>

Острая почечная недостаточность у детей. Почечная недостаточность у детей – приговор или диагноз, с которым можно жить

Выделительная система выполняет множество жизненно важных функций, обеспечивая контроль гомеостаза человеческого организма. С ее помощью производится регуляция уровня артериального давления и выведение вредных продуктов обмена веществ. Сбои в работе данных структур сопровождаются весьма характерной клинической картиной. Встречаются подобные поражения как у маленьких, так и у взрослых пациентов. В педиатрии возникновение симптомов почечной недостаточности у детей сопряжено с осторожным прогнозом, поскольку велик риск опасных осложнений.

Нарушения функции фильтрующего аппарата развиваются по различным причинам. У младенцев подобная проблема чаще связана с врожденными аномалиями формирования плода. По мере взросления этиология меняется. У детей старшего возраста острая почечная недостаточность (ОПН) является следствием других заболеваний, а при отсутствии соответствующего лечения переходит в хронический процесс. Важно распознать симптомы поражения, поскольку время играет решающую роль в борьбе с недугом. Зачастую малышам требуется госпитализация для проведения внутривенных инфузий.

Причины острой почечной недостаточности у детей

Несмотря на то, что адекватных исследований распространенности заболевания в педиатрии нет, количество случаев госпитализации пациентов с данной проблемой увеличивается. При этом важно учитывать, что часть из них связана с проведением кардиологических операций, особенно по поводу врожденных аномалий строения клапанов. Регистрируется также и острая почечная недостаточность у детей, которым была проведена трансплантация стволовых клеток. Проблема заключается в том, что в описанных случаях сбой в работе выделительной системы имеет мультифакторное происхождение. Происходит ишемическое повреждение ткани, а также развитие инфарктов паренхимы на фоне нефротоксического воздействия применяемых средств.

Большое значение в развитии недуга, спровоцированного проведением хирургических вмешательств на сердце, имеет наличие органических деформаций в рабочей ткани почек. Если таковые отсутствуют, после стабилизации состояния ребенка происходит полное восстановление функций выделительной системы без формирования осложнений. Однако когда дефекты ткани уже успели возникнуть, прогноз становится более осторожным. Следует учитывать и то, что возникновение острой почечной недостаточности на фоне операций обусловлено не только непосредственно хирургическими манипуляциями, но и введением анестетиков для общего наркоза, а также наличием уже имеющихся хронических проблем.

Этиология формирования сбоев в работе нефронов включает множество факторов. Принципиальную роль играет возраст проявления первых признаков недуга. Наиболее распространенными причинами формирования недостаточности функции почек у детей являются:

  1. Наличие врожденных дефектов развития органов, которые не всегда удается выявить внутриутробно. В ряде случаев сбои функций выделительной системы регистрируются в течение первых 2 недель жизни. Врачи подозревают наличие генетической предрасположенности к развитию подобных отклонений.
  2. Частой причиной возникновения острой почечной недостаточности у детей являются воспалительные процессы в органе, в частности, гломерулонефрит. Данное заболевание, в свою очередь, - распространенное последствие других заразных проблем, таких как ангина, пневмония и скарлатина. Осложнения на фоне инфекционных процессов ведут к значительному поражению фильтрующего аппарата выделительной системы.
  3. Попадание в кровь токсических продуктов сопровождается повреждением почек. Подобный каскад реакций регистрируется при пищевых отравлениях, а также неправильном дозировании сильнодействующих лекарственных средств. В таких случаях повышен риск формирования поражений и других внутренних органов, наиболее восприимчивыми из которых являются головной мозг и сердечная мышца.
  4. Почечная недостаточность у ребенка может быть следствием родовой травмы. Негативное влияние оказывает как возникновение кровотечения, так и развитие гипоксии. Паренхима крайне чувствительна к перепадам давления, поэтому потеря больших количеств жидкости сопровождается значительным снижением перфузии в органах. Нефроны повреждаются и при дефиците кислорода в крови, в результате чего формируется инфаркт почки, сопровождающийся развитием острой недостаточности функций.
  5. У маленьких пациентов наличие тяжелых заболеваний может сопровождаться повреждением структур выделительной системы. Например, при выявлении у ребенка аутоиммунных проблем, таких как красная волчанка, риск развития ОПН значительно увеличивается.

Если у малыша выявлена врожденная аномалия внутренних органов, зачастую вылечить проблему невозможно. Терапия этих расстройств носит исключительно поддерживающий характер и в ряде случае не дает должных результатов.


Классификация и основные признаки почечной недостаточности

Симптомы болезни во многом зависят от типа расстройства деятельности выделительной системы. Значение имеет также стадия недуга. Принято различать две формы почечной недостаточности – острую и хроническую. Процесс всегда начинается внезапно и проявляется яркими клиническими признаками. По мере прогрессирования, симптомы способны сглаживаться, однако данное улучшение носит лишь видимый характер.

Острая почечная недостаточность у детей подразделяется на несколько последовательных стадий:

  1. Начальный этап формирования недуга зачастую остается незамеченным. Он носит название преданурического и сопровождается небольшим уменьшением количества образующейся мочи. Патологические процессы в почках уже стремительно развиваются, хотя органы еще способны компенсировать данную проблему.
  2. По мере прогрессирования поражения нефронов, скорость клубочковой фильтрации значительно снижается. Это сопровождается выраженным уменьшением объема суточного диуреза. Данная стадия носит название олигоанурической, то есть в ряде случаев регистрируется полное отсутствие выделения мочи. Этот этап продолжается от нескольких дней до 3 недель. Симптомы включают нарастание явлений интоксикации, что сопровождается развитием тошноты и рвоты. Дети становятся угнетенными, у них повышается температура, возникает головная боль. Возможен скачок артериального давления.
  3. Полиурическая стадия сопровождается постепенным восстановлением функции почек. Отмечается увеличение суточного объема мочи. Данный период продолжается, как правило, 2–3 недели. Хотя общая слабость и угнетение маленьких пациентов сохраняются, самочувствие значительно улучшается. Диурез становится обильным, при этом происходит нормализация гематологических показателей. Постепенно угасают и симптомы интоксикации.
  4. Восстановительная стадия значительно варьирует по продолжительности. Она составляет от нескольких месяцев до 2 лет. В это время требуется постоянный мониторинг состояния ребенка, который достигается за счет регулярной сдачи анализов мочи и крови.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у детей возникает при отсутствии соответствующего лечения в острой фазе. В ее формировании выделяют следующие стадии:

  1. Латентное течение проблемы не сопровождается развитием специфических симптомов. Отмечаются лишь повышенная утомляемость, непереносимость малышами физических нагрузок и снижение аппетита. Выявить проблему на данном этапе трудно, поэтому недуг чаще является случайной находкой.
  2. Компенсированная стадия ХПН характеризуется уменьшением суточного диуреза. Скорость клубочковой фильтрации постепенно снижается, страдает и концентрационная способность почек. Прогрессируют явления общей слабости и анорексии. Регистрируются периодические диспепсические расстройства. Однако точный диагноз возможно поставить только после проведения комплексного обследования, поскольку клиническая картина остается неспецифичной.
  3. Интермиттирующая стадия хронической недостаточности функции выделительной системы проявляется при поражении значительной части нефронов. Она сопровождается еще большим угнетением диуреза, при этом дети страдают от постоянной жажды. Нарастает интоксикация, отмечаются тошнота и полное отсутствие аппетита. Данный этап связан с развитием необратимых дегенеративных процессов в почечной ткани.
  4. Терминальная стадия ХПН является наиболее прогностически неблагоприятной. Несмотря на все достижения современной медицины, большинство пациентов на данном этапе погибают. Существует возможность медикаментозной поддержки детей при этой проблеме, однако должных результатов она не дает. На терминальной стадии требуется проведение искусственного очищения крови от вредных продуктов обмена веществ, которое производится за счет гемодиализа. Пациенты страдают от гемодинамических расстройств, диспепсических явлений и зачастую погибают от отека легких или патологии сердечно-сосудистой системы.

Методы диагностики

При появлении признаков почечной недостаточности у детей требуется незамедлительно обратиться к врачу.

Подтверждение наличия расстройств начинают со сбора анамнеза и осмотра ребенка, в процессе которого выявляются отечность конечностей, общая слабость, а в ряде случаев и желтушность слизистых оболочек. Диагностика ОПН и ХПН обязательно включает лабораторные исследования, в частности, анализы крови. В них выявляется значительное повышение таких показателей, как мочевина и креатинин, которые свидетельствуют о нарушении фильтрующей функции почек. В зависимости от этиологии и стадии проблемы отмечается также увеличение количества лейкоцитов. На поздних этапах формирования хронической недостаточности работы выделительной системы характерными признаками является увеличение концентрации калия и фосфора, а также развитие анемии. Обязательны и анализы мочи. В ней отмечают наличие крови, повышение количества лейкоцитов, а также появление белка, который в норме не определяется.

Используются и визуальные методы. Информативно проведение УЗИ, позволяющее оценить структуру почечной лоханки и чашечек. При наличии органических дефектов прогноз неблагоприятный. В ряде случаев показано также осуществление биопсии. Она необходима для проведения морфологического исследования, которое требуется для адекватного стадирования процесса.

Терапия при недуге зависит от интенсивности клинических проявлений и результатов проведенного обследования. В большинстве случаев ребенку требуется госпитализация, поскольку только в условиях медицинского учреждения возможно оказание полноценной поддержки пациента. Лечение почечной недостаточности дома недопустимо, поскольку оно может привести к гибели малыша.

Помощь ребенку при острой недостаточности

Данное состояние считается жизнеугрожающим. Поэтому время имеет ключевое значение. При возникновении ярких симптомов потребуется оказание неотложной помощи. Это связано с высокой скоростью накопления токсичных продуктов азотистого обмена в крови. В больнице детям ставится внутривенный катетер для введения растворов. Проводится стимуляция диуреза за счет использования мочегонных средств. Дезинтоксикация подразумевает также промывание желудка, особенно при подозрении на ятрогенное происхождение заболевания. Если существует угроза жизни пациента, требуется проведение гемодиализа. Данная процедура значительно улучшает дальнейший прогноз заболевания. Необходима также антибиотикотерапия, направленная как на причину развития недуга, так и на профилактику возникновения осложнений. Используются и симптоматические средства - спазмолитики и обезболивающие.

Лечение хронической формы

В данном случае борьба с недугом значительно затруднена и зависит от стадии процесса. На терминальном этапе помочь ребенку должным образом не удается. Лечение носит поддерживающий характер. Проводятся внутривенные инфузии, направленные на восстановление баланса жидкости. Важным этапом является также коррекция электролитных нарушений и уровня артериального давления. При выраженном поражении почек потребуется регулярное проведение гемодиализа, без которого пациент погибнет.

Опасность осложнений

В борьбе с недугом ключевое значение имеет своевременность постановки диагноза, а также точное соблюдение клинических рекомендаций. Прекращение нормальной работы нефронов сопровождается сильнейшей интоксикацией организма, поэтому велик риск развития фатальных последствий. Зачастую у детей регистрируется полиорганная недостаточность – сбои в работе сразу нескольких систем. Чувствительны к каскаду патологических реакций сосуды и сердце. Накопление калия в крови, которое считается характерным проявлением почечной недостаточности, приводит к нарушениям сокращений миокарда. К числу осложнений относится также уремическая кома, справиться с которой крайне трудно.

Профилактические меры

Важный этап в предупреждении развития поражений – контроль состояния матери во время беременности. Необходимо избегать инфекционных заболеваний, а в случае их возникновения требуется лечение. Полноценное питание также играет роль, поскольку обеспечивает организм необходимыми для роста элементами. При возникновении неприятных симптомов важно вовремя обратиться за медицинской помощью. Справиться с острой почечной недостаточностью намного проще, чем с хроническим поражением.

Когда ребенку ставят диагноз почечная недостаточность, это означает, что функциональные способности почек нарушены. Они не могут правильно фильтровать плазму – выводить вредные продукты и задерживать полезные. Выделяется несколько разновидностей этого состояния. Как правило, острая почечная недостаточность у детей – это одно из распространенных заболеваний, которое возникает из-за нарушений в работе почечных канальцев и клубочков.

Как уже говорилось выше, выделяют два вида почечной недостаточности:

  1. Острая.
  2. Хроническая.

Первый тип может быть диагностирован у ребенка с рождения. Как правило, чаще всего это происходит из-за внутриутробной гипоксии плода. Но и не исключен факт его возникновения в более старшем возрасте. Предрасполагающими факторами острой функциональной недостаточности почек можно назвать следующие:

  • инфекционные заболевания;
  • шоковые состояния;
  • паталогические процессы;
  • острый нефрит;
  • гломерулонефрит – поражение клубочков (функционально активной единицы почки, которая и выполняет функцию по фильтрации плазмы).

Острая функциональная недостаточность почек – нередкий диагноз, примерно 15-25% больных поступают в реанимацию с диагнозом ОПН. Если говорить о хронической почечной недостаточности, то она развивается у детей старшего возраста и может быть связана с наследственным фактором.

Несколько лет назад ОПН в 80% случае была смертельно опасна. Сегодня процент летального исхода уменьшился до 50. В настоящее время медицина шагнула вперед, и можно вылечить даже запущенную форму ОПН.

Острая почечная недостаточность – симптомы

Как правило, одним из первых симптомов почечной недостаточности является небольшое количество выделяемой мочи или ее полное отсутствие (анурия). Но не стоит ребенка поить большими объемами жидкости для появления мочи. Это не решит проблему, а только усугубит ее.

Симптомы почечной недостаточности не отличаются специфичностью. Они могут быть свойственны и другим патологиям. К признакам ОПН относятся следующие:

  • недомогание;
  • тошнота;
  • рвота;
  • понос;
  • пропажа аппетита;
  • озноб;
  • потемнение мочи;
  • увеличение печени в объеме;
  • отечность ног;
  • изменение в поведении.

Это первоначально появляющиеся признаки заболевания, которые многие родители списывают на инфекционные процессы. А поэтому часто они остаются незамеченными. Если их проигнорировать, то спустя 2-3 недели могут появиться более серьезные симптомы:

  1. потеря сознания;
  2. состояние комы;
  3. судороги;
  4. паралич;
  5. нарушение памяти.

Стоит отметить, что симптомы заболевания зависят от стадии и течения болезни. Так, например, заболевание первой стадии проявляется симптомами той патологии, которая вызвала ОПН. До того момента, пока не удастся диагностировать причинную патологию, появляются и другие признаки – бледность кожи, тошнота, боли в животе, слабость пульса. Они связаны с нарастающей интоксикацией и появляющейся анемией (в почках прекращается выработка эритропоэтина, необходимого для образования эритроцитов).

На второй стадии появляются отличительные особенности почечной недостаточности: состояние ребенка сильно ухудшается, он постоянно вялый и неподвижный. Это происходит из-за того, что организм «сам себя травит», ведь мочевина и другие вредные вещества только накапливаются, а не выходят естественным путем (с мочой). На этой стадии нередко появляются или усиливаются следующие признаки:

  • интоксикация;
  • отечность не только лица, но и всего туловища;
  • патологическая сонливость.

Третья стадия мало чем отличается от второй, так как ребенок, как правило, идет на поправку. Но это только в том случае, если начата терапия. На последней стадии заболевания пациент выздоравливает, но для полноценной работы почек может потребоваться несколько месяцев (период реабилитации). Порой длительность этой стадии год и более, особенно если у ребенка снижен иммунитет. На этом фоне часто возникают инфекции различных локализаций, которые существенно подрывают процессы восстановления почечной ткани. Если же лечение ОПН не начато, то последняя стадия называется терминальной (ребенок погибает из-за сильнейшей интоксикации).

Причины острой почечной недостаточности

Причин ОПН выделено немало, все их можно разделить на 3 группы:

  1. Преренальные , на которые приходится около 85%.
  2. Ренальные , процент частоты которых немного превышает отметку 10.
  3. Постренальные , возникающие в 3% случаев.

Первая причинная группа связана с недостаточным кровоснабжением почек, вторая — с поражением паренхимы, а последняя – с нарушением оттока мочи из органа.

Также выделяются предрасполагающие факторы недостаточности почек: ишемические, ятрогенные и нефротические. Ишемические факторы, которые могут привести к заболеваниям почек – это:

  • переохлаждение;
  • дыхательная недостаточность и асфиксия, требующие проведения респираторной поддержки;
  • ДВС (массированное свертывание крови в сосудах с одновременным бесконтрольным лизисом образованных сгустков);
  • сердечная недостаточность;
  • дегидратация (потеря жидкости организмом);
  • полицитемия (сгущение крови из-за увеличения количества клеточных элементов в ней).

Ятрогенные факторы проявляются, когда в результате лечения какого-либо заболевания инфузия не соответствует повышенным потребностям ребенка или назначаются токсические препараты. Нефротические факторы связаны, прежде всего, с повреждениями почечной ткани.

Если говорить о неонатальном периоде заболевания, то предрасполагающими факторами являются:

  • гипоксия;
  • врожденные пороки сердца;
  • гипотермия;
  • гиперкапния.

Главным фактором, обуславливающим негативные последствия при ОПН, считается скопление в организме вредных веществ, в первую очередь мочевины. Они токсически воздействуют на все клетки.

Диагностика

Диагностика ОПН проводится на основе имеющихся данных, жалоб пациента (или родителей) и лабораторных, инструментальных обследованиях. При сборе анамнестических данных нужно учитывать такие факторы:

  1. условия жизни;
  2. сильные кровопотери;
  3. наличие травм;
  4. присутствие патологий в острой форме и наличие хронических заболеваний;
  5. отравление;
  6. инфекционная интоксикация.

При осмотре доктор должен обратить внимание на цвет кожи ребенка, его дыхание и измерить АД. Немаловажную роль играет осмотр поясницы, ее прощупывание и выявление реакции ребенка на поколачивание (симптом поколачивания).

Также для диагностики могут потребоваться следующие мероприятия:

  • УЗИ, в т.ч. в сочетании с допплерометрией;
  • рентгенография, в т.ч. с контрастом;
  • лабораторные тесты – анализы мочи, в т.ч. проба Зимницкого, Реберга и др.;
  • томография;
  • биопсия;
  • радионуклеидные методы.

Помощь при острой форме почечной недостаточности

Особенно тяжело такое состояние переносится в детском возрасте. Если же ребенок родился с явлениями ОПН на фоне наследственного заболевания (например, поликистозная болезнь в рамках наследственных синдромов), то он должен находиться в специальной камере для поддержания оптимального температурного режима. Чтобы избежать рабдомиолиза (некроза скелетных мышц), нужно через каждые три часа менять позу малыша. Также с этой целью несколько раз в день рекомендуется делать ребенку нежный массаж.

Для маленьких пациентов с таким диагнозом динамически определяют следующие показатели:

  1. температура тела;
  2. ЧСС (частота сокращений сердца);
  3. венозное давление;
  4. давление в артериях;
  5. дыхательная частота.

Кроме того, каждые 12 часов новорожденного нужно взвешивать. Раз в неделю необходимо брать кровь и мочу с целью развернутой оценки показателей. Детский доктор может прописать следующее лечение:

  • восполнение водной нагрузки с учетом стадии процесса;
  • поддержание функции почек дофамином в адекватной дозе;
  • симптоматическая терапия – борьба с развившимися проявлениями недостаточности почек.

Многие люди ошибочно считают, что лечить ОПН на стадии олигурии (малого выделения мочи) нужно мочегонными препаратами. Однако они противопоказаны.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность – более серьезное осложнение причинных заболеваний, т.к. из-за длительности течения оно может закончиться полной утратой органа. Медиками выделено четыре стадии ХПН

  1. Латентная стадия. Самочувствие ребенка становится с каждым днем хуже после того, как почки постепенно снижают свои возможности. К симптомам этой стадии относятся такие: белок в крови, утомляемость от привычных физических нагрузок, сухость во рту, слабость, утомляемость.
  2. Компенсированная стадия. Эта стадия протекает с теми же симптомам, что и первая. Однако частота болей усиливается ежедневно. Объем мочи может достигать до 2,5 литров в день, т.к. почки теряют возможность ее концентрировать.
  3. Интермиттирующая стадия. Ребенок быстро утомляется и постоянно хочет пить. Другие симптомы – это снижение аппетита, неприятный привкус во рту, рвота, тошнота, дряблость и сухость кожи, подергивание пальцев и кистей, перепады настроения. Как правило, очень часто это ХПН протекает вместе с вирусной инфекцией, а поэтому присоединяются еще и симптомы другого диагноза.
  4. Конечная стадия. На этой стадии кардинально изменяется режим сна ребенка. Он может полночи не спать или, наоборот, часто ложиться спать днем. К признакам того, что болезнь прогрессирует, относятся перемены в настроении и неадекватное поведение.

Помимо тех симптомов, которые зависят от стадии заболевания, ХПН проявляется еще и такими признаками:

  • хрипота;
  • запах мочи от пота;
  • стоматит;
  • нарушение гормонального фона;
  • снижение температуры тела;
  • вздутие живота;
  • срыгивания;
  • жидкий стул темного зеленого цвета.

Меры лечения

При таком диагнозе, как почечная недостаточность у детей, одного только приема медикаментов будет недостаточно. Помимо приема лекарств, нужно проводить такие мероприятия:

  • правильно питаться;
  • корректировать водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс;
  • очищать кровь;
  • восстанавливать артериальное давление;
  • предотвращать сердечную недостаточность.

Первым симптомом того, что лечение подобрано правильно, является возобновление выделения мочи в нормальном количестве.

Имеющиеся на вооружении методики делятся на консервативные и аппаратные . Первая реализуется следующими способами:

  1. Соблюдение высококалорийной малобелковой диеты.
  2. Прием препаратов для восстановления почечной структуры и функции.
  3. Коррекция имеющихся патологических симптомов.

В том случае, если эти методы оказались неэффективными, нужно прибегнуть к span аппаратной терапии . Она проводится следующими способами:

  1. Гемодиализ. Этот метод заключается в очищении крови специальным аппаратом (искусственная почка), проводить его рекомендуется несколько раз в неделю.
  2. Гемосорбция – удаление из крови токсичных метаболитов, которое осуществляется вне организма с помощью сорбирующих агентов.
  3. Плазмофильтрация – аналогичный метод, но пропускают не кровь, а плазму.

При любой из методик лечения нужно не забывать проводить антибактериальную терапию.

Надпочечниковая недостаточность – одно и то же что и почечная?

Надпочечниковая недостаточность у детей – это менее распространенный диагноз, который отличается от ПН. Это заболевание может быть врожденным и приобретенным. Оно характеризуется малым количеством гормонов, выделяемых корой надпочечников. Однако недостаточность надпочечников, как и ПН, может угрожать жизни ребенка и при несвоевременном лечении процент летального исхода высок.

Это заболевание имеет две формы:

  1. Острая надпочечниковая недостаточность — причиной является острое прекращение или резкое снижение выработки гормонов (минералокортикоиды, глюкокортикоиды).
  2. Хроническая надпочечниковая недостаточность возникает при длительном дефиците гормонов.

Эти состояния могут проявиться в любом возрасте ребенка. Для поддержания здоровья больному необходимо соблюдать специальную диету. Не все родители знают, чем кормить ребенка 18 лет, при надпочечниковой недостаточности. Независимо от возраста в диетическом питании должна присутствовать соль, т.к. хлорид натрия на фоне недостаточности надпочечников не задерживается в организме. А это приводит в последующем к его обезвоживанию.

Острая и хроническая почечная недостаточность у детей – это распространенные и опасные диагнозы, которые могут привести к летальному исходу. А поэтому своевременное выявление заболевания и адекватное лечение – первые шаги на пути к выздоровлению и продолжению полноценной жизни.

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук

Если острая почечная недостаточность считается в принципе обратимым процессом, то хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это клинико-лабораторный синдром, при котором в связи со склерозом почечной ткани развивается необратимое нарушение всех гомеостатических функций почек.


По определению ВОЗ, ХПН считают ситуацию, когда в течение более 3-х месяцев:

1. клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин;

2. концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л;

3. уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л.


Для ХПН характерно неуклонно прогрессирующее течение

Этиология

Врожденные и наследственные болезни почек, тубулопатии, дисплазии почек, гломерулонефрит, пиелонефрит, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, узелковый периартериит, склеродермия), ПМР, обструктивные уропатии, ГУС.


Причины терминальной ХПН в РБ (А. В. Сукало, 2009):

1. Врожденные и наследственные аномалии развития почек и мочевыводящих путей – 60,8%

2. Хронический гломерулонефрит – 18,5%

3. Нефросклероз, как исход ОПН (ГУС, ОКИ) – 8,9%

4. Неуточнённая – 7,6%

5. Системная красная волчанка – 2,5%

6. Туберкулез почек – 2,5%

7. Хронический пиелонефрит – 1,3%

Патологическая анатомия

В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция. Все это ведет к постепенному уменьшению размеров почек. В терминальной фазе ХПН все морфологические изменения однотипны и проявляются замещением нефронов соединительной тканью с утратой морфологических особенностей, характерных для заболевания, приведшего к ХПН.

Причиной склероза, фиброза и сморщивания почек являются воспалительные (иммунные и неиммунные) и дистрофические изменения клубочков, канальцев, стромы.


При гистологическом исследовании выявляют:

1. кистозно-расширенные канальцы, в просвете которых находится коллоид (тироидизация);

2. интерстициальный склероз;

3. при окраске нефробиоптатов с MSB (марциус-алый-голубой) соединительная ткань окрашивается в голубой цвет;

4. склероз клубочка;

5. перигломерулярный склероз;

6. гиалинизированные клубочки;

7. атрофия нефроэпителия;

8. круглоклеточная инфильтрация в интерстиции;

9. интерстициальный склероз.

Патогенез

Исходя из того, что почки регулируют:

1. артериальное давление

2. метаболизм кальция и фосфора

3. эритропоэз

4. выведение натрия и калия

5. выведение токсинов и воды

6. pH крови – при ХПН происходит нарушение данных процессов, и это проявляется синдромами и симптомами, приведенными в таб.74.

Таблица 74 – Синдромы, характерные для ХПН

Синдромы

Причины развития

Клинические проявления

Азотемия (уремия)

Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение в крови. ММ (middle molecular)

Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты

Дефицит белка, железа, эритропоэтинов. Кровопотери, гемолиз

Бледность, вялость, слабость. Дистрофические изменения в органах. Анемический шум на сосудах

Гломерулярно-тубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов. Усиленный катаболизм

Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром

Нарушение КОС (типично метаболический ацидоз)

Нарушения клубочковой фильтрации (КФ), аммоний - и ацидогенеза. Истощение щелочного резерва

Тошнота, рвота. Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания

Артериальная гипертензия

Усиленная продукция ренина, ангиотензина, угнетение продукции простагландинов. Водно-электролитный дисбаланс.

Головная боль. Гипертонические кризы. Ретинопатия.

Нарушение роста и развития

Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз. Нарушения гормональных воздействий. Дефицит белка, энергии, витаминов, азотемия, ацидоз

Гипостатура. Отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков. Уменьшение массо-ростовых показателей

Остеодистрофия

Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм.

Боли в костях. Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей

Синдром нарушения гемостаза

Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови.

Иммунодефицитное состояние

Белковый дефицит. Гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами. Нарушение иммунологического гомеостаза.

Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит). Септические осложнения. Склонность к опухолевым процессам
Таблица 75 – Стадии ХПН

1. I компенсированная (impaired function – IF) - Резервные возможности почек снижены (выявляется при проведении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Общее состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии

2. II субкомпенсированная (chronic renal insuficiency – CR I) -Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50–75%). Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, анемии, ОПН (при дегидратации)

3. III декомпенсированная (chronic renal failure –CRF) - Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы. Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена

4. IV терминальная (уремия) (end stage renal disease - ESRD) - Остаточная функция почек менее 5%. Отмечаются олигурия и полиорганные нарушения: слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома. Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация

Таблица 76 – Стадии ХПН

Уровень сывороточного креатинина

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (мл/мин 1,73 м 2)

Клинические проявления

I-я стадия (компенсированная)

менее 0,17 ммоль/л

Полиурия. АГ. Анемия

II-я стадия (субкомпенсированная)

0.17–0,44 ммоль/л

Анорексия. Нарушение функции ЖКТ. Геморрагический синдром

III-я стадия (декомпенсированная)

0.44–0,88 ммоль/л

Уменьшение объема мочи. Поражение внутренних органов.

IV-я стадия (терминальная уремия)

выше 0,88 ммоль/л

Олигоанурия
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

СКФ – наиболее надежный показатель функции почек.


Зависит от:

1. возраста

3. площади поверхности тела (измеренную СКФ принято относить к стандартной поверхности тела – 1,73 м2)


СКФ отражает степень сохранности/утраты массы функционирующей почечной паренхимы, или массы действующих нефронов.

Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 указывает на потерю более 50% нефронов.

Клубочковая фильтрация
Рэф = Р – (Ро+Рс)

Рэф – эффективное фильтрационное давление

Р – гидростатическое давление в капиллярах клубочков = 45–65 мм рт.ст.

Ро – онкотическое давление плазмы 24 мм рт.ст.

Рс – гидростатическое давление капсулы клубочков – 15 мм рт.ст.

Рэф = 6–26 мм рт.ст.

Если АД низкое – нет фильтрации

Клиренс – объём плазмы, очищенный за 1 мин.


Нормальные показатели клиренса:

1. у новорожденных – 10–25; в 1 год – 65;

2. после года и у взрослых – 100±20 мл/мин


Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Barrat:

1. у детей раннего возраста:

КФ=(0,55·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

2. у детей старшего возраста:

КФ=(0,45·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

Примечание: коэффициенты 0,45 и 0,55 подобраны эмпирически.

Формула Шварца для простейшего определения СКФ (Н. С. Игнатова, Н. А. Коровина, 2007 г.)

СКФ мл/мин/1,73м 2 =(38·дл. тела (см))/креатинин крови (мкмоль/л)

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Шварца в зависимости от возраста:

1. у детей 1–2 года:

КФ=(40·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

2. у детей с 2 до 12 лет и у девочек старше 12 лет:

КФ=(49·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

3. у мальчиков старше 12 лет:


КФ=(62·рост в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

Примечание: коэффициенты 40, 49 и 62 подобраны эмпирически.

Канальцевая реабсорбция воды в % = [(С-V)/С]·100

С – клиренс

V – минутный диурез


Канальцевая реабсорбция воды в норме – 97–99%

Таблица 77 – Характеристика хронической почечной недостаточности (В. И. Наумова, 1991)

Стадии и степени ХПН (по современным классификациям)

Симптомы ХПН

Международный эквивалент терминов стадий ХПН

При гломерулопатиях

При тубулоинтерстициальных болезнях почек

Тубулярная почечная недостаточность

Артериальная гипертензия, анемия, ацидоз, повышение концентрации мочевины в крови, ограничение скорости клубочковой фильтрации и тубулярных функций

Остеопатия, анемия, ацидоз, нарушение тубулярных функций

Renal insufficiency; полиурическая стадия

Нормальное содержание креатинина в крови

Тотальная почечная недостаточность

При концентрации креатинина в крови 0.17–0.44 ммоль/л

Гипертензия, геморрагический синдром, ацидоз, ограничение скорости клубочковой фильтрации и тубулярных функций

Остеопатия, анемия, ацидоз, ограничение клубочковой фильтрации и тубулярных функций

При концентрации креатинина в крови 0.44–0.88 ммоль/л

То же, поражение внутренних органов

То же, поражение внутренних органов, геморрагический синдром

Renal failure; полиурическая стадия

При концентрации креатинина в крови выше 0.88 ммоль/л

Симптомы уремии, независимо от этиологии ХПН

End Stage Renal Disease; олигоанурическая стадия
Таблица 78 – Синдромы хронической почечной недостаточности, причины их развития и клинические проявления (М. С. Игнатова, П. Гроссман, 1986)

Синдромы

Причины развития

Клинические проявления

Нарушение роста и развития

Почечный дизэмбриогенез и/или нефросклероз, нарушения гормональных воздействий, дефицит белка, калорий, витаминов, азотемия, ацидоз

Гипостатура, отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков, снижение показателей роста и массы тела

Азотемия (уремия)

Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения фильтрации, усиленный катаболизм, накопление в крови средних молекул

Астения, анорексия, психоневрологические расстройства гастроэнтероколит, перикардит

Дефицит белка, железа, эритропоэтинов, остеопатия

Бледность, вялость, слабость, дистрофические изменения в органах, анемический шум

Водно-электролитный дисбаланс

Гломерулотубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов, усиленный катаболизм

Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии, отечный синдром

Нарушение равновесия кислот и оснований (типичный метаболический ацидоз)

Нарушение фильтрации, аммонио- и ацидогенеза, истощение щелочного резерва.

Тошнота, рвота, проявления компенсаторной деятельности органов дыхания

Артериальная гипертензия

Усиленная продукция ренина, угнетение продукции простагландинов, водноэлектролитный дисбаланс

Головная боль, гипертонические кризы, ретинопатия

Остеодистрофия

Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм

Боли в костях, рентгенологически и морфологически обнаруживаемые изменения костей ДВС-синдром

ДВС-синдром

Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови

Геморрагические проявления в различных тканях и органах

Иммунодефицитное состояние

Белковый дефицит, гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами, нарушение иммунологического гомеостаза

Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит), септические осложнения, предрасположенность к опухолевым процессам
Таблица 79 – Главные патогенетические факторы развития ХПН (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

Признаки

Механизм

Задержка натрия

Нефротический синдром. Застойная сердечная недостаточность. Олигурия. Избыточное введение солей

Истощение натрия

Солевой диурез. Тубулярные повреждения

Дефект концентрационной функции

Уменьшение массы нефронов. Солевой диурез. Уменьшение модулярного кровотока

Гиперкалиемия

Уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Ацидоз. Избыточное введение калия.

Гипоальдостеронизм

Почечная остеодистрофия Уменьшение интестинальной абсорбции кальция. Нарушение продукции 1.25-дигидрооксивитамина Д почками, гипокальциемия и гиперфосфатемия. Вторичный гиперпаратироидизм

Задержка роста

Дефицит белка и кальция

Почечная остеодистрофия

Неизвестные факторы

Уменьшение продукции эритропоэтина.

Умеренная степень гемолиза кровотечения.

Уменьшение срока жизни эритроцитов.

Недостаточное всасывание железа.

Недостаточное всасывание фолиевой кислоты, ингибирование эритропоэза

Тенденция к кровоточивости. Инфекция

Тромбоцитопения.

Дефект функции тромбоцитов.

Дефект функции гранулоцитов.

Нарушение клеточного звена иммунитета

Неврологические (усталость, отвлекаемость, головная боль, невнятная речь, мышечная слабость, судороги, инсульты, кома, периферическая нейропатия)

Уремические факторы.

Токсичность алюминия

Гастроинтестинальные язвы

Гиперсекреция, повышение кислотности желудочного сока

Гипертензия

Задержка натрия и воды. Избыточная продукция ренина

Гипертриглицеридемия

Снижение липопротеинлипазной активности плазмы

Перикардит и кардиомиопатия

Неизвестен

ХПН клинически проявляется при уменьшении числа действующих нефронов на 70–80%.


ХПН I

1. Проявляется признаками основного заболевания.

2. Нарушения функций почек незначительны.

3. Усталость, недомогание, снижение аппетита.


ХПН II

1. Снижение клубочковой фильтрации на 50%.

2. Повышение креатинина до 0,15–0,35 ммоль/л.

3. Полиурия, полидипсия, никтурия, гипостенурия.


ХПН III

1. Снижение клубочковой фильтрации на 75%.

2. Креатинин повышен до 0,35–0,5 ммоль/л.

3. Гипостенурия, гипокалиемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

Полная и развернутая клиническая картина ХПН

ХПН III-IV (по органам и системам)

1. ЦНС – энцефалопатия:

Плаксивость;

Раздражительность;

Расстройства сна;

Головные боли;

Эмоциональная лабильность;

Эклампсия;

Полинейропатия.

2. Кожа – Бледность кожи, субиктеричность, гипертрихоз, кожный зуд.

3. Желудочно-кишечный тракт:

Снижение аппетита;

Тошнота;

Отвращение к пище;

Стоматит;

Гастрит;

Панкреатит;

4. Сердечно-сосудистая система:

Брадикардия;

Приглушенность тонов;

Систолический шум;

Гипертензия;

Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца;

Левожелудочковая сердечная недостаточность;

Перикардит.

5. Органы дыхания:

Жесткое дыхание;

Усиление легочного рисунка;

Округлые тени у корня легких;

Облаковидные инфильтраты по периферии;

Уремический катар верхних дыхательных путей;

Экссудативный плеврит.

6. Гематологические признаки:

Геморрагический синдром;

Кровоизлияния в плевру, перикард, мозг.

7. Кости, фосфорно-кальциевый обмен:

Остеопатия;

Остеопороз;

При алкалозе – тетания.

Лечение

Поддерживающая терапия:

1. питание

2. замещение альбумина

4. Антикоагулянты


Ингибиторы АПФ (non Fin-major or minor)

Билатер/унилатеральн. нефрэктомия

Почечная трансплантация (вес › 9kg)


Додиализная терапия ХПН предусматривает:

1. лечение основного заболевания;

2. коррекцию обменных нарушений;

3. устранение вторичных изменений и осложнений;

4. общеукрепляющие воздействия.


Режим. Щадящий плюс ЛФК, в терминальной стадии и при обострениях основного заболевания – постельный.


Диета.

1. В I-й стадии белок можно не ограничивать.

2. Во II-й – снизить на 50%.

3. В III-й – диета Джованетти (белок – 0,6 г/кг, натрий – 200 мг/сут).

4. Потребление натрия под контролем уровня в крови и артериального давления.

5. Контроль концентрации калия.


Для улучшения гемодинамики и снижения азотемии применяются следующие средства:

1. эуфиллин

2. курантил

3. трентал

4. салуретики

5. леспенефрил

6. хофитол


Для коррекции анемии используются:

1. препараты железа

3. эритропоэтин

4. эритроцитарная масса


При сердечной недостаточности применяют гликозиды, однако дозы должны быть снижены в 1,5–2 раза.

Лечение инфекционных осложнений требует снижения доз антибактериальных препаратов в 1,5–2 раза.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показаны диализ и трансплантация почки.

До пересадки совместимой почки показания для гемодиализа решаются в каждом конкретном случае.


Показания к гемодиализу.

1. скорость клубочковой фильтрации ниже 10 мл/(мин 1,73 м 2);

2. креатинин крови выше 0.7 ммоль/л;

3. гиперкалиемия выше 6.5 ммоль/л;

4. «неконтролируемая» гипертензия;

5. уремический перикардит.


Противопоказания к гемодиализу:

1. множественные пороки развития;

2. психические заболевания;

3. злокачественные опухоли;

4. низкая масса тела;

5. отказ родителей от диализной терапии.


Почечная недостаточность - опасное патологическое состояние, характеризующееся частичным или полным нарушением работы почек и их выделительной функции. В основном встречается у взрослых людей, у детей диагностируется редко. Заболевание может быть врожденным или приобретенным.

У заболевшего ребенка резко сокращается выделение мочи, либо ее отток прекращается полностью. В результате в организме накапливаются токсические вещества (которые не выводятся с мочой), нарушается кислотно-щелочной и водно-солевой баланс. При отсутствии полноценной, адекватной медицинской помощи, ребенок может погибнуть. Поэтому родителям будет важно больше знать о проявлениях этого заболевания.

Поговорим подробнее о симптомах почечной недостаточности у детей и лечении патологии.

Общие признаки у детей почечной недостаточности

Существуют характерные признаки развивающегося заболевания, которые должны насторожить родителей и побудить их показать ребенка специалисту. К ним относят:

Снижение объема выделяемой мочи.

Симптомы интоксикации: слабость, утомляемость,головная боль, а также тошнота, рвота и диарея.

Плохое самочувствие, повышение температуры.

Желтоватый оттенок кожи.

Отечность лица и конечностей.

При обследовании, обнаруживается повышенный уровень белка в моче, формирование песка и конкрементов в почках. Ярким признаком почечной недостаточности у детей является нефротический синдром, который практически никогда не возникает у взрослых.

Симптомы острой почечной недостаточности

Возникает вследствие отравления организма токсическими веществами, которые накапливаются вследствие прекращения нормальной работы почек.

Развивается быстро. В первые дни начала болезни проявляется ярко выраженными симптомами интоксикации - плохое самочувствие, слабость, тошнота, рвота и др. Далее присоединяются - уремия, азотистые токсины проникают в кровь. Происходит нарушение водно-электролитного баланса, наблюдается диурез, у ребенка резко снижается масса тела.

Однако, с наступлением последней, четвертой стадии проявление негативных симптомов недостаточности снижается, наступает, так называемое, «клиническое выздоровление», после которого заболевание может вернуться вновь.

Если у ребенка наблюдаются симптомы острой формы почечной недостаточности, следует незамедлительно вызвать скорую или отвезти больного в стационар.
Самолечение в данном случае, грозит опасными последствиями.

Хроническая почечная недостаточность

Данная форма может быть врожденной, приобретенной, наследственной. Однако чаще всего развивается вследствие не пролеченных хронических заболеваний мочевыделительной системы. Может развиваться длительное время и в результате привести к полному отказу работы почек.

Медики выделяют четыре стадии этой патологии: латентную, компенсированную, а также интермиттирующую и терминальную.

При малейшем подозрении на нарушение работы мочевыделительной системы ребенка следует показать педиатру. Доктор назначит обследование и даст направление к специалисту нефрологу.

Лечение недостаточности почек

При терапии ОПН, в первую очередь проводят мероприятия по детоксикации организма, восстановлению нормального кровообращения в почечной ткани. Назначают препараты из нескольких групп: мочегонные, сосудорасширяющие, противошоковые средства и препараты разжижающие кровь.

Детям младше 1 года обычно назначают процедуры гемодиализа. В случае наличия осложнений в виде гипергликемии, гипертонии, отека легкого или отека мозга, больному понадобится аппарат «искусственная почка».

Детям старше 10 лет, дополнительно проводят фильтрацию крови, то есть назначают плазмаферез.

Чтобы снизить риск развития инфекции, лечение почечной недостаточности дополняют антибактериальными препаратами. Для поддержания организма больному назначают препараты калия, глюкозу и электролитные смеси.

При ХПО проводят комплексную терапию больной почки и сопутствующих заболеваний. При прогрессирующей уремии ребенку назначают процедуры гемодиализа. После улучшения состояния, проводят медикаментозной лечение.

По показаниям назначают Антацициды, препараты кальция, витамины Д, группы В. Применяют средства, для снижения уровня фосфора. В случае гипертонии (частый симптом хронического течения патологии) назначают препараты, снижающие давление.

С целью увеличения диуреза, назначают мочегонные средства. При наличии анемии - препараты железа.

При тяжелых случаях почечной недостаточности, достичь стойкой ремиссии можно, только с помощью трансплантации органа.

Народные рецепты

Поддержать здоровье почек поможет этот витаминизированный напиток: смешайте равное количество мелко поломанных веточек малины, дробленых плодов шиповника и измельченных листьев черной смородины. Заваривайте 1 ст.л на пол-литра кипятка, давайте пить ребенку, понемногу, но каждый день.

Чтобы нормализовать водно-солевой баланс, врачи рекомендуют пить свежий гранатовый сок. Взрослым - по 50 мл, дважды за день. Детям сок лучше разводить чистой водой. Курс регулярного приема - 2 мес.

Полезно пить отвар из смешанных в равном количестве измельченной гранатовой кожуры и толченых плодов шиповника. Смесь нужно залить кипятком и проварить 5 мин. Потом дать настояться и процедить. Можно не варить, а использовать термос. Нужно залить ингредиенты кипятком, оставить на пару часов. Процедить и пить понемногу, на протяжении дня.

В заключение отметим, что нарушение работы почек не является приговором для ребенка. Но, для этого очень важно вовремя распознать первые симптомы и быстро обратиться за медицинской помощью. Также следует своевременно лечить любые имеющиеся заболевания мочеполовой системы, ведь любая инфекция может дать толчок для развития этой серьезной патологии. Будьте здоровы!

Хроническая форма заболевания развивается постепенно в результате необратимых нарушений гомеостатических почечных функций с тяжелым прогрессирующим заболеванием, которое возникает в его конечной стадии. Острая очечная недостаточность у детей - это острое состояние, при котором фильтрационная способность почек снижена до 25% от нормы, а креатинин в крови превышает 0,176 ммоль/л. К данному состоянию приводят различные токсические факторы.

Симптомы развития почечной недостаточности у детей

При данном заболевании типичны:

жалобы на быструю утомляемость,

снижение работоспособности,

аппетита,

головную боль.

Иногда отмечают неприятный вкус во рту, появление тошноты и рвоты.

Кожные покровы у детей бледные, сухие, дряблые.

Мышечный тонус снижен, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей, редко появляются боли в костях и суставах.

Имеется артериальная гипертензия, которая чаще обусловлена основным заболеванием почек.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца расширены, тоны приглушены, определяются изменения на ЭКГ.

Стадии детской почечной недостаточности

Стадии развития заболевания хронической формы:

латентная;

азотемическая;

уремическая.

Прежде чем разовьется почечная недостаточность, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, выделение которых необходимо для правильного планирования лечения болезни.

Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается способность почек концентрировать мочу, и заболевание переходит в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз сохранен.

При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин в плазме крови повышаются уровнь креатинина более (0,02 г/л) и мочевины (более 0,5 г/л). В этой стадии требуется консервативное лечение хронической почечной недостаточности у детей. При фильтрации ниже 10 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия парциальной формы болезни, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии почечной недостаточности медленно изменяется гомеостаз – нарастает уровень в крови креатинина, мочевины, сульфатов, фосфатов и других метаболитов.

Когда диурез сохранен (наблюдается полиурия), вода выводится в достаточном количестве, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдается гипокальциемия, связанная с нарушением обмена витамина D и всасывания кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Часто развивается метаболический ацидоз. В терминальной стадии (когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развивается гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и гиперкалиемия. Совокупность этих гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.

Стадии развития острой почечной недостаточности:

начальная или шоковая,

олигоанурическая,

восстановление диуреза,

выздоровления.

Диагностика детской почечной недостаточности у ребенка

Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза о хроническом заболевании почек, клинических и лабораторных данных.

В анализе крови при симптомах почечной недостаточности у детей – анемия, лейкоцитоз и кровоточивость. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, погрешности в диете, психическое напряжение, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек. При клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна.

При терминальной стадии почечной недостаточности у детей характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушения ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, снижение аппетита. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит, язык обложен налетом, живот вздут, повторяются рвота, срыгивания, иногда понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Нарастает анемия, геморрагический синдром, мышечные подергивания становятся частыми и мучительными.

При длительном течении уремии наблюдаются боли в руках и ногах, ломкость костей, что объясняется уремической невропатией и почечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит от ацидоза, отека легких или пневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией и уремической комой.

Дифференциальный диагноз почечной недостаточности у детей проводят с энцефалопатией. Почечная недостаточность отличается от приступа энцефалопатии при остром гломерулонефрите постепенным развитием, не всегда сопровождающимся глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда как при почечной эклампсии острое начало, сопровождающееся полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами и асфиксией.

Диагностика острой недостаточности почек у детей

Диагноз устанавливают на основании клинических и лабораторных данных, это внезапное снижение диуреза, нарастания азотемии и других типичных нарушений гомеостаза.

В начальный период болезни появляются симптомы, обусловленные шоком (болевым, анафилактическим или бактериальным), острым отравлением, гемолизом, инфекционным заболеванием, и уже в первые сутки обнаруживается снижение диуреза (менее 500 мл в сутки), т. е. развивается период олигуриианурии, и нарушается гомеостаз. В плазме наряду с повышением уровней мочевины, креатинина, остаточного азота, фосфатов, сульфатов, магния, калия снижается уровень хлора, натрия и кальция. Совокупность этих нарушений приводит к нарастанию симптомов острой уремии. Также наблюдаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота, олигурия-анурия.

С нарастанием азотемии (уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия определяется рентгенологически. Могут появлятся боли в животе и увеличение печени.

При симптомах острой формы болезни характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца, артериальная гипертензия). Расстройства ритма связано с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, иногда снижатся зубец R. Блокада сердца, фибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. В анализе крови – анемия, лейкоцитоз, который характерен для периода олигурии-анурии. Смерть при ОПН чаще наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При симптомах острой почечной недостаточности у ребенка обнаруживается также гипоизостенурия.

Период восстановления диуреза начинается с увеличения диуреза более 500 мл в сутки. Улучшение состояния происходит постепенно, даже после наступления полиурии и по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента SТ) и экстрасистолия. Период выздоровления наблюдается при нормализации содержания остаточного азота в крови. Гомеостаз восстанавливается. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Но у некоторых больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, большую роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Дифференциальный диагноз проводят с обострением хронической почечной недостаточности или ее терминальной стадией, где помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите или выявление хронического урологического заболевания. При остром гломерулонефрите наблюдается высокая протеинурия.

Как лечить традиционными методами почечную недостаточность у ребенка?

Терапия неотделима от лечения заболевания почек. В стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую и патогенетическую терапию, которая может привести к ремиссии и более медленному течению почечной недостаточности у ребенка.

В стадии нарушения почечных процессов назначается патогенетическая терапия и симптоматические методы лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка в суточном рационе – не более 1 г на 1 кг массы тела, санаторно-курортное лечение почечной недостаточности у детей и др.). Консервативное лечение направлено на восстановление гомеостаза, снижение азотемии и уменьшение симптомов уремии.

Совокупность данных мероприятий позволяет отсрочить наступление болезни, а периодический контроль за уровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока и концентрационной способности почек, за уровнем креатинина и мочевины в плазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.

Как лечить острую почечную недостаточность?

Лечение должно быть направлено на: прекращения действия повреждающего фактора, вызвавшего почечную недостаточность, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и лечение осложнений.

Если острая почечная недостаточность обусловлена шоком, то проводится противошоковая терапия;

если ОПН обусловлена острым гемолизом, то проводят заменное переливание крови, плазмаферез, устранение агента, вызвавшего гемолиз, введение больших доз стероидов для предупреждения антителообразования;

если болезнь развилась в результате отравлений, то проводят гемосорбцию с использованием антидотов, при отравлении сульфаниламидами – вводят 4%-ный раствор Натрия гидрокарбоната с кататеризацией мочеточников;

если недостаточность у ребенка развилась в результате заболеваний почек, назначают гипотензивные препараты в сочетании с диуретическими средствами, антикоагулянтами, плазмаферез, экстракорпоральный диализ.

Если причиной ОПН является бактериальный шок, то, кроме противошоковых мероприятий, назначают антибиотики.

В начале ОПН в/в вводят 10%-ный раствор Маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. При продолжающейся 2 – 3 сутки анурии лечение Маннитолом нецелесообразно. В начальном периоде олигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/в по 160 мг 4 раза в сутки).

Если диурез увеличивается, то применение Фуросемида продолжают, затем терапия направлена на регулирование гомеостаза.

Диета при острой почечной недостаточности у детей (ограничение поступления белка и калия) должна быть калорийной за счет достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотой и поносом, не более чем на 500 мл. В этот объем входит 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина.

Посиндромная терапия: при гипергидратации вводят гипертонические растворы Глюкозы в сочетании с диуретиками, Реополиглюкина и других кровозаменителей. При гиперкалиемии в/в вводят раствор глюкозы и капельно 3 – 4%-ный раствор Гидрокарбоната натрия.

При гипонатриемии проводят перфузионное лечение почечной недостаточности у детей, направленное на устранение гипергидратации. При гипокальциемии вводят препараты кальция. При гиперфосфатемии вводят растворы Натрия гидрокарбоната, Кокарбоксилазу, витамины группы В. Антибиотики назначают с профилактической целью, но их дозу уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин в условиях анурии обладают выраженным ототоксическим свойством, и их использовать не следует (например, Пенициллин назначают в дозе 50 мг/кг в сутки, Оксациллин 200 мг/кг в сутки, Цефалотин 100 мг/кг в сутки, Метициллин 200 мг/кг в сутки).

Медикаментозная терапия хронической почечной недостаточности у детей

Нарушения кальциевого обмена и развитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция и витамина D до 100 000 ME в сутки, но введение витамина D в больших дозах при гиперфосфатемии может привести к кальцификации внутренних органов.

Для снижения уровня фосфатов в крови применяют Альмагель по 1 – 2 ч. л. 4 раза в день. Лечение требует регулярного контроля уровня кальция и фосфора в крови. При ацидозе в зависимости от его степени вводят в/в 5%-ный раствор Гидрокарбоната натрия. При снижении диуреза назначают Фуросемид (Лазикс) в дозах (до 1 г в сутки), обеспечивающих полиурию.

Для снижения АД используют гипотензивные средства в сочетании с Фуросемидом. Лечение анемии комплексное и включает назначение тестостерона пропионата для усиления эритропоэза (по 1 мл 5%-ного масляного раствора в/м ежедневно) и препаратов железа.

При гематокрите 25% и ниже назначают переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибактериальную терапию при почечной недостаточности у детей следует применять осторожно: дозы Пенициллина, Ампициллина, Метициллина, Цепорина и сульфаниламидов уменьшают в 2 – 3 раза. Стрептомицин, Мономицин, Неомицин даже в уменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва и другие осложнения. Производные нитрофуранов при ХПН противопоказаны.

При сердечной недостаточности гликозиды применяют с осторожностью, в уменьшенных дозах, особенно при гипокалиемии.

При лечении перикардита назначают небольшие дозы Преднизолона, но более эффективно применение гемодиализа.

Гемодиализ и плазмоферез при почечной недостаточности

При подолжающейся олигурии и нарастании симптомов уремии происходит перевод больного в отделение гемодиализа, где проводят экстракорпоральное очищение с помощью искусственной почки или перитонеального диализа. Виды диализа: кишечный, перитонеальный, экстракорпоральный.

Показания к гемодиализу:

олигоанурия более 1 – 2 дней,

отек легкого,

гипергидратация с явлениями отека мозга,

гипертония,

гиперкалиемия,

нарастающая азотемия,

отравления лекарственными и химическими препаратами,

уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия – 6,5 ммоль/л,

декомпенсированный метаболический ацидоз

и клиническая картина острой уремии.

Противопоказания к гемодиализу: кровоизлияния в мозг, желудочное и кишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики со снижением АД. Противопоказаниями к перитонеальному диализу являются только что произведенная операция на органах брюшной полости и спаечный процесс в брюшной полости.

Гемодиализ может быть показан при обострении болезни, и после улучшения состояния больного длительно проводят консервативную терапию.

Хороший эффект получают после проведения плазмафереза. В терминальной стадии, если консервативная терапия не дает эффекта и нет противопоказаний, больного переводят на лечение гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют, когда клиренс креатинина ниже 10 мл/мин и его уровень в плазме становится выше 0,1 г/л.

Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных почечной недостаточностью, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации на годы. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами из центров гемодиализа и трансплантации органов.

Диета при почечной недостаточности

Содержание белка в суточном рационе зависит от степени нарушения функций почек. При клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин и уровне креатинина в крови выше 0,02 г/л рекомендуется снизить количество потребляемого белка до 30 – 40 г в сутки, а при клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин назначается диета с содержанием белка не более 20 – 24 г в сутки. Диета должна быть высококалорийной (около 3000 ккал), содержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Пищу готовят с ограниченным (до 2 – 3 г) количеством поваренной соли, а больным с высокой гипертензией – без соли.

Причины детской почечной недостаточности

Причины заболевания хронической формы:

хронический гломерулонефрит,

хронический пиелонефрит,

нефриты при системных заболеваниях,

наследственные нефриты,

поликистоз почек,

диабетический гломерулосклероз,

амилоидоз почек,

туболопатии,

хромосомные болезни,

дисметаболические нефропатии.

Причины острой почечной недостаточности

Поражение почек, связанное с экзогенными нефротоксинами (отравления солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, укусы ядовитых змей и насекомых).

Токсико-аллергические поражения, связанные с передозировкой лекарственных препаратов или наличием повышенной к ним чувствительности.

Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, анаэробный сепсис, лептоспироз, гемолитико-уремический синдром).

Отсутствие почки (агенезия).

Осложнения диффузного почечного заболевания (острого гломерулонефрита и острого пиелонефрита, нефрита при гемморагическом васкулите, системной красной волчанке).

Постренальная острая почечная недостаточность разделяется в зависимости от места нарушения проходимости мочевых путей и причины, приводящей к обструкции (как то опухоль, мочекаменная болезнь).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев болезни. Основным механизмом повреждений почек у ребенка являются

  • аноксия почечных канальцев,
  • развитие некроза эпителия канальцев,
  • отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани,
  • повреждения капилляров почек (развивается некротический нефроз).

Чаще эти повреждения обратимы.

Факторы риска развития недостаточности почек у детей:

наличие в семье случаев и летальных исходов в молодом возрасте от почечной недостаточности;

раннее, торпидное начало патологии со снижением почечных функций;

обнаружение при биопсии в почечной ткани признаков дисэмбриогенеза и склерозирующих вариантов гломерулонефрита;

наличие стойкого гипоиммунного состояния с признаками аутоагрессии;

нарастающая нестабильность клеточных мембран при отсутствии семейной предрасположенности к дисметаболическим нефропатиям.

Патогенетический механизм болезни – это прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, которое приводит к снижению эффективности почечных процессов и нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от основного заболевания, но чаще наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.