aastat on ta töötanud “tunnelipuurina”. Töö on seotud igapäevase raske füüsilise tööga (raskuste tõstmine).

Objektiivse kontrolli andmed: üldine seisund mõõduka raskusega patsient. Teadvus on selge. Normaalse värvusega osad, normaalne niiskus. Alajäsemete tursed puuduvad. Lümfisõlmed pole suurendatud. Auskultatsioonil on hingamine raske, vilistav hingamine puudub. NPV 16 minutis. Südame pindala ei muutu. Tipu löök ei ole määratletud. Auskultatsioonil on südamehääled summutatud, arütmilised. Tipus on kuulda süstoolset nurinat. BP 140/90 mm Hg HR=PS 72 lööki/min.

EKG: kodade virvendusarütmia. Südame löögisagedus 100 minutis. Ägedaid fookusmuutusi pole.

ehhokardiograafia: aordijuur - 3,2 cm; aordiklapp: voldikud pole lupjunud, ava - 2,0 cm LA läbimõõt - 6,0 cm, maht ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Kohaliku kontraktiilsuse rikkumisi ei tuvastatud. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV põhja läbimõõt 3,7 cm, vaba seina paksus 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, sissehingamise kollaps< 50%.

Uuring viidi läbi kodade virvendusarütmia taustal. SDLA - 45 mm Hg.

Süstoolis oleva LA õõnsuses visualiseeritakse mitraalklapi eesmise voldiku akordi osa.

Järeldus: vasaku vatsakese kontsentriline hüpertroofia. Mõlema kodade laienemine. Mitraalklapi eesmise voldiku akordi eraldumine raske puudulikkuse tekkega. TC vähesel määral puudulikkus. Pulmonaalse hüpertensiooni tunnused.

Mitraalklapi prolaps

Mitraalklapi prolaps (MVP) on kliiniline patoloogia, mille puhul üks või kaks selle anatoomilise moodustumise infolehte prolapsivad, st painduvad süstooli ajal vasaku aatriumi õõnsusse. südame kokkutõmbumine), mida tavaliselt ei tohiks esineda.

MVP diagnoosimine sai võimalikuks tänu ultrahelitehnikate kasutamisele. Mitraallehtede prolaps on selles piirkonnas tõenäoliselt kõige levinum patoloogia ja seda esineb enam kui kuuel protsendil elanikkonnast. Lastel avastatakse anomaalia palju sagedamini kui täiskasvanutel ja tüdrukutel umbes neli korda sagedamini. Noorukieas on tüdrukute ja poiste suhe 3:1 ning naistel ja meestel 2:1. Eakatel on mõlema soo MVP esinemissageduse erinevus tasandatud. See haigus esineb ka raseduse ajal.

Anatoomia

Südant võib ette kujutada kui omamoodi pumpa, mis paneb vere ringlema kogu keha veresoontes. Selline vedeliku liikumine saab võimalikuks, säilitades õige rõhu taseme südameõõnes ja töös lihasaparaat orel. Inimese süda koosneb neljast õõnsusest, mida nimetatakse kambriteks (kaks vatsakest ja kaks koda). Kambrid on üksteisest eraldatud spetsiaalsete "uste" ehk klappidega, millest igaüks koosneb kahest või kolmest siibrist. Tänu inimkeha peamise mootori anatoomilisele struktuurile on iga inimkeha rakk varustatud hapniku ja toitainetega.

Südames on neli klappi:

1. Mitraal. See eraldab vasaku aatriumi ja vatsakese õõnsuse ning koosneb kahest ventiilist - eesmisest ja tagumisest. Eesmise voldiku prolaps on palju tavalisem kui tagumine voldik. Iga klapi külge on kinnitatud spetsiaalsed keermed, mida nimetatakse akordideks. Need tagavad klapi kontakti lihaskiududega, mida nimetatakse papillaarseteks või papillaarseteks lihasteks. Selle anatoomilise moodustise täieõiguslikuks tööks on vajalik kõigi komponentide ühine koordineeritud töö. Südame kontraktsiooni ajal - süstool - lihase õõnsus südame vatsake väheneb ja vastavalt suureneb rõhk selles. Samal ajal on töösse kaasatud papillaarsed lihased, mis sulgevad vere väljapääsu vasakusse aatriumisse, kust see hapnikuga rikastatuna kopsuvereringest välja voolab ja vastavalt sellele siseneb veri aordi ja edasi, mööda arteriaalsed veresooned toimetatakse kõikidesse organitesse ja kudedesse.
2. Trikuspidaalklapp. See koosneb kolmest tiivast. Asub parema aatriumi ja vatsakese vahel.
3. aordiklapp. Nagu eespool kirjeldatud, asub see vasaku vatsakese ja aordi vahel ega lase verel vasakusse vatsakesse tagasi pöörduda. Süstooli ajal see avaneb, vabastades kõrge rõhu all arteriaalset verd aordi, diastoli ajal aga sulgub, mis takistab vere tagasivoolu südamesse.
4. Kopsu ventiil. See asub parema vatsakese ja kopsuarteri vahel. Samamoodi aordiklapp, see takistab vere tagasivoolu südamesse (paremasse vatsakesse) diastoli ajal.

Tavaliselt võib südame tööd kujutada järgmiselt. Kopsudes rikastub veri hapnikuga ja siseneb südamesse või õigemini selle vasakusse aatriumisse (sellel on õhukesed lihasseinad ja see on ainult "reservuaar"). Vasakust aatriumist valgub see vasakusse vatsakesse (mida esindab "võimas lihas", mis suudab välja suruda kogu sissetuleva veremahu), kust see levib aordi kaudu kõikidesse süsteemse vereringe organitesse (maks, aju, jäsemed ja teised) süstooli perioodil. Pärast hapniku ülekandmist rakkudesse võtab veri süsihappegaasi ja naaseb südamesse, seekord paremasse aatriumi. Selle õõnsusest siseneb vedelik paremasse vatsakesse ja süstooli ajal väljutatakse kopsuarterisse ja seejärel kopsudesse (kopsuvereringe). Tsüklit korratakse.

Mis on prolaps ja miks see on ohtlik? See on klapiaparaadi defektse töö seisund, mille korral lihaste kokkutõmbumise ajal ei ole vere väljavooluteed täielikult suletud ja seetõttu naaseb osa verest süstooli perioodil tagasi südamesse. Nii et mitraalklapi prolapsi korral siseneb vedelik süstooli ajal osaliselt aordi ja osaliselt vatsakesest surutakse tagasi aatriumisse. Seda vere tagasipöördumist nimetatakse regurgitatsiooniks. Tavaliselt ei ole mitraalklapi patoloogiaga muutused väljendunud, seetõttu peetakse seda seisundit sageli normi variandiks.

Mitraalklapi prolapsi põhjused

Sellel patoloogial on kaks peamist põhjust. Üks neist on kaasasündinud häire südameklappide sidekoe struktuuris ja teine ​​on varasemate haiguste või vigastuste tagajärg.

1. Kaasasündinud mitraalklapi prolaps on üsna tavaline ja on seotud ventiilide aluseks olevate sidekoe kiudude struktuuri päriliku defektiga. Selle patoloogiaga ventiili lihasega ühendavad niidid (akordid) pikenevad ning klapid ise muutuvad pehmemaks, painduvamaks ja kergemini venitatavaks, mis seletab nende lahtist sulgumist südamesüstoli ajal. Enamikul juhtudel kulgeb kaasasündinud MVP soodsalt, põhjustamata tüsistusi ja südamepuudulikkust, seetõttu peetakse seda enamasti keha tunnuseks, mitte haiguseks.
2. Südamehaigused, mis võivad põhjustada muutusi ventiilide normaalses anatoomias:
   • Reuma (reumaatiline südamehaigus). Reeglina eelneb infarktile kurguvalu, paar nädalat pärast seda saabub reumahoog (liigesekahjustus). Kuid lisaks elementide nähtavale põletikule lihasluukonna süsteem, protsessi kaasatakse südameklapid, mis puutuvad kokku streptokoki palju suurema hävitava toimega.
   • Südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt (südamelihas). Nende haigustega kaasneb verevarustuse halvenemine või selle täielik lõpetamine (müokardiinfarkti korral), sealhulgas papillaarlihased. Võib esineda akordi katkestusi.
   • Vigastused rind. Tugevad löögid rindkere piirkonnas võivad provotseerida klapikõlade järsu eraldumise, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi, kui abi ei anta õigeaegselt.

Mitraalklapi prolapsi klassifikatsioon

Sõltuvalt regurgitatsiooni raskusastmest eristatakse mitraalklapi prolapsi klassifikatsiooni.

• I kraadi iseloomustab aknatiiva läbipaine kolmest kuni kuue millimeetrini;
• II kraadi iseloomustab läbipainde amplituudi suurenemine kuni üheksa millimeetrit;
• III kraadi iseloomustab läbipainde raskusaste üle üheksa millimeetri.

Mitraalklapi prolapsi sümptomid

Nagu eespool mainitud, on mitraalklapi prolaps enamikul juhtudel peaaegu asümptomaatiline ja diagnoositakse juhuslikult ennetava arstliku läbivaatuse käigus.

Mitraalklapi prolapsi kõige levinumad sümptomid on järgmised:

• Cardialgia (valu südame piirkonnas). See sümptom esineb umbes 50% MVP juhtudest. Valu on tavaliselt lokaliseeritud rindkere vasaku poole piirkonnas. Need võivad olla nii lühiajalised kui ka venivad mitu tundi. Valu võib tekkida ka puhkeolekus või tugeva emotsionaalse stressi korral. Kuid sageli ei ole võimalik kardialgilise sümptomi ilmnemist seostada ühegi provotseeriva teguriga. Oluline on märkida, et valu ei peatu nitroglütseriini võtmisega, mis juhtub südame isheemiatõvega;
• Õhupuuduse tunne. Patsientidel on vastupandamatu soov sügavalt sisse hingata "rinnus täis";
• Katkestuste tunne südametöös (kas väga harv südamelöök või, vastupidi, kiire (tahhükardia);
• Pearinglus ja minestamine. Need on põhjustatud rikkumistest südamerütm(aju verevoolu lühiajalise vähenemisega);
• Peavalud hommikul ja öösel;
• Temperatuuri tõus ilma põhjuseta.

Mitraalklapi prolapsi diagnoosimine

Reeglina diagnoosib klapi prolapsi terapeut või kardioloog auskultatsiooni ajal (südame kuulamine stetofonendoskoobiga), mida nad teevad igale patsiendile tavaliste arstlike läbivaatuste käigus. Surinat südames põhjustavad helinähtused klappide avanemisel ja sulgumisel. Südamehaiguse kahtluse korral annab arst saatekirja ultraheli diagnostikaks (ultraheli), mis võimaldab visualiseerida ventiili, määrata selle anatoomiliste defektide olemasolu ja regurgitatsiooni astme. Elektrokardiograafia (EKG) ei kajasta selle klapi voldikute patoloogiaga südames toimuvaid muutusi

Ravi ja vastunäidustused

Mitraalklapi prolapsi ravi taktika määrab klapi voldikute prolapsi määr ja regurgitatsiooni maht, samuti psühho-emotsionaalsete ja kardiovaskulaarsete häirete olemus.

Teraapia oluline punkt on patsientide töö- ja puhkerežiimi normaliseerimine, igapäevaste rutiinide järgimine. Pöörake kindlasti tähelepanu pikale (piisavale) unele. Kehakultuuri ja spordi küsimuse peaks otsustama individuaalselt raviarst pärast füüsilise vormi näitajate hindamist. Raske regurgitatsiooni puudumisel näidatakse patsientidele mõõdukat füüsilist aktiivsust ja aktiivset elustiili ilma piiranguteta. Eelistatuim suusatamine, ujumine, uisutamine, jalgrattasõit. Kuid tõmblevate liigutustega seotud tegevused pole soovitatavad (poks, hüpped). Kui tegemist on väljendatud mitraalregurgitatsioon, sport on vastunäidustatud.

Oluline komponent mitraalklapi prolapsi ravis on taimne ravim, mis põhineb eelkõige rahustavatel (rahustavatel) taimedel: palderjan, emarohi, viirpuu, leedum, salvei, naistepuna jt.

Südameklappide reumatoidsete kahjustuste tekke vältimiseks on kroonilise tonsilliidi (tonsilliidi) korral näidustatud tonsillektoomia (mandlite eemaldamine).

MVP-ravimravi on suunatud selliste tüsistuste ravile nagu arütmia, südamepuudulikkus, samuti prolapsi ilmingute (sedatsioon) sümptomaatiline ravi.

Tõsise regurgitatsiooni, samuti vereringepuudulikkuse lisandumise korral on võimalik operatsioon. Reeglina on kahjustatud mitraalklapp õmmeldud, see tähendab, et tehakse valvuloplastika. Kui see on mitmel põhjusel ebaefektiivne või teostamatu, on võimalik kunstliku analoogi siirdamine.

Mitraalklapi prolapsi tüsistused

1. . See seisund on reumaatilise südamehaiguse tavaline tüsistus. Sel juhul toimub ventiilide mittetäieliku sulgemise ja nende anatoomilise defekti tõttu märkimisväärne vere tagasipöördumine vasakusse aatriumi. Patsient on mures nõrkuse, õhupuuduse, köha ja paljude teiste pärast. Sellise tüsistuse tekkimisel on näidustatud klapi asendamine.
2. Stenokardia ja arütmiate rünnakud. Selle seisundiga kaasneb ebanormaalne südamerütm, nõrkus, peapööritus, südametöö katkemise tunne, silmade ees roomavad "hanenahk", minestamine. See patoloogia nõuab tõsist arstiabi.
3. Nakkuslik endokardiit. Selle haiguse korral tekib südameklapi põletik.

Mitraalklapi prolapsi ennetamine

Esiteks on selle haiguse ennetamiseks vaja desinfitseerida kõik kroonilised infektsioonikolded - kaariesed hambad, tonsilliit (mandlid on võimalik eemaldada vastavalt näidustustele) jt. Kohustuslik läbida regulaarne iga-aastane arstlikud läbivaatused ravida õigeaegselt külmetushaigused eriti stenokardia.

Mitraalklapi ravi akordi eraldumine

Märksõnad: chorda tendonus, mitraalpuudulikkus, ehhokardiograafia.

Patsient, 76-aastane Hakobyan Artashes, võeti 7. juunil 2004 Erebuni meditsiinikeskuse maksakirurgia osakonda. vasakpoolse kubeme-munandi songa plaaniliseks operatsiooniks. Anamneesist: 4 päeva tagasi isiklikul krundil töötades tundis ta järsku esimest korda elus tugevat õhupuudust.

Objektiivne uuring: sundasend voodis - ortopnea, nahka tsüanootiline, NPV - 24 minutis. Kopsudes auskultatsiooni ajal - paremal on n / o hingamine nõrgenenud, samas kohas - üksikud niisked räiged, vasakul - ilma tunnusteta. Südame löögisagedus - 80 minutis, vererõhk - 150/90 mm Hg. Art. Südamehelid on rütmilised, selged, jämedat pansüstoolset müra on kuulda kõikides punktides. Südame vasakpoolne piir on laienenud 1,5–2 cm, parem äär 1–1,5 cm.Maks on suurenenud, pundub rannikukaare serva alt 2 cm. Väljaheide ja diurees on normaalsed. Perifeersed tursed puuduvad.

EKG: vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, hajusad muutused ventrikulaarne müokard.

Ehhokardiograafia (18. juuni 2004): südame kõikide õõnsuste laienemine, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Müokardi hüpertroofia mõlemas vatsakeses. Aort on suletud, tõusvas osas ei laiene. AK: lehed on suletud, antifaas pole katki. MK: eesmine leht pärast keskosa hõljub, liigub asünkroonselt, võrreldes selle põhja ja keskosaga on tagumine leht tihendatud, selle avanemisamplituud ei vähene. Kohaliku asünergia tsoonid puuduvad.

Esineb interventrikulaarse vaheseina hüperkineesia. Raske mitraalregurgitatsiooni tõttu väheneb üldine kontraktiilsus. EF = 50–52%. Doppler: mitraalregurgitatsioon 3-4 kraadi, trikuspidaalregurgitatsioon 2 kraadi.

Diagnoosi täpsustamiseks ja mitraalklapi struktuursete muutuste paremaks visualiseerimiseks tehti transösofageaalne ehhokardiograafia (9. juuni 2004): visualiseerimine on rahuldav. Määratakse mitraalklapi eesmise voldiku flotatsioon, märgitakse ühe kõõluse akordi irdumine. Doppler: mitraalregurgitatsioon 3-4 kraadi, trikusidaalne regurgitatsioon 2 kraadi. Regurgitant juga vasakus aatriumis jõuab esimesse kopsuveeni. Rõhk kopsuarteris - 50 mm Hg. Vasaku aatriumi laienemine: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Patsient viidi erakorralise kardioloogia osakonda ja talle anti nitraate, AKE inhibiitoreid, Ca 2+ tubulaarblokaatoreid ja diureetikume. Ta keeldus kategooriliselt kirurgilisest ravist. Arteriolodilataatoritega ravi taustal tehti ehhokardiograafia dünaamikas. Mitraalregurgitatsiooni aste vähenes. Ravi taustal kirjutati ta välja rahuldavas seisundis. Soovitatav ambulatoorne ravi ja järelkontroll.

Kliiniku tunnused, mittereumaatilise mitraalpuudulikkuse erinevate variantide diagnoosimine ja ravi

Mitraalklapi prolaps ja papillaarlihaste düsfunktsioon on mittereumaatilise mitraalpuudulikkuse kõige levinumad põhjused. Harvem esineb kõõluste nööride rebenemist ja mitraalrõnga lupjumist.

Mitraalklapi prolaps on kliiniline sündroom mitraalklapi ühe või mõlema, sagedamini tagumise voldiku patoloogia tõttu koos nende punnis ja prolapsiga vasaku aatriumi õõnsusse vatsakese süstooli ajal. On primaarne ehk idiopaatiline prolaps, mis on isoleeritud südamehaigus, ja sekundaarne.

Primaarne mitraalklapi prolaps esineb 5-8% elanikkonnast. Enamikul patsientidest kulgeb asümptomaatiline kulg, mis on kõige levinum klapihaigus. Seda leidub peamiselt üksikisikutel, sagedamini naistel. Sekundaarset mitraalklapi prolapsi täheldatakse mitmete südamehaiguste korral - reuma, sealhulgas reumaatilised defektid (keskmiselt 15% või rohkem juhtudest), PS, eriti sekundaarne kodade vaheseina defekt (20-40%), koronaartõbi (16-32%). %), kardiomüopaatiad jne.

Etioloogiat ei ole kindlaks tehtud. Primaarse prolapsi korral täheldatakse pärilikku eelsoodumust autosomaalse domineeriva ülekandetüübiga. Selle morfoloogiline substraat on mittespetsiifiline, nn müksomatoosne degeneratsioon klapilehed, kus käsnjas ja kiuline kiht asendatakse patoloogiliste happeliste mukopolüsahhariidide kogunemisega, milles on killustatud kollageenkiud. Põletiku elemente pole. Sarnased morfoloogilised muutused on iseloomulikud ka Marfani sündroomile. Mõnedel mitraalklapi prolapsiga patsientidel täheldatakse liigeste hüpermobiilsust, skeleti muutusi (õhukesed pikad sõrmed, sirge selja sündroom, skolioos) ja aeg-ajalt aordijuure laienemist. Esineb ka trikuspidaal- ja aordiklappide prolapsi, mõnikord koos mitraalklapi sarnase kahjustusega. Need faktid võimaldasid oletada, et haigus põhineb sidekoe geneetiliselt määratud patoloogial, millel on isoleeritud või domineeriv südameklappide, sagedamini mitraalklappide kahjustus.

Makroskoopiliselt on üks või mõlemad voldikud suurendatud ja paksendatud ning nende külge kinnitatud kõõlusakordid õhenenud ja piklikud. Selle tulemusena tungivad kuplikujulised klapid vasaku aatriumi (purje) õõnsusse ja nende sulgumine on enam-vähem häiritud. Klapirõngas võib venitada. Enamikul patsientidest on mitraalregurgitatsioon minimaalne ja aja jooksul ei süvene ning hemodünaamilisi häireid ei esine. Väikesel osal patsientidest võib see aga suureneda. Voldiku kõverusraadiuse suurenemise tõttu suureneb kõõluste kõõlude ja muutumatute papillaarlihaste stress, mis süvendab kooriku venitamist ja võib kaasa aidata nende rebenemisele. Papillaarsete lihaste pinge võib põhjustada nende lihaste ja vatsakese seina külgneva müokardi talitlushäireid ja isheemiat. See võib kaasa aidata suurenenud regurgitatsioonile ja arütmiatele.

Enamikul primaarse prolapsi juhtudest on müokard morfoloogiliselt ja funktsionaalselt muutumatu, kuid vähesel osal sümptomaatilisest patsientidest on kirjeldatud põhjuseta mittespetsiifilist müokardi düstroofiat ja fibroosi. Need andmed on aluseks, et arutada prolapsi võimalust, mis on seotud tundmatu etioloogiaga müokardi kahjustusega, st kardiomüopaatiaga.

Kliinik. Haiguse ilmingud ja kulg on väga varieeruvad ning mitraalklapi prolapsi kliiniline tähtsus jääb ebaselgeks. Märkimisväärsel osal patsientidest tuvastatakse patoloogia ainult hoolika auskultatsiooni või ehhokardiograafiaga. Enamikul patsientidest jääb haigus kogu eluks asümptomaatiliseks.

Kaebused mittespetsiifilised ja sisaldavad erinevat tüüpi kardialgia, sageli püsiv, mida nitroglütseriin ei peata, perioodiliselt esinevad katkestused ja südamelöögid, enamasti puhkeasendis, õhupuuduse tunne koos süngete ohkadega, pearinglus, minestamine, üldine nõrkus ja väsimus. Märkimisväärne osa nendest kaebustest on funktsionaalse, neurogeense päritoluga.

Auskultatsiooni andmetel on suur diagnostiline väärtus. Iseloomulik on kesk- või hiline süstoolne klõps, mis võib olla ainuke patoloogia ilming või sagedamini kaasneda nn hiline süstoolne müra. Nagu fonokardiograafia andmed näitavad, täheldatakse seda 0,14 s või rohkem pärast esimest tooni ja ilmselt on see tingitud piklike kõõluste akordide või väljaulatuva klapilehe teravast pingest. Hiline süstoolne müra võib ilmneda ilma klõpsatuseta ja see viitab mitraalregurgitatsioonile. See on kõige paremini kuuldav üle südame tipu, lühike, sageli vaikne ja musikaalne. Klõps ja kahin nihkuvad süstoli algusesse ning müra pikeneb ja intensiivistub koos vasaku vatsakese täitumise vähenemisega, mis süvendab lahknevust selle õõnsuse ja mitraalklapi aparaadi vahel. Nendel eesmärkidel viiakse läbi auskultatsioon ja fonokardiograafia, kui patsient liigub vertikaalasendisse, Valsalva test (pingutus), amüülnitriti sissehingamine. Vastupidi, vasaku vatsakese EDV suurenemine kükitamise ja isomeetrilise koormuse (manuaalse dünamomeetri kokkusurumine) või norepinefriini hüdrotartraadi manustamise ajal põhjustab klõpsamise hilinemist ja müra lühenemist kuni nende kadumiseni.

Diagnostika. Muudatused EKG puudub või mittespetsiifiline. Kõige sagedamini märgitakse kahefaasilisi või negatiivseid hambaid. T juhtmetes II, III ja aVF, tavaliselt positiivseks obzidani (enderaalse) testiga. Andmed radiograafia ilma funktsioonideta. Ainult raske regurgitatsiooni korral täheldatakse mitraalpuudulikkusele iseloomulikke muutusi.

Diagnoos tehakse koos ehhokardiograafia. M-režiimis uurimisel määratakse mitraalklapi tagumise või mõlema voldiku terav tagumine nihe süstooli keskel või lõpus, mis langeb kokku klõpsu ja süstoolse müra ilmnemisega (joonis 56). Kahemõõtmeline skaneerimine parasternaalsest asendist näitab selgelt ühe või mõlema klapi süstoolset nihkumist vasakusse aatriumi. Samaaegse mitraalregurgitatsiooni olemasolu ja raskusastet hinnatakse Doppleri uuringu abil.

Oma diagnostilise väärtusega ei jää ehhokardiograafia alla angiokardiograafia, mis määrab ka mitraalklapi voldikute pundumise vasakusse aatriumisse koos sinna viskamisega kontrastaine vasakust vatsakesest. Mõlemad meetodid võivad aga anda valepositiivseid tulemusi ja olemasolevad diagnostilised funktsioonid nõuavad kontrollimist.

Kulg ja prognoos on enamikul juhtudel soodne. Patsiendid elavad reeglina normaalset elu ja defekt ei kahjusta ellujäämist. Rasked tüsistused on väga haruldased. Nagu näitavad pikaajaliste (20 aastat või rohkem) vaatluste tulemused, suureneb nende risk mitraalklapi voldikute olulise paksenemisega ehhokardiograafia järgi (A. Marks et al., 1989 jne). Sellised patsiendid on meditsiinilise järelevalve all.

Haiguse tüsistuste hulka kuuluvad: 1) olulise mitraalregurgitatsiooni tekkimine. Seda täheldatakse umbes 5% patsientidest ja mõnel juhul on see seotud nookordi spontaanse rebendiga (2); 3) vatsakeste ektoopilised arütmiad, mis võivad põhjustada südamepekslemist, pearinglust ja minestamist ning üksikutel üliharvadel juhtudel viia vatsakeste virvenduse ja äkksurm; 4) nakkuslik endokardiit; 5) trombootiliste ülekatetega ajuveresoonte emboolia, mis võib tekkida muutunud klappidel. Viimased kaks tüsistust on aga nii haruldased, et neid ei suudeta rutiinselt ära hoida.

Haiguse asümptomaatilise kulgemise korral ei ole ravi vaja. Cardialgia korral on p-blokaatorid üsna tõhusad, mis

teatud määral empiirilist. Vasaku vatsakese puudulikkuse tunnustega raske mitraalregurgitatsiooni korral on näidustatud kirurgiline ravi - plastiline või mitraalklapi asendamine.

Infektsioosse endokardiidi antibiootikumide profülaktika soovitusi ei aktsepteerita ühelt poolt mitraalklapi prolapsi olulise esinemissageduse ja teiselt poolt endokardiidi harulduse tõttu sellistel patsientidel.

Papillaarsete lihaste talitlushäired nende isheemia, fibroosi, harva põletiku tõttu. Selle esinemist soodustab vasaku vatsakese geomeetria muutus selle laienemise ajal. See on üsna tavaline koronaararterite haiguse ägedate ja krooniliste vormide, kardiomüopaatiate ja muude müokardihaiguste korral. Mitraalregurgitatsioon on reeglina väike ja avaldub hilise süstoolse mürinana, mis on tingitud klapilehtede sulgumise kahjustusest süstoli keskel ja lõpus, mis on suures osas tingitud papillaarlihaste kokkutõmbumisest. Mõnikord võib märkimisväärse düsfunktsiooniga müra olla pansüstoolne. Kursuse ja ravi määrab põhihaigus.

Akordi kõõluse või chordae rebend võib olla spontaanne või seotud trauma, ägeda reumaatilise või nakkusliku endokardiidiga ja mitraalklapi müksomatoosse degeneratsiooniga. See põhjustab mitraalpuudulikkuse ägedat, sageli märkimisväärset algust, mis põhjustab vasaku vatsakese järsu mahu ülekoormust ja selle puudulikkuse arengut. Vasakul aatriumil ja kopsuveenidel ei ole aega laieneda, mille tagajärjel tõuseb rõhk kopsuvereringes oluliselt, mis võib viia vatsakeste puudulikkuseni.

Kõige raskematel juhtudel on kõrge venoosse pulmonaalhüpertensiooni ja isegi kardiogeense šoki tõttu tugev korduv, mõnikord mitte peatuv kopsuturse. Erinevalt kroonilisest reumaatilisest mitraalregurgitatsioonist säilitavad patsiendid siinusrütmi isegi olulise vasaku vatsakese puudulikkuse korral. Mõmin on vali, sageli pansüstoolne, kuid mõnikord lõpeb enne süstoli lõppu rõhu ühtlustumise tõttu vasakus vatsakeses ja aatriumis ning sellel võib olla ebatüüpiline epitsenter. Kui tagumise klapi akordid on rebenenud, paikneb see mõnikord tagaküljel ja eesmine klapp asub südame põhjas ja viiakse kaela veresoontesse. Lisaks III toonile märgitakse ära IV toon.

Röntgenuuringut iseloomustavad väljendunud venoosse ummiku tunnused kopsudes kuni turseni koos vasaku vatsakese ja aatriumi suhteliselt väikese suurenemisega. Aja jooksul südameõõs laieneb.

Diagnoosi kinnitada võimaldab ehhokardiograafia, mille puhul on vasaku aatriumi õõnes süstooli ja muude nähtude ajal nähtavad voldiku ja klapi kõõlu fragmendid. Erinevalt reumaatilisest haigusest on klapilehekesed õhukesed, lupjumist ei esine ja regurgitatsioonivool paikneb Doppleri uuringul ekstsentriliselt.

Südame kateteriseerimine ei ole tavaliselt diagnoosi kinnitamiseks vajalik. Tema andmete tunnuseks on kõrge pulmonaalne hüpertensioon.

Haiguse kulg ja tulemus sõltuvad vasaku vatsakese müokardi seisundist. Paljud patsiendid surevad ja ellujäänutel on pilt raskest mitraalregurgitatsioonist.

Raske südamepuudulikkuse ravi hõlmab tavapärast ravi. Erilist tähelepanu tuleb anda järelkoormuse vähendamiseks perifeersete vasodilataatorite abil, mis võivad vähendada regurgitatsiooni ja vere staasi kopsuvereringes ning suurendada MOS-i. Pärast seisundi stabiliseerumist viiakse läbi defekti kirurgiline korrigeerimine.

Mitraalrõngakujuline lupjumine on eakate, sagedamini naiste haigus, mille tekkepõhjus on teadmata. Seda põhjustavad degeneratiivsed muutused klapi kiulises koes, mille arengut soodustavad suurenenud koormus klapile (prolaps, vasaku vatsakese KDD tõus) ja hüperkaltseemia, eriti hüperparatüreoidismi korral. Lupjumised ei asu mitte rõngas endas, vaid klapi voldikute aluse piirkonnas, mis on suurem kui tagumine. Väikesed kaltsiumiladestused ei mõjuta hemodünaamikat, samas kui olulised, mis põhjustavad mitraalrõnga ja akordide immobilisatsiooni, põhjustavad mitraalregurgitatsiooni, tavaliselt kerge või mõõduka. Üksikjuhtudel kaasneb sellega mitraalava ahenemine (mitraalstenoos). Sageli koos aordiava lupjumisega, põhjustades selle stenoosi.

Tavaliselt on haigus asümptomaatiline ja avastatakse siis, kui röntgenülesvõttel tuvastatakse mitraalklapi projektsioonis tugev süstoolne müra või kaltsiumiladestused. Enamikul patsientidest on südamepuudulikkus, mis on tingitud peamiselt samaaegsest müokardi kahjustusest. Haigust võivad komplitseerida vatsakestevahelises vaheseinas kaltsiumi ladestumisest tingitud intraventrikulaarse juhtivuse häired, infektsioosne endokardiit ning harva põhjustada embooliat või trombembooliat, sagedamini ajuveresooni.

Diagnoos tehakse ehhokardiograafia andmete põhjal. Klapi lupjumine intensiivsete kajasignaalide riba kujul määratakse klapi tagumise voldiku ja vasaku vatsakese tagumise seina vahel ning liigub paralleelselt tagumise seinaga.

Enamikul juhtudel ei ole erikohtlemine vajalik. Märkimisväärse regurgitatsiooniga viiakse läbi mitraalklapi asendamine. On näidatud nakkusliku endokardiidi ennetamist.

mitraalklapi nakkav endokardiit

mitraalklapi puudulikkus

Etioloogia. Reumaatiline palavik, infektsioosne endokardiit, ateroskleroos, südamevigastus koos akordide eraldumisega, papillaarlihased, papillaarseid lihaseid haarav müokardiinfarkt. Mitraalklapi "suhteline" puudulikkus (ilma selle olulise deformatsiooni ja ventiilide lühenemiseta) ilmneb mitraalklapi prolapsi ja vasaku vatsakese õõnsuse mis tahes põhjuste põhjustatud laienemise korral.

Kliinik, diagnostika. Defektide hüvitamise etapis patsient ei kurda. Dekompensatsiooni staadiumis ilmneb õhupuudus, esialgu füüsilise koormuse, südamepekslemise ja mõnikord ka kardialgia korral. Lisateabe saamiseks hilised etapid mida iseloomustab hingelduse lisandumine rahuolekus ja öised südameastma hood, maksa suurenemisest tingitud valu paremas hüpohondriumis ja alajäsemete turse.

Vasaku vatsakese impulss tugevneb, laieneb, nihkub vasakule. Löökpillide järgi ei muutu algstaadiumis südame suhtelise igavuse piirid, südame müogeense laienemise korral nihkub vasak piir vasakule, ülemine - üles,

Auskultatsioonil - nõrgenenud 1. toon, patoloogiline 3. toon südame tipus, 2. tooni rõhk kopsuarteril. Süstoolne müra, mille maksimum on südame tipus ja mis sageli väheneb, viiakse läbi vasakusse aksillaarsesse õõnsusse.

Röntgeni uuring. Vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi kaare suurenemine. Kontrastse söögitoru varju hälve suure raadiusega kaare (8-10 cm) ulatuses.

Elektrokardiogramm. Vasaku vatsakese, vasaku aatriumi hüpertroofia tunnused (hamba laienemine ja lõhenemine 1. 2. standardjuhtmetes).

Fonokardiogramm. 1. tooni amplituudi vähendamine tipus, samas kohas - patoloogiline 3. toon (madalsageduslikud võnked, mis on eraldatud 2. toonist ajaintervalliga vähemalt 0,13 sekundit). Süstoolne müra, mis on seotud 1. tooniga, olemuselt väheneb, hõivab 2/3 kuni kogu süstolini.

Echo kardiogramm. Vasaku aatriumi, vasaku vatsakese õõnsuse suurenemine.

Mitraalklapi puudulikkus ja hüpertroofiline kardiomüopaatia. Kell hüpertroofiline kardiomüopaatia Südame tipus on kuulda süstoolset müra, mis võib patsiendi pealiskaudsel uurimisel olla mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimise põhjuseks. Diagnostilise vea tõenäosus suureneb, kui hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsiendi süstoolne müra kombineeritakse 1. tooni ja ekstratoonide nõrgenemisega. Nagu mitraalklapi puudulikkuse korral, võib müra epitsenter asuda südame tipus ja Botkini tsoonis. Mitraalpuudulikkuse korral toimub müra siiski kaenlaalusesse. Kardiomüopaatia korral suureneb müra püsti tõustes, Valsalva testi ajal. Diagnostilised kahtlused lahendatakse ehhokardiograafia abil, mis paljastab olulise hüpertroofilise kardiomüopaatia tunnuse - interventrikulaarse vaheseina asümmeetrilise hüpertroofia.

Mitraalklapi puudulikkus ja laienenud kardiomüopaatia. Diferentsiaaldiagnostika raskused tekivad, kui mitraalklapi puudulikkus on väljendunud. Klappide defekt ja nende lühenemine on nii olulised, et see viib suure vere tagasivooluni vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse. Sellistel patsientidel tekib varajane kardiomegaalia, arütmia, täielik südamepuudulikkus.

Laiendatud kardiomüopaatia korral esineb enamikul patsientidest mitraalklapi puudulikkus (suhteline, ilma ventiilide anatoomiliste kahjustusteta). Selle tagajärjeks on vere tagasivool vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse ja süstoolne müra ning suletud ventiilide perioodi puudumine ja süstooli nõrgenemine põhjustavad 1. tooni helitugevuse vähenemist vatsakese tipus. süda.

EKG muutused võivad olla identsed laienenud kardiomüopaatia ja orgaaniline rike mitraalklapp, samuti FCG uuringu tulemused. Vaadeldavate haiguste diferentseerimisel on valikmeetodiks kardiograafiline kaja. See tõestab ventiili anatoomiliste muutuste puudumist laienenud kardiomüopaatia korral ja nende esinemist orgaanilise mitraalklapi puudulikkuse korral.

Mitraalklapi puudulikkus ja muud omandatud südamedefektid. Aordi suu stenoos kulgeb reeglina süstoolse kaminaga südame tipus. Kuid see müra on kuulda ka südame põhjal, see viiakse mitte kaenla alla, vaid unearteritesse.

Trikuspidaalklapi puudulikkus koos parema vatsakese terava hüpertroofia ja laienemisega võib põhjustada asjaolu, et vasaku vatsakese impulsi ebanormaalse lokaliseerimise piirkonnas on parema vatsakese impulss. Diagnostilised raskused lahendatakse Rivero-Corvallo testiga: inspiratsiooni kõrgusel suureneb trikuspidaalklapi puudulikkuse müra. Trikuspidaalklapi puudulikkust iseloomustavad isoleeritud parema vatsakese puudulikkuse sümptomid, bikuspidaalklapi puudulikkuse korral - vasaku vatsakese või biventrikulaarne südamepuudulikkus.

Mitraalklapi puudulikkus ja kaasasündinud südamehaigus – vaheseina defekt. Tüüpilised vaheseina defektile on: süstoolne südamevärin 3.-4. ribide kinnituskohas vasakul rinnaku külge; jäme süstoolne müra samas piirkonnas ja tipus, millel on fonokardiogrammil linditaoline kuju; vastavalt mõlema vatsakese hüpertroofia röntgen- ja EKG-le. Nende sümptomite aktiivne otsing ja tuvastamine paneb arsti kahtlustama vaheseina defekti ja suunab patsiendi spetsiaalsesse keskusesse.

Mitraalklapi puudulikkus ja funktsionaalne süstoolne müra. Südame tipu funktsionaalset süstoolset nurinat kuuleb südamelihase haiguste, südame aneurüsmi, arteriaalne hüpertensioon koos vasaku vatsakese õõnsuse laienemisega. Diferentsiaaldiagnostika küsimuste käsitlemisel võetakse arvesse haiguse kliinilist pilti tervikuna ja müra iseärasusi (selle amplituud, helitugevuse suhe 1. tooniga, seos sellega, juhtivus). Olulist abi rasketel juhtudel pakub ehhokardiograafia, mis tõestab muutuste puudumist mitraalklapi mügarates.

Mitraalklapi puudulikkus ja süütud südamekahinad. Südame tipus, Botkini tsoonis tervetel lastel ja noorukitel, mõnikord ka asteenilise konstitutsiooniga noortel kostub süütuid (juhuslikke, juhuslikke) süstoolseid nurinaid. Need mürad ei ole valjud, need ei ole kombineeritud 1. tooni nõrgenemisega, neid ei juhita kaenlasse. Südame piire löökriistade ja röntgenimeetodi järgi ei muudeta. FCG järgi süütuid müra 1. tooniga ei seostata, need on muutlikud. Hõivata 1/3-1/2 süstooli.

Reumaatilise etioloogiaga mitraalklapi "puhas" puudulikkus on haruldane defekt. G.F. Langa, S.S. Zimnitski, et "reumaatiline tihend" on kombineeritud mitraaldefekt. Reumaatilise palaviku diagnoosimiseks kasutatakse üldtunnustatud Jonesi kriteeriume erinevates modifikatsioonides.

Infektsioosse endokardiidi korral on tüüpilisem aordiklapi kahjustus koos selle puudulikkuse tekkega. Mitraalklapp on mõjutatud palju harvemini ja see kahjustus on loomulikult kombineeritud aordiklapi endokardiidiga. Nakkusliku endokardiidi diagnoosimise kriteeriumid on üksikasjalikult kirjeldatud vastavas peatükis.

Aterosklerootilist mitraalklapi puudulikkust diagnoositakse tavaliselt eakatel inimestel, kellel on koronaararterite haiguse, hüpertensiooni tunnused.

Aordi aterosklerootiline kahjustus kulgeb röntgenmeetodil süstoolse müra, aordi paksenemise ja lupjumisega.

Mitraalklapi puudulikkus müokardiinfarkti korral tekib papillaarlihaste kahjustuse ja akordide eraldumise tõttu. Sümptomid (süstoolne müra koos tüüpilise kaenlaaluse kiiritusega, vasaku vatsakese südamepuudulikkuse suurenemine või ilmnemine) arenevad ägedalt, tavaliselt 5.-11. haiguspäeval.

Traumaatilise mitraalklapi puudulikkust iseloomustab asjakohane ajalugu. Tegelikult on traumaatiline iatrogeenne defekt mitraalklapi puudulikkus mitraalkommisurotoomia (post-kommissurotoomia mitraalpuudulikkus) tulemusel.

Mitraalklapi prolaps on tavaline madala kehakaaluga vanematel naistel.

Vastupidiselt üldtunnustatud vaatepunktile esineb mitraalklapi prolapsi klassikaline auskultatoorne pilt - süstoolne klõps ja hiline süstoolne müra - ainult 25-30% patsientidest. Muudel juhtudel on südame tipus kuulda muutuvat süstoolset nurinat. Vastavalt mõjutatud ventiilide arvule on võimalikud variandid, kus on muudatusi ühes (eesmises, tagumises) või mõlemas ventiilis. Vastavalt esinemisajale võib klapi prolaps olla varajane, hiline ja pansüstoolne. Esimese astme prolaps tuleb öelda kajakardiograafi ja malemeetodi järgi, kui see on 3-6 mm, teisel 6-9 mm, kolmandal ületab 9 mm. Hemodünaamilised häired võivad puududa (prolaps ilma regurgitatsioonita). Regurgitatsiooni korral hinnatakse selle raskust poolkvantitatiivselt, punktides 1 kuni 4.

Haiguse kulg võib olla asümptomaatiline, kerge, mõõdukas või raske. Kerget kulgu iseloomustavad valdavalt asteenilist tüüpi kaebused (nõrkus, väsimus, peavalu, määramatu valu südame piirkonnas), spontaansed kõikumised vererõhk, mittespetsiifiline EKG muutused(depressioon S-T intervall 2, 3 standardjuhtmes, plii aVF, vasak rindkere juhtmestik, T-laine inversioon). Mõõduka raskusega kulgu iseloomustavad kaebused valu kohta südame piirkonnas, südamepekslemine, katkestused, mittesüsteemne pearinglus, minestamine. EKG-l koos mittespetsiifiliste muutuste, rütmi- ja juhtivushäiretega. Mitraalregurgitatsioon väljendub ebateravalt. Raske kulgemise korral tuleks arutada märkimisväärset mitraalregurgitatsiooni, mis põhjustab vasaku vatsakese ja seejärel täieliku südamepuudulikkuse.

Mitraalklapi puudulikkuse kulg on muutuv, selle määrab regurgitatsiooni raskus ja müokardi seisund. Kui mitraalpuudulikkus on kerge, püsib patsient pikka aega töövõimeline. Mitraalpuudulikkus koos suure vere regurgitatsiooniga vasakusse aatriumisse on raske, mõnikord areneb nendel patsientidel dekompensatsioon kiiremini kui mitraalstenoosi korral. Südame paremate osade puudulikkuse sümptomid ühinevad mõne kuu või aasta pärast vasaku vatsakese puudulikkusega.

Tüsistused. Arütmiad. Äge vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Neerude, mesenteriaalsete arterite, ajuveresoonte trombemboolia.

mitraalklapi puudulikkus

Selle defekti olemus on klapi sulgemisfunktsiooni rikkumine, mis on tingitud mügarate kiulisest deformatsioonist, subvalvulaarsetest struktuuridest, kiulise rõnga laienemisest või mitraalklapi elementide terviklikkuse rikkumisest, mis põhjustab ventiili naasmist. osa verest vasakust vatsakesest aatriumisse. Nende intrakardiaalse hemodünaamika häiretega kaasneb vereringe minutimahu vähenemine, pulmonaalse hüpertensiooni sündroomi areng.

Mitraalpuudulikkuse põhjused on toodud tabelis 1.

Äge mitraalpuudulikkus

Mitraalrõnga kahjustus

• Nakkuslik endokardiit (abstsessi moodustumine)
• Trauma (klapioperatsiooni ajal)
• Paraprosteetiline fistul lõhenenud õmbluste või nakkusliku endokardiidi tõttu

Mitraalklapi vigastus

• Nakkuslik endokardiit (infolehe perforatsioon või hävimine (joonis 7).)
• Vigastus
• Kasvajad (kodade müksoom)
• Müksomatoosne voldiku degeneratsioon
• Süsteemne erütematoosluupus (Libmann-Sachsi kahjustus)

Kõõluste akordide rebend

• Idiopaatiline, st. spontaanne
• Müksomatoosne degeneratsioon (mitraalklapi prolaps, Marfni sündroom, Ehlers-Danlos)
• Nakkuslik endokardiit
• Reuma
• Vigastus

Papillaarsete lihaste kahjustus või talitlushäire

• Südame isheemia
• Äge vasaku vatsakese puudulikkus
• amüloidoos, sarkoidoos
• Vigastus

Mitraalklapi proteesi düsfunktsioon (varem opereeritud patsientidel)

• Bioproteesi infolehe perforatsioon nakkusliku endokardiidi tõttu
• Degeneratiivsed muutused bioproteeside infolehtedel
• Mehaaniline kahjustus (bioproteesi infolehe rebend)
• Mehaanilise proteesi lukustuselemendi (ketta või kuuli) kinnikiilumine

Krooniline mitraalpuudulikkus

Põletikulised muutused

• Mitraalklapi voldikute müksomatoosne degeneratsioon ("kliki sündroom", Barlow' sündroom, prolapsiivne voldik, mitraalklapi prolaps
• Marfani sündroom
• Ehlers-Danlos sündroom
• Pseudoksantoom
• Mitraalrõnga lubjastumine

• Nakkuslik endokardiit normaalsetel, muudetud või proteesidega klappidel

• Kõõluste nööride rebend (spontaanne või sekundaarne müokardiinfarkti, trauma, mitraalklapi prolapsi, endokardiidi tõttu)
• Papillaarlihaste rebend või düsfunktsioon (isheemia või müokardiinfarkti tõttu)
• Mitraalklapi kiulise rõnga ja vasaku vatsakese õõnsuse laienemine (kardiomüopaatia, vasaku vatsakese aneurüsmaalne dilatatsioon)
• Hüpertroofiline kardiomüopaatia
• Paraprosteetiline fistul õmbluste väljapurske tõttu

• Mitraalklapi infolehe lõhenemine või fenestratsioon
• "Langevarju" mitraalklapi moodustumine järgmistel põhjustel:
• Endokardi patjade (mitraaalklapi alge) sulandumise häired
• Endokardi fibroelastoos
• Suurte laevade transpositsioonid
• Vasaku koronaararteri ebanormaalne moodustumine

Operatsioon või ravimid mitraalklapi infektsiooni raviks

Kirurgias on tavaks jaotada infektsioosne endokardiit primaarseks, sekundaarseks ja proteesklapi endokardiidiks ("proteesiks"). Esmane viitab nakkusprotsessi tekkele varem muutumatutel nn natiivsetel ventiilidel. Sekundaarse infektsiooniga raskendab see südamedefekte, mis on juba tekkinud reumaatilise või sklerootilise protsessi tõttu. Iseenesest ei ole infektsiooni esinemine südames vastunäidustuseks rekonstrueerivate sekkumiste läbiviimiseks.

Otsus teatud variandi rekonstruktiivkirurgia võimaluse ja hemodünaamilise efektiivsuse kohta infektsioosse endokardiidiga patsientidel tehakse, võttes arvesse kahjustuse lokaliseerimist, selle levimust ja olemasolu kestust. Iga nakkusprotsessiga kaasneb kudede turse ja infiltratsioon ning kaugelearenenud juhtudel hävitamine. See kehtib täielikult intrakardiaalsete struktuuride kohta. Klapistruktuuride säilitamise võimaluse hindamisel on oluline mõista, et tursetele, põletikulistele kudedele asetatud õmblused võivad tõenäoliselt läbi lõigata, mis toob kaasa soovimatu tulemuse - klapi rikke. Seetõttu on paljud kirurgid juba ammu ja õigesti märkinud, et aktiivse infektsioosse endokardiidi taustal tehtavate operatsioonidega kaasneb märkimisväärne suur hulk tüsistused.

Loomulikult on parem tegutseda "külmal" perioodil, nakkusprotsessi remissiooni taustal. See ei ole aga alati võimalik ja asjakohane. Sellistel juhtudel on soovitav kõik kahjustatud kuded ühelt poolt radikaalselt, teiselt poolt võimalikult ökonoomselt välja lõigata. Õmblused tuleks asetada tervetele kudedele ja võimalusel kasutada padjandeid (optimaalselt - autoperikardist). Implantaadivabade tehnikate kasutamisel on siiski soovitav ühel või teisel viisil plastilist piirkonda tugevdada. Selleks võite kasutada samu ribasid autoperikardist. Mõned kirurgid eeltöötlevad neid 9 minutit glutaaraldehüüdi lahuses (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Praktilisest seisukohast on oluline teada, millistest terminitest peaks kirurg juhinduma aktiivse infektsioosse endokardiidiga patsiendi operatsiooni otsustamisel. On selge, et ühtset standardretsepti ei ole ega saagi olla. Kõik määrab virulentsus patogeen, selle seose tunnused makroorganismiga ja teraapia olemus. Kuid tuleb arvestada mõningate lähteandmetega. Klassikalised eksperimentaalsed uuringud Durack D.T. et al. (1970, 1973) ja meie töö angiogeense sepsise kohta küülikutel (Shikhverdiev N.N. 1984) näitasid, et infektsioosse endokardiidi aktiivse fookuse moodustumine on võimalik 2–3 päeva jooksul pärast nakatumist endokarditrauma taustal (nt. kateeter). On ka väga selgeid kliinilisi näiteid. Primaarse infektsioosse endokardiidi puhul on sageli võimalik kindlaks teha nakatumise täpne kuupäev (ja mõnikord isegi täpne kellaaeg) ning seejärel korreleerida patomorfoloogiliste muutuste olemust haiguse algusest möödunud perioodiga. Eelkõige täheldasime patsienti, kellel tekkis 3–4 päeva jooksul nakkav endokardiit, mis hõlmas kõiki nelja ventiili. Meie ideede kohaselt nõuab fookuse kujundamine kirurgiline debridement võtab aega 2 kuni 5 päeva. Näitena anname foto mitraalklapist patsiendil, kelle nakatumise hetkest kuni mitraalklapi täieliku hävimiseni on möödunud 12 päeva.

Mitraalklapi täielik hävitamine primaarse infektsioosse endokardiidi korral haiguse kestusega 12 päeva. Taimed, perforatsioonid, avatud abstsessid.

Kuid see ei tähenda, et kõiki patsiente tuleks nendel tingimustel opereerida. Pealegi opereeritakse patsiente sellistel tingimustel väga harva.

Esiteks, nagu juba mainitud, ärge alahinnake konservatiivset ravi, eriti antibiootikumravi: alati on parem tegutseda seiskunud septilise protsessi taustal. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on nakkusliku endokardiidi kirurgilise ravi üheks näidustuseks konservatiivse ravi ebaefektiivsus 2 nädala jooksul (varem peeti seda 4-6 nädalaks).

Teiseks on suur tähtsus kahjustuse lokaliseerimisel. Kui hävitatakse nakkusprotsess aordiklapi puhul võib öelda, et kirurgiline ravi on vältimatu ja mida varem seda tehakse, seda parem patsiendile. Mitraal- ja eriti trikuspidaalklappide puhul on vereringe dekompensatsiooni tekkimise aeg pikem. Loomulikult on vaja kogemusi, et viia patsient operatsioonile kõige soodsamas seisundis, ja teisest küljest, et vältida intrakardiaalsete struktuuride olulist hävimist, mis ei võimalda päästa oma ventiili. Sellega seoses nõuab rekonstruktiivne kirurgia ennetavamat lähenemist.

Võrdluseks toome välja lõigatud mitraalklapi patsiendil, keda raviti konservatiivselt liiga kaua (6 kuu jooksul). Sellise pikaajalise konservatiivse ravi korral klapilehed paksenevad, tekib fibroos ja lõpuks muutub klapp rekonstrueerimiseks kõlbmatuks ning patsiendi ainus võimalus on mitraalklapi asendamine.

Mitraalklapi struktuur ja funktsioon normaalses ja mitraalklapi prolapsi korral

Esmakordselt kasutas vasaku atrioventrikulaarse ava kirjeldamiseks terminit "mitraal" esmakordselt Andrei Vesalius traktaadis "Inimese keha ehitusest" (De Humani Corporis Fabrica, 1543), kuna avatud klapi voldikud. meenutas talle piiskopi mitra.

Mitraalklapi klapikompleks sisaldab: rõngast, voldikuid, akorde ja papillaarseid lihaseid. Samuti on selle normaalseks toimimiseks olulised: vasaku aatriumi lihaskond, mis läheb MV klappidesse, ja vasaku vatsakese lihaskond, millesse viiakse papillaarlihased (Ho S.Y., 2002). Ainult nende struktuuride täielikult koordineeritud interaktsioon tagab MV normaalse toimimise, mis on häiritud isheemilise MR, reumaatilise mitraaldefekt ja PMK (Prunotto M. et al., 2010).
Vasak aatrium

Vasaku aatriumi seina müokard tungib histoloogiliste andmete kohaselt üksikute kiudude kujul MV tagumise infolehe rõngasse ja kodade pinnale. See võib põhjustada rõnga laienemist ja tagumise infolehe nihkumist koos LA laienemisega ja mitraalregurgitatsiooni ilmnemisega. Samuti toimub müksomatoosse PVP korral tagumise voldiku kinnitusjoone nihkumine MV-rõngast vasaku aatriumi suunas (atrialisatsioon), millega võib kaasneda selle terviklikkuse rikkumine (lõhe) ja verehüüvete teke või lupjumine (Anyanwu A.C., Adams D.H., 2007) (joonis 1.8).

Märkus: nooled näitavad LA seina ja tagumise MV infolehe vahelist ristmikku mikrotrombidega.

Joonis 1.8. – MV tagumise infolehe aluse atrialisatsioon. (Anyanwu A.C., Adams D.H., 2007).

Trombemboolilised tüsistused on üks MVP tüsistusi (Cerrato P. et al., 2004; Tiamkao S. et al., 2011; Zagorka J.B. et al., 2013) ja arvatakse, et neil on oluline mõju pikaajalisele prognoosile see patsientide rühm (Avierinos J.F. et al., 2002). Suure hulga MVP-ga noorte patsientide pikaajaline tulevane jälgimine võimaldab meil hinnata selle tüsistuse tegelikku riski.
mitraalrõngas

Horisontaaltasandil olev rõngas MK on kujuga, mis meenutab ladina tähte D. Sagitaaltasandil on rõngal sadula kuju. Vastavalt sellele on mitraalrõngas kõrgemad ja madalamad lamamispunktid, mis on olulised MVP ehhokardiograafiliseks diagnoosimiseks, kuna erinevad ehhokardiograafilised lõigud läbivad rõnga erinevaid (kõrgel või madalal) punkte.

Kuigi termin "rõngas" viitab üksikule suletud kiulisele struktuurile, mille külge on kinnitatud voldikud, on see tegelikkusest kaugel - MV-rõnga kumer osa on enamikul juhtudel katkendlik. Sel põhjusel on tagumine kumer osa seotud rõnga laienemise protsessiga LA ja/või LV laienemise ajal. MV-rõnga venitamine piki lühikest telge viib ventiilide üksteisest eraldumiseni ja vastavalt nende kattuvuse rikkumiseni (Ho S.Y., 2002).
mitraalklapi infolehed

Eristage mitraalklapi eesmist ja tagumist infolehte, mille struktuur ei ole sama. Eesmisel klapil on ümar eesmine veeris ja see võtab enda alla ligikaudu kolmandiku MK rõnga ümbermõõdust. Tagumine klapp on seevastu pikk ja kitsas ning hõivab suurema osa rõngast. Avatud eesmine infoleht toimib eraldajana LV aferentse ja eferentse trakti vahel. Suletud olekus hõivab esileht visuaalselt suurema osa MC-st, kuid tegelikult on mõlemad tiivad pindalalt ligikaudu võrdsed.

Klappide sulgemisjoon (coaptation) on kaarekujuline (aatriumist suletud klapile vaadates meenutab see naeratust). Sulgemisjoone äärmuslikke sektsioone nimetatakse kommissuurideks. Seal on eesmised-lateraalsed ja postero-mediaalsed kommissuurid. Kuna oklusioonijoon ei ulatu mitraalklapi rõngasse umbes 5 mm, ei ole tagumise ja eesmise voldiku vahel selget eraldusjoont. Suletud mitraalklapi voldikute kattuvusjoon on subvalvulaarsest aparaadist tuleneva pinge tõttu allpool atrioventrikulaarset rõngast kogu süstoli vältel, madalaimad punktid perifeerias - kommissuuritsoonis, nii et voldikute kodade pind omandab sadula kuju. Tuleb märkida, et mõnikord võivad voldikud kergesti painduda atrioventrikulaarse klapi rõnga joonest kaugemale, kuid koaptatsioonitsoon jääb rõngast allapoole (Ho S.Y., 2002).

Tagumine infoleht, erinevalt eesmisest, on jagatud kolmeks harjaks (segmendiks) - külgmine, keskmine ja mediaalne, lühiduse huvides nimetatakse neid vastavalt P1, P2 ja P3. Harjad ei ole võrdse suurusega, reeglina on keskmine hari suur (enamasti prolapseerub MVP-ga). Ühe eesmise lehe tagumise lehe harjadega külgnevad segmendid on tähistatud vastavalt kui A1, A2 ja A3.

Tavaliselt on MV-voldikud õhukesed, pehmed ja poolläbipaistvad. Histoloogiliselt eristatakse kolme kihti: kiuline - akordidega ühendatud tihe sidekoe alus, mis on klappide ventrikulaarne pind; käsnjas – rikas proteglükaanide, sidekoerakkude ja fibroelastiini poolest, moodustades klappide kodade pinna.

Mitraalklapi muutuste spekter MVP-s ulatub akordi lihtsast avulsioonist, mis põhjustab mitraalklapi isoleeritud segmendi prolapsi, mis säilitab muidu normaalse kuju (fibroelastiini puudulikkus), kuni mitme segmendi prolapsini, mis hõlmavad ühte või mõlemat infolehte. klapikoe redundantsus ja rõnga laienemine (Barlow tõbi). ) (Joonis 1.9).

Märkus: FEN – fibroelastiini puudulikkus.
Joonis 1.9. – Mitraalklapi muutuste spekter MVP-s (Adams D.H. et al., 2010). Selgitused tekstis.
Fibroelastiini puudulikkuse mõistet (fibroelastne düsplaasia, fibroelastne puudulikkus) kasutasid Alan Carpentier jt. 1980. aastal, et kirjeldada mitraalklapi kompleksi fibrillaarsete struktuuride puudumise seisundit, mille tulemuseks on ühe või mitme õhenenud ja pikliku koore, kõige sagedamini tagumise voldiku keskmise harja, avulsioon. Mõnel juhul võivad prolapsieruvad segmendid olla täiesti normaalsed isoleeritud õhenenud kõõlu juuresolekul (joonis 1.10).

Teisel juhul tekivad prolapseerivas segmendis müksomatoossed muutused (mukopolüsahhariidide kogunemine käsnjas kihis), mis viib selle paksenemiseni (teine ​​näide joonisel 1.9).

Järelduse FEN olemasolu kohta teeb prolapseerivate segmentidega külgnevate segmentide seisund, mis on tavaliselt normaalse suuruse ja paksusega või isegi õhenenud, valguse suhtes poolläbipaistvad. Histoloogiliselt iseloomustab kollageenikahjustust kollageenikimpude killustumine kiulises kihis. Täheldatakse ka elastiinikiudude killustumist koos amorfsete tükkide moodustumisega. Fibroelastiini puudulikkusega MK-rõnga läbimõõt ei ole suurenenud ja on 28-32 mm. Patsiendid, kellel on MVP põhjus FEN, on ravi ajal sagedamini vanemad kui 60 aastat ja neil on tavaliselt lühike haiguslugu (Adams D.H. et al., 2010).

Joonis 1.10. - Vasakul - FEN-i segmendi P3 akordide eraldumine, paremal - kudede koondamine, müksomatoosne degeneratsioon ja mitraalklapi kõigi segmentide prolaps Barlow tõve korral (Adams D.H. et al., 2010).

Barlow tõve mitraalklapi iseloomustab kudede koondamine (Barlow J.B. et al., 1963; Anyanwu A.C. et al., 2007), klapi kui terviku suurus on suurenenud (rõnga läbimõõt ≥ 36 mm), ventiili harjad. klapid on müksomaatiliselt muudetud , piklikud, paksenenud (floppy voldikud), akordid on piklikud (joonis 1.10).

Müksomatoosset degeneratsiooni põhjustab käsnjas kihi vohamine koos glükoosaminoglükaanide akumuleerumisega. Käsnjas kiht ulatub välja kiulise kihina, mis toimib mitraalkübara karkassina, mis viib mügarate mehaanilise tugevuse vähenemiseni. Infolehtede paksenemine müksomatoosse degeneratsiooni korral võib ulatuda kahekordseks normist (joonis 1.11).

Märkused:

* - infolehtede paksenemine, kiulise kihi terviklikkuse rikkumine ja proteoglükaanide kogunemine käsnjas kihis. Värvimine: hematoksüliin-eosiin ja alcian sinine. Skaala: 100μm.
Joonis 1.11. - MC morfoloogia võrdlus normaalses (vasakul) ja müksomatoosses MVP-s (paremal).
Mõnikord paiknevad vasakusse aatriumisse lokaalsed kapuutsitaolised väljaulatuvad osad klappide nööride kinnituspunktide vahel. Mõnel juhul võib esineda rõnga väljendunud laienemist, selle lupjumist, fibroosi ja subvalvulaarsete struktuuride ning papillaarlihaste (tavaliselt eesmiste) kaltsifikatsiooni (Carpentier A.F. et al., 1996).

Barlow tõvega patsiendid on südamekirurgile esitamise ajal üldiselt nooremad kui FEN-iga patsiendid ja neil on pikk ajalugu (auskultatsioonimüra lapsepõlvest või noorukieast) (Adams D.H. et al., 2010).

Mitraalklapi akordid

Akordid on kiulised stringitaolised struktuurid, mis ühendavad vatsakeste pinda ja voldikute vaba serva papillaarlihaste või LV seinaga (Ho S.Y., 2002). Akordiaparaadi uurimine MVP-s paljastab akordide harudeks jagamise ja nende kinnitamise teatud piirkondadega, mis koos ventiilide endi muutustega aitab kaasa selle moodustumisele. Primaarse müksomatoosse MVP-ga (Barlow tõbi) täheldatakse akordide pikenemist, fokaalset või hajusat paksenemist ja želatiinset välimust. Fibroelastse puudulikkuse korral on kõõlused piklikud ja õhenenud, mis võib viia nende eraldumiseni (joonis 1.12) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010; Shah P.M. et al., 2010; jt T.S. ., 2012).

Notokordi irdumise diagnoosimine operatsioonieelse ehhokardiograafia käigus võimaldab õigesti tuvastada mitraalpuudulikkuse etioloogia ning irdumise lokaliseerimise segmentaalne määramine tagab rekonstruktiivse kirurgia planeerimise. Transtorakaalse ehhokardiograafia täpsust nendel eesmärkidel hindavad teadlased ebajärjekindlalt ja see nõuab selgitusi (Gabbay U. et al., 2010; Wu W. et al., 2011).

Märkus: nool näitab akordi eraldamise asukohta.
Joonis 1.12. – Akordide paksenemine müksomatoosse MVP korral (vasakul) ja hõrenemine fibroelastiini puudulikkuse korral (Icardo J.M. et al., 2012).

Akordide pikenemine võib lisaks MN-ide tekkele põhjustada papillaarsete lihaste ebanormaalset tõmbejõudu ja müokardi ebakõlalist liikumist külgsuunas ja tagaseinad LV (Han Y. et al., 2010; Rambihar S. et al., 2012). Siiski ei ole MVP-ga patsientidel varem tehtud papillaarlihaste ebanormaalsest tõmbest tingitud piirkondlike kontraktiilsuse häirete kvantitatiivset hindamist.

1. 
   Mitraalklapi prolapsi diagnoosimine

Mitraalklapi prolapsi diagnoosimise peamine meetod on praegu kahemõõtmeline ehhokardiograafia. MVP diagnoosimisel on mitraalklapi voldikute maksimaalne süstoolne nihkumine mitraalklapi rõnga joonest väljapoole parasternaalses pikiasendis rohkem kui 2 mm võrra (Freed L.A. et al., 2002) (joonis 1.13).

Märkus. Punktiirjoon tähistab mitraalklapi rõngast.
Joonis 1.13. - Näide MVP ehhokardiograafilisest diagnoosimisest. Infolehtede nihkumine mitraalklapi rõnga joonest kaugemale: eesmine leht 4 mm, tagumine leht 7 mm.

Parasternaalse pikilõike kasutamine MVP diagnoosimisel on tingitud mitraalklapi rõnga kuju iseärasustest (joonis 1.14). Horisontaaltasandil on rõngas D-kujuline või oakujuline. Sagitaaltasandil on see sadulakujuline. Vastavalt sellele on mitraalklapi rõngas kõrgemad ja madalamad lamamispunktid.

Märkused: A ja P - MK-rõnga kõrged lamamispunktid, PM ja AL - MK-rõnga madalad lamamispunktid, A - rõnga eesmine serv, P - rõnga tagumine serv, PM - tagumine-mediaalne komissuur, AL - anterolateraalne komissioon
Joonis 1.14. – MK-rõnga sadulakuju. (Grewal J. et al., 2010; muudetud).
Kui MVP diagnoosimiseks kasutatakse ehhokardiograafilisi lõike, mille tasapind läbib rõnga madalaid punkte (joonis 1.15B), suureneb MVP olemasolu kohta valepositiivse järelduse tõenäosus.

Joonis 1.15. – Parasternaalsete pikisuunaliste (A) ja apikaalsete neljakambriliste (B) ehhokardiograafiliste lõikude moodustumine.

Seega on selle ülediagnoosimise peamiseks põhjuseks eesmise voldiku isoleeritud nihkumine mitraalklapi rõngasjoonest kaugemale, mis on nähtav neljakambrilises apikaalses asendis. Seevastu parasternaalne pikilõik läbib mitraalrõnga kõrgpunkte ja selle lõigu kasutamine suurendab MVP diagnoosi spetsiifilisust (joonis 1.15A). Kahjuks kasutatakse Vene Föderatsioonis enamikul juhtudel nii igapäevapraktikas kui ka teadusuuringutes MVP diagnoosimiseks jätkuvalt neljakambrilist apikaalset lõiku, mis viib eesmise klapi voldiku prolapsi ülediagnoosini (Filipenko P.S. et al. ., 2004; Spitsyna E.M., Tokareva T.V., 2006; Tatarkina N.D., Tatarkin A.A., 2007; Serezhenko N.P., Bolotova V.S., 2013).

Samuti ei ole siiani täielikult kokku lepitud MVP ehhokardiograafilise diagnoosi kriteeriumid. Puudub üksmeel MVP diagnoosimiseks vajalike voldikute LA õõnsusse sattumise minimaalse punnimise sügavuse osas. Sellise ebakõla näiteks on soovitused südameklapihaiguste ACC / ANA raviks, kus väärtus on antud MVP diagnoosimise kriteeriumina. 2 mm või rohkem ventiilide nihkumine üle MC rõngakujulise taseme (Bonow R.O. et al., 2006). Siiski kasutati soovituste autorite viidatud töös MVP kriteeriumina MV voldikute nihkumist. rohkem kui 2 mm(Freed L.A. et al., 2008). Samuti osutavad autorid käsiraamatus Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine (Bonow R.O. et al., 2011) klapipatoloogiat käsitlevas peatükis erinevaid ehhokardiograafilisi kriteeriume MVP-le – infolehe punnitus. rohkem kui 2 mm(üle 2 mm) ja vähemalt 2 mm(vähemalt 2 mm) (Otto C. M., Bonow R. O. Valvular Heart Disease. In: Bonow R. O. et al., 2011). On ütlematagi selge, et diagnostilise läve vähenemine isegi 1 mm võrra ja kõigi nende inimeste kaasamine MVP rühma, kellel on ühe klapi süstoolne läbipaine 2 mm võrra, suurendab oluliselt MVP levimust. Sellel viisil, diagnostilised kriteeriumid PMK vajab selgitust.

Kahemõõtmeline ehhokardiograafia võimaldab teha ka mitmeid MVP diagnoosimiseks vajalikke mõõtmisi, ennekõike mitraalklapi muhvide paksuse mõõtmist. Sõltuvalt infolehe paksusest on olemas klassikaline PVP - diastoli klappide paksusega üle 5 mm (peegeldab klappide müksomatoosse degeneratsiooni olemasolu) ja mitteklassikaline PVP - paksusega alla 5 mm. mm (Freed L.A. et al., 2002; Bonow R.O. et al., 2008).

Need mõõtmised on äärmiselt olulised, kuna enamikku patsiente, kellel on MVP ilma infolehe paksenemiseta, võib klassifitseerida madala riskiga patsientideks soodne prognoos. Nende oodatav eluiga vastab kogu elanikkonna omale. Kui infolehe paksus on 5 mm või rohkem, suureneb märkimisväärselt äkksurma, endokardiidi ja ajuemboolia tõenäosus, mitraalpuudulikkuse, akordirebendi ja ventrikulaarsete arütmiate tekke tõenäosus (Freed L.A. et al., 2002; Bonow R.O. et al. ., 2008).

1. 
   Mitraalklapi prolapsi levimus

Pikka aega arvati, et mitraalklapi prolapsi levimus sõltub suuresti uuritava elanikkonna rahvusest, soost, vanusest. Tõepoolest, kui võrrelda suurimaid MVP epidemioloogia uuringuid, võib jääda mulje, et see varieerub suuresti, saavutades kõrgeimate väärtuste noorte naiste, laste ja asiaatide rühmades (tabel 1.3).

Tabel 1.3. – MVP levimuse hindamise uuringute tulemused.

Allikas	Patsientide arv	Levimus, %	Uuritud elanikkond
Procacci et al., 1976	1169	6,3	Noored naised (USA)
Markiewicz jt, 1976	100	21	Noored naised (USA)
Darsee et al., 1979	107	6	Noormehed (USA)
Hickey jt, 1980	200	4	austraallased
Bryhn et al., 1984	201	7–8	rootslased
Lee jt, 1985	200	2,5	korealased
Warth et al., 1985	193	13	Lapsed (USA)
Noah jt, 1987	232	12	Naised (Saudi Araabia)
Zuppiroli et al., 1990	420	6,4	itaallased
Gupta et al., 1992	213	13,0	Lapsed (India)
Flack et al., 1999	4136	0,6	Noor, mitmerahvuseline elanikkond
Freed et al., 1999	3491	2,4	Ameeriklased (Framinghami elanikud)
Devereux jt, 2001	3340	1,7	Ameerika indiaanlased
Theal jt, 2004	972	2,7	Mitmerahvuseline elanikkond
Hepner jt, 2008	1742	0,9	Ameeriklased (noorsportlased)
Sattur jt, 2010	2072	0,7	noored ameeriklased

Detailse analüüsiga on aga näha, et hinnang prolapsi levimuse kohta 20. sajandi lõpuks on oluliselt muutunud (joonis 1.16).


Märkus: punane joon tähistab MVP diagnoosimise kaasaegsetele kriteeriumidele ülemineku aega.
Joonis 1.16. Muutused MVP levimuse andmetes sõltuvalt uuringu aastast.
Neid muutusi seletatakse märkimisväärse eduga mitraalklapi rõnga kolmemõõtmelise struktuuri mõistmisel ja lähenemisviisidega MVP ehhokardiograafilisele diagnoosimisele (Levine R.A. et al., 1989; Grewal J. et al., 2010). Seega saame tugineda vaid viimase kümnendi uuringutele, mis hindavad MVP levimust väga väikese levikuga, vahemikus 0,6–2,7%. 20. sajandi viimase 25 aasta jooksul saadud kõrgemad väärtused on olulise ülediagnoosimise tulemus.

Ainsa ulatusliku epidemioloogilise uuringu Framingham Heart Study, mis hindas MVP levimust, tulemused näitavad samuti selle patoloogia madalat levimust üldpopulatsioonis. Framinghami südameuuringus analüüsiti uuringus osalejate teise põlvkonna uuringu 5. faasi (1991–1995) ehhokardiogramme. 3736 uuritud inimesest oli ainult 3491-l mitraalklapi hindamiseks sobiv ehhokardiogramm. Ainult 83-l neist (2,4%) avastati mitraalklapi prolaps: 47-l (1,3%) - klassikaline, 37-l (1,1%) - mitteklassikaline (Freed L.A. et al., 2002).

Oluline on märkida, et Framinghami uuringu ajal ei leitud MVP-ga ja ilma selleta isikute rühmade vahel soo ja vanuse erinevusi. Uuring hõlmas aga isikuid vanuses 26–84 aastat (keskmine vanus 56,7 ± 1,5 aastat) ja seetõttu ei kajasta see MVP levimust nooremas populatsioonis.

Mis puutub MVP levimuse etnilistesse erinevustesse, siis uuringu SHARE (Study of Health Assessment And Risk in Ethnic Groups) kohaselt ei olnud eurooplaste (3,1%) ja hiinlaste (2, 2) vahel olulisi erinevusi MVP levimuses. %) ja Lõuna-Aasia (2,7%) päritolu (Theal M. et al., 2004). Sarnased levimusandmed saadi Ameerika indiaanlaste kohta tugeva südame uuringu järgi - 1,7% (Devereux R.B. et al., 2001), kuid madalamad afroameeriklaste kohta vastavalt CARDIA uuringule (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) - 0,43% ( Flack J. M. et al., 1999). Venemaa elanikkonna kohta avaldatakse täiesti erinevad andmed MVP levimuse kohta. Seega on MVP esinemine Tatarstani Vabariigi siseministeeriumi organites teenistusse astujate seas vanuses 20–30 aastat, ütles Potapova M.V. et al. (2009) on 22,1%. Tšeljabinski Riikliku Meditsiiniakadeemia üliõpilaste seas vanuses 20–24 aastat (186 naist ja 86 meest), kes peavad end praktiliselt terveks, tuvastatakse MVP 36,8% juhtudest (Krasnopolskaya N.S. et al., 2008). Võib eeldada, et mõlemas esitatud töös on tegemist olulise ülediagnoosiga, mis on seletatav vaid rahvusvaheliste ja riiklike MVP diagnoosimise soovituste mittejärgimisega (Bonow R.O. et al., 2006; Zemtsovsky E.V. et al., 2009, 2013).

Seega näitavad seni läbi viidud uuringute tulemused, et esmase MVP levimus ei sõltu küsitletud rühma soost, vanusest ega rahvusest. Praegu pole aga Vene Föderatsioonis tegelikke andmeid tänapäevaste ehhokardiograafiliste kriteeriumide abil tuvastatud MVP sageduse kohta.

1. 
   Vasaku vatsakese funktsioon mitraalklapi prolapsi ja raske mitraalregurgitatsiooni korral

Vasaku vatsakese funktsiooni muutus MVP-s on samuti seotud peamiselt mitraalpuudulikkuse tekkega. MV prolaps on arenenud riikides MR-i peamine põhjus ja üks levinumaid kardiovaskulaarseid seisundeid, mis nõuavad kirurgilist sekkumist (Pellerin D. et al., 2002). Samal ajal mõjutab mitraalklapi degeneratiivsetest haigustest põhjustatud isoleeritud mitraalregurgitatsioon ligikaudu 2% elanikkonnast (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). MR-i moodustumise peamine mehhanism mitraalklapi prolapsi korral on MV voldikute koaptatsiooni rikkumine LV süstoolse kontraktsiooni ajal, mis on tingitud MV rõnga märgatavast laienemisest ning MV voldikute kõigi segmentide primaarsete ja sekundaarsete akordide pikenemisest. (koos müksomatoosse MVP-ga – Barlowi tõbi) või akordide, kõige sagedamini keskmise segmendi tagumise voldiku irdumine (fibroelastiini puudulikkusega) (Anyanwu A.C. et al., 2007; Adams D.H. et al., 2010).

Kui kerge või mõõdukas mitraalregurgitatsioon ei mõjuta oluliselt LV süstoolset või diastoolset funktsiooni, põhjustab raske MR esimeses etapis LV kontraktiilsuse ja vastavuse kompenseerivat suurenemist, mille tõttu rõhk oluliselt ei tõuse. vasak aatrium ja väike vereringe (ja sellest tulenevalt puuduvad kliinilised sümptomid) (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Kuid LV remodelleerumisega raske MR korral, mis põhjustab ekstsentrilist hüpertroofiat ja LV sfäärilisuse suurenemist, kaasneb loomulikult ka müokardi fibroosi teke ning LV kontraktiilse funktsiooni vähenemine ja selle jäikuse (jäikuse) suurenemine.

Kirurgiline korrektsioon on ainus ravimeetod, mis hoiab ära südamepuudulikkuse tekke raske MR-ga patsientidel. Vastupidi, ravimteraapiaga kaasneb LV remodelleerumise progresseerumine, sümptomite suurenemine ja kõrge suremus. Nii et üle 50-aastastel mõõduka mitraalpuudulikkusega patsientidel on aastane suremus 3%, raskete patsientide puhul 6% (Enriquez-Sarano M. et al., 2009). Hiljuti on aga näidatud, et β1-adrenergiliste blokaatorite (metoproloolsuktsinaadi) kasutamine parandab MRI ja kolmemõõtmelise ehhokardiograafia andmetel LV süstoolset ja diastoolset funktsiooni patsientidel, kellel on degeneratiivse MV kahjustusega seotud raske MR (Ahmed M.I. et al., 2012).

Praegu on MN kirurgiliseks korrigeerimiseks kaks peamist meetodit – rekonstruktiivne kirurgia ja mitraalklapi asendamine (Adams D.H. et al., 2010).

Taastaval sekkumisel on proteesimise ees mitmeid eeliseid – natiivse klapi säilimine, puudub vajadus pideva antikoagulantravi järele. Samuti on rekonstrueeriv sekkumine parimad tulemused võrreldes proteesidega ja viib raske mitraalregurgitatsiooniga patsientide suremuse vähenemiseni 70%. Siiski tuleb meeles pidada, et parimad lühi- ja pikaajalised tulemused saadakse ainult madala töösuremusega keskustes (

MI korrigeerimine sõltub oluliselt MVP patomorfoloogilisest vormist. Fibroelastse puudulikkuse korral, mis sageli mõjutab tagumise voldiku struktuure, taandub korrektsioon patoloogiliselt muutunud piirkonna resektsioonile, libisevale plastile, voldiku segmentide pealekandmisele ja tugirõnga kohustuslikule implanteerimisele (Mukharyamov M.N. et al., 2011). Mitraalklapi rekonstrueerimine koos mõlema voldiku prolapsiga Barlow tõve korral seisneb tagumise voldiku kõrguse ja kuju korrigeerimises ülalkirjeldatud meetoditega, prolapsieruva eesmise voldiku pikkuse vähendamises ja kuju muutmises. Müksomatoosse MVP eduka plastika üks võtmerolle on tugirõnga läbimõõdu õigel valikul, mis võimaldab anda klapi sidekoepõhjale õige kuju, et voldikud sirgendada ja nende täielikkust saavutada. koostöö. Iseenesest on tugirõnga kasutamine peamine tegur, mis määrab pikaajaliste tulemuste kvaliteedi (Chen F. Y., Cohn L. H., 2008; Mukharyamov M. N. et al., 2011).

Viimastel aastatel on robotkirurgiliste tehnikate kasutamine minimaalselt invasiivseteks sekkumisteks viinud, nagu Mayo kliiniku kogemus on näidanud, oluliselt vähendanud mitraalklapi rekonstruktiivse kirurgia traumade arvu ja lühenenud haiglaravi aega (Suri). R.M. et al., 2011).

Seevastu MV asendamine ei ole valikoperatsioon MVP puhul, mida komplitseerib raske MI ja seda tehakse tavaliselt vähem kui 10% patsientidest, peamiselt samaaegse MV lupjumise tõttu. Kuid isegi neil juhtudel on vaja säilitada voldikud ja subvalvulaarne aparaat, õmmeldes voldikud MV-rõnga külge pärast lupjunud piirkondade eemaldamist, mis väldib progresseeruvat ümberkujunemist ja LV düsfunktsiooni (Adams D.H. et al., 2010).

MV operatsiooni näidustused on sõnastatud AHA/ACC juhistes ja põhinevad peamiselt LV funktsiooni hindamisel (tabel 1.4). Operatsioon on näidustatud sümptomaatilisele raske MR-ga patsientidele, samuti asümptomaatilisele patsiendile, kellel on LV düsfunktsiooni nähud (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014). Sellistel patsientidel kliinilise otsuse tegemisel tuleb aga lisaks MR raskusele, LV funktsioonile ja selle suurusele arvestada ka pöördsüstoolse vere refluksi tagajärgedega – LA dilatatsioon, kodade virvendusarütmia, sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon ja võimalik äkksurma oht (Anders S. et al., 2007; Carabello B.A., 2008).

Tabel 1.4. – Näidustused kirurgiliseks sekkumiseks ANA/ASS kroonilise raske mitraalpuudulikkuse korral.

Näidustus	Klass	Tõendite tase
Sümptomaatilised patsiendid (NYHA II–IV funktsionaalne klass), kellel ei ole raske LV düsfunktsiooni (EF > 30%) ja/või CSR	I	B
Asümptomaatilised patsiendid, kellel on kerge või mõõdukas LV düsfunktsioon (EF 40 mm	I	B
Asümptomaatilised patsiendid, kellel on LV funktsioon säilinud ja kodade virvendusarütmia või pulmonaalne hüpertensioon (> 50 mmHg rahuolekus või 60 mmHg füüsilise koormuse korral)	IIa	C
Patsiendid, kellel on mitraalaparaadi primaarne patoloogia, NYHA III-IV funktsionaalne klass ja raske LV düsfunktsioon (EF 55 mm), kellel on suur risk MV rekonstrueerimiseks	IIa	C

Sekkumise ajastus raske MR korral on südamekirurgia üks raskemaid ülesandeid. Suurimad uuringud kinnitavad aga, et varajane sekkumine (kahe kuu jooksul) pärast AHA/ACC soovitustes toodud näidustuste ilmnemist on seotud madalama suremusega võrreldes hilise sekkumisega (Samad Z. et al., 2011, Suri R.M. et al. ., 2011). Isegi AHA/ACC soovituste järgimisega kaasneb oluliselt halvem elulemus võrreldes varasema sekkumisega (joonis 1.17) (Tribouilloy C. et al., 2009).

Süstoolse düsfunktsiooni esinemist MVP-st põhjustatud ja traditsiooniliste meetoditega hinnatud raske müokardiinfarkti korral on näidatud paljudes uuringutes (Gaasch W.H. et al., 2008; Tribouilloy C. et al., 2009) ning see on üks klassidest. I näidustused ja tõendite tase A mitraalklapi operatsiooni läbiviimiseks (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014).

Joonis 1.17. – Kaplan-Meieri ellujäämiskõverad patsientide rühmade jaoks, kellel on õigeaegne (vastavalt AHA/ACC kriteeriumidele: väljutusfraktsioon
Just LV düsfunktsioon on MV operatsiooni ajal hilise operatsioonijärgse suremuse peamine põhjus (Tribouilloy C. et al., 2011) ja mõnel patsiendil võib tõsiste südamega seotud kõrvalnähtude suur tõenäosus püsida ka pärast edukat operatsiooni (Tribouilloy C. et al. ., 2009).

Seega muutub oluliseks LV süstoolse düsfunktsiooni varajaste kriteeriumide otsimine. LV müokardi düsfunktsiooni tuvastamiseks on soovitatav kasutada selliseid näitajaid nagu väljutusfraktsiooni vähenemine ja LV dilatatsioon (Bonow R.O. et al., 2006; Nishimura R.A. et al., 2014), kuid need standardparameetrid on mahust sõltuvad ja alahinnatud. LV kontraktiilsuse vähenemine raske MN juuresolekul (Starling M.R. et al., 1993). Samas on just vähenenud preoperatiivne LV funktsioon oluline tegur varajases operatsioonijärgses dekompensatsioonis ja halvas prognoosis pärast MV-plastikat või proteesimist (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011).

Lisaks põhjustab mitraalklapi voldikute väljendunud prolaps nn. "kolmas kamber", mis asub voldikute ja mitraalklapi rõnga vahel (joonis 1.18). Ja kuna "kolmanda kambri" vere maht ei ole väljutamisega seotud, võib see tekitada märkimisväärse vea LV väljutusfraktsiooni arvutamisel traditsiooniliste meetoditega (Boudoulas H, Wooley CF., 2001).

Joonis 1.18. Skemaatiline kujutis "kolmandast kambrist", mis asub voldikute ja mitraalklapi rõnga vahel (Boudoulas H, Wooley CF., 2001).

Viimastel aastatel on populaarsust kogunud uus meetod müokardi funktsiooni hindamiseks (Mor-Avi V. et al., 2011). LV müokardi deformatsiooni- ja pingekiirus, mida hinnatakse kahemõõtmelise ehhokardiograafilise kujutise analüüsimisel täppide jälgimise tehnoloogia abil (müokardi paksuses esinevate ebahomogeensete "laikude" liikumise jälgimine kaadri kaupa), võimaldab tuvastada. LV düsfunktsiooni varajased nähud, olenemata selle mahu ülekoormusest (Mascle S. et al., 2012).

Kirjanduses on juba andmeid müokardi pikisuunalise deformatsiooni vähenemise kohta mitraalklapi prolapsist tingitud raske MR-ga patsientidel (Lancellotti P. et al., 2008; Marciniak A. et al., 2011; Mascle S. et al. ., 2012), aga eeldame, et müokardi süstoolse deformatsiooni piirväärtuste määramine raske mitraalregurgitatsiooniga patsientidel võimaldab meil tuvastada LV süstoolse düsfunktsiooni varajased tunnused ja teha kindlaks näidustuste olemasolu võimalikult varaseks kirurgiliseks raviks. raske MR MVP-s.

Samuti pole selge, kuidas MVP (Barlow tõbi või fibroelastiini puudulikkus) etioloogia mõjutab preoperatiivset LV funktsiooni degeneratiivse MV haigusega patsientidel, kellele tehakse raske MR-i tõttu operatsioon.

LV-funktsiooni dünaamikat pärast MI korrigeerimist MVP-s on üsna hästi uuritud (Suri R.M. et al., 2009; Stulak JM. et al., 2011), kuid tuleb märkida, et enamikes avaldatud töödes on kasutatud traditsioonilisi meetodeid. süstoolse ja diastoolse LV funktsiooni dünaamika, nagu LV EF (Gelfand E.V. et al., 2010; Tribouilloy C. et al., 2011), vereülekande andmed ja kudede dopplerograafia (Nazli C. et al., 2003; Sokmen G jt, 2007; Lisi M et al., 2010). LV müokardi deformatsiooni hindamine võimaldab meil anda täpse kvantitatiivse hinnangu LV funktsiooni dünaamikale pärast MV kirurgilist sekkumist ja MR kõrvaldamist.

Lisaks müokardi düsfunktsiooni tekkele raske mitraalpuudulikkuse taustal on kirjanduses üksikuid viiteid LV kontraktiilsuse vähenemisele olulise MR puudumisel (Avila Vanzzini N. et al., 2007). Suure rühma noorte MVP-ga patsientide analüüs koos TGF-β rolli hindamisega, kelle profibrootiline aktiivsus on hästi kirjeldatud, võimaldab meil hinnata sekundaarse LV müokardi düsfunktsiooni tekke võimalust päriliku sidekoe taustal. häire.

1. 
   Aordi laienemine mitraalklapi prolapsi tõttu

On tõendeid laialt levinud aordi laienemise kohta üldpopulatsioonis. Nimetatud föderaalses südame-, vere- ja endokrinoloogiakeskuses uuritud 6345 patsiendist. V.A. Almazovi sõnul tuvastati ehhokardiograafilise uuringu kohaselt 722 inimesel tõusva aordi laienemine enam kui 40 mm võrra, mis moodustas 11,4% (Irtyuga O.B. et al., 2011). Enamiku enim uuritud HHST-de puhul (Marfani, Lewis-Dietzi, MASS-i, Ehlers-Danlosi sündroomid) esineb erineva raskusastmega tõusva aordi laienemine, mida saab kombineerida mitraalklapi prolapsiga (Yen J.L. et al., 2006). Loeys B.L. et al., 2010; kohtunik D.P. jt, 2011) ja seda saab käsitleda ühe fenotüübilise kontiinumina (Glesby M.J., Pyeritz R.E., 1989; Zemtsovsky E.V., 2012).

Siiski on vastuolulisi andmeid primaarse MVP-ga patsientide aordi suuruse võimaliku suurenemise kohta (Brown O.R. et al., 1975; Haikal M. et al., 1982; Roman M.J. et al., 1989; Seliem M.A. et al. al., 1992; Yazici M. et al., 2004). Matos-Souza sõnul J.R. et al. (2010) MVP on muul viisil muutumatute ehhokardiograafiliste parameetritega (30,4±0,1 vs. 29,5±0,1 mm) üldpopulatsiooni suurema aordi sõltumatu ennustaja.

On teada, et TGF-β mängib olulist rolli aordi laienemise kujunemisel HHCT-s, mis viib rakuvälise maatriksi lagunemiseni ja selle elastse raamistiku nõrgenemiseni (Jones J.A. et al., 2009; Matt P. et al., 2009). Boileau C. et al., 2012). Kirjanduses puuduvad aga andmed TGF-β kontsentratsiooni suurenemise mõju kohta veres aordi laienemisele mitraalklapi prolapsiga patsientidel, mille patogeneesis võib see samuti olla seotud.

AK-rõnga laienemisega aordi dilatatsiooni ajal võib kaasneda aordi regurgitatsiooni (AR) ilmnemine, kuid vastavalt Sattur S. et al. (2010) noortel MVP-ga patsientidel ei avastatud ainsatki AR-i juhtu, samas kui 2072 tervel patsiendil esines seda 0,1% juhtudest. Framinghami uuringu järgi on AR-i levimus meestel 13% ja naistel 8,5% (Singh J.P. et al., 1999).

Üldiselt võib öelda, et lisaks andmete puudumisele piiripealse aordi dilatatsiooni levimuse kohta MVP-ga patsientidel Venemaa populatsioonis ei ole kindlaks tehtud müksomatoossete muutuste osa aordi dilatatsiooni kujunemisel.

1. 
   Tervisega seotud elukvaliteet mitraalklapi prolapsi korral

Tervisega seotud elukvaliteet iseloomustab seda, kuidas haigus või selle ravi mõjutab patsiendi füüsilist, emotsionaalset ja sotsiaalset heaolu. Elukvaliteeti võib pidada patsiendi heaolu iseseisvaks tunnuseks, mis täiendab traditsioonilist objektiivsete kliiniliste ja instrumentaalsete andmete analüüsi (Nedoshivin A.O. et al., 2000; Khama-Murad A. Kh., 2004; Novik A.A. et al., 2007).

Praegu on väga palju töid, kus erinevate ankeetide abil hinnatakse tervisega kaasnevat elukvaliteeti patsientidel kardiovaskulaarne patoloogia(Nedoshivin A.O. et al., 2000; Nousi D. et al., 2010; Rosenberger E.M. et al., 2012; Tully P.J., 2013). Need on haigusspetsiifilised küsimustikud, mis on loodud spetsiaalselt teatud patoloogiatega patsientide elukvaliteedi hindamiseks: Duke Activity Status Index, Seattle Angina Questionnaire, MN Living with Heart Failure Questionnaire; Süda QOL; ja mittespetsiifilised küsimustikud, mille kasutamine ei ole seotud ühegi konkreetse nosoloogiaga: Short Form Health Survey (SF-36), Sickness Impact Profile, Nottingham Health Profile (Tully P.J., 2013).

Mitraalklapi prolapsi jaoks ei ole spetsiifilisi küsimustikke välja töötatud mittespetsiifilise kliinilise pildi ja kaebuste tõttu, mis on peamiselt somatoformse sekundaarsed. autonoomne düsfunktsioon iseloomulik noortele patsientidele, kellel on MVP ja CHF raske mitraalregurgitatsiooni taustal. Selles patsientide rühmas kasutatakse elukvaliteedi hindamiseks harva ka haiguse mittespetsiifilisi küsimustikke. Ingliskeelses kirjanduses on vaid mõned teosed, mis on pühendatud elukvaliteedi hindamisele MVP-ga patsientide eri kategooriates (kõik need on antud ülevaates).

Seega tuvastati MVP-ga lastel vanuses 8-18 aastat KIDSCREEN-27 küsimustiku järgi enesehinnangu langust enda tervise ja kehalise aktiivsuse suhtes (Janiec I. et al., 2011). QOL-i langus Euro-QOL-5D küsimustiku järgi leiti ka väikesel Taiwani naiste populatsioonil (39 inimest) (Hung HF. et al., 2007). Pärast mitraalklapi parandamist (traditsiooniline, roboti abiga minimaalselt invasiivne ja perkutaanne MitraClipi kasutamine) näidati hiljuti märgatavat elukvaliteedi paranemist Duke'i aktiivsuse staatuse indeksi (Short Form-12 Item Health Survey Physical) põhjal. süsteem) (Suri R.M. et al., 2012; Ussia G.P. et al., 2012).

Kodumaises kirjanduses on palju rohkem tööd elukvaliteedi hindamisel nn. diferentseerumata sidekoe düsplaasia (G.I. Nechaeva, I.V. Druk, 2005; L.N. Dorohova, 2010), kuid ainult väike osa neist kirjeldab otseselt MVP-ga patsiente. Kirjeldati elukvaliteedi langust vastavalt föderaalses riigieelarvelises asutuses "Riiklik ennetava meditsiini uurimiskeskus" välja töötatud ja testitud meetodile, võrreldes kontrollrühmaga, rohkem väljendunud kõrge vererõhuga meestel ja madala vererõhuga naistel (Al- Khasan U.Kh. et al., 2007). Samuti leiti 340 MVP-ga lapsel ja noorukil elukvaliteedi langus (vaimne komponent) (Belozerov Yu.M. et al., 2011). Algselt alandatud elukvaliteedi paranemist VAS (Visual Analog Scale) ja DISS (puude skaala) skaala järgi alprasolaami ja magneesiumorotaadiga ravi ajal näidati Akatova E.V. töödes. ja teised (2010, 2010). Postoperatiivsel perioodil näitasid MVP ja raske MR-ga patsiendid elukvaliteedi paranemist ka SF-36 küsimustiku füüsilise funktsioneerimise parameetrite osas, kuid rohkem väljendunud patsientidel, kellel oli säilinud subvalvulaarsed struktuurid või nende kunstlik rekonstrueerimine. Abdyvasiev K.A., 2006) ja elukvaliteedi statistiliselt oluline mõõdukas positiivne korrelatsioon mitraalproteesi suurusega vastavalt sama küsimustiku rollide funktsioneerimise ja valu skaaladele (Nemchenko E.V., 2008).

Seega on patsientide elukvaliteedi dünaamika pärast kirurgilist (rekonstruktiivset ja erinevaid valikuid proteesimine) raske MN mitraalklapi prolapsi taustal. Kuid puuduvad andmed elukvaliteedi dünaamika kohta noorte MVP loomuliku kulgemise pikaajalisel jälgimisel SF-36 küsimustiku abil.

Küsimustik "SF-36 Health Status Survey" (SF-36) viitab mittespetsiifilistele elukvaliteedi hindamise küsimustikele, seda kasutatakse laialdaselt USA-s ja Euroopa riikides elukvaliteedi uuringute läbiviimisel. Tõlke vene keelde ja metoodika aprobatsiooni teostas Kliiniliste ja Farmakoloogiliste Uurimiste Instituut (Peterburi). USA-s ja Euroopa riikides viidi läbi üksikute populatsioonide uuringud ja saadi tulemused vastavalt normidele terve elanikkond ja patsientide rühmadele, kellel on erinevad kroonilised haigused(koos rühmade eraldamisega soo ja vanuse järgi) (Ettevõtte Evidence juhend, 2008).

Mittespetsiifilise haigusküsimustiku kasutamine võimaldab määrata tervisega seotud elukvaliteedi dünaamikat noorte MVP-ga patsientide pikaajalise jälgimise käigus ning vältida suure hulga tüüpiliste mittespetsiifiliste kaebuste analüüsi. selle patsientide rühma kohta.

Äge mitraalpuudulikkus (AMN) on äkiline klapi regurgitatsioon, mis põhjustab vasaku vatsakese südamepuudulikkust koos kopsuturse ja pulmonaalse hüpertensiooniga.
Ägeda mitraalregurgitatsiooni põhjused lastel ja noorukitel

Lastel ja noorukitel on OMN-i põhjused tavaliselt nüri rindkere trauma, reuma ja infektsioosne endokardiit ning harvem müksomatoosne degeneratsioon ja südamekasvajad. OMN-i põhjused on loetletud allpool, sõltuvalt klapiaparaadi anatoomilistest struktuuridest.

Mitraalrõnga kahjustus:
nakkav endokardiit (abstsessi moodustumine);
trauma (klapi operatsioon);
paravalvulaarne leke õmbluste eraldamise tõttu (kirurgiline tehniline probleem, infektsioosne endokardiit).

Mitraalklapi vigastus:
- infektsioosne endokardiit (lehe perforatsioon või lehe ummistus taimestiku poolt);
- Trauma (voldiku rebend perkutaanse mitraalballooni valvotoomia ajal, läbitungiv rindkere trauma);
- kasvajad (kodade müksoom);
- müksomatoosne degeneratsioon;
- süsteemne erütematoosluupus (Libman-Sachsi endokardiit).

Kõõluse akordi rebend:
- idiopaatiline (spontaanne);
- müksomatoosne degeneratsioon (mitraalklapi prolaps, Marfani sündroom, Ehlers-Danlose sündroom);
- nakkuslik endokardiit;
- äge reumaatiline palavik;
- trauma (perkutaanne balloonvalvuloplastika, suletud rindkere trauma)

Papillaarsete lihaste kahjustus:
- koronaararterite haigused, mis põhjustavad talitlushäireid ja harvemini papillaarse lihase eraldumist;
- vasaku vatsakese äge globaalne düsfunktsioon;
- infiltratiivsed haigused (amüloidoos, sarkoidoos);
- trauma.

Lastel on ägeda mitraalregurgitatsiooni kõige sagedasem põhjus mitraalvoldiks.

Erinevalt MV prolapsist nihkub rebenenud osa ots aatriumisse rohkem kui infolehe korpus (joon. 6.1). Rippuvate lehtede sündroom tekib osa voldiku, nööride või papillaarsete lihaste rebenemise tagajärjel, mida pole kaugeltki alati võimalik eristada. See lõhe tekib tavaliselt siis, kui nüri trauma rinnus (eriti müksomatoosse MVP-ga lastel), harvemini infektsioosse endokardiidi tüsistusena.

Hemodünaamika
OMN, mis tekib tavaliselt mitraalklapi akordide irdumise tagajärjel, põhjustab vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi äkilist ülekoormust. Vasaku vatsakese mahu ülekoormamisega kaasneb selle töö märkimisväärne suurenemine. Vasaku vatsakese täiturõhu tõus koos vere šundiga vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse süstoli ajal põhjustab rõhu tõusu vasakpoolses aatriumis. Rõhu tõus vasakpoolses aatriumis toob omakorda kaasa rõhu järsu tõusu kopsudes, mille tagajärjeks on äge kopsuturse ja hingamispuudulikkus.

Kliiniline pilt
Ägeda mitraalregurgitatsiooni korral määravad kliinilise pildi peamiselt kopsuturse ja ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid.

Südame suurus jääb reeglina normaalseks.

auskultatiivsed märgid
Ägeda mitraalpuudulikkuse korral ilmnevad järgmised heli sümptomid.

Kuuldakse süstoolset värinat või jämedat süstoolset nurinat. Seda on kuulda isegi seljast, selgroolülide lähedalt, kaelale lähemalt. Müra võib esineda aksillaarses piirkonnas, seljas või rinnaku vasakpoolses servas.

Kopsuhüpertensiooni kiirest arengust ja parema vatsakese ägedast ülekoormusest on tingitud süstoolse regurgitatsiooni müra Xiphoid protsessis (see tähendab trikuspidaalklapi projektsioonis).

Maksimaalset süstoolset müra ei kuule mitte südame tipu piirkonnas, vaid piki rinnaku vasakut serva ja südame põhjas (seda täheldatakse mitraalklapi eesmise voldiku subvalvulaarsete struktuuride talitlushäirete korral , mis viib regurgiteeriva vere voolu mediaalsesse suunda).

Süstoolne müra lõppeb enne II tooni aordikomponenti (seoses vasaku aatriumi venitatavuse piiramisega ja rõhugradiendi langusega vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahel süstoli lõpus).

III toon puudub, hoolimata raskest südamepuudulikkusest.

Ilmub patoloogiline IV toon, mis on paremini kuuldav südametipu piirkonnas lapse vasakpoolses asendis (tavaliselt on IV toon kuulda mitraalregurgitatsiooniga, mis on sekundaarne papillaarlihaste talitlushäiretest ja ka OMN kõõluste akordide purunemise tõttu).

Kiiresti tekib II tooni aktsent ja selle lõhenemine üle kopsuarteri.

Ägeda kopsuturse sümptomid:
- õhupuudus, sagedamini sissehingatav, harvem segatud;
- köha koos rögaga;
- ortopnea;
- tugev külm higi;
- naha limaskestade tsüanoos;
- tugev vilistav hingamine kopsudes;
- tahhükardia, galopi rütm, aktsent II toon üle kopsuarteri.

Kliiniliselt tavapäraselt isoleeritud Ägeda kopsuturse 4 etappi:
I - düspnoe: iseloomustab hingeldus, kuiv vilistav hingamine, mis on seotud kopsu (peamiselt interstitsiaalse) koe turse tekkega; on vähe märja rale;

II - ortopnea: ilmuvad niisked räiged, mille arv on ülekaalus kuivade suhtes;

III - kaugelearenenud kliinilised sümptomid: vilistav hingamine on kuulda kaugel, väljendunud ortopnea;

IV - äärmiselt raske: palju erineva suurusega vilistav hingamine, vahutamine, tugev külm higi, difuusse tsüanoosi progresseerumine. Seda etappi nimetatakse keeva samovari sündroomiks.

Esineb interstitsiaalne ja alveolaarne kopsuturse.
Interstitsiaalse kopsuturse korral, mis vastab kardiaalse astma kliinilisele pildile, toimub vedeliku infiltratsioon kogu kopsukoes, sealhulgas perivaskulaarsetes ja peribronhiaalsetes ruumides. See halvendab järsult hapniku ja süsinikdioksiidi vahetuse tingimusi alveoolide õhu ja vere vahel ning aitab kaasa kopsude, veresoonte ja bronhide vastupanuvõime suurenemisele.

Vedeliku edasine vool interstitsiumist alveoolide õõnsusse põhjustab alveolaarset kopsuturset koos pindaktiivse aine hävimisega, alveoolide kokkuvarisemisega, ujutades need üle transudaadiga, mis sisaldab mitte ainult verevalke, kolesterooli, vaid ka moodustunud elemente. Seda etappi iseloomustab äärmiselt püsiva valguvahu moodustumine, mis blokeerib bronhioolide ja bronhide valendiku, mis omakorda põhjustab surmavat hüpoksiat ja hüpoksiat (nagu lämbumine uppumise ajal). Südame astmahoog areneb tavaliselt öösel, patsient ärkab õhupuudustundest, võtab sundasendi, kipub akna poole minema, on erutunud, tekib surmahirm, vastab küsimustele vaevaliselt, mõnikord ka peanoogutus, ei sega miski, alistudes täielikult õhuvõitlusele. Südame astmahoo kestus on mitu minutit kuni mitu tundi.

Kopsude auskulteerimisel võib interstitsiaalse ödeemi varajaste tunnustena kuulata nõrgenenud hingamist alumistes lõikudes, kuivi kõriseid, mis viitavad bronhide limaskesta tursele.

Äge alveolaarne kopsuturse on vasaku vatsakese puudulikkuse raskem vorm. Mullitav hingamine on iseloomulik valge või roosa vahu helveste eraldumisele (erütrotsüütide segunemise tõttu). Selle kogus võib ulatuda mitme liitrini. Sel juhul on vere hapnikuga varustamine eriti järsult häiritud ja võib tekkida lämbumine. Üleminek interstitsiaalsest kopsutursest alveolaarseks turseks toimub mõnikord väga kiiresti, mõne minuti jooksul. Alveolaarse kopsuturse üksikasjalik kliiniline pilt on nii särav, et see ei põhjusta diagnostilisi raskusi. Reeglina ilmneb ülalkirjeldatud interstitsiaalse kopsuturse kliinilise pildi taustal alumises ja seejärel keskosas ja kogu kopsupinnal märkimisväärne hulk erineva suurusega niiskeid räigeid. Mõnel juhul on kuulda ka kuivad räiged koos märja räigega ja siis on see vajalik diferentsiaaldiagnostika astmahooga. Sarnaselt südame astmaga on alveolaarne kopsuturse sagedamini öösel. Mõnikord on see lühiajaline ja möödub iseenesest, mõnel juhul kestab see mitu tundi. Tugeva vahutamise korral võib asfiksia surm tekkida väga kiiresti, järgmise paari minuti jooksul pärast kliiniliste ilmingute algust.

Radioloogiline pilt alveolaarse kopsuturse korral on tüüpilistel juhtudel tingitud mõlema kopsu transudaadi sümmeetrilisest immutamisest.

Instrumentaaluuringud
Elektrokardiograafia
Elektrokardiogrammil tekivad ägeda mitraalpuudulikkuse korral kiiresti südame paremate osade ülekoormuse tunnused. Tavaliselt pikk, terav, normaalne kestus P lained II ja III juhtmetes. Märgitakse tahhükardiat, muutust QT-kompleksi lõpposas ST-segmendi vähenemise kujul.

Radiograafia
Kopsuvereringe hüpervoleemia korral on interstitsiaalse kopsuturse diagnoosimise täiendavatest uurimismeetoditest kõige olulisem röntgenikiirgus. Samal ajal märgitakse mitmeid iseloomulikke jooni:
- Kerley vaheseina jooned A ja B, mis peegeldavad interlobulaarsete vaheseinte turset;
suurenenud kopsumuster perivaskulaarsete ja peribronhiaalsete interstitsiaalsete kudede ödeemse infiltratsiooni tõttu, mis on eriti väljendunud basaaltsoonides lümfisõlmede olemasolu ja kudede rohkuse tõttu nendes piirkondades;
- subpleuraalne turse tihendi kujul piki interlobari lõhet.

Ägeda alveolaarse turse korral näitab radiograafia tüüpilist kopsuturse pilti koos turse valdava lokaliseerimisega basaal- ja basaalpiirkonnas.

ehhokardiograafia
Ägeda mitraalregurgitatsiooni tüüpilised ehhokardiograafilised ilmingud on:
- laia regurgitatsioonijoa äkiline ilmumine, mis tungib sügavale vasakusse aatriumisse;

Lehe kiilumine kõõlu või papillaarse lihase rebenemisel;

Mitraalklapi voldikute liigne liikumine;

Vasaku aatriumi laienemise puudumine või selle väike laienemine;

Vasaku vatsakese müokardi seinte süstoolne hüperkineesia.

Ravi
Terapeutilised meetmed on peamiselt suunatud turse tekke peamisele mehhanismile, millega kaasneb venoosse südame tagasivoolu vähenemine, järelkoormuse vähenemine, vasaku vatsakese tõukefunktsiooni suurenemine ja suurenenud hüdrostaatilise rõhu langus kopsuveresoontes. ringlus. Alveolaarse kopsuturse korral võetakse täiendavaid meetmeid vahu hävitamiseks, samuti sekundaarsete häirete jõulisemaks korrigeerimiseks.

Kopsuturse ravis lahendatakse järgmised ülesanded.
A. Vähendage hüpertensiooni kopsuvereringes:
- venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse;
- ringleva vere mahu vähenemine (BCC);
- kopsude dehüdratsioon;
- vererõhu normaliseerimine;
- anesteesia.

B. Suurendage vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsust:
- inotroopsed ained;
- antiarütmikumid (vajadusel).

B. Normaliseeri happe-aluse tasakaal gaasi koostis veri.

D. Tugitegevuste läbiviimine.

Peamised terapeutilised meetmed ägeda kopsuturse korral
- Määrake hapniku sissehingamine ninakanüülide või maski kaudu kontsentratsioonis, mis on piisav arteriaalse vere pO2 hoidmiseks üle 60 mm Hg. (võimalik läbi alkoholiauru).

Eriline koht kopsuturse ravis on narkootilise analgeetikumi morfiinvesinikkloriidi kasutamisel (üle 2-aastased lapsed - 0,001-0,005 g annuse kohta). Morfiin leevendab psühho-emotsionaalset erutust, vähendab õhupuudust, omab vasodilateerivat toimet, vähendab rõhku kopsuarteris. Seda ei tohi manustada madala vererõhu ja hingamishäiretega. Kui ilmnevad hingamiskeskuse depressiooni nähud, manustatakse opiaatide antagoniste - naloksooni (0,3-0,7 mg intravenoosselt).

Kopsude ummistuse vähendamiseks ja 5–8 minuti pärast ilmneva võimsa venodilateeriva toime saavutamiseks manustatakse furosemiidi infusioonina annuses 0,1–1,0 mg (kg × h) diureesi kontrolli all.

Refraktaarse kopsuturse korral, kui salureetikumide manustamine on ebaefektiivne, kombineeritakse neid osmootse diureetikumiga (mannitool - 10-20% lahus annuses 0,5-1,5 g / kg kehamassi kohta intravenoosselt 1 kord päevas).

Kõrge vererõhu korral määratakse naatriumnitroprussiid, mis vähendab eel- ja järelkoormust. Algannus on 0,5-10,0 mcg / min. Annus valitakse individuaalselt kuni vererõhu normaliseerumiseni.

Eufilliini (samaaegse bronhospasmiga) manustatakse intravenoosselt aeglaselt annuses 160-820 mg ja seejärel 50-60 mg iga tund.

Dobutamiini manustatakse intravenoosselt annuses 2–20 µg (kg×min), maksimaalselt – 40 µg (kg×min).

Amrinoni manustatakse infusioonina, algannus on 50 μg/kg kehakaalu kohta 15 minuti jooksul; säilitusannuse manustamist kiirusega 0,1–1 μg (kg × min) jätkatakse kuni vererõhu püsiva tõusuni.

Raske hüpokseemia, hüperkapnia korral on efektiivne kopsude kunstlik ventilatsioon (ALV).

Hingamine peaks olema pidev positiivne rõhk(spontaanne hingamine pidevalt positiivse rõhuga - SD PPD).

SD PPD kasutamise vastunäidustused on:
- hingamisregulatsiooni häired - bradüpnoe või Cheyne-Stokesi hingamine pikad perioodid apnoe (üle 15-20 s), kui on näidustatud kopsude kunstlik ventilatsioon;
- tormiline pilt alveolaarsest kopsutursest koos rohke vahuse sekretsiooniga orofarünksis ja ninaneelus, mis nõuab vahu eemaldamist ja aktiivsete vahueemaldajate intratrahheaalset manustamist;
- parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni tõsised rikkumised.

Prognoos
Äge kopsuturse ja kardiogeenne šokk on sageli ägeda mitraalregurgitatsiooni tüsistusteks. Ägeda mitraalpuudulikkuse kirurgiliste sekkumiste suremus ulatub 80% -ni.

Kui seisund stabiliseerub, läheb äge mitraalpuudulikkus kroonilisse staadiumisse - tekib krooniline mitraalpuudulikkus (CMI).

Mitraalklapi prolaps (MVP) on kliiniline patoloogia, mille puhul üks või kaks selle anatoomilise moodustumise infolehte prolapsivad, st painduvad süstoli (südame kokkutõmbumise) ajal vasaku aatriumi õõnsusse, mida tavaliselt ei tohiks esineda.

MVP diagnoosimine sai võimalikuks tänu ultrahelitehnikate kasutamisele. Mitraallehtede prolaps on selles piirkonnas tõenäoliselt kõige levinum patoloogia ja seda esineb enam kui kuuel protsendil elanikkonnast. Lastel avastatakse anomaalia palju sagedamini kui täiskasvanutel ja tüdrukutel umbes neli korda sagedamini. Noorukieas on tüdrukute ja poiste suhe 3:1 ning naistel ja meestel 2:1. Eakatel on mõlema soo MVP esinemissageduse erinevus tasandatud. See haigus esineb ka raseduse ajal.

Anatoomia

Südant võib ette kujutada kui omamoodi pumpa, mis paneb vere ringlema kogu keha veresoontes. Selline vedeliku liikumine saab võimalikuks, säilitades õige rõhu taseme südameõõnes ja elundi lihasaparaadi töös. Inimese süda koosneb neljast õõnsusest, mida nimetatakse kambriteks (kaks vatsakest ja kaks koda). Kambrid on üksteisest eraldatud spetsiaalsete "uste" ehk klappidega, millest igaüks koosneb kahest või kolmest siibrist. Tänu inimkeha peamise mootori anatoomilisele struktuurile on iga inimkeha rakk varustatud hapniku ja toitainetega.

Südames on neli klappi:

1. Mitraal. See eraldab vasaku aatriumi ja vatsakese õõnsuse ning koosneb kahest ventiilist - eesmisest ja tagumisest. Eesmise voldiku prolaps on palju tavalisem kui tagumine voldik. Iga klapi külge on kinnitatud spetsiaalsed keermed, mida nimetatakse akordideks. Need tagavad klapi kontakti lihaskiududega, mida nimetatakse papillaarseteks või papillaarseteks lihasteks. Selle anatoomilise moodustise täieõiguslikuks tööks on vajalik kõigi komponentide ühine koordineeritud töö. Südame kontraktsiooni - süstoli - ajal väheneb lihaselise südame vatsakese õõnsus ja vastavalt suureneb rõhk selles. Samal ajal on töösse kaasatud papillaarsed lihased, mis sulgevad vere väljapääsu vasakusse aatriumisse, kust see hapnikuga rikastatuna kopsuvereringest välja voolab ja vastavalt sellele siseneb veri aordi ja edasi toimetatakse arteriaalsete veresoonte kaudu kõikidesse organitesse ja kudedesse.
2. Trikuspidaalklapp. See koosneb kolmest tiivast. Asub parema aatriumi ja vatsakese vahel.
3. aordiklapp. Nagu eespool kirjeldatud, asub see vasaku vatsakese ja aordi vahel ega lase verel vasakusse vatsakesse tagasi pöörduda. Süstooli ajal see avaneb, vabastades kõrge rõhu all arteriaalset verd aordi, diastoli ajal aga sulgub, mis takistab vere tagasivoolu südamesse.
4. Kopsu ventiil. See asub parema vatsakese ja kopsuarteri vahel. Sarnaselt aordiklapile takistab see vere tagasivoolu südamesse (paremasse vatsakesse) diastoli ajal.

Tavaliselt võib südame tööd kujutada järgmiselt. Kopsudes rikastub veri hapnikuga ja siseneb südamesse või õigemini selle vasakusse aatriumisse (sellel on õhukesed lihasseinad ja see on ainult "reservuaar"). Vasakust aatriumist valgub see vasakusse vatsakesse (mida esindab "võimas lihas", mis suudab välja suruda kogu sissetuleva veremahu), kust see levib aordi kaudu kõikidesse süsteemse vereringe organitesse (maks, aju, jäsemed ja teised) süstooli perioodil. Pärast hapniku ülekandmist rakkudesse võtab veri süsihappegaasi ja naaseb südamesse, seekord paremasse aatriumi. Selle õõnsusest siseneb vedelik paremasse vatsakesse ja süstooli ajal väljutatakse kopsuarterisse ja seejärel kopsudesse (kopsuvereringe). Tsüklit korratakse.

Mis on prolaps ja miks see on ohtlik? See on klapiaparaadi defektse töö seisund, mille korral lihaste kokkutõmbumise ajal ei ole vere väljavooluteed täielikult suletud ja seetõttu naaseb osa verest süstooli perioodil tagasi südamesse. Nii et mitraalklapi prolapsi korral siseneb vedelik süstooli ajal osaliselt aordi ja osaliselt vatsakesest surutakse tagasi aatriumisse. Seda vere tagasipöördumist nimetatakse regurgitatsiooniks. Tavaliselt ei ole mitraalklapi patoloogiaga muutused väljendunud, seetõttu peetakse seda seisundit sageli normi variandiks.

Mitraalklapi prolapsi põhjused

Sellel patoloogial on kaks peamist põhjust. Üks neist on kaasasündinud häire südameklappide sidekoe struktuuris ja teine ​​on varasemate haiguste või vigastuste tagajärg.

1. Kaasasündinud mitraalklapi prolaps on üsna tavaline ja on seotud ventiilide aluseks olevate sidekoe kiudude struktuuri päriliku defektiga. Selle patoloogiaga ventiili lihasega ühendavad niidid (akordid) pikenevad ning klapid ise muutuvad pehmemaks, painduvamaks ja kergemini venitatavaks, mis seletab nende lahtist sulgumist südamesüstoli ajal. Enamikul juhtudel kulgeb kaasasündinud MVP soodsalt, põhjustamata tüsistusi ja südamepuudulikkust, seetõttu peetakse seda enamasti keha tunnuseks, mitte haiguseks.
2. Südamehaigused, mis võivad põhjustada muutusi ventiilide normaalses anatoomias:
   • Reuma (reumaatiline südamehaigus). Reeglina eelneb infarktile kurguvalu, paar nädalat pärast seda saabub reumahoog (liigesekahjustus). Kuid lisaks luu- ja lihaskonna elementide nähtavale põletikule on protsessi kaasatud südameklapid, mis on allutatud streptokoki palju suuremale hävitavale toimele.
   • Südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt (südamelihas). Nende haigustega kaasneb verevarustuse halvenemine või selle täielik lõpetamine (müokardiinfarkti korral), sealhulgas papillaarlihased. Võib esineda akordi katkestusi.
   • Rindkere vigastus. Tugevad löögid rindkere piirkonnas võivad provotseerida klapikõlade järsu eraldumise, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi, kui abi ei anta õigeaegselt.

Mitraalklapi prolapsi klassifikatsioon

Sõltuvalt regurgitatsiooni raskusastmest eristatakse mitraalklapi prolapsi klassifikatsiooni.

• I kraadi iseloomustab aknatiiva läbipaine kolmest kuni kuue millimeetrini;
• II kraadi iseloomustab läbipainde amplituudi suurenemine kuni üheksa millimeetrit;
• III kraadi iseloomustab läbipainde raskusaste üle üheksa millimeetri.

Mitraalklapi prolapsi sümptomid

Nagu eespool mainitud, on mitraalklapi prolaps enamikul juhtudel peaaegu asümptomaatiline ja diagnoositakse juhuslikult ennetava arstliku läbivaatuse käigus.

Mitraalklapi prolapsi kõige levinumad sümptomid on järgmised:

• Cardialgia (valu südame piirkonnas). See sümptom esineb umbes 50% MVP juhtudest. Valu on tavaliselt lokaliseeritud rindkere vasaku poole piirkonnas. Need võivad olla nii lühiajalised kui ka venivad mitu tundi. Valu võib tekkida ka puhkeolekus või tugeva emotsionaalse stressi korral. Kuid sageli ei ole võimalik kardialgilise sümptomi ilmnemist seostada ühegi provotseeriva teguriga. Oluline on märkida, et valu ei peatu nitroglütseriini võtmisega, mis juhtub südame isheemiatõvega;
• Õhupuuduse tunne. Patsientidel on vastupandamatu soov sügavalt sisse hingata "rinnus täis";
• Katkestuste tunne südametöös (kas väga harv südamelöök või, vastupidi, kiire (tahhükardia);
• Pearinglus ja minestamine. Need on põhjustatud südame rütmihäiretest (aju verevoolu lühiajalise vähenemisega);
• Peavalud hommikul ja öösel;
• Temperatuuri tõus ilma põhjuseta.

Mitraalklapi prolapsi diagnoosimine

Reeglina diagnoosib klapi prolapsi terapeut või kardioloog auskultatsiooni ajal (südame kuulamine stetofonendoskoobiga), mida nad teevad igale patsiendile tavaliste arstlike läbivaatuste käigus. Surinat südames põhjustavad helinähtused klappide avanemisel ja sulgumisel. Südamehaiguse kahtluse korral annab arst saatekirja ultraheli diagnostikaks (ultraheli), mis võimaldab visualiseerida ventiili, määrata selle anatoomiliste defektide olemasolu ja regurgitatsiooni astme. Elektrokardiograafia (EKG) ei kajasta selle klapi voldikute patoloogiaga südames toimuvaid muutusi

Mitraalklapi prolapsi ravi taktika määrab klapi voldikute prolapsi määr ja regurgitatsiooni maht, samuti psühho-emotsionaalsete ja kardiovaskulaarsete häirete olemus.

Teraapia oluline punkt on patsientide töö- ja puhkerežiimi normaliseerimine, igapäevaste rutiinide järgimine. Pöörake kindlasti tähelepanu pikale (piisavale) unele. Kehakultuuri ja spordi küsimuse peaks otsustama individuaalselt raviarst pärast füüsilise vormi näitajate hindamist. Raske regurgitatsiooni puudumisel näidatakse patsientidele mõõdukat füüsilist aktiivsust ja aktiivset elustiili ilma piiranguteta. Eelistatuim suusatamine, ujumine, uisutamine, jalgrattasõit. Kuid tõmblevate liigutustega seotud tegevused pole soovitatavad (poks, hüpped). Raske mitraalregurgitatsiooni korral on sportimine vastunäidustatud.

Oluline komponent mitraalklapi prolapsi ravis on taimne ravim, mis põhineb eelkõige rahustavatel (rahustavatel) taimedel: palderjan, emarohi, viirpuu, leedum, salvei, naistepuna jt.

Südameklappide reumatoidsete kahjustuste tekke vältimiseks on kroonilise tonsilliidi (tonsilliidi) korral näidustatud tonsillektoomia (mandlite eemaldamine).

MVP-ravimravi on suunatud selliste tüsistuste ravile nagu arütmia, südamepuudulikkus, samuti prolapsi ilmingute (sedatsioon) sümptomaatiline ravi.

Tõsise regurgitatsiooni, samuti vereringepuudulikkuse lisandumise korral on võimalik operatsioon. Reeglina on kahjustatud mitraalklapp õmmeldud, see tähendab, et tehakse valvuloplastika. Kui see on mitmel põhjusel ebaefektiivne või teostamatu, on võimalik kunstliku analoogi siirdamine.

Mitraalklapi prolapsi tüsistused

1. Mitraalklapi puudulikkus. See seisund on reumaatilise südamehaiguse tavaline tüsistus. Sel juhul toimub ventiilide mittetäieliku sulgemise ja nende anatoomilise defekti tõttu märkimisväärne vere tagasipöördumine vasakusse aatriumi. Patsient on mures nõrkuse, õhupuuduse, köha ja paljude teiste pärast. Sellise tüsistuse tekkimisel on näidustatud klapi asendamine.
2. Stenokardia ja arütmiate rünnakud. Selle seisundiga kaasneb ebanormaalne südamerütm, nõrkus, peapööritus, südametöö katkemise tunne, silmade ees roomavad "hanenahk", minestamine. See patoloogia nõuab tõsist arstiabi.
3. Nakkuslik endokardiit. Selle haiguse korral tekib südameklapi põletik.

Mitraalklapi prolapsi ennetamine

Esiteks on selle haiguse ennetamiseks vaja desinfitseerida kõik kroonilised infektsioonikolded - kaariesed hambad, tonsilliit (mandlid on võimalik eemaldada vastavalt näidustustele) jt. Kindlasti läbige regulaarselt iga-aastane arstlik läbivaatus õigeaegselt, et ravida külmetushaigusi, eriti kurguvalu.

... on ka kindlaks tehtud, et raske mitraalregurgitatsiooni korral suureneb kardiaalse äkksurma risk 50-100 korda (Kleigfeld et al., 1987).

mitraalklapi puudulikkus – defekt, mille korral veri regurgiteerub vasakusse aatriumisse vasaku vatsakese (LV) süstoli ajal.

Etioloogia. Ägeda mitraalregurgitatsiooni (regurgitatsiooni) kõige levinumad põhjused on: ( 1 ) mitraalklapi kõõluste akordide rebend (nakkuslik endokardiit, trauma, müksomatoosne degeneratsioon, Marfani sündroom, spontaansed rebendid); ( 2 - papillaarlihaste kahjustus (funktsiooni häired, rebend, nihkumine LV remodelleerumise tõttu müokardiinfarkti korral); ( 3 ) mitraalklapi kiulise rõnga laienemine müokardiinfarkti ägedal perioodil; ( 4 ) mitraalklapi voldikute rebend infektsioosse endokardiidi või kommissurotoomia ajal.

Patogenees. Ägeda (raske) mitraalregurgitatsiooni korral tekib äge LV-mahu ülekoormus, mis suurendab kiiresti sellele avalduvat eelkoormust, mis viib LV kogu löögimahu kerge suurenemiseni. Kompenseeriva ekstsentrilise hüpertroofia puudumisel, mis ei saa areneda lühikese aja jooksul, väheneb aga efektiivne löögimaht ja südame väljund. Ettevalmistamata LA (vasak aatrium) ja LV ei suuda regurgitatsiooni mahtu vastu võtta, mille tulemuseks on kopsude ummistus.

Sellises olukorras on patsiendil südame väljund järsult vähenenud, kuna osa verest läheb süstolisse mitte aordi, vaid kompensatsioonita vasakusse aatriumisse, millel on aega kroonilise regurgitatsiooni korral (kroonilise mitraalpuudulikkusega) areneda. Samal põhjusel tekib kopsude ummistus. Seega võib patsiendil olla madal vererõhk (isegi šokk) ja kopsuturse.

Kliiniline pilt. Ägedat mitraalpuudulikkust iseloomustab vasaku vatsakese südamepuudulikkuse sümptomite järsk tekkimine koos kopsuturse ja kopsuturse sümptomitega. arteriaalne hüpotensioon; esineb kodade virvendusarütmia paroksüsme; vähem levinud on ainult kodade ekstrasüstool.

Kliiniline pilt papillaarse lihase rebend müokardiinfarkti korral mida iseloomustab äkiline hüpotensioon ja äge vasaku vatsakese puudulikkus. Samal ajal on näidatud, et müokardiinfarktiga patsientidel tuvastatakse ligikaudu 10% kardiogeense šoki juhtudest äge hemodünaamiliselt oluline mitraalpuudulikkus.

Kell nakkav endokardiit akordide ja isegi papillaarsete lihaste rebenemisega koos raske mitraalregurgitatsiooni tekkega tekib tõsine seisund kuni kardiogeense šokini.

sest kliinilise pildi võimalik hägustumineäge mitraalregurgitatsioon, tuleb seda alati meeles pidada äkilise hüpotensiooni ja šoki võimaliku põhjusena, eriti kui puuduvad muud põhjused (arütmia, kopsu trombemboolia, südame tamponaad jne).

Äge, hemodünaamiliselt oluline mitraalregurgitatsioon põhjustab sageli rasked tagajärjed. Siiski on juhtumeid, kus pärast ägedat perioodi sellise patsiendi seisund stabiliseerub ja seejärel areneb ebaselge etioloogiaga südamepuudulikkus.

Diagnostika raske äge mitraalregurgitatsioon (regurgitatsioon) peaks olema kiire sest kirurgiline ravi peab sageli olema kiireloomuline. Ülesannet hõlbustab asjaolu, et enamikul juhtudel kulgeb äge mitraalpuudulikkus kliinilise pildiga.

Vaatamata sümptomite tõsidusele, füüsilised andmed ei pruugi olla informatiivsed, sest LV tõus ei jõua areneda ja südametipu suurenenud pulsatsioon puudub. Ainult mitraalregurgitatsiooni süstoolne müra räägib mitraalpuudulikkusest, mis ei esine alati ägedas olukorras ja ei pruugi olla tüüpiline holosüstoolne. Ainus patoloogiline nähtus võib olla III südame heli või lühike diastoolne kahin.

Mitteraske äge mitraalregurgitatsioon, mis tekib süstoolse funktsiooni olulise langusega (EF< 30-35%) у больных с инфарктом миокарда, без инструментально подтвержденного отрыва папиллярной мышцы или разрыва хорды представляет собой диагностическую и тактическую проблему. В этих случаях возможно järsk tõus regurgitatsiooni raskusaste ja alati pole selge, kas see on vasaku vatsakese düsfunktsiooni, rõngakujulise dilatatsiooni vms põhjus või tagajärg.

Transtorakaalne (transtorakaalne) ehhokardiograafia suudab tuvastada mitraalklapi haigust ja hinnata poolkvantitatiivselt kahjustuse tõsidust. Transtorakaalse ehhokardiograafia puhul ei ole aga ebatavalised vead mitraalregurgitatsiooni raskuse hindamisel värvilise Doppleri abil, sealhulgas halva visualiseerimise tõttu.

Transösofageaalne ehhokardiograafia hindab värvilise Doppleri abil täpsemalt regurgitatsioonijoa sügavust ning määrab üsna täpselt ka mitraalklapi kahjustuse põhjuse ja raskusastme. Transösofageaalne uuring tuleb läbi viia, kui mitraalklapi morfoloogia ja regurgitatsiooni raskus nõuavad transtorakaalse ehhokardiograafia järgselt küsitlemist.

Ägeda mitraalregurgitatsiooni ravi põhimõtted. Äge raske mitraalregurgitatsioon Terapeutilise ravi eesmärk on selle astme vähenemine, südame väljundi suurenemine ja kopsu ülekoormuse vähenemine.

Normotensiivsetel patsientidel efektiivne on nitraatide - nitroprussiidi või nitroglütseriini - kasutuselevõtt. Nad suurendavad südame väljundit mitte ainult suurendades vere väljutamist aordi, vaid ka osaliselt taastades mitraalklapi funktsiooni, vähendades LV dilatatsiooni.

Hüpotensiooniga patsientidel, mis tekkis ägeda mitraalpuudulikkuse korral vere minutimahu olulise vähenemise tagajärjel, ei saa nitroprussiidi pikka aega kasutada, kuid mõnel sellisel patsiendil võib see olla efektiivne. kombineeritud ravi, mis sisaldab mitteglükosiidseid inotroopseid ravimeid (nt dobutamiin) koos nitraatidega.

Sellistel juhtudel (kui südame indeks < 1,5 л/мин/м2 и фракции изгнания < 35%) для стабилизации состояния пациента перед операцией показано также применение aordi ballooni vastupulsatsioon, mis suurendab väljutamist ja keskmist BP-d, vähendades regurgitatsiooni mahtu ja LV täitmisrõhku.

Kui ägeda mitraalregurgitatsiooni põhjuseks on infektsioosne endokardiit, tuleb alustada empiirilist ravi. antibiootikumravi on varem verekülvi teinud.

!!! Peaaegu kõigil ägeda raske mitraalklapi puudulikkuse juhtudel, millega kaasneb kliinilised sümptomid, vajab patsient kiiret või hilinenud operatsiooni.

Praegu tehakse mitraalklapil kolme tüüpi operatsioone: (1 ) plastist ventiilide konserveerimistoimingud, ( 2 ) mitraalklapi asendamine tehisklapiga, säilitades mitraalklapi osaliselt või täielikult ja ( 3 ) mitraalklapi asendamine subvalvulaarsete struktuuride eemaldamisega.

Ägeda mitraalregurgitatsiooni korral, mis on tingitud mitraalklapi akordide rebendist rasedatel naistel kopsuturse esinemisel on näidustatud kiireloomuline diureetikumide kasutamine. Vasodilataatoreid tohib kasutada ainult süsteemse hüpertensiooni korral. Sellistel juhtudel on kirurgilise ravi küsimuse lahendamiseks vajalik kiire südamekirurgi konsultatsioon.