Черепно-мозговой травмой (ЧМТ) называют повреждение головы, при котором страдают кожа, кости черепа и ткани головного мозга.

Разновидности повреждений

Все черепно-мозговые травмы можно разделить на открытые (когда травмируется кожа, мышцы, сухожилия и апоневроз черепа, кости, твердая и мягкая оболочки мозга, сам мозг) и закрытые. Закрытая травма черепа делится на такие разновидности:

1. Сотрясение головного мозга (СГМ). Возникает как результат удара по голове, это – наиболее легкий вид травмы. СГМ сопровождается несколькими обязательными признаками: потерей сознания менее чем на 5 минут, амнезией, отсутствием очаговой неврологической симптоматики, преобладанием общих симптомов (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, сонливость). Такие патологические явления со стороны нервной ткани возникают как следствие резкого повышения внутричерепного давления при травме.
2. Ушиб головного мозга. Очень серьезная травма, когда физическое воздействие оказывается уже на само вещество мозга. Либо травмирующим предметом, либо мозг сильно ударяется о внутреннюю стенку черепной коробки. Ушиб сопровождается некрозом определенного участка головного мозга, кровоизлиянием. При этом наблюдается та же самая симптоматика, что и при сотрясении, но более выраженная, которая сочетается с очаговыми симптомами (нарушение чувствительности, движений в одной из областей тела или группе мышц).
3. Сдавление вещества мозга. Может произойти при нарастании отека нервной ткани, оболочек на фоне внутричерепной гематомы (кровоизлияния). При этом сначала видны признаки ушиба, затем наступает период улучшения (скрытого благополучия). А после – состояние пациента резко ухудшается, нарушается сознание, появляется тяжелая неврологическая симптоматика.

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Черепно-мозговая травма

Пенза 2003

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Черепно-мозговая травма относится к разряду наиболее распространенных повреждений и составляет >40% от общего их числа, летальность при тяжелых травмах черепа и мозга достигает 70-80%. Механизм черепно-мозговой травмы может быть прямым и непрямым. Примером непрямого механизма может служить черепно-мозговая травма в результа­те падения с высоты на ноги или на таз. При приземлении и остановке движения скелета череп в силу инерции как бы насаживается на позвоночник и может произойти перелом основания черепа. Если этого не случилось, череп останавливается, а мозг, продолжая движение, ударяется о его основание и выстоящие кости.

Классификация черепно-мозговой травмы Таб.1.

Закрытая	Открытая
1. Сотрясение головного мозга	I.Повреждение мягких тканей головы без признаков травмы головного мозга
2. Ушиб головного мозга (1, 2, 3 степень)	2. Повреждение мягких тканей головы с нарушением функции головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление).
3.Сдавление головного мозга на фоне его ушиба.	3.Повреждения мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) - проникающие и непроникающие.
4.Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.	4.Перелом основания черепа (ушиб и сдавление).
5. Повреждения костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление).	5.Огнестрельные ранения.

Синдромы: Гипертензионный - давление цереброспинальной жидкости повышено. Гипотензионный - давление цереброспинальной жидкости понижено. Нормотензионный - давление цереброспинальной жидкости не изменено.

Диагностика черепно-мозговой травмы: Выделяют четыре основных группы клинических симптомов: общемозговые, локальные, менингеальные и стволовые.

Общемозговые симптомы. В основе их формирования лежат функциональные (обратимые) изменения в веществе головного мозга. Появляясь вслед за травмой, эти признаки постепенно регрессируют и, в конечном счете, исчезают бесследно. К ним относят:

1. Потерю сознания. Протекает она по стволовому типу и характеризуется тремя формами проявления: а) оглушение - выражается кратковременным нарушением ориентировки с последующей легкой сонливостью. На эту форму расстройства сознания следует обращать особое внимание, поскольку пострадавшие остаются на ногах и не расценивают состояние оглушенности, как потерю сознания; б) сопор - более тяжелая степень нарушения сознания, при которой все же сохраняется реакция на грубые раздражители (боль, громкий крик) в виде координированных защитных движений, открывания глаз; в) кома - прострация с полной утратой восприятия окружающего мира, углубляясь, характеризуется адинамией, атонией, арефлексией, угнетением витальных функции.

2. Потерю памяти (амнезия). Может быть: ретроградной, когда больные не помнят события, непосредственно предшествовавшие травме; антероградной - потеря памяти на события, происшедшие после травмы; антероретроградной - сочетанная форма потери памяти на события до и после травмы.

Головную боль. Бывает как разлитой, так и локальный характер боли, распирающий или сжимающий голову.

Головокружение. Неустойчивость в позе Ромберга.

Тошноту, рвоту. В зависимости от вида и характера травмы тошнота может быть кратковременной с одно- или двукратной рвотой и продолжительной с часто повторяющейся рвотой, вплоть до неукротимой.

Положительный симптом Манна-Гуревича. Врач просит больного проследить глазами, не поворачивая головы, за каким-либо предметом, находящимся у него в руке, и совершает несколько (3-5) колебательных движений предметом во фронтальной плоскости. Если самочувствие больного ухудшилось, усилились общемозговые и вегетативные проявле­ния, появилась тахикардия, то симптом считается положительным.

7. Вегетативные симптомы . Слабость, шум или звон в ушах, бледность или гиперемией кожных покровов, их повышенная влажность или сухость, лабильность пульса и другие вегетативные проявления.

Локальные (они же очаговые) симптомы. Причина их появления заключается в органическом поражении какого-либо участка головно­го мозга и выпадении функции в зоне его иннервации. Определяемые клинически локальные признаки есть не что иное, как парезы, параличи, расстройства чувствительности и нарушение функции органов чувств. Например: моторная или сенсорная афазия, анизокария, сглаженность носогубной складки, девиация языка, монопарезы конечностей, гемипарезы и т.д.

Менингеальные (оболочечные) симптомы. Являются следствием раздражения мозговых оболочек непосредственно травмой (ушибы, разрывы) давлением костных отломков, инородных тел, гематом, (твердая мозговая оболочка имеет барорецепторы), кровью, инфекцией и другими ингредиентами. Типичные выраженные менингеальные симптомы можно выявить уже при внешнем осмотре больного. Он занимает вынужденное положение, лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами (поза «курка»). Другими характерными признаками является светобоязнь. Пострадавший старается отвернуться от источника света или закрывает лицо одеялом. Отмечается повышенная возбудимость, и крайней реакцией на грубые раздражители может стать судорожный припадок.

Больные жалуются на интенсивную головную боль, усиливающуюся при движении головой. Локализация боли - лобная и затылочная области с иррадиацией в шею или глазные яблоки. Нередко беспокоят боли в глазных яблоках. При раздражении мозговых оболочек наблюдается тошнота и рвота, причем последняя бывает многократной и носит изнуряющий характер.

Патогномоничными менингеальными признаками являются ригидность затылочных мышц и положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Характерно повышение температуры тела до 39-40°С, особенно если присоединяется инфекция.

Стволовые симптомы. По своему генезу ничем не отличаются от локальных, но повреждение касается только ствола мозга и его регулирующих жизненно важные функции структур. Травма ствола мозга может быть первичной, либо возникает как следствие дислокации мозга и ущемления ствола в отверстие мозжечкового намета или же в затылочно-шейной дуральной воронке.

Стволовые симптомы делят не верхнестволовой, нижнестволовой и дислокационный.

Верхнестволовой (мезодиэнцефальный синдром) характеризуется расстройством сознания в виде оглушения или сопора. Нарушения дыхания легкие - тахипноэ и «упорядоченное дыхание», когда продолжительность вдоха и выдоха становится одинаковой. Сердечно-сосудистые расстройства заключаются в учащении сердечных сокращений до 120 в мин. и повышении артериального давления до 200/100 мм рт.ст.

К верхнестволовой симптоматике относится большое количество глазодвигательных расстройств. Это симптом «плавающего взора», дивергенция в вертикальной и горизонтальной плоскостях, конвергенция, парез взора и т.д.

Мышечный тонус высокий, рефлексы оживлены или повышены, проявляются двусторонние патологические рефлексы со стоп (Бабинского, Гордона, Оппенгейма). Глотание не нарушено. Температура тела высокая.

Нижнестволовой (бульбарный) синдром характеризуется более тяжелым состоянием. Сознание отсутствует - кома. Расстройство дыхания достигает крайней степени, возникают патологические формы дыхания. Пульс слабый и частый. Артериальное давление падает до 70/40 мм рт.ст. и ниже. Зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая. Глотание резко нарушено. Терморегуляция снижена.

Дислокационный синдром - это быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления мозга.

Черепно-мозговая травма может протекать с повышенным, нормальным или пониженным давлением цереброспинальной жидкости, в зависимости от чего и различают гипер-, нормо- и гипотензионный синдромы. Диагностика синдрома может быть осуществлена на основании клинических проявлений и с применением вспомогательных методов.

Гипертензионный синдром встречается у 65% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Чаще бывает у лиц старшего возраста. Протекает с головной болью распирающего характера, повышенным артериальным давлени­ем, брадикардией. Отмечается положительный симптом «поднятой головы» (подушки) - больные занимают вынужденное положение с приподнятым головным концом, поскольку возвышенное положение уменьшает головную боль.

Черепно-мозговая травма с гипотензионным синдромом встречается у 25% пострадавших. Понижение ликворного давления чаще наблюдается у молодых людей, протекает с головной болью сжимающего характера, с нормальным или пониженным артериальным давлением, тахикардией. Выражены вегетативные признаки, чаще проявляющиеся бледностью, потливостью. Отмечаются повышенная утомляемость, вялость, психическая истощаемость. Положительный симптом «опущенной головы» - придание больному положения Транделенбурга уменьшает головную боль.

При люмбальной пункции в лежачем положении больного ликвор вытекает каплями с частотой 60 в минуту, а давление, измеренное манометром, составляет 120-180 мм водного столба. Эти цифры считаются нормой. Увеличение частоты капель и давления цереброспинальной жид­кости расценивают как гипертензию, уменыпение - как гипотензию.

Люмбальная пункция должна выполняться всем больным с сотрясением головного мозга и более тяжелой ЧМТ.

Дополнительные методы исследования

Краниография - наиболее распространенный метод. При обследовании больных с черепно-мозговой травмой обязательны две обзорные краниограммы: прямая и боковая. .

Схемы краниограмм в обзорных проекциях с пояснением представлены на рис. 1.

Рис. 1. Схема краниограмм в прямой (А) и боковой (Б) проекциях:

(А) 1. Пирамида. 2. Малое крыло основной кости. 3. Сосцевидный отросток. 4. Атлантоокципитальный

сустав. 5. Атлантоаксиальный сустав. 6. Лобная пазуха. 7. Сагиттальный шов. 8. Ламбдовидный шов. 9. Венечный шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Пирамида. 2. Основная кость. 3. Турецкое седло. 4. Передняя часть больших крыльев основной кости. 5. Лобная пазуха. 6. Венечный шов. 7. Ламбдовидный шов. 8, 9. Передняя и задняя ветви оболочечной артерии, 10. Внутренний и наружный слуховые проходы. 11. Тень хряща ушной раковины. 12. Кости носа. 13. Скуловые кости. 14. Гайморова пазуха

Эхоэнцефалография - это регистрация положения срединных структур мозга (эпифиз, III желудочек, межполушарная щель и т.д.) путем получения от них отраженного ультразвукового сигнала (М-эхо). Метод основан на способности ультразвука распространяться в различных средах и давать на границе структурных образований с неоднородным акустическим сопротивлением отражение. Отраженная от объекта ультразвуковая волна регистрируется на экране эхоэнцефалографа в виде пика, расположенного по средней линии. При объемных процессах в полости черепа (гематомы, гигромы, травматические кисты, абсцессы, опухоли) происходит смещение срединных структур головного мозга в сторону здорового полушария. Это и выявляется на эхоэнцефалограмме в виде смещения М-эхо от средней линии на 3 мм и более. При выраженных объемных процессах, например, при эпи- и субдуральных гематомах, смещение М-эхо может достигать 8-15 мм (рис. 2).

Рис .2

Нормальная эхограмма (А). Смещение срединных структур и М-эхо при внутричерепной гематоме (Б)

Каротидная ангиография. Этот метод исследования основан на введении в сонную артерию веществ, обладающих свойством поглощать рентгеновские лучи, что обеспечивает видимость на рентгенограмме сосудов на разных фазах мозгового кровообращения. По изменению наполнения и местоположения сосудов судят о степени нарушения крово­обращения мозга и его причинах.

Компьютерная томография - рентгенологический метод исследования с использованием ЭВМ, позволяющий получить изображения структур мозга и костей черепа как в целостном виде, так и срезами толщиной от 3 до 13 мм. Метод позволяет увидеть изменения и повреждения костей черепа, структур головного вещества, выявить внутримозговые и внутричерепные кровоизлияния и многое другое.

Больным с черепно-мозговой травмой по показаниям следует проводить офтальмологическое и оториноневрологическое обследование.

Люмбальную пункцию делают для уточнения давления цереброспинальной жидкости, определения ее состава и проходимости ликворных путей.

Манипуляцию выполняют в положении больного лежа на боку, на жестком столе с приведенными к животу согнутыми ногами. Спина максимально согнута. Местом для пункции является промежуток между Ш и IV поясничными позвонками. Обрабатьшают кожу йодной настойкой, затем спиртом до исчезновения следов йода, попадание которого в люмбальный канал крайне нежелательно. Место прокола обезболивают 1% раствором новокаина в количестве 5-10 мл. Пункцию производят специальной иглой с мандреном, направляя ее ход строго сагиттально и под углом к фронтальной плоскости. Угол соответствует наклону остистых отростков. Ощущение провала иглы, как правило, соответствует нахождению иглы в подпаутинном пространстве. При извлечении из иглы мандрена начинает вытекать ликвор. Манометром измеряют давление, a затем берут цереброспинальную жидкость в количестве 2 мл на исследование. При высоком давлении следует медленно, капельно выпустить цереброспинальную жидкость до нормализации ликворного давления.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная. У взрослого человека в подпаутинном пространстве и желудочках содержится 100-150 мл ликвора, который полностью обновляется до 6 раз в сутки. Он всасывается и взамен продуцируется преимущественно сосудистыми сплетениями желудочков.

Лабораторное исследование: бесцветная прозрачная жидкость, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН - 7,35-7,80; белок - 0,15-0,33 г/л; глюкоза - 0,5-0,8 г/л.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ

НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Сотрясение головного мозга

Причиной сотрясения головного мозга служит механическая травма прямого или непрямого воздействия, вслед за которой развиваются общемозговые симптомы. Характер головных болей и положение в постели зависят от ликворного давления, а выраженность клинических проявлений - от тяжести травмы.

Может появляться нистагм, легкая асимметрия лица за счет сглаженности носогубной складки и опущения угла рта, девиация языка. Эти и другие локальные «микросимптомы» бывают, как правило, в пределах 1-2 дней. Более продолжи­тельное сохранение этих признаков указывает на наличие ушиба мозга.

Дополнительные методы исследования информации, достоверно подтверждающей диагноз, практически не дают. Исключение - люмбальная пункция, с помощью которой можно установить изменение давления цереброспинальной жидкости.

При правильном лечении состояние больного улучшается к концу первой недели, а полный регресс клинических признаков наступает через 2-4 недели. Наиболее стабильными являются головная боль и симптом Манна-Гуревича, проверкой которого следует пользоваться для определения сроков постельного режима. Как только он исчезает (становится отрицательным), пациентам разрешают садиться в постели, а затем вставать и ходить.

Ушиб головного мозга

Ушиб головного мозга возникает вследствие прямого и непрямого механизма воздействия. Примером непрямого механизма травмы служит противоудар, когда волна «возмущенного» мозгового вещества, состоящего на 80% из воды, достигает противоположной стенки черепа и ударяется о ее выстоящие части или разрушается о туго натянутые участки твердой мозговой оболочки.

Ушиб головного мозга является органическим поражением. В результате травмы возникают участки размозжения и некроза мозговой ткани, грубые сосудистые расстройства с явлениями геморрагического размягчения. Вокруг участка ушиба мозга располагается зона тяжелого молекулярного сотрясения. Последующие патоморфологические изменения выражаются в энцефаломаляции и лизисе участка мозгового вещества, его рассасывании. Если в этом периоде присоединяется инфекция, то формируется абсцесс мозга. При асептическом течении дефект мозговой ткани замещается рубцом из нейроглии или же образуются мозговые кисты.

Клиника ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы у пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а при тяжелых формах присоединяются менингеальные и стволовые.

Различают три степени ушибов мозга.

/ степень (легкий ушиб). Потеря сознания от нескольких минут до 1 часа. По восстановлению сознания определяются выраженные общемозговые сим­птомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки. Последние сохраняются 12-14 дней. Нарушений жизненно важных функций не определяется.

Ушиб головного мозга I степени может сопровождаться умеренным субарахноидальным кровоизлиянием и переломами костей свода и основания черепа, которые обнаруживают на краниограммах.

// степень (средней тяжести). Выключение сознания после травмы достигает 4-6 часов. В период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций (верхние стволо­вые признаки) в виде брадикардии, тахипноэ, повышения артериального давления, нистагма и т.д. Как правило, эти явления преходящи.

По возвращению сознания отмечается амнезия, интенсивная головная боль, многократная рвота. В раннем посткоматозном периоде могут наблюдаться расстройства психики.

При обследовании больного находят отчетливые локальные симптомы, которые сохраняются от 3-5 недель до 6 месяцев.

Кроме перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени всегда выявляют выраженные менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы свода и основания черепа и во всех случаях значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Дополнительные методы исследования: при люмбальной пункции определяют повышенное давление цереброспинальной жидкости и значительную примесь крови в ней. На краниограммах - переломы костей черепа. Эхоэнцефалография дает смещение М-эхо не более 3-5 мм.

Ill степень. Потеря сознания после травмы продолжительная - от нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжелое. На первый план выступают тяжелые нарушения жизненно важных функций: изменение частоты сердечных сокращений (брадикардия или тахикардия), артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов. Менингеальные симптомы проявляются ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзинского.

Ушиб головного мозга Ш степени, как правило, сопровождается переломами свода и основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Электроэнцефалография - при ушибе мозга и его размозжении в зоне разрушения появляются дельта волны высокой амплитуды. При обширном конвекситальном поражении обнаруживаются зоны электрического молчания, соответствующие наиболее грубо пострадавшему участку.

СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Причинами сдавления головного мозга могут быть: внутричерепные гематомы, костные отломки, инородные тела, гигромы, пневмоцефалия, гидроцефалия, субарахноидальное кровоизлияние, отек и набухание мозга. Первые четыре из названных причин вызывают локальную компрессию мозга и являются истинными первопричинами внутричерепных катастроф с довольно типичным течением и частым трагическим исходом. Остальные же нозологические формы возникают как следствие перечисленных или других тяжелых травм черепа и мозга или же, как закономерный последующий этап локального сдавления головного мозга. Они приводят к тотальному увеличению объема головного мозга и при прогрессировании патологии могут вызывать дислокацию и ущемление мозга в большом затылочном отверстии.

Сдавление головного мозга костными отломками и инородными телами

Сдавление головного мозга костными отломками возникает при переломах свода черепа с пролабированием фрагментов глубже внутренней костной пластинки. Вдавленные переломы свода черепа бывают преимущественно двух видов. Первый - когда в результате механического воздействия отломки смещаются под углом, вершина которого «смотрит» в полость черепа, а периферические концы отломков сохраняют связь с материнской костью. Такие переломы называют импрессионными. Второй вид перелома (депрессионный) возникает, когда травма нанесена с большой силой, а повреждающий агент имеет неболыпую площадь соприкосновения. Например, удар молотком, кастетом или же подобным предметом. В результате травмы возникает окончатый перелом, размером и формой повторяющий ранящий предмет. Костная пластинка, закрывавшая возникшее «окно», проваливается в полость черепа и приводит к сдавлению мозга (рис.3).

Инородные тела попадают в полость черепа преимущественно в ре­зультате огнестрельных (пулевых, осколочных) ранений. Однако возможны проникающие повреждения черепа и холодным оружием или бытовыми предметами, части которых, отламываясь, остаются в полости черепа.

Рис. 3. Вдавленные переломы свода черепа: A - импрессионный; Б - депрессионный.

Предварительные данные позволяют поставить диагноз ушиба мозга (той или иной степени тяжести), который в действительности и сопровождает вдавленные переломы и инородные тела черепа с компрессией головного мозга. Окончательный диагноз ставят после краниографии, компьютерной томографии, эхоэнцефалографии, с помощью которых выявляют вдавленные переломы черепа или инородные тела в нем, причем клинические данные и результаты дополнительных методов исследования по топографии расположения ингредиента, вызывающего давление на мозговую ткань, должны совпадать.

Сдавление головного мозга внутричерепными гематомами

Внутричерепные гематомы встречаются в 2-9% от общего числа черепно-мозговых травм. Различают эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, внутримозговые, внутрижелудочковые гематомы (рис.4).

Рис4. Внутричерепные гематомы: 1 - эпидуральная; 2 - субдуральная; 3 - внутримозговая; 4 - внутрижелудочковая

Клинические проявления различных гематом не одинаковы, но в их течении прослеживается ряд закономерностей, которые позволяют рассматривать внутричерепные гематомы в одной группе. Схематически это выглядит следующим образом: в анамнезе травма головы с потерей сознания (часто на короткий промежуток). По возвращению сознания выявляют общемозговые симптомы, на основании которых может быть поставлен диагноз «Сотрясение головного мозга». В оптимальном варианте - больного госпитализируют и назначают соответствующее лечение: покой, седативные средства и т.д. В ряде случаев пострадавшие за помощью могут и не обращаться, поскольку непродолжительный постельный режим, как правило, купирует общемозговую симптоматику. Сохраняются умеренные головные боли, амнезия. Состояние больного значительно улучшается. Таким образом, разрыв внутричерепного сосуда в момент травмы из-за отсутствия клиники сдавления мозга остается незамеченным. По мере нарастания компрессии появляются менингеальные, а затем и локальные симптомы (анизокария, моно - или гемипарезы и т.д.). Наступает расстройство сознания по корковому типу. Возникает психомоторное и речевое возбуждение, которое в дальнейшем переходит в угнетенное сознание (сопор), зачастую с судорожными припадками и последующей мозговой комой. Исходом сдавления головного мозга при отсутствии лечения, как правило, является смерть. Таким образом, внутричерепной гематоме характерна трехфазность течения: травма с потерей сознания - улучшение состояния («светлый промежуток») - ухудшение состояния с трагическим исходом.

Светлым промежутком называют время от возвращения сознания после первичной травмы до появления признаков сдавления головного мозга. Продолжительность светлого промежутка может быть от нескольких часов до нескольких дней, недель и даже месяцев. В зависимости от этого гематомы делят на острые (светлый промежуток до 3 суток), подострые (от 4 до 21 суток) и хронические (более трех недель).

От чего же зависит продолжительность светлого промежутка?

В настоящее время доказано, что гематомы в основном формируются в течение первых трех часов, а объем их, значительно превышая 30-50 мл, не всегда прерывает светлый промежуток. Причина в том, что мозг «не втиснут» в череп, а имеет определенные пространства между ним и оболочками с определенным внутричерепным давлением. Сформировавшаяся гематома на ранней стадии не вызывает выраженного сдавления головного мозга, поскольку он, как и всякий живой орган, до известного предела поступается своим объемом, компенсируя при этом функциональное состояние. Постепенные сосудистые расстройства, гипоксия, нарастающий отек, а затем набухание мозга приводят к увеличению его объема и резкому усилению давления по площади соприкосновения гематомы и мозга. Наступает срыв компенсаторных возможностей центральной нервной системы, который выражается в окончании светлого промежутка. Дальнейшее увеличение объема мозга ведет к смещению срединных структур, а затем дислокации ствола мозга в отверстие мозжечкового намета и затылочно-шейную дуральную воронку.

Увеличение срока светлого промежутка в острой стадии может быть за счет всасывания жидкой части крови из гематомы и уменынения ее объема. Продолжительности мнимого благополучия способствует и дегидратация, проводимая в стационаре больным с диагнозом сотрясение или ушиб головного мозга, не позволяющая развиться выраженному отеку мозговой ткани.

При подостро и хронически протекающих гематомах возможно увеличе­ние их объема (на 16-90 день) за счет притока жидкости. Разложение излившейся крови и рост содержания высокомолекулярных белков увеличивают онкотическое давление в гематоме. Это вызывает диффузию ликвора до создания осмотического равновесия между жидким содержимым гематомы и цереброспинальной жидкостью.

Не исключено прерывание светлого промежутка и повторными кровоизлияниями в эпи- или субдуральное пространство при срыве тромба с поврежденного сосуда. Это может возникнуть при внезапном резком перепаде артериального и внутричерепного давления - при чихании, кашле, натуживании и т.д.

Таким образом, продолжительность светлого промежутка зависит от многих факторов, а не только от времени и интенсивности кровотечения.

Эпидуральные гематомы

Эпидуралъная гематома - это ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой оболочкой головного мозга. Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма травмы при Воздействии травмирующего агента с неболыпой площадью приложения силы различной интенсивности и составляют 0,6-5% от всех черепно-мозговых травм.

Источником образования эпидуральных гематом наиболее часто служат повреждения ветвей средней оболочечной артерии, одноименной вены или же губчатое вещество сломанной кости. Этим объясняется то, что эпидуральные гематомы в 73-75% случаев располагаются в височной области. Твердая мозговая оболочка плотно прилежит к костям черепа, по линии швов сращена с ними, поэтому площадь эпидуральных гематом ограничена и наиболее часто составляет 6-8 см в диаметре.

Надоболочечные гематомы обычно имеют полушаровидную форму с высотой в центральной части до 4 см. Количество крови, излившееся в эпидуральное пространство, чаще бывает в пределах 80-120 мл, хотя локальное скопление крови в объеме 30-50 мл приводит к компрессии головного мозга.

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы характеризуется преимущественно классическим течением.

Из анамнеза выявляют наличие травмы головы, сопровождавшейся потерей сознания. По возвращению сознания у больного находят только общемозговые симптомы.

В дальнейшем клиническом течении эпидуральной гематомы можно выделить 4 стадии: светлый промежуток, стадия возбуждения, торможения и мозговой комы.

Светлый промежуток короткий, от нескольких часов до 1,5-2 суток, в большинстве случаев не превышает 24 часов. Эта стадия начинается с момента возвращения сознания и характеризуется наличием уже описанной общемозговой симптоматики. На протяжении первых часов после травмы выраженность общемозговых симптомов угасает. В покое исчезает головокружение, рвота, уменьшаются тошнота и головная боль. Пострадавший адекватен, ориентируется во времени и пространстве, критически оценивает свое состояние.

В следующей стадии у больного появляется неосознанная тревога. Он излишне активен, стремится изменить положение конечностей, сесть, встать, выйти из палаты. Лицо гиперемировано, в глазах отчужденность или испуг. Больные не выносят яркого света, шума. Такое возбуждение обусловлено усилением головной боли, которая носит мучительный распирающий характер. Пострадавший охватывает голову руками, принимает вынужденное положение, умоляет или требует оказать ему немедленную помощь, соглашается и настаивает на оперативном лечении.

Появляется упорная тошнота, многократная рвота, устрашающее голо­вокружение - перед глазами все плывет. Замедляется частота пульса, наступает умеренная брадикардия (51-59 уд./мин.), артериальное давление возрастает (от 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дыхание умеренно учащается (21-30 дыханий в минуту). В этой стадии могут появляться очаговые микросимптомы: легкая анизокария - незначительное расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, умеренная девиация языка. При перкуссии черепа можно выявить участки усиления болезненности (как правило, над гематомой), на которые больной реагирует страдальческой гримасой лица.

В стадии торможения поведение больного коренным образом изменяется. Он больше не буйствует и ничего не просит. Наступает вторичное расстройство сознания, начинающееся с оглушения и переходящее в сопор. Пострадавший безучастен к окружающему, взгляд бессмысленно устремлен вдаль. Нарастает брадикардия (41-50 уд./мин.) и тахипноэ (31-40 дыханий в минуту). Появляется асимметрия кровяного давления. На противоположной от очага поражения руке артериальное давление будет на 15-20 мм рт.ст. выше, чем на руке со стороны гематомы. Нарастают очаговые симптомы. Среди них основную диагностическую роль играют: расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной склад­ки, нарушения оскала, девиация языка, спастический гемипарез с преимущественным поражением руки на противоположной половине тела. Выяв­ляют менингеальные признаки в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Заключительным этапом нелеченной эпидуральной гематомы является стадия мозговой комы. Она вызвана перемещением и ущемлением мозга. Характеризуется дислокационными признаками: переход брадикардии в тахикардию (120 уд./мин. и выше), тахипноэ в патологические типы дыхания, артериальное давление начинает неуклонно снижаться, достигая критических цифр (ниже 60 мм рт.ст.), появляются расстройство глотания, симптом плавающего взора, грубые анизокария и диссоциация менингеаль­ных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела. В заключительной фазе отмечаются двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония и наступает смерть.

Благоприятный исход при эпидуральной гематоме возможен при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении. Кроме клинических признаков, диагностическую ценность представляют краниография, компьютерная томография, эхоэнцефалография и каротидная ангиография, с помощью которых можно выявить переломы костей свода черепа, наиболее часто чешуи височной кости, зону повышенной плотности плосковыпуклой или двояковыпуклой формы, примыкающей к черепу, смещение срединного М-эхо на 6-15 мм и смещение внутримозговых сосудистых структур.

Офтальмологическое исследование обнаруживает застойные явления на глазном дне.

Субдуральные гематомы

Субдуральная гематома - это ограниченное скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга. Частота этих кровоизлияний составляет от 1 до 13% от всех черепно-мозговых травм. Субдуральные гематомы чаще возникают при непрямом механизме травмы по типу контрудара на стороне, противоположной приложению силы. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальные кровоизлияния.

Источником формирования субдуральных гематом чаще всего является повреждение переходных вен на участке между поверхностью мозга и сагиттальными синусами в результате смещения мозга или же костными отломками. Другая причина - разрыв нежных пиальных сосудов при резкой ротации головы и смещении полушарий вокруг вертикальной или горизонтальной осей. Эти же сосуды повреждаются при ушибах головного мозга.

Субдуральные гематомы могут достигать 250-300 мл, но чаще их объем составляет 80-150 мл. В 60% случаев гематомы образуются над выпуклой поверхностью мозга в виде плаща толщиной 1-1,5 см, покрываюшего 1-2 доли на площади от 4x6 до 13x15 см.

Клинические проявления субдуральных гематом в классическом варианте близки к течению эпидуральных кровоизлияний, но в то же время имеют большое число отличительных черт и признаков, позволяющих проводить дифференциальную диагностику этих нозологических форм травмы в остром периоде. (Табл.2).

Таким образом, существует довольно много признаков, позволяющих отличить клиническую картину эпидуральной от субдуральной гематомы.

Субдуральная гигрома

Субдуралъная гигрома - это ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в пространстве под твердой мозговой оболочкой, возникающее в результате травмы.

Субдуральные гигромы встречаются значительно реже гематом аналогичной ситуации. Вопрос патогенеза гигром окончательно не решен. Причинами ограниченного скопления цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой считают повреждения паутинной оболочки по типу клапана, позволяющему перемещаться ликвору только в одном направлении - из подпаутинного в субдуральное пространство. Гигромы могут также возникать из-за изменений сосудов твердой мозговой оболоч­ки, создающих условия пропотеванию плазмы крови в субдуральное пространство, или в результате тяжелых повреждений мозга, когда возникают сообщения между подоболочечными пространствами, боковыми желудочками.

Клинические проявления субдуральных гигром разнородны, поскольку они могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с многими нозологическими формами черепно-мозговой травмы, наиболее часто сопутствуют тяжелому ушибу головного мозга.

Если гигрома возникла изолированно, то клиника ее очень напоминает таковую субдуральной гематомы, особенно трехфазностью течения. Как правило, вслед за травмой с кратковременной потерей сознания наступает светлый промежуток, чаще продолжительностью 1-3 суток и типичной общемозговой симптоматикой. Затем головная боль усиливается, появляется и нарастает оглушенность, возникают менингеальные и локальные симптомы в виде пареза лицевого нерва, моно- или гемипареза, нарушений чувствительности.

Однако в классической клинике внутричерепной гематомы можно заметить некоторые особенности, типичные для субдуральной гигромы, или признаки, наиболее часто встречающиеся при ней. Это большой светлый промежуток (1-10 суток) - гигромы чаще имеют подострое течение. Головные боли приступообразные, иррадиируют в глазные яблоки, шейно-затылочную область. Характерны светобоязнь и локальная болезненность при перкуссии черепа. Общее состояние больных ухудшается медленно, как и признаки компрессии мозга, которые нарастают относительно мягче и постепенно. Нередко отмечаются нарушения психики по типу лобного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, дезориентация, апатико-абулические симптомы), появляются хоботковый и хватательный рефлексы. Часто развивается психомоторное возбуждение.

Парезы конечностей спастического типа с гипертонусом и оживлением рефлексов. Довольно часто у больных с гигромами бывают судорожные припадки, начинающиеся с мышц лица или на контралатеральной стороне. Для субдуральных гигром характерно постепенное, волнообразное углубление вторичных нарушений сознания. Так, на ранних стадиях, после судорожного припадка сознание восстанавливается и с больным можно вступить в контакт.

Для острых гигром характерно отсутствие анизокарии, а если она есть, то в отличие от гематом, сохраняется реакция зрачка на свет.

Внутримозговые гематомы

Внутримозговая гематома - это посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования интрацеребральных кровоизлияний составляет примерно 5-7% от всех внутричерепных гематом. Излюбленной локализацией является лобно-височная доля. Размер внутримозговых гематом относительно небольшой и составляет 1-3 см в диаметре, но может достигать 7-8 см. Объем излившейся крови наиболее часто бывает в пределах 30-50 мл, иногда встречаются более массивные гематомы -120-150 мл.

Источником церебральных кровоизлияний являются поврежденные сосуды вещества мозга при его ушибе или других видах черепно-мозговой травмы

Клиника изолированных внутримозговых кровоизлияний имеет склонность к трехфазности и острой, подострой и хронической стадиям течения. Последние зависят от объема гематомы и реакции мозга на травму, выраженную отеком и набуханием.

При остром течении гематомы светлый промежуток наблюдается у половины больных, у остальных он отсутствует или бывает в стертой форме. После первичной утраты сознания, которая может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает период мнимого благополучия, отличающийся от оболочечных гематом своей непродолжительностью (не более 6 часов), наличием, кроме общемозговых, менингеальных и грубых очаговых симптомов в виде гемипарезов и плегий. Следует подчеркнуть, что парезы и параличи у больных с внутримозговыми гематомами всегда развиваются контралатерально, тогда как расширение зрачка у 50% пострадавших встречается на стороне гематомы, у остальных же - на противоположной стороне. Светлый промежуток, как правило, обрывается внезапным вхождением в кому. Рано появляются вегетативно-стволовые симптомы в виде нарушения дыхания, сердечно-сосудистой

деятельности. Зачастую развивается синдром горметонии, характеризующийся сильным тоническим напряжением мышц конечностей и туловища с преобладанием разгибателей. Иногда бывают эпилептические припадки. Вся симптоматика имеет тенденцию к нарастанию.

Облегчить диагностику может компьютерная томография, ЭхоЭГ, ангиография и пневмоэнцефалография, с помощью которых можно соответственно выявить участок измененной плотности в веществе мозга, смещение М-эхо, смещение сосудистых и срединных структур головного мозга.

Внутрижелудочковые гематомы

Внутрижелудочковые гематомы - это посттравматические кровоизлияния в полости боковых, III и IV желудочков головного мозга. Этот вид геморрагий встречается только на фоне ушиба головного мозга тяжелой степени и изолированно практически не бывает.

Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5 до 4% всех интрацеребральных кровоизлияний. Причиной возникновения их является разрыв сосудистых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы. Чаще страдает один из боковых желудочков. В него может излиться 40-60 и даже 100 мл крови.

Клиника интравентрикулярной гематомы зависит от скорости кровотечения в желудочек и тяжести сопутствующего ушиба мозга. Давление крови на стенки желудочка, раздражение заложенных в них рефлексогенных зон не только усугубляет тяжесть травмы, но и придает клинической картине некоторое своеобразие. Отмечается расстройство сознания в виде сопора или комы. Буквально вслед за травмой появляются и быстро нарастают вегетативно-стволовые нарушения. На фоне прогрессирующей внутричерепной гипертензии, сочетающейся с артериальной гипертонией, возникает гипертермия, достигающая 38-41°С. Лицо и шея пострадавшего гиперемированны с явлениями гипергидроза.

Характерным для внутрижелудочковых гематом считают выраженное двигательное возбуждение с наличием горметонии. Экстензорные судороги могут провоцироваться внешними раздражениями, даже приемами неврологического обследования. Иногда они сочетаются с эпилептическими припадками.

Неврологическая симптоматика при внутрижелудочковых гематомах обычно двусторонняя.

Довольно рано появляются нарушения регуляции дыхания в виде тахипноэ (30-70 дыханий в минуту), которые упорно прогрессируют, доходя до патологических форм (Чейн-Стокса, Биота). В последующем возникают признаки дислокации мозга (переход брадикардии в тахикардию, доходящую до 160 и более ударов в минуту с двусторонним мидриазом, возникновением патологических рефлексов со стоп.

У больных с внутрижелудочковыми гематомами нередко выявляют двигательно-тонические феномены в виде автоматизированных жестикуляций, стереотипных движений руками («почесывание», «поглаживание», «натягивание одеяла»), а также оральных и мануальных гиперкинезов подкоркового типа (сосательные и чмокающие движения губ, тремор конечностей), которые манифестируют от начального периода и могут сохраняться вплоть до агонального состояния.

Люмбальная пункция выявляет обильную примесь крови в цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальные кровоизлияние.

Субарахноидальное кровоизлияние - это посттравматическое скопление крови в подпаутинном пространстве, не дающее локального сдавления головного мозга. Эта внутричерепная геморрагия не встречается изолиро­ванно, а является спутником черепно-мозговых травм, преимущественно ушиба мозга. Субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 15-42% всех черепно-мозговых травм, а при тяжелых формах достигают 79%. Еще выше цифры дают судебные медики, которые наблюдали подпаутинные кровоизлияния в 84-92% случаев, а некоторые в 100% всех черепно-мозговых травм.

Источником субарахноидальных кровоизлияний являются разорванные сосуды оболочек, ограничивающих подпаутинное пространство, или же повышение проницаемости сосудов в результате травмы. Излившаяся кровь распространяется на обширные участки (от 50 до 300 см 2 и более), принимая пластинчатый характер. В последующем большая часть крови всасывается в субдуральное пространство и далее в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки, оставшиеся эритроциты подвергаются распаду. Установлено, что кровь и ее токсические продукты распада (билирубин, серотонин) раздражают мозговые оболочки и вызывают нарушение мозгового кровообращения, ликвординамики, резкое колебание внутричерепного давления с расстройством мозговых функций.

Патогномичным для субарахноидальных кровоизлияний является то, что утрата сознания после первичной травмы сменяется состоянием оглушенности, дезориентации и зачастую - психомоторного возбуждения. Восстановлению сознания сопутствует ретро - и антероградная амнезия нарушения памяти по астеническому типу и корсаковский травматический амнестический синдром.

У пострадавших с субарахноидальным кровоизлиянием к концу первых суток развивается менингеальный синдром как ответная реакция раздражения оболочек кровью. Он характеризуется интенсивной головной болью в затылочной и лобной областях, болью в глазных яблоках и в шее, светобоязнью, тошнотой и многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц и положительным синдромом Кернига. Синдром нарастает, достигая пика на 7-8 сутки, а затем идет на убыль и исчезает к 14-18 дню.

В результате раздражения кровью возвратной ветви тройничного нерва (1 ветвь) возникает синдром мозжечкового намета, проявляющийся свето­боязнью, инъецированностью сосудов конъюнктивы, слезотечением, учащенным миганием. По мере уменьшения поступления в ликвор свежей крови синдром угасает и полностью исчезает к 6-7 дню.

Продукты распада крови и мозгового детрита угнетают корковый отдел двигательного анализатора. Из-за этого со 2-3 дня происходит ослабление сухожильных и периостальных рефлексов (особенно коленного), которые исчезают полностью к 5-6 дню. К 8-9, иногда к 12-14 дням и даже в более поздние сроки рефлексы восстанавливаются и приходят к норме.

На протяжении 7-14 дней после травмы сохраняется повышение температуры тела на 1,5-2 градуса выше нормы.

Достоверным признаком субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в цереброспинальной жидкости.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА

Переломы костей черепа составляют до 10% от переломов всех костей скелета и относятся к разряду тяжелых травм, потому что они немыслимы без повреждения подлежащих структур - оболочек и вещества головного мозга. 18-20% всех тяжелых черепно-мозговых травм сопровождаются переломами костей черепа. Различают переломы лицевого и мозгового черепа, причем в повреждениях мозгового черепа выделяют переломы свода и основания.

Переломы основания черепа

Переломы основания черепа возникают преимущественно от непрямого механизма травмы при падении с высоты на голову, таз, нижние конечности вследствие воздействия через позвоночник, а также как продолжение переломов свода, Если перелом одиночный, то линия излома может проходить через одну из черепных ямок основания: переднюю, среднюю или заднюю, что в последующем определит клиническую картину травмы. Последняя имеет характерные проявления еще и потому, что перелом основания черепа сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, интимно спаянной с ним и зачастую образует сообщение полости черепа с внешней средой. Таким образом, картина перелома основания черепа складывается из клинических проявлений сопутствующей травмы мозга (ушиб той или иной степени тяжести) и симптомов, патогномоничных для нарушения целости передней, средней или задней черепных ямок.

В первом случае возникают кровоизлияния в параорбитальную клетчатку (симптом «очков») и истечение ликвора с примесью крови из носовых ходов. Следует оговориться, что при черепно-мозговых травмах возможны множественные ушибы мягких тканей головы с образованием большого числа различной величины и локализации кровоподтеков и кровотечений из носа, слуховых проходов и т.д. Необходимо уметь дифференцировать кровоподтеки и кровотечения в результате прямого механизма травмы от симптома «очков» и ликвореи.

Травматические «очки» проявляются через 12-24 часов и более с момента повреждения, чаще симметричные. Окраска кровоподтека гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболезненная. Отсутствуют признаки механического воздействия - раны, ссадины, травмы глаза. Перелом основания черепа может сопровождаться экзофтальмом (кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку) и подкожной эмфиземой при повреждении воздухоносных полостей.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они не симметричны и зачастую выходят за пределы глазницы, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственного механи­ческого воздействия: ссадины кожи, раны, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки неоднородной окраски и т.д.

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной ткани дает пятно в виде двух колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов крови, a no периферии имеет сукровичный цвет, образованный избытком жидкой части.

При переломе средней черепной ямки характерными признаками следует считать кровоподтек в заднюю стенку глотки и ликворею из слуховых проходов.

Перелом задней черепной ямки сопровождается тяжелыми бульбарными расстройствами (повреждение ствола мозга) и кровоподтеками в подкожную клетчатку области сосцевидного отростка. Следует отметить, что все кровоподтеки при переломе основания черепа появляются как и симптом «очков» не ранее 12-24 часов с момента травмы. Ведущей в диагностике переломов основания черепа является клиника, поскольку на первичных рентгенограммах в стандартных укладках повреждение костей удается обнаружить лишь у 8-9% пострадавших. Связано это со сложностью анатомического строения костей, образующих дно черепной коробки, и не менее сложным ходом линии излома, избирающей отверстия в наиболее слабые места основания черепа. Для достоверной диагностики необходимы специальные укладки, которые не всегда можно применить из-за тяжести состояния больного.

Переломы свода черепа

Переломы свода черепа являются результатом прямого механизма травмы, когда точка приложения силы и место повреждения совпадают. Возможен и непрямой механизм при сдавлении черепной коробки, имеющей шаровидную форму, перелом происходит в точке пересечения силовых линий с запредельной нагрузкой, а не в зоне давления.

Переломы свода черепа делят на линейные (трещины), вдавленные (импрессионные и депрессионные) и оскольчатые.

Клиническая диагностика закрытых переломов свода черепа, составляющих около 2/3 всех его переломов, чрезвычайно сложна. Поднадкостничные и подапоневротические гематомы, резкая болезненность затрудняют пальпацию, которая и без того должна быть крайне щадящей во избежании

смещения оскольчатого перелома и травмы подлежащих образований. На мысль о возможном переломе могут навести сведения анамнеза о тяжести механической травмы и симптом осевой нагрузки - сжатие головы в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При этом боль иррадиирует в место перелома. Для уточнения диагноза необходимо произвести краниографию в стандартных укладках, но и при этом по данным судебно- медицинских вскрытий около 20% переломов остается нераспознанными.

Наибольшую сложность в диагностике представляют линейные переломы, которые нередко принимают за сосудистый рисунок. Последний отличается от линейного перелома тем, что имеет древовидную форму с более широким основанием и тонкой вершиной. Кроме того, от ствола отходят извитые ветви, которые в свою очередь имеют такие же ответвления, но более тонкие.

Рис. 5. Рентгенологические признаки перелома свода черепа:

A - нормальный сосудистый рисунок; Б - симптом просветления и зигзагообразности;

В - симптом сдвоения линии (симптом «льдинки»)

Линейные переломы имеют ряд отличительных признаков:

1. Симптом прозрачности (линейного просветления) - связан с разрывом кости и нередко бывает отчетливым, но иногда он может быть обусловлен сосудистым рисунком или контуром черепных швов.

Симптом раздвоения - по ходу трещин на отдельных участках линия раздваивается, а затем опять идет одинарно. Раздвоение возникает при сквозных трещинах, когда луч, идущий под углом к линии излома, может раздельно отразить края наружной и внутренней пластинок свода. Создается иллюзия, что по ходу линии излома выколоты островки кости, поэтому этот признак называют симптомом «льдинки». Симптом раздвоения абсолютно подтверждает диагноз перелома.

Симптом зигзагообразности (молнии) - выражается зигзагообразной линии просветления. Относится к достоверным признакам перелома, имеющим абсолютную диагностическую ценность (рис.5).

Иногда наряду с трещинами происходит расхождение швов.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой

Лечение больных с черепно-мозговой травмой представляет сложный и обширный комплекс медицинских мероприятий, выбор которых в каждом конкретном случае зависит от вида, тяжести и прогрессирования повреждения, стадии, на которой начата терапия, возраста, сопутствующих заболеваний и многого другого.

Помощь пострадавшим с черепно-мозговой травмой можно условно разделить на три периода: помощь на догоспитальном этапе, лечение в стационаре (госпитальный этап) и «долечивание» в поликлинических условиях (амбулаторный этап) или под наблюдением семейного врача.

Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в следующем:

Придать больному горизонтальное положение. Создать покой голове подручными средствами: подушка, валики, одежда.

Проверить, а при необходимости освободить дыхательные пути от рвотных масс, западения языка и т.д.

Остановить наружное кровотечение, прижав края раны пальцами или давящей повязкой.

Холод к голове.

Дать ингаляцию кислородом.

По показаниям применяют: аналептические средства (кордиамин, цититон, лобелин), сердечные гликозиды (строфантин К, коргликон).

В экстренном порядке транспортировать больного (обязательно в лежачем положении) в лечебное учреждение.

Все больные с черепно-мозговой травмой подлежат госпитализации! Лечение в стационаре может быть консервативным либо оперативным. Бескровные методы лечения применяют значительно чаще, хирургические же вмешательства выполняют по строгим показаниям.

Консервативно лечат больных с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга, закрытыми переломами свода черепа, переломами основания черепа, субарахноидальными кровоизлияниями.

Всем больным, независимо от вида повреждения, назначают:

Строгий постельный режим. Продолжительность его зависит от тяжести травмы. Так, при сотрясении головного мозга I степени строгий постельный режим длится 5-7 дней, II степени - 7-10 дней. При ушибе головного мозга I степени -10-14 дней, II степени - 2-3 недели и III степени - не менее 3-4 недель. Для определения прекращения строгого постельного режима, кроме указанных сроков, используют симптом Манна-Гуревича. Если он отрицателен - больному можно садиться в постели, а после адаптации вставать и под контролем персонала ходить.

Холод к голове. Применяют пузыри со льдом, обернутые полотенцем во избежание обморожений. Для охлаждения головы предлагались шлемы различных конструкций (с системой постоянно циркулирующей холодной воды, с системой термоэлементов и т.д.). К сожалению, нашей промышленностью эти необходимые для лечения больных приспособления не выпускаются. Экспозиция гипотермии головы зависит от тяжести травмы. При легких травмах (сотрясение головного мозга и ушиб мозга I степени) его воздействие ограничивают 2-3 часами, а при тяжелых - экспозиция продолжается 7-8 часов и более, до 1-2 суток. Но следует помнить, что при длительном применении холода через каждые 2-3 часа делают перерыв на 1 час.

Цель применения холода: нормализация сосудистых расстройств, снижение продукции ликвора, профилактика отека мозга, уменьшение потребности тканей мозга в кислороде, уменьшение головной боли.

3. Седативные средства (натрия бромид, бромкамфара, корвалол) и транквилизаторы (элениум, седуксен, тазепам).

4. Снотворные средства (фенобарбитал, барбамил, этаминал-натрий). Строгий постельный режим, назначение транквилизаторов, седативных и снотворных средств - это комплекс мер, направленных на создание покоя поврежденному органу, т.е. головному мозгу. Лекарственные препараты ослабляют внешние раздражители, продлевают физиологический сон, что благотворно влияет на функции центральной нервной системы.

5. Антигистаминные препараты (димедрол, фенкарол, диазолин).

В результате сосудистых расстройств и гипоксии головного мозга, разрушения и рассасывания внутричерепных кровоизлияний, распада разрушенного мозгового вещества образуется масса гистаминоподобных веществ (серотонин и др.), поэтому назначение антигистаминных препаратов является обязательным.

Дальнейший выбор лечебных назначений зависит от высоты ликворного давления больного. При повышенном ликворном давлении (гипертензионном синдроме) лечение должно быть следующим: положение в постели по Фовлеру - с приподнятым головным концом, диета N 7 с ограничением соли и жидкости.

С целью уменьшения отека мозга применяют дегидратацию. Внутривенно вводят концентрированные гипертонические растворы, чтобы повысить осмотическое давление в сосудистом русле и вызвать отток жидкости из межтканевых пространств головного мозга. Для осмотерапии используют 40% раствор глюкозы, 40% раствор хлорида натрия, 25% раствор сульфата магния, 15% раствор маннита из расчета -1-1,5 на 1 кг массы тела. Последние два препарата обладают выраженными диуретическими свойствами. Из мочегонных средств наиболее часто применяют для обезвоживания тканей фуросемид (лазикс). Выведению жидкости из организма способствуют очистительные клизмы.

Непосредственно снижают ликворное давление разгрузочные люмбальные пункции, когда вслед за поясничным проколом медленно выпускается 8-12 мл цереброспинальной жидкости.

При гипотензионном синдроме назначают: диету N 15, положение в постели по Транделенбургу - с поднятым ножным концом. Внутривенно вводят растворы с низкой концентрацией солей (изотонический Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы). Хороший лечебный эффект оказывают подкожные введения кофеин-бензонат натрия по 1 мл 10% раствора и вагосимпатические новокаиновые блокады.

В ряде случаев возникает необходимость для назначения некоторых групп препаратов и лекарственных средств. Так, при открытых повреждениях, когда имеется угроза развития инфекционных осложнений, применя­ют антисептические средства, антибиотики и сульфаниламиды.

При нарушении жизненно важных функций вводят аналептические средства, стимулирующие дыхательный центр и сосудистый тонус (кордиамин, лобелина гидрохлорид, цититон), для нормализации артериального давления при целом сосудистом русле используют адреномиметические вещества (адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат, мезатон). Слабость сердечной мышцы купируют сердечными гликозидами (строфантин К, коргликон).

Черепно-мозговая травма зачастую является частью политравмы, сопровождаемой шоком и кровопотерей. В комплексе противошоковой терапии переливают кровь и плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, желатиноль, «Ацесоль»), вводят анальгезирующие средст­ва (морфина гидрохлорид, промедол, анальгин), гормоны (гидрокортизон) и другие препараты.

Оперативное лечение больных с острой черепно-мозговой травмой неизбежно при открытых повреждениях и при наличии признаков сдавления головного мозга. При открытых повреждениях выполняют первичную хирургическую обработку. Рану закрывают стерильным материалом. Волосы вокруг нее сбривают. Кожу моют мыльным раствором, протирают салфетками и двукратно обрабатывают раствором 5% йодной настойки. Производят местную инфильтрационную анестезию 0,25% раствором новокаина с добавлением в него антибиотиков. После обезболивания рану тщательно промывают раствором антисептика (фурацилин, перекись водорода, риванол) и осматривают. Если повреждены только мягкие ткани, то иссекают нежизнеспособные ткани. При упшбленных ранах с размозжением краев их лучше иссечь на ширину 0,3-0,5 см до кости. Останавливают кровотечение и рану ушивают.

Если при ревизии раны обнаружен перелом, то необходимо пинцетом осторожно удалить все мелкие свободнолежащие отломки и осмотреть твердую мозговую оболочку. При отсутствии ее повреждений, обычной окраске, сохранившейся пульсации оболочку не вскрывают. Края костной раны рецезируют кусачками на ширину 0,5 см. Производят гемостаз и накладывают швы на рану.

Если твердая мозговая оболочка повреждена, т.е. имеется проникающее ранение черепа, то первичную хирургическую обработку производят, как описано выше, но с экономным иссечением краев оболочки. Для лучшей ревизии субдурального пространства рану твердой мозговой оболочки расширяют. Свободнолежащие костные отломки, мозговой детрит, кровь вымывают перекисью водорода и теплым изотоническим раствором хлори­да натрия. После остановки кровотечения твердую мозговую оболочку по возможности ушивают и накладывают послойные швы на мягкие ткани покровов черепа.

Сдавление головного мозга, независимо от причин его вызвавших, должно быть устранено сразу же после постановки диагноза.

При вдавленных закрытых переломах свода черепа производят разрез мягких тканей до кости с расчетом обнажить место перелома. Рядом с ним накладывают фрезевое отверстие, через которое леватором пытаются поднять вдавленный фрагмент. Если отломки удалось поднять, что бывает очень редко, и они не смещаются, то операцию можно этим закончить, предварительно убедившись в отсутствии показаний к расширенной операции. Если же отломки поднять не удается, то производят резекцию вдавленного участка кости со стороны трепанационного отверстия. Даль­нейший ход вмешательства такой же, как и при первичной хирургической обработке, но без иссечения в твердой мозговой оболочки.

При сдавлении головного мозга гематомами или гигромой можно выполнить резекционную или костно-пластическую операцию. Первый вариант операции заключается в том, что в проекции предполагаемой гематомы накладывают поисковое фрезевое отверстие. В случае обнаружения гематомы отверстие расширяют путем постепенной резекции кости до нужных размеров (6х6, 7x7 см). Через созданное окно выполняют вмешательство на мозге и оболочках. Операцию заканчивают ушиванием мягких тканеи, оставляя обширныи дефект костей черепа. Такая операция создает хорошую декомпрессию головного мозга, особенно когда сдавление мозга сочетается с тяжелым его ушибом. Но резекционная трепанация имеет и отрицательные стороны. После нее необходимо еще одно вмешательство по закрытию дефекта черепа синтетическим материалом (стерактил) или аутокостью, взятой из ребра. Если этого не сделать, разовьется посттрепанационный синдром. Перепады внутричерепного давления, вызванные физическим напряжением (натуживанием, кашлем, чиханием и т.д.), приводят к частым перемещениям мозгового вещества в «окно» дефекта черепа. Травматизация мозга о края трепанационного отверстия вызывает развитие фиброзного процесса в этой зоне. Формируются спайки между мозгом и оболочками, костями и покровами черепа, которые вызывают локальные и головные боли, а в дальнейшем эпилептические припадки. Костно-пластическая трепанация не оставляет дефектов черепа, требующих последующей пластики. Производят полуовальный основанием книзу разрез мягких тканеи до кости. По линии разреза, не отсепаровывая мягкотканый лоскут, насверливают пять фрезевых отверстий - два у основания лоскута и три "по дуге. С помощью проводника через два фрезевых отверстия проводят пилу Джигли и перепиливают костную перемычку. Поэтапно соединяют все отверстия в единое, а костно-мягкотканый лоскут на питающей ножке отворачивают книзу. Дальнейший ход операции зависит от вида травмы. После завершения вмешательства в полости черепа костную створку укладывают на место и послойно ушивают мягкие ткани.

Контрольное задание для самоподготовки по теме «Черепно-мозговая травма»

Механизмы черепно-мозговых травм.

Классификация черепно-мозговой травмы.

Назовите общемозговые симптомы.

Назовите локальные симптомы.

Назовите менингеальные симптомы.

Назовите стволовые симптомы.

Что такое гипер-, гипо- и нормотензионный синдром и как его определить?

На основании чего ставят диагноз «сотрясение головного мозга»?

На основании чего ставят диагноз «ушиб головного мозга»?

Градация тяжести ушиба, клиническое отличие степеней тяжести.

Причины сдавления головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга костными отломками и инородными телами, отличие от ушиба головного мозга.

Клиника сдавления головного мозга внутримозговыми и внутрижедочковыми гематомами.

Клиника сдавления головного мозга эпи- и субдуральными гематомами, отличие от ушиба мозга.

Что такое субдуральная гигрома?

Отличие клиники сотрясения, ушиба и сдавления эпи- и субдуральными гематомами.

Клиника субарахноидального кровоизлияния.

Перелом основания черепа, диагностика.

Травматические очки и ликворея, их диагностика. Признаки повреждения передней, средней и задней черепной ямок.

Переломы свода черепа, диагностика, тактика.

Первая помощь при черепно-мозговых травмах.

Консервативное лечение острой черепно-мозговой травмы, дайте патогенетическое обоснование.

Консервативное лечение повреждений мозга в восстановительном периоде.

Оперативное лечение черепно-мозговой травмы (ЧМТ): пункция, трефинация, трепанация.

Техника различных видов трепанаций, необходимый инструментарий.

Что такое посттрепанационный синдром, его лечение.

Исходы и отдаленные последствия ЧМТ.

Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Составляет 25—30% всех травм, а среди летальных исходов при травмах ее удельный вес достигает 50—60%. Как причина смертности лиц молодого и среднего возраста Ч.-м. т. опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой Ч.-м. т. относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести — ушибы мозга средней степени; к тяжелой — ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

Основными клиническими формами черепно-мозговой травмы являются сотрясение мозга, ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой степени), диффузное аксональное повреждение мозга и сдавление мозга.

Сотрясение головного мозга отмечается у 60—70% пострадавших. Легкая диффузная черепно-мозговая травма, характеризующаяся нарушением сознания. Хотя часто указывается на кратковременный характер этого нарушения, но четкой договоренности о его продолжительности нет. Обычно не наблюдается макро- и микроскопических повреждений мозгового вещества. На КТ и МРТ изменений нет. Также считается, что потеря сознания не является обязательной. Возможные изменения сознания: спутанность, амнезия (главный признак СГМ) или полная утрата сознания. После восстановления сознания возможны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед. после травмы.

Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10—15% больных с Ч.-м. т. Характеризуется нарушением сознания после травмы, длительность возможна до нескольких минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Неврологическая симптоматика обычно легкая (нистагм, признаки легкой пирамидной недостаточности в виде рефлекторных парезов в конечностях, менингеальные симптомы), чаще регрессирующая на 2—3 нед. после травмы. Лечение консервативное, проводится первоначально обязательно в стационарных условиях нейрохирургического отделения.

Ушиб мозга средней степени отмечается у 8—10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Лечение, в большинстве случаев, консервативное в нейрохирургическом отделении. В некоторых случаях, течение данного вида травмы осложняется появлением вторичных кровоизлияний и даже формированием внутримозговой гематомы, когда может потребоваться хирургическая помощь.

Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5—7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от суток до нескольких недель. Данный вид травмы особенно опасен тем, что проявляется нарушением стволовых функций головного мозга, наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций - дыхания и системной гемодинамики. Пациент госпитализируется в отделение реанимации. Лечением коллегиально занимается врач-нейрореаниматолог и врач-нейрохирург. Общемозговая и очаговая симптоматика регрессируют медленно. Характерны стойки остаточные явления в виде нарушений психики, двигательного дефицита.

В случае формирования внутримозговой гематомы, являющейся причиной сдавления головного мозга показано оперативное лечение - трепанация черепа, удаление гематомы.

Внутримозговая гематома правой височной доли.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности.

КТ картина при диффузно-аксональном повреждении головного мозга (диффузный отек, множество мелких кровоизлияний).

Лечение данного вида травмы проводится консервативно с участием нейрореаниматолога, нейрохирурга, врача и инструктора ЛФК (проводится ранняя двигательная реабилитация с целью предупреждения формирования контрактур в суставах).

Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3—5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Причиной сдавления мозга могут быть и вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей.

Эпидуральная гематома задней черепной ямки.

Лечение острых эпидуральных гематом.

Консервативное лечение:

Эпидуральная гематома объемом менее 30 см3, толщиной менее 15 мм, при смещении срединных структур менее 5 мм у пострадавших с уровнем сознания по ШКГ более 8 баллов и отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Клинический контроль осуществляется в течение 72 часов с периодичностью каждые 3 часа.

Оперативное лечение

1. Экстренное оперативное вмешательство

острая эпидуральная гематома у пострадавшего в коме (менее 9 баллов по ШКГ) при наличии анизокории.

2. Срочное оперативное вмешательство

эпидуральная гематома более 30 см3 независимо от степени угнетения сознания по ШКГ. В отдельных случаях при незначительном превышении указанного объёма эпидуральной гематомы и полностью компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ контролем ситуации.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при повреждениях задней черепной ямки являются эпидуральные гематомы > 25 см3, повреждения мозжечка латеральной локализации > 20 см3, окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка

Методы операций:

2.Костно-пластическая трепанация

Для субдуральной гематомы на компьютерной томограмме чаще характерно наличие серповидной зоны измененной плотности плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы.

Субдуральная гематома.

Лечение острых субдуральных гематом.

Оперативное лечение

1. При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм независимо от неврологического статуса пострадавшего по ШКГ.

2. Пострадавшим в коме с субдуральной гематомой толщиной < 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике - нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

Лечение вдавленных переломов костей черепа.

Оперативное лечение показано при наличии признаков повреждения твердой мозговой оболочки (ТМО), значительной внутричерепной гематомы, вдавления больше 1 см, вовлечения воздухоносных пазух, косметического дефекта.

Принципы оперативного лечения..

для снижения риска инфицирования рекомендуется раннее хирургическое вмешательство; устранение вдавления и хирургическая обработка раны являются основными элементами операции. При отсутствии инфицирования раны возможна первичная костная пластика.

Оскольчатый перелом костей черепа с наличием вдавления в полость черепа.

Прогноз при легкой Ч.-м. т. (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой Ч.-м. т. могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Содержание статьи

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - вид травмы головы, при которой наряду с повреждением головного мозга травмируется череп и мягкие ткани головы. Это достаточно тяжелые повреждения, лечение которых требует, как правило, госпитализации.
Черепно-мозговая травма - это глобальная проблема нейрохирургии не только XX века. Она сохранит свою актуальность и на будущее.
Ежегодно статистика фиксирует 200 случаев ЧМТ на 10000 населения. Половина всех случаев травмы головы возникает вследствие ДТП. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) за последние 10-15 лет количество случаев ЧМТ увеличилось в среднем на 2% ежегодно. В структуре травматизма на долю ЧМТ приходится 2/3 смертельных случаев.
В последние десятилетия отмечается увеличение не только количества черепно-мозговых повреждений, но и более тяжелое их течение. Это связано с увеличением количества транспортных средств, стремительной урбанизацией, недостаточным соблюдением правил уличного движения отдельными водителями и пешеходами, особенно в нетрезвом состоянии, плохим состоянием дорог. Как правило, травмируются люди молодого и среднего, то есть, наиболее трудоспособного возраста, что придает проблеме не только медицинского, но и важного социального значения.
Учитывая угрозу инфицирования мозгового вещества, черепно-мозговая травма делится на закрытую (75%), первично не инфицированную и открытую - первично инфицированную с наличием входных ворот для проникновения инфекции в полость черепа.
Закрытая ЧМТ - повреждения, при которых отсутствуют нарушения целости мягких тканей головы, или есть рана мягких тканей без нарушения целости, апоневроза. Переломы костей свода черепа без повреждения мягких тканей над ними также относят к закрытой ЧМТ.

Варианты черепно-мозговой травмы

1. Повреждения черепа
2. Повреждения мозга.
3. Повреждения черепа и мозга.

Виды переломов костей:

1. Неполный (повреждение только внешней или внутренней пластин кости)
2. Линейный (повреждение захватывает все слои кости)
3. Обломочный
4. Вдавленный
5. Раздробленный
6. Дырчатый

Классификация закрытой черепно-мозговой травмы

На сегодня не существует идеальной и общепризнанной классификации черепно-мозговой травмы.
В 1774 году французский ученый Жак Пти предложил классификацию ЧМТ, которая положена в основу всех современных классификаций, хотя некоторые из его положений нуждаются в уточнении.

Классификация ЧМТ (за Пти)

• Сотрясение головного мозга.
• Ушиб головного мозга.
• Сжатие головного мозга.

Клинические формы закрытой ЧМТ

1. Сотрясение головного мозга.
2. Ушиб головного мозга:

• а) легкой степени тяжести;
• б) средней степени тяжести;
• в) тяжелой степени.

3. Сжатие головного мозга:

• а) без сопутствующего ушиба;
• б) на фоне ушиба.

Ряд авторов (Б. И. Роздольский и др.., 1993; Я. Лихтерман и др.., 1993; М. С. Полишук. Т. П. Ворхоглядова, А. С. Лисовин. В. А. Шевчук. 1996) отдельно выделяют также диффузное аксональное повреждение (ДАП) головного мозга, как одну из форм ЧМТ.
Изолированная ЧМТ - внечерепные повреждения отсутствуют.
К сочетанным травмам относятся механические повреждения двух или более органов и частей тела топографически различных областей или разных систем (краниофациальная, краниоабдоминальная, краниоторакальная, краниовертеброспинальная, краниоскелетная травма и др.)..
Комбинированные повреждения возникают вследствие воздействия на организм различных травмирующих факторов: механических, термических, радиационных, химических, электрических, но не менее двух одновременно.

Сотрясение головного мозга (Соmotio cerebri)

Этиология и патогенез сотрясения головного мозга

Термин «сотрясение головного мозга » принадлежит Гиппократу. Под этим термином он понимал не название болезни, а колебательные движения мозга от удара по черепу.
За последние несколько столетий создан ряд теорий, призванных объяснить механизм развития нарушений, наблюдаемых при сотрясении головного мозга и определяют его клиническую картину, и, соответственно, раскрыть патогенетические звенья, прицельно влияние на которые проспективно определит эффективность лечения.
Все эти теории, органично дополняя друг друга, по сути представляют единую систему, которую можно назвать интегральной теорией механизма ЧМТ. Они свидетельствуют, что в процессе повреждения при травме различные факторы действуют совокупно: и ротационное смещение мозга, и деформация черепа, и связана с явлениями градиента давления кавитация.

Вибрационно-молекулярная теория (Пти, 1774) механизм повреждения объясняет смещением клеток, возникающее в момент нанесения травмы. Вибрация в области приложения силы распространяется на весь мозг, вызывая патоморфологические нарушения мозга в удаленных от места травмы зонах. В дальнейшем теория дополнена положениями о повреждении органелл нейроцитов и нарушение целостности биологически активных макромолекул на субклеточном уровне (белков, нуклеиновых кислот и т.п.).

Вазомоторная теория Рикера (1877) ведущую роль отводит нарушению мозгового кровообращения вследствие дисфункции вазомоторных центров (спазм сосудов, ишемия мозга, длительная застойная гиперемия).

Согласно гидродинамической теории Дюре (1878) динамическая сила толчка приводит в движение спинномозговую жидкость в желудочках, раздражая центры, а иногда вызывая ушиб, растяжение, надрыв желудочков мозга.

Согласно ротационной теории Бергмана (1880) повреждения при сотрясении головного мозга в основном концентрируется на границе ствола и полушарий мозга, при этом подвергается ротации преимущественно ствол.

И. П. Павлов объяснял механизм потери сознания при сотрясении головного мозга заграничным торможением структур мозга в ответ на травматическое раздражение.
Теория кавитационного поражения и теория деформации (Попов В.Л., 1988) связывает развитие патологических изменений с деформацией черепа и явлениями кавитации мозга.

На сегодня рассматривать сотрясение головного мозга как абсолютно функционально обратимую форму ЧМТ нельзя. Клинические проявления ЧМТ свидетельствуют, что при этом страдают все отделы мозга, поскольку нарушается интегральная деятельность ЦНС, что приводит расстройства регуляторной деятельности мозга. Проведенные в институте нейрохирургии АМН Украины экспериментальные исследования доказывают, что основной мишенью действия сотрясения головного мозга являются клеточные мембраны и синаптический аппарат, что приводит к нарушению саморегуляции обменных процессов.

Сотрясение головного мозга (СГМ) является наиболее легкой формой ЧМТ характеризующееся наличием общемозговых, вегетативных и мимолетных очаговых неврологических симптомов. При этом в результате травмы мягких тканей оказывается хирургическая синдром, который проявляется в виде ушиба мягких тканей головы, подкожной гематомы или раны.
В патоморфологическом плане выраженные морфологические изменения (очаги деструкции) при сотрясении головного мозга отсутствуют, микроскопически может наблюдаться увеличение отдельных клеток, полнокровие сосудов, околососудистый отек, отек межклеточного пространства.

Клиника сотрясения головного мозга

Ведущим симптомом сотрясения головного мозга является нарушение сознания, при котором может быть как полная потеря сознания (случается в 75% случаев), так и неполная (25%), когда больные отмечают в момент травмы и вскоре после нее «приглушение», «спутанность» , «затмение», обморок. Больные при этом способны двигаться, выполнять нецеленаправленное действия. Типичной формой такого проявления могут быть травмы боксеров, футболистов. Указанные изменения обусловлены расстройствами корково-подкорковых взаимосвязей. Они характерны для лиц молодого возраста. Без нарушения сознания не бывает ЧМТ. В основе диагностики ЧМТ на любом этапе оказания медицинской помощи находится прежде всего оценка состояния сознания, что отражает тяжесть течения заболевания.
Потеря сознания при сотрясении головного мозга непродолжительна, от нескольких секунд до 10-20 минут (самый острый период). Более длительная потеря сознания при сотрясении головного мозга встречается в случаях травм на фоне алкогольного опьянения. Для этой фазы глубокой клинической декомпенсации характерно преимущественно однократная рвота, тахикардия, или, наоборот, брадикардия, учащенное дыхание. Артериальное давления в норме, или повышенное. Может наблюдаться спонтанный горизонтальный нистагм, гипотония мышц.

Шкала неврологической оценки нарушен сознания (Glasgow)

Для определения степени нарушения сознания, оценки тяжести поражения мозга и прогноза ЧМТ применяют разработанную в 1974 г. английскими нейрохирургами Jannett B. и Теasdate Y. шкалу комы Глазго (ШКГ). Она основывается на суммарной балльной оценке 3 показателей: 1) открывание глаз; 2) двигательные расстройства, 3) речевые расстройства.
Открывание глаз - Балы

• Спонтанное открывание глаз - 4
• Открывание глаз на звук - 3
• Открывание глаз на болевые раздражители - 2
• Отсутствие открывания глаз на любые раздражители - 1

Двигательные расстройства: - Балы

• Активные движения, которые выполняются по указанию - 6
• Локализация боли - движения в конечностях направлены к месту раздражителя с целью его устранения - 5
• Отдергивание конечности при болевом раздражении - 4
• Патологическое сгибание - 3
• Сохранены только патологические разгибательные движения - 2
• Отсутствуют какие-либо реакции - 1

Речевые реакции: - Балы

• Свободная речь - 5
• Произношение отдельных фраз - 4
• Произношение отдельных фраз в ответ на болевые раздражители, указанно или спонтанно - 3
• Непонятные звуки в ответ на раздражение или спонтанно - 2
• Отсутствие речи в ответ на раздражение - 1

Сумма баллов для количественной оценки состояния сознания у пострадавших с ЧМТ варьируется от 15 (максимум) до 3 (минимум).
Ясное сознание соответствует 15 баллам ШКГ, умеренное приглушение - 13-14 баллам, глубокое подавленное - 11-12, сопор - 8-10, умеренная кома - 6-7, глубокая кома - 4-5 и терминальная кома - 3 (смерть мозга).

Для оценки тяжести состояния при сочетанных травмах используется шкала СRАМРS (Capillar, respiration, abdomen, movement, spoke), применяется трехбалльная (0-2) оценка каждого из признаков. Нормальное состояние при сумме баллов - 10, меньше 6 баллов - смертность в 90 процентах случаев.

Виды нарушения сознания (Шахнович, 1982):

• Ясное сознание.
• Подавленное сознание - потеря ориентированности.
• Глубокое угнетение сознания - не отвечает на вопросы.
• Сопор - больной не выполняет инструкции, но открывает глаза или отдергивает конечность при болевом раздражении.
• Кома:
  Кома I - Не открывает глаз.
  Кома II - (Глубокая). Появление атонии.
  Кома III - (Терминальная). Двусторонний мидриаз (необратимые изменения среднего мозга).

Для комы также характерны:

• Отсутствие стволовых рефлексов: корнеального, реакции на свет, кашлевого;
• Синдром Мажанди - неравномерное стояние глазных яблок по вертикали (нарушение диенцефальних отделов);
• Нарушения дыхания: ритм - Кусмауля, частоты - Чейн-Стокса, апноэ.

После восстановления сознания, в фазе умеренной клинической декомпенсации симптомом, указывающим на сотрясение головного мозга, является амнезия.
Различают следующие виды амнезии:

• ретроградную амнезию - потеря памяти на события, предшествовавшие травме,
• конградную - больные не могут воспроизвести события на момент травмы,
• антероградную (антеградную) амнезию - потеря памяти на события, которые происходили после травмы.

Амнезия, как и нарушения, потеря сознания является важным объективным симптомом сотрясения головного мозга.
Эта фаза длится 3-5 дней (острый период). Больные жалуются на головную боль, общую слабость, повышенную слабость, головокружение (головокружение), шум в ушах, нарушения сна (астенический синдром).

Вегетативные расстройства проявляются колебания пульса и артериального давления, повышенной потливостью, бледностью, акроцианоз, изменением дермографизма, возможен субфебрилитет.

Среди неустойчивых, мимолетных очаговых симптомов поражения нервной системы характерны глазодвигательные расстройства в виде неустойчивого мелкорозмашистого нистагма в течение нескольких дней. Незначительный парез взора вверх и в разные стороны, усиление головной боли при расплющивания глаз и движениях глазными яблоками, при чтении (симптом Гуревича-Манна).

Нарушение конвергенции при напряжении аккомодации, проявляющееся невозможностью чтения мелкого текста (симптом Седана). Свидетельством слабости заднего продольного пучка является парез взора вверх с одновременным различием глазных яблок (симптом Парин). Подтверждением сотрясения головного мозга могут быть асимметрия носогубных складок, ослабленная реакция зрачков на свет, снижение брюшных и кремастерных рефлексов, слабо выраженные симптомы раздражения мозговых оболочек, а также лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, слабо положительные разгибательные рефлексы, незначительная мышечная слабость. Среди субкортикальных рефлексов у лиц молодого возраста в 90% случаев отмечают наличие симптома Маринеско-Радович.
В фазе клинической субкомпенсации (до 2-3 недель) состояние больного улучшается, неврологические симптомы отсутствуют. Может наблюдаться повышенная утомляемость, вегетативные расстройства.
В фазе клинической компенсации (несколько месяцев) наступает полное выздоровление и социальная трудовая реадаптация больного.

Диагностика сотрясения головного мозга

Диагностика сотрясения головного мозга основывается на анамнестических данных (нарушение сознания, динамика развития патологического процесса), жалобах больного (головные боли, общая слабость, головокружение), данных сомато-неврологического обследования (наличие общехирургического синдрома поражения мягких тканей головы, общемозговой, вегетативной и неустойчивой, скоротечной очаговой неврологической симптоматики) и данных вспомогательных методов обследования.
При подозрении на алкогольную интоксикацию - качественные пробы на алкоголь и количественное определение алкоголя в крови, моче, ликворе.

Краниография

Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) при сотрясении головного мозга не обнаруживает повреждения свода и основания черепа. Наличие перелома свидетельствует об органическом поражении головного мозга (ушиб головного мозга) даже при отсутствии выраженной очаговой симптоматики.

Эхоэнцефалография

Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) также не оказывает выраженного смещения М-эхо (норма до 2 мм).
Для уточнения диагноза при ЧМТ часто возникает необходимость в проведении поясничной (люмбальной) пункции.

Поясничная (люмбальная, спинномозговая) пункция

Различают диагностическую и лечебную поясничную пункцию.
Показания поясничной пункции при ЧМТ:

1. При ЧМТ с подозрением на ушиб или сжатия головного мозга: длительное нарушение сознания, наличие менингеального синдрома, психомоторного возбуждения, в отдаленные сроки - ухудшение состояния больного, неэффективность консервативного лечения.
2. С целью взятия ликвора для лабораторного исследования, вывод ликвора при субарахноидальных кровоизлияниях в целях ускорения санации ликвора.
3. Для измерения давления в ликворной системы.
4. Для введения лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики, витамины, гормоны и др.)., А также рентгеноконтрастных препаратов (при ПЭГ, миелографии).

Противопоказания поясничной пункции при ЧМТ:

Относительные:

• Выраженный гипертензийлий синдром при опухолей ах задней черепной ямки, внутричерепных гематомах.
• Пролежни, воспалительные процессы в крестцовой области.

Абсолютные:

• Коматозное состояние с нарушением витальных функций.

В четверти больных с СГМ возможно незначительное повышение ликворного давления (норма -0,98-1,96 кПа или 100-200 мм вод. Ст. В положении на боку), у четверти - незначительное снижение, у половины больных - без изменений. Качественных изменений при сотрясении головного мозга со стороны ликвора не отмечается.

Компьютерная томография, контрастные методы исследования также не проявляют при СГМ патологических изменений.

Лечение сотрясения головного мозга

Даже легкая ЧМТ вызывает различные функциональные расстройства нервной системы, нарушения мозгового кровообращения, ликвородинамики, что затрудняет окончательную диагностику на догоспитальном этапе и может привести к диагностическим ошибкам. Поэтому, медицинский персонал скорой медицинской помощи должен соблюдать требования о необходимости госпитализации всех больных с ЧМТ, независимо от тяжести их состояния.

Все больные с ЧМТ, включая сотрясение головного мозга, подлежат госпитализации, поскольку не всегда на основе клинического осмотра можно провести дифференциальный диагноз между СГМ и другими формами ЧМТ, требующие хирургического лечения.
Больные с легкой ЧМТ с наличием раны головы госпитализируются в отделения хирургического профиля (нейрохирургическое, травматологическое, хирургическое). При отсутствии раны головы больной должен быть госпитализирован в неврологическое отделение, больные с сочетанной ЧМТ госпитализируются в многопрофильные больницах.

Для неотложной помощи на догоспитальном этапе применяют седативное терапию в случае состояния возбуждения (сибазон, реланиум. Димедрол) обезболивание (анальгин, баралгин); симптоматическое лечение.

Основа лечения при сотрясении головного мозга в стационаре - охранно-лечебный режим. Срок госпитализации больного - 2-3 недели, из которых в первые 3-7 дней, в зависимости от варианта клинического течения, обязательно - постельный режим. Для нормализации сна назначают бромкофеинову микстуру; улучшению обменных процессов нервной ткани способствует введение 40% раствора глюкозы в первые дни, в последующие, при необходимости, - назначают ноотропные препараты (ноотропил (пирацетам), аминалон, церебролизин), витамины группы В и С. Положительно влияет на ликвороциркуляции головного мозга трентал, кавинтон, в остром периоде - эуфиллин.

С целью легкой дегидратации при гипертензионно синдроме применяют 25% раствор солянокислом магнезии внутримышечно. Для усиления эффекта назначают фуросемид, диакарб, верошпирон на фоне К +-емких препаратов. При исчезновении головной боли дегидратационную терапию прекращают.
При ликворное гипотонии назначают в течение 2-3 дней неограниченное употребление жидкости per оs. а парентерально - введение изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера-Локка, бидистиляту течение 2-3 дней, в отдаленный период по показаниям проводят общеукрепляющее восстановительную терапию.
В течение нескольких месяцев после сотрясения головного мозга не рекомендуется употребление алкогольных напитков и изменение условий обитания на климатические условия с интенсивной инсоляцией - прямым действием солнечных лучей на голову. Также больному в течение нескольких месяцев запрещается труд с вредными условиями производства, тяжелый физический труд.

Ушиб головного мозга (Contusio cerеbri)

Для ушиба головного мозга характерно сочетание оборотных функциональных и устойчивых (необратимых) морфологических изменений головного мозга с первичными кровоизлияниями и контузийнимы очагами.

Для клиники ушиба головного мозга характерны на фоне выраженных общемозговых симптомов стойкие очаговые симптомы нарушения функций полушарий и ствола головного мозга. Наличие переломов костей черепа и крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние) также указывают на ушиб головного мозга.

При ушибе головного мозга легкой степени клинические симптомы сходны с таковыми при сотрясении головного мозга. Однако могут проявляться менингеальные симптомы, как следствие субарахноидального кровоизлияния, возможны также переломы костей черепа. Неврологическая симптоматика регрессирует в течение 2-3 недель, в фазе клинической компенсации. У большинства больных наступает полная социально-трудовая реадаптация.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести характеризуется длительной потерей сознания - от 10-20 мин до нескольких часов. Часто наблюдаются психомоторное возбуждение, продолжается ретро-, кон-и антеградная (антероградка) амнезия, выраженная головная боль, может быть многократная рвота, возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: бради-, тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ, субфебрилитет.
Как правило, оказывается менингеальный синдром, четкая неврологическая симптоматика. Очаговые симптомы повреждения нервной системы сглаживаются течение 3-5 недель. При ушибе средней степени, как правило, обнаруживается кровь в ликворе и переломы костей черепа. Длительное время наблюдаются остаточные явления перенесенной ЧМТ.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительной потерей сознания по типу выраженного психомоторного возбуждения, часто - выраженный менингеальный синдром, при люмбальной пункции выражена субарахноидальные геморрагия, грубые неврологические симптомы - «плавающие» глазные яблоки, анизокория, парезы и параличи, судороги общие или очаговые, децеребрационная ригидность, часто бывают переломы как свода, так и основания черепа.
Неврологическая симптоматика регрессирует, как правило, медленно, фаза компенсации не всегда является полной.

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) в последние годы рассматривается как отдельная форма ЧМТ. Она обусловлена функциональным разъединением между собой больших полушарий и ствола мозга. Характеризуется длительным многосуточной потерей сознания, наличием выраженных стволовых симптомов.
Кома сопровождается децеребрации или декортикации.
Изменение тонуса мышц - от гипертонуса до диффузной гипотонии, часто оказываются асимметричные тетрапарез и резко выраженные вегетативные расстройства. Характерной особенностью является переход из длительной комы к устойчивому или транзиторного вегетативного состояния (от нескольких суток до нескольких месяцев). После выхода из этого состояния - брадикинезия, дискоординация, олигофазия, нарушения психики, аффективные состояния.

Особенности ЧМТ у детей

Функциональная организация мозга ребенка не завершена. Оболочки, сосуды более эластичные, кости черепа у детей менее ломкие и более упругие. Неполное срастание швов костей черепа создает возможности смещения их при травме без нарушения целости. Эти особенности обуславливают меньшую, чем у взрослых, выраженность при черепно-мозговой травме функционального дефекта, наблюдается диссоциация общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Очаговая симптоматика тем меньше выражена, чем меньше возраст ребенка, соответственно, общемозговая и вегетативная симптоматика у младших детей более выражена.

Особенности ЧМТ у лиц пожилого и старческого возраста

В связи с увеличением объема резервных (ликворных) пространств глубокие расстройства сознания у таких больных наблюдаются значительно реже, характерна пролонгированность фаз травматического процесса, регресс симптоматики проходит медленнее, чем у молодых. Выраженная дезориентация в месте, во времени, астения, часто - нарушение функции сердечно-сосудистой системы, даже при легких формах ЧМТ.

Алкогольная интоксикация при ЧМТ

Алкогольная интоксикация при ЧМТ отягощает течение, а также маскирует истинную картину ЧМТ, что затрудняет диагностику и лечение. Влияя на те же звенья патогенеза, что и ЧМТ, алкогольная интоксикация изменяет клиническое течение травматического поражения мозга, вызывая дополнительно общемозговые и очаговые неврологические симптомы поражения головного мозга.

Диагностика ушиба головного мозга

Диагностика ушиба головного мозга основывается как на клинических данных, так и на данных вспомогательных методов исследования. В клинической картине ушиба головного мозга выделяют ряд основных клинических симптомов - общемозговые, очаговые, менингеальные, вегетативные и астенические, выраженность которых обусловлена локализацией и массивностью поражения мозга. В зависимости от участка преимущественного поражения выделяют клинические формы: экстрапирамидные, диэнцефальные, мезенцефалобульбарную и цереброспинальную.
Уточнить диагноз ушиба головного мозга помогают такие вспомогательные методы обследования:

• Краниография. Наличие перелома костей черепа при краниографии - достоверный признак ушиба головного мозга.
• Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ). При изолированных ушибах смещения М-эхо отсутствует; грубые контузийни очага отеком могут давать смещения М-эхо до 3-4 мм.
• Электроэнцефалография (ЭЭГ). При динамическом наблюдении оказывается несколько типов изменений ЭЭГ, которые совпадают с клиническим течением заболевания. У больных наблюдается усиление общемозговых нарушений биотоков с признаками раздражения (привлечение) стволовых структур. Очаговые нарушения в виде локального снижения активности четких очагов или преобладание патологической активности, которые наиболее выражены на 5-10 день после травмы.
• При люмбальной пункции наличие крови в ликворе является несомненным признаком ушиба головного мозга даже при невыраженных клинических проявлениях.
• Ангиография, компьютерная томография (КТ) или ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР) позволяют уточнить наличие контузийного очага при ушибе головного мозга.

Лечение ушиба головного мозга

Лечение ушиба головного мозга преимущественно консервативное, при показаниях оно может дополняться хирургическим лечением.
На догоспитальном этапе при тяжелом состоянии проводится устранение нарушений дыхания, гемодинамики. Обеспечивается адекватная вентиляция дыхательных путей, включая при необходимости интубацию для профилактики аспирационного синдрома. При психомоторном возбуждении вводят реланиум, сибазон, при судорогах - усиливают противосудорожнeую терапию, проводят противоотечную терапию - лазикс, маннитол, сульфат магния, в случае необходимости - антагонисты Са - нимодипин, верапамил, фенигидин, дексон (дексаметазон - 1 мг / кг или метипред внутривенное или внутримышечно - 30 мг / кг). Для обезболивания применяют анальгетики.

Интенсивность консервативного лечения обусловлена степенью тяжести ушиба головного мозга. При ушибе головного мозга легкой степени лечебная тактика такая же, как и при сотрясении головного мозга. Обязательным является покой, а для любой степени тяжести еще и постельный режим. Для нормализации нейродинамических процессов, уменьшение выраженности астенического синдрома - седативные, анальгетики, витаминотерапия.

В зависимости от степени повышения внутричерепного давления - дегидратация или гидратация. При субарахноидальных кровоизлияниях проводят разгрузочные люмбальные пункции с выведением кровянистой ликвора (10-15 мл) и проведением гемостатической терапии. При ушибах головного мозга средней степени тяжести лечебные мероприятия также направлены на борьбу с гипоксией, отеком и набуханием мозга. Рекомендуются нейровегетативные блокады, вводятся литические смеси, антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен) и нейролептики.

Одновременно проводят противовоспалительное, гемостатическое и общеукрепляющую терапию, при наличии ликворной гипотензии рядом с разгрузочными люмбальная пункция эндолюмбально вводят 10-20 мл воздуха. Пункции проводят до санации ликвора. Проведение такой терапии, а в дальнейшем - реабилитационного лечения, включающий рассасывающее и восстановительную терапию, снижает количество осложнений и степень выраженности функционального дефекта головного мозга.
При ушибах головного мозга тяжелой степени (3-8 баллов по шкале Глазго) действия врачей направлены на лечение первичного нарушения функций подкорковых и стволовых отделов мозга. Широко используются антигистаминные препараты, нейроплегикы, нейровегетативные блокады. Среди различных форм гипоксии (гипоксическая, циркуляторная, гемичной, тканевая) на первый план при этом выступает гипоксическая и церебрально-циркуляторная, основными методами борьбы с которыми является проведение дегидратационной терапии, нейровегетативной блокады, применение антигипоксантов (оксибутират натрия и др.)., Восстановление нарушенного дыхания.

При этом основной задачей является восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение адекватной вентиляции легких, включая искусственное дыхание через интубационную трубку или трахеостому с помощью дыхательных аппаратов.

Хирургическое лечение при ушибе головного мозга направлено на удаление размозженного мозгового вещества, мозгового детрита, а также на снижение внутричерепного давления и уменьшения дислокационных явлений. Метод отмывания размозженного мозгового вещества является операцией выбора при локализации выраженного очага поражения в области основания височной и лобной долей. Клиническая практика подтверждает, что наилучшие результаты достигаются комплексным лечением, которое включает консервативную терапию и хирургическое вмешательство, позволяющее значительно снизить летальность при ушибе головного мозга.

Сдавление головного мозга (Compresio cerebri)

Сдавление, компрессия (у некоторых авторов - сдавливание) головного мозга может быть обусловлено внутричерепными гематомами (эпидуральные, субдуральные, внутримозговое и внутрижелудочковое), гидромы (гигрома), вдавленными переломами, а также нарастающим агрессивным отеком мозга, пневмоцефалия. Сжатие головного мозга может быть без сопутствующего ушиба или на фоне ушиба.

Под гематомой следует понимать такое количество крови, которое может вызвать синдром компрессии и дислокации головного мозга. Различают острые гематомы - клиническое проявляются нарастанием симптоматики в первые несколько суток после травмы, подострые гематомы - клиническое проявляются в первые 2-3 недели и хронические гематомы, клиническая картина которых проявляется в более поздние сроки.
Травматические внутричерепные гематомы характеризуются своеобразной фазностью неврологической симптоматики в виде так называемого «светлого» промежутка. За ходом этот промежуток может быть классическим - явным, или стертым - скрытым.

Классическая картина травматического внутричерепной гематомы характеризуется следующей динамикой: непосредственно после травмы головы у больного развивается первичный симптомокомплекс черепно-мозговой травмы в виде общемозговой (обязательно - нарушение сознания) и очаговой симптоматики. С предварительным диагнозом сотрясения или ушиба головного мозга больные поступают в лечебное учреждение. Хотя у больного формируется гематома, в результате действия компенсаторных механизмов этот период сменяется периодом мнимого благополучия, то есть, «светлым» промежутком с регрессом неврологической симптоматики. Этот латентный период, длительность которого обусловлено источником кровотечения, выраженностью резервных пространств (субарахноидальные пространства, цистерны, желудочки мозга), сменяется периодом клинического проявления внутричерепной гематомы, который характеризуется повторным нарастанием внутримозговых, очаговых, в том числе стволовых, симптомов.

Наиболее информативными клиническими признаками внутричерепной гематомы является нарастание на фоне нарушенного сознания парезов и параличей конечностей, анизокория, брадикардия, эпилептические припадки, «светлый» промежуток (в том числе и так называемый «стертый светлый» промежуток без выраженного улучшения состояния больного).
Такой классический ход, как правило, характерен для субдуральной гематомы, где источником кровотечения является поврежденные вены или синусы головного мозга, иногда - артериальные и артериовенозные аневризмы сосудов головного мозга. Субдуральная гематома - это скопление крови или ее сгустков под твердой мозговой оболочкой, как правило, над 2-3 долями мозга.

Источником кровотечения при эпидуральных гематомах (локализуются над твердой мозговой оболочкой) является оболочковые сосуды (a. meningea media или ее веточки), разрывы синусов, кровотечение из вен диплое. Они чаще локализуются в височной области и ограниченные швами кости (по линии прирастание твердой мозговой оболочки). Эпидуральные гематомы характеризуются быстрым (артериальное кровотечение) нарастанием симптоматики (гомолатеральных мидриаз, контра-латеральный гемипарез), коротким «светлым» промежутком, часто стертым, выраженностью общемозговой симптоматики (чаще - сопор, кома, а не оглушение, как при субдуральные гематомы), сочетанием с переломом височной кости на стороне гематомы.

Для внутримозговых и внутрижелудочковых гематом характерна выраженная как общемозговая, так и очаговая симптоматика, возможна горметония и децеребрацийна ригидность, появление которых указывает на неблагоприятный прогноз.

При гидромы происходит локальное накопление ликвора в субдуральном пространстве (между твердой и арахноидальные оболочками) через надрыв (разрыв) арахноидальные оболочки по типу клапана, который пропускает ликвор в одном направлении. В клинической картине среди симптомов нарастающей компрессии головного мозга часто наблюдается симптоматика раздражения коры головного мозга - эписиндром.

Диагностика травматических внутричерепных гематом

Диагностика травматических внутричерепных гематом основывается на тщательном обследовании соматического, психоневрологического статуса больного с учетом динамики клинической картины и вспомогательных методов обследования. Вспомогательные методы обследования проводятся в определенной последовательности, начиная с простых, и при неясности диагноза, дополняются сложными методами обследования. Самым простым и доступным неинвазивным методом диагностики при этом является эхо-энцефалография (ЭхоЭГ). ЭхоЭГ впервые применил в 1955г. шведский ученый H. Leksel. Выраженность смещения срединного эха (М-эхо) более 4-6 мм, появление дополнительного эхо-сигнала («гематомный эхо»), позволяют уточнить диагноз внутричерепной гематомы. Но при гематомах лобнополюснои, затылочной, двусторонней локализации смещения срединного эхо может быть незначительным и даже отсутствовать.

Краниография (обзорная в 2-х проекциях и прицельная) при ЧМТ показана всем больным. В диагностике внутричерепных гематом она имеет косвенное значение. Наличие переломов костей черепа, особенно височной кости, повышают вероятность образования внутричерепной гематомы. По данным Г. А. Педаченко (1994), переломы костей черепа обнаруживаются в 66% случаев острых субдуральных гематом, 33% - подострых гематом и у 50% - внутри-мозговых гематом.

Люмбальная пункция при подозрении на внутричерепную гематому должна проводиться с большой осторожностью. Высокий ликворное давление, наличие субарахноидального кровоизлияния указывают на вероятность гематомы. Но ликворная гипотензия, особенно при ликвореи, не исключает наличия внутричерепной гематомы. Противопоказанием к проведению люмбальной пункции в острый период является выраженный гипертензионный синдром, наличие витальных нарушений, быстрое нарастание компрессионного синдрома. В случаях, или диагноз внутричерепной гематомы не вызывает сомнений, необходимость в проведении люмбальной пункции отпадает.

Церебральную ангиографию в диагностике травматического внутричерепной гематомы впервые применил в 1936 г. W. Zohr. Она позволяет уточнить не только локализацию, но и дифференцировать различные виды гематом (эпидуральную, субдуральную, внутримозговое).

Смещение сосудов (передней и средней мозговых артерий, мозжечковых артерий и вен мозга), замедление мозгового кровотока, наличие бессосудистых зоны указывают на внутричерепную гематому, ее характер и локализацию. Для эпидуральных гематом характерна бессосудистых зона в форме двояковипуклои линзы. Для субдуральных гематом - бессосудистых зона в виде серпа или полумесяца с неровным внутренним сосудистым контуром.

В последние годы церебральная ангиография при дифференциальной диагностике гематом вытесняется компьютерной томографией (КТ) или магнитно-резонансной томографией (МРТ). Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография совершили революцию в диагностике ЧМТ. КТ является главным методом обследования в острой стадии, а МРТ более информативна в подострой и хронической стадиях.

Для внутричерепной гематомы характерны прямые симптомы - изменение плотности гематомы по сравнению с мозговым веществом, и косвенные симптомы - смещение желудочковой системы. Эпидуральная гематома имеет двояковипуклу форму. Она ограничена внутренней пластинкой черепа и твердой мозговой оболочкой по линии прикрепления к черепных швов. Субдуральная гематома не ограничена линией швов костей 1 распространяется на большую часть полушария. Внутримозговые-В1 гематомы и субарахноидальные кровоизлияния могут иметь самую разнообразную форму. Контузийни очага мозга характеризуются зоной повышенной, пониженной или нормальной плотности, что может быть окружена отеком. На повышение внутричерепного давления указывает вклинения мозга (пидфальксне, височно-тенториальных, мозжечковая-тенториальных, миндалин мозга в шейно-затылочно-дуральная воронку), облитерация субрахноидальних цистерн базиса мозга в результате компрессии.

Последним диагностическим и первым хирургическим приемом при внутричерепных гематомах является наложение диагностических поисковых (трефинацийних) фрезових отверстий.

Диагностические возможности трефинации значительно возрастают, если ревизию проводят с помощью эндоскопа (ендоенцефалоскопа с волоконной оптикой и световодом). Фрезой отверстия ориентируют в соответствии со схемой Кронлейна и топографией сосудов твердой мозговой оболочки, проекцией латеральной (сильвиевой) и центральной (роландова) борозд мозга, венозных синусов, расположением переломов костей черепа. Обнаруженные в зоне трефинации изменения твердой мозговой оболочки - отсутствие пульсации, синюшность ее, вказують4 на скопления крови под твердой мозговой оболочкой.

Диагноз подтверждается после вскрытия твердой мозговой оболочки, учитывая субдурального пространства с помощью шпателя или эндоскопа. Для подтверждения внутри-мозговой гематомы производят пункцию в зоне флюктуации, снижение напряжения мягкой мозговой оболочки и вещества мозга, отсутствие его пульсации, канюлей на глубину 3-4 см.

При обнаружении внутричерепной гематомы расширяют фрезой отверстия или накладывают новые для образования лоскута. Если гематому не выявлено, а мозг взрывается в рану и вяло пульсирует, может быть принято решение о наложении трефинацийних отверстий на противоположной стороне черепа.

Лечение внутричерепных гематом хирургическое

Удаление травматических внутричерепных гематом проводят с помощью трех основных методов: костно-пластической трепанации, резекционных трепанации и через наложенные фрезой отверстия.
Костно-пластическая трепанация является методом выбора. Она позволяет не только удалить гематому, но и восстановить анатомическую цельные головы.
Резекционных трепанация проводится при необходимости срочного прекращения компрессии мозга, при быстром нарастании общемозговых и стволовых симптомов, выраженном отеке и набухании головного мозга. Этот метод применяют при невозможности сформировать костный лоскут, при осколочно-вдавленных переломах костей черепа.
Метод удаления гематомы через фрезой отверстия возможен при хронической или подострой гематомах, имеющие капсулу и жидкую часть. Как правило, гематома, удаляется, вымывается через два фрезой отверстия.

В научных работах последних лет детализировано целый комплекс длительно существующих ультраструктурных изменений мозга, которые характерны для посттравматической патологии даже при клиническом благополучии. Большинство посттравматических синдромов развиваются в первые 2 года после травмы, что обусловливает необходимость диспансерного наблюдения за больными, проведения курсового рассасывающего, восстановительного и симптоматического лечения.

Последствия черепно-мозговой травмы

Последствия черепно-мозговой травмы как результат течения травматической болезни в острый (от 2 до 4 недель), промежуточный (от 2 до 6 мес) и отдаленный период (до 2 лет).
Клинические формы следующие:

1. Посттравматический арахноидит.
2. Посттравматический арахноэнцефалит.
3. Посттравматический пахименингит.
4. Посттравматическая атрофия мозга.
5. Посттравматическая киста.
6. Посттравматическая порэнцефалия.
7. Посттравматическая хроническая гематома.
8. Посттравматическая хроническая гигрома.
9. Посттравматическая хроническая пневмоцефалия.
10. Внутримозговая инородное тело.
11. Посттравматические оболочечно-мозговые рубцы.
12. Посттравматические дефекты черепа.
13. Посттравматическая цереброспинальная фистула.
14. Посттравматическая гидроцефалия.
15. Посттравматическое повреждение черепных нервов.
16. Посттравматическое ишемическое повреждение.
17. Посттравматическое каротидно-кавернозное сообщения.
18. Посттравматическая эпилепсия.
19. Посттравматический паркинсонизм.
20. Посттравматические психические дисфункции.
21. Посттравматические вегетативные дисфункции.
22. другие редкие формы.
23. Сочетание различных последствий.

С перечисленными последствиями ЧМТ непосредственно связаны и осложнения, обусловленные воздействием дополнительных экзо-и (или) эндогенных факторов.
На основе опыта института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко АМН Российской Федерации выделяют такие осложнения черепно-мозговой травмы: гнойно-воспалительные, сосудистые, нейротрофические, иммунные; ятрогенные подобное.

В зависимости от локализации различают следующие осложнения:

Черепно-мозговые:

1. Воспалительные (посттравматический менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит, абсцесс, эмпиема, остеомиелит, флебит), посттравматические со стороны мягких покровов головы и тому подобное.
2. Другие (посттравматическая гранулема, посттравматический тромбоз пазух и вен), отдаленные нарушения мозгового кровообращения, некроз костей черепа и мягких покровов головы и тому подобное.

Внечерепные:

1. Воспалительные (пневмония, эндокардит, пиелонефрит, гепатит, сепсис и др.).
2. Трофические (кахексия, пролежни, отеки и т.д.).
3. Другие осложнения со стороны внутренних органов, других систем организма (нейрогенный отек легких, легочный дистресс-синдром взрослых, аспирационный синдром, шок, жировая эмболия, тромбоэмболия, коагулопатии, острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, нейрогормональные нарушения, иммунологические осложнения, контрактуры, анкилозы и др.).

Среди причин смерти в молодом и среднем возрасте первое место занимает травма. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам повреждений и составляет до 50% всех видов травм. В статистике травматизма повреждения головного мозга составляют 25-30% всех травм, на их долю приходится более половины смертельных исходов. Смертность от черепно-мозговой травмы составляет 1% от всеобщей смертности.

Черепно-мозговая травма - это повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки. Выделяют две группы черепно-мозговых травм - открытые и закрытые.

Классификация ЧМТ

Открытые повреждения

При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. Проникающей считается травма, при которой повреждена твердая мозговая оболочка. Частный случай проникающей травмы - отоликворрея в результате перелома костей основания черепа.

Закрытые повреждения

При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.

Все черепно-мозговые травмы делятся на:

• Сотрясение головного мозга - травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы - тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.
• Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба).
• Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени.
• Диффузное аксональное повреждение.
• Субарахноидальное кровоизлияние.

Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.

Симптомы ЧМТ

симптомы нарушения сознания - оглушение, сопор, кома. Указывают на наличие черепно-мозговой травмы и ее тяжесть.
симптомы поражения черепных нервов, указывают на сдавление и ушиб головного мозга.
симптомы очаговых поражений мозга говорят о повреждении определенной области головного мозга, бывают при ушибе, сдавлении головного мозга.
стволовые симптомы - являются признаком сдавления и ушиба головного мозга.
оболочечные симптомы (менингеальные) - их наличие указывает на наличие ушиба головного мозга, либо субарахноидального кровоизлияния, а спустя несколько дней после травмы может быть симптомом менингита.

Лечение при сотрясении головного мозга

Все пострадавшие с сотрясением головного мозга, даже если травма с самого начала представляется легкой, подлежат транспортировке в дежурный стационар, где для уточнения диагноза показано выполнение, рентгенография костей черепа, для более точной диагностики, при наличии оборудования может быть проведена КТ головного мозга.

Пострадавшие в остром периоде травмы должны лечиться в нейрохирургическом отделении. Пациентам с сотрясением мозга предписывают постельный режим на 5 суток, который затем, с учетом особенностей клинического течения, постепенно расширяют. При отсутствии осложнений возможна выписка из стационара на 7-10-е сутки на амбулаторное лечение длительностью до 2 недель.

Медикаментозное лечение при сотрясении головного мозга направлено на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы.

Обычно спектр назначаемых при поступлении препаратов включает анальгетики, седативные и снотворные препараты:

Болеутоляющие средства (анальгин, пенталгин, баралгин, седалгин, максиган и др.) подбирают наиболее эффективный у данного больного препарат.

При головокружении выбирают какое-либо одно из имеющихся лекарственных средств (церукал)
Седативные средства. Используют настои трав (валериана, пустырник), препараты, содержащие фенобарбитал (корвалол, валокордин), а также транквилизаторы (элениум, сибазон, феназепам, нозепам, рудотель и др.).

Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболической терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Назначение вазотропной и церебротропной терапии возможно только через 5-7 дней после травмы. Предпочтительно сочетание вазотропных (кавинтон, стугерон, теоникол и др.) и ноотропных (ноотропил, аминолон, пикамилон и др.) препаратов. Ежедневный трехразовый прием кавинтона по 1 таб. (5 мг) и ноотропила по 1 капс. (0,4) на протяжении 1 месяца.

Для преодоления нередких астенических явлений после сотрясения мозга назначают поливитамины типа «Компливит», «Центрум», «Витрум» и т. п. по 1 таб. в день.

Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плоды лимонника.

Сотрясение головного мозга никогда не сопровождается какими либо органическими поражениями. В случае, если обнаружены какие-то постравматические изменения на КТ либо МРТ, необходимо говорить о более серьезной травме - ушибе головного мозга .

Ушиб головного мозга при ЧМТ

Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы.
Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

Легкая степень ушиба мозга

Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут.

• После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др.
• Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Амнезия (греч. amnesia забывчивость, потеря памяти) - нарушение памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания.
• Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия брадикардия - снижение частоты сердечных сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого человека.
• тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 минуту для взрослых.
• иногда - системная артериальная гипертензия гипертензия - повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма.
• Дыхание и температура тела без существенных отклонений.
• Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм - непроизвольные ритмические двухфазные движения глазных яблок, сонливость, слабость)
• незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др., чаще регрессирующие на 2-3 нед. после травмы.

Разграничить сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга (контузия) легкой степени по продолжительности комы и посттравматической амнезии, а также по клиническим проявлением практически невозможно.

Классификация, принятая в России, допускает наличие линейных переломов свода черепа при ушибе мозга легкой степени.
Аналог ушиба головного мозга легкой степени отечественной классификации - легкая травма головы (minor head injury) американских авторов, что подразумевает состояние, отвечающее следующим критериям:

1) более 12 баллов по шкале комы Глазго (при наблюдении в клинике);
2) потеря сознания и/или посттравматическая амнезия, не превышающая 20 мин;
3) госпитализация менее чем на 48 ч;
4) отсутствие клинических признаков контузии ствола или коры мозга.

В отличии от сотрясения, при ушибе головного мозга происходит нарушение структуры мозговой ткани. Так при ушибе легкой степени микроскопически определяется негрубое повреждение вещества мозга в виде участков локального отека, точечных корковых кровоизлияний, вoзможно в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва пиальных сосудов.

При субарахноидальном кровоизлиянии кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам, бороздам и щелям мозга. Кровоизлияние может быть локальным или заполнять все субарахноидальное пространство с образованием сгустков. Развивается остро: больной внезапно испытывает «удар в голову», появляется сильнейшая головная боль, рвота, светобоязнь. Могут быть однократные генерализованные судороги. Параличей, как правило, не наблюдается, однако выражены менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц (при наклоне головы не удается подбородком больного коснуться грудины) и симптом Кернига (согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу не удается разогнуть в коленном суставе). Менингеальные симптомы свидетельствуют о раздражении оболочек мозга излившейся кровью.

Средняя степень ушиба мозга

Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ - учащенное поверхностное (не глубокое) дыхание без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет- повышение температуры тела в пределах 37-37,9°C .

Часто выявляются оболочечные и стволовые симптомы, диссоциация мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3-5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в большинстве наблюдений выявляют очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности (что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию ткани мозга без грубой ее деструкции). В части наблюдений при клинической картине ушиба средней степени на компьютерной томограмме выявляются лишь зоны пониженной плотности (локальный отек) либо признаки травмы мозга вообще не визуализируются.

Тяжелая степень ушиба мозга

Ушиб головного мозга тяжелой степени, внутримозговые гематомы (ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость содержащая жидкую или свернувшуюся кровь) обеих лобных долей.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз- опущение верхнего века, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего в двигательной и психической сфере. Ушибу головного мозга тяжелой степени часто сопутствуют переломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное кровоизлияние.

При компьютерной томографии в 1/3 наблюдений выявляются очаговые поражения мозга в виде неоднородного повышения плотности. Определяется чередование участков, имеющих повышенную (плотность свежих сгустков крови) и пониженную плотность (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы. Наблюдение в динамике показывает постепенное уменьшение объема участков уплотнения, их слияние и превращение в более гомогенную массу уже на 8-10 сут. Объемный эффект патологического субстрата регрессирует медленнее, указывая на существование в очаге ушиба нерассосавшейся размозженной ткани и сгустков крови, которые к этому времени становятся равноплотными по отношению к окружающему отечному веществу мозга. Исчезновение объемного эффекта к 30-40 сут. после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии (уменьшение массы и объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции) или кистозных полостей.

Примерно в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени при компьютерной томографии выявляются значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности с нечеткими границами, указывающие на значительное содержание в зоне травматического поражения мозга жидкой крови и ее сгустков. В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 нед. размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объемного эффекта.

Повреждения структур задней черепной ямки (ЗЧЯ) являются одним из тяжелых видов черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Их особенность заключается в исключительно трудной клинической диагностике и высокой летальности. До появления компьютерной томографии летальность при травме ЗЧЯ приближалась к 100%.

Для клинической картины повреждений структур ЗЧЯ характерно тяжелое состояние, возникающее сразу после травмы: угнетение сознания, сочетание общемозговой, менингеальной, мозжечковой, стволовой симптоматики вследствие быстрой компрессии ствола мозга и нарушений ликвороциркуляции. При наличии значительных повреждений вещества большого мозга присоединяются полушарные симптомы.
Близость расположения повреждений структур ЗЧЯ к ликворопроводящим путям обуславливает их компрессию и нарушение ликвороциркуляции гематомой малого объема. Острая окклюзионная гидроцефалия - одно из наиболее тяжелых осложнений повреждений структур ЗЧЯ - выявляется у 40%.

Лечение ушиба мозга

Обязательная госпитализация!!! Постельный режим.

Длительность постельного режима при ушибе легкой степени составляет 7-10 сут., при ушибе средней степени до 2 нед. в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.
При тяжелой черепно-мозговой травме (очаги размозжения, диффузное аксональное повреждение) необходимы реанимационные мероприятия, которые начинают еще на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия трахеостомия (операция рассечения передней стенки трахеи с последующим введением в ее просвет канюли либо созданием постоянного отверстия - стомы)), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение показано при ушибе мозга с размозжением его ткани (наиболее часто возникает в области полюсов лобной и височной долей). Суть операции: костнопластическая трепанация (хирургическая операция, заключающаяся в создании отверстия в кости с целью проникновения в подлежащую полость) и вымывание мозгового детрита струёй 0,9% р-ра NaCl, остановка кровотечения.

Прогноз при легкой ЧМТ(сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30-50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой Чмт могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея- истечение цереброспинальной жидкости (ликвора) из естественных или образовавшихся вследствие разных причин отверстий в костях черепа или позвоночника, возникающее при нарушении целостности.

Половина всех смертных случаев при черепно-мозговой травме вызывается дорожно-транспортными происшествиями. Черепно-мозговая травма является одной из ведущих причин инвалидизации населения.

Что такое черепно-мозговая травма (ЧМТ)?

К черепно-мозговой травме относятся все виды повреждения головы, включая мелкие ушибы и порезы черепа. К более серьезным повреждениями при черепно-мозговой травме относятся:

перелом черепа;

сотрясение мозга, контузия. Сотрясение мозга проявляется короткой обратимой потерей сознания;

скопление крови над или под дуральной оболочкой мозга (дуральная оболочка – одна из защитных пленок, окутывающих головной мозг), соответственно, эпидуральная и субдуральная гематома;

внутримозговое и внутрижелудочковое кровоизлияние (истечение крови внутрь мозга или в пространство вокруг мозга).

Практически каждый человек испытал хотя бы раз в жизни легкую черепно-мозговую травму - ушиб или порез головы, которые требовали минимального или вообще не требовали лечения.

Каковы причины черепно-мозговой травмы?

Причинами черепно-мозговой травмы могут быть:

перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга;

ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа;

кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).

Повреждение мозга может произойти также вследствие:

прямого ранения мозга объектами, проникащими в полость черепа (например, осколки костей, пуля);

повышения давления внутри черепа в результате отека мозга;

бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.

Наиболее частыми причинами черепно-мозговой травмы являются дорожно-транспортные происшествия, спортивные травмы, нападения и физическое насилие.

Черепно-мозговая травма может развиться у любого человека в любом возрасте, так как является результатом травмы. Повреждение мозга может произойти при родах.

Классификация черепно-мозговых травм (ЧМТ).

Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы : сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга.

По опасности инфицирования головного мозга и его оболочек черепно-мозговую травму разделяют на закрытую и открытую .

При закрытой черепно-мозговой травме целостность мягких тканей головы не нарушается либо имеются поверхностные раны скальпа без повреждения апоневроза.

При открытой черепно-мозговой травме наблюдаются переломы костей свода или основания черепа с ранением прилежащих тканей, кровотечением, истечением ликвора из носа или уха, а также повреждения апоневроза при ранах мягких покровов головы.

При целости твёрдой мозговой оболочки открытые черепно-мозговые травмы относят к непроникающим, а при разрыве её - к проникающим. Если какие-либо внечерепные повреждения отсутствуют, черепно-мозговая травма является изолированной. При одновременном возникновении внечерепных повреждений (например, переломе конечностей, рёбер и т.д.) говорят о сочетанной черепно-мозговой травме, а при воздействии разных видов энергии (механической или химической, лучевой или термической) - о комбинированной.

По тяжести черепно-мозговую травму подразделяют на лёгкую, средней тяжести и тяжёлую. К лёгкой черепно-мозговой травме относят сотрясение и ушиб мозга лёгкой степени, к черепно-мозговой травме средней тяжести - ушиб мозга средней степени, к тяжёлой - ушиб мозга тяжёлой степени и сдавление мозга в остром периоде.

Выделяют несколько основных типов взаимосвязанных патологических процессов, происходящих в момент травмы и некоторое время после нее:

1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;

2) нарушение мозгового кровообращения;

3) нарушение ликвородинамики;

4) наpушения нейpодинамических пpоцессов;

5) формирование рубцово-спаечных процессов;

6) процессы аутонейросенсибилизации.

Основу патологоанатомической картины изолированных повреждений головного мозга составляют первичные травматические дистрофии и некрозы; расстройства кровообращения и организация тканевого дефекта.

Сотрясения головного мозга характеризуются комплексом взаимосвязанных дестpуктивных, pеактивных и компенсатоpно-пpиспособительных процессов, протекающих на ультpастpуктуpном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках.

Ушиб мозга - повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа.

Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов - важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Высокочувствительным к механическим воздействиям является мозговое кровообращение. Основные изменения, развивающиеся при этом в сосудистой системе, выражаются спазмом или расширением сосудов, а также повышением проницаемости сосудистой стенки. Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ - нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ связано с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек, в отдельных случаях ликвореей. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже - гипотензии.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжелая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

В настоящее время выделяют три базисных периода в течение травматической болезни головного мозга: острый, промежуточный, отдаленный.

Острый период определяется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты и является промежутком времени от момента повреждающего воздействия механической энергии до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.

Промежуточный период характеризуется рассасыванием и организацией участков повреждений и развертыванием компенсаторно-приспособительных процессов до полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации нарушенных функций. Протяженность промежуточного периода при нетяжелой ЧМТ - до 6 месяцев, при тяжелой - до года.

Отдаленный период является завершением или сосуществованием дегенеративных и репаративных процессов. Протяженность периода при клиническом выздоровлении - до 2-3 лет при прогредиентном течении - не ограничена.

Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые травмы мозга (ЗТМ), открытые и проникающие. Закрытая ЧМТ представляет собой механическое повреждение черепа и головного мозга, вследствие чего возникает ряд патологических процессов, определяющих тяжесть клинических проявлений травмы. K открытой ЧМТ следует относить повреждения черепа и головного мозга, при которых имеются раны покровов мозгового черепа (повреждения всех слоев кожи); проникающие повреждения предусматривают нарушение целостности твердой мозговой оболочки.

Классификация черепно-мозговой травмы по Гайдару:

сотрясение головного мозга;

ушиб головного мозга: легкой, средней, тяжелой степени тяжести;

сдавление головного мозга на фоне ушиба и без ушиба: гематомой - острой, подостpой, хронической (эпидуpальной, субдуральной, внутримозговой, внутрижелудочковой); гидромой; костными отломками; отек-набухание; пневмоцефалия.

При этом очень важно определить:

состояние подоболочечных пространств: субарахноидальное кровоизлияние; ликвоpное давление - ноpмотензия, гипотензия, гипеpтензия; воспалительные изменения;

состояние черепа: без повреждения костей; вид и локализация перелома;

состояние покровов черепа: ссадины; ушибы;

сопутствующие повреждения и заболевания: интоксикации (алкоголь, наркотики и пр., степень).

Необходимо также классифицировать ЧМТ по тяжести состояния пострадавшего, оценка которого включает изучение минимум трех слагаемых:

состояние сознания;

состояние жизненно важных функций;

состояние очаговых неврологических функций.

Выделяют пять градаций состояния больных с ЧМТ.

Удовлетворительное состояние. Критерии:

1) ясное сознание;

2) отсутствие нарушений жизненно важных функций;

3) отсутствие вторичной (дислокационной) неврологической симптоматики; отсутствие или мягкая выраженность первичных очаговых симптомов.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) отсутствует; прогноз восстановления трудоспособности обычно хороший.

Состояние средней тяжести. Критерии:

1) состояние сознания - ясное или умеренное оглушение;

2) жизненно важные функции не нарушены (возможна лишь брадикардия);

3) очаговые симптомы - могут быть выражены те или иные полушарные и краниобазальные симптомы, выступающие чаще избирательно.

Угроза для жизни (при адекватном лечении) незначительна. Прогноз восстановления трудоспособности чаще благоприятный.

Тяжелое состояние. Критерии:

1) состояние сознания - глубокое оглушение или сопор;

2) жизненно важные функции нарушены, преимущественно умеренно по 1-2 показателям;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые - выражены умеренно (анизокория, снижение зрачковых реакций, ограничение взора вверх, гомолатеральная пирамидная недостаточность, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела и др.);

б) полушарные и краниобазальные - выражены четко как в виде симптомов раздражения (эпилептические припадки), так и выпадения (двигательные нарушения могут достигать степени плегии).

Угроза для жизни значительная, во многом зависит от длительности тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности порой малоблагоприятный.

Крайне тяжелое состояние. Критерии:

1) состояние сознания - кома;

2) жизненно важные функции - грубые нарушения по нескольким параметрам;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые - выражены грубо (плегия взора вверх, грубая анизокория, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, резкое ослабление реакций зрачков на свет, двухсторонние патологические знаки, горметония и др.);

б) полушарные и краниобазальные - выражены резко.

Угроза для жизни максимальная; во многом зависит от длительности крайне тяжелого состояния. Прогноз восстановления трудоспособности часто малоблагоприятный.

Терминальное состояние. Критерии:

1) состояние сознания - терминальная кома;

2) жизненно важные функции - критические нарушения;

3) очаговые симптомы:

а) стволовые - двусторонний фиксированный мидриаз, отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов;

б) полушарные и краниобазальные - перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями.

Выживание, как правило, невозможно.

Клиника различных форм черепно-мозговой травмы

Клиническая картина (симптомы) острой черепно-мозговой травмы

Сотрясение головного мозга.

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. Макроструктурные изменения вещества мозга при сотрясении не выявляются.

Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени). При сотрясении головного мозга возникает ряд общемозговых нарушений: потеря сознания или в легких случаях кратковременное его затемнение от нескольких секунд до нескольких минут. В последующем сохраняется оглушенное состояние с недостаточной ориентировкой во времени, месте и обстоятельствах, неясным восприятием окружающего и суженым сознанием. Часто обнаруживается ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, предшествующие травме, реже антероградная амнезия - выпадение памяти на последующие за травмой события. Реже встречается речевое и двигательное возбуждение. Больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Объективным признаком является рвота.

Неврологический осмотр обычно выявляет незначительные рассеянные симптомы:

симптомы орального автоматизма (хоботковый, носогубной, ладонно-подбородочный);

неравномерность сухожильных и кожных рефлексов (как правило, наблюдается снижение брюшных рефлексов, их быстрая истощаемость);

умеренно выраженные или непостоянные пирамидные патологические знаки (симптомы Россолимо, Жуковского, реже Бабинского).

Часто отчетливо проявляется мозжечковая симптоматика: нистагм, мышечная гипотония, интенционный тремор, неустойчивость в позе Ромберга. Характерной особенностью сотрясений головного мозга является быстрый регресс симптоматики, в большинстве случаев все органические знаки проходят в течение 3 суток.

Более стойкими при сотрясениях головного мозга и ушибах легкой степени оказываются различные вегетативные и, прежде всего, сосудистые нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, тахикардия, акроцианоз конечностей, разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз кистей, стоп, подмышечных впадин.

Ушиб головного мозга (УГМ)

Ушиб головного мозга характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагия, деструкция), а также субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа.

Ушиб головного мозга лёгкой степени отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние). .Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные тахикардия, иногда артериальная гипертензия. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.), преимущественно регрессирующая на 2-3-й неделе после ЧМТ. При УГМ легкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут и даже часов. Ушиб головного мозга средней степени. Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние. .Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Улавливаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности и т.д. Органическая симптоматика постепенно в течение 2-5 недель сглаживается, но отдельные симптомы могут наблюдаться длительное время. Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени . Ушиб мозга тяжелой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями. .Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжелых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Несомненным признаком переломов основания черепа является назальная или ушная ликворея. Положительным при этом является "симптом пятна" на марлевой салфетке: капля кровянистой цереброспинальной жидкости образует красное пятно в центре с желтоватым ореолом по периферии.

Подозрение на перелом передней черепной ямки возникает при отсроченном появлении периорбитальных гематом (симптом очков). При переломе пирамиды височной кости часто наблюдается симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка).

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга - пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречаются в 3-5% случаев как на фоне УГМ, так и без них. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы - эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия. .Сдавление головного мозга. Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.

Kлиническая каpтина сдавления головного мозга выражается жизненно опасным нарастанием через определенный промежуток времени (так называемый светлый промежуток) после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов, пpогpессиpованием нарушения сознания; очаговых проявлений, стволовых симптомов.

В большинстве случаев отмечается потеря сознания в момент травмы. В последующем сознание может восстанавливаться. Период восстановления сознания называется светлым промежутком. Спустя несколько часов или суток больной вновь может впасть в бессознательное состояние, что, как правило, сопровождается нарастанием неврологических нарушений в виде появления или углубления парезов конечностей, эпилептических припадков, расширения зрачка с одной стороны, урежения пульса (частота менее 60 в минуту) и т.д. По темпу развития различают острые внутричерепные гематомы, которые проявляются в первые 3 суток с момента травмы, подострые - клинически проявившиеся в первые 2 недели после травмы и хронические, которые диагностируются после 2 недель с момента травмы.

Как проявляется черепно-мозговая травма?
Симптомы черепно-мозговой травмы:

потеря сознания;

Сильная головная боль;

нарастающая сонливость и заторможенность
рвота;

истечение из носа прозрачной жидкости (цереброспинальная жидкость или ликвор), особенно при наклоне головы вниз лицом.

Немедленно вызовите скорую медицинскую помощь для человека с черепно-мозговой травмой, какой бы легкой не была травма.

Если Вы считаете, что перенесли черепно-мозговую травму, обратитесь за медицинской помощью или попросите кого-нибудь помочь Вам.

При обширных ранениях головы, проникающих в полость черепа, велика вероятность повреждения мозга. Однако в 20% случаев смертельный исход после черепно-мозговой травмы наступает без наличия переломов черепа. Поэтому человека с черепно-мозговой травмой при наличии вышеперечисленных симптомов необходимо госпитализировать

Диагностика черепно-мозговой травмы.

Если больной находится в сознании, необходимо тщательное выявление обстоятельств и механизма травмы, так как причиной падения и ушиба головы может быть инсульт или эпилептический припадок. Часто больной не может вспомнить предшествовавшие травме события (ретроградная амнезия), непосредственно следующие за травмой (антероградная амнезия), а также сам момент травмы (коградная амнезия). Необходимо тщательно осмотреть голову для поисков следов травмы. Кровоизлияния над сосцевидным отростком часто указывают на перелом пирамидки височной кости. Двусторонние кровоизлияния в клетчатку орбиты (так называемый "симптом очков") могут свидетельствовать о переломе основания черепа. Об этом же говорят кровотечение и ликворрея из наружного слухового прохода и носа. При переломах свода черепа во время перкуссии раздаётся характерный дребезжащий звук - "симптом треснувшего горшка".

Для объективизации нарушений сознания при черепно-мозговой травме для среднего медицинского персонала разработана специальная шкала - шкала комы Глазго. Она основана на суммарной балльной оценке 3 показателей: открывании глаз на звук и боль, словесном и двигательном ответах на внешние раздражители. Сумма баллов колеблется от 3 до 15.

Тяжёлая черепно-мозговая травма соответствует 3-7 черепно-мозговые травм баллам, умеренная - 8-12 баллам, лёгкая - 13-15.

Шкала комы Глазго

Показатель	Оценка (в баллах)
Открывание глаз:
произвольное
отсутствует
Лучший словесный ответ:
адекватный
спутанный
отдельные слова
отдельные звуки
отсутствует
Лучший двигательный ответ:
выполняет инструкции
локализует боль
отдёргивает конечность
патологическое сгибание
патологическое разгибание
отсутствует

Следует произвести качественную оценку сознания при черепно-мозговой травме. Ясное сознание означает бодрствование, полную ориентировку в месте, времени и окружающей обстановке. Умеренное оглушение характеризуется сонливостью, негрубыми ошибками ориентировки во времени, замедленным осмыслением и выполнением инструкций. Глубокое оглушение отличается глубокой сонливостью, дезориентировкой в месте и времени, выполнением лишь элементарных инструкций (поднять руку, открыть глаза). Сопор - больной неподвижен, не выполняет команды, но открывает глаза, выражены защитные движения в ответ на локальные болевые раздражения. При умеренной коме разбудить больного не удаётся, он не открывает глаза в ответ на боль, защитные реакции без локализации болевых раздражений некоординированы. Глубокая кома характеризуется отсутствием реакции на боль, выраженными изменениями мышечного тонуса, дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями. При терминальной коме наблюдается двустороннее расширение зрачков, неподвижность глаз, резкое снижение мышечного тонуса, отсутствие рефлексов, грубейшие нарушения жизненно важных функций - ритма дыхания, частоты сердечных сокращений, падение артериального давления ниже 60 мм рт. ст.

Неврологический осмотр позволяет оценить уровень бодрствования, характер и степень речевых нарушений, величину зрачков и их реакцию на свет, роговичные рефлексы (в норме прикосновение ваткой к роговице вызывает мигательную реакцию), силу в конечностях (снижение силы в конечностях называется парезом, а полное отсутствие в них активных движений - параличом), характер подёргиваний в конечностях (судорожных припадков).

Важную роль в диагностике черепно-мозговой травмы играют инструментальные методы исследования, такие как эхоэнцефалография, рентгенография черепа и компьютерная томография головы, в том числе компьютерная томография с контрастированием (ангиография).

Какие нужны обследования после черепно-мозговой травмы?

Диагностика черепно-мозговой травмы:

оценка проходимости воздушных путей, функции дыхания и кровообращения;

оценка видимого участка повреждения черепа;

при необходимости проведение рентгенографии шеи и черепа, КТ (компьютерной томографии), МРТ (магнитно-резонансной томографии);

наблюдение за уровнем сознания и жизненно важными функциями организма (пульс, дыхание, артериальное давление).

В случае тяжелой черепно-мозговой травмы может быть необходимо:

наблюдение нейрохирурга или невролога;

МРТ и КТ по необходимости;

отслеживание и лечение повышенного давления внутри черепа вследствие отека или кровотечения;

хирургическое вмешательство при скоплении крови (гематомы);

профилактика и лечение судорожных приступов.

Схема обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой

1. Выявление анамнеза травмы: время, обстоятельства, механизм, клинические проявления травмы и объем медицинской помощи до поступления.

2. Клиническая оценка тяжести состояния пострадавшего, что имеет большое значение для диагностики, сортировки и оказания пострадавшим этапной помощи. Состояние сознания: ясное, оглушение, сопор, кома; отмечается длительность утраты сознания и последовательность выхода; нарушение памяти антеро- и ретроградная амнезия.

3. Состояние витальных функций: сердечно-сосудистая деятельность - пульс, артериальное давление (частая особенность при ЧМТ - разница АД на левой и правой конечностях), дыхание - нормальное, нарушенное, асфиксия.

4. Состояние кожных покровов - цвет, влажность, кровоподтеки, наличие повреждений мягких тканей: локализация, вид, размеры, кровотечение, ликворея, инородные тела.

5. Исследование внутренних органов, костной системы, сопутствующие заболевания.

6. Неврологическое обследование: состояние черепной иннервации, рефлекторно-двигательной сферы, наличие чувствительных и координаторных расстройств, состояние вегетативной нервной системы.

7. Оболочечные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, - Брудзинского.

8. Эхоэнцефалоскопия.

9. Рентгенография черепа в двух проекциях, при подозрении на повреждение задней черепной ямы - проведение заднего полуаксиального снимка.

10. Компьютерная или магнитно-резонансная томографии черепа и головного мозга.

11. Офтальмологическое исследование состояния глазного дна: отек, застой диска зрительного нерва, кровоизлияния, состояние сосудов глазного дна.

12. Люмбальная пункция - в остром периоде показана практически всем пострадавшим с ЧМТ (за исключением больных с признаками сдавления головного мозга) с измерением ликворного давления и выведением не более 2-3 мл ликвора с последующим лабораторным исследованием.

13. Компьютерная томография с контрастированием в случае геморрагического инсульта (при наличии крови в ликворе п.12) и подозрения на разрыв аневризмы, либо другие дополнительные методы диагностики на усмотрение врача.

14. Постановка диагноза. В диагнозе отражаются: характер и вид повреждения головного мозга, наличие субарахноидального кровоизлияния, сдавления мозга (причина), ликворная гипо- или гипертензия; состояние мягких покровов черепа; переломы костей черепа; наличие сопутствующих повреждений, осложнений, интоксикаций.

Первая помощь пострадавшим с тяжёлой черепно-мозговой травмой

Результаты лечения черепно-мозговой травмы во многом зависят от качества догоспитальной помощи и быстроты госпитализации пострадавшего. Едва ли удастся найти ещё один вид травмы, где задержка при доставке больного в стационар на час или два что-либо существенно меняла. Поэтому принято считать, что служба скорой помощи, неспособная доставить пострадавшего с тяжёлой черепно-мозговой травмой в нейрохирургический стационар в течение нескольких минут, не справляется со своей работой. Во многих странах больные с тяжёлой черепно-мозговой травмой транспортируются в больницы вертолётами.

Оказывая первую помощь на месте происшествия, прежде всего необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Наряду с кислородным голоданием (гипоксией) частым осложнением черепно-мозговой травмы является повышенное накопление в организме углекислоты (гиперкапния). Во время перевозки больные должны дышать 100% кислородом. При множественных травмах, сопровождающихся шоком, одновременно начинают внутривенное введение раствора Рингера, реополиглюкина и др. Ишемия, гипоксия или гипотензия в течение кратковременного периода даже при черепно-мозговой травме средней тяжести могут привести в дальнейшем к необратимым последствиям. При подозрении на высокую спинномозговую травму шейный отдел позвоночника должен быть иммобилизован.

Кровотечение необходимо остановить наложением тугой повязки или быстрым ушиванием раны. Повреждения скальпа, особенно у пожилых, могут привести к резкому утяжелению состояния.

Показания для госпитализации при ЧМТ

Общепринятыми критериями для госпитализации при черепно-мозговой травме являются:

1) явное снижение уровня сознания,

2) очаговые неврологические нарушения (парезы конечностей, неравномерная ширина зрачков и т.д.),

3) открытые переломы костей черепа, кровотечение или ликворрея из носа или слухового прохода,

4) эпилептические припадки,

5) потеря сознания в результате травмы,

6) значительная посттравматическая амнезия.

Больные с сильной головной болью, беспокойные, дезориентированные госпитализируются до исчезновения этих симптомов.

Лечение проводится в нейрохирургических стационарах.

Уход за больными с тяжёлой черепно-мозговой травмой заключается в предупреждении пролежней и гипостатической пневмонии (поворачивание больного в постели, массаж, туалет кожи, банки, горчичники, отсасывание слюны и слизи из полости рта, санация трахеи).

Осложнения черепно-мозговой травмы

Hаpушения жизненно важных функций - расстройство основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания и газообмена, системного и регионарного кровообращения). В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности (ОДН) преобладают нарушения вентиляции легких, связанные с нарушением проходимости дыхательных путей, вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи, западением языка у больных в коматозном состоянии.

Дислокационный процесс: височно-тенториальное включение, представляющее смещение медиобазальных отделов височной доли (гиппокамп) в щель вырезки намета мозжечка и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризующееся сдавлением бульбарных отделов ствола.

Гнойно-воспалительные осложнения подpазделяются на внутpичеpепные (менингит, энцефалит и абсцесс мозга) и внечеpепные (пневмония). Геморрагические - внутpичеpепные гематомы, инфаркты мозга.

Какой прогноз черепно-мозговой травмы?
Шансы на выздоровление

Исходы черепно-мозговой травмы могут быть различны, также как различна реакция в ответ на черепно-мозговую травму у каждого человека. Некоторые обширные проникающие ранения черепа в итоге заканчиваются полным выздоровлением больного, а достаточно легкие ранения могут иметь самые серьезные последствия. Обычно повреждение более тяжелое в случаях выраженного отека мозга, повышения внутричерепного давления и длительной потери сознания.

Довольно малое количество людей после черепно-мозговой травмы может остаться в постоянном вегетативном состоянии. Квалифицированное неврологическое и нейрохирургическое лечение на ранних этапах после черепно-мозговой травмы может значительно улучшить прогноз.

Выздоровление после черепно-мозговой травмы может протекать очень медленно в тяжелых случаях, хотя и улучшение может продолжаться до 5 лет.

Последствия черепно-мозговой травмы.

Исходы черепно-мозговой травмы во многом определяются возрастом пострадавшего. Например, при тяжёлой черепно-мозговой травме погибают 25% больных моложе 20 лет и до 70-80% пострадавших в возрасте старше 60 лет. Даже при лёгкой черепно-мозговой травме и черепно-мозговой травме средней тяжести последствия дают знать о себе в течение месяцев или лет. Так называемый "посттравматический синдром" характеризуется головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, снижением настроения, нарушениями памяти. Эти расстройства, особенно в пожилом возрасте, могут привести к инвалидизации и семейным конфликтам. Для определения исходов черепно-мозговой травмы предложена шкала исходов Глазго (ШИГ), в которой предусмотрено пять вариантов исходов.

Шкала исходов Глазго

Исход черепно-мозговой травмы	Определения
Выздоровление	Возвращение к прежнему уровню занятости
Умеренная инвалидизация	Неврологические или психические нарушения, препятствующие возвращению к прежней работе при возможности обслуживать самого себя
Грубая инвалидизация	Неспособность к самообслуживанию
Вегетативное состояние	Спонтанное открывание глаз и сохранение цикла сон - бодрствование при отсутствии реакции на внешние раздражители, неспособность выполнять команды и произносить звуки
	Прекращение дыхания, сердцебиения и электрической активности головного мозга

Об исходах можно говорить через 1 год после черепно-мозговой травмы, так как в дальнейшем каких-либо существенных изменений в состоянии больного не происходит. Реабилитационные мероприятия включают лечебную физкультуру, физиотерапию, приём ноотропных, сосудистых и противосудорожных препаратов, витаминотерапию. Результаты лечения во многом зависят от своевременности оказания помощи на месте происшествия и при поступлении в больницу.

Какие последствия черепно-мозговой травмы?

Последствия черепно-мозговой травмы могут быть связаны с повреждением определенного участка мозга или быть результатом общего поражения мозга при отеке и повышенном давлении.

Возможные последствия черепно-мозговой травмы:

эпилепсия,
снижение в определенной степени умственных или физических способностей,
депрессия,
потеря памяти,
личностные изменения,

Как лечат при черепно-мозговой травме?

В первую очередь важна точная диагностика характера травмы, от этого зависит и метод лечения. Неврологическое обследование проводится для оценки уровня повреждения, потребности в дальнейшей реабилитации и лечении.

Хирургическое вмешательство необходимо для удаления тромба и снижения внутричерепного давления, воссоздания целостности черепа и его оболочек и профилактики инфекции.

Лекарственные препараты необходимы для контроля степени повышения давления внутри черепа, отека мозга и улучшения доступа крови к мозгу.

После выписки из больницы бывает необходимо наблюдение различных специалистов: невролога, терапевта и др.

Организация и тактика консервативного лечения пострадавших с острой ЧМТ

Как правило, пострадавшим с острой ЧМТ следует обращаться в ближайший травматологический пункт или медицинское учреждение, где проводится первичное медицинское обследование и оказание неотложной медицинской помощи. Факт травмы, его тяжесть и состояние пострадавшего должны подтверждаться соответствующей медицинской документацией.

Лечение больных, независимо от тяжести ЧМТ, должно проводиться в стационарных условиях в нейрохирургическом, неврологическом или травматологическом отделениях.

Первичная врачебная помощь оказывается по неотложным показаниям. Их объем, интенсивность определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью общемозгового синдpома и возможностью предоставления квалифициpованной и специализиpованной помощи. В первую очередь проводятся мероприятия по устранению нарушений проходимости дыхательных путей и сердечной деятельности. При судорожных припадках, психомоторном возбуждении вводится внутримышечно или внутривенно 2-4 мл раствора диазепама. При признаках сдавления головного мозга применяют мочегонные препараты, при угрозе отека мозга сочетание - "петлевых" и осмодиуретиков; экстренная эвакуация в ближайшее нейрохирургическое отделение.

Для нормализации мозгового и системного кpовообpащения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные пpепаpаты, при наличии субарахноидального кровоизлияния применяют гемостатические и антиферментные средства. Ведущее значение в лечении больных с ЧМТ отводится нейpометаболическим стимулятоpам: пиpацетам, который стимулирует метаболизм неpвных клеток, улучшает коpтико-субкоpтикальные связи и оказывает пpямое активиpующее влияние на интегpативные функции мозга. Кроме этого широко используют нейропротективные препараты. Для повышения энеpгетического потенциала мозга показано применение глютаминовой кислоты, этилметилгидроксипиридина сукцината, витаминов группы В и С. Для коppекции ликвоpодинамических наpушений у больных с ЧМТ шиpоко используются дегидpатационные сpедства. Для пpедупpеждения и тоpможения pазвития спаечных пpоцессов в оболочках головного мозга и лечения посттpавматических лептоменингитов и хоpеоэпендиматитов используются так называемые pассасывающие сpедства.

Срок лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики, но предполагает строгий постельный режим в первые 7-10 дней с момента травмы. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10-14 суток, при ушибах легкой степени тяжести - 2-4 недели.