Hüdroksüvõihapet CH3 - CH (OH) - CH2 - COOH on lihtne saada aldooli CH3 - CH (OH) - CHa-CHO oksüdeerimisel. Vee eraldamisel muutub see krotoonhappeks.
Hüdroksüvõihape ilmub uriinis alati koos atsetoga äädikhape. Selle esinemine uriinis on tõenäoline, kui suhkrust vabastatud või suhkrut mittesisaldav uriin pöörleb vasakule.
Hüdroksüvõihapet CH3 - CH (OH) - CH2 - COOH on lihtne saada aldooli CH3 - CH (OH) - CH2 - CHO oksüdeerimisel. Vee eraldamisel muutub see krotoonhappeks.
Hüdroksüvõihape, atsetoäädikhape ja viimase dekarboksüülimisprodukt atsetoon ilmnevad diabeetikute uriinis. Selliste ainete kogunemine on seotud vale ainevahetusega, eriti patoloogilise rasva oksüdatsiooniga.
Hüdroksüvõihappe laktooni hankis esmakordselt 1873. aastal A.
Naatriumoksübutüraat (hüdroksübutüürhappe naatriumsool) on valge või valge kergelt kollaka varjundiga kristalliline pulber, millel on kerge spetsiifiline lõhn. Vees kergesti lahustuv. Lahustub etanoolis ja metanoolis.
Seega moodustub f-hüdroksüvõihappest viieliikmelise tetrahüdrofuraanitsükliga y-laktoon (lk.
Reaktsiooni käigus saadakse osa a-metüül-3-hüdroksüvõihapet selle atsetüülderivaadi kujul, mis tavalisel rõhul destilleerimisel muutub seejärel kergesti tigliin- ja äädikhappeks.
Niisiis, kui hüdroksüvõihappe kontsentratsioon muutub 6-10-3-lt 8-10-2 M-le pH väärtusel 3 0-3 7, täheldatakse RF-i tõusu. Sel juhul aga tulemuste reprodutseeritavus väheneb (0 04 ühikut R - p) ja laikude suurus suureneb.
Milliseid ühendeid saadakse normaalse struktuuriga isomeersete hüdroksüvõihapete kuumutamisel.
Neist erilist tähelepanu juhitakse - hüdroksüvõihappele, mis tekib ajal patoloogilised protsessid organismis ja seetõttu erilise bioloogilise tähtsusega (lk.
Meetod sobib naftoolide, hüdroksüvõihappe, salitsüülhappe, katehhooli, floroglütsinooli ja mõnede suhkrute analüüsiks.
Millised reaktsioonisaadused tekivad isomeersete hüdroksüvõihapete kuumutamisel.
Segu, mis koosneb 53 2 g f-hüdroksüvõihappe naatriumsoolast, 20 g veest, 13 g 40% naatriumvesiniksulfiti lahusest, 65 2 g 2 4-diklorofenoolist ja 46 g ksüleenist, keedetakse samaaegselt ära. vesi aseotroopse seguna ja ksüleeni pidev tagasivool segusse. Põhiline kogus vett eemaldatakse segu temperatuuril 100 - 120 C, misjärel reaktsioonisegu kuumutatakse 150 C-ni ja hoitakse sellel temperatuuril. Seejärel jahutatakse segu temperatuurini 100 °C, lisatakse 32 g ksüleeni ja 200 g vett ning segatakse 30 minutit. Na-soola 2 4 - DM sisaldav vesilahus eraldatakse, väike kogus ksüleeni ja 2 4-diklorofenooli destilleeritakse auruga välja ning pärast jahutamist ja segu hapestamist eraldatakse 2 4 - DM.
Millist glükooli tuleks võtta - f - hüdroksüvõihappe saamiseks.
Kuidas saada f-hüdroksüvõihapet atsetoäädikhappeestrist ja etüleenklorohüdriinist.
Kuidas saada - - hüdroksüvõihapet atsetoäädikhappeestrist ja etüleenklorohüdriinist.
AT sel juhul Saadud tgre / p-butüüleeter / 3-fennl - - hüdroksüvõihape on happelisem kui mpem - butüülatsetaat, samas kui maloonester, vastupidi, on happelisem kui eeldatav karbinooli kondensatsiooniprodukt. See näitab karbenaat-metüleenkomponendi olulisust reaktsioonis, samuti happe-aluse vahetuse lõppreaktsiooni tähtsust. Nendel juhtudel toimub aldooli lisamine estri kondensatsioonina ja peab järgima viimase tingimusi - neutraliseerimise-analoogvahetuse põhimõtet, nagu Heneka seda nimetas. Seda aldoolireaktsiooni saab läbi viia ainult sellistes tingimustes, kuna normaalse aldooli kondenseerumise tingimustes muudab etüülatsetaadi väga madal CH-happesus metüleenkomponendi aktiveerimise võimatuks.
Sek-butüülatsetaadi ja etüül-3-hüdroksübutüraadi kineetilise eraldamise skemaatiline diagramm hüdrolüüsi teel vesifaasis. Vesifraktsioon siseneb E 18-sse, kus see hapestatakse HC1-ga pH 2-ni ja seejärel ekstraheeritakse hüdroksüvõihapet DE-ga.
Optiliselt aktiivse etüül-3-hüdroksübutüraadi, sec-butüülatsetaadi, sec-butanooli ja hüdroksüvõihappe preparatiivsete koguste saamiseks on välja töötatud ratseemiliste segude kineetilise eraldamise põhiskeem estrite hüdrolüüsil vees.
Karnitiini, mille lihastest eraldas esmakordselt V. S. Gulevitš, võib pidada y-amino - - hüdroksüvõihappe derivaadiks.
Tinius 38 leidis, et y, y, y-trikloro-p-hüdroksüvõihappe butüül- või amüülester on tõhus polüamiidide ja polüuretaanide plastifikaator.
Saadud ühend laguneb lahjendatud hapetega ja annab p-hüdroksühappe estri, antud juhul etüülestri fj - hüdroksüvõihappe.
Selle põhjal saab spetsiifiliste katalüsaatorite puudumisel produktide suhte määrata happega katalüüsitud butürolaktoonide moodustumise ja katalüüsimata hüdroksüvõihappeaniliidi moodustumise või aluskatalüüsitud aniliidi moodustumise ja katalüüsimata butürolaktoonide moodustumise teel.
Naatriumperkloraadi 2 M vesilahustest TIBF lahustega metallide ekstraheerimise sõltuvus EDTA kontsentratsioonist. Me-10-2 M kontsentreerimine. Pärast immutamist ja kuivatamist kanti kromatograafilisele paberile täpp ja töödeldi TIBF-i puhul erineva hüdroksüvõihappe sisaldusega 2 M naatriumperkloraadi lahusega ja KNS, 0,2 M piimhappe lahusega. Mõlemal juhul muudeti vesilahuste pH-d vähese happe või ammoniaagi lisamisega.
Nii moodustub näiteks veevaba vesinikkloriidi toimel 1-nitro-2-metüülpropeen-1, a,p-dikloroisobutüülaldoksiim, mis veega keetmisel muutub -hüdroksüvõihappeks. Samamoodi annab nitrostüreen koos kontsentreeritud vesinikkloriidhappega a-klorofenüüläädikhappe.
Kui ()-viinhappe muundamine viiakse läbi, redutseerides ühe karboksüülrühma metüülrühmaks, taastades ülejäänud karboksüülrühmaga külgneva CHOH rühma metüleeniks, moodustub L-P-hüdroksüvõihape. Siis tuleks öelda, et () - viinhape kuulub L-seeriasse, mis on vastuolus D-õunhappeks redutseerimisel põhineva järeldusega, mille kohaselt see kuulub D-seeriasse.
Lisan katseklaasi 1 ml vesinikperoksiidi, kuumutan 1 minut ja lasen jahtuda. Hüdroksüvõihape oksüdeeritakse atsetoäädikhappeks.
Hüdroksüvõihape 169 - oksümüoglobiin 377 oksiimid 107, 347 oksünaftaleenid vt naftoolid oksnitriilid vt tsüanhüdriinid oksüülroliin 196 a - hüdroksüpropioonhape c.
Sel juhul määrab laktooni kontsentratsiooni erinevus bariidilahuse kogustes, mis läks tiitrimisse - hüdroksüvõihape reaktsiooni alguses ja pärast tasakaalu saavutamist. Hüdroksüvõihappe kontsentratsioon määratakse bariidilahuse koguse järgi, mida kasutatakse sama koguse lahuse tiitrimiseks, tingimusel et saavutatakse tasakaal.
Alifaatsete P-hüdroksühapete derivaatide ümberkorraldamiseks on vaja rangemaid reaktsioonitingimusi. Seega saab amiid-O-glütsüül-p-hüdroksüvõihappe või amiid-O-glütsüül-M-bensoüültreoniini ümberkorraldamist läbi viia ainult kasutades alusena kaalium-tert-butoksiidi.
Alifaatsete P-hüdroksühapete derivaatide ümberkorraldamiseks on vaja rangemaid reaktsioonitingimusi. Seega saab amiid-O-glütsüül-p-hüdroksüvõihappe või amiid-O-glütsüül-M-bensoüültreoniini ümberkorraldamist läbi viia ainult kasutades alusena kaaliumgreg-butoksiidi.
Hapet kasutavad bakterid ei sünteesi pigmente; nad on aeroobid, lofotrihsed. Kõik moodustavad rakkudes varumaterjalina polü-6-hüdroksüvõihapet. Lisaks nendele omadustele kirjeldatakse veel mõningaid omadusi, mis on iseloomulikud teatud tüvedele, mitte aga bakterirühmadele.
Magneesiumjodiidi ja magneesiumbromiidi toime dibromisobutüroonile ja - bromopentametüülatsetoonile. Normaalse heksa-metüül- (b-hüdroksüvõihappe ja heksametüülbutürolaktooni süntees.
Meetod põhineb diferentsiaalsel potentsiomeetrilisel tiitrimisel mittevesikeskkonnas pärast 24-DM happe ja 24-diklorofenooli eelnevat eraldamist y-butürolaktoonist. Viimane muudetakse f-hüdroksüvõihappe naatriumisoolaks aluseline hüdrolüüs. 24-DM happe ja 24-diklorofenooli eraldamine -jf-butürolaktoonist viiakse läbi kahe esimese komponendi ekstraheerimisel happelahusest vääveleetriga. Samal ajal jaotub hüdroksüvõihape vee- ja eetrikihtides. Eeterliku ekstrakti korduval pesemisel veega kontsentreeritakse hüdroksüvõihape järk-järgult vesilahuses.
Mõnel juhul toimub nitroalkoholide dehüdratsioon ilma dehüdreerivaid aineid lisamata. Nii moodustuvad 2-nitroetanooli ja 2-nitro-3-hüdroksüvõihappe etüülestri destilleerimisel vastavad küllastumata nitroühendid. 2-nitro-3-hüdroksüpropioonhappe etüülestri segude kuumutamine dieenidega põhjustab dieeni sünteesi aduktide moodustumist.
On väidetud, et () - viinhape (XXa) on täielikult määratletud terminiga D-konfiguratsioon, kuna kui üks kahest asümmeetrilisest süsinikuaatomist redutseeritakse rühmaks Cl2, moodustub D-õunhape (a-hüdroksümerevaikhape). . Millise konfiguratsiooni võiks omistada (- -) -viinhappele, kui redutseerida üks karboksüülrühm metüülrühmaks, redutseerida ülejäänud karboksüülrühmaga külgnev oksürühm veelgi CH2-ks ja võrrelda saadud produkti D- ja L-p-hüdroksüvõihapetega .
Ratseemilise vormi võib saada atsetoäädikhappe estri redutseerimisel või aldooli oksüdeerimisel. Ratseemilise vormi saab optiliselt aktiivsete alustega soolade fraktsioneeriva kristallimise teel jagada optilisteks antipoodideks. Hüdroksüvõihapet leidub koos atsetoäädikhappega diabeedihaigete uriinis ja see on normaalne rasvade oksüdatsiooniprodukt organismis.
Lipiidid kogunevad graanulitena, mis murravad järsult valgust ja on seetõttu valgusmikroskoobis selgelt nähtavad. Seda tüüpi varuaine on polümeer P-hüdroksüvõihape, mis akumuleerub paljude prokarüootide rakkudes. Mõnedes süsivesinikke oksüdeerivates bakterites on polü-P-hüdroksüvõihapet kuni 70% rakkude kuivainest. Lipiidide ladestumine rakus toimub tingimustes, mil keskkond on rikas süsinikuallika ja vaene lämmastiku poolest. Lipiidid on rakule hea süsiniku- ja energiaallikas.
Piimhappe dehüdraas oksüdeerib piimhappe püroviinamarihappeks. Õundehüdraas oksüdeerib vasakpoolse (-) õunhappe oksaloäädikhappeks. Eemaldage ensüüm, mis oksüdeerib vasakpoolse (-) ji - hüdroksüvõihappe atsetoäädikhappeks.
Esimesed on reeglina happelised jäägid ja kergesti hüdrogeenitavad, teised aga süsinikahelast (peamiselt normaalse struktuuriga) erinevate funktsionaalrühmade ja radikaalidega. Mitteioonseid pindaktiivseid aineid, nagu hüdroksübutaanhappe oktadetsüülamiid, soovitatakse ka mitteelektrolüütide koagulantidena.
Seda tüüpi küllastumata happed lisavad sooli ja elavhõbeoksiidi samadel tingimustel kui olefiinid. A, P - küllastumata hapete puhul muutub elavhõbeda aatom karboksüülrühma suhtes a-asendisse ja hüdroksüülrühm (või alkoksürühm alkohoolses keskkonnas) - karboksüülrühma suhtes P - positsioonis. Seda näidati näiteks elavhõbedaatsetaadi lisandprodukti muutmisega krotoonhappeks vesikeskkonnas P-hüdroksüvõihappeks vesiniksulfiidi toimel; reaktsioon on nendele ainetele spetsiifiline. Bielmani sõnul on elavhõbedasoolade lisamiseks võimelised ainult cis - kuid mitte trans - konfiguratsioonid a, P - küllastumata happed. Niisiis lisavad Biehlmanni järgi akrüül-, kretoon-, maleiin-, itakoon-, tsitrakoon-, allotsiinhape, kuid kaneel-, fumaar- ja mesakoonhape ei lisa elavhõbedasoolasid.
Nendest võrdlustest selgub, et äädikhappe (ja seega ka rasvade) muundamise suund sõltub süsivesikute ainevahetusest. Ebapiisava süsivesikute metabolismi korral püroviinamarihappe kontsentratsioon langeb ja see viib oksaloäädikhappe kontsentratsiooni vähenemiseni. Selle tulemusena pärsitakse äädikhappe oksüdeerumist, suureneb selle kontsentratsioon ja kiireneb selle kondenseerumisprotsess atsetoäädikhappeks, millest moodustub jB - hüdroksüvõihape ja atsetoon.
Tingimused, mis soodustavad puhkerakkude moodustumist, pole siiani hästi teada. Soodsate tegurite hulka kuuluvad teatud olemasolu või puudumine toitaineid keskkond, temperatuur, keskkonna happesus, õhutustingimused. Tsüstide teket müksobakterites soodustab näiteks glütserooli ja aminohapete olemasolu söötmes. Azotobacter tsüstide arv suureneb, kui söötmele lisatakse P-hüdroksüvõihapet ja kahevalentsete katioonide kontsentratsioon suureneb. Tsüanobakterite akineetide teket indutseerivate teguritena madal temperatuur, kuivatamine, seotud lämmastiku puudumine söötmes või vastupidi, glutamiinhappe sisalduse suurenemine.
Mikropildid erinevad tüübid fototroofsed bakterid.| Ectothiorhodospi-ga shaposhnikovii rakkude üliõhukesed lõigud. Mõnede purpursete ja roheliste bakterite (Thiodictyon, Amoebobacter, Thiopedia, Pelodictyon) rakkudes on gaasivakuoolid, mida muidu nimetatakse aerosoomideks. Arvatakse, et need aitavad mikroorganismidel olla suspensioonis. Fototroofsed bakterid võivad koguda polüfosfaate, mis moodustavad spetsiaalseid graanuleid. Lisaks leidub purpursete bakterite rakkudes sageli graanuleid, mis koosnevad polü--hüdroksübutüürhappest, mis on varuprodukt.
Olenevalt tingimustest, milles lagunemine toimub rasvhapped, on nende lagunemise lõpp-produktid erinevad. Väikese koguse lagunevate rasvade ja normaalse süsivesikute ainevahetuse korral muutuvad rasvhapped äädikhappeks, mis oksüdeerub edasi süsihappegaasiks ja veeks. Häire korral süsivesikute ainevahetus või süsivesikute lagunemise suur vähenemine, näiteks nälgimise ajal, kui rasvade lagunemine on oluliselt suurenenud, lõpptooted peale äädikhappe on atsetooni kehad: jii - hüdroksüvõihape, atsetoäädikhape ja atsetoon. Tuleb märkida, et äädikhappe moodustumise kohta puuduvad otsesed tõendid. Võimalik, et moodustunud äädikhappe edasine muundumine rasvhappeahela lühendamise ajal toimub väga kiiresti või moodustub mõni selle derivaat, mis kergesti reaktsioonisse siseneb, näiteks atsetüülfosfaat. Loomsete kudede võimest äädikhapet tarbida annab tunnistust vähemalt see, et äädikhapet ei leidu uriinis selle toitmisel.
Leiti, et meso- ja o b-butaandioolid-2 3 väävelhappe toimel annavad erineva sisaldusega metüületüülketooni ja isobutüüraldehüüdi segusid. Arvestades steeriliste takistuste mõju reaktsioonimehhanismile, ennustage, milline butaandiooli diastereomeeridest toodab rohkem metüületüülketooni. Reaktsiooni põhietapp peab ilmselt olema see, kus migreeruv rühm asub alg- ja lõppfaasi vahepealsel positsioonil. Väideti, et () - viinhape (ХХа) on täielikult määratletud terminiga o-konfiguratsioon, kuna kui üks kahest asümmeetrilisest süsinikuaatomist redutseeritakse CH2 - rühmaks, moodustub p-õunhape (os-hüdroksümerevaikhape). Millise konfiguratsiooni saaks omistada ()-viinhappele, kui redutseerida üks karboksüülrühm metüülrühmaks, redutseerida ülejäänud karboksüülrühmaga külgnev hüdroksüülrühm veelgi CH2-ks ja võrrelda saadud produkti D- ja L-P-hüdroksüvõihapetega.
Hüdroksüvõihapped(keemia). C4H8O3. Selle valemi hüdroksühappeid, mis vastavad tavalisele võihappele (vt hape), võib eeldada, et neid on seitse: kolm, mis vastavad valemile - CH 3 .CH 2. CH(OH). CO 2 H, kolm – valem CH 3. CH(OH).CH 2 .CO 2 H (mõlemas valemis on allajoonitud süsinikuaatomid asümmeetrilised; võrrelge ja) ja üks - valemiga (HO)CH 2 .CH 2 .CH 2 CO 2 H. Kõik kolm optiliselt inaktiivset happed ja üks vasakule pöörav, mis vastab valemile CH 3 .CH(OH).CH.CO 2 H. α-hüdroksüvõihape - CH 3 .CH 2 .CO(OH).CO 2 H [Tegelikult, kuna see on optiliselt inaktiivne hape ja sisaldab ainult ühte asümmeetrilist süsinikuaatomit, siis tuleks see valem kahekordistada (vrd viinhape ja piimhape).] saadakse hõbeoksiidi (Naumann ja Mashuk), bariidi (Markovnikov) või isegi keemise teel. vesi (Thomson) α-l -bromo-(või kloro-) õli hape:
CH3.CH2.CHBr.CO2H + H20 = CH3.CH2.CH(OH).CO2H + HBr;
see sünteesiti ka tsüaniidühendite meetodil, mis põhineb propioonaldehüüdvesiniktsüaniidhape(Pribytek):
CH3.CH2.CHO + HCN + 2H2O + HCl = CH3.CH2.CH(OH).CO2H + NH4Cl.
seda kristalne aine, sulab 42°-44°, keeb umbes 235° juures veeelementide ja anhüdriidi eraldumisega, mis vastab laktiid(cm. ); seda viimast on lihtne saada naatriumsoola α alandatud rõhul destilleerimisel - bromovõihape.(Bishoff ja), on kristall, sulab 21°-22° ja keeb 257°-258° juures. Nagu teisedki α-hüdroksühapped, lagunevad α-hüdroksüvõihapped nõrga väävelhappe toimel. sipelgjas hape ja antud juhul propioonaldehüüd CH 3 .CH 2 .CH (OH).CO 2 H \u003d CH 2 O 2 + CH 3 .CH 2 .CHO, miks, kui see oksüdeeriti kroomiseguga, CO 2, CH 3 .CH 2 .CHO ja propioonhape(Ley, Markovnikov). β-hüdroksüvõihape optiliselt mitteaktiivne- 2CH 3 .CH(OH).CH 2 CO 2 H (vt märkust), mis saadakse naatriumamalgaamiga atsetoäädikhape happed (Wislicenus):
CH3.CO.CH2.CO2H + H2 = CH3.CH(OH).CH2.CO2H;
selle nitriil tekib kuumutamisel tsüaniid kaalium c propüleenglükool klorohüdriin(Markovnikov):
CH3.CH(OH).CH2.Cl + KCN = CH3.CH(OH).CH2.CN+KCl
a metoksühape tahket soola kuumutades krotooniline happed metüülalkoholi alkoksiidiga (Purdy, Marshall):
CH3.CH:CH.CO2H + CH3(OH) = CH3CH (OCH3).CH2.CO2H.
Samuti tuleks see saada ettevaatliku oksüdeerimisega. aldol(cm):
CH3.CH(OH).CH2.COH + Ag20 = CH3.CH(OH).CH2.CO2H + Ag;
see hape on paks siirup; seda on suhteliselt vähe uuritud; destilleerimisel laguneb see veeks ja krotooniline hape (tahke):
CH3.CH (OH).CH2.CO2H - H2O \u003d CH3.CH:CH.CO2H.
Vasakukäelineβ-hüdroksüvõihapet leidub diabeetikute uriinis (Kulze, Minkowski) ja veres (Gyugunenk); omadustelt väga lähedased optiliselt mitteaktiivsele polümeerile. γ - O. hape - Hoksüvõihapped CH 2 . CH 2 . CH 2 .CO 2 H võib saada toimel moodustunud nitriili seebistamisel quanucmogo kaalium peal bromhüdriin glükool(Frühling):
(HO)CH2.CH2.CH2Br + KCN = (HO)CH2.CH2.CH2.CN + KBr
või bariidiga keedetud (seega Ba-soola kujul) hüdroksüetüülatsetoäädikhape eeter, mis moodustub omakorda toimel etüleenglükoolbromhüdriin peal natratsetoäädikhape eeter (Khanlarov):
CH3.CO.CHNa.CO2C2H5 + BrCH2.CH2(OH) = CH3.COCH [CH2.CH2(OH)].CO2C2H5 + NaBr
ja CH3.COoksüvõihapped CH [CH2.CH2(OH)].CO2.C2H5 + 2H2O \u003d CH3.CO2H + (HO) CH2.CH2.CH2. CO 2 H + C 2 H 6 O.
Vaba hape on vedel isegi jahutussegus; kuumutamisel laguneb veeks ja butürolaktoon(vt Laktoonid); γ-hüdroksüvõihapete oksüdeerumisel hape moodustub merevaigukollane hape (vt).
A. I. Gorbov. Δ .
Süstemaatiline (IUPAC) nimetus: 4-hüdroksübutaanhape
Õiguslik staatus: keelatud aine (S9) (AC) III loend (CA) C klass (Ühendkuningriik), B klass (Uus-Meremaa), I ja III loend (USA)
Kasutamine: tavaliselt suukaudne; intravenoosne
Biosaadavus: 25% (suukaudne)
Ainevahetus: 95%, peamiselt maksas, aga ka veres ja kudedes
Poolväärtusaeg: 30-60 minutit
Eritumine: 5%, neerud
Sünonüümid: γ-hüdroksüvõihape; y-hüdroksübutüraat
Valem: C4H8O3
Mol. mass: 104,10 g/mol (GHB)
126,09 g/mol (naatriumisool)
142,19 g/mol (kaaliumsool)
γ-hüdroksübutaanhape (GHB), tuntud ka kui 4-hüdroksübutaanhape, on looduslik aine, mida leidub närvisüsteem inimesel, samuti veinis, veiselihas, väikestes tsitrusviljades ja vähesel määral peaaegu kõigi loomade kehas. Paljudes maailma riikides on GHB klassifitseeritud keelatud uimastite hulka. Praegu on ravimi ringlus ja kasutamine reguleeritud Austraalias ja Uus-Meremaal, Kanadas, enamikus Euroopa riikides ja USA-s. GHB naatriumsoola kujul, mida nimetatakse naatriumoksübaadiks või alla ärinimi, kasutatakse liigse päevase unisuse raviks patsientidel, kellel. GHB-d kasutatakse meditsiinis vahendina üldanesteesia, et ravida selliseid haigusi nagu unetus, depressioon, narkolepsia ja alkoholism, samuti parandada sportlikku sooritust. Seda kasutatakse ka joovastavana ja nn "vägistamisdroogina". GHB-d toodetakse loomulikult rakkudes Inimkeha ja on struktuurilt seotud ketoonkeha beeta-hüdroksübutüraadiga. Toidulisandina või ravimina kasutatakse GHB-d tavaliselt soola kujul, nagu naatriumgammahüdroksübutüraat (Na. GHB, naatriumoksübaat või Xyrem) või kaaliumgammahüdroksübutüraat (K. GHB, kaaliumoksübaat). GHB sünteesitakse ka kääritamise käigus ning seda leidub väikestes kogustes mõnes õlles ja veinis. Suktsinaat semialdehüüddehüdrogenaasi puudulikkus on haigus, mis aitab kaasa GHB kuhjumisele veres.
Kasutamine
Meditsiiniline kasutamine
GHB-d kasutatakse meditsiinis ainult narkolepsia ja harvem alkoholismi raviks. GHB on retsepti alusel väljastatav toimeaine ravimtoode naatriumoksübaat (Xyrem). USA FDA on naatriumoksübaadi heaks kiitnud narkolepsiaga seotud katapleksia ja narkolepsiaga seotud liigse päevase unisuse raviks. GHB pikendab mitte-REM-une kestust.
meelelahutuslik kasutamine
GHB on kesknärvisüsteemi pärssiv aine ja seda kasutatakse joovastavana, kuid väiksemates annustes avaldab see stimuleerivat toimet tänu mõjule GHB retseptorile. Ainel on palju mitteametlikke nimesid, sealhulgas "G", "Liquid X", "Liquid E", "Juice", "Mills", "Liquid G" ja "Fantasy". Selle mõju on kirjeldatud kui võrreldavat alkoholi ja ecstasyga ning see hõlmab muu hulgas eufooriat, pärssimatust, ülitundlikkus ja empaatilised seisundid. Suuremates annustes võib GHB põhjustada iiveldust, peapööritust, uimasust, agitatsiooni, nägemishäireid, hingamisdepressiooni, amneesiat, teadvusetust ja surma. GHB toime võib kesta 1,5 kuni 3 tundi või kauem (suurte annuste võtmisel). GHB-d ei soovitata kombineerida alkoholiga, kuna nende depressantide kõrvaltoimed (oksendamine koos unisusega) võivad olla surmavad. Meelelahutuslikel eesmärkidel kasutatakse kõige sagedamini annuseid vahemikus 500 mg kuni 3000 mg. Meelelahutusliku ainena kasutamisel võib GHB-d kasutada naatriumi- või kaaliumisool(valge kristalne pulber) või GHB soolana, mis on lahustatud vees selge lahuse saamiseks. GHB naatriumsool on soolase maitsega. Kasutatakse ka muid sooli, nagu GHB kaltsium ja GHB magneesium, kuid naatriumsool on aine kõige levinum vorm. Mõned keemilised ained sünteesitakse maos ja veres GHB-ks. Selliste eelravimite näideteks on gamma-butürolaktoon () ja 1,4-butaandiool (1,4-B). Nende lähteainete kasutamisega võib kaasneda täiendav toksilisuse risk. 1,4-B ja on tavaliselt läbipaistvad vedelikud, kuigi neid võidakse segada muude kahjulikumate tööstuslike lahustitega, nagu värvi- või lakieemaldajad. GHB-d saab kergesti valmistada, kui keemiast on vähe arusaamist, kuna kogu selle süntees on kahe lähteaine ja leelismetalli hüdroksiidi, näiteks naatriumhüdroksiidi, segamine. Tootmise lihtsuse ja lähteainete kättesaadavuse tõttu toodetakse GHB-d sageli mitte illegaalsetes laborites, vaid tootjate eramajades. GHB on mõnes riigis (enamikus Euroopas) retsepti alusel saadaval unehäirete haruldaste ja raskete vormide, näiteks narkolepsia raviks, olnud USA-s keelatud aine alates 1990. aastatest. Kuid 17. juulil 2002 kiideti GHB heaks katapleksia raviks, mida sageli seostatakse narkolepsiaga. GHB on "värvitu ja lõhnatu" aine.
Kasutamine klubides ja reivides
GHB-d kasutatakse sageli klubides, reivides ja pidudel; väikestes annustes võib GHB toimida stimulaatori ja afrodisiakumina. GHB-d nimetatakse mõnikord vedelaks ecstasy'ks, kuna see võib tekitada eufooriat ja soodustada seltskondlikkust. GHB erineb aga (ecstasyst) keemiliselt ja farmakoloogilised meetodid toimingud.
Sport ja kergejõustik
Mõned sportlased kasutavad ka GHB-d, kuna aine tõstab taset loomulikult. Üks uuring näitas, et GHB kahekordistas sekretsiooni tervetel noortel meestel. Seda GHB toimet vahendavad muskariinse atsetüülkoliini retseptorid ja seda saab tagasi pöörata, kui eelnevalt manustada pirentsepiini, mis blokeerib muskariinse atsetüülkoliini retseptoreid.
GHB ja vägivallajuhtumid
USAS
Koos alkoholi ja tugevatoimeliste bensodiasepiinidega, nagu flunitrasepaam (Rohypnol), on GHB nn vägistamisravim. GHB naatriumvorm on ülimalt soolase maitsega, kuid kuna see on värvitu ja lõhnatu, on seda väga lihtne joogiks segada, et selle maitset varjata. GHB-d võib saada ka erinevate soolade kujul, millest mõnel ei pruugi olla väljendunud maitset, näiteks naatriumisoolana, või ebastabiilse vaba happe kujul. GHB-d kasutatakse sageli ka joobeseisundiga seotud seksuaalse kuritarvitamise korral. Sellistel juhtudel on ohver tavaliselt haavatav rahustitega, näiteks alkoholiga, joobeseisundi tõttu. T1 leitakse ohvri juustest, seega saab vägistamise kinnitamiseks kasutada juuksetesti. GHB avastamiseks uriinis tuleb proov võtta 8–12 tunni jooksul pärast GHB allaneelamist. GHB sisaldust juustes saab tuvastada kuu aja jooksul pärast GHB võtmist. Mõnikord kasutatakse koos GHB-ga ka teisi ravimeid, näiteks lihasrelaksante (nt Carisoprodol). Seega saab juukseproovi testida mitme ravimi suhtes. GHB kasutamisega on seostatud mitmeid kõrgetasemelisi vägistamisi. Need juhtumid said USA-s laialdast tähelepanu. 1999. aasta alguses suri GHB-mürgituse tagajärjel 15-aastane Samantha Reid Rockwoodist Michiganis. Reedi surm ajendas koostama 2000. aasta põhikirja, mis pani GHB kontrollitavate ainete nimekirja 1.
Teistes riikides
2006. aasta uuring näitas, et Ühendkuningriigis puuduvad tõendid vägistamisainete laialdase kasutamise kohta ning vähem kui 2% juhtudest olid seotud GHB-ga ja 17% kokaiiniga.
Kõrvalmõjud
Kombinatsioon alkoholiga
GHB pärsib alkoholi väljutamise kiirust inimkehast. See võib seletada pärast GHB ja alkoholi allaneelamist täheldatud hingamisseiskuse efekti. Kümne aasta jooksul GHB-ga seotud 194 surmajuhtumi üksikasjade ülevaade näitas, et enamik neist juhtudest oli seotud ravimite koostoimest alkoholiga põhjustatud hingamisseiskusega.
Registreeritud surmad
Üks aruanne viitab sellele, et naatriumoksübaadi üleannustamine võib lõppeda surmaga. See järeldus tehti kolme ravimi väljakirjutatud patsiendi surma põhjal. Kahel juhul kolmest olid surmajärgsed GHB kontsentratsioonid aga 141 ja 110 mg/l ning jäävad surmajärgsete GHB kontsentratsioonide oodatavasse vahemikku. Kolmas juhtum puudutas patsienti, kes oli varemgi proovinud end uimastite üledoosiga mürgitada. Ühes väljaandes uuriti 226 GHB kasutamisega seotud surmajuhtumit. 226 juhtumist 213 oli seotud surmaga südame- ja hingamisseiskusest. 71 juhul (34%) kannatanud joovet täiendavalt ei võtnud. GHB surmajärgne kontsentratsioon veres oli 18-4400 mg/l (mediaan = 347). GHB-d toodetakse kehas väga väikestes kogustes ja pärast surma võib selle tase veres tõusta 30-50 mg/l-ni. Sellest vahemikust kõrgemad tasemed on seotud surmajuhtumitega. Ühendkuningriigi parlamendikomisjon märgib, et GHB tarbimine on vähem ohtlik kui tubaka ja alkoholi tarbimine selliste näitajate poolest nagu kahju ühiskonnale, füüsiline kahju ja narkomaania.
Üleannustamise ravi
GHB üleannustamist on raske ravida aine paljude mõjude tõttu organismile. Üle 3500 mg annuste korral võib GHB põhjustada kiiret teadvusekaotust, kusjuures üle 7000 mg ühekordne annus põhjustab sageli eluohtlikku hingamisdepressiooni. Suuremad annused põhjustavad bradükardiat ja südameseiskust. Muude kõrvaltoimete hulka kuuluvad krambid (eriti kui neid kombineeritakse stimulantidega) ja iiveldus/oksendamine (eriti kui seda kasutatakse koos alkoholiga). GHB üleannustamise (koos teiste ainetega või ilma) kõige ohtlikum tagajärg on hingamisseiskus. Teised suhteliselt sagedased GHB kasutamisega seotud surmapõhjused on oksendamine, asfiksia ja tundlikkuse puudumine vigastuste suhtes joobeseisundis (mis võib viia näiteks liiklusõnnetusteni GHB mõju all juhtides). Aspiratsioonipneumoonia ja asfiksia riski saab vähendada, asetades patsiendi lamavasse asendisse, näoga allapoole. Mürgistuse ohvrite oksendamine toimub kõige sagedamini aastal teadvuseta ja kui nad ärkavad. Oluline on hoida patsient/sõber ärkvel ja liikuvana ning mitte lasta kannatanuid üksi jätta, sest oksendamisest tingitud surmaoht on väga suur. Patsiendi hea tuju ei tähenda riski puudumist. GHB üledoos on meditsiiniline hädaolukord ja kohene edasikaebamine kiirabisse. GHB võtmise ajal tekkivaid krampe saab kontrollida lorasepaamiga või lorasepaamiga. Kuigi need ravimid on ka kesknärvisüsteemi depressandid, on nad GABA agonistid, samas kui GHB on peamiselt GABA agonist. Tänu (gamma-butürolaktooni) kiiremale ja täielikumale imendumisele võrreldes GHB-ga on selle annuse-vastuse kõver järsem ning üleannustamine on üldiselt ohtlikum ja problemaatilisem kui GHB või 1,4-B-ga seonduv. GHB üleannustamine / nõuab kiiret arstiabi. Uuem sünteetiline ravim SCH-50911, mis toimib selektiivse GABA antagonistina, tühistab kiiresti GHB üleannustamise hiirtel. Seda ravi ei ole aga inimestel veel testitud ja on ebatõenäoline, et seda sel eesmärgil inimestel uuritakse, kuna ravim on ebaseaduslik. Kliinilistes uuringutes GHB.
Kasutustuvastus
GHB-d saab määrata veres või plasmas, et kinnitada haiglaravil viibivate patsientide mürgistuse diagnoosi, joobeseisundis juhtimishäireid või abistada surma korral kohtuarstlikku ekspertiisi. GHB kontsentratsioon veres või plasmas on tavaliselt vahemikus 50-250 mg/l inimestel, keda raviti terapeutiliselt (üldnarkoosi all), 30-100 mg/l inimestel, kes on kinni peetud joobes juhtimise eest, 50-500 mg/l patsientidel. kõrge joobeastmega ja 100-1000 mg / l surmava üleannustamise ohvritel. Kuritarvitamise jälgimiseks kasutatakse sageli uriiniproovi. Gamma-butürolaktoon () ja 1,4-butaandiool muudetakse organismis GHB-ks.
Neurotoksilisus
Paljud uuringud on leidnud, et GHB põhjustab pikaajalisel kasutamisel rottidel ruumilise mälu ja töömälu halvenemist ning vähendab õppimis- ja mäluskoore. Need toimed on seotud NMDA retseptorite ekspressiooni vähenemisega ajukoores ja võib-olla ka muudes piirkondades. Pedraza jt (2009) leidsid, et GHB korduv manustamine rottidele 15 päeva jooksul vähendas järsult neuronite ja mitteneuronaalsete rakkude arvu hipokampuse CA1 piirkonnas ja prefrontaalses ajukoores. Huvitav on see, et GHB-l on kahefaasiline toime neuronite kadumisele, kusjuures väiksemaid annuseid (10 mg/kg) seostatakse suurema neurotoksilisusega kui suuremate annustega (100 mg/kg). Eeltöötlemine GHB retseptori antagonisti NCS-382-ga hoiab ära õppimise/mälupuuduse ja neuronite kadumise GHB-ga ravitud loomadel. Eeldatakse, et GHB neurotoksilist toimet vahendab GHB retseptori aktiveerimine. Lisaks võib neurotoksilisust põhjustada oksüdatiivne stress.
sõltuvust tekitav
Kuigi GHB kasutamise katkestamisel on teatatud surmajuhtumitest, ei ole need leiud lõplikud ja nende põhjendamiseks on vaja täiendavaid uuringuid. Harjumus tekib siis, kui korduv ainete tarbimine häirib tasu, mälu ja tunnetusmehhanisme kontrollivate ajuahelate normaalset tasakaalu, mis viib lõpuks kompulsiivse ainete tarvitamiseni. Rotid, kes on sunnitud perioodiliselt tarbima suuri GHB annuseid, eelistavad GHB lahust veele, kuid pärast katseid rottidel märgiti, et "ühelgi rottidel ei ilmnenud võõrutusnähtude tunnuseid, kui GHB kasutamine lõpuks 20. aasta lõpus lõpetati. -nädalane periood" või vabatahtliku karskuse perioodidel.
Katkestamine
Võõrutussündroom pärast GHB-ravi katkestamist on seotud unetuse, ärevuse ja värinaga, mida tavaliselt täheldatakse 3–21 päeva jooksul. Võõrutusnähud võivad olla üsna tõsised ja põhjustada ägeda deliiriumi sümptomeid. Patsient võib vajada haiglaravi ja intensiivne teraapia. Peamine ravivorm raske võõrutusnähu korral on toetav ravi ja bensodiasepiinid. Mõnikord on vaja suuremaid annuseid (nt > 100 mg/päevas). anekdootlike tõendite ja mõnede loomadega seotud andmete põhjal on pakutud alternatiivina või lisandina bensodiasepiinidele. Siiski on vähe andmeid kasutamise kohta pärast GHB kasutamist. Esitati esmakordselt toidulisandina, kuna bensodiasepiinid ei toimi GABA retseptoritele ja seega ei ole neil risttaluvust GHB-ga, samal ajal kui nad toimivad GABA-retseptoritele ja neil on risttaluvus GHB-ga ja võib olla suurem. tõhus vahend võitluses ärajätusümptomite vastu GHB ärajätmise ajal.
endogeenne tootmine
Rakud toodavad GHB-d, redutseerides suktsiniidi semialdehüüdi ensüümi suktsiniidi semialdehüüdreduktaasi kaudu. Seda ensüümi põhjustab cAMP, mistõttu cAMP taset suurendavad ained, nagu forskoliin ja vinpotsetiin, võivad suurendada GHB sünteesi ja vabanemist. Inimestel, kellel on häire, mida nimetatakse suktsinaat semialdehüüddehüdrogenaasi puudulikkuseks, mida tuntakse ka kui gamma-hüdroksübutüüratsiduuriat, on kõrgendatud tase GHB uriinis, vereplasmas ja tserebrospinaalvedelikus. GHB täpne funktsioon inimorganismis ei ole teada. Siiski on teada, et aju ekspresseerib suurt hulka retseptoreid, mida GHB aktiveerib. Need retseptorid on ergastavad ega vastuta GHB rahustava toime eest. On näidatud, et need retseptorid suurendavad peamise ergastava neurotransmitteri, glutamaadi, taset. Bensamiid-antipsühhootikumid amisulpriid ja sulpiriid seonduvad selle retseptoriga in vivo. Teistel testitud antipsühhootikumidel puudub selle retseptori suhtes afiinsus. Aine on glutamaadi eelkäija teatud ajupiirkondades. GHB-l on neuroprotektiivsed omadused ja see kaitseb rakke hüpoksia eest.
Looduslik kääritamise kõrvalsaadus
GHB-d toodetakse ka kääritamise teel ning seda leidub väikestes kogustes mõnes õlles ja veinis, eriti puuviljaveinides. GHB kogus veinis on farmakoloogiliselt tühine ja sellest ei piisa psühhoaktiivsete mõjude tekitamiseks.
Farmakoloogia
GHB-l on kesknärvisüsteemis vähemalt kaks erinevat seondumiskohta. GHB on GHB retseptori agonist, mis on ergastav retseptor, ja nõrk agonist inhibeerivas GABA retseptoris. GHB on looduslik aine, mis samamoodi toimib imetajate ajus mitmetele neurotransmitteritele. GHB sünteesitakse tõenäoliselt GABAergilistes neuronites ja vabaneb neuronite süttimisel. Suukaudselt manustatuna läbib see hematoentsefaalbarjääri ebaefektiivselt. GHB põhjustab trüptofaani derivaadi või trüptofaani enda akumuleerumist rakuvälises ruumis, võib-olla suurendades trüptofaani transporti läbi hematoentsefaalbarjääri. GHB perifeerse manustamise korral suureneb ka mõnede neutraalsete aminohapete, sealhulgas trüptofaani sisaldus veres. GHB poolt indutseeritud serotoniini ringluse stimuleerimine kudedes võib olla seotud trüptofaani transpordi suurenemisega ajju ja selle omastamisega serotonergiliste rakkude poolt. Kuna serotonergiline süsteem võib olla seotud une, meeleolu ja ärevuse reguleerimisega, võib selle süsteemi stimuleerimine suurte GHB annustega olla seotud teatud neurofarmakoloogiliste toimetega. Terapeutiliste annuste korral saavutab GHB aga ajus kõrgema kontsentratsiooni ja aktiveerib GABA retseptoreid, mis vastutavad peamiselt selle rahustava toime eest. GABA antagonistid blokeerivad GHB rahustavat toimet. GHB retseptorite roll GHB poolt põhjustatud käitumuslikes mõjudes on keerulisem. GHB retseptoreid ekspresseeritakse aktiivselt kehas, sealhulgas ajus ja hipokampuses, ning GHB-l on nende retseptorite suhtes suurim afiinsus. GHB retseptorite uurimine on üsna piiratud; Siiski on tõendeid selle kohta, et GHB retseptori aktiveerimine mõnes ajupiirkonnas viib glutamaadi, peamise ergastava neurotransmitteri vabanemiseni. Ravimid, mis aktiveerivad selektiivselt GHB retseptoreid, nagu GHB ja GABA (B) agonistid, põhjustavad suurtes annustes absansi krampe. GHB ja GABA retseptorite (B) samaaegne aktiveerimine põhjustab GHB võtmisel sõltuvuse tekke. GHB-l on kahefaasiline toime dopamiini vabanemisele. Madalad kontsentratsioonid stimuleerivad dopamiini vabanemist GHB retseptori kaudu. Rohkem kõrged kontsentratsioonid inhibeerivad dopamiini vabanemist GABA (B) retseptorite kaudu, nagu ka teised GABA (B) agonistid, nagu ja. Pärast inhibeerimise algfaasi suureneb dopamiini vabanemine GHB retseptori kaudu. GHB poolt põhjustatud dopamiini inhibeerimist ja suurendamist inhibeerivad opioidantagonistid, nagu naloksoon ja naltreksoon. Dünorfiin võib mängida rolli dopamiini vabanemise pärssimisel kappa-opioidi retseptorite kaudu. See seletab GHB rahustava ja stimuleeriva toime paradoksi, samuti nn tagasilöögiefekti, mida kogevad GHB hüpnootilised patsiendid, kes ärkavad ootamatult pärast mitu tundi kestnud GHB-st põhjustatud sügavat und. See tähendab, et aja jooksul langeb GHB kontsentratsioon süsteemis allapoole GABA retseptorite olulise aktiveerimise läve ja aktiveerib valdavalt GHB retseptori, mis põhjustab ärkvelolekut. Hiljuti on sünteesitud ja loomadel testitud GHB analooge, nagu 4-hüdroksü-4-metüülpentaanhape. Mõnedes loomkatsetes on näidatud, et GHB analoogid, nagu 3-metüül-GHB, 4-metüül-GHB ja 4-fenüül-GHB, tekitavad GHB-sarnaseid toimeid, kuid neid ühendeid on uuritud isegi vähem kui GHB-d ennast. Nendest analoogidest on ravimitena kasutusele võetud ainult 4-metüül-GHB (γ-hüdroksüpalderiinhape) ja selle eelravimi vorm, gamma-valerolaktoon (GVL). sõltuvust tekitav inimestel ja on väidetavalt vähem tugevatoimeline, kuid toksilisem kui GHB, põhjustades iiveldust ja oksendamist. Käes õiguskaitse Aeg-ajalt manustatakse ka teisi GHB eelravimeid, sealhulgas 1,4-diatseetoksübutaani, metüül-4-atsetoksübunatoaati ja etüül-4-atsetoksübutanoaati, kuid nende kohta on vähe teada. Vaheühend 4-hüdroksübutaldehüüd on samuti GHB eelravim; kuid nagu kõik alifaatsed aldehüüdid, on see ühend aluseline ja sisaldab tugev lõhn ja halb maitse; kohalik rakendus see ühend joovastavana võib olla ebameeldiv ja võib põhjustada tugev iiveldus ja oksendamine. Samuti pange tähele, et mõlemad GHB metaboolse lagunemise teed võivad toimida mõlemas suunas, olenevalt reaktsioonis osalevate ainete kontsentratsioonist, nii et keha saab sünteesida GHB-d kas semialdehüüdsuktsinaadist või sellest. Tavalistes füsioloogilistes tingimustes on GHB kontsentratsioon organismis üsna madal. Kui aga GHB-d tarbitakse meelelahutus- või meditsiinilistel eesmärkidel, on selle kontsentratsioon organismis tavapärasest tunduvalt kõrgem, mille tõttu muutub ensüümi kineetika selliselt, et organism hakkab GHB-d omastama ja lõpetab selle tootmise.
Lugu
O keemiline süntees GHB-st teatas esmakordselt 1874. aastal Aleksander Zaytsev, kuid esimene suurem uuring selle kasutamise kohta inimestel tehti 1960. aastate alguses dr Henri Laborie poolt, kes kasutas ainet neurotransmitteri uurimiseks. Aine leiti kiiresti lai valik selle minimaalse kasutamise tõttu kõrvalmõjud ja lühike toimeaeg. Ainsaks puuduseks oli kitsas terapeutiliste annuste vahemik ja selle kombineerimisega alkoholi ja teiste närvisüsteemi depressantidega seotud riskid. GHB-d on Prantsusmaal, Itaalias ja teistes Euroopa riikides laialdaselt kasutatud juba mitu aastakümmet unerohi ja sünnitusvalu leevendajana, kuid selle kuritarvitamise potentsiaaliga seotud riskid ja uute ravimite väljatöötamine on viinud viimastel aegadel vähendada õiguslikku meditsiiniliseks kasutamiseks GHB. Varem sai Hollandist GHB-d osta ka rahustina, kuid pärast mitmeid juhtumeid kanti aine seadusega reguleeritud ainete nimekirja. AT meditsiinipraktika GHB-d kasutatakse tänapäeval ainult narkolepsia ja harvemini alkoholismi raviks. Tavaliselt sünteesitakse GHB γ-butürolaktoonist () naatriumhüdroksiidi lisamisega etanoolile või veele. 2007. aasta novembri alguses keelati Austraalias Melbourne'i ettevõtte Moose populaarne laste mänguasi Bindeez (USA-s tuntud ka kui Aqua Dots). Leiti, et tootmisprotsessi käigus asendati mittetoksiline plastifikaator 1,5-pentaandiool 1,4-butaandiooliga (1,4-B), mis metaboliseerub GHB-ks. Kolm väikest last viidi allaneelamise tõttu haiglasse suur hulk mängupallid.
Õiguslik staatus
GHB-d müüakse Itaalias raviotstarbel. USA-s kanti aine 2000. aasta märtsis I nimekirja kontrollitavate ainete nimekirja. Naatriumoksübaadina müümisel on aine aga III nimekirja kantud aine, mille karistused on sarnased I nimekirja kuuluvate ainete omadega. psühhotroopsed ained 1971. aastal. Ühendkuningriigis kuulub see aine alates 2003. aasta juunist C-klassi ravimite hulka. 2013. aasta oktoobris soovitas ACMD kooskõlas ÜRO soovitustega viia GHB IV nimekirjast II loendisse. Hongkongis reguleeritakse GHB-d Hongkongi ohtlike ainete määruse 134. peatüki 1. loendiga. GHB-d saab kasutada õiguslikel alustel ainult tervishoiutöötajad ja ülikoolid teadusuuringute eesmärgil. Ainet saab apteekidest väljastada retsepti alusel. GHB retseptita väljastamisel ootab apteekrit suur trahv. GHB kauplemise või tootmise eest ootab kurjategijat rahatrahv ja eluaegne vangistus. Tarbimiseks mõeldud aine omamine ilma tervishoiuministeeriumi loata on ebaseaduslik ja sellega kaasneb rahatrahv või 5-aastane vangistus. Uus-Meremaal ja Austraalias on GHB, 1,4-B ja B-klassi ebaseaduslikud ained koos võimalike estrite, estrite ja aldehüüdide derivaatidega. Ka ise on illegaalsete ainete nimekirjas, hoolimata sellest, et aine ei suuda läbida hematoentsefaalbarjääri. Katsed GHB ebaseaduslikust staatusest mööda hiilida on viinud selliste derivaatide nagu 4-metüül-GHB (gamma-hüdroksüpalderiinhape, HVA) ja selle eelravimivormi gamma-valerolaktoon (GVL) müümiseni, kuid ka need ained kuuluvad selle jurisdiktsiooni alla. , olles "oluliselt sarnane » GHB-ga või; mille tõttu loetakse ebaseaduslikuks ka nende ühendite sissevedu, müük, omamine ja kasutamine. Tšiilis on GHB psühhotroopsete ainete ja narkootikumide seaduse alusel kontrollitav ravim. Norras ja Šveitsis peetakse GHB-d narkootiliseks aineks ja see on saadaval ainult retsepti alusel kaubamärgi Xyrem all. Naatriumoksübaati kasutatakse raviks ka Itaalias kaubamärgi Alcover all alkoholi ärajätmine ja sõltuvused.
Hüdroksüvõihape β-hüdroksüvõihape, CH 3 CH (OH) CH 2 COOH; eksisteerib kahes optilises aktiivsed vormid ja üks ratseemiline ( t pl 44 °С). Vees, alkoholis, eetris hästi lahustuv. Loomadel ja inimestel on O. to. üks rasvhapete oksüdatsiooni vaheprodukte. Terve inimese veres ja uriinis esineb seda väikestes kogustes. Mõnede ainevahetushäirete korral ( diabeet, nälg jne), on häiritud O. kuni. normaalne oksüdatsioonirada ja see akumuleerub organismis, põhjustades atsidoosi (vt atsetoonikehad).
Suur Nõukogude entsüklopeedia. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. 1969-1978 .
Vaadake, mis on "hüdroksübutüürhape" teistes sõnaraamatutes:
Organismi rasvhapete oksüdatsiooni vaheprodukt, mis on atsüklilise seeria monokarboksüülhüdroksühape; viitab atsetooni kehadele ... Suur meditsiiniline sõnaraamat
- ... Vikipeedia
b-hüdroksüvõihape- on rasvhapete oksüdatsiooni vaheprodukt; viitab ketooni (atsetooni) kehadele ... Põllumajandusloomade füsioloogia terminite sõnastik
Piimhape ... Wikipedia
URINE- (uriin, uriin), neerude poolt eraldatud vedelik, mis eritub organismist kuseteede kaudu väljapoole. CM. peaaegu kõik lämmastikku sisaldavad ainevahetusproduktid eemaldatakse kehast (välja arvatud väikesed kogused, mis sisenevad higi ja ... ...
Kolme ketoonkeha keemiline struktuur: atsetoon, atsetoäädikhape ja beeta-hüdroksüvõihape. Ketoonkehad (sünonüüm ... Wikipedia
KUSTUTAMINE- (ladina obliteratio destruction), termin, mida kasutatakse teatud õõnsuse või valendiku sulgemise, hävimise tähistamiseks selle seinte küljelt tuleva koe kasvu tõttu. kõhuõõne haridus. Näidatud kasv on sagedamini ... ... Suur meditsiiniline entsüklopeedia
Naatriumoksübutüraat (Natrii oxybutyras, ka naatriumoksübaat) on γ-hüdroksüvõihappe naatriumisool. Sünonüümid: Natrium oxybutyricum, Oxybate naatrium, gamma-hüdroksüvõihape (GHB). Slänginimed: "butüraat", "butüratik", "oksik", "pinocchio" ... Wikipedia
BETA- (/3) OKSÜBUTAARHAPE, CH3 CHOH CH2 COOH, esineb vasakule pöörava modifikatsioonina, peamiselt diabeetikute veres ja uriinis; viimasest eraldas selle esmalt Stadelmann. Selle tähtsus diabeetilise atsidoosi korral Suur meditsiiniline entsüklopeedia
I Aminohapped (aminokarboksüülhapete sünonüümid) on orgaanilised ühendid, mille molekulid sisaldavad aminorühmi (NH2 rühmad) ja karboksüülrühmi (COOH rühmad); on peptiidide ja valkude ehitusplokid. Umbes 200 on teada... Meditsiiniline entsüklopeedia
Brutovalem
C8H14O6 CaAine farmakoloogiline rühm Kaltsium-gammahüdroksübutüraat
Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD-10)
Aine omadused Kaltsium-gammahüdroksübutüraat
Valge kristalne pulber, lõhnatu, vees kergesti lahustuv.
Farmakoloogia
farmakoloogiline toime- nootroopne.Gamma-hüdroksüvõihape on gamma-aminovõihappe struktuurne analoog, ajukoe metaboliit ja endogeenne neurotransmitter. See suurendab aju vastupanuvõimet hüpoksiale ja toksiliste ainete mõjule, suurendab glükoosi ja hapniku kasutamist, omab nootroopset aktiivsust ja stimuleerib anaboolseid protsesse neuronites, mõjutab dopamiini ja serotoniini metabolismi. Normaliseerib neuronite funktsionaalset aktiivsust. Sellel on rahustav toime, põhjustamata lihaste lõdvestamist, takistab arengut neurootilised häired ja vegetatiivsed reaktsioonid vastuseks stressirohketele mõjudele. Rahustav toime kombineerituna kerge stimuleeriva toimega (aktiveeriv ja asteeniavastane toime). Sellel on adaptogeensed omadused ja valuvaigistav toime.
Seedetraktist imendub kiiresti, biosaadavus on 80%. C max saavutatakse 1,5 tundi pärast allaneelamist. See läbib hästi BBB-d ja platsentat. T 1/2 - 1,17 tundi.
Kaltsium-gammahüdroksübutüraadi kasutamine
Neurootiline ja neuroosilaadne häire, mis on tingitud psühhogeensetest mõjudest, kesknärvisüsteemi toksiliste või traumeerivate kahjustuste tõttu; unehäired; krooniline alkoholism, võõrutussündroom astenodepressiivsete ja asthenovegetatiivsete sümptomite ülekaaluga.
Vastunäidustused
Ülitundlikkus, myasthenia gravis, raske maksa- ja neerufunktsiooni häire, rasedus.
Kasutamine raseduse ja imetamise ajal
Raseduse ajal vastunäidustatud.
Kaltsium-gammahüdroksübutüraadi kõrvaltoimed
Peavalu, agiteeritus, öise une lühenemine või päevane unisus, iiveldus, allergilised reaktsioonid.
Interaktsioon
Tugevdab barbituraatide, valuvaigistite (eriti morfiini) ja uinutite toimet.
Manustamisviisid
sees, enne sööki.
Ainega seotud ettevaatusabinõud Kaltsium-gammahüdroksübutüraat
Kohaloleku tõttu rahustav toime ei tohiks päevasel ajal kasutada sõidukijuhid ja inimesed, kelle elukutse on seotud suurenenud kontsentratsioon tähelepanu. Ravi ajal ei ole soovitatav alkoholi juua.