>

Mõlema vatsakese 1. tüüpi diastoolne düsfunktsioon. Parema vatsakese südamepuudulikkus

Süda, nagu kogu keha, vajab produktiivse toimimise jätkamiseks puhkust. Kui südamekambrid ei lõdvestu korralikult, tekib vasaku vatsakese müokardi diastoolne düsfunktsioon. See patoloogia põhjustab tõsiseid häireid südameorgani töös. Nüüd jääb üle välja selgitada, mis hetkel süda puhkab, sest see töötab peatumata.

Puhkus südame jaoks

Süda on keeruline "mootor", kas või ainult sel põhjusel, et see töötab ja samal ajal puhkab. Asi on selles, et südamekambrid: vatsakesed ja kodade kambrid suruvad vaheldumisi kokku. Kodade süstoli (kompressiooni) ajal tekib vatsakeste diastool (nad puhkavad) ja vastupidi, kui vatsakesed hakkavad töötama, siis kodakond sel ajal puhkab.

Seega on ventrikulaarne diastool periood, mil see sektsioon on lõdvestunud ja verega täidetud. Südame edasise kokkutõmbumise ajal saadetakse veri läbi anumate ja toimetatakse kõikidesse inimorganitesse. Südame funktsioon, mida mõõdetakse südamekambritesse saadetud vere mahu järgi, sõltub ka lõõgastumise sidususest ja täielikkusest - diastoli hetkest.

Diastoolse düsfunktsiooni määratlus

Vasaku vatsakese diastoolne endoteeli düsfunktsioon (LVED) näib olevat keeruline meditsiiniline määratlus. Kuid selle olemus on lihtne. See viitab vasaku vatsakese häirele selle lõõgastusperioodil (diastool). See protsess on seotud südame vasaku kambri müokardi lõõgastumise patoloogilise häirega. Sel juhul ei toimu ventrikulaarse müokardi vajalikku lõdvestumist. Seetõttu täitub see liiga aeglaselt ega ole täielikult verega täidetud.

Südame alumisse ossa mineva vere hulk väheneb, mis suurendab kodade koormust. Rõhk neis suureneb verega ülerahvastatuse tõttu ja tekib stagnatsioon. Sellise südamefunktsiooni häire korral esineb sageli diastoolset puudulikkust, kuid paljudel juhtudel väljendub see patoloogia vatsakese süstoolse jõudluse muutumises.

Lihtsamalt öeldes on varaseim patoloogiline muutus vatsakeste töös nende funktsioonide halvenemine puhkeperioodil, südamepuudulikkus diastooli ajal muutub selle patoloogiaga tõsiseks probleemiks. Vasaku vatsakese süstoolset düsfunktsiooni ei pruugi olla.

Südameorgani struktuur

Ventrikulaarse düsfunktsiooni põhjused

Ventrikulaarse müokardi talitluse valulik muutus diastooli staadiumis võib areneda selle kaalu suurenemise (hüpertroofia) või müokardi kudede endi struktuuri muutumise tõttu. Pange tähele, et peaaegu kõik südamehaigused mõjutavad mingil määral vasaku vatsakese toimimist. Kõige sagedamini avaldub LV diastoolne düsfunktsioon järgmistes haigustes:

  • kardiomüopaatia;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aordi stenoos;
  • erinevate etioloogiate rütmihäired;
  • perikardi ja endokardi põletikulised haigused.

Haige süda

Vatsakeste lihaste suuruse suurenemine või elastsuse vähenemine toimub ka keha loomuliku vananemisprotsessi käigus. Üle kuuekümne aasta vanused patsiendid on ohus. Kõrge vererõhk anumatel põhjustab südame vatsakese koormuse suurenemist, mis põhjustab selle suuruse suurenemist ja müokardi hüpertroofiat. Müokardi struktuuri rikkumine põhjustab selle võime adekvaatselt lõõgastuda. Need muutused põhjustavad esmalt düsfunktsiooni ja hiljem südamepuudulikkuse teket.

Patoloogia tüübid

Vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni on kolme tüüpi (staadiumid):

  1. 1. tüüpi vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon on tuvastatud haiguse kerge vormina. Müokardi patoloogilised häired on algtasemel, nende teine ​​nimi on hüpertroofiline düsfunktsioon. Varases staadiumis möödub haigus ilma sümptomiteta ja see on selle oht. Haiguse asümptomaatilise kulgemise korral südamefunktsiooni häireid ei täheldata, seega saab seda tüüpi düsfunktsiooni diagnoosida ehhokardiograafia abil.
  2. 2. tüüpi haigus on mõõduka raskusega patoloogia. Vasakpoolse vatsakese nõrga kontraktiilse funktsiooni ja sellest vabaneva vere hulga vähenemise tõttu hakkab vasakpoolne aatrium seda kompenseerima. See on sunnitud tegutsema kahe osakonna eest korraga. Seetõttu tõuseb rõhk vastavas aatriumis, mille tulemuseks on selle hüpertroofia. Seda tüüpi vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni korral on südamepuudulikkuse kliinilised tunnused ja kopsude kongestiivsed patoloogiad.
  3. Kolmas on düsfunktsiooni piirav tüüp. Seda tüüpi patoloogiat peetakse raskeks. Sellega kaasneb vatsakese elastsete omaduste märkimisväärne vähenemine, püsivalt kõrgenenud vererõhk kodade piirkonnas ja väljendunud südamepuudulikkuse sümptomid.

Haiguse oht

Kui endoteeli diastoolse düsfunktsiooniga patsient ignoreerib arsti nõuandeid ja keeldub ettenähtud ravimeid võtmast, põhjustab see müokardi patoloogia progresseerumist ja kroonilise südamepuudulikkuse nähtude ilmnemist. Patsientidel ei kulge see haiguse areng samamoodi. Mõne jaoks - aeglaselt, aastakümneid. Ja teistel patsientidel - kiiresti, esimese aasta jooksul pärast diagnoosimist. Suurim düsfunktsiooni oht on kroonilise südamepuudulikkuse edasine areng.


Haiguse oht

Lisaks on tüsistuste oht, eriti raskete düsfunktsiooni vormide korral, kui veresoonte endoteel kulub ja vere väljutusfraktsioon ei ulatu isegi 30 protsendini. Seega võib tekkida trombemboolia, vasaku vatsakese puudulikkus, parandamatud südame rütmihäired jne.

Ravi

Nii arst kui patsient peavad selgelt mõistma, et isegi ventrikulaarse müokardi düsfunktsiooni esialgne vorm nõuab ravimite väljakirjutamist. Lihtsad ravimite võtmise reeglid võimaldavad pikka aega ennetada sümptomite tekkimist ja pikendada eluiga kroonilise südamepuudulikkuse tekkimisel.


Ravi

Selgete sümptomite staadiumis ei suuda inimene oma heaolu ainult pillidega leevendada. Kuid siiski aitab optimaalselt koostatud ravimite nimekiri oluliselt aeglustada haiguse arengut ja kvalitatiivselt parandada patsiendi elu.

Seega peab patsient düsfunktsiooni algstaadiumis kindlasti kasutama AKE inhibiitoreid ja nende talumatuse korral määrab arst välja muud asendusravimid. Nendel ravimitel on organoprotektiivsed funktsioonid - nad kaitsevad inimorganeid, mis on kõige haavatavamad veresoonte kõrge rõhu negatiivsete mõjude suhtes. Nende elundite hulgas: aju, neerud, võrkkest, süda ja veresooned.

Veel:

Parema vatsakese infarkti tunnused, haiguse põhjused ning ravi- ja ennetusmeetodid

Inimese süda on üsna keeruline organ, kus kõik selle elemendid täidavad oma spetsiifilist ülesannet täie vastutustundega. Iga etapp selles töös on väga oluline kogu organismi eluks. Süda on omamoodi pump, mis pumpab verd arteritest ja veresoontest välja ning viskab selle aordi. Selle mehhanismi üks peamisi funktsioone täidab ventrikulaarne diastool. See vastutab südamelihase kokkusurumishetke eest, mis vaheldub lõõgastusfaasiga.

Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon on protsess, mille korral südamelihased ei suuda täielikult lõõgastuda, mistõttu elund ei saa piisavas koguses verd, mida ta vajab. Normaalse südamefunktsiooni ajal on järgmised etapid:

  • südamelihase lõõgastus;
  • vere liikumine kindlal marsruudil;
  • südame kõigi vajalike komponentide küllastumine verega.

Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni korral on verega täitumise protsess selle lõõgastumise hetkel häiritud. Keha tahab seda olukorda parandada ja veredefitsiidi täitmiseks töötab vasak aatrium maksimaalselt, et täita hetkeolukorras tekkinud tühimikku. Sellise raske töö tulemusena suureneb selle suurus ja see olukord toob kaasa selle ülekoormuse. Püsiv kõrge vererõhk ja müokardi isheemia on selle haiguse kõige levinumad põhjused.

I tüüpi vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni täheldatakse suuremal määral vanematel inimestel, eriti naistel. Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni peamised põhjused on:

  1. Müokardi isheemia.
  2. Arteriaalne hüpertensioon.
  3. Kõrges vanus.
  4. Ülekaaluline.
  5. Aordi stenoos.

Südame lihaskoe ebapiisav elastsus, mis põhjustab kokkutõmbumis- ja lõõgastumisvõime halvenemist, on haiguse peamine tegur. Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon võib esineda nii täiskasvanutel kui ka vastsündinutel. Eriravi siin ei ole vaja, see seisund ei kujuta endast suurt ohtu, erandiks on lapse enneaegsus või juhul, kui laps on kannatanud hapnikunälga.

Tuleb selgelt eristada diastoolset düsfunktsiooni ja diastoolset südamepuudulikkust. Kui teine ​​termin sisaldab esimest, siis diastoolne düsfunktsioon ei viita alati südamepuudulikkusele.

Haiguse sümptomid ja tüübid

Vasaku vatsakese 1. tüüpi hüpertroofiline või diastoolne düsfunktsioon on haiguse kõige levinum variant. Algstaadiumis võib haigus areneda peaaegu asümptomaatiliselt. Isik ei tunne absoluutselt mingit ebamugavust. Süda kohaneb muutustega ja töötab rohkem. Hüpertroofia seisneb vere pumpamises kopsuarterist vatsakesesse selle täitmise ajal. Peamised haiguse tunnused on:

  • õhupuudus aktiivse tegevuse ajal algstaadiumis koos haiguse progresseerumisega - õhupuudus mis tahes seisundis;
  • kardiopalmus;
  • köha, mis süveneb horisontaalasendis;
  • arütmia;
  • õhupuuduse tunne öösel.

Oluline on märkida ka selle haiguse levimust.Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel esineb vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni 50-90% juhtudest, mistõttu on väga oluline jälgida oma kõrget vererõhku. Lisaks ilmnevad selle haiguse tunnused peaaegu kõigi südamehaiguste korral.

Haiguste diagnoosimine, ennetamine ja ravi

Haiguse varajase diagnoosimise probleem seisneb selles, et haigust on peaaegu võimatu kohe tuvastada ning enamasti pöörduvad patsiendid abi hilisemates staadiumides, kui tõsine haigus on kaugele arenenud. Reeglina tekib 1. tüüpi vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon vanusega seotud muutuste tõttu ja seda iseloomustab asümptomaatiline kulg. Kõige sagedamini avastatakse haigus üle neljakümne viie aasta vanustel inimestel.

Kahjuks ei ole täna vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni ravil selget skeemi, seetõttu soovitavad eksperdid selle probleemi lahendamiseks järgmisi peamisi lähenemisviise:

  1. Täielik suitsetamisest loobumine.
  2. Kõrge vererõhu pidev kontroll.
  3. Südame töö normaliseerimine.
  4. Soola ja vee koguse maksimaalne vähendamine toidus;
  5. Liigse kehakaalu vähendamine.
  6. Aktiivne elustiil, võimlemine, jalutuskäigud värskes õhus.
  7. Õige tasakaalustatud toitumine koos vitamiinide ja mineraalainete kohustusliku lisamisega.

Haiguse tõhus ravi sõltub otseselt õigeaegsest ja õigest diagnoosist. Kõigepealt on vaja pöörata tähelepanu teguritele, mis aitavad kaasa vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni arengule. Peamised haiguse raviks kasutatavad ravimid on:

  1. Ravimid, mille peamine toime põhineb hüpertensiooni ravil, parandades südamelihase rakkude toitumismehhanismi.
  2. Ravimid, millel on positiivne mõju südamelihase elastsuse parandamisele ja vererõhu alandamisele.
  3. Ravimid, mis leevendavad õhupuudust ja normaliseerivad vererõhku, eemaldades kehast vedeliku.
  4. Ravimid, mis aitavad vähendada kaltsiumi kogust, võitlevad ka hüpertensiooniga.
  5. Ravimid, mida määratakse ainult südame isheemiatõve täpse diagnoosi seadmisel. Neid määratakse ka siis, kui esimese rühma ravimid ei sobi.

Diagnoos ja ravi haiguse algstaadiumis aitavad vältida pöördumatuid protsesse inimkehas. Vasaku vatsakese diastoolset funktsiooni saab määrata järgmiste meetoditega:

  • Rindkere röntgenuuring, mille abil tuvastatakse kopsuarteri süsteemi suurenenud rõhu peamised tunnused;
  • elektrokardiograafia võimaldab tuvastada muutusi südamelihases, märke selle ebapiisava hapnikuvarustuse kohta;
  • kahemõõtmeline ehhokardiograafia veresoonte verevoolu uurimisega, mille abil saate usaldusväärset teavet haiguse esinemise kohta kehas;
  • radionukliidventrikulograafia, selle meetodi abil diagnoositakse südamelihase kontraktiilsuse häired. See meetod on näidustatud, kui ehhokardiograafia on ebaõnnestunud.

Esmapilgul tundub, et väikesed häired müokardi töös, eriti kui sümptomid ei ole selgelt väljendunud, ei kujuta endast ohtu inimeste tervisele. Kuid tegelikult, kui vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni õiget ravi ei alustata õigeaegselt, võib see kaasa tuua tõsiseid tagajärgi, mis väljenduvad arütmia, suurte vererõhu languste ja muude pehmelt öeldes ebameeldivatena. hetked. Seetõttu on vaja hoolikalt kaaluda oma terviseprobleeme, arvestada kõigi tegurite ja riskidega, mis võivad viia tõsise haiguseni ning vähimagi kahtluse korral pöörduda abi saamiseks spetsialisti poole, eriti neil, kellel on kaasasündinud südamepuudulikkus või juba olemasolev südamepuudulikkus. südame patoloogiad.

Loe:

Selles jaotises tõstame esile kaks kõige tõsisemat parema vatsakese düsfunktsiooni põhjust: parema vatsakese infarkt ja cor pulmonale.

Sest parema vatsakese infarkt mida iseloomustab süsteemne venoosne hüpertensioon, EKG muutused (segmendi tõus ST, lained K parema südame tsooni kohal - V 4 P) ja muutused vastavates ensüümides. JJ sõnul. Marini ja A.R. Wheeler (1997), parema vatsakese infarkt nõuab tavaliselt massilist veenisisest vedeliku manustamist. Vere "surumise" tööd nii süsteemsetesse arteritesse (otse) kui ka kopsuarteritesse (kaudselt mõlema vatsakese koostoime tõttu) teostab vasak vatsake. Samal ajal raskendavad parema vatsakese laienemine ja vedelikukoormus verevoolu läbi mõlema tee, kuna vatsakeste kokkusurumine südamemembraanis, vereringe lihaskiud venivad, mis osalevad vatsakestevahelise vaheseina kokkutõmbumises ja nihkumises. Mõne päeva jooksul moodustuvad kompensatsioonimehhanismid. Primaarse parema vatsakese puudulikkuse ravimeetmed ei erine oluliselt vasaku vatsakese puudulikkuse ravimeetmetest. Erandiks on sekundaarne parema vatsakese puudulikkus.

valu, mis tekib näiteks liigse vedeliku infusiooni tõttu. Peamised võrdluspunktid on DZLA ja CVP. Samuti on oluline mitteinvasiivse hemodünaamilise monitooringu kasutamine, kuna see võimaldab dünaamiliselt hinnata selliseid näitajaid nagu CB, OPSS ja LVDP. Kiilrõhu, vasaku vatsakese rõhu ja tsentraalse venoosse rõhu suurenemisega on vaja infusioonravi kiirust vähendada või infusioon täielikult peatada, kuni tsentraalne venoosne rõhk normaliseerub. Nendel juhtudel on enim näidustatud dobutamiin, mille annus määratakse selle põhjustatud toime järgi (5–15 mcg/kg/min) [Marino P. 1998].

Vähendatud CVP ja PAWP korral võib infusioonravil olla hemodünaamikat normaliseeriv toime. Dobutamiini võib kasutada müokardiinfarkti ja kopsuemboolia korral. Vasodilataatoreid tuleks vältida, kuna need vähendavad venoosset voolu paremasse südamesse, mis võib viia CBF edasise languseni. Kui esimestel kriitilistel päevadel on võimalik CB-d säilitada, on prognoos patsientidele, kellel ei ole muid kardiopulmonaalseid haigusi, tavaliselt soodne. Tulemus ei sõltu mitte ainult infarkti suurusest, vaid ka kopsuveresoonkonna resistentsuse olemasolust või puudumisest.

Kopsu süda- · patoloogiline seisund, mis areneb koos kopsude parenhümaalsete, veresoonte haigustega, mis põhjustab kopsukapillaaride funktsioneerimise vähenemist ja pulmonaalset hüpertensiooni. Selle tulemusena tekib parema vatsakese hüpertroofia, laienemine või rike. Mõiste "kopsu süda" ei hõlma sekundaarseid muutusi paremas vatsakeses, mis tekivad kopsuveeni hüpertensiooni või vasaku vatsakese puudulikkuse korral.

Pulmonaalse hüpertensiooni peamised põhjused on kopsukapillaaride arvu vähenemine, alveolaarse hüpoksia ja atsidoosi esinemine. Kõigil neil juhtudel on võimalik kopsuarteri süsteemi rõhu märkimisväärne tõus. Tavaliselt ei suuda parem vatsake koos oma müokardiga tagada piisavat väljutamist, kui kopsuarteri rõhk on üle 35 mmHg. Järk-järgult aktiveeruvad kompensatsioonimehhanismid: tekib parema vatsakese seinte hüpertroofia, mis tekitab süsteemses vereringes omaga võrreldava rõhu. Samuti hüpertroofeeruvad kopsuarterite silelihaskiud, suurendades reaktsiooni alveolaarsele hüpokseemiale.

Äge cor pulmonale areneb lühikese aja jooksul ja kompenseerivad reaktsioonid võivad puududa. Kõige sagedasem ägeda cor pulmonale põhjus on massiivne kopsuemboolia. Ulatuslik kopsuinfarkt võib põhjustada ka ägeda cor pulmonale'i.

Krooniline cor pulmonale areneb mis tahes etioloogiaga krooniliste kopsuhaiguste (KOK jne) korral, põhjustades kopsukapillaaride hävimist. Peamised nähud on õhupuudus ja krooniline arteriaalne hüpokseemia. See haigus võib alati minna ägeda dekompensatsiooni faasi.

Diagnostika. Peamised juhised parema vatsakese puudulikkuse diagnoosimisel on tsentraalse venoosse rõhu näitajad, rõhk paremas aatriumis (R p), kopsuarteris (P la) ja kopsuveresoonkonna resistentsuse arvutamine. Need aitavad eristada parema vatsakese puudulikkust vasaku vatsakese puudulikkusest.

Cor pulmonale'i füüsilised leiud hõlmavad hüpoperfusiooni, galopi rütm, vali teine ​​heli, pulseeriv hepatomegaalia ja venoosne ummistus süsteemses vereringes. Kahjuks pole paljud uuringud intensiivraviosakonnas alati võimalikud. Füüsilise läbivaatuse andmeid saab kinnitada, tuvastades kopsuveresoonkonna resistentsuse (PVR) ja määrates CB, PAWP, OPSS, samuti hapniku küllastuse segaveeniveres. Mitteinvasiivsete tehnikate kasutamine on väga oluline, kuna see võimaldab dünaamikas hinnata selliseid näitajaid nagu CB, OPSS ja LVDP.

Ägeda cor pulmonale ravi. Teraapia põhipunktid on parema vatsakese piisava täitumise loomine, hüpokseemia ja atsidoosi korrigeerimine, normaalse südamerütmi loomine ja põhihaiguse ravi.

Piisav venoosne vool - üks parema vatsakese toimimise olulisi tingimusi. Venoosse sissevoolu järsult vähenemine ja selle kontrollimatu suurenemine võivad olla südame dekompensatsiooni põhjused. Sellega seoses on eriti oluline jälgida P pp. LVDP, CB ja R la – juhtudel, kui piisava CB loomiseks on vajalik parema vatsakese maksimaalne laienemine ja kahe vatsakese interaktsiooni fenomeni kasutamine, võib võimsate diureetikumide manustamine viia soovimatute tulemusteni. Tsentraalse venoosse rõhu mõõtmisel tuleb olla eriti ettevaatlik, kuna mis tahes inotroopsete ainete manustamine ja infusioonravi muutused võivad avaldada ettearvamatut mõju.

Hapnikravi. Piisav PaO 2 ja SaO 2 tase on väga oluline. See vähendab koheselt kopsuveresoonte resistentsust. Hoolimata asjaolust, et paljudel KOK-i põdevatel patsientidel on kõrgenenud PaCO2 tase, on oluline meeles pidada, et hüpokseemia korral suurendab atsidoos viimase mõju kopsuveresoonkonna resistentsusele, samas kui hüperkarbial endal on hüpokseemia puudumisel vähem väljendunud. mõju kopsuveresoonkonna resistentsusele. Oluline on normaliseerida vere pH, võimaldades samal ajal mõõduka hüperkapnia võimalust.

Inotroopne ja diureetiline ravi. Digitaalse toimega ravimite, inotroopide ja diureetikumide toime ägeda cor pulmonale'i ravis on erinev. Neid ravimeid tuleb välja kirjutada ettevaatusega. Kerged diureetikumid aitavad leevendada ummikuid alajäsemetes, sooltes ja portaalsüsteemis. Diureetikumid võivad aidata vähendada parema vatsakese kambri venitust ja sellest tulenevalt ka müokardi kiudude pinget, vähendada eelkoormust ja parandada perfusiooni. Kuid tuleb meeles pidada, et südame paispuudulikkusega patsientide PAWP ja P la märkimisväärne vähenemine võib põhjustada CB vähenemist.

Digitalise preparaadid võivad olla tõhusad kroonilise cor pulmonale ravis ja aidata normaliseerida südame löögisagedust kodade virvendusarütmia korral, kuna sel juhul ei ole neil kardiodepressiivset toimet.

Dopamiin ja dobutamiin võivad parandada vasaku vatsakese funktsiooni, säilitades parema vatsakese müokardi perfusioonirõhku, samuti soodustades kahe vatsakese sidestamist vatsakese dilatatsiooni ajal. Lisaks, kuna vatsakestel on üks vatsakestevaheline vahesein ja vereringe lihaskiud, on vasaku vatsakese paranenud kontraktiilsusel positiivne mõju paremale vatsakesele (taaskord tänu vatsakeste interaktsioonile). Nendest ravimitest põhjustatud arütmiad võivad aga kahjustada atrioventrikulaarset koordinatsiooni, mis mõjutab parema vatsakese täitumist ja efektiivsust.

Seega on südamepuudulikkuse ravimisel vaja arvesse võtta parema ja vasaku vatsakese funktsioonide füsioloogilisi omadusi. Vasaku ja parema vatsakese erineva lihasjõu ning süsteemsete ja kopsuveresoonte erineva vastupanuvõime tõttu on mõlema vatsakese funktsioonides eel- ja järelkoormusele olulisi erinevusi. Parem vatsake on tavatingimustes eel- ja järelkoormuse muutuste suhtes tundlikum kui vasak. Südamepuudulikkuse korral on JJ sõnul mõlemad vatsakesed. Marini ja A.R. Ratas, muutu eelkoormuse suhtes tundlikuks, kuid järelkoormuse suhtes tundlikuks.

Parema vatsakese järelkoormuse suurenemine sõltub hüpokseemiast ja atsidoosist (täheldatud KOK-iga patsientidel), kapillaaride vaskulaarse kihi seisundist, kopsuveresoonte funktsioneerimise vähenemisest, veresoonte silelihaskiudude hüpertroofiast ja pulmonaalsest hüpertensioonist. Akuutse cor pulmonale kõige levinumad põhjused on kopsuemboolia, infarktpneumoonia ja hemodünaamilised muutused ARDS-is. Vasaku vatsakese väljutusresistentsuse määrab peamiselt arterioolide veresoonte toonus ja see võib olla seotud aordiklapi ahenemise või düsfunktsiooniga.

Mitmed tegurid võivad põhjustada ventrikulaarse elastsuse kaotust ja mittetäielikku lõõgastumist diastoli ajal. Veelgi enam, isegi normaalne vasaku vatsakese süstoolne funktsioon kongestiivse südamepuudulikkuse taustal ei ole garantii ägeda kopsuturse tekke vastu. Diastoolne düsfunktsioon on tavaliselt südamepuudulikkuse esimene sümptom, mis ilmneb arteriaalse hüpertensiooni, müokardi isheemia ja muude tegurite taustal. Intensiivraviosakonnas on diastoolne düsfunktsioon tavaline südamepuudulikkuse vorm.

Diastoolse ja süstoolse düsfunktsiooni äratundmine on oluline nende ravi oluliste erinevuste tõttu. Selle esimesed märgid võivad olla suurenenud ummikud kopsudes, muutmata seejuures vasaku vatsakese süstoolset funktsiooni. Tavaliselt ei paranda inotroopsed ained nendel patsientidel diastoolset funktsiooni. Ägeda cor pulmonale põhjustatud südamepuudulikkuse ravis on peamisteks eesmärkideks parema vatsakese piisava täiturõhu säilitamine, hüpokseemia ja atsidoosi kõrvaldamine, mis aitab vähendada kopsuveresoonkonna resistentsust ja parema vatsakese järelkoormust.

Ägeda südamepuudulikkuse variandid. Parema vatsakese düsfunktsiooni ravi.

Kliiniline ägeda südamepuudulikkuse variandid. kongestiivset tüüpi hemodünaamikaga (RV või LV rike); selle hüpokineetiline tüüp; väikese väljundi sündroomiga - CABG (arütmiline ja tõsi). Müokardiinfarkti ägedas faasis täheldatakse sageli LV düsfunktsiooni, mille raskusaste on korrelatsioonis südamekahjustuse ulatusega. Paljudel kerge müokardiinfarktiga patsientidel võib esineda ainult lokaalseid vatsakeste seinte liikumise häireid, kuid üldine LV funktsioon võib olla normaalne mõjutamata müokardi segmentide hüperkineesia tõttu.

Väike parema vatsakese düsfunktsioon sageli täheldatud LV alumise või inferoposterioorse seina müokardiinfarkti korral. Kõhunäärme oluline düsfunktsioon ilmneb ainult 10% -l nende lokalisatsioonidega MI-ga patsientidest. Ulatuslik pankrease nekroos esineb harva, kuna sellel on väiksem hapnikutarve ja seina rõhk ning see läbib kogu südametegevuse perioodi (diastool ja süstool), sageli perifeersete koronaararterite kaudu. Pankrease kahjustuse määr sõltub parema koronaararteri oklusiooni asukohast (raske pankrease puudulikkus tekib ainult siis, kui selle proksimaalne haru on suletud), perifeerse vereringe seisundist ja verevoolu hulgast veresoonte väikestes veenides. süda. UTI ravi taktikad hõlmavad järgmist:

Parema vatsakese eelkoormuse säilitamine (soolalahus intravenoosselt);

Südamestimulaatori kasutamine sümptomaatilise AV-blokaadi korral;

Inotroopne tugi (dopamiini sisseviimine);

Hüpertrofeerunud vasaku vatsakese järelkoormuse vähendamine;

Arteriaalsete vasodilataatorite (naatriumnitroprussiid), AKE inhibiitorite manustamine;

Reperfusiooni läbiviimine.

Kliiniline ägeda südamepuudulikkuse sümptomid. õhupuudus, 3. südamehelina ilmnemine, niiskete räigutuste esinemine kopsudes (esialgu alumistes osades).

Ägeda südamepuudulikkuse diagnoosimine.

Diagnoositakse äge südamepuudulikkus(ja selgitatakse selle arengu mehhanisme) vastavalt südame radiograafiale (kopsu ülekoormuse tunnused) ja ehhokardiograafiale (LV funktsiooni hindamine, mitraalregurgitatsiooni tuvastamine, VSD jne).

Umbes ägeda südamepuudulikkuse aste(OLVN) MI-ga hinnatakse vastavalt T. Kilip et al.

1. klass(sagedus - 33%; suremus - 6%) - AHF-i sümptomid puuduvad (LV puudulikkuse ilmingud, venoosne ja kopsude ummistus - kopsudes puudub vilistav hingamine ja 3. südame heli). Hemodünaamiline jälgimine ja ravi ei ole vajalik;

2. klass(sagedus - 38%; suremus - 17%) - mõõdukas AHF (mõõdukas LV-puudulikkus (kahepoolne niiske, mitte helilised räiged alumistes osades, kuid mitte rohkem kui 50% kopsupinnast, galopi rütm, tahhükardia) ja sümptomid RV rike - venoosne stagnatsioon ja maksa suurenemine. Vajab hemodünaamilist jälgimist ja ravi - eelkoormuse vähendamine diureetikumidega;

3. klass(sagedus - 10%; suremus - 38%) - raske AHF (AL - vilistav hingamine kopsudes üle 50% nende pinnast). Vajalik on hemodünaamika jälgimine ja ravi – eelkoormuse vähendamine diureetikumide või vasodilataatoritega;

4. klass(sagedus - 19%; suremus - üle 80%) - tõeline CABG. Vajalik on hemodünaamika jälgimine ja ravi – valuvaigistite, infusioonide ja vasopressorite kombinatsioon.

PAREMA vatsakese SEISUND JA INTERVENTRIKULAARNE INTERAKTSIOON KROONIlise SÜDAMERIKKUSEGA PATSIENTIDEL

O.I. Žarinov, Salam Saaid, R.R. Komorowski

nime saanud Kardioloogia Instituut. N.D. Strazhesko AMS Ukraina, Kiievi, Kiievi Meditsiiniakadeemia kraadiõppe oma nime saanud. P.L. Shupik Ukraina tervishoiuministeerium,

Märksõnad: südamepuudulikkus, parem vatsakese, vatsakeste interaktsioon.

PAREMA vatsakeste seisukord ja vatsakeste koostoime KROONIlise südamepuudulikkusega patsientidel

O.J. Žarinov, Salam Saaid, R.R. Komorovski

Artiklis antakse ülevaade kroonilise südamepuudulikkusega (CHF) patsientide parema vatsakese (RV) funktsionaalse seisundi tänapäevasest arusaamast. Tutvustatakse RV uurimise metoodilisi raskusi, süstoolse ja diastoolse RV funktsiooni põhiparameetreid ning transtrikuspidaalse voolu iseärasusi südamepuudulikkuse korral. Käsitletakse RV osaluse põhjuseid erinevates müokardi patoloogiates, millega kaasneb vasaku vatsakese düsfunktsioon, RV düsfunktsiooni tekke peamisi viise IHD-st põhjustatud südamepuudulikkuse korral, infarktijärgset kardioskleroosi, arteriaalset hüpertensiooni ja dilatatiivset kardiomüopaatiat. On näidatud, et RV funktsionaalse seisundi uurimine on üks peamisi tegureid CHF-iga patsientide kliinilise kulgemise ja prognooside hindamisel, esitatakse RV rolli tunnused CHF-i progresseerumise mehhanismides. . Samal ajal tuleks RV seisundit hinnata vasaku ja parema vatsakese vastastikuse sõltuvuse ja interaktsiooni kaudu – mõlema vatsakese kontraktiilsuse, eel- ja järelkoormuse ühismõju süstooli ja diastoli ajal. Peamine vatsakeste interaktsiooni vahendav tegur on interventrikulaarne vahesein.

Müokardi düsfunktsiooni probleemi esilekerkimine ja igakülgne areng on võimaldanud viimasel ajal uuesti läbi mõelda kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) tekkeviisid, pakkuda välja uued kriteeriumid südame vatsakeste lõdvestus- ja täitumishäirete varajase diagnoosimiseks ning välja töötada viise CHF diferentseeritud raviks sõltuvalt südamelihase düsfunktsiooni olemusest. Enamikus uuringutes, diagnostilistes ja ravisoovitustes on mõiste "müokardi düsfunktsioon" samastatud vasaku vatsakese (LV) düsfunktsiooni mõistega, mida kirjeldatakse mitmesuguste südamehaiguste ja kahjustuste korral. Parema vatsakese (RV) seisundi kohta on CHF-i tekke ajal palju vähem teavet. Vahepeal tundub kohatu hinnata RV olekut LV funktsiooni näitajate põhjal, kuna nende konfiguratsioonis ja toimimismehhanismides on erinevusi. Paljude südamehaiguste korral on mõlema vatsakese funktsioon häiritud. Võimalik on mitte ainult õige südametüüpi CHF, mis moodustub ilma LV olulise osaluseta patoloogilises protsessis, vaid ka RV düsfunktsioon, mis ilmneb paralleelselt või sekundaarselt LV düsfunktsiooniga suurenenud rõhu tõttu kopsuvereringes ja interventrikulaarses interaktsioonis.

RVAUGU STRUKTUURI JA FUNKTSIOONI HINDAMISE METOODILISED ASPEKTID

Pankrease kontraktiilsuse ja geomeetria uurimisel on selle visualiseerimise teadaolevate raskuste tõttu mitmeid piiranguid. Kuigi sellised kaasaegsed uurimismeetodid nagu angiograafia, radionukliidventrikulograafia, tuumamagnetresonants ja südame kateteriseerimine hemodünaamiliste mõõtmistega võimaldavad hinnata kõhunäärme struktuuri ja pumpamisfunktsiooni, ei saa neid oma invasiivsuse või kõrge hinna tõttu kardioloogiakliinikus rutiinselt kasutada. .

Üldkasutatav meetod parema südame funktsiooni mitteinvasiivseks hindamiseks on ehhokardiograafia. Sellel meetodil on ka mitmeid tehnilisi piiranguid. Esiteks määrab uuringu infosisu suuresti aparaadi ja anduri kvaliteet. Seda probleemi saab suures osas lahendada täiustatud ja tundlikumaid seadmeid kasutades. Teiseks, eakatel patsientidel täheldatakse sageli südamega külgnevate kopsupiirkondade emfüseemi, mis piirab ultraheli akent ja juurdepääsu uurimisele. Kui roietevaheline ruum on kitsendatud, on uuringud võimalikud ainult rangelt sagitaalse kiire suuna korral, kuna anduri väikseima kaldega kaasneb ribikoe sisenemine asukohaväljale. Kolmandaks, erinevalt LV-st on RV-l keerulisem õõnsuse konfiguratsioon. Pankrease õõnsus koosneb sisselaske- ja väljalaskeavadest, samuti peakambrist, mis on kõverdunud poolkuu kujul. Pankrease ruumiline mudel on kolmnurkse alusega püramiid. Seda on raske kirjeldada tavapäraste matemaatiliste lähenemisviiside abil, mis ei saa arvesse võtta kõhunäärme ja selle väljavoolutoru põiksuunalist laienemist.

Tavaliselt ei ületa RV suurus piki pikka telge (või lühikest telge papillaarsete lihaste akordide tasemel) parasternaalsel uurimisel 2,6 cm. Selle lähenemisviisi järgi on LV domineerimine selgelt nähtav , ja kui RV suurus on võrdne LV suurusega või ületab seda, võime järeldada, et pankrease laienemine. Apikaalsest neljakambrilisest asendist uurides on tipp tavaliselt LV poolt täielikult hõivatud ja kui RV vähemalt osaliselt hõivab tipu, on see tõenäoliselt ka laienenud.

Kõhunäärme seinte paksust on raske uurida. Peamiseks takistuseks on kõhunäärme trabeekulid ja moderaatorkimp (lihastevaheline trabekula), mis toovad mõõtmistel kaasa olulise vea; pankrease hüpertroofia olemasolul on mõõtmised lihtsustatud. Tavaliselt ei ületa kõhunäärme eesseina paksus 0,5 cm

Pankrease keerulise konfiguratsiooni tõttu on selle mahu määramiseks välja pakutud mitmeid erinevaid lähenemisviise. Kõige usaldusväärsemaks peetakse Simpsoni meetodi kasutamisel põhinevat apikaalsest lähenemisest lähtuvat ortogonaallõigete analüüsi, mis võimaldab määrata ebakorrapäraste geomeetriliste kujundite mahud väikseima veaga. Tuleb arvestada, et selle meetodiga arvutatud kõhunäärme maht on tegelikust keskmiselt 10-12% väiksem, kuna saadud viilud ei kata kõhunäärme väljavooluteed.

Ehhokardiograafiline uuring määrab kindlaks järgmised RV funktsiooni näitajad: lõpp-diastoolne (EDD) ja lõpp-süstoolne (ESV) maht ja väljutusfraktsioon (EF). Erinevate uuringute kohaselt on normaalne RV EF 55%, kuid mitte vähem kui 48,8±1,48%. Seega on tervetel inimestel LVEF veidi kõrgem kui RV EF. Eeldatakse, et LVEF-i ja RVEF-i erinevus iseloomustab iga vatsakese osakaalu südame kui ühe pumba töös. Arvestades, et kõhunäärme õõnsuse ja ka LV mahud määravad suuresti patsiendi antropomeetrilised omadused, on soovitatav analüüsida EDV ja ESV indekseid - nende suhet kehapinnaga. Samuti määratakse RV ja LV diastoolse ja süstoolse mahu suhted (KDopzh/KDolzh ja KSOpzh/KSOlzh). Tervetel inimestel on RV EDV 1,5 korda suurem kui LV EDV.

RV diastoolse funktsiooni parameetrid määratakse sarnaselt ja on sarnased LV diastoolse funktsiooni vastavate parameetritega. Tavaliselt täheldatakse mitraal- ja trikuspidaalklappide tasemel määratud E/A suhete vahel peaaegu lineaarset seost: mida suuremad on ülekandevoolu E- ja A-lainete tippkiirused, seda suuremad on need transtrikuspidaalse voolu puhul. Kuna aga trikuspidaalse ava pindala on suurem kui mitraalava, on E ja A maksimaalsed voolukiirused südame paremates osades mõnevõrra väiksemad kui vasakpoolses osas. Samal ajal ei erine voolupiirkonnad, kuna ajaühikus läbi trikuspidaal- ja mitraalklapi läbiva vere mahud on samad.

Mõnevõrra erinevalt, võrreldes LV diastoolse täidise sarnaste parameetritega, arvutatakse ainult RV (IVRTR) isovolumilise lõõgastuse perioodi kestus kopsuarteri (PA) klapi sulgemise ja trikuspidaalklapi avanemise vahel. See indikaator arvutatakse perioodide erinevusena EKG-l sünkroonselt registreeritud R-laine tipust kuni kopsuarteri süstoolse voolu lõppemise hetkeni ja trikuspidaalklapi avanemiseni.

Vanus, südame löögisagedus ja hingamine mõjutavad transtrikuspidaalvoolu parameetrite kujunemist sõltumatult. Kui aga muutused LV ja RV täitumisprotsessis vananemisega ja südame löögisageduse tõusuga toimuvad samal viisil, tekivad hingamise ajal spetsiifilised muutused transmissiivses ja transtrikuspidaalses voolus. Hingamisakt põhjustab LV täidises vaid väikseid kõikumisi (alla 10%) ja RV täidises mõõdukaid muutusi (kuni 30%). Sissehingamise faasis suureneb transtrikuspidaalse voolu amplituud ja transmissioonivool väheneb, väljahingamisel aga vastupidised muutused. See on tingitud intratorakaalse ja intraperikardi rõhu kõikumisest: inhalatsioonifaasis rõhk rinnaõõnes väheneb, kõhuõõnes aga suureneb; vastavalt suureneb vere tagasivool südamesse ja kõhunäärme täitumine. Interventrikulaarne vahesein (IVS) nihkub vasakule, mis omakorda vähendab LV mahtu, vastavust ja täitumist. Ilmselt tuleks seda nähtust pidada vatsakeste koostoime ilminguks.

TRANSTRIKUSIDAALSE VOOLU OMADUSED CHF

Igat tüüpi LV diastoolse düsfunktsiooniga CHF-ga patsientidel täheldatakse tavaliselt sarnaseid muutusi RV täidise Doppleri ehhokardiograafilistes näitajates. Kuid korrelatsioonisuhted transtrikuspidaalse ja transmissioonivoolu parameetrite vahel, mis on tervetel inimestel üsna selgelt nähtavad, on CHF-i korral palju nõrgemad. Sellega seoses võivad pankrease täitmise näitajad omandada sõltumatu diagnostilise väärtuse. Seega näitab RV diastoolse düsfunktsiooni nähtude esinemine LV diastoolse täidise normaalsete näitajatega reeglina viimase pseudonormaliseerumist. Seda tõestab kopsuveenide verevoolu hindamine transösofageaalsel meetodil, kus leitakse kodade süstooli ajal väljendunud vere tagasivool ja diastoolse tippkiiruse ülekaal süstoolse kiiruse suhtes. Teises uuringus ei täheldatud tugevat seost RV diastoolse funktsiooni mõõtmiste ja LV süstoolse funktsiooni, LV suuruse või seina paksuse mõõtmiste vahel.

Teadaolevalt on üks olulisemaid transmissioonivoolu parameetreid südamepuudulikkuse raskusastme hindamisel esimese tipu (DT) aeglustusperiood, mis peegeldab kopsukapillaarides tekkivat kiilrõhku ja teatud määral ka kopsuhaiguse raskust. hüpertensioon (PH). Samal ajal võib LV varajast diastoolset täitumist IVS-i düskineesia kaudu kaudselt mõjutada RV rõhu tõus. On tõenäoline, et transtricuspidaalse voolu DT lühenemise määr on seotud PH ja RV rõhu ülekoormuse tõsidusega.

RV DÜSFUNKTSIOONI MOODUSTAMISE VIISID

Ventrikulaarse düsfunktsiooni kõige levinumad põhjused on südame isheemiatõbi ja arteriaalne hüpertensioon (AH) ning harvem kardiomüopaatiad. Terve LV korral tekib RV kahjustus äärmiselt harva. Veelgi enam, esmased häired, mis põhjustavad RV düsfunktsiooni, tekivad kõige sagedamini LV-s, vasakpoolses aatriumis (LA) või kopsuveenis. Samal ajal, olenemata käivitavast tegurist, on pulmonaalne hüpertensioon ja suurenenud pankrease järelkoormus pankrease pumba rikete tekkes juhtival kohal.

Koronaararterite haigusega patsientidel on RV kahjustuse peamiseks mehhanismiks koronaarvereringe häired ja järelkoormuse suurenemine LV düsfunktsiooni ja suurenenud rõhu taustal PA-s. Radionukliidmeetod on kindlaks teinud, et koronaararterite haigusega patsientidel korreleerub RV kontraktiilne funktsioon peamiselt LVEF-iga, mitte parema koronaararteri stenoosi astmega.

Paljudel ägeda müokardiinfarkti (MI) patsientidel esineb ülemaailmne ja piirkondlik RV düsfunktsioon, mille ulatus sõltub suuresti LV kahjustuse asukohast ja ulatusest. Erineva raskusastmega RV düsfunktsiooni täheldatakse ligikaudu 40–50% madalama LV MI juhtudest. Nendel patsientidel puudub otsene seos südame vatsakeste väljutusfraktsioonide vahel, kuid sellega kaasneb RV vaba seina liikuvuse rikkumine. On tõenäoline, et madalama lokaliseeritud LV MI korral on RV düsfunktsioon põhjustatud just samaaegsest RV vaba seina infarktist. RV müokardi isheemiline düsfunktsioon omakorda avaldab mehaaniliselt kahjulikku mõju mõlema vatsakese funktsioonile, kuna see viib LV eelkoormuse ja südame väljundi vähenemiseni.

Erinevalt halvema MI-ga patsientidest näitab tugev korrelatsioon RV ja LV düsfunktsiooni raskuse vahel pärast transmuraalset eesmist MI-d, et nende patsientide RV düsfunktsioon on seotud pumpamisfunktsiooni ja LV diastoolse täidisega. Seetõttu võib RV düsfunktsioon peegeldada LV täitmisrõhku ja RV järelkoormust suure eesmise MI-ga patsientidel.

Hüpertensiooni korral kahjustavad kopsuvereringet samad humoraalsed tegurid, mis põhjustavad süsteemse vererõhu tõusu. Süsteemsele hüpertensioonile tüüpiline LV diastoolse funktsiooni kahjustus on sageli seotud RV diastoolse düsfunktsiooniga, mis on samuti vastuvõtlik rõhu ülekoormusele. Kuid meie andmetel on kõige olulisemad tegurid, mis iseseisvalt määravad RV diastoolse düsfunktsiooni teket süsteemse hüpertensiooni korral, LV seina paksenemine ja IVS hüpertroofia.

Võrreldes RV diastoolset funktsiooni kroonilise südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel LV säilinud kontraktiilsuse taustal ja tervetel inimestel, leiti, et kroonilise südamepuudulikkusega kaasnevad sageli RV diastoolse funktsiooni häired. Samal ajal ei ole nende häirete esinemise mehhanismid täielikult välja selgitatud. Kuigi rõhu tõus kopsuarteris, mida tuvastatakse enamikul raske südamepuudulikkusega patsientidel, põhjustab peaaegu kindlasti RV diastoolse düsfunktsiooni, võib selle teket põhjustada mitte ainult pulmonaalne hüpertensioon ise, vaid ka interventrikulaarne interaktsioon.

RV DÜSFUNKTSIOON JA CHF-i EDENEMINE

RV düsfunktsioon võib mängida sõltumatut ja olulist rolli hemodünaamiliste häirete progresseerumisel LV kahjustuse ja vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel.

Pankrease füsioloogiline roll on eelkõige tagada verevool läbi kopsude. Pankrease tühjendamine võimaldab säilitada ka põhiveenide süsteemis normaalset rõhku, mis ei lase neil verega üle voolata, üle venitada ja takistab süsteemses vereringes stagnatsiooni tekkimist. LV düsfunktsiooniga patsientidel põhjustab vasakpoolses aatriumis suurenenud rõhk selle sissevooluteedes - kopsuveenides ja kapillaarides. Normaalse rõhugradiendi säilitamise tingimus LA ja PA vahel on 20 mm Hg. Art. Kopsude kaudu verevoolu tagamiseks on vajalik eelkoormus suurendada venoosse toonuse tõstmise, vere tagasi südamesse ja venoosse LH moodustamise kaudu. CHF-i edenedes võib rõhk kopsukapillaarides jõuda kriitilise tasemeni, kui vedelik lekib alveoolide õõnsusse ja tekib kopsuturse. Kuid baroretseptorite aktiveerimine rõhu suurenemise tõttu vasakpoolses aatriumis Kitaevi refleksi kaudu viib arteriooli PH-ni, mis võimaldab teatud määral leevendada kopsuvereringet.

Seega on LV eelkoormuse suurenemine algselt seotud RV mahu ülekoormusega; siis õhusõiduki rõhu suurendamine tekitab täiendava rõhukoormuse. RV hüpertroofia tekkimine nendes tingimustes ja seejärel selle laienemine põhjustab müokardi kontraktiilset düsfunktsiooni, millega kaasneb rõhu tõus kopsukapillaarides, rõhu tõus paremas aatriumis ja tsentraalne venoosne rõhk. Lõpptulemuseks on LV diastoolse täidise vähenemine ja südame väljundi vähenemine. Isegi kõhunäärme laialt levinud patoloogiliste muutuste korral saab kompensatsiooni teatud aja jooksul säilitada, suurendades selle vaba seina ja IVS-i kokkutõmbumist. RV funktsiooni toetavate kompenseerivate mehhanismide ammendumine põhjustab seejärel parema vatsakese puudulikkuse sümptomite ilmnemist. Olukorda raskendab parema atrioventrikulaarse ava rõnga venitamine trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkusega ja seejärel parema aatriumi laienemisega ja paljudel juhtudel kodade virvendusarütmiaga. Trikuspidaalklapi puudulikkuse ilmnemine on seotud süsteemse ringi raskema vereringepuudulikkusega ja korreleerub parema südame laienemisega.

Infarktijärgse kardioskleroosiga patsientide südamekambrite funktsionaalse seisundi uurimisel, olenemata CHF-i raskusastmest, on erinevusi vatsakeste pumpamisfunktsioonis. Erinevalt tervetest isikutest, kellel LVEF on kõrgem kui RVEF, väheneb I funktsionaalse CHF-iga (FC) patsientidel LVEF, samas kui RVEF jääb normi piiridesse ja ületab paljudel juhtudel LVEF-i. FC II ja III CHF-iga patsiente iseloomustab RV EF-i liig võrreldes LV-ga, kuid mõlema vatsakese pumpamisfunktsiooni vähenemise taustal. FC IV CHF-iga patsientide rühmas ühtlustuvad mõlema vatsakese EF-väärtused, millega kaasneb üldine oluline müokardi kontraktiilsuse vähenemine.

Arvestades südame paremate osade olulist tähtsust CHF kompenseerimise ja progresseerumise mehhanismides, on RV süstoolse ja diastoolse funktsiooni uurimine oluline patsientide prognoosi hindamiseks ja ravitaktika määramiseks. Mitmed uuringud on näidanud, et kongestiivse südamepuudulikkuse korral on RV funktsioon rohkem seotud koormustaluvusega kui LV funktsioon ning RV EF on ellujäämise seisukohalt sõltumatu tähtsusega. FC II CHF-iga patsientidel hakatakse tuvastama RV düsfunktsiooni. Patsientide üleminek FC IV-le on seotud RV väljutusfraktsiooni vähenemisega alla 40%; seetõttu on madal RV EF halb prognostiline märk. Teisest küljest oli madala LVEF-iga ja tugevalt vähenenud koormustaluvusega CHF-ga patsientidel säilinud RV-funktsioon (mida näitab selle lühenemine> 1,25 cm) usaldusväärseks parema ellujäämise ennustajaks. Selle meetme tundlikkus oli 90%, spetsiifilisus 80% ja ennustustäpsus 83% ellujäänute ja mitteellujäänute eristamisel jälgimisperioodil. Mõlema vatsakese funktsiooni uuringute läbiviimisel südame isheemiatõvega ja LV laienemisega patsientidel enne koronaararterite šunteerimist leiti, et RV EF on selle patsientide kategooria jaoks täpsem ellujäämisprognoosi näitaja kui LVEF.

Märkimisväärne tegur CHF sümptomite ja prognoosi määramisel võib olla RV diastoolne funktsioon. Siiski on ebaselge, kas parema vatsakese täitumise häired on selle enda kahjustuse tagajärg või on tekkinud südame vasakpoolsete kambrite piiravat tüüpi täitumise taustal. Meie andmetel tekivad hüpertensiooniga patsientidel RV diastoolse funktsiooni muutused paralleelselt LV diastoolse täidise muutustega, kuid arenevad hiljem.

Paljudel südamepuudulikkusega patsientidel näitab Doppleri ehhokardiograafiline uuring LV piiravat täitumist (E/A > 2) ja teatud tüüpi lõdvestumist või kalduvust RV täidise pseudonormaliseerumisele (E/A alla 1 või rohkem kui 2). Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite kasutamine akuutses testis toob kaasa mitmesuunalised muutused vooludes südame vasakus ja paremas osas: LV täitumise piiratuse astme vähenemine (E/A ülekandevoolu vähenemine) ja vähenemine. RV lõõgastumise häirete korral (E/A transtrikuspidaalse voolu suurenemine). Täheldatud nähtus ei ole seotud PA rõhu või rõhugradientide vähenemisega trikuspidaalklapi ulatuses, vaid peegeldab ilmselt vatsakeste otsest interaktsiooni diastoli varases faasis.

Need andmed näitavad südame vatsakeste tihedat vastastikust sõltuvust, mis tõenäoliselt suureneb CHF-i korral. Seetõttu tuleks enamikul koronaararterite haigusest, hüpertensioonist ja kardiomüopaatiast tingitud südamepuudulikkusega patsientidest RV seisundit vaadelda seoses LV funktsiooniga südame vasaku ja parema osa interaktsiooni prisma kaudu.

vatsakeste koostoime ja vastastikune sõltuvus

RV ja LV vahelise seose tegelik olemus, isegi nendes patoloogilistes seisundites, mis selektiivselt mõjutavad süsteemset vereringet, ei ole veel hästi teada. Mõnel patsiendil põhjustab raske PH parema vatsakese puudulikkuse kliinilisi ilminguid, samas kui teistel PH-ga patsientidel on ülekaalus vasaku vatsakese puudulikkuse nähud. Ei ole selge, kas need kliinilise pildi tunnused on tingitud erinevustest südamekambrite struktuuris ja geomeetrias, ainevahetushäiretest või on need seotud interventrikulaarse interaktsiooni mõjuga, samuti perifeersetest teguritest südametegevuse ilmingutele. lihaste düsfunktsioon.

Anatoomiliselt ühendatud vereringesüsteemi, fibromuskulaarse aparatuuri, ühise vaheseina, südamepauna ja rindkeresisese rõhuga südame vatsakesed alluvad tihedale mehaanilisele ja funktsionaalsele koostoimele, mis võimaldab käsitada südant mehaanilise terviku ehk süntsüütiumina. Interventrikulaarne interaktsioon väljendub kontraktiilsuse, mõlema vatsakese järel- ja eelkoormuse vastastikuses mõjus, nende vastastikuses sõltuvuses süstooli ja diastoli faasis nii normaalselt kui ka müokardi kahjustuste korral.

Vatsakeste interaktsioonil südametsükli igas faasis on märkimisväärne füsioloogiline ja patofüsioloogiline tähtsus. Näiteks LV süstoolne funktsioon mõjutab oluliselt RV kontraktiilsust. Katse näitas, et umbes 20–40% RV süstoolsest rõhust ja RV väljutusmahust on LV kontraktsiooni tagajärg. See RV sõltuvus LV-st aitab selgitada RV reaktsiooni LV müokardi mahu ja rõhu ülekoormusele. Peamine tegur, mille kaudu vatsakeste interaktsiooni vahendatakse, on IVS. Üks võimalikest teguritest interventrikulaarse interaktsiooni rakendamisel on vatsakeste deformatsioon, mis moodustub sõltuvalt IVS-piirkonna jõudude vahekorrast, müokardi seina elastsusomadustest ja selle struktuurimuutuste, eriti hüpertroofia ja dilatatsiooni tõsidusest.

Südame vatsakeste koostoime saab eriti selgeks äkiliste kehaasendimuutuste korral, mis on tingitud hingamisfaasidest ja eelkoormuse kõikumisest. Tervetel vabatahtlikel Valsalva manöövri sooritamisel pingutusfaasis vähenesid LV ja RV mahud järk-järgult, RV suuremal määral kui LV. Pärast lõõgastusfaasi algust suurenes RV EDV järsku järsult, samal ajal kui LV EDV jätkas vähenemist. Ilmselgelt põhjustas RV mööduv ülekoormus ja sellega kaasnev IVS-i nihkumine LV geomeetria muutuse ja selle mahu vähenemise, mis omakorda põhjustas süsteemse vererõhu languse.

RV kontraktiilsuse järsk langus viib tavaliselt südame väljundi olulise vähenemiseni LA rõhu ja LV eelkoormuse järsu languse tõttu. Seda seisundit saab korrigeerida tsirkuleeriva vere mahu suurendamisega, kuid hüpervoleemiaga kaasneb alati kõhunäärme mahu ülekoormus ja tsentraalse venoosse rõhu tõus. Kuigi LV suurenenud kontraktiilsus võimaldab mingil määral toetada LV väljutamist, kipub RV rõhk veelgi vähenema ilma piisava RV väljutuse suurenemiseta.

Eeldus, et LV seina kokkutõmbumine on kõige olulisem tegur RV süstoolse funktsiooni säilitamisel, võib seletada RV vastust LV isheemiale. Teisest küljest avaldas isoleeritud südameproovis RV vaba seina isheemia vähe mõju LV süstoolsele rõhule. RV eelkoormuse äge langus nitroglütseriini testi ajal aitab kaasa LV resistentsuse ja lõpp-diastoolse pinge suurenemisele ning muutused LV vaba külgseina kontraktiilsuses ja mahus koronaarse oklusiooni ajal võivad otseselt mõjutada RV rõhku. Lõpuks mõjutas IVS-i isheemia nii parema kui ka vasaku vatsakese funktsiooni.

LV järelkoormuse järsul vähenemisel väheneb RV väljutamise kestus, mis omakorda on oluliselt seotud LV süstooli kestusega. On tõenäoline, et RV väljutamise kestus on seotud LV kontraktsiooniga ventrikulaarse süstoolse interaktsiooni kaudu. Kuid LV hemodünaamiliste häirete muundumine RV-ks toimub biokeemiliste tegurite, perikardi, interventrikulaarse vaheseina ja kopsuarteri süsteemi muutuste koosmõjul. Pankrease rõhu ülekoormus põhjustab kõigepealt mitmeid selle struktuurseid muutusi ja hemodünaamilise seisundi vastava kohanemise. Ja veel, parema vatsakese puudulikkuse väljendunud ilmingud koos iseloomulike kliiniliste tunnustega arenevad üsna kiiresti. Suurenenud järelkoormus PH tekke ajal süvendab RV düsfunktsiooni, vasaku südame kahjustuste korrigeerimine koos pulmonaalse venoosse ja arteriaalse hüpertensiooni astme langusega võimaldab vähendada RV puudulikkust.

Raske PH otsene tagajärg on pikaajaline krooniline progresseeruv RV pinge langus, mis omakorda viib trikuspidaalklapi puudulikkuseni. Doppleri ehhokardiograafiliste uuringute kohaselt püsib trikuspidaalregurgitatsioon üsna pikka aega. Teisest küljest on raske PH korral südame vasakpoolsete osade lõdvestumine isovolumilise lõõgastuse faasis häiritud, mis põhjustab LV täitumise halvenemist. Kirjeldatud toimeid saab tõenäoliselt vahendada IVS ja selline südame vatsakeste asünkroonsus on veel üks võimalik viis interventrikulaarse interaktsiooni moodustamiseks.

Kui RV on rõhu ja/või helitugevusega ülekoormatud, võib IVS-i liikumissuund muutuda: süstoolis liigub see RV, mitte LV poole. Selle nähtuse teke sõltub peamiselt PH raskusastmest. Madalamate rõhutasemete korral säilib tavaliselt IVS-i normaalne liikumissuund, raske PH korral aga selle paradoksaalne liikumine. Need patsiendid kogevad samaaegselt märkimisväärset kõhunäärme hüpertroofiat ja laienemist, mis viitab kõhunäärme olulisele ülekoormusele. Kuna parem vatsake laieneb IVS-i liikumise häiretega, väheneb LV suurus järk-järgult, ilmselt selle tohutu RV kokkusurumise tõttu, mis hõivab suurema osa intraperikardiaalsest ruumist.

Südamevatsakeste koostoime on eriti väljendunud laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel. Ilmselt on see tingitud LV panuse suurenemisest RV süstoolse rõhu tagamisel. See nähtus on kooskõlas IVS-i elastsuse vähenemisega, mis suurendab vatsakeste vahelist sidet. Teisest küljest muutub RV dilatatsiooniga LV täitmiskiiruse tippkiirus.

Perikardil on oluline roll südame vatsakeste süstoolse ja diastoolse interaktsiooni rakendamisel, mis määrab suures osas rõhu ja mahu suhte südamekambrites. Südame suuruse järsu suurenemise ajal, mis põhjustab perikardi paisumist, piiravad perikardi elastsed omadused edasist südame laienemist ja vatsakeste võimet suurendada insuldi mahtu. Teisest küljest võib RV mahu suurenemine muuta LV diastoolset vastavust. Ventrikulaarne vastastikune sõltuvus suureneb perikardi elastsete omaduste otsese tagajärjena. Perikardi piirangu ilmnemine, mida iseloomustab muutumatu löögimaht paremas aatriumis suurenenud rõhu taustal ja kopsukapillaarides treeningu ajal kiilusurve taustal, ei sõltu maksimaalse hapnikutarbimise vähenemise astmest ega südamepuudulikkuse raskusastmest. . Vastupidiselt, elastse perikardi puhul tagab löögimahu kopsukapillaarides kiilrõhu märgatava suurenemise ja suhteliselt madala rõhuga paremas aatriumis.

Seega mängib pankrease düsfunktsioon CHF progresseerumise mehhanismides olulist rolli. Selle teket tuleb vaadelda läbi südame vasaku ja parema vatsakese vastastikuse sõltuvuse ja koostoime hindamise prisma. Pankrease funktsionaalse seisundi kindlaksmääramine on oluline tegur CHF-iga patsientide kliinilise kulgemise ja prognoosi hindamisel.

KIRJANDUS

  1. Ukraina Kardioloogide Teadusliku Seltsi südamepuudulikkuse tööklassifikatsioon (1996). Ukr. kardiool. ajakiri 1996; 5-6: 125-128.
  2. Euroopa diastoolse südamepuudulikkuse uurimisrühm. Kuidas diagnoosida diastoolset südamepuudulikkust. Europ. Heart J 1998; 19: 990-1003.
  3. Euroopa Kardioloogide Seltsi südamepuudulikkuse töörühma töörühm. Südamepuudulikkuse ravi. Europ. Heart J. 1997; 18: 736-753.
  4. Enalapriili mõju suremusele raske südamepuudulikkuse korral: Põhja-Skandinaavia ühistu enalapriili ellujäämise uuringu (CONSENSUS) tulemused. CONSENSUS Trial Study Group. Uus inglise keel. J. Med. 1987; 316: 1429-1435.
  5. Enalapriili mõju ellujäämisele patsientidel, kellel on vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsioon ja südame paispuudulikkus. SOLVD uurijad. Uus inglise keel. J. Med. 1991; 325:293-302.
  6. Mareev V. Yu. Uued edusammud kroonilise südamepuudulikkuse ravi optimeerimisel. Kardioloogia 1997; 12:4-9.
  7. Feigenbaum H. Ehhokardiograafia. 4. väljaanne. Philadelphia: Lea-Febirger, 1987. 580 RUR.
  8. Oldershow P. Bishop A. Parema vatsakese funktsiooni hindamise raskused. Brit. Heart J 1995; 74:99-100.
  9. Schiller N. Osipov M.A. Kliiniline ehhokardiograafia. M. 1993. - 347 lk.
  10. Gavrisyuk V.K. Yachnik A.I. Krooniline cor pulmonale. K. 1997. - 96 lk.
  11. Mamedova F.A. Kaasaegne lähenemine parema vatsakese kardiohemodünaamika uurimisele müokardihaiguste korral. Kardioloogia 1987; 12: 112-114.
  12. Bobrov V.A. Yabluchansky N.I. Kliinilise ehhokardiograafia juhend. Harkov, 1995. - 235 lk.
  13. Azizov V.A. Džamilov R.R. Südamekambrite funktsionaalse seisundi ja südamepuudulikkuse astme vaheline seos infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel. Kardioloogia 1998; 5:45-48.
  14. Kubota S. Kubota S. Iwase T. et al. Parema vatsakese funktsioon laienenud kardiomüopaatiaga patsientidel: hindamine krüptoon-81 m verekogumi stsintigraafia abil. J. Cardiol. 1993; 23(2): 157-164.
  15. Zoghbi W.A. Habib G.B. Kinoonid M.A. Parema vatsakese täitumise Doppleri hindamine normaalses populatsioonis. Võrdlus vasaku vatsakese täitumise dünaamikaga. Tiraaž 1990; 82: 1316-1324.
  16. Bobrov V.A. Chubuchny V.N. Ivaniv Yu.A. Pavljuk V.I. Transtorakaalne ehhokardiograafia: uurimismeetodid ja kliiniline tõlgendus. K. 1998. – 83 lk.
  17. Cohen V.I. Pietrolungo J.F. Thomas J.D. et al. Praktiline juhend. Ventrikulaarse diastoolse täidise hindamine Doppleri ehhokardiograafia abil. J. Amer. Coll. Kardioloogia. 1996; 27: 1753-1760.
  18. Yu C.M. Sanderson J.E. Chan S. et al. Parema vatsakese diastoolne düsfunktsioon südamepuudulikkuse korral. Tiraaž 1996; 8: 1509-1514.
  19. Yu C.M. Sanderson J.E. Parema ja vasaku vatsakese diastoolne funktsioon südamepuudulikkusega ja ilma selleta patsientidel: vanuse, soo, südame löögisageduse ja hingamise mõju Doppleri mõõtmistele. Amer. Heart J. 1997; 3: 426-434.
  20. Hubalewska-Hola A. Stachura-Deren M. Dubiel J. et al. Parema vatsakese funktsiooni hindamine hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel. Przegl. Lek. 1996; 2: 67-72.
  21. Nagaya N. Satoh T. Uematsu M. et al. Varajase diastoolse transmissioonivoolu Doppleri pidurdusaja lühendamine pulmonaalhüpertensiooni korral ventrikulaarse interaktsiooni kaudu. Amer. J. Cardiol. 1997; 79(11): 1502-1506.
  22. Setaro J.F. Cleman M.W. Remetz M.S. Parem vatsake pulmonaalset venoosset hüpertensiooni põhjustavate häirete korral. Kardiol. Clin. 1992; 10 (1): 165-183.
  23. Berger H. Johnstone D. Sands Y. et al. Parema vatsakese väljutusfraktsiooni reaktsioon püstises rattaharjutuses pärgarteritõve korral. Tiraaž 1979; 60: 1292-300.
  24. Lopez-Sendon J. Lopez de Sa E. Delcan J.L. Isheemia parema vatsakese düsfunktsioon. Kardiovaskulaarne. Narkootikumid Ther. 1994; 8(2): 393-406.
  25. Goldstein J.A. Parema südame isheemia: patofüsioloogia, looduslugu ja kliiniline ravi. Prog. Kardiovaskulaarne. Dis. 1998; 40(4): 325-41.
  26. Caplin J. Raskused parema vatsakese funktsiooni hindamisel. Süda 1996; 3:322.
  27. Baker B.J. Franciosa J.A. Vasaku vatsakese mõju paremale vatsakesele. Kardiovaskulaarne. Clin. 1987; 17(2): 145-55.
  28. Myslinski W. Mosiewicz J. Ryczak W. et al. Parema vatsakese funktsioon süsteemse hüpertensiooni korral. J. Hum. Hüpertensioon. 1998; 12(3): 149-155.
  29. Žarinov O.I. Orishchin N.D. Salam Saaid. Südamevatsakeste geomeetriline remodelleerimine ja diastoolne täitmine essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel. Ukr. kardiool. ajakiri 1999; 3:25-29.
  30. Furey S.A. Harrison A. Levy M.N. Parema vatsakese oluline funktsioon. Amer. Heart J 1984; 107: 404-410.
  31. Schuler G. Hoffman M. Schwarz F. et al. Trombolüütilise ravi mõju parema vatsakese funktsioonile ägeda alumise seina müokardiinfarkti korral. Amer. J. Cardiol. 1984; 54: 951-957.
  32. Amosova E.N. Kliiniline kardioloogia. 2 köites. I köide. K. “Tervis”, “Knigaplus”, 1998. - 710 lk.
  33. Knõšov G.V. Bendet Ya.A. Omandatud südamerikked. K. 1997. - 279 lk.
  34. Malaya L.T. Gorb Yu.G. Rachinsky I.D. Krooniline vereringepuudulikkus. K. “Tervis”, 1994. - 623 lk.
  35. Weber K.T. Janicki J.S. Campbell C.H. et al. Ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse patofüsioloogia. Amer. J. Cardiol. 1987; 5:3-9.
  36. Džamilov R.R. Azizov V.A. Parema südame funktsionaalne seisund infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel kontrastaine ehhokardiograafia järgi. Kardioloogia 1998; 7:24-28.
  37. Ostroumov E.N. Kormer A.E. Ermolenko A.E. jt Parema vatsakese väljutusfraktsioon kui müokardi revaskularisatsiooni efektiivsuse näitaja kongestiivse vereringepuudulikkusega südame isheemiatõvega patsientidel. Kardioloogia 1996; 4: 57-61.
  38. Polak J.F. Holman B.L. Wynne J. et al. Parema vatsakese väljutusfraktsioon: koronaararterite haigusega seotud kongestiivse südamepuudulikkusega patsientide suremuse suurenemise näitaja. J. Amer. Coll. Kardiol. 1983; 2:217.
  39. Karatasakis G.T. Karagounis L.A. Kalyvas P.A. et al. Ehhokardiograafiliselt hinnatud parema vatsakese lühenemise prognostiline tähtsus kaugelearenenud südamepuudulikkuse korral. Amer. J. Cardiol. 1998; 82(3): 329-34.
  40. Henein M.Y. O'Sullivan C.A. Mantlid A.J. et al. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid taastavad vasaku vatsakese piirava haigusega patsientidel parema vatsakese ebanormaalse täitumise. J. Amer. Coll. Kardiol. 1998; 32(5): 1187-1193.
  41. Li K.S. Santamore W.P. Iga seina panus biventrikulaarsesse funktsiooni. Kardiovaskulaarne. Res. 1993; 27(5): 792-800.
  42. Santamore W.P. Dell'Italia L.J. Ventrikulaarne vastastikune sõltuvus: vasaku vatsakese märkimisväärne panus parema vatsakese süstoolsesse funktsiooni. Prog. Kardiovaskulaarne. Dis. 1998; 40(4): 289-308.
  43. Aebischer N. Malhotra R. Connors L. et al. Vatsakeste vastastikune sõltuvus Valsalva manöövri ajal kahemõõtmelise ehhokardiograafia abil: uued arusaamad vana meetodi kohta. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1995; 8(4): 536-42.
  44. Ludbrook P.A. Byre J.D. McKnight R.C. Parema vatsakese hemodünaamika mõju vasaku vatsakese rõhu mahu suhetele inimesel. Tiraaž 1979; 59: 21-31.
  45. Santamore W.P. Lynch P.R. Heckman J.L. et al. Vasaku vatsakese mõju parema vatsakese rõhule. J. Appl. Physiol. 1976; 117: 211-221.
  46. Yamaguchi S. Li K.S. Harasawa H. et al. Vasak vatsake mõjutab parema vatsakese väljutamise kestust. Kardiovaskulaarne. Res. 1993; 27(2): 211-215.
  47. Stojnic B.B. Brecker S.J. Xiao H.B. et al. Vasaku vatsakese täitumise omadused pulmonaalse hüpertensiooni korral: uus vatsakese interaktsiooni viis. Brit. Heart J 1992; 68(1): 16-20.
  48. Zhao Shufang, Chazova I.E. Rezvanova E.N. ja teised.Südame parema ja vasaku vatsakese seisund primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel, kellel on vatsakestevahelise vaheseina erinevad liikumismustrid (ehhokardiograafiline uuring). Kardioloogia 1994; 12:48-52.
  49. Agata Y. Hiraishi S. Misawa H. et al. Interventrikulaarse vaheseina konfiguratsiooni kahemõõtmelised ehhokardiograafilised determinandid parema või vasaku vatsakese ülekoormuse korral. Amer. Heart J 1994; 110:819-825.
  50. Farrar D.J. Woodard J.C. Chow E. Stimuleerimisest põhjustatud dilateeritud kardiomüopaatia suurendab vasaku-parema vatsakese süstoolset interaktsiooni. Tiraaž 1993; 88(2): 720-725.
  51. Konstam M.A. Kronenberg M.W. Udelson J.E. et al. Ägeda angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibeerimise mõju vasaku vatsakese täitumisele kongestiivse südamepuudulikkusega patsientidel. Seos parema vatsakese mahtudega. Tiraaž 1990; 81(2): III-115-122.
  52. Janicki J.S. Perikardi ja vatsakeste vastastikuse sõltuvuse mõju vasaku vatsakese diastoolsele ja süstoolsele funktsioonile südamepuudulikkusega patsientidel. Tiraaž 1990; 81(2): III-15-20.

Selleks, et iga inimkeha rakk saaks verd elutähtsa hapnikuga, peab süda korralikult töötama. Südame pumpamisfunktsioon viiakse läbi südamelihase - müokardi - vahelduva lõdvestamise ja kokkutõmbumise kaudu. Kui mõni neist protsessidest on häiritud, tekib südame vatsakeste talitlushäire ja südame võime suruda verd aordi järk-järgult väheneb, mis mõjutab elutähtsate organite verevarustust. Müokardi düsfunktsioon või düsfunktsioon areneb.

Ventrikulaarne düsfunktsioon on südamelihase kontraktsioonivõime rikkumine süstoolse kontraktsiooni ajal, et väljutada veri veresoontesse ja lõõgastuda diastoolse kontraktsiooni ajal, et kodadest verd vastu võtta. Igal juhul põhjustavad need protsessid normaalse intrakardiaalse hemodünaamika häireid (vere liikumine läbi südamekambrite) ja vere stagnatsiooni kopsudes ja teistes elundites.

Mõlemat tüüpi düsfunktsioonil on seos - mida rohkem on kahjustatud vatsakeste funktsiooni, seda suurem on südamepuudulikkuse raskusaste. Kui CHF võib tekkida ilma südamefunktsiooni häireta, siis düsfunktsioon, vastupidi, ei esine ilma CHF-ita, see tähendab, et igal vatsakeste düsfunktsiooniga patsiendil on sõltuvalt sümptomitest krooniline südamepuudulikkus esialgses või raskes staadiumis. Patsiendil on oluline sellega arvestada, kui ta usub, et ravimite võtmine pole vajalik. Samuti peate mõistma, et kui patsiendil diagnoositakse müokardi düsfunktsioon, on see esimene signaal, et südames toimuvad mõned protsessid, mis vajavad tuvastamist ja ravi.

Vasaku vatsakese düsfunktsioon

Diastoolne düsfunktsioon

Südame vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni iseloomustab vasaku vatsakese müokardi lõdvestumisvõime rikkumine, et täielikult verega täituda. Väljatõmbefraktsioon on normaalne või veidi suurem (50% või rohkem). Puhtal kujul esineb diastoolset düsfunktsiooni vähem kui 20% juhtudest. Eristatakse järgmisi diastoolse düsfunktsiooni tüüpe: lõdvestunud, pseudonormaalne ja piirav tüüp. Esimese kahega ei pruugi kaasneda sümptomid, samas kui viimane tüüp vastab raskete sümptomitega raskele CHF-ile.

Põhjused

  • müokardi remodelleerumisega,
  • - vatsakeste massi suurenemine nende seinte paksenemise tõttu,
  • Arteriaalne hüpertensioon,
  • - südame väliskesta põletik, südamekott,
  • Piiravad müokardi kahjustused (endomüokardi Loeffleri tõbi ja Davise endomüokardi fibroos) on südame lihase ja sisemise voodri normaalse struktuuri tihendused, mis võivad piirata lõõgastus- ehk diastooliprotsessi.

Märgid

45% diastoolse düsfunktsiooni juhtudest täheldatakse asümptomaatilist kulgu.

Kliinilised ilmingud on põhjustatud rõhu tõusust vasakpoolses aatriumis, kuna veri ei saa selle pideva pingeseisundi tõttu piisavas mahus voolata vasakusse vatsakesse. Samuti stagneerub veri kopsuarterites, mis väljendub järgmistes sümptomites:

  1. , algul kerge kõndimisel või trepist ronimisel, seejärel väljendub rahuolekus,
  2. Kuiv ninavalu, mis süveneb lamades ja öösel,
  3. Katkestuste tunded südame töös, valu rinnus, kõige sagedamini kaasnev kodade virvendus,
  4. Väsimus ja võimetus sooritada varem hästi talutud füüsilisi tegevusi.

Süstoolne düsfunktsioon

Vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon mida iseloomustab südamelihase kontraktiilsuse vähenemine ja aordi väljutatava vere mahu vähenemine. Ligikaudu 45% südamepuudulikkusega inimestel esineb seda tüüpi düsfunktsioon (muudel juhtudel ei ole müokardi kontraktiilsuse funktsioon kahjustatud). Peamine kriteerium on see, et vasak vatsake on südame ultraheli tulemuste järgi alla 45%.

Põhjused

  • (78% südameinfarktiga patsientidest tekib vasaku vatsakese düsfunktsioon esimesel päeval),
  • - südameõõnsuste laienemine keha põletikuliste, düshormonaalsete või ainevahetushäirete tõttu,
  • viiruslik või bakteriaalne iseloom,
  • mitraalklapi puudulikkus (omandatud südamehaigus),
  • hilisemates etappides.

Sümptomid

Patsient võib märkida nii iseloomulike sümptomite olemasolu kui ka nende täielikku puudumist. Viimasel juhul räägivad nad asümptomaatilisest düsfunktsioonist.

Süstoolse düsfunktsiooni sümptomid on põhjustatud aordi vere väljutamise vähenemisest ja sellest tulenevalt siseorganite ja skeletilihaste verevoolu vähenemisest. Kõige iseloomulikumad märgid:

  1. Naha kahvatus, sinakas värvus ja külmus, alajäsemete turse,
  2. Väsimus, põhjuseta lihasnõrkus,
  3. Muutused psühho-emotsionaalses sfääris aju verevoolu ammendumise tõttu - unetus, ärrituvus, mäluhäired jne.
  4. Neerufunktsiooni kahjustus ning sellega seoses tekkivad muutused vere- ja uriinianalüüsides, hüpertensiooni neerude mehhanismide aktiveerumisest tingitud vererõhu tõus, näoturse.

Parema vatsakese düsfunktsioon

Põhjused

Ülaltoodud haigused on endiselt olulised parema vatsakese düsfunktsiooni põhjustena. Lisaks neile võivad isoleeritud parema vatsakese puudulikkust põhjustada bronhopulmonaalsüsteemi haigused (raske bronhiaalastma, emfüseem jne), trikuspidaalklapi ja kopsuklapi kaasasündinud ja defektid.

Sümptomid

Parema vatsakese düsfunktsiooni iseloomustavad sümptomid, mis kaasnevad vere stagnatsiooniga süsteemse vereringe organites (maks, nahk ja lihased, neerud, aju):

  • Nina väljendunud nahk, huuled, sõrmede küünte falangid, kõrvaotsad ja rasketel juhtudel kogu nägu, käed ja jalad,
  • Alajäsemete turse, mis ilmneb õhtul ja kaob hommikul, rasketel juhtudel - kogu keha turse (anasarca),
  • Maksafunktsiooni häired, kuni südametsirroosini hilisemates staadiumides ja sellest tulenev maksa suurenemine, valud paremas hüpohondriumis, kõhu suurenemine, naha ja kõvakesta kollasus, muutused vereanalüüsides.

Kroonilise südamepuudulikkuse kujunemisel on määrav roll mõlema südamevatsakeste diastoolsel düsfunktsioonil ning süstoli ja diastoli häired on ühe protsessi osad.

Millist eksamit on vaja?

Kui patsiendil tekivad sümptomid, mis on sarnased ventrikulaarse müokardi düsfunktsiooni nähtudega, peab ta konsulteerima kardioloogi või terapeudiga. Arst viib läbi uuringu ja määrab täiendavad uuringumeetodid:

Millal ravi alustada?

Nii patsient kui ka arst peavad olema selgelt teadlikud, et isegi asümptomaatiline ventrikulaarse müokardi düsfunktsioon nõuab ravimite väljakirjutamist. Lihtsad reeglid vähemalt ühe tableti võtmise kohta päevas võivad haigusnähtude teket pikaks ajaks ära hoida ja raske kroonilise vereringepuudulikkuse korral pikendada eluiga. Tõsiste sümptomite staadiumis ei saa üks tablett muidugi patsiendi enesetunnet parandada, kuid kõige sobivamalt valitud ravimite kombinatsioon võib oluliselt aeglustada protsessi kulgu ja parandada elukvaliteeti.

Seega on düsfunktsiooni varajases asümptomaatilises staadiumis hädavajalik välja kirjutada või kui see on talumatu, siis angiotensiin II retseptori antagonistid (ARA II). Nendel ravimitel on organoprotektiivsed omadused, st nad kaitsevad elundeid, mis on näiteks püsivalt kõrge vererõhu kahjulike mõjude suhtes kõige haavatavamad. Nende elundite hulka kuuluvad neerud, aju, süda, veresooned ja võrkkest. Ravimi igapäevane tarbimine arsti määratud annuses vähendab oluliselt nende struktuuride tüsistuste riski. Lisaks takistavad AKE inhibiitorid müokardi edasist remodelleerumist, aeglustades CHF arengut. Määratud ravimite hulgas on enalapriil, perindopriil, lisinopriil, kvadripriil, ARA II losartaan, valsartaan ja paljud teised. Lisaks neile on ette nähtud ravi põhihaiguse jaoks, mis põhjustas vatsakeste talitlushäireid.

Selgete sümptomite staadiumis, näiteks sagedase õhupuuduse, öiste lämbumishoogude, jäsemete turse korral, määratakse kõik peamised ravimite rühmad. Need sisaldavad:

  • - veroshpiroon, diuver, hüdroklorotiasiid, indapamiid, lasix, furosemiid, torasemiid kõrvaldavad vere stagnatsiooni elundites ja kopsudes,
  • (metoprolool, bisoprolool jt) vähendavad südame löögisagedust, lõdvestavad perifeerseid veresooni, aidates vähendada südame koormust,
  • Vereringesüsteemi koormuse vähendamiseks peaksite piirama lauasoola tarbimist toidust (mitte rohkem kui 1 gramm päevas) ja kontrollima jootava vedeliku kogust (mitte rohkem kui 1,5 liitrit päevas). Toitumine peaks olema ratsionaalne, vastavalt toitumisrežiimile sagedusega 4–6 korda päevas. Rasvased, praetud, vürtsikad ja soolased toidud on välistatud. On vaja laiendada köögiviljade, puuviljade, fermenteeritud piima, teravilja ja teraviljatoodete tarbimist.

    Mitteravimiravi teine ​​punkt on elustiili korrigeerimine. On vaja loobuda kõigist halbadest harjumustest, järgida töö- ja puhkeajakava ning pühendada piisavalt aega öösel magamiseks.

    Kolmas punkt on piisav füüsiline aktiivsus. Füüsiline aktiivsus peab vastama keha üldistele võimalustele. Täiesti piisab, kui teha õhtuseid jalutuskäike või mõnikord käia väljas seenel või kalal. Lisaks positiivsetele emotsioonidele aitab selline puhkus kaasa südametegevust reguleerivate neurohumoraalsete struktuuride heale toimimisele. Loomulikult tuleks dekompensatsiooni või haiguse süvenemise perioodil välistada igasugune stress arsti määratud perioodiks.

    Mis on patoloogia oht?

    Kui väljakujunenud diagnoosiga patsient eirab arsti soovitusi ega pea vajalikuks ettenähtud ravimite võtmist, aitab see kaasa müokardi düsfunktsiooni progresseerumisele ja kroonilise südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemisele. Kõigi jaoks toimub see progresseerumine erinevalt – mõnel aeglaselt, aastakümnete jooksul. Mõnel juhtub see kiiresti, esimese aasta jooksul pärast diagnoosimist. See on düsfunktsiooni oht - raske südamepuudulikkuse teke.

    Lisaks võivad tekkida tüsistused, eriti raskete funktsioonihäirete korral, mille väljutusfraktsioon on alla 30%. Nende hulka kuuluvad äge südamepuudulikkus, sealhulgas vasaku vatsakese puudulikkus (kopsuturse), surmavad arütmiad () jne.

    Prognoos

    Ravi puudumisel, samuti olulise düsfunktsiooni korral, millega kaasneb raske südamepuudulikkus, on prognoos halb, kuna protsessi progresseerumine ilma ravita lõpeb alati surmaga.

    Müokard on lihaskude, mis ümbritseb südant. See tagab oma sektsioonide vahelduva kokkutõmbumise ja lõdvestamise, stimuleerides seeläbi verevoolu. Kui esineb müokardi diastoolne düsfunktsioon, tähendab see, et südamelihas ei suuda lõõgastuda, mistõttu vasakusse vatsakesse ei voola piisavalt verd. Samal ajal püüab vasak aatrium, kuhu vatsakesest veri transporditakse, võimalikult palju verd sisse tõmmata ja töötab kõrgendatud pinge all. Aja jooksul põhjustab see ülekoormust. Aatriumi maht suureneb ja lakkab normaalselt toimimast. Kui see seisund püsib pikka aega, hakkab peagi arenema südamepuudulikkus, mis kujutab endast ohtu inimeste tervisele ja elule.

    Meditsiinipraktikas on teada mitmeid sorte.

    1. Hüpertroofiline. Seda tüüpi düsfunktsiooni iseloomustab LV südamelihase ebanormaalselt aeglane lõõgastumine. Vatsakesesse siseneb väga vähe verd, mis aitab kaasa aatriumi töö suurenemisele, mille tõttu võetakse vajalik kogus verd. Sel juhul räägime 1. tüüpi diastoolsest müokardi düsfunktsioonist.
    2. Pseudonormaalne. Siin lõdvestub vatsakese veelgi aeglasemalt kui eelmisel juhul. Sel juhul ei lõdvestu vatsakese täielikult. Täheldatakse kodade rõhu suurenemist. Arstid hindavad seda patoloogiat mõõduka raskusega.
    3. Piirav. Iseloomustab veelgi kõrgem rõhk aatriumis, see viitab rasketele düsfunktsiooni vormidele. Sel juhul on prognoos halvem kui teistel, mida komplitseerib südamepuudulikkus. Selles etapis võib patsientidele kaaluda südame siirdamist.

    Arvestades haigusseisundi tõsidust, on oluline mõista selle arengu põhjuseid. See võimaldab teil võtta ennetavaid meetmeid, et vähendada sellise haiguse tõenäosust.

    Düsfunktsiooni põhjused

    Põhimõtteliselt näeb LV müokardi diastoolse düsfunktsiooni tekkemehhanism välja järgmine: mis tahes haigus kutsub esile LV müokardi hüpertroofia arengu, mille tagajärjel tekib südamelihase paksenemine. See muutub selle diastoolse düsfunktsiooni põhjuseks.

    Seega tuleks kaaluda LVMH põhjuseid:

    • arteriaalne hüpertensioon;
    • kardiomüopaatia;
    • aordi stenoos.

    Täiendavad patoloogilise seisundi arengu põhjused on järgmised:

    • konstriktiivne perikardiit. Siin räägime perikardi paksenemisest, mis aitab kaasa südamekambrite järgnevale kokkusurumisele;
    • primaarne amüloidoos. Amüloidi ladestumise tagajärjel väheneb südamelihase elastsus, mis kutsub esile selle düsfunktsiooni arengu;
    • südame-veresoonkonna haigus. Nad aitavad kaasa südamepuudulikkuse arengule. Selle tulemusena muutub müokard armide arvukate muutuste tõttu pinnal jäigemaks ega suuda oma tavalisi funktsioone täita.

    Tähtis! Arvestades asjaolu, et koormus suureneb ka südame paremal poolel, tekib selliste häirete tagajärjel mõlema vatsakese diastoolne düsfunktsioon.


    Kliiniline pilt

    Haiguse õigeaegse ravi alustamiseks on vaja hoolikalt uurida selle manifestatsiooni tunnuseid. Olukorra muudab keeruliseks see, et varases staadiumis ei avaldu patoloogia kuidagi ja on asümptomaatiline. Kui haigus jõuab tõsisemasse staadiumisse, hakkab inimene märkama järgmisi ilminguid:

    • vähenenud jõudlus;
    • suurenenud väsimus;
    • õhupuudus, mis algselt tekib kehale olulise stressiga ja seejärel rahulikus olekus;
    • köha, mis ilmneb keha lamamisel;
    • kiire südamelöögi rünnakud;
    • südame rütmihäired.

    Kui teil on need sümptomid, peaksite otsima arstiabi. Kardioloog viib läbi patsiendi füüsilise läbivaatuse, kogub eluloo ja uurib haiguslugu. Pärast seda koostatakse diagnostikaprogramm täpse diagnoosi tegemiseks.

    Diagnostilised meetodid

    Patsiendi tervisliku seisundi kohta täieliku teabe saamiseks suunatakse ta järgmistele uuringutele:

    • kahemõõtmeline ehhokardiograafia;
    • radionukliidide ventrikulograafia;
    • elektrokardiograafia;
    • rindkere röntgen.

    Loetletud meetodid võimaldavad hinnata struktuurseid muutusi südame kõigis osades, uurida elundi kontraktsioonide sagedust ja intensiivsust ning saada teavet pumbatava vere mahu kohta. Arstid määravad ka kindlaks, kas inimesel on pulmonaalse hüpertensiooni nähud, mis on antud juhul üsna oluline.

    Ravi ja selle meetodid

    Esialgu viiakse läbi uimastiravi. Selle programmi koostab arst iga patsiendi jaoks individuaalselt, sõltuvalt südamehaiguste tüübist ja nende raskusastmest. Tavaliselt kasutatakse ravis järgmiste rühmade ravimeid:

    • adrenergilised blokaatorid – normaliseerivad südamerütme ja vererõhku, parandavad südamelihase toitumist;
    • AKE inhibiitorid - neil on sarnane toime adrenergiliste blokaatoritega, need muudavad sümptomid vähem väljendunud, kõrvaldavad südamepuudulikkuse nähud;
    • diureetikumid – kasutatakse väikestes annustes. Eemaldage liigne vedelik ja stabiliseerige vererõhk. Peaasi on valida õige annus, et mitte kutsuda esile keha dehüdratsiooni ja veremahu vähenemist;
    • kaltsiumi antagonistid - tagavad müokardi tõhusa lõdvestamise;
    • nitraadid - kasutatakse müokardi isheemia nähtude korral.

    Tavaliselt saavutab uimastiravi häid tulemusi. Operatsioon on soovitatav peamiselt raskete haigusvormidega patsientidele. Otsuse ravitaktika kohta teeb arst pärast kõigi näidustuste ja vastunäidustuste kaalumist ning inimese üldise tervisliku seisundi hindamist.