British Small Animal Veterinary Congress 2013. Kenneth W. Simpson, BVM&S, PhD, DACVIM, DECVIM-CA. Veterinaarmeditsiini kolledž, Cornelli ülikool, Ithaca, NY, USA
Hiljutises uuringus 51 lümfotsüütilise kolangiidiga (LC) kassiga, oli enamikul juhtudel (35; 68,6%) T-rakkude ülekaal, peamiselt toimus T-rakkude populatsiooni kuhjumine, millesse oli juhuslikult jaotunud väiksem arv B-rakke. Viieteistkümnel (29,4%) oli võrdne arv B- ja T-rakke ning ühel (1,9%) oli ülekaalus B-raku infiltraat. LC histoloogilised kahjustused hõlmasid sapiteede haaratust (n = 32; 62,7%), duktopeeniat (n = 9; 17,6%), peribiliaarset fibroosi (n = 37; 72,5%), portaali B-rakkude agregatsiooni (n = 36; 70,6%) ) ja portaallipogranuloomid (n = 38; 74,5%).
Arvamust, et kasside lümfotsüütiline kolangiit on immuunvahendatud haigus, toetavad raviuuringute tulemused. Prednisolooni ja ursodeoksükoolhappe võrdlus LC ravis näitas, et kassid, keda raviti prednisolooniga (1 mg/kg kehamassi kohta päevas – 3 kassi ja 2 mg/kg kehamassi kohta päevas – 7 kassi) 4–6 nädalat, pärast mida vähendatud annus) keskmine eluiga oli umbes 900 päeva, mis oli oluliselt pikem kui 13 kassil, keda raviti ursodeoksükoolhappega. keskmine kestus eluiga 365 päeva).
Mis on kasside lümfotsüütilise kolangiidi immuunvastuse aluseks?
LC etiopatogenees kassidel jääb avatuks. Küll aga kohalolu kaasuv haigus Enamiku kolangiidiga kasside soolestikus või kõhunäärmes suurendab haigete kasside immuunvahendatud kolmesüsteemi kahjustuse tõenäosust.
Kas T-rakud migreeruvad maksa (homing)? (homing on rakkude võime migreeruda või "naasta" kudedesse, millest need saadi, ja rakkude integreerumine nendesse kudedesse spetsiifiliste homingretseptorite kaudu. Kodunemise protsess hõlmab kolme etappi: rakkude migratsioon läbi vereringe, nende transmigratsioon kudedesse läbi seinte kapillaaride ja nn majutus – rakkude hoidmine koes spetsiifiliste retseptorite kaudu).
Oletatakse, et mälulümfotsüüdid tekivad põletikulise soolehaiguse (IBD) tagajärjel ja et need rakud ekspresseerivad koduretseptoreid, mis suunavad nende edasise migratsiooni mitte ainult soolestikku, vaid ka maksa ja võib-olla ka kõhunäärmesse. Lokaalsete aktivatsioonistiimulite puudumisel on need retsirkuleerivad rakud kahjutud. Kui need aga aktiveeruvad maksas, võivad need põhjustada põletikku ja koekahjustusi, mis aitab kaasa värbamisele. rohkem limaskestade lümfotsüüdid, mis põhjustavad püsivat põletikku ja haigusi. Avastus, et MAdCAM-1 ja CCL25, mida varem arvati leiduvat ainult soolestikus, on põletiku ajal maksas ülesreguleeritud, toetab seisukohta, et üldine mehhanism kontrollib lümfotsüütide värbamist põletikulises maksas ja sooltes. MadCAM-1 ekspressiooni on seostatud ka lümfotsüütilise põletikuga saarerakud diabeedi korral, kuid puudus selge seos immuunvahendatud pankreatiidiga.
Autoantikehade moodustumine?
Viimased saavutused autoimmuunse pankreatiidi ja primaarse skleroseeriva kolangiidi mõistmisel inimestel on tuvastatud alatüüp, mis on seotud suurenenud seerumi IgG4/IgE tasemega, IgG4+ plasmarakkude ja lümfotsüütide märgatava infiltratsiooniga, autoantikehadega ja steroidide tundlikkusega. I tüüpi autoimmuunse pankreatiidiga patsientidel esines sageli pankreaseväliseid kahjustusi, nagu skleroseeriv kolangiit ja skleroseeriv sialadeniit. Arvatakse, et autoantigeenid, autoantikehad (nt laktoferriin, karboanhüdraas) ja potentsiaalselt patogeensed ained võivad viia IgG4-vahendatud põletiku tekkeni, kuid seda tuleb veel tõestada.
Püsiv soole mikrofloora?
Soolestiku bakterite koostoimete mõistmise edusammud on suurendanud võimalust, et püsiv mikrofloora soolestik võib tundlikel inimestel põhjustada põletiku teket. Selgub, et põletikuline reaktsioon ei pruugi piirduda ainult soolestikuga. Mitmed uuringud on tõstatanud võimaluse, et enterobakterid mängivad rolli immuunvahendatud pankreatiidi ja kolangiidi korral. Näiteks C57BL/6 hiirtele süstiti intraperitoneaalselt kuumaga tapetud Escherichia coli't kord nädalas 8 nädala jooksul; neil tekkis märkimisväärne pankrease rakuline infiltratsioon ja fibroos koos seerumi gammaglobuliini taseme tõusuga ning karboanhüdraasi ja laktoferriini vastaste autoantikehade tootmisega. Hiirtele inokuleeritud Staphylococcus intermedius põhjustas kolangiidi, mis sarnanes primaarse biliaarse tsirroosiga.
Hiljutised uuringud kolangiidiga kassidega on dokumenteerinud teatud tüüpi enterobakterite (nt E. coli, Enterococcus ja Helicobacter) olemasolu maksas ja sapiteedes. Intaktsed bakterid visualiseeriti peamiselt aktiivse ja reaktiivse hepatopaatiaga kasside maksa parenhüümis, kuid mitte LC-s. See aga ei välista võimalust, et bakterid võivad algatada immuunvastuse, mis võib olla tingitud suurenenud maksa translokatsioonist, mis jätkub pärast eliminatsiooni.
Kas kasside lümfotsüütiline kolangiit on neoplastiline haigus?
Seitsekümmend kaheksa LC-ga (n = 51) ja maksa lümfoomiga (n = 27) kasside juhtumit vaadati läbi LC histopatoloogiliste tunnuste suhtes, võttes arvesse põletikuline infiltratsioon sapijuha, sapijuhade proliferatsiooni ja portaalfibroosi mõjutamine; võttes arvesse põletikulise infiltraadi immunofenotüüpi; klonaalsete T-rakkude tuvastamine, et aidata põletikku eristada reaktiivne haigus maksa lümfoomist, tuvastades PCR meetod T-raku retseptori geenide ümberkorraldamine. Maksa lümfoomi juhtudest oli 66%. T-raku lümfoomid. T-rakuliste lümfoomide hulgas olid 63,6% klonaalsed või oligoklonaalsed ja 36,3% polüklonaalsed. T-raku retseptori kloonimise tulemused olid ootamatud, 6/35 (17,1%) LC-l oli klonaalne või oligoklonaalne populatsioon, mis viitab lümfoomist pärit kasside lümfotsüütilise kolangiidi valele klassifikatsioonile või LC-ga seotud piiratud immuunvastusele.
järeldused
- Terveid elujõulisi baktereid ja ilmseid bakteriaalseid infektsioone seostatakse harva lümfotsüütilise kolangiidiga.
- Immunoloogilisi sapiteede vigastusi ja duktopeeniat säilitavad immuunvahendatud mehhanismid mõnedel LC-ga kassidel.
- sapiteede haigus, duktopeenia, peribiliaarne fibroos, portaal B-rakkude agregatsioon ja portaali lipogranuloomid omadused LC-d, mis koos polüklonaalsete T-rakkude retseptoritega (83%) aitavad eristada lümfotsüütilist kolangiiti lümfoomist.
- PCR klonaalsus ja immunofenotüüpimise tulemused viitavad sellele, et mõnel LC-ga kassil võib olla maksa lümfoom.
- LC-l võib olla mõistlik vastus prednisoloonile.
- Kasside lümfotsüütilise kolangiidi etioloogia ja selle seos immuunvahendatud mehhanismidega ning potentsiaal muutuda maksa lümfoomiks on endiselt halvasti mõistetavad.
Kirjandus
- Otte CM, Penning LC jt. Prednisolooni ja ursodeoksükoolhappe retrospektiivne võrdlus kasside lümfotsüütilise kolangiidi raviks. Vet J. 2012:25.
- Van den Ingh TS, Van Winkle T jt. Koerte ja kasside maksa parenhümaalsete häirete morfoloogiline klassifikatsioon. In: Rothuizen J, Bunch SE et al. (toim.) WSAVA standardid koerte ja kasside maksahaiguste kliiniliseks ja histoloogiliseks diagnoosimiseks. Philadelphia, PA: Elsevier, 2006:85–101.
- Warren A, Center S et al. Histopatoloogilised tunnused, immunofenotüüpimine, klonaalsus ja eubakteriaalne fluorestsents in situ hübridisatsioon lümfotsüütilise kolangiidi/kolangiohepatiidiga kassidel. Loomaarst Pathol. 2011; 48:627–641.
- Yanagisawa N, Haruta I jt. Kas hepatobiliaarse-pankrease autoimmuunhaiguse patogeneesis on kaasatud düsreguleeritud põletikulised reaktsioonid kommensaalsetele bakteritele? Analüüs, milles kasutati primaarse biliaarse tsirroosi ja autoimmuunse pankreatiidi hiirte mudeleid. ISRN Gastroenteroloogia. 2011;2011:513514 (8 lk).
- Zen Y, Nakanuma Y. IgG4-ga seotud haiguse patogenees. Curr Opin Rheumatol. 2011;23:114–118.
Kasside kolangiohepatiit on põletikuline protsess, mis mõjutab looma sapiteid ja maksa. Sageli kaasneb kolangiohepatiidiga pankreatiit või soolepõletik, mis on tingitud kasside pankrease kanalite ja sapipõie struktuurilistest iseärasustest. Ilma korraliku ravita võib kolangiohepatiit lõpuks põhjustada maksatsirroosi.
Kasside kolangiohepatiit on põletikuline protsess, mis mõjutab looma sapiteid ja maksa. Sageli kaasneb kolangiohepatiidiga pankreatiit või soolepõletik, mis on tingitud kasside pankrease kanalite ja sapipõie struktuurilistest iseärasustest. Ilma korraliku ravita võib kolangiohepatiit lõpuks põhjustada maksatsirroosi.
Kolangiohepatiit kassidel võib esineda kahel kujul: krooniline ja äge.
Äge kolangiohepatiit
Kolangiohepatiidi ägeda vormi sümptomid ilmnevad kiiresti, sees lühiajaline. Esialgu keeldub kass toidust, tundub nõrgenenud. Siis avaneb oksendamine, kehatemperatuur tõuseb, loomal on valud kõhus, vedelikupuuduse tõttu langeb loom. Viimane sümptom on "ikterus" - naha ja limaskestade (igemed, silma kõvakestad) kollasus.
Kassi kolangiohepatiidi ravimisel kõrvaldatakse dehüdratsioon tilgutiga ja määratakse pikk antibiootikumikuur. Juhul, kui vool on häiritud sapiteede võib vajada operatsiooni.
Krooniline kolangiohepatiit
Sõltuvalt maksa ründavate rakkude tüübist eristatakse kroonilise kolangiohepatiidi 3 vormi: lümfotsüütne (lümfotsüüdid), neutrofiilsed (neutrofiilid) ja granulomatoossed (plasmotsüüdid, makrofaagid). Kolangiohepatiidi kroonilise vormi ilmingud on sarnased ägedale, kuid need on lisatud punnis kõht ja suurendatud Lümfisõlmed. Ravi sarnaneb ägeda vormi raviga, millele on lisatud kortikosteroide. Raviprotsess on pikk ja keeruline, kuna krooniline kolangiohepatiit on korduv haigus.
Võrgueksperdid võivad aidata teie lemmikloomal kolangiohepatiidi ja muude maksahaigustega toime tulla veterinaarkliinikud"Vega". Iga kliinik on varustatud kaasaegse meditsiini- ja diagnostikaseadmetega veterinaarkeskus kus uusimad teaduslikud arengud on ühendatud rikkalike kogemustega edukas praktilises veterinaartegevuses. Meie loomaarstid pakuvad veterinaarabi iga päev, sealhulgas nädalavahetustel ja pühadel.
Erinevalt koertest on kasside sapiteede ja selle ümbruse täielikul põletikul maksahaiguste epidemioloogias silmapaistev koht. välismaa kolleegid andes järele ainult lipidoosile ja meie riigis on üsna tõenäoline, et see ei anna järele. WSAVA (ja ma ei vaidle nendega vastu) eristab kolme erinevat tüüpi kolangiit:
Neutrofiilset kolangiohepatiiti iseloomustab peamiselt neutrofiilide olemasolu mõlemas luumenis sapijuhad portaalis ja periportaalides. See on tüüpiline neutrofiilne põletik, millega kaasneb iseloomulike tsütokiinide vabanemine, samuti hepatotsüütide periportaalne nekroos.
Probleem on selles, et nagu enamiku teiste põletike puhul, kaasneb selle kroonilisusega märkimisväärne lümfotsüütide infiltratsioon, mis annab tsüto- ja histoloogiliselt pildi segatud neutrofiil-lümfotsüütilisest protsessist. Ja emissiooni hind on kõrge – LPG-d kahtlustades ja steroide välja kirjutades saame kannatajate olukorra muuta maksapuudulikkus kass veelgi vürtsikam. Seda on tsütoloogiliselt eriti raske teha, kuna väikest hulka neutrofiile on raske eristada saasteainetest. perifeerne veri, eriti kuna neutrofiilse kolangiohepatiidiga kaasneb sageli perifeeria mõõdukas leukotsütoos. Histoloogiliselt on seda mõnevõrra lihtsam teha, kuna neutrofiilse kolangiohepatiidiga kaasneb maksasagara esimese tsooni infiltratsioon ja periportaalne nekroos; maksa lobul ei kannata.
Erinevalt ülaltoodust iseloomustab PPH-d peaaegu eranditult lümfotsüütide (plasmotsüüdid, makrofaagid ja nuumrakud võib kaasneda, nagu neutrofiilse kolangiidiga, kuid väikestes kogustes), on rangelt piiratud portaaltraktidega, ilma maksa parenhüümi kaasamata. Muu kolangiohepatiit, kui need märgid avastatakse, arvatakse diferentsiaaldiagnooside loendist välja ja ilmneb ... jah, jah, muidugi lümfoom! Sarnaselt PPH-ga iseloomustab enamikku maksa lümfoome, olenemata sellest, kas need on primaarsed või mitte, valdavalt tihe, monomorfne lümfoidne infiltraat, mis levib läbi portaaltraktide. Lisaks on LPHL, nagu ka maksa lümfoomid, valdavalt T-rakud ja põhjustab PARR-is isegi pseudoklonaalsust.
Agressiivsete suurte T-rakuliste (või Null-rakuliste) lümfoomide puhul aitab nende väljendunud tuumapleomorfism ja muud pahaloomuliste kasvajate tunnused enam-vähem kergesti kaasa, kuid mida lähemal indolentsele lümfoomile, seda vähem selge on vahe aeglaselt kasvava lümfoomi ja sama aeglaselt progresseeruva LPH vahel. muutub (ja mitte keegi pole muide tõestanud, et esimene ei saa teisest tulla).
On uudishimulik, et selles uuringus (muide, soovitan seda teemaga edasiseks tutvumiseks soojalt) selgus, et sapiteede arv suureneb triaadides ja peribiliaarne fibroos, mida traditsiooniliselt peetakse kolangiidi eesõiguseks. ligikaudu võrdse sagedusega nii LPH kui ka lümfoomide korral ja isegi vanematel kassidel, kellel pole ühtegi põletikulised protsessid portaali traktaatides üldiselt.
Kuid järgmised märgid osutusid PPH diagnoosimiseks:
- Sapiteede arvu vähenemine (jah, jah, mitte suurenemine!) triaadi profiilis kuni puudumiseni, mida iseloomustab naljakas sõna "duktopeenia". Seotud süütu sapiteede epiteeli immuunvahendatud hävimisega. Huvitaval kombel on inimestel kirjeldatud duktopeeniat, sealhulgas Hodgkini lümfoomi paraneoplastiliste sündroomide ja mitmete muude patoloogiate korral ning kassidel ainult PPH korral. Kuid tuleb märkida, et PPH-ga võib mõnel triaadil esineda duktopeeniat ja teistes vastupidi sapiteede profiilide arvu "normaalset" suurenemist. See on maksa standardne proliferatiivne reaktsioon periportaalsetele patoloogilistele protsessidele.
Olemasolevates sapiteedes esineb epiteeli nõrgenemine, turse või nekroos, samuti selle infiltratsioon lümfotsüütidega.
Sapiteede nihkumine portaaltrakti perifeeriasse.
Lipogranuloomide olemasolu portaaltraktides. Erinevalt koertest, kellel lipogranuloomid esinevad peamiselt maksa lobulites ja ei ole väga spetsiifilised.
Kliiniliselt on kõik ülaltoodud patoloogiad sarnased, välja arvatud see, et PPH mõjutab keskmiselt veidi vanemaid loomi ja kulgeb veidi kroonilisemalt kui ülejäänud. Nii neutrofiilne kolangiohepatiit kui ka PPH võivad saada osaks "kasside triadiidi" kliinilisest kompleksist (millel, muide, pole nime poolest midagi pistmist maksatriaadiga – see tähendab lihtsalt, et kõhunääre, peensool ja sapiteede on samaaegselt seotud aeg). Ja lümfoomid võivad mõnel juhul mõjutada nii soolestikku kui ka maksa samal ajal. Nii et meie armastatud nurruvate patsientidega hakkab patoloogil harva igav. %)
Noh, ja fotod hiljutisest patsiendist, kümneaastasest kassist, kes sisenes OGE-sse ja enne seda maks eriti ei kurtnud. Ultraheli järgi on mittespetsiifilised muutused, lipidoosi kahtlus, kliinilise keemia järgi, bilirubiini, induktsiooniensüümide ja leeliselise fosfataasi vähene tõus. Ilma histoloogiata üldiselt ikka see hägusus.
Madalatel suurendustel on selgelt näha võimas infiltraat (tõmbab 3. kraadini), mida piiravad ainult portaaltraktid, lobul ise on nagu kurk.
Muide, ümarad optiliselt tühjad rakud parenhüümis on Ito rakud, kassidel võivad need muutuda nii ümaraks ja märgatavaks, see on mittespetsiifiline muutus.
Lipogranuloomid: 
Definitsioon, terminoloogia
Kasside kolangiit- põletik, mis on koondunud sapipuusse (sapiteedesse), mis on tavaline maksahaiguse vorm ja ilmselt lipidoosi järel teine levinum. WSAVA pakutud uus lihtsustatud klassifitseerimisskeem uurimisrühm maksahaiguste ja -patoloogiate standardimise kohta, hõlmab 3 erinevaid kujundeid kolangiit kassidel
- Lümfotsüütiline kolangiit
- Krooniline kolangiit
Uus kavandatav klassifitseerimisskeem eelistab terminit "kolangiit" ka "kolangiohepatiidile", kuna parenhüümi põletikulised kahjustused ei esine alati ja kui need on olemas, on need primaarse kolangiidi tüsistused.
Neutrofiilne (bakteriaalne) kolangiit
Neutrofiilne (bakteriaalne) kolangiit mida iseloomustab suure hulga neutrofiilide infiltratsioon maksa ja sapiteede väravate piirkonnas ning reeglina on see seotud tõusuga bakteriaalne infektsioon kuigi mõnikord on põhjuseks algloomad. Kasside kolangiidi põhjustajateks on E. coli, bakteroidid, aktinomütseedid, klostriidid ja alfa-hemolüütiline streptokokk. Sapi paksenemine, mis võib põhjustada ühise sapijuha, sapipõie või intrahepaatiliste sapiteede osalist või täielikku ummistumist, kaasneb sageli kasside kolangiidiga ja nõuab ravi, et kolangiit ise lahendada.
Kasside neutrofiilse kolangiidi võib jagada kahte kategooriasse:
- terav
- krooniline
Nende histoloogiline eristamine põhineb olemasolul suur hulk plasmarakud, lümfotsüüdid ja mõnikord ka makrofaagid kroonilises staadiumis.
Lümfotsüütiline kolangiit kassidel
Lümfotsüütiline kolangiit kodukassidel võiks nagu olla hiline staadium neutrofiilne kolangiit ja iseseisev haigus. Kasside lümfotsüütilist kolangiiti iseloomustab mõõdukas kuni raske infiltratsioon hilum-piirkonnas väikeste lümfotsüütidega ± sapijuha hüperplaasia, portaal- või periduktaalne fibroos. Lümfotsüütilise kolangiidiga sageli seotud kasside haigused hõlmavad põletikulist soolehaigust ja pankreatiiti. Põletikuline soolehaigus võib põhjustada bakterite retrograadset sisenemist ühisesse sapijuhasse, mille tulemuseks on pankreatiit ja kolangiit. On oluline, et hoolimata väljendunud põletikust sisse peensoolde Kolangiidiga kassidel ei ole alati kõhulahtisust.
Krooniline kolangiit kassidel
Krooniline kolangiit, mis on seotud maksa lest invasiooniga (Amphimerus pseudofelineus, Platynosomum concinnum jne) esindab kolangiidi 3. vormi. Kasside kroonilist kolangiiti, mis on põhjustatud lestkonna nakatumisest, iseloomustab silmatorkav sapijuhade ektaasia, mõõdukas kuni raske kanali epiteeli hüperplaasia, raske kontsentriline periduktaalne fibroos ning aeg-ajalt võib sapijuha valendikus leida täiskasvanud lest ja/või mune.
Kasside kolangiidi kliinilised tunnused
Põletikulise maksahaigusega seotud kasside kolangiidi kliinilised tunnused on varieeruvad ja mittespetsiifilised ning mõnikord samad, mis maksa lipidoosi korral. Osaline või täielik anoreksia on tavalisem ja mõnikord on see ainus sümptom. Muud vähem levinud sümptomid on kaalulangus, letargia, oksendamine, kõhulahtisus ja palavik. Nooremad kassid, kellel on äge kolangiit ( keskmine vanus 3 aastat) kui kroonilise kolangiidi (keskmine vanus 9 aastat) või maksa lipidoosiga (keskmine vanus 6,2 aastat) kassidel. Mehed on vastuvõtlikumad ägedale neutrofiilsele kolangiidile. Kassid koos äge kolangiit on teiste maksahaigustega raskemini haiged kui kassid.
Kolangiidi diagnoosimine kassidel
Laboratoorsete andmete kohaselt suureneb seerumi bilirubiini tase mõõdukalt või selgelt, aluseline fosfataas ja ALT.
Enamikul ägeda või kroonilise kolangiidiga kassidel ei ole tuvastatavat maksa parenhüümi ehhogeensust. Vastupidi, maksa lipidoosiga kassidel on hajusalt hüperehoiline parenhüüm. Kolangiidiga võib täheldada sapiteede patoloogiaid. Nende patoloogiate hulka kuuluvad sapipõie ja/või tavalise sapijuha laienemine, sapikivitõbi, koletsüstiit ja sapi staas. Harilik sapijuha esineb tavaliselt kajatu, toruja, käänulise struktuurina, läbimõõduga 2–4 mm, ehhogeense seinaga. Sapipõie ja tavalise sapijuha laienemine (st läbimõõduga üle 5 mm) tekib koletsüstiidi või sapijuha ummistuse tagajärjel. Sapipõie sein võib põletiku või turse tõttu pakseneda. Lõpliku diagnoosi saamiseks on vaja maksa biopsiat histoloogiline uuring, muidugi pärast hüübimistestide tegemist. Võimaluse korral tuleks teha sapi ja/või maksa parenhüümi kultuurid.
Kasside kolangiidi ravi
Spetsiifiline ravi kolangiidiga kassidele maksa biopsia tulemuste põhjal. Kasside neutrofiilset kolangiiti ravitakse antibiootikumidega. Valitud antibiootikumid peavad erituma sapiga kell aktiivne vorm ja peaks olema aktiivne rühma aeroobsete ja anaeroobsete soolebakterite vastu coli. Tetratsükliin, ampitsilliin, amoksitsilliin, erütromütsiin, klooramfenikool ja metronidasool erituvad aktiivsel kujul; mõnel neist on aga tõsine kõrvalmõjud. Erütromütsiin ei ole aktiivne gramnegatiivsete bakterite vastu, tetratsükliin on hepatotoksiline ja klooramfenikool võib põhjustada anoreksiat. Seetõttu kasutatakse raviks kõige sagedamini ampitsilliini või ampitsilliini koos klavulaanhappega. Neid ravimeid võib toimespektri laiendamiseks kombineerida enrofloksatsiiniga. Soovitatav ravi 2 kuud või kauem. Lümfotsüütilise kolangiidiga kasse ravitakse tavaliselt immunomoduleeriva raviga, sealhulgas prednisolooni ja kloorambutsiili kombinatsiooniga.
Kasside mis tahes põletikulise maksahaiguse korral soovitatakse kasutada kolagoogseid ravimeid, nagu ursodeoksükoolhape (Actigall, Ursofalk). Sellel on põletikuvastased, immunomoduleerivad ja antifibrootilised omadused ning see suurendab sapi väljavoolu ja sekretsiooni. Ursodeoksükoolhapet võib kassidele manustada suukaudselt annuses 10-15 mg/kg iga 24 tunni järel. Denamariini (adenosüülmetioniini, nagu meie heptraal) saab kasutada antioksüdandina, et vähendada hepatotsüütide kahjustusi. Kui see areneb hemorraagiline diatees näidustatud K1-vitamiini süstimine (5 mg kassi kohta iga 1-2 päeva järel subkutaanselt). Toitumistoetus on kolangiidiga kassi puhul ülimalt oluline ja sageli on vaja esofagostoomiat. Operatsioon on soovitatav, kui leitakse sapikivitõbi või ühise sapijuha ummistus. Kui avastatakse sapijuha täielik ekstrahepaatiline obstruktsioon, tehakse kirurgiline dekompressioon ja sapiteede anastomoos (s.o koletsüstoduodenostoomia või koletsüstojejunostoomia).
Maks on üks keerulisemaid ja olulised elundid mees ja tema lemmikloomad. Kõik tema haigused mõjutavad kassi tervist halvasti. Täna käsitleme kasside kolangiiti, selle patoloogia põhjuseid ja ilminguid.
Nii nad kutsuvad sapiteede põletik. Kui sel juhul on kogu maks põletikuline, võib haigust kirjeldada kui "kolangiohepatiiti". Haigus on üsna tõsine, kuna see sageli põhjustab sapiteede obstruktsioon. Sapp on rasvade seedimiseks hädavajalik, nii et haigel kassil tekivad kiiresti seedeprobleemid. Kui midagi ette ei võeta, tekib koleemia, mis on täis surma.
Põhjused ja kliinilised ilmingud
Äge neutrofiilne vorm on põhjustatud bakteriaalsest infektsioonist. Mikroorganismid sisenevad maksa soolestikust, liikudes mööda sapiteed üles. Arvatakse, et krooniline neutrofiilne vorm on ägeda sordi tagajärg. Lümfotsüütilise vormi põhjust pole veel täpselt kindlaks tehtud, kuid eksperdid viitavad sellele, et nad on süüdi autoimmuunhaigused kui keha hakkab ennast ründama.
Loe ka: Kõhulahtisus kassipojal 3 kuu vanuselt: põhjused, sümptomid, ravi
On olemas tegurite rühm, mida nimetatakse "kolmainsuseks" või "kolmiks". Sel juhul kaasneb kolangiidiga pankreatiit ja põletikuline soolehaigus. Raske on öelda, milline haigus esineb kõigepealt ja "tõukab" teiste patoloogiate arengut.
Millised on kolangiidi sümptomid kassidel? Sümptomid varieeruvad sõltuvalt haiguse tüübist. Äge neutrofiilne tüüp põhjustab looma seisundi kiiret halvenemist, täis surma. Kass, tal pole isu, areneb rikkalikult. Võimalik on vahelduv palavik. äge vorm haigused esinevad sagedamini suhteliselt noortel kassidel, kassid haigestuvad palju harvemini.
Kasside kolangiidi ravi sõltub kolangiidi tüübist. Kuna ägedat neutrofiilset kolangiiti seostatakse bakteriaalse infektsiooniga, antibiootikumid on teraapia põhikomponent. Kahjuks ulatub ravikuur sageli mitme nädalani. Kroonilise neutrofiilse ja lümfotsüütilise kolangiidi korral on eesmärgiks põletiku vähendamine. Kasutatakse kortikosteroidid, mõnikord kasutage võimsamaid immunosupressante. Maksalestidega seotud kolangiidi korral kasutage prasikvanteel ja sellel põhinevad vahendid.