-- [ Страница 1 ] --

ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

(МОНОГРАФИЯ)

ВИТЕБСК, 2008

ветеринарных наук, профессор ка-

деятель науки РБ;

Прудников В.С. – доктор ветеринарных наук, профессор кафедры па-

тологической анатомии и гистологии УО ВГАВМ;

Карасев Н.Ф. – доктор ветеринарных наук, профессор кафедры пара-

зитологии и инвазионных болезней УО ВГАВМ;

Николаенко М.Ф. – ассистент кафедры болезней мелких животных и птиц УО ВГАВМ.

Рецензенты: Медведев А.П. – доктор ветеринарных наук, профессор кафедры микробиологии и вирусологии УО ВГАВМ;

Олехнович Н.И. – кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры зоо логии УО ВГАВМ.

Ятусевич А.И., Прудников В.С., Карасев Н.Ф., Николаенко М.Ф.

Заразные болезни пушных зверей Монография /А.И. Ятусевич, В.С.

Прудников, Н.Ф. Карасев, М.Ф. Николаенко. - Витебск: УО ВГАВМ, 2008. 110 с.

Пособие предназначено для ветеринарных работников и студентов фа культета ветеринарной медицины.

Рассмотрено и одобрено на заседании учебно-методической комиссии фа культета ветеринарной медицины (протокол № от 2007 г.) Разрешено к печати редакционно-издательским советом УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины»

Протокол № УДК: 619:616.9:636. ББК: 48. © А.И. Ятусевич и др., © УО «Витебская ордена «Знак Почета»

государственная академия ветеринарной медицины», СОДЕРЖАНИЕ Стр.

Введение 6- Болезни бактериальной этиологии 1. Эшерихиоз 2. Сальмонеллез 3. Пастереллез 4. Стрептококкоз 5. Стафилококкоз 6. Псевдомоноз 7. Лептоспироз 8. Ботулизм 9. Туберкулез 10. Хламидиоз 11. Дерматофитозы (микроспория, трихофития) 35- Болезни вирусной этиологии 12. Чума плотоядных 13. Парвовирусный энтерит 14. Инфекционный гепатит 15. Аденовирусная инфекция собак 16. Бешенство 17.

В силу ряда особенностей заразные болезни представляют собой наи более опасную группу болезней, существующих в природе в следствии не прерывности эпизоотического процесса и способных в определенных усло виях наносить звероводству большой экономический ущерб, а некоторые из них представляют опасность и для человека.

Болезни заразной этиологии занимают большое место среди всех из вестных болезней. Клиническое проявление, лечение и профилактика имеют немаловажное значение при заразных болезнях.

В монографии в доступной форме освещены вопросы этиологии, пато генеза, клинические формы проявления заразных болезней разной этиологии у пушных зверей. Описаны вопросы их лечения и профилактики.

БАКТЕРИОЗЫ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ Эшерихиоз (echerichiosis) – инфекционная болезнь, сопровождающая ся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживани ем организма.

Этиология. Возбудителем болезни является энтеропатогенные штаммы E. coli, которые характеризуются высокой вирулентностью и наличием ге молитических свойств. Возбудитель болезни – факультативный анаэроб, представляет собой короткую, толстую (0,2–0,7 х 2–4 мкм), грамотрицатель ную палочку с закругленными концами, не образующую спор и капсул.

Возбудитель в фекалиях и выделяемом экссудате сохраняет свою био логическую активность до 30-и дней, в почве, воде – до нескольких месяцев.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчив новорожденный молод няк в возрасте 1– 4 дня, несколько реже – в 5–10-дневном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые – бактерионосители, интенсивно выделяющие возбудителя с фекалиями, а иногда с мочой.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, инвентарь, подстилка, спецодежда и др. Переносчиками являются дикие гры зуны и птица.

Заражение происходит, как в период родов, в частности, при несоблю дении правил гигиены, так и при нарушении условий кормления и содержа ния животных. Возбудитель проникает в организм с кормом, водой, реже аэ рогенным путем.

Болезнь протекает в виде энзоотий, с охватом значительного поголовья животных, без строго выраженной сезонности. В стационарно неблагополуч ных хозяйствах летальность щенков может достигнуть 15–25%.

Патогенез. Энтеропатогенные штаммы возбудителя, попав в желудоч но-кишечный тракт, вызывают развитие дисбактериоза и явления интоксика ции. В дальнейшем, проникнув в кровеносное русло, обуславливают состоя ние септицемии.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1–5 дней и характеризуется острым и подострым течением. У щенков заболевание проявляется в энтеритной и септической формах.

При энтеритной форме отмечают снижение аппетита, щенки стано вятся малоподвижными, беспокойными, пищат. Развиваются признаки вос паления желудочно-кишечного тракта – кал становится жидким, кашицеоб разным, желтого цвета. В дальнейшем понос усиливается, цвет экскрементов становится серо-белым или темно-серым с примесью слизи, зловонного запа ха, иногда фекалии пенятся. У подсосных щенков экскременты содержат сгустки свернувшегося молока, иногда с примесью крови. При тяжелом те чении акт дефекации учащен и становится непроизвольным. Шерсть возле ануса, на хвосте, задних конечностях влажная, загрязнена подсохшими, скле енными испражнениями. Температура тела в начале заболевания достигает 40,0–41,5 оС, в агональный период снижается до нормы и даже ниже. Щенки интенсивно худеют, мех теряет блеск, становится взъерошенным, нарушается координация движения за счет слабости задних конечностей (рис.1). При остром течении заболевание заканчивается гибелью на 3–6 день. При подо стром – на 10–16 день.

Рис. 1. Щенок норки при энтеритной форме эшерихиоза.

Септическая форма сопровождается симптомами менингоэнцефалита, развитием водянки головного мозга (рис. 2), с нарушением координации дви жения, развитием парезов и параличей конечностей и судорогами.

Рис.2. Щенок песца, больной эшерихиозом.

Водянка головного мозга. Коматозное состояния.

У инфицированных беременных самок регистрируют аборты или рож дение мертвых щенков, снижение аппетита и угнетенное состояние.

У щенков нутрий самым ранним признаком болезни является беспо койство, выражающееся в беспрерывном писке. Волосяной покров и кожа возле ануса загрязнены фекалиями. При легком массаже живота из анально го отверстия выделяется жидкий кал неоднородной консистенции, желто зеленый или бело-желтый цвета с пузырьками газа и слизи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов, павших от эшерихиоза, выявляют:

– увеличение селезенки (спленит);

– катарально-геморрагический энтерит, в отдельных случаях с крово излияниями на слизистой оболочке;

– серозный лимфаденит брыжеечных узлов;

– эксикоз.

Диагноз. Диагноз на эшерихиоз устанавливают на основании клинико эпизоотологических данных, результатов патологоанатомических изменений с обязательным проведением микробиологических изменений.

Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из двух следующих органов: селезенки и костного мозга или селезенки и голов ного мозга без определения патогенности и серологической принадлежности.

Кроме того, диагноз будет признан установленным при выделении не менее чем из двух органов эшерихий, патогенных для белых мышей.

Эшерихиоз следует дифференцировать от вирусных гастроэнтеритов, сальмонеллеза, эймериоза, гастроэнтеритов незаразной этиологии и стрепто коккоза.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют по ливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и эшери хиоза сельскохозяйственных животных и птиц. Кроме того, применяют сред ства патогенетической, симптоматической и регидратационной терапии. Ан тибактериальные препараты используют только после определения их чувст вительности к выделенным культурам эшерихий.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят ограничения, по условиям которых проводят тщательное клиническое ис следование и термометрию с последующей изоляцией и лечением больных животных.

Осуществляют дезинфекцию вольеров, шедов, домиков, инвентаря с использование 2–3%-го горячего раствора натрия гидроокиси или формаль дегида;

3%-го раствора хлорамина или 2%-го раствора гипохлора;

1%-ных растворов виркона С, полисепта, метацида, фогуцида.

Проводят иммунизацию самок с целью создания пассивного иммуните та у щенков, с использованием поливалентной вакцины против сальмонелле за и эшерихиоза пушных зверей. Создают оптимальный технологический ре жим содержания животных. Проводят дератизацию. Трупы павших живот ных уничтожают. Навоз дезинфицируют биотермически.

Ограничения снимают при отсутствии больных животных, получении здорового приплода и реализации ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий в полном объеме.

Сальмонеллез (salmonellosis) – инфекционная болезнь молодняка жи вотных, характеризующаяся расстройством функции пищеварительного трак та, развитием сепсиса, иногда метритами и абортами у взрослых животных.

Этиология. Возбудителем болезни является грамотрицательная под вижная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, срав нительно устойчива во внешней среде. Заболевание у мелких животных чаще вызывают Sal. cholerae suis, Sal. enteritidis, Sal. typhi murium.

Эпизоотология. К сальмонеллезу восприимчив молодняк всех видов домашних и сельскохозяйственных животных. Плотоядные чаще болеют в возрасте 1–6 мес., кролики и нутрии в 1–3 месячном возрасте.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бак терионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, мочой, истечениями из носовых полостей, слюной и молоком. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма (мясокостная и рыбная мука, боенские отхо ды), кроме того, вода, подстилка, предметы ухода. Переносчиками возбуди теля могут быть мыши, крысы, птицы, насекомые.

Заражение происходит алиментарным путем. Возможно аэрогенное и внутриутробное инфицирование. Вспышки заболевания регистрируют в лю бое время года, при наличии восприимчивого контингента животных. Для болезни характерно стационарность, при интенсивном развитии эпизоотии с широким охватом большого количества животных.

Патогенез. Сальмонеллы, попав на слизистую оболочку кишечника, активно размножаются, выделяя экзо- и эндотоксины, вызывая ее воспале ние. При недостаточной резистентности организма развивается септицемия с характерными клиническими признаками.

Симптомы и течение. Инкубационный период у плотоядных состав ляет 3–20 дней, у кроликов и нутрий 2–5 дней. Течение болезни – острое, по дострое и хроническое.

У плотоядных, при остром течении болезни, регистрируют повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита. Часто отмечают рвоту (осо бенно после приема корма), иногда наблюдаются конвульсии с выделением изо рта пены. Затем развивается понос, при этом фекалии имеют зловонный запах и содержат большое количество слизи и крови. Щенки быстро худеют, волосяной покров возле анального отверстия загрязняется каловыми масса ми. Смерть наступает на 2-3-й день.

У кроликов и нутрий отмечают отказ от корма, кратковременное воз буждение, которое переходит в коматозное состояние. Температура тела по вышается до 41– 42 оС. Иногда наблюдается рвота и понос. У нутрий, кроме того, регистрируют кровянистые выделения из носа, судороги, паралич от дельных грудных мышц, слабость зада и обильное слюнотечение.

При подостром течении, наряду с признаками патологии желудочно кишечного тракта, у плотоядных отмечают нарушение со стороны органов дыхания с развитием бронхопневмонии и гнойными истечениями из носа.

Дыхание становится затрудненным, а в легких прослушиваются хрипы. Ино гда появляются нервные явления, повышается агрессивность.

В случае развития токсикоинфекции, независимо от вида животного, болезнь сопровождается временным расстройством функций желудочно кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, при остром течением заболевания обнаруживают:

– кровоизлияния во внутренних органах, на серозных и слизистых обо лочках;

– увеличение селезенки в 5–8 раз;

– зернистую и жировую дистрофию печени с очагами некроза;

– серозную плевропневмонию;

при подостром течении – катаральную бронхопневмонию.

Диагноз. Диагноз на сальмонеллез устанавливают с учетом комплекса клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия и лабораторных исследований. Прижизненная диагностика основана на исследовании проб фекалий и крови.

Сальмонеллез следует дифференцировать от алиментарных гастроэн теритов, эшерихиоза, пастереллеза, стрептококкоза, инфекционного гепатита, где в основе лежит выделение возбудителя и серологическая идентификация.

Лечение. Лечение должно быть комплексным, предусматривающим применение этиотропной, патогенетической, симптоматической терапии. Ан тибактериальные препараты следует использовать с учетом чувствительно сти к ним сальмонелл. Из специфических средств, при лечении животных, больных сальмонеллезом, используют поливалентную антитоксическую сы воротку.

Профилактика и меры борьбы. Эффективность оздоровительных ме роприятий при сальмонеллезе определяется степенью реализации комплекса мер, включающих изоляцию больных животных, их лечение;

своевременное проведение вынужденной дезинфекции, предусматривающей разрыв эпизо отической цепи и предотвращающей дальнейшее распространение возбуди теля инфекции;

проведение иммунизации клинически здоровых животных. С целью создания невосприимчивости у поголовья используют поливалентную вакцину против сальмонеллеза и эшерихиоза пушных зверей. В обязательном порядке предусматриваются меры по осуществлению дератизации и дезин фекции инвентаря, предметов ухода, спецодежды;

утилизации навоза и ос татков корма;

сжигание трупов;

карантинирование вновь поступивших жи вотных.

Для дезинфекции следует применять 3%-й раствор натрия гидроокиси, 2%-й раствор формальдегида, 1%-ые растворы метацида, полисепта, фогуни да, виркон С.

Тушки вынужденно убитых кроликов и нутрий, с хорошей упитанно стью, используют в пищу после 1,5 часовой проварки. Истощенные – утили зируют.

Неблагополучное хозяйство (звероферму) считают оздоровленным от сальмонеллеза через 3 месяца после выздоровления больных животных, про ведения вакцинации и заключительной дезинфекции.

Пастереллез (pasterellosis) (геморрагическая септицемия) – инфекци онная болезнь многих видов животных, характеризующаяся признаками сеп тицемии и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, при хроническом течении осложняющаяся пневмонией, отитом, абсцессами подкожной клетчатки.

Этиология. Возбудителями болезни являются грамотрицательные бак терии: P. multocida и P. haemolytica (которые не проявляют патогенных свойств в отношении белых мышей и кроликов, обладают устойчивостью к неомицину). Пастереллы, в мазках-отпечатках из органов и крови, окрашен ных синькой Леффлера, имеют вид биполяров и представляют собой корот кие палочки расположенные одиночно или попарно. Бактерии неподвижны, спор не образуют, высоковирулентные штаммы образуют капсулу, факульта тивный анаэроб.

Устойчивость пастерелл не высокая – в трупах сохраняются до 4-х ме сяцев, в навозе – до месяца, при температуре 70–90 0С инактивация наступает через 10 мин.

Эпизоотология. К пастереллезу наиболее восприимчивы щенки пуш ных зверей и кролики, несколько реже болеют щенки собак.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители, выделяющие бактерии во внешнюю среду с истечениями из носа, с выдыхаемым воздухом, слюной, испражне ниями и мочой. Среди пастереллоносителей (их бывает до 50% по стаду) наибольшую опасность представляют животные выделяющие вирулентные штаммы пастерелл. Заболевание может проявляться как секундарная инфек ция на фоне основной – доминирующей.

Факторами передачи возбудителя являются инфицированное пастерел лами мясо птицы, субпродукты, скармливаемые зверям в необезвреженном виде. Кроме того, немаловажное значение в возникновении болезни играют инфицированные предметы ухода, подстилка, шерсть, вода, воздух, спецоде жда и обувь. Переносчиками возбудителей могут быть дикие грызуны, кро вососущие насекомые, голуби и домашняя птица, которые являются посто янным резервуаром возбудителей.

Заражение происходит в основном через пищеварительный тракт и ды хательные пути, возможно инфицирование через поврежденную кожу при контакте с больными животными и слизистые оболочки.

Четкой сезонности нет, но эпизоотии чаще регистрируют весной и осе нью. Нередко, спустя пол года, наблюдаются повторные вспышки болезни, что можно объяснить циркуляцией патогенных штаммов пастерелл во внеш ней среде и что обеспечивает формирование стационарных эпизоотических очагов.

Заболеваемость при пастереллезе составляет 50–80%, летальность – 80–95%.

Патогенез. Вирулентные штаммы пастерелл активно размножаются в местах внедрения, а затем проникают в кровь, вызывая септицемию. Выраба тываемые ими токсины увеличивают порозность сосудов, в результате чего возникают кровоизлияния, развивается отек легких, пневмония.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5– часов до 3 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении больные погибают внезапно, без каких-либо характер ных клинических признаков.

Пастереллез у пушных зверей, как правило, протекает остро и проявля ется резким угнетением, отказом от корма, шаткой неуверенной походкой, рвотой. Видимые слизистые оболочки цианотичны (у лисиц они желтого цвета).

В дальнейшем появляется диарея, иногда в фекалиях обнаруживают кровь. Чаще всего явления геморрагического гастроэнтерита регистрируют у серебристо-черных лисиц. При этом отмечают повышение температуры тела до 41,8–42,5 оС, пенистые выделения экссудата из носа и рта, учащенное и затрудненное дыхание.

У нутрий пастереллез чаще протекает остро и сопровождается потерей аппетита, угнетением, слезо- и слюнотечением, рвотой. Температура тела по вышается до 40,5 оС, наблюдают взъерошенность шерсти, затрудненное и учащенное дыхание, понос, паралич задних конечностей.

Основной симптом пастереллеза нутрий – носовое кровотечение, появ ляющееся незадолго до гибели животных.

У кроликов при остром течении болезни резко повышается температу ра тела до 41–42 оС, они угнетены, дыхание поверхностное, учащенное. На блюдается ринит, чихание, понос и через 1–3 дня животные погибают.

При хроническом течении выражен ринит, сопровождающийся выде лением гнойного экссудата и закупоркой носовых ходов. Развивается конъ юнктивит. В некоторых случаях, регистрируют гнойно-фибринозную пнев монию, отиты и абсцессы в подкожной клетчатке разных частей тела живот ных.

Патологоанатомические изменения. При остром течении, у плотояд ных, обнаруживают:

– геморрагический диатез;

– зернистую дистрофию печени с переполнением желчного пузыря гус той темно-зеленой желчью;

– зернистую дистрофию почек с очагами некроза;

– увеличение селезенки;

– катарально-фибринозную пневмонию (у собак);

– серозно-геморрагический лимфаденит;

у лисиц – желтуху.

Диагноз. Диагноз на пастереллез ставят на основании эпизоотологиче ского анализа, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным проведением бактериологического исследования с установ лением патогенности у выделенной культуры возбудителя.

Пастереллез необходимо дифференцировать от болезни Ауески, чумы, стрептококкоза, у норок от ботулизма.

Лечение. В качестве специфического средства используют сыворотку против пастереллеза свиней, кроликов и пушных зверей. Антибактериальные препараты применяют после определения их чувствительности к выделенной культуре возбудителя.

Профилактика и меры борьбы. В целях предотвращения возникно вения пастереллеза важным фактором является строгое соблюдение общих мер профилактики, а также ветеринарно-санитарных правил и проведение профилактической вакцинации.

При установлении диагноза вводят ограничения. При этом запрещают ввоз, вывоз, перегруппировку животных и производство хирургических опе раций.

После проведения клинического исследования животных разделяют на группы: больных и подозрительных в заболевании – изолируют и лечат;

по дозреваемых в заражении – вакцинируют. С целью создания активного им мунитета используют формолвакцину против пастереллеза кроликов. Для вакцинации нутрий и норок применяют эмульгированную вакцину. Кроме того, для иммунизации животных применяют бивалентную сапонин формолгидроокись-алюминиевую вакцину против стрептококкоза и пасте реллеза нутрий, а также ассоциированную вакцину против ботулизма и пас тереллеза норок.

Трупы сжигают или утилизируют.

Тушки вынужденно убитых кроликов используют в пищу после часо вой проварки, а внутренние органы – уничтожают. Шкурки обрабатывают со стороны мездры 1%-м раствором фенола или формалина.

Проводят дератизацию и вынужденную дезинфекцию с использовани ем 20%-й взвеси свежегашеной извести, горячего 2%-го раствора натрия гидроокиси, 0,5%-го раствора формальдегида.

Ограничения с хозяйства снимают через 14 дней после последнего слу чая заболевания, иммунизации восприимчивого поголовья и проведения все го комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих и заклю чительную дезинфекцию.

Стрептококкоз (streptococcosis) – остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся при остром течении явлениями сепсиса и воспа лением суставов, при подостром и хроническом – воспалением легких и ки шечника. У взрослых животных болезнь проявляется абортами, послеродо выми маститами и эндометритами.

Этиология. Возбудитель болезни патогенный бета-гемолитический стрептококк, относящийся к группе С рода Streptococcus, вида Str.

pneumoniae (Dipl. septicum, Dipl. lanceolatus). В мазках из патматериала обна руживают капсулу, а возбудитель располагается попарно или короткими це почками, окрашивается грамположительно. Размер кокков 0,5–1,5 мкм, они неподвижны, спор не образуют, факультативные аэробы.

В почве, навозе и помещениях стрептококк сохраняется в течение 3– недель, в высушенной крови и мокроте – до 2-х месяцев, нагревание до 55 оС инактивирует возбудителя за 30–45 минут.

Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к заболеванию соболи и се ребристо-черные лисицы всех возрастов. Более устойчивы песцы, норки, нутрии, кролики, собаки. Чаще заболевание регистрируют у молодняка от до 70 дней.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие стрептококкозом животные. Возбудитель выделяется из организма с носовы ми и вагинальными истечениями, мочой и фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, мо локо, вода, инвентарь, подстилка. Заражение животных происходит алимен тарным и аэрогенным путем. Заболевание чаще встречается в осенне-зимний период. Заболеваемость составляет 30–50%, летальность достигает 70–90%.

Патогенез. При попадании возбудителя на слизистую оболочку дыха тельных путей и пищеварительного тракта, он быстро проникает в кровь, по давляет фагоцитоз и вызывает септицемию. Выделяемые экзотоксины раз рушают эндотелий сосудов, увеличивают их порозность, обуславливая тем самым обильные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3–7 дней. Течение бо лезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Формы болезни: септи ческая (40,1%), легочная (26,4%), кишечная (24,8%), нервная (8,7%).

Сверхострое течение характеризуется признаками септицемии и инток сикации. Болезнь начинается внезапно и сопровождается угнетением, повы шением температуры тела, конъюнктивитом, ринитом и выделением из носо вой полости пенистого экссудата. Гибель наступает через несколько часов с симптомами отека легких.

Рис.3. Щенок лисицы, больной стрептококкозом.

Опухание сустава левой ноги.

При остром течении щенки отказываются от корма, становятся вялыми, малоподвижными. Отмечается повышение температуры тела до 40 0С, иногда появляется рвота, кровянистые истечения из носовых отверстий, диарея, не редко поражаются суставы (рис. 3) и отмечаются нервные явления (рис. 4).

У норок стрептококкоз в большинстве случаев протекает в виде абс цессов в области шеи и головы. Кроме того, основными симптомами болезни являются: пневмония, эндокардит, перитонит, что приводит к развитию сеп сиса. Иногда регистрируют признаки поражения нервной системы в виде на рушения координации движений, отмечаются периодически повторяющиеся тонические судороги.

Рис. 4. Щенок лисицы, больной стрептококкозом.

Нервные явления.

У беременных самок могут быть аборты во второй половине беремен ности (до 8%), рождение неполноценных щенков, метриты.

У крольчих больных стрептококкозом рождаются недоразвитые кроль чата. Наблюдаются аборты во второй половине беременности. У отдельных кроликов отмечают полупараличи мышц тазового пояса и задних конечно стей.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных выявляют:

у кроликов: катарально-геморрагический гастроэнтерит с точечными крово излияниями на серозных и слизистых оболочках;

– студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки и туловища;

– отек легких;

– гиперплазию селезенки и лимфоузлов;

– дистрофию печени;

у павших собак:

– катарально-гнойный мастит;

– уроцистит, эндометрит, вагинит;

у щенков пушных зверей – признаки септицемии.

Диагноз. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических дан ных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результа тов бактериологических исследований с установлением наличия патогенных свойств у выделенной культуры возбудителя.

Стрептококкоз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пас тереллеза, эшерихиоза, болезни Ауески, чумы, псевдомоноза и гастроэнте ритов незаразной этиологии.

Лечение. В качестве специфического средства лечения используют ги периммунную сыворотку против стрептококкоза. Проводят симптоматиче ское лечение.

Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения заболевания на фермах должен соблюдаться ветеринарно-санитарный режим предприятий закрытого типа. При этом категорически запрещается ввозить животных, корма, клетки и др. из неблагополучных по стрептококкозу хозяйств.

При установлении диагноза, ферму (хозяйство) объявляют неблагопо лучной и вводят ограничения. Ежедневно проводят клиническое исследова ние, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат.

В помещениях проводят дезинфекцию 2%-м раствором формальдегида, 1%-м раствором виркона С и раствором гипохлора содержащим 2% активно го хлора.

Организуют уничтожение диких грызунов, отпугивание птиц, бродячих собак и кошек.

Навоз, подстилку ежедневно убирают и подвергают биотермическому обеззараживанию. Малоценный инвентарь сжигают.

Всех клинически здоровых животных вакцинируют, в частности, для нутрий используют сапонин-гидроокисьалюминиевую вакцину против пас тереллеза и стрептококкоза.

Трупы и жир, после снятия шкуры, сжигают.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней по сле последнего случая выздоровления или убоя животных. Проводят заклю чительную дезинфекцию.

Стафилококкоз (staphylococcosis) (стафилококковая пиодермия ново рожденных щенков норок, стафилококковый дерматит) – острая инфекцион ная болезнь, проявляющаяся нагноительными процессами в различных тка нях.

Этиология. Возбудитель болезни Staphylococcus pyogenes aureus име ет характерную морфологию для данной группы микробов: спор и капсул не образует, неподвижен, располагается в виде гроздьев винограда, шаровидной формы, диаметром 0,7–1,0 мкм, грамположительный аэроб, активно репро дуцируется на обычных питательных средах.

Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы все виды пушных зве рей, особенно щенки норок в первые дни жизни.

Источником возбудителя инфекции служат самки-бактерионосители, а также больные щенки одного помета. Возбудитель попадает во внешнюю среду с гнойным экссудатом при вскрытии абсцессов. Факторами передачи возбудителя являются инфицированная подстилка, клетки, корма, предметы ухода.

Заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболоч ки. Это может произойти в период массажа живота щенка самкой языком или при перетаскивании щенков, когда самка захватывает его за кожу шеи. Спо собствующими факторами являются: антисанитарные условия содержания животных, наличие в клетках острых, колючих предметов (гвозди, проволо ка) приводящих к повреждению кожи.

Выраженной сезонности в проявлении энзоотии нет, но чаще всего бо лезнь регистрируют в период появления щенков. Для пиодермии характерна стационарность в виду широкого распространения возбудителя и наличия животных - микробоносителей.

Патогенез. Проникнув в ткани животного, стафилококки вызывают гнойную воспалительную реакцию, которая при поступлении массивной до зы возбудителя может протекать в виде тяжелой септицемии.

Симптомы и течение. У щенков норок инкубационный период про должается 24–48 часов. Больные щенки слабеют, отстают в росте. В толще кожи, на дорсальной стороне шеи и в области промежности появляются очень мелкие абсцессы, которые сливаются, достигая размеров горошины.

При их вскрытии вытекает густой желто-зеленого цвета гной.

В некоторых случаях пораженные участки имеют темно-красный с фиолетовым отливом цвет, без наличия абсцессов, что является показателем тяжелого течения болезни. Среди щенков 1–2-дневного возраста летальность бывает высокой, щенки старше 4-дневного возраста переболевают значи тельно легче.

В случае развития блуждающей (бродячей) пиемии под кожей губ, го ловы, спины, боковой поверхности тела обнаруживают характерные флюк туирующие абсцессы величиной от горошины до яблока, а иногда регистри руют выпячивание глаз вследствие формирования абсцесса за глазным ябло ком.

Патологоанатомические изменения. Вскрытие павших животных по зволяет констатировать наличие абсцессов, гнойного уроцистита, пиелонеф рита и катарально-геморрагического гастроэнтерита.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических и эпизо отологических данных, результатов лабораторных исследований. В процессе диагностики следует исключить стрептококкоз, пастереллез, у кроликов – миксоматоз.

Лечение. Пораженные участки кожи протирают 5%-ным раствором са лицилового спирта или обрабатывают мазью, состоящей из 5 г салициловой кислоты, 10 г танина и 85 г вазелина. Подкожные абсцессы удаляют опера тивным путем вместе с капсулой, обрабатывают антисептическими средст вами с последующим наложением швов. Слабым щенкам подкожно вводят гидролизат, глюкозу, витамины, антибиотики.

При абсцедирующей форме полость абсцесса вскрывают, освобождают от содержимого и обрабатывают 3%-ным раствором перекиси водорода. Рану присыпают стрептоцидом, трициллином и наносят линимент Вишневского.

Внутримышечно инъецируют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Недопущение возникновения болезни в основном базируется на поддержании оптимальных условий содержания животных, обеспечивая высокий уровень резистентности организма;

свое временное и качественное проведение ветеринарно-санитарных мероприя тий;

выявление и изоляцию больных животных с последующим их лечением;

выбраковка переболевших животных и щенков, находящихся в этом помете.

В случае появления болезни проводят тщательную текущую дезинфекцию, а по завершении вспышки – заключительную. В стационарно неблагополуч ных хозяйствах, где имеются реальные условия возникновения пиодермии, рекомендуется самок иммунизировать стафилококковым анатоксином. Его вводят двукратно в дозе 0,5 мл на 10–12-й и 15–17 день беременности.

Псевдомоноз (pseudomonosis) норок – остро протекающее контагиоз ное заболевание, сопровождающееся геморрагической пневмонией, септиче скими явлениями и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель болезни синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa, подвижная (монотрих), короткая, грамотрицательная, размером 0,8–1,4 х 0,4–0,6 мкм. Спор не образует, аэроб, при культивировании на плотных питательных средах образует колонии S-формы, что является пока зателем высокой вирулентности штамма. Возбудитель относится к условно патогенной микрофлоре и может быть выделен от здоровых животных.

Эпизоотология. К псевдомонозу наиболее восприимчивы норки, хотя заболевание регистрируется у других видов животных, в частности, у моло дых песцов.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, вы деляющие возбудителя во внешнюю среду с кровянистыми истечениями из носовых полостей, а также при кашле и чихании, с мочой и калом.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные мясные и рыбные корма, творог (изготовленный из молока больной маститом коровы), а также вода, инвентарь, пух и шерсть.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем. Дикие гры зуны могут быть резервуаром возбудителя, способствуя длительному небла гополучию.

Заболевание чаще всего возникает в летне-осенний период. Однако спорадические случаи могут быть отмечены в любое время года.

Заболеваемость молодых норок может составлять от 18 до 50%, ле тальность 40–50%. У взрослых особей летальность составляет только 5–7%.

Патогенез. После внедрения в организм, с током крови возбудитель проникает в легкие, где интенсивно размножается, вызывая развитие гемор рагического воспаления и явления сепсиса. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, и появляются точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

Симптомы и течение. Инкубационный период, при эксперименталь ном заражении, составляет 10–18 часов, при естественном 2–5 суток.

Болезнь протекает сверхостро и остро. Характерные симптомы болезни появляются за 1,5–2 часа до гибели в виде кровянисто-пенистых истечений из носовых отверстий и носовой полости;

затрудненного дыхания и хрипов.

Гибель животных наступает при нарастающих признаках асфиксии.

Кроме норок, псевдомонозом болеют щенки голубого песца в возрасте 2–2,5 месяца, у которых регистрируют диарею, сопровождающуюся выделе нием фекалий жидкой консистенции, неприятного запаха.

У самок, незадолго до щенения, наступают аборты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют:

– катарально-геморрагический энтерит;

– геморрагическую пневмонию (или отек легких), наличие кровянисто го экссудата в трахее и бронхах;

– гиперплазию селезенки.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании клинических, эпизо отологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия с обя зательным проведением микробиологических исследований патматериала.

Определяющим является выделение культуры возбудителя и установления у него вирулентных свойств.

Псевдомоноз необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмо неллеза, чумы, алеутской болезни и др.

Лечение. Эффективность лечения больных животных зависит от ста дии инфекционного процесса и подбора антибактериальных средств. В каче стве специфических средств лечения используют сыворотку и иммуноглобу лин с одновременным применением препаратов этиотропной, патогенетиче ской, симптоматической терапии, а также средств, стимулирующих защит ные свойства организма.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза вводят карантин, по условиям которого осуществляют жесткие меры по купирова нию очага инфекции.

Ежедневно проводят клиническое исследование с последующей изоля цией и лечением больных и подозрительных по заболеванию животных. Ос тальных животных вакцинируют. С целью создания активного иммунитета 2 3-месячных норок иммунизируют поливалентной формолгидроокисьалюми ниевой вакциной против псевдомоноза. Кроме того, используют ассоцииро ванную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза;

ас социированную вакцину против энтерита, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных.

Организуют уничтожение грызунов, отпугивание диких птиц и прини мают меры, исключающие проникновение на ферму собак, кошек и других животных.

Клетку, где находились больные животные, дезинфицируют с исполь зованием 2%-го горячего раствора натрия гидроокиси или формалина, или раствора хлорной извести (содержащего 2% активного хлора), или 1%-го раствора виркона С.

Навоз, подстилку и остатки корма уничтожают, проводят широкий комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий.

Организуют ежедневную санацию спецодежды, инвентаря, предметов ухода. Трупы после снятия кожи сжигают.

Ограничения снимают по истечении 15 дней со дня последнего случая падежа зверей и реализации всех ветеринарно-санитарных мероприятий.

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционная природно-очаговая бо лезнь, проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, яз венным стоматитом, геморрагическим гастроэнтеритом, анемией, желтухой, некрозом слизистых оболочек и кожи, нервными расстройствами.

Этиология. Возбудитель болезни относится к роду Leptospira, вклю чающий следующие серогруппы: L. canicola, L. icterphaemorrhagiа, значи тельно реже L. pomona.

В морфологическом и культуральном отношении лептоспиры различ ных сероваров идентичны и имеют вид нежных, тонких, спиралеобразных палочек и нитей, с крючкообразными концами, обладающих активным дви жением, длиной 7–14 мкм. Культивируют лептоспиры на жидких элективных питательных средах Уленгута, Любашенко, Терских, включающих 5–10% кроличьей или бараньей сыворотки. В воде рек, озер и прудов лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в почве – до 280 дней, в свежей моче – до 4-7 дней. Выдерживают замораживание.

Эпизоотология. Лептоспирозом болеют серебристо-черные лисицы, собаки, песцы, еноты, норки и кошки, реже кролики и нутрии, восприимчив и человек.

Чаще заболевают животные в возрасте 3–8 мес. Однако, имеются со общения о том, что в период эпизоотических вспышек лептоспироз регист рируют у зверьков старше двух лет.

Самцы болеют чаще самок, так как они постоянно обнюхивают и обли зывают предметы, на которые попала моча.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и леп тоспироносители, которое продолжается у собак до 700 дней, у лисиц до дней, а у грызунов оно может быть пожизненным.

Возбудитель во внешнюю среду выделяется с мочой, молоком, спер мой, истечениями из половых путей и фекалиями. Факторами передачи слу жат инфицированные корма и водоисточники, подстилка и инвентарь.

Резервуаром возбудителя являются мышевидные грызуны и дикие жи вотные, инфицированность которых составляет 30–60%. Заражение происхо дит через пищеварительный тракт при скармливании сырых мясных продук тов от больных животных, при поедании трупов грызунов лептоспироносителей. Большую опасность распространения возбудителя представляют инфицированная вода, особенно заболоченных, медленно те кущих водоемов. В этом случае лептоспиры могут попасть в организм не только алиментарным путем, но и через поврежденные участки кожи (цара пины, укусы, раны), глаза, респираторные пути. Доказана возможность зара жения через видимые слизистые оболочки и внутриутробно.

В большинстве случаев лептоспироз протекает спорадически, реже ре гистрируют эпизоотические вспышки. Чаще всего лептоспироз устанавлива ют с мая по ноябрь и, при невозможности разрыва эпизоотической цепи, соз даются условия стационарности болезни. Заболеваемость и летальность жи вотных составляет 40–90%.

Патогенез. Патогенное действие лептоспир заключается в гемолизе эритроцитов, что вызывает анемию, накопление в крови гемоглобина и обра зование пигмента билирубина, который окрашивает ткани в желтый цвет.

Лептоспиры, попав в почки, нарушают их фильтрующую способность, вследствие чего в моче появляется гемоглобин. Активизируются свертываю щие системы крови. Капилляры закупориваются кровянистыми сгустками, что приводит к некрозу обширных участков тканей и органов.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2– дней. Течение болезни острое, подострое и реже хроническое. Заболевание протекает в двух клинических формах – геморрагической и желтушной.

Для геморрагической формы типично повышение температуры тела до 40,5–41 0С, угнетенное состояние, потеря аппетита, сухой потрескавшийся нос, выраженная жажда, зловонный запах изо рта, кровавый понос или запор.

Иногда кровь появляется в моче. Почти всегда регистрируют мышечные бо ли в конечностях, боли в области живота, рвота с примесью крови, выделе ние крови из десен и носовой полости. По мере развития болезни наступает интенсивное и резкое исхудание. Кожа становится сухой, глаза глубоко запа дают, температура тела в дальнейшем снижается до 36–36,5 0С. Моча выде ляется небольшими порциями и содержит желтый пигмент и белок. Появля ются клонические судороги, с появлением которых животные могут погиб нуть в течение нескольких часов. Если животные выживают, у них сохраня ются парезы, хронический нефрит, патология пищеварения.

Желтушная форма, вызываемая L.icterohaemorrhagia, бывает преиму щественно у щенков и молодых собак. В начале болезни температура повы шается до 40 0С, регистрируют запоры, в дальнейшем фекалии размягчаются и покрываются кровью. Желтушная окраска слизистых оболочек глаз, рото вой полости, отдельных участков кожного покрова появляется через 2–3 су ток с момента заболевания. С появлением желтухи температура животного снижается до 36 0С. Моча темно-желтого цвета с большим количеством бел ка. Часто бывает зуд и конъюнктивит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших живот ных обнаруживают желтушность и застойную гиперемию печени, почек, иногда с очагами некроза и кровоизлияниями в них, а также в желудке, мышцах и легких.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения с обяза тельным проведением лабораторных исследований.

Лептоспироз дифференцируют от чумы, парвовирусного энтерита, ин фекционного гепатита, сальмонеллеза, пастереллеза, листериоза и алимен тарных интоксикаций.

Лечение. При лечении больных лептоспирозом животных используют гипериммунную сыворотку, антибиотики (стрептомицин, канамицин и др.), витамины (В4, В1, В6 и С), иммуномодуляторы и препараты, стимулирующие сердечную деятельность.

Профилактика и меры борьбы. В качестве превентивных мер следует проводить плановое обследование маточного поголовья;

исследование сыво ротки крови в РМА ввозимых животных;

выбраковку инфицированных зверьков. Категорически запрещается скармливать сырое мясо и другие про дукты, полученные от больных животных и лептоспироносителей.

В случае установления диагноза, вводят ограничение. Больных и по дозрительных в заболевании животных изолируют и лечат. Проводят вынуж денную дезинфекцию с использованием 2%-го горячего раствора натрия гид роокиси;

2%-го раствора формальдегида;

осветленного раствора хлорной из вести, содержащего 3% активного хлора;

3%-го горячего раствора серно карболовой смеси.

Навоз обеззараживают биотермически. Проводят дератизацию. Пре дотвращают возможность проникновения бродячих животных на ферму. Об служивающий персонал, ухаживающий за больными зверьками или соприка сающийся с трупами павших животных, должен строго соблюдать правила личной гигиены.

С целью создания активного иммунитета используют: поливалентную вакцину ВГНКИ против лептоспироза, которая предназначена для иммуни зации собак и пушных зверей;

вакцину против чумы плотоядных, инфекци онного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза со бак (гексаканивак);

вакцину против лептоспироза собак. Следует отметить, что применяемые сыворотки и вакцины не освобождают животных от леп тоспироносительства.

Ограничения снимают при отсутствии случаев заболевания и падежа животных от лептоспироза, выполнении всех ветеринарно-санитарных меро приятий, заключительной дезинфекции и отсутствии в хозяйстве лептоспи роносителей.

Ботулизм (botulismus) – остро протекающая кормовая токсикоинфек ция животных и человека, проявляющаяся в виде параличей глотки, языка, нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и рас стройством желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель болезни – спорообразующий анаэробный микроб Clostridium botulinum. Из семи, имеющихся типов возбудителя, наи более вирулентными являются тип А и С. Споры располагаются субтерми нально и придают микробу вид теннисной ракетки. Возбудитель капсул не формирует, грамположительный, подвижный, размером 2,5–10 х 0,3–0,8 мкм.

Споры обладают высокой устойчивостью во внешней среде.

Эпизоотология. Чаще всего ботулизмом болеют норки, хорьки, не сколько реже песцы, лисицы, собаки и кошки независимо от возраста.

Естественная среда обитания возбудителя ботулизма – желудочно кишечный тракт крупного рогатого скота и некоторых видов плотоядных, откуда он с фекалиями попадает во внешнюю среду, где споры продолжают длительное время сохранять свои биологические свойства.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные недоброка чественные корма, особенно опасно мясо павших животных, туши которых пролежали несколько часов неразделанными;

трупы мелких грызунов, где произошло накопление токсинов;

инфицированные мясные и рыбные про дукты.

Заражение происходит при поедании инфицированных кормов в сыром виде. Ботулизм может возникнуть в любое время года. Энзоотия длится от до 5 суток. Летальность может составить 70–95%.

Патогенез. Ботулинический токсин, попавший в организм зверей вме сте с кормом, всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и проникает в большом количестве в кровь, легкие, печень, сердце.

Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, при водящие к развитию кровоизлияний, застою и тромбозу в капиллярах. Он на рушает нейромышечные связи, вызывая расслабление мышц, падение мы шечного тонуса, паралич сердечной мышцы, асфиксию и гибель животного.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 8– до 24 часов, реже до 2–3 суток. Болезнь, как правило, протекает сверхостро, реже остро, что определяется количеством поступившего в организм токси на.

Больные собаки отказываются от корма, вялые, испытывают повышен ную жажду, температура тела нормальная. Акт дефекации учащен, фекалии полужидкие, зловонные, иногда содержат кусочки непереваренного корма, а также кровянистую слизь. Болезнь развивается интенсивно, появляется час тая рвота. В дальнейшем может развиваться паралич задних конечностей, мышцы шеи становятся расслабленными, животные с трудом передвигаются, отмечается шаткая походка. К концу болезни пульс и дыхание учащаются, мочеиспускание и дефекация замедляются, перистальтика становится ослаб ленной.

Ботулизм у песцов и лисиц проявляется угнетением, нарушением ко ординации движения, параличом задних конечностей, брюшным типом ды хания и иногда рвотой.

Норки утрачивают подвижность, мышцы тела расслаблены, отмечают резкое расширение глазной щели и зрачка, глазное яблоко выпячивается из глазной орбиты, сильное слюнотечение. В дальнейшем из-за наступления па реза задних или передних конечностей, звери не могут подняться на ноги, ползают на животе (рис. 5.). Больная норка лежит распластавшись.

Рис. 5. Паралич задних конечностей у норки.

Если взять ее в руку, в виду утраты тонуса мускулатуры, она висит в руке, как чулок, не реагирует на раздражение и иногда издает слабый писк.

Часто обнаруживают одышку. У некоторых норок отмечают понос и рвоту.

Продолжительность болезни от нескольких часов до нескольких суток.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших норок выявляют катаральный гастроэнтерит, застойную гиперемию печени и почек, пустой кишечник и кровоизлияния на легочной плевре.

Диагноз. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, с обя зательным проведением лабораторных исследований. Диагноз считают уста новленным при выделении возбудителя болезни с характерными морфологи ческими и биологическими свойствами, а также при обнаружении ботулини ческого токсина в патматериале.

При проведении диагностики следует исключить чуму, парвовирусный энтерит, болезнь Ауески, отравления ядохимикатами, тепловой или солнеч ный удары.

Лечение. Оказать лечебную помощь в виду сверхострого и острого те чения болезни не представляется возможным.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении ботулизма из ра циона зверей исключают подозрительные мясорыбные корма или их скарм ливают после тщательной термической обработки. Аналогично поступают и с растительными кормами, подвергшихся самосогреванию и заплесневению.

Особое внимание необходимо обратить на качество кормов после отсадки щенков и в первые дни после вакцинации. С целью создания активного им мунитета используют: вакцину против ботулизма норок (квасцовый преци питат анатоксин-вакцины);

ассоциированную вакцину против вирусного эн терита и ботулизма норок;

ассоциированную вакцину против вирусного эн терита, ботулизма и псевдомоноза норок;

вакцину против вирусного энтери та, ботулизма, псевдомоноза и чумы плотоядных;

вакцину против вирусного энтерита и ботулизма норок.

Больных изолируют и лечат. Трупы уничтожают со шкурами. Согласно регламента проводят вынужденную дезинфекцию с использованием раство ров рекомендованных при споровых инфекциях.

Звероферму считают благополучной после ликвидации болезни и про ведения заключительной дезинфекции.

Туберкулез (tuberculosis) – хроническая инфекционная болезнь, харак теризующаяся образованием в легких и других органах и тканях узелков туберкулов, склонных к творожистому перерождению.

Этиология. Возбудителем болезни являются микробы относящиеся к роду Mycobacterium. Микобактерии туберкулеза человеческого и бычьего типов вызывают болезнь у собак, кошек и пушных зверей. У кроликов и но рок туберкулез чаще всего вызывают микобактерии бычьего и птичьего ви дов.

По морфологии и культуральным свойствам микобактерии разных ви дов почти не различаются и представляют собой тонкие, прямые или слегка изогнутые, неподвижные палочки размером 0,8–5,5 х 0,2–0,5 мкм, отличаю щиеся высокой кислото- и спиртоустойчивостью. Спор и капсул не образуют, строгие аэробы, культивируются на специальных питательных средах (Пет раньяни, Гельберга и др.). В почве сохраняют устойчивость до 5 лет, в навозе и подстилке – до 1,5 года.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к туберкулезу восприимчивы серебристо-черные лисицы, норки, песцы, нутрии, собаки и кошки. Особенно чувствительны нутрии и норки, среди которых чаще пора жается молодняк. У соболей туберкулез не зарегистрирован. У кроликов за болевание регистрируется преимущественно в виде единичных случаев при наличии неблагополучия по туберкулезу крупного рогатого скота и птиц.

Источником возбудителя инфекции являются больные туберкулезом люди, животные и птица из организма которых возбудитель выделяется с ис течениями из носа, легочной мокротой, молоком, фекалиями и мочой.

Факторами передачи возбудителя могут быть необезвреженные суб продукты больных туберкулезом животных и птиц;

инфицированное молоко, корма, вода, подстилка, навоз, инвентарь и др.

У плотоядных, нутрий и кроликов основной путь заражения – алимен тарный. Не исключена передача возбудителя аэрогенным путем. Щенки мо гут заражаться в подсосный период от больной матери.

У больных норок отмечается внутриутробное заражение щенков. Кон тактным путем звери могут заражаться лишь во время гона (спаривания).

Строгой сезонности нет, однако, туберкулез может регистрироваться в одних и тех же хозяйствах.

Патогенез. Возбудитель туберкулеза, попав в организм, проникает в легкие или другие органы, где развивается воспалительный процесс, прояв ляющийся клеточной пролиферацией и экссудацией с формированием спе цифических узелков-туберкулов. При длительном течении болезни в легких могут образовываться крупные туберкулезные очаги и каверны, развивается туберкулезный плеврит (особенно у собак и кошек). Из легких микобактерии часто попадают в кровь, что приводит к генерализации процесса и развитию туберкулезных очагов в различных органах и тканях.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена, однако, при экспериментальном заражении воз будителем туберкулеза аллергическая реакция развивается на 15-17 день.

У молодняка норок (щенки 15-20 дней) туберкулез протекает злокаче ственно, часто в виде генерализованного поражения внутренних органов.

У взрослых норок признаки болезни проявляются в виде глубоких и обширных поражений во внутренних органов. Реже бывает кашель, истече ния из носа, абсцессы в области головы и шеи, диарея, резкое истощение.

У лисиц, песцов и нутрий туберкулез протекает менее злокачественно.

Так, при патологии кишечного тракта наблюдают рвоту, диарею, резкое ис тощение (рис. 6.).

Рис. 6. Лисица, больная туберкулезом.

При поражении дыхательных путей отмечают кашель, хрипы, затруд ненное учащенное дыхание, одышку. Если в процесс вовлечена печень - жел тушность слизистых оболочек;

нервная система – возбуждение, потерю зре ния, парезы и параличи конечностей.

У 5–7-месячных щенков лисиц очень часто поражается один или оба глаза. При этом глазное яблоко увеличено в объеме, выпячивается из орбиты, наблюдается помутнение роговицы. Через 15–30 дней глазное яблоко вскры вается и из него вытекает бурая жидкость.

У кроликов различают две формы болезни: легочную (кашель, уча щенное дыхание, одышка) и кишечную (снижение аппетита, понос и исхуда ние).

У собак отмечают признаки поражения легких (одышка, короткий, су хой кашель и истечения из носа) и желудочно-кишечного тракта (рвота, по нос).

У кошек регистрируют резкое исхудание, анемию, затрудненное дыха ние, нагноение околоушных, подчелюстных и предлопаточных лимфоузлов.

Часто поражается кожа и подлежащие ткани на голове, шее, веках, спинке носа и щеках в виде флюктуирующих опухолей, содержащих желтую, крош коватую массу.

Патологоанатомические изменения.

у норок: – милиарные и нодулярные туберкулы в легких и под плеврой (при их разрезе обнаруживается густая творожистая масса или гноевидное содер жимое);

– очаговый или диффузный бугорковый туберкулезный лимфаденит средостенных, брыжеечных и бронхиальных узлов с наличием творожистых или гноевидных фокусов;

– резкое увеличение селезенки (в 8–10 раз) с наличием туберкулов;

– бугорковый туберкулез серозных покровов брюшины;

– наличие специфических туберкулов в печени, вымени, яичниках, стенке матки, почках и на серозных покровах кишечника;

– истощение;

у лисиц и песцов:

– милиарные, нодулярные или нодозные туберкулы в легких;

– туберкулезный лимфаденит средостенных и брыжеечных узлов;

–наличие мелких туберкулов в почках;

– туберкулезный тестикулит (у самцов лисиц);

– истощение, анемия и иногда желтуха;

у нутрий:

– милиарный или крупноочаговый туберкулез в легких;

– наличие мелких туберкулов на слизистой оболочке тонких кишек, а также в печени и почках с их изъязвлением;

– бугорковый туберкулез брыжеечных лимфоузлов;

– в некоторых случаях увеличение селезенки с наличием туберкулов.

При постановке диагноза учитывают клинико Диагноз.

эпизоотологические данные, результаты патологоанатомического вскрытия, аллергического и бактериологического исследования.

Туберкулинизацию проводят с использованием очищенного (ППД) ту беркулина для млекопитающих, который вводят:

– собакам и пушным зверям (кроме норок) в область внутренней по верхности бедра, внутрикожно в дозе 0,2 мл;

– кошкам в область внутренней поверхности уха, внутрикожно в дозе 0,2 мл;

– норкам (лисицам и песцам, В.П.Шишков, В.П.Урбан, 1991) интра пальпебрально, в среднюю часть верхнего века, в дозе 0,1 мл (лисицам и пес цам – в дозе 0,2 мл).

– у кроликов и нутрий аллергическая диагностика не нашла примене ния.

Учет и оценку реакции на туберкулин проводят у собак кошек и пуш ных зверей через 48 часов и животных признают реагирующими при образо вании припухлости на месте введения туберкулина.

Решающее значение в диагностике туберкулеза имеет бактериологиче ское исследование. Для этого в лабораторию направляют тушки мелких жи вотных целиком, а от взрослых животных – пораженные лимфоузлы, кусочки паренхиматозных органов и тканей.

Диагноз считают установленным при выделении культуры возбудителя туберкулеза или при получении положительного результата биопробы.

Дифференциальная диагностика. Туберкулез необходимо дифферен цировать от актиномикоза и псевдотуберкулеза.

Лечение. Больных кроликов, кошек и собак – убивают. С лечебной це лью до созревания меха, больным пушным зверям скармливают тубазид или изониазид из расчета 20 мг/кг массы, после чего животных убивают. Остав шимся животным неблагополучной группы тубазид скармливают в профи лактической дозе. Одновременно в корм рекомендуется добавлять витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1 мг и аскорбиновую кислоту в дозе 30 мг на живот ное в сутки.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный. С целью профилактики ту беркулеза щенков норок в 20-30-дневном возрасте иммунизируют вакциной БЦЖ, которую вводят в дозе 0,2 мг подкожно, в область внутренней поверх ности бедра.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза наклады вают карантин. В собаководческих питомниках – самок с приплодом уби вают, шкурки от них используют без ограничения. Животных неблагополуч ной группы каждые 60 дней исследуют аллергически до получения одно кратных групповых отрицательных результатов и после проведения заклю чительных ветеринарно-санитарных мероприятий снимают карантин.

Во всех остальных категориях звероводческих хозяйств карантин сни мают после убоя больных животных, при отсутствии типичных для туберку леза изменений в органах и тканях у павших и убитых зверей в течение од ного производственного цикла (от щенения до убоя на шкурки) и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Карантин с неблагополучного кролиководческого хозяйства снимают через 1 год после последнего случая заболевания и проведения заключитель ных ветеринарно-санитарных мероприятий. Для дезинфекции применяют препарат ДП-2, 1%-й раствор глютарового альдегида, щелочной раствор формальдегида (содержащий 3% формальдегида и 3% натрия гидроокиси).

Хламидиоз (chlamydiosis) – контагиозная болезнь многих видов жи вотных, характеризующаяся развитием пневмонии, кератоконъюнктивита, полиартритов, энцефалита и урогенетальной патологии. Зооантропоноз.

Этиология. Возбудителем болезни являются бактерии вида Chlamydia psittaci, Ch. pneymoniae, Ch. trachomatis, которые относятся к мелким внутри клеточным бактериям, для которых характерен уникальный цикл развития с образованием цитоплазматических включений. Хламидии преимущественно округлой формы диаметром 0,2–0,5 мкм, размножаются бинарным делением, содержат РНК и ДНК, культивируются на куриных эмбрионах, спор и капсул не образуют, неподвижны.

Эпизоотология. Хламидиозная инфекция широко распространена сре ди лисиц, песцов, собак и кошек. Кроме того, хламидии поражают большое количество видов сельскохозяйственных животных и свыше 70-ти видов птиц, а также значительное количество диких животных, рыб, амфибий, на секомых, создающих природный резервуар инфекции, что способствует воз никновению вторичных очагов хламидиоза. Они также выделены от зайцев и ондатр. Установлена возможность межвидовой передачи возбудителя.

Хламидиоз наиболее часто поражает животных в возрасте от 5 недель до 9-ти месяцев.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бак терионосители, а также животные с латентной формой болезни, которые вы деляют возбудителя во внешнюю среду с истечениями из глаз и носовых по лостей, а также при чихании и фырканьи, с мочой и фекалиями, со слюной и экссудатом генитальных путей.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный корм, вода, предметы ухода, шерсть, спецодежда.

Заражение происходит респираторным и алиментарным путем, а также при непосредственном контакте, через поврежденные участки кожи, внутри утробно и половым путем.

Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эндемических вспышек. Строгой сезонности нет, но зато установлена стационарность ин фекции.

Патогенез. Внедрившись в организм, возбудитель размножается в эпи телиальных клетках слизистых оболочек и макрофагах. Затем проникает в кровь и заносится во внутренние органы, лимфоузлы, суставы и даже в го ловной и спинной мозг, где вызывает воспалительные и дистрофические процессы.

Симптомы и течение. Инкубационный период – 5-10 дней. Заболева ние протекает остро (80%) и хронически (20%).

При остром течение болезни развивается серозный, а затем катарально гнойный конъюнктивит (85,4%) и ринит (88,4%).

В начале заболевания отмечают легкую лихорадку, продолжающуюся несколько дней. Причем, животные сохраняют аппетит. Конъюнктивит про должается от нескольких дней до нескольких месяцев, а иногда принимает хроническое течение. Изначально поражается один, а затем оба глаза.

Пневмония и диарея протекают субклинически. Достаточно часто ре гистрируют аборты и перитонит.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнару живают:

– катаральную бронхопневмонию;

– серозно-гнойный конъюнктивит, ринит;

– серозно-фибринозный перикардит;

– зернистую дистрофию печени, почек и миокарда;

– гиперплазию селезенки.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.

Результат исследований считают положительным при выделении и идентификации хламидий из патматериала. Кроме того, для диагностики хламидиоза предложены иммунологические методы: РСК, РИФ, ИФА и ПЦР.

При постановке диагноза необходимо исключить чуму, пастереллез, микоплазмоз, герпесвирусную инфекцию (у кошек), инфекционный ринит и кератоконъюнктивит, листериоз, где ведущее значение отводится лаборатор ным исследованиям.

Лечение. При оказании терапевтической помощи следует учесть, что хламидии устойчивы к сульфаниламидам, неомицину, биомицину, пеницил лину и стрептомицину. Специфических средств лечения – нет.

Наиболее эффективными являются препараты тетрациклинового ряда (окситетрациклин, тетрациклина гидрохлорид, доксициклин, хлортетрацик лин), но при этом из рациона следует исключить молочные продукты, содер жащие ионы кальция и магния, которые с препаратами тетрациклинового ря да (кроме доксициклина) образуют нерастворимые комплексы.

Профилактика и меры борьбы. Указанные мероприятия включают строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, принципов "пусто-занято", микроклимата, сроков проведения дезинфекции.

Ежедневно проводят клиническое обследование, по результатам которого с учетом серологических исследований изолируют и лечат больных животных.

Навоз обеззараживают биотермически, трупы уничтожают, вынужден ную дезинфекцию проводят с использованием 3%-го горячего раствора на трия гидроокиси, 2%-го раствора формалина, осветленного раствора хлорной извести (содержащей 3% активного хлора), 5%-го раствора кальцинирован ной соды.

С целью создания активного иммунитета предложена вакцина против панлейкопении, ринотрахеита, калицивирусной инфекции и хламидиоза ко шек (инактивированная) – Мультифел-4.

Хозяйство считают благополучным при отсутствии в нем больных жи вотных;

при отрицательных результатах серологических исследований всего поголовья и после проведения заключительных ветеринарно-санитарных ме роприятий.

Дерматофитозы плотоядных и пушных зверей – это заболевание грибковой природы, вызываемое патогенными грибами рода: Microsporum и Trichophyton.

Микроспория (microsporosis) – это высококонтагиозная болезнь, ха рактеризующаяся воспалением кожи, появлением на ней резко ограниченных округлых пятен, обламыванием на пораженных участках волос с последую щим их выпадением. Микроспорией болеет и человек.

Этиология. Возбудителем болезни у собак, кошек, кроликов и пушных зверей является Microsporum canis, M. lanosum, M. felineum;

у кошек и собак – M. gypseum (M. lanosum bodiu).

В патматериале, полученном из пораженного участка, обнаруживают разветвленный септированный мицелий и округлые одноклеточные споры диаметром 2–3 мкм, располагающиеся мозаично в виде чехла у основания волоса с наружной его стороны (рис. 7.). Возбудитель культивируется на спе циальных питательных средах (агар Сабуро, Чапека, сусло-агар) при темпе ратуре 20–30 0С.

Рис.7. Microsporum canis.

Споры возбудителя, при помощи которых идет репродукция возбуди теля, сохраняют свою биологическую активность в пораженных волосах в течение 2–5 лет, в шерсти – 2–7 лет, в навозе – 8-и месяцев, в почве – 2 меся ца.

Эпизоотология. Микроспорией болеют кошки, пушные звери, кроли ки, собаки. Более чувствительны к ней молодые животные. Установлено, что в 85% случаев люди заражаются микроспорией от кошек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и но сители, которые выделяют возбудителя с отпадающими волосами, чешуйка ми и корочками. Особую опасность в поддержании эпизоотического небла гополучия представляют бездомные кошки и собаки, а также грызуны (ре зервуар возбудителя). Переносчиком возбудителя могут быть кровососущие насекомые.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, общие намордники, инфицированные корма, подстилка, спецодежда, клетки и домики, в которых содержались больные звери.

Заражение происходит непосредственно при контакте больных живот ных со здоровыми, а также после скармливания субпродуктов (головы) от больных животных. Предрасполагают к болезни – повышенная влажность, однообразное питание с дефицитом микроэлементов и витаминов, наличие на поверхности тела повреждений кожи и царапин.

Заболевание регистрируют в течение всего года с выраженным подъе мом заболеваемости весной и осенью. Болезнь имеет ярко выраженную ста ционарность и протекает в виде энзоотии с охватом поголовья от 4 до 70%.

Патогенез. Споры или мицелий гриба, попадая на кожу, размножаясь, поражает фолликулы волос, выделяют экзотоксины и протеолитические ферменты, которые и обуславливают воспалительную реакцию на коже. Она утолщается, отекает, устья волосяных луковиц содержат гнойный экссудат, который, подсыхая на поверхности кожи, образует чешуйки и корочки.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 8–30 дней.

Различают поверхностную, глубокую и скрытую (субклиническую) форму болезни. В подавляющем большинстве случаев микроспория протекает в скрытой форме, иногда – поверхностной.

На первом этапе заболевания клинические признаки характеризуются образованием депигментированных (серых), безволосых пятен (микотиче ские очаги), покрытых чешуйками, которые локализуются в области носа, глаз, ушей, шеи и конечностей.

Рис. 8. Микроспория у норки При генерализованном распространении возбудителя, поражение кож но-волосяного покрова наблюдается по всему телу животного. Пятна, как правило, имеют округлую, четко очерченную форму. В дальнейшем микоти ческие очаги могут сливаться между собой, формируя корки пепельного цве та. При надавливании на пораженные участки, из устья волосяных луковиц появляется гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки и струпья. (рис. 8.) Глубокая форма микроспории встречается чрезвычайно редко, ее реги стрируют у щенят и котят в области глаз, у основания ушей, на лбу и лапах в виде пятен с мелкими пузырьками и серо-желтыми корками.

У нутрий заболевание сопровождается сильным зудом и может закон читься летально.

Диагноз. Микроспорию животных диагностируют на основании эпизо отологических данных, клинического осмотра, результатов микологического исследования и люминесцентного метода. В лабораторию направляют пора женные волосы, чешуйки, корочки, а также глубокие соскобы (до появления капельки крови) из пораженных, не подвергавшихся лечению участков кожи.

Люминесцентный метод предусматривает исследование кожного по крова больного животного или пораженных волос, помещенных в чашку Петри. Исследование проводят в затемненном помещении с использованием ртутно-кварцевой лампы ПРК-2, ПРК-4, ЛД-130 с фильтром Вуда. Поражен ные участки люминесцируют в виде изумрудно-зеленого свечения. У живот ных черной масти свечение пораженных волос может отсутствовать. Следу ет учесть, что риванол, вазелин и салициловая кислота дают неспецифиче скую флюоресценцию.

Микроспорию необходимо дифференцировать от трихофитии, парши, чесотки, авитаминозов А и группы В, дерматитов неинфекционной этиоло гии, что основано на проведении лабораторных исследований и световой микроскопии.

Лечение и специфическая профилактика. При дерматомикозах при меняют фунгистатические препараты, способные задерживать рост гриба. С этой целью рекомендованы к использованию следующие лекарственные средства: 10%-й раствор салициловой кислоты на 5%-м растворе йода;

3-5% й раствор однохлористого йода;

мазь "ЯМ";

мазь Ваганова;

трихотециновый линимент;

масляный 15%-й раствор дермафтокса;

5-10%-ная мазь фталана;

5%-ная мазь амиказола;

мазь "Микозолон";

мазь "Микосептин";

аэрозоль "Фунгидерм";

аэрозоль "Зоомиколь" и др. Наряду с местным лечением следу ет использовать средства, воздействующие на организм в целом: витамино терапию, фунгиостатические антибиотики (гризеофульвин, низорал и др.), а также противогистаминные препараты: пипольфен, супрастин, тавегил, фен карол, дексаметазон. В процессе проведения лечения следует помнить, что собаки обладают повышенной чувствительностью к скипидару, а кошки – к дегтю, креолину и лизолу.

В качестве специфических средств лечения применяют вакцины, кото рые обладают лечебно-профилактическим эффектом: инактивированную вакцину против дерматофитозов "Поливак-ТМ" включает 8 видов грибов из рода Трихофитон и Микроспорум;

инактивированную вакцину против дер матофитозов "Вакдерм";

инактивированную ассоциированную вакцину про тив дерматофитозов плотоядных животных, нутрий и кроликов.

Профилактика и меры борьбы. Весь нарождающийся молодняк, дос тигший прививочного возраста, подлежит иммунизации.

Хозяйство (ферму), где выявлено заболевание животных, признают не благополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных по забо леванию изолируют и лечат. Корочки, шерсть, чешуйки – уничтожают. Всех животных подвергают клиническому исследованию каждые 10 дней и, при выявлении больных животных, проводят дезинфекцию с использованием го рячего 2%-го щелочного раствора формальдегида.

Навоз и подстилку обеззараживают. Спецодежду два раза в неделю ки пятят и тщательно проглаживают. Лица, ухаживающие за больными живот ными, должны соблюдать правила личной гигиены.

Шкурки больных зверей дезинфицируют. Проводят дератизацию и предотвращают проникновение на ферму бродячих собак и кошек.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая выяв ления больных животных и проведения заключительной дезинфекции с по следующей побелкой 20%-й взвесью свежегашеной извести.

Трихофития (trichophitia) (трихофитоз, стригущий лишай) – контаги озная грибковая болезнь, характеризующаяся образованием на коже округ лых, резко ограниченных пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом, с толстой отрубевид ной коркой на поверхности пораженного участка.

Этиология. Возбудителем болезни являются несовершенные плесне вые грибы, в подавляющем числе случаев, относящиеся к роду Trichophiton mentagrophytes (gypseum) и реже Tr.verrucosum. Культивируется на специаль ных питательных средах Сабуро, Литмана, сусло-агаре. Диаметр спор у Tr.

mentographites составляет 3–5 мкм, а у Tr. verrucosum – 5–8 мкм. Мицелий гриба ветвящийся. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в помещении, на предметах ухода в течение 4–8 лет, в почве – 3–4 месяцев.

Устойчив к замораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей.

Эпизоотология. Трихофития поражает лисиц, песцов, собак, нутрий, кроликов и очень редко кошек. Восприимчивы животные всех возрастных групп, но наиболее часто болезнь регистрируют у молодняка. Трихофитией болеет и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с чешуйками, ко рочками и волосами (шерстью) с пораженных участков кожи. Резервуаром возбудителя во внешней среде являются мышевидные грызуны, бродячие кошки и собаки с атипичной формой болезни.

Факторами передачи возбудителя служат клетки и домики, где содер жались больные животные при отсутствии их санации, а также инфициро ванный инвентарь, предметы ухода, спецодежда, подстилка.

Заражение происходит при непосредственном контакте больных и здо ровых зверьков, а также через инфицированные предметы окружающей сре ды. Споры гриба могут переноситься по воздуху. Заболевание у пушных зве рей может появиться после скармливания боенских отходов от больных три хофитозом животных.

Предрасполагающими факторами к заражению зверьков служат раз личные механические повреждения кожного покрова (расчесы, царапины, ссадины и т.п.), а также сырая дождливая погода.

Заболевание иметь массовое распространение, особенно во время линьки животных, когда пух и шерсть ветром разносится по ферме. Спора дические случаи заболевания зверьков отмечаются в течение всего года. Эн зоотические вспышки регистрируют в зимне-весенний период. Возникшее заболевание принимает стационарный характер.

Патогенез. Размножаясь в роговом слое эпидермиса, богатым керати ном, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Волос теряет свой блеск, становится хрупким и обламывается, на поверхность кожи выпотевает экссудат, склеивая образующиеся чешуйки, превращая их в корки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7 до 28-ти дней. На характер течения и проявления болезни серьезное влияние оказы вают условия содержания и кормления, уровень естественной резистентности и возраст животных.

В зависимости от характера проявления патологического процесса раз личают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и атипичную (стертую) формы болезни.

У плотоядных зверей и кроликов поражения локализуются преимуще ственно на голове, шее, конечностях. Они могут располагаться одиночно или быть диффузно разбросанными по всей поверхности тела. При этом чаще ре гистрируют глубокую (фолликулярную) форму трихофитии, когда одиноч ные очаги с экссудативным воспалением и лопающимися пузырьками фор мируют множественные очаги крупных размеров. Интенсивная экссудация пораженных участков сопровождается формированием плотных, толстых ко рок, при надавливании которых из волосяных фолликулов, выделяется гной ный экссудат. В дальнейшем появляются овальные и округлые пятна, покры тые трудно снимающимися корками. В некоторых случаях в этих местах рез ко выражен зуд и при этом могут образовываться ссадины, пропитанные кро вью.

У молодняка нутрий болезнь протекает в форме глубокого инфильтра ционного дерматомикоза с диссеминацией процесса, что клинически прояв ляется образованием округлых безволосых участков, покрытых серо-бурыми корками на голове, шее, боках, туловище, реже – конечностях. Зуд отсутст вует или слабо выражен. Количество очагов колеблется от 5-ти до 12-ти. Они возвышаются над поверхностью кожи на 1–1,5 см. При снятии корок на мес те поражения выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Заживление очагов начинается с центра и медленно продвигается к периферии.

Диагноз. В процессе установления причин заболевания животных учи тывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки бо лезни и результаты лабораторных исследований.

В процессе диагностики следует исключить микроспорию, чесотку, паршу, повреждения кожи незаразной этиологии.

Лечение. Кроме средств, указанных выше, применяют для обработки пораженных участков теплые 3-5%-ные растворы однохлористого йода или 0,25%-ный раствор на рыбьем жире или вазелиновом масле – трихотецина.

При введении в рацион одновременно 0,3 г молотой серы и 6 г БВК в сутки на голову регистрируют хороший лечебно-профилактический эффект. Кроме того, для лечения широко используются биопрепараты, в частности, вакцину «Ментавак».

Профилактика и меры борьбы. Общая система профилактических мероприятий заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил;

оптимальных условий содержания и кормления;

осуществления са нации помещений, шедов и клеток.

При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения, которые проводят аналогично с микроспорий.

ВИРОЗЫ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ Чума плотоядных (febris catarrhalis infectiosa) (инфекционная ката ральная лихорадка) – остро протекающая вирусная болезнь, характеризую щаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзан темой и поражением нервной системы.

Заболевания кожного покрова пушных зверей ведут к понижению ценности, а иногда к полному обесцениванию меховой шкурки. Поэтому изучение этих болезней и борьба с ними имеет большое экономическое значение. В этой статье речь пойдет о болезнях мехового покрова в основном диких пушных зверей.

У лисиц в природных условиях поражение происходит в большинстве случаев возбудителями зудневой чесотки лошадей. Тело этого клеща достигает в длину 0,2-0,5 миллиметра. На спинной поверхности имеются чешуйчатые выросты и щетинки, направленные остриями назад. Хоботок подковообразной формы. Ноги толстые и короткие.
Клещи всю свою жизнь во всех стадиях развития проводят на теле хозяина. Живут они в толще кожи и питаются лимфой, прокладывая в эпидермисе извилистые ходы. Самки откладывают от 20 до 50 яиц, из которых через три семь дней вылупляются личинки, превращающиеся через тричетыре дня в нимфы. После двух линек из нимф образуются половозрелые клещи. На полный цикл развития зуд невого клеща требуется 15-20 дней.
Источниками инвазии служат больные звери. Заражение происходит путем контакта с больными или через предметы ухода, клетки и домики, с.которыми соприкасались больные животные. В природных условиях заражение конскими зуд невыми чесоточными клещами происходит при поедании лисицами и волками трупов лошадей, пораженных чесоткой.
Вначале у лисиц и песцов, заболевших чесоткой, поражаются лапы, область внутренней поверхности бедер, корень хвоста и голова. В дальнейшем процесс может распространиться на всю поверхность кожи. На пораженных участках образуются небольшие узелки, превращающиеся в пузырьки. Из пораженных мест вследствие расчесов выделяется секрет, который, подсыхая, образует корки. Мех выпадает, а в местах с густым волосом сваливается. Зверь теряет аппетит, худеет и часто гибнет.

Для ликвидации эпизоотии местами целесообразно уничтожать всех больных лисиц. Норы их должны быть обработаны остро пахнущими акарицидными средствами (креолин), после чего зарыты. Эта мера очень трудоемкая, но необходимая для оздоровления некоторых территорий, где заболевание зудневой чесоткой сильно распространено.
Лечение собак и клеточных пушных животных, пораженных чесоткой, производится различными убивающими клещей средствами, из которых наиболее эффективным является сернистый ангидрид. Им окуривают больных животных в специальных камерах от двух до пяти раз с промежут нами в шестьсемь дней в зависимости от тяжести поражения. Голову обрабатывают какимлибо раствором, например, мыльной суспензией гексахлорана - 0,3-0,5 процента, мылом «К» или сернокреолиновым линиментом. Этими же средствами можно проводить и общее лечение.
Предварительно у больного животного удаляют с поверхности кожи грязь и корки, пользуясь теплой водой, лучше с зеленым мылом.

Для того, чтобы установить наличие этих клещей, берется глубокий соскоб с пораженных участков кожи, лучше из содержимого пустул.
По аналогии с железницей собак, которые также могут заражаться от больных зверей, лучшим средством лечения нужно считать внутривенное введение однопроцентного раствора трипансинии или метиленовой синьки в дозе 0,01 грамма на один килограмм живого веса, повторенное дватри раза с недельными промежутками. .Одновременно втирают в кожу пораженных мест тонкодисперсную серу. Кроме того, применяют четыреххлористый углерод, перуанский бальзам, настойку йода, ДДТ, мыло «К» и др.
В целях профилактики и ликвидации источников инвазии, больных и подозреваемых в заболевании собак, а в звероводстве - зверей изолируют и лечат. Клетки, домики и инвентарь дезинфицируют паяльной лампой.
Инфекционный дерматит пушных зверей. Возбудителями являются стафилококки и стрептококки. К этому заболеванию восприимчивы, главным образом, грызуны: белки,
бурундуки, пищухи, зайцы.
Как известно, болезнетворное значение стафилококков и стрептококков объясняется с одной стороны их способностью выделять токсины, ферменты и прочие биологически активные продукты, нарушающие жизнедеятельность пораженных животных, а с другой стороны - их стойкостью против защитных средств организма.

Стафилококки и стрептококки - обычные обитатели поверхности кожи животных и в особенности грызунов, но не поврежденная кожа является для них достаточно мощным барьером. Очень большое значение в развитии инфекции имеют предшествовавшие ей травмы и воспалительные процессы, Большое значение имеет также ослабление защитных свойств организма, например, при голоданиях, тяжелых инвазиях и авитаминозах.
По нашим наблюдениям, в отдельные годы стрептококки и стафилококки могут оказаться патогенными и для хищников, в особенности семейства куньих, при сильном ослаблении их организма. Обсеменение стрептококками и стафилококками поверхности кожи хищников происходит при добывании ими инфицированных грызунов, служащих их обычной пищей.
В настоящее время наибольшее распространение приобретает мнение, приверженцы которого относят стафилококков к потенциально патогенным микробам. Последние могут существовать за счет тканей отмерших животных, но с возникновением условий, способствующих ослаблению организма носителя, о которых было сказано выше, они проникают в живой организм, приспосабливаются к питанию за счет его тканей и повышая свою вирулентность, становятся патогенными. Такими условиями ослабления являются тяжелые голодовки, инфекции и инвазии, в том числе глистные.

При внешнем осмотре тушек больных животных бросаются в глаза участки кожи, как бы с подсеченным мехом. Волосы ломкие и выпадают, волосяные луковицы утолщены и некротизированы.
При сильном поражении кожи на ней наблюдаются темные пятна различной величины, которые иногда сливаются, образуя площади больших размеров. Мездра на месте пятен утолщена и иногда в ней встречаются свищи с припухшими краями и выделением гноя. Последний склеивает мех, образуя корки, при отделении которых возникают язвы. На месте язв при засыхании образуются струпья. При тяжелом поражении шкурки бывают совершенно обесценены. Болезнь изучена крайне недостаточно.
К. МАЛЫШЕВ, кандидат ветеринарных наук

Болезни, вызванные патогенными микроорганизмами, называются заразными или инфекционными. В распространении инфекционных болезней наибольшую опасность представляют больные или переболевшие животные, которые становятся ис-точником распространения инфекции, выделяя в окружающую среду возбудителей болезни. При поражении желудочно-кишечного тракта микробы выделяются преимущественно с калом, при заболеванияхлегких - с мокротой при кашле, при заболевании молочной железы - с молоком. При многих заболеваниях микробы выделяются с гнойными истечениями из носа, глаз, ран или язв. Кроме того, заразное начало может выделяться с мочой, слюной, истечениями из половых органов и т. д.

Значительную опасность в распространении некоторых инфекционных заболеваний представляют корма: мясо, полученное от убоя больных или переболевших животных, молоко от больных коров и др. Инфекция может также распространяться через воздух, воду, почву, отбросы сельскохозяйственного производства, предметы ухода за животными и, наконец, передаваться обслуживающим персоналом. Многие болезни переносят грызуны (мыши, крысы, суслики и т. д.), птицы, домашние животные.

Патогенные микроорганизмы попадают в организм животного через так называемые «входные ворота инфекции» - дыхательные пути (трахею, бронхи, легкие), пищеварительный тракт (с зараженным кормом и водой), слизистые оболочки и половые органы, поврежденный кожный покров.

Микроб, попавший в организм, не сразу вызывает заболевание. Первые признаки болезни обнаруживаются через определенный срок, который называется инкубационным периодом. Каждое инфекционное заболевание вызывается только определенным возбудителем, и каждая болезнь характеризуется своим инкубационным периодом.

Животные, переболевшие заразными болезнями, в большинстве случаев приобретают невосприимчивость (иммунитет) различной продолжительности к повторному заболеванию той же болезнью. Такой иммунитет называется приобретенным. Он развивается в результате ответной реакции организма на действие проникшего в него патогенного микроба и сохраняется в течение нескольких месяцев или всю жизнь. Приобретенный иммунитет может возникнуть при введении в организм биологических препаратов, вакцин (табл. 7) и сывороток и носит на-звание искусственного. Последний обычно менее продолжителен, чем иммунитет, возникающий после того, как животное переболеет непосредственно данной болезнью.

Однако существует и врожденная невосприимчивость животного к определенному возбудителю, которая передается по наследству. Такой иммунитет называется естественным.

Таблица 7. Ветеринарно-профилактические и противоэпизоотические мероприятия

Название болезни, против которой проводят иммунизацию	Название применяемых вакцин или метод исследования
Чума плотоядных	Вакчум, ЭПМ	Все зверофермы. Основное стадо. Декабрь
Паратиф	Вакцинация против паратифа	Все зверофермы. Основное стадо. Январь
Колибактериоз	Вакцинация против колибактериоза	То же
Паратиф	Вакцина против паратифа	При энзоотии среди щенков в возрасте 30-35 дней
Колибактериоз	Вакцина против колибактериоза	Щенки в возрасте 30-35 дней
Лептоспироз	Вакцина против лептоспироза	Все зверофермы. Щенки, взрослые звери. В конце июля
Чума плотоядных	Вакчум, ЭПМ	Все зверофермы. Щенки в двухмесячном возрасте

Чума пушных зверей

Чума пушных зверей - острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями лихорадки, воспалением слизистых оболочек, пищеварительного тракта, дыхательных путей, часто с поражением нервной системы, а иногда и кожи. К вирусу чумы восприимчивы собаки, лисицы, песцы, еноты, норки, соболи, куницы,ласки, горностаи и многие другие плотоядные. Особенно восприимчивы к заболеванию щенки в возрасте 2-5 месяцев.

Заражение происходит главным образом при контакте здоровых и больных животных, через различные инфицированные предметы, а также передается обслуживающим персоналом.

Чума может распространяться на ферме в любое время года. Особенно она опасна в период гона. Заболевшие самцы перестают делать садку, а среди самок наблюдается большой процент пропустования, рассасывание зародыша или рождение мертвых щенков. Инкубационный период чумы колеблется от 9-30 дней до трех месяцев.

Ликвидация чумы представляет большую трудность из-за высокого заразного начала вируса и отсутствия специфических методов лечения. Сульфамидные препараты и антибиотики губительно действуют только на микробы, вызывающие осложнения болезни.

Основная задача ветеринарного персонала - предупредить занесение в хозяйство возбудителей болезни и соблюсти общие ветеринарно-санитарные правила. Необходимо уничтожать появившихся на территории фермы бродячих собак и бездомных кошек. Собаки и кошки, принадлежащие обслуживающему персоналу, должны быть взяты на учет и периодически проходить клинический осмотр.

Большое значение имеет своевременное распознавание болезни и изоляция больных и подозрительных по болезни животных. Зверей переносят в особых ящиках, после чего прожигают ящики огнем паяльной лампы. Клетки, в которых содержались больные животные, и землю под клетками дезинфицируют. Перемещать зверей по ферме и проводить многие зоотехнические мероприятия временно запрещается. Больных животных убивают, здоровых - вакцинируют.

Неблагополучные хозяйства переводят на карантин, который снимают через 30 дней (от последнего случая выздоровления или падежа и проведения заключительной дезинфекции). После снятия карантина на хозяйство накладывается ограничение на шесть месяцев, в течение которого не разрешается ввоз и вывоз зверей.

Энзоотический энцефаломиелит соболей

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами поражения центральной нервной системы.

Из пушныхзверей заболеванию подвержены лисицы и песцы, реже болеют соболи и енотовидные собаки. Энцефаломиелит поражает преимущественно молодых зверей в возрасте 8-10 месяцев, взрослые звери более устойчивы к заболеванию. Смертность молодняка 10-20%, при неполноценном, лишенном витаминов питании смертность может возрасти до 20-25%.

Основным источником энцефаломиелита на звероводческих фермах являются звери-вирусоносители, которые при чихании, кашле с выделениями носоглотки рассеивают вирус во внешнюю среду. Инфекция может распространяться через зараженные корма, воду, инфицированный инвентарь.

Основные признаки заболевания связаны с расстройством центральной нервной системы. Наблюдаются нервные припадки, которые наступают внезапно, без всяких предшествующих признаков, и повторяются по нескольку раз через различные промежутки времени. После припадков зверь находится как бы в сонном состоянии или кружит по клетке. Смерть может наступить во время припадка или после него при явлениях паралича.
Основной источник энцефаломиелита - звери-вирусо-носители, поэтому их необходимо своевременно выявлять, изолировать, а затем убивать для использования шкурки. Для этого зверей тщательно исследуют, выбраковывают молодняк и самок, в помете которых были случаи заболевания, и зверей, имевших контакт с больными.

Самопогрызание соболей

Это преимущественно хроническое заболевание, характеризующееся периодическим возбуждением, во время которого больной зверь погрызает определенные участки своего тела.

В естественных условиях самопогрызанием болеют куницы, лисицы, песцы, чаще норки и соболи. Преимущественно поражается молодняк в возрасте 30-45 дней, среди взрослых зверей самопогрызание наблюдается реже. Число заболевшихзверей возрастает в июле - сентябре, постепенно снижаясь в зимнее время. По последним данным, в основе этого заболевания лежат стрессовые ситуации, в которые попадают звери как в естественных условиях, так и при клеточном содержании. Вопросы диагностики, патогенеза самопогрызания окончательно не решены.

Основные признаки болезни связаны с расстройством центральной нервной системы. Больные звери сильно возбуждены, беспокойны, иногда крутятся волчком, визжат. Такие приступы возбуждения периодически повторяются, причем во время них звери могут разгрызть себе различные участки тела, чаще хвост, задние лапы, область крестца, иногда живота. В результате тяжелого травмирования и инфицирования ран может наступить смерть. В острых случаях болезнь продолжается от одного до двадцати дней, часто со смертельным исходом. Хроническое заболевание протекает несколько недель, нередко несколько месяцев, иногда признаки болезни исчезают и звери выглядят клинически здоровыми.

Специфические методы лечения не разработаны.

Пастереллез соболей

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся септице-мией и геморрагическими явлениями во внутренних органах больных зверей.

Пастереллы поражают серебристо-черных лисиц, норок, соболей, енотов, хорьков. Наиболее восприимчив к пасте-реллезу молодняк. Заболевание развивается в короткий срок (1-3 дня) и сопровождается большой смертностью (80-90%). Основной источник заражения зверей - инфицированные мясные корма: мясо битых птиц, кроликов, субпродукты, которые скармливают в сыром виде. Заразным началом могут служить животные-бациллоносители. Заражение происходит главным образом через пищеварительный тракт.

Инкубационный период длится от одного до трех дней. Заболевание проявляется внезапно и сопровождается резко выраженным угнетенным состоянием, отказом от корма, повышенной температурой. Иногда появляется рвота, понос с примесью крови, желтушная окраска слизистых оболочек. Обычно звери погибают после судорожного припадка, иногда и без резко выраженных клинических признаков болезни. Болезнь длится от 12 ч до 2-3 суток, редко 5-6 суток. Исход в большинстве случаев неблагоприятный.

Хороший терапевтический эффект дает введение гипер-иммунной сыворотки против пастереллеза сельскохозяйственных животных. Сыворотку с лечебной целью вводят подкожно в количестве 10-15 мл. Одновременно с сывороткой вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты, что также дает большой терапевтический эффект.

Колибактериоз

Инфекционное заболевание, в основном молодняка пушных зверей, характеризующееся сепсисом с проявлениями поноса, поражением органов дыхания или центральной нервной системы. Самки, перенесшие эту болезнь, абортируют или рожают мертвых щенков.

Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк песцов и лисиц в первые 10 дней жизни. Щенки норок и соболей чаще всего заболевают в период отсадки.

Основной источник инфекции - больные звери и звери-бактерионосители, грызуны. Инфицированные корма -мясо, молоко, питьевая вода также могут быть распространителями болезни.

Инкубационный период при естественном заражении составляет 1 -5 дней. Больные щенки беспрерывно пищат, очень беспокойны, их волосяной покров взъерошен, часто влажный и испачкан испражнениями; кал жидкий, желто-зеленого, коричневого и бело-желтого цвета. Постоянно в нем содержатся пузырьки газа и слизь. Через день-два после заболевания щенки становятся вялыми и холодными на ощупь. У щенков старшего возраста болезнь развивается постепенно почти с теми же признаками. У взрослых самок, больных колибакте-риозом, регистрируют массовые аборты и рождение мертвых щенков. Иногда колибактериоз протекает в знцефалической форме (с поражением нервной системы). При таком течении болезни наблюдается несращения костей черепа, нарушение координации движений, парез конечностей, судороги.

С лечебной целью против колибактериоза применяют сыворотку в сочетании с антибиотиками, которую вводят подкожно. Положительный эффект дает лечение стрептомицином, пропомицелином и др. При комплектовании стада выбраковывают самок, родивших мертвых щенков или абортировавших, и не оставляют на племя щенков из неблагополучных пометов.

Сальмонеллез

Сальмонеллез (паратиф) - острое заразное заболевание, характеризующееся сильной лихорадкой, поражениями желудочно-кишечного тракта, быстрой потерей веса, резким увеличением селезенки и дегенеративными изменениями в печени. Болезнь поражает серебристо-черныхлисиц, песцов, норок, соболей. Болезнь носит преимущественно сезонный характер (июнь - август). Заболевают главным образом щенки в возрасте 1-2 мес. Течение болезни очень быстрое, острое. Наиболее восприимчивы щенки слабые, плохо развивающиеся, сопротивляемость организма которых значительно снижена.

Основной источник заражения - инфицированные мясные корма. Особенно опасны мясные корма от скрытоболь-

ных и переболевших сальмонеллезом животных. Инфекцию могут также занести на ферму мыши, крысы, птицы, мухи.

Инкубационный период при естественном заражении - примерно 14 дней, при искусственном заражении - 2-5 дней. Признаки сальмонеллеза у зверей очень разнообразны и во многом сходны с признаками других заразных заболеваний, поэтому точно установить диагноз можно только в лабораторных условиях.

Сибирская язва соболей

Инфекционная болезнь, протекающая очень остро с явлениями лихорадки. Наиболее восприимчивы к сибирской язве соболи и норки, менее -лисицы и песцы. Человектоже может заболеть сибирской язвой.

Источником инфекции являются больные животные. Возбудитель проникает в организм алиментарным путем. Заражение происходит при поедании сырого мяса павших от сибирской язвы животных, при скармливании мясокостной муки, вяленого мяса, в которых сохраняются споры сибирской язвы. Заражение может также произойти через поврежденную кожу (царапины, укусы, ссадины). Переносчиками инфекции могут быть кровососущие насекомые, дикие птицы, имевшие контакт с трупами павших от сибирской язвы животных или поедающие корм, зараженный сибирской язвой.

Щенки более восприимчивы к болезни, чем взрослые. Инфекция может возникнуть в любое время года, но чаще летом и поражает сразу большое количество зверей. В первые 2-3 дня - самый большой отход, далее падеж резко падает. Если не принимать меры к ликвидации инфекции, то она может затянуться на длительное время, передаваясь от больных зверей к здоровым

У больных животных отмечается повышенная температура, учащенное дыхание, шаткая походка, отказ от корма, жажда, понос. Инкубационный период при сибирской язве у пушных зверей - от 10-12 часов до одних суток, иногда двое-трое суток. Болезнь может протекать сверхостро (у соболей), когда без выраженных клинических признаков зверь внезапно в судорогах погибает.
С лечебной целью применяют противосибироязвенную сыворотку. Ее вводят подкожно: взрослым соболям- 1015 мл, молодняку соболей - 5-10 мл. С профилактической целью сыворотку вводят в половинных дозах. Можно применять антибиотики: пенициллин, бициллин-3 и др.

Стрептококкоз соболей

Инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением различных органов и тканей.

Стрептококк поражает норок, соболей, серебристо-черных лисиц, песцов. Основной источник заражения - инфицированные стрептококками мясные корма, которые могут вызвать энзоотические вспышки с высокой летальностью. Наблюдаются и единичные случаи заболевания. Иногда причиной заболевания могут быть обсемененные стрептококками молоко, корнеплоды, овощи, вода и оборудование зверофермы: клетки, домики, инвентарь, подстилочный материал.

Заражение происходит через поврежденные слизистые оболочки рта, глотки, пищевода (острые частицы корма, ранения и царапины кожи).

Инкубационный период- от 6 до 16 дней. Проявление стрептококкоза довольно разнообразно: оно может протекать с клиническими признаками таких болезней, как мастит, пневмония, плеврит, эндокардит, перитонит, эндометрит, и заканчиваться сепсисом. Иногда выражены признаки заболевания нервной системы: угнетенное или, наоборот, возбужденное состояние, нарушение координации движения, судороги. Болезнь длится в среднем от 3 до 24-36 часов и заканчивается в основном смертью.

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Кафедра болезней мелких животных и птиц

БОЛЕЗНИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

СОБАК И КОШЕК

(Учебно-методическое пособие)

(Часть III. Болезни вирусной этиологии)

Предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины, слушателей ФПК и учащихся ветеринарных

отделений техникумов

В И Т Е Б С К 1 9 9 8

Учебно-методическое пособие составили:

В. С. ПРУДНИКОВ - доктор ветеринарных наук, профессор

Ю. Г. ЗЕЛЮТКОВ - кандидат ветеринарных наук, доцент

РЕЦЕНЗЕНТЫ:

Э.А.СОЛОНЕКО - доктор ветеринарных наук, профессор

А.С.ШАШЕНЬКО - доктор ветеринарных наук, профессор

ЦЕЛЬ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ:

Помочь студентам ФВМ, слушателям ФПК и учащимся техникумов в самостоятельной работе по изучению болезней инфекционной этиологии мелких животных, собак и кошек при подготовке к лабораторно-практическим занятиям, коллоквиумам, зачету и экзамену.

С целью единых требований к изучению болезней животных на кафедре принята следующая схема описания болезни:

1. Определение болезни

2. Этиология

3. Эпизоотологические данные

4. Патогенез

5. Клинические признаки и течение

6. Патологоанатомические изменения

7. Диагностика

8. Дифференциальная диагностика

9. Лечение

10. Иммунитет и специфическая профилактика

11. Профилактика и меры борьбы

Учебно-методическое пособие рассмотрено на заседании методи-

ческой комиссии факультета ветеринарной медицины

О Г Л А В Л Е Н И Е

Бактериозы. Микозы .

Чума плотоядных………………………………………………………..……….4

Парвовирусный энтерит….…………………………………………………..….12

Инфекционный гепатит…..………………………………………………….….18

Бешенство……... …………………………………………………………….….22

Болезнь Ауески……………………………………………..……………….…..28

Аденовироз. ………………………………………………..………………..…..32

Алутская болезнь норок..………………………………………………….……34

Самопогрызание……. …………………………………………………….…….38

Энцефалопатия норок……………………………………………………………39

Энцефаломиелит пушных зверей………………………………………………..41

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов…………………………………44

Миксоматоз кроликов ………………………….………………………….…….47

ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ (инфекционная катаральная лихорадка) (Febris catarrhalis infectiosa) - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзантемой и поражением нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ. Впервые вирус обнаружил французский исследователь Карре в 1905 году. Окончательную вирусную природу чумы доказали Данкин и Лейдлоу в 1926 году при экспериментальном заражении хорька.

Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус сем.Paramixoviridae, размером 90-180 нм. Вирус эпителиотропный и нейротропный. Обладает иммунодепрессивными свойствами. Он иммунологически родственен вирусу кори и чумы крупного рогатого скота. Вирус достаточно устойчив, так в высушенном состоянии он сохраняет биологическую активность в течение 3-х месяцев, в кале - до 2-х недель, в органах павших животных - до 6-и месяцев, в крови - до 3-х месяцев, в слизи носовой полости - до 2-х месяцев. Инактивация при 100 о С наступает уже через 3 минуты, при воздействии натрия гидроокиси - через 1 час, под действием 1%-ного формальдегида - за 3 часа.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы собаки, еноты, волки, лисицы, норки, соболя и др. плотоядные. Болеют животные всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 2-5-месячного возраста. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2-6-и недель после отсадки от матерей, но чаще 1,5-2 месяца.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде. Вирусоносительство продолжается 2-3 месяца у собак и до 6-и месяцев у пушных зверей.

Возбудитель выделяется из организма с истечениями из носовой полости и глаз, при кашле, чихании, со слюной, с мочей, с фекальными массами. Заражение происходит при обнюхивании, а также через дыхательные пути и пищеварительный тракт.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, инфицированные намордники, подстилка, одежда и обувь обслуживающего персонала. Необходимо отметить, что резервуаром вируса служат дикие плотоядные и беспородные аборигены. Установлен вертикальный способ передачи возбудителя через плаценту от больной самки потомству. Вирус могут переносить грызуны, птицы и насекомые.

Наиболее высокая заболеваемость наблюдается в осенне-зимне-весеннее время. С наступлением гона опасность распространения болезни резко возрастает.

Характерна стационарность. Заболеваемость составляет 70-100%, летальность при обширной эпизоотии - 25-75%.

Способствуют заболеванию глистная инвазия, авитаминозы, родственное разведение, холодная сырая погода.

ПАТОГЕНЕЗ. На месте внедрения вирус вызывает гиперемию, набухание и изъязвление ткани, затем проникает в регионарные лимфоузлы, через 2-6 дней - в кровь, обуславливая лихорадку. Вирус распространяется по всему организму, заносится во внутренние органы и в ЦНС. Нарушается обмен веществ, кровообращение, дыхание и пищеварение. Вирус, поражая на ранних стадиях заболевания иммунокомпетентные клетки животных, снижает их резистентность к секундарной микрофлоре. У беременных самок вирус может проникнуть через плацентарный барьер и вызвать гибель плода и аборт.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период составляет 2-3 недели, но может быть и 2-4 дня.

Течение болезни сверхострое, острое, подострое, хроническое, но может протекать атипично и абортивно.

В зависимости от симптомов различают нервную, легочную, кишечную и кожную формы болезни. Не исключен переход одной формы болезни в другую или проявление ее в смешанном виде. Самой опасной формой проявления чумы является нервная, которая сопровождается развитием необратимых процессов в головном мозге.

При сверхостром течении болезнь длится 2-3 дня, температура резко повышена, животные отказываются от корма, наступает коматозное состояние и смерть.

При остром течении болезни температура повышается до 39,5-41 о С и удерживается на таком уровне в течение 10-15-и дней. Животное неохотно отзывается на зов хозяина, отказывается от корма, старается укрыться в темном месте, может быть рвота. Кожа носового зеркальца сухая, могут быть трещины.

Через 1-2 дня после повышения температуры появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из глаз, в результате чего веки склеиваются, глаза закрываются. Появляется ринит, при этом из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат, на носовом зеркальце образуются корочки, ноздри слипаются, дыхание становится сопящим, появляется вначале сухой, а затем влажный кашель. При гематологическом исследованиии количество лейкоцитов увеличивается до 34-х тысяч и выше в 1 мм 3 .

С развитием катарального воспаления слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта - появляется диарея. Кал жидкий, серо-желтого, а в дальнейшем коричневого цвета. При геморрагическом воспалении прямой кишки в фекалиях обнаруживают следы крови.

При нервной форме чумы у животных наблюдается возбуждение, судорожное сокращение жевательных мышц и конечностей, могут быть парезы и параличи задних конечностей, эпилептические припадки, появляются клонические и тетанические судороги. В таких случаях прогноз, как правило, неблагоприятный. Следует отметить, что даже в случае выздоровления у некоторых собак пожизненно сохраняется подергивание мышц, потеря зрения, слуха и обоняния. Иногда наблюдаются рецидивы, когда после улучшения общего состояния болезнь вновь обостряется. В этом случае часто наблюдается летальный исход.

Для чумы характерно волнообразное течение, когда рецидив наступает через 7-10 дней.

Легочная форма болезни чаще развивается у животных осенью или весной, чему способствует снижение резистентности, повышенная контактность, сырая погода, появление восприимчивого контингента и проявляется развитием катаральной пневмонии.

Абортивное течение характеризуется 1-2-дневным угнетением и чаще регистрируется у ранее иммунизированных собак, когда при наличии нервных явлений может наступить летальный исход.

У норок при заболевании чумой повышается температура тела до 40 о С, они плохо поедают корм, угнетены. Затем развиваются серозный ринит, конъюнктивит, переходящий в гнойный (в последнем случае склеиваются веки, носовые ходы забиты сгустками гноя).

Температура тела после первого подъема несколько снижается, но остается повышенной в течение всего периода болезни.

Больные норки быстро теряют массу тела. На коже губ, носовых отверстий появляется везикулярная сыпь (у некоторых она распространяется на все тело). У самцов опухают лапы и преимущественно задние. Незадолго до гибели животного появляется понос.

В этот период часто развиваются признаки поражения нервной системы: нарушается координация движений, наблюдаются параличи и парезы конечностей. Летальность молодняка норок достигает 70-90%, а взрослых - 30-50%.

Клинические признаки чумы у серебристо-черных лисиц, песцов, енотовидных собак также начинаются с повышения температуры тела, появления серозного ринита. Звери отказываются от корма, малоподвижны.

На слизистой оболочке верхних дыхательных путей развивается катаральное воспаление, дыхание затрудненное. Возникает катаральный конъюнктивит и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, появляется понос.

Фекалии вначале темного цвета, а с развитием болезни приобретают зеленоватый цвет. Наличие в них крови свидетельствует о геморрагическом воспалении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Животные быстро худеют, волосяной покров теряет блеск, иногда развивается кожная экзантема. Симптомы поражения нервной системы появляются в конце болезни. У некоторых зверей поражается зрительный нерв, зрачок расширяется. Летальность среди взрослых серебристо-черных лисиц доходит до 30%, щенков - до 60-70%, среди песцов - соответственно до 30-50 и 70-80%.

У собак :

1. Катарально-гнойный ринит, конъюнктивит, кератит

2. Катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение)

3. Серозно-геморрагический лимфаденит бронхиальных, брыжеечных и других узлов

4. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда

5. Инфекционная сыпь на коже (папулы, везикулы, пустулы, корочки)

6. Острый катаральный цистит с кровоизлияниями на слизистой оболочке мочевого пузыря

7. Катарально-язвенный гастроэнтерит

8. Отек и гиперемия головного мозга

9. Кровоизлияния на слизистой оболочке прямой кишки

10. Гисто: в эпителии мочевого пузыря - цитоплазматические вирусные тельца-включения, в головном мозгу - негнойный лимфоцитарный энцефалит

У норок :

1. Опухание лап, кожи век, носа, губ, ушей

2. Гнойный ринит и конъюнктивит

3. Катарально-язвенный гастроэнтерит

4. Кровоизлияния на слизистой оболочке прямой кишки

6. Геморрагическое или гнойное воспаление почечных лоханок

7. Катаральный цистит с кровоизлияниями на слизистой оболочке мочевого пузыря (он пустой)

8. Катаральная бронхопневмония с эмфизематозными участками

9. Кровоизлияния на эндокарде и сердечной сорочке, инфаркты в миокарде

10. Пустулезная или крустозная сыпь на коже конечностей

11. Селезенка не изменена

12. Истощение, отставание в росте и развитии

:

1. Серозно-гнойный конъюнктивит и ринит

2. Катаральная бронхопневмония

3. Острый катаральный энтерит и кровоизлияния в слизистой оболочке желудка

4. Точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке мочевого пузыря

5. Гиперемия сосудов головного мозга

6. Экзема кожи

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений, с учетом результатов гистологического исследования на наличие специфических внутриклеточных вирусных телец-включений в эпителии мочевого пузыря и негнойного лимфоцитарного энцефалита в головном мозгу. В необходимых случаях проводят биопробу на щенках и осуществляют вирусологическое исследование. Вирус культивируют на культуре клеток почек хорька или куриных эмбрионах с последующей идентификацией с использованием РИФ, РН, РСК, РТГА, РГА и ИФА.

С целью изучения эпизоотической ситуации применяют РН, РСК, ПДП и РТГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Необходимо исключить бешенство (агрессивность, паралич нижней челюсти, выявление включений Бабеша-Негри, положительная биопроба на мышах), болезнь Ауески (у собак зуд, расчесы в области головы, положительная биопроба на кроликах с характерной клиникой), инфекционный гепатит (болезненность при надавливании в области печени, увеличение зобной железы), сальмонеллез (протекает без конъюнктивита, бактериологическое исследование), пастереллез (микроскопия (биполярность), бакисследование).

ЛЕЧЕНИЕ. Трудность лечения заключается в том, что заболевание, как правило, чаще всего протекает с осложнениями. Успех лечения во многом зависит от своевременности применяемых мер и эффективности лекарственных препаратов. Лечение должно быть комплексным с применением специфических и симптоматических средств.

Несколько меньшей эффективностью обладает поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных.

Необходимо помнить, что специфические препараты лучше применять на ранней стадии болезни.

Позитивные результаты при лечении чумы плотоядных оказывает применение лейкоцитарной плазмы, приготовленной из крови собак, которую вводят внутривенно в дозе 0,3-0,4 мл на кг массы животного. При подкожном и внутримышечном введении в плазму следует добавлять 1-2 мл 2-2,5%-ного раствора новокаина.

При отсутствии вышеуказанных средств, в качестве протеинотерапии в начальной стадии болезни используют противокорьевой гаммаглобулин (1-3 мл внутримышечно в течение 2-3-х дней), нормальную лошадиную сыворотку (1-й день - 1 мл, через день - 2 мл, через 2 дня - 3 мл), противосибиреязвенную сыворотку (1-й день - 1 мл, затем до 5-го дня доза ежедневно увеличивается на 1 мл, а с 6-го дня дозу уменьшают на 1 мл и доводят до 1 мл).

Для подавления вторичной бактериальной микрофлоры используют антибактериальные препараты с пролонгированным действием: ветрим, бициллин, бисептол, ристомицин, канамицин, линкомицин, спектолин, пентард, сульфетрим, линко-спектин, энроксил (5%-ный раствор), биосол, линкоцин, геомицин V, ветримоксин Л.А., галлимицин 50,интрамицин, спектам (для инъекций), байтрил (2,5%-ный раствор для инъекций, таблетки), амурил. После проведения курса антибиотикотерапии обязательным является использование пробиотиков: лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил, энтеробифидин и др.

При патологии желудочно-кишечного тракта назначают внутрь: фуразолидон, фталазол, бисептол и др. При легочных осложнениях используют кефзол, клофоран и др.

Для снижения угнетающего действия антибиотиков и сульфаниламидов на иммунитет животных их следует применять (особенно в острый период болезни) совместно с кортикостероидными препаратами, которые эффективно снимают воспалительные явления: преднизолон, дексаметазон.

Стимуляцию тканевого обмена осуществляют при помощи витаминов группы В в сочетании в пантотеновой кислотой, никотинамидом и аскорбиновой кислотой в течение 10-и дней.

Положительные результаты при лечении чумы плотоядных достигаются при внутривенном введении 1 раз в день в течение 3-4-х дней следующей смеси лекарственных препаратов: иммуноглобулин, 40%-ный раствор уротропина, 10%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 1%-ный раствор димедрола и 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты.

В качестве противотоксического средства применяют бороглюконат или глюконат кальция 1 раз в день 5-7 дней подряд подкожно или внутривенно.

В случае появления парезов в лечение необходимо включать галантамин в сочетании с дибазолом. При стойких параличах хороший эффект оказывает введение стрихнина. Одновременно с медикаментозным лечением можно проводить массаж, электростимуляцию мышц зоны соответствующих нервов и их корешков. Хорошие результаты при параличах могут быть получены при облучении зоны парализованных нервов или их корешков гелий-неоновым лазером. Если болезнь протекает с нервными припадками, тиками, сильными болями, массаж и физиопроцедуры временно следует отменить. Инъецирование лекарств также должно быть ограничено, их следует вводить внутривенно.

В случае сильного возбуждения следует вводить аминазин, пипольфен, а для восстановления нормальной функции ЦНС рекомендуется использовать церебролизин.

Высокой терапевтической эффективностью обладает комплексный подход при лечении собак, больных чумой, включающий проведение надплевральной новокаиновой блокады чревных нервов (кишечная и нервная формы) и звездчатых узлов (легочная форма) в сочетании с антибактериальными препаратами широкого спектра действия.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. У животных-реконвалесцентов невосприимчивость сохраняется в течение года.

С целью создания активного иммунитета в настоящее время используют следующие вакцины.

Моновалентные:

1. Сухая культуральная вирусвакцина из штамма 668 КФ

2. Сухая культуральная вакцина против чумы плотоядных из штамма ЭПМ

3. Сухая живая культуральная вакцина против чумы плотоядных "Вакчум"

4. Сухая культуральная вакцина против чумы плотоядных из штамма "ВНИИВВиМ-88"

5. Сухая живая культуральная вакцина против чумы плотоядных

Поливалентные (ассоциированные):

1. Ассоциированная вакцина против парвовирусного энтерита, гепатита и чумы плотоядных

2. Вакцина "Тетравак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита

3. Вакцина "Мультикан-4" против чумы, аденовирусных инфекций, парвовирусного и коронавирусного энтеритов

4. Вакцина "Мультикан-6" против чумы, гепатита, лептоспироза, парвовирусного, коронавирусного и ротавирусного энтеритов собак

5. Вакцина "Гексаканивак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак

6. Вакцина "Аденомун-7" против энтерита, гепатита, чумы, аденовирозов, парагриппа и лептоспироза собак.

7. Ассоциированная вакцина против вирусного энтерита, ботулизма и чумы плотоядных

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Для предупреждения заболевания плотоядных животных чумой ветеринарные специалисты обязаны обеспечить строгий ветеринарно-санитарный режим

Запретить посещение звероферм (собакопитомников) посторонними лицами, а также установить контроль за ввозом на территорию ферм (питомников) грызунов и животных;

Принять меры, исключающие возможность проникновения на территорию зверохозяйств (питомников) бродячих собак и диких плотоядных животных;

За 2 недели до щенения, а также перед отсадкой зверей провести дезинфекцию гнезд, домиков, клеток, кормушек, поилок и др. инвентаря с одновременным обеззараживанием спецодежды, в дальнейшем дезинфекцию проводить не реже 1-го раза в месяц;

Проводить ежедневно клинический осмотр животных и в случае обнаружения больных своевременно их изолировать;

Всех вновь поступивших в хозяйства пушных зверей содержать в карантине 30 дней, а служебных собак - 21 день и допускать их в общее стадо после карантина только с разрешения ветспециалиста;

При входе и въезде на территорию ферм (питомников) оборудовать дезбарьеры и дезковрики, заправленные 2%-ным раствором натрия гидроокиси;

Заготовку кормов, а также закупку животных для звероферм и питомников осуществлять только в хозяйствах благополучных по чуме плотоядных.

Граждане, имеющие в личной собственности плотоядных животных, обязаны своевременно извещать местных ветеринарных специалистов о приобретении ими плотоядных животных, о заболевании или падеже принадлежащих им животных.

Плотоядных животных, принадлежащих зверохозяйствам, собакопитомникам, предприятиям и организациям, а также населению, подвергают профилактической иммунизации против чумы.

Всех плотоядных животных, подлежащих вывозу из хозяйств для племенных целей, подвергают вакцинации против чумы за 15-30 дней до вывоза независимо от проведенных ранее прививок против этой болезни.

В случае появления у плотоядных животных признаков, вызывающих подозрение на чуму, необходимо сообщить ветспециалисту, закрыть доступ посторонним лицам на звероферму, прекратить вывоз и перемещение животных внутри фермы (за исключением немедленной изоляции больных) во избежание распространения инфекции.

При установлении диагноза на чуму накладывают карантин, по условиям которого ЗАПРЕЩАЕТСЯ :

Ввоз и вывоз в неблагополучный пункт восприимчивых к чуме плотоядных животных, а также вывод и вывоз их за пределы неблагополучного пункта;

Взвешивание зверей, татуировка, дегельминтизация, вычесывание меха, что может привести к распространению инфекции;

При возникновении болезни в период гона, спаривание клинически здоровых зверей разрешается через 14 дней после прививки животных против чумы плотоядных.

В неблагополучных звероводческих хозяйствах (собакопитомниках) проводят следующие мероприятия по ликвидации болезни:

Всех больных и подозрительных по заболеванию чумой плотоядных немедленно изолируют и подвергают специфическому и симптоматическому лечению, а остальных иммунизируют;

Весь обслуживающий персонал обеспечивают дополнительной спецодеждой, прорезиненными фартуками и резиновой обувью;

Ежедневно обеззараживать спецодежду обслуживающего персонала;

После каждого случая выделения и изоляции больного животного дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками и переносные ящики. Текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней. В изоляторе дезинфекцию проводят ежедневно, для чего используют: 2%-ный раствор натрия гидроокиси; 3%-ную эмульсию лизола; осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора;

Навоз укладывают в бурты на специально отведенной территории для биотермического обеззараживания в течение 3-х месяцев после их закрытия;

Трупы павших животных а также тушки и не представляющие ценности шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари;

Шкурки с павших и вынужденно убитых больных и подозреваемых по заболеванию чумой зверей разрешается снимать только в изоляторе. В дальнейшем их высушивают при температуре 25-33 О С в течение 3-х суток с последующей экспозицией при температуре 18-20 О С в течение 10-и суток;

Всех восприимчивых к чуме плотоядных животных берут на строгий учет и подвергают ветеринарно-санитарному осмотру не реже 2-х раз в месяц, пушных зверей и собак прививают.

Карантин снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от чумы плотоядных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Вывоз (вывод) пушных зверей из хозяйства разрешается не ранее чем через 6 месяцев, а собак - через 45 дней после снятия карантина.

ПАРВОВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ (вирусный энтерит) (Parvovirus enteritis) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, некротическим поражением мезентериальных лимфатических узлов, селезенки и поражением миокарда.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Он имеет некоторое антигенное родство и идентичные иммунологические свойства с возбудителем энтерита норок и панлейкопении кошек, но не тождественен им. Репродукция осуществляется в ядре эпителиальных клеток вызывая их гибель. В организме вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютининов. Обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов свиньи и обезьяны.

Вирус сохраняет свои биологические свойства при температуре 20 0 С в течение 3-х месяцев, в высохших каловых массах более года. Он устойчив к хлороформу, эфиру, спирту, кислой среде (сохраняется при рН=3). Кипячение инактивирует его моментально. В 0,5%-ном растворе формалина и 4%-ном растворе хлорамина погибает в течение суток.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К болезни восприимчивы собаки (всех пород), песцы, серебристо-черные лисицы и кошки. Болеют щенки 1-12-месячного возраста, но чаще 3-5-месячного.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, которое сохраняется в течение 4-х месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, рвотными массами, слюной и мочей. Вирус может передаваться непосредственно при обнюхивании, а также через предметы ухода и снаряжение, со спецодеждой, что является фактором передачи возбудителя.

Строгой сезонности при возникновении заболевания нет.

Резервуаром возбудителя являются бродячие собаки-аборигены, переболевающие в легкой форме, сохраняющие при этом вирус.

ПАТОГЕНЕЗ. Основной мишенью для парвовируса является лимфоидная ткань, миокард и эпителий кишечника. У новорожденных щенков, полученных от неиммунных маток болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а после отъема - желудочно-кишечного тракта.

После попадания вируса в организм животного алиментарным путем происходит его локальное размножение в лимфоидной ткани. Через 3-5 суток наступает кратковременная виремия с локализацией и репродукцией вируса в клетках крипт тонкого отдела кишечника, тимусе, селезенке, а у новорожденных щенков поражаются клетки миокарда.

В процессе репродукции вируса происходит лизис эпителиальных клеток тонкого кишечника, что влечет за собой развитие дисбактериоза с нарушением процесса пищеварения. Выделение вируса с фекальными массами начинается уже на 3-4 день после заражения. Интенсивно развивается бактериальная интоксикация, что сопровождается потерей организмом ионов натрия, приводящей к большому дефициту воды. Потеря воды организмом крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро нарастающего сгущения крови.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период 2-10 дней. Болезнь проявляется в трех формах: сердечной, кишечной и смешанной, и протекают молниеносно, остро и подостро.

Сердечную форму отмечают у щенков 1-8-недельного возраста, полученных от неиммунных маток. Развивается тяжелая острая сердечная недостаточность с одышкой, отеком легких, параксизмальной тахикардией, экстросистолией и деформацией желудочкового комплекса (ЭКГ). Через 24-48 часов отмечают синюшность белочной оболочки глаз. При общем хорошем состоянии щенки отказываются откорма. Спустя 48-96 часов в крови отмечают лейкопению, когда количество лейкоцитов снижается от 2500 до 300 л/мм 3 , нейтрофилию, а затем лимфоцитоз. Гибель животных наступает через 24, реже через 48 часов с симптомами внезапно наступающей одышки, рвоты и громких стонов.

Кишечная форма чаще встречается у щенков в возрасте 3 месяца и старше. Симптомы появляются внезапно, где наиболее характерными из них являются: угнетение общего состояния, отсутствие аппетита и сильная рвота. Рвотные движения и позывы повторяются через каждые 30-40 минут, при этом в начале выделяется содержимое желудка, а в дальнейшем водянисто-слизистая жидкость. У некоторых животных по окончании рвоты развиваются признаки поражения дыхательной системы. Выпитая жидкость или насильно заданный корм через некоторое время могут выбрасываться с рвотными массами. Повышенная температура держится кратковременно и в большинстве случаев ее не успевают отметить, затем она снижается ниже нормы. Через 12-24 часа после появления рвоты начинается профузный понос. Фекалии имеют сначала кашицеобразную консистенцию и весьма зловонный запах, затем на 2-5-е сутки они становятся водянистыми, грязно-красноватого цвета. Ввиду интенсивного обезвоживания, отмечают западение глазного яблока, а при наличии интоксикации развивается коматозное состояние.

В некоторых случаях у больных животных наблюдают конъюнктивит и пневмонию.

При смешанной форме. в зависимости от способа проникновения возбудителя в организм и уровня его естественной резистентности, может доминировать патология желудочно-кишечного тракта или сердечно-сосудистой системы.

у собак :

1. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит с наличием кровянистого содержимого в просвете тонкого кишечника

2. Острый катаральный колит с содержимым черно-красного цвета в просвете толстого кишечника

3. Серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных узлов

4. Застойная гиперемия печени, почек и поджелудочной железы

5. Застойная гиперемия и отек легких

6. Застойная гиперемия головного мозга

7. Гисто: некроз ворсинок тонкого кишечника, в эпителии крипт внутриядерные эозинофильные тельца-включения

:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит с наличием слизи и крови в просвете кишечника

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов

3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда

4. Асцит. Гидроторакс

у кошек :

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический энтерит

2. Серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфоузлов

3. Серозно-катаральный ринит, ларингит, конъюнктивит

4. Изъязвление краев языка

5. Катаральная бронхопневмония

6. Острый панкреатит

7. Септическая селезенка

8. Эксикоз

9. Гисто: внутриядерные включения в эпителиальных клетках кишечника

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. С этой целью в лабораторию при жизни направляют: пробы фекалий в момент появления первых признаков болезни и парные пробы сыворотки крови, а в случае гибели животного - пораженный участок кишечника с содержимым, селезенку, тимус, мезентериальные лимфоузлы. В лаборатории проводят выделение вируса в культуре клеток с последующей идентификацией. Из серологических методов используют РГА, РТГА, РИД, РСК, РН и иммуноферментный анализ.

Диагноз считают установленным при выделении вируса и его идентификации; при увеличении титра антител в четыре раза в парных пробах сыворотки крови больных животных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Парвовирусный энтерит следует отличать от чумы, сальмонеллеза, колибактериоза.

ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть ранним, комплексным, интенсивным и направлено, в первую очередь, на устранение рвоты, обезвоживания организма, ацидоза и секундарной инфекции.

Специфическими средствами лечения являются: поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных, которую вводят подкожно, внутримышечно, а в тяжелых случаях - внутривенно (с добавлением 0,5-1 мл 1%-ного раствора димедрола), в дозе 5-10 мл 1 раз в день, в течение первых двух дней. Примерно в тех же дозах можно использовать гипериммунную сыворотку специально иммунизированных для этой цели собак или сыворотку животных-реконвалесцентов.

Наиболее эффективными специфическими средствами в настоящее время являются: авирокан (специфический иммуноглобулин собак против чумы, гепатита, коронавирусного энтерита и парвовируса плотоядных); иммуноглобулин против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; глобулин лечебный против чумы, энтерита и гепатита плотоядных.

Терапия энтерита предполагает применение сульфаниламидов, антибиотиков, сердечных препаратов, новокаиновой блокады.

С целью подавления секундарной микрофлоры применяют: амписур (внутримышечно или подкожно 1 мл на 10 кг, 2 раза в день в течение 3-х дней), ветримоксин (1 мл на 10 кг, 2 раза в день, повторно через 3 дня), спектам (внутривенно, внутримышечно, подкожно из расчета 10-15 мл на 50 кг, 1 раз в день, в течение 3-х дней), цельбар (4,5%-ная суспензия, смешивают с водой и выпаивают 1 раз в день в течение 3-х дней), байтрил (5%-ный раствор, для инъекций, подкожно, 1 мл на 20 кг массы, в течение 5-ти дней), линко-спектин (для инъекций, 1-й день 2 инъекции, затем по 1-й в течение 2-4-х дней в дозе 1 мл на 10 кг), интрамицин (внутримышечно или подкожно из расчета 0,8 мл на 10 кг массы).

Достаточно высоким терапевтическим эффектом при энтерите обладает следующая схема: тилан -1 г в на 5 мл воды, внутримышечно; камфора 20%-ный масляный раствор - 2 мл подкожно; глюкоза 5%-ная на физрастворе - подкожно 100 мл. Указанные препараты вводятся 1 раз в день, причем глюкоза вводится в 4 точки.

Для уменьшения спазмов гладкой мускулатуры следует провести внутримышечную инъекцию 2%-ного раствора но-шпы в дозе 1-2 мл, при ее отсутствии можно применять папаверин или церукал.

Необходимым мероприятием в лечении больного животного является промывание с помощью клизм кишечника, что необходимо осуществлять сразу после появления первых признаков заболевания. Процедуру начинают с введения 1%-ного раствора натрия бикарбоната, затем применяют настои лечебных трав (ромашки, коры дуба, зверобоя и др.). Клизма должна быть сифоном, неглубокой, очистительной. Раствор должен быть прохладным, что вызывает сокращение кишечной мускулатуры и сужение сосудов.

Для увеличения эффективности санирующих свойств растворов, в них следует добавлять антибиотики: канамицин, стрептомицин (10 тыс. ЕД на 1 кг массы), фармазин (1-4 мл).

Для снятия и предупреждения рвоты используют: церукал (внутривенно или внутримышечно, 1-2 раза в день, в дозе 0,5-1 мл); голидор (внутримышечно в дозе 0,02 мл/кг живой массы); аминазин 2,5%-ный раствор (подкожно или внутримышечно, 1 раз в день, в дозе 1-2 мл); трисидил (триперидол, внутрь 2-3 раза в день по 3-5 капель); галлоперидол (гальдол, 0,5%-ный раствор внутримышечно, в дозе 0,5-2 мл или 0,2%-ный раствор внутрь, 1-2 раза в день по 3-6 капель).

Назначают кардиотонические препараты: сульфокамфокаин, кордиамин, камфарное масло, кофеин и др.

Большое количество инъекций при оказании лечебной помощи отрицательно влияет на общее состояние животного. В связи с этим, рекомендованы основные симптоматические средства вводить комплексно в общем регидратационном растворе, капельным методом внутривенно с учетом их совместимости.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. После переболевания у животных формируется длительный, напряженный иммунитет, сопровождающийся вирусоносительством. Для активной профилактики используют:

1. Культуральную вакцину против вирусного энтерита норок, которую в угрожаемых хозяйствах вводят однократно, а в неблагополучных двукратно, с интервалом 12-14 дней, внутримышечно в области внутренней поверхности бедра, в дозе 1 мл, иммунитет наступает на 14-й день и сохраняется не менее 12-ти месяцев

2. Сухую культуральную вакцину против энтерита плотоядных

3. Вирусвакцину "Мультикан-2" против парвовирусного энтерита и аденовирусных инфекций собак

4. Жидкую инактивированную вирусвакцину против парвовирусного энтерита и гепатита плотоядных

5. Ассоциированную вакцину против парвовирусного энтерита, гепатита и чумы плотоядных

6. Вакцину "Тетравак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита

7. Вакцину "Мультикан-4" против чумы, аденовирусных инфекций, парвовирусного и коронавирусного энтеритов

8. Вакцину "Мультикан-6" против чумы, гепатита, лептоспироза, парвовирусного, коронавирусного и ротавирусного энтеритов собак

9. Вакцину "Гексаканивак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак

10. Вакцину "Аденомун-7" против энтерита, гепатита, чумы, аденовирозов, парагриппа и лептоспироза собак

11. Ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и чумы плотоядных.

Рекомендуется за 2 недели до иммунизации провести дегельминтизацию, исключить применение антибиотиков и сульфаниламидов, а в день прививки следует провести термометрию и тщательное клиническое исследование. После вакцинации щенков необходимо предохранять от переохлаждения и ограничить применение антибактериальных препаратов и сульфаниламидов.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При установлении диагноза вводят ограничения. Проводят тщательное клинические исследование, всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. При въезде на территорию фермы оборудуют дезбаръер, заполненный 2%-ным раствором формалина или натрия гидроокиси, и содержат его в рабочем состоянии. При входе в шеды устанавливают дезковрики, смоченные одним из указанных выше растворов. Клетки, где содержались больные зверьки, переносные ящики, поилки, кормушки, инвентарь подвергают влажной дезинфекции 2%-ным раствором формалина. Спецодежду и обувь дезинфицируют в параформалиновой камере.

Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания. Почву под клетками орошают 2%-ным горячим раствором натрия гидроокиси или горячим раствором формалина.

ЗАПРЕЩАЕТСЯ:

Перемещение зверей внутри хозяйства, а также проведение взвешивания, бонитировки и др., что связано со взятием их в руки;

Прекращают доступ на территорию неблагополучной фермы посторонним лицам;

Прекращают хозяйственную связь между благополучными и неблагополучными бригадами, а также с другими зверохозяйствами;

Запрещают вывоз из хозяйства животных, а также вынос инвентаря, оборудования и других предметов ухода за зверями за пределы эпизоотического очага;

Организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов и насекомых, а также принимают меры, исключающие проникновение на звероферму собак, кошек и других животных.

Ежедневно проводят клинический осмотр животных, больных и подозрительных по заболеванию зверей, выделяют в изолятор и проводят ветеринарно-санитарные мероприятия.

Больные и переболевшие животные, после созревания меха, подлежат обязательному убою, как вирусоносители. Клинически здоровых животных вакцинируют.

Организуют ежедневную дезинфекцию предметов ухода за зверями, а также не реже одного раза в неделю клеток и домиков 2%-ным горячим раствором формалина.

Съемку шкурок с павших животных проводят в изолированном помещении, специально закрепленными обеспеченными спецодеждой работниками.

Трупы, опилки и жир ежедневно уничтожают сжиганием. Шкурки, полученные от павших животных разрешается вывозить после их обеззараживания.

Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления животных от парвовирусного энтерита и проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.

После снятия ограничений запрещают в течение года вывоз зверей за пределы хозяйства, а также вывод их из ранее неблагополучной фермы.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ ПЛОТОЯДНЫХ (Hepatitis infectiosa) - острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, поражением печени, желчного пузыря и нарушением центральной нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae, типа I. Имеет форму икосаэдра, диаметром 70-90 нм, эпителио-, нейро-, гепатотропен, способен вызывать синтез комплементсвязывающих, преципитирующих и вируснейтрализующих антител. Культивируется в клетках почек щенят, песцов и собак, вызывая образование внутриядерных телец-включений. Он обладает достаточно высокой устойчивостью к физико-химическим факторам внешней среды. Так в выделениях больных собак (фекалии, моча, слизь) вирус может сохранять свою активность до 1,5 лет, при комнатной температуре - до 0,5-1-го года. Кипячение инактивирует возбудителя за 1 минуту. Формалин и щелочи в 2-3%-ной концентрации инактивируют вирус в течение 30-ти минут. 10%-ный раствор фенола не инактивирует вирус в течение 12-ти часов. Следует отметить, что вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов и наоборот вирус, изолированный из патматериала, указанных пушных зверей вызывает заболевание у собак с характерными изменениями в печени.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Вирусным гепатитом поражаются лисицы, песцы, собаки и другие животные из семейства псовых всех возрастов, но наиболее восприимчивы к нему молодые особи в возрасте 1,5-6 месяцев. Чаще всего щенки заболевают на пятые сутки после отъема от матерей.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители. Которые выделяют вирус во внешнюю среду с мочей, фекалиями, носовой слизью, молоком матери, конъюнктивальным секретом, а также при кашле и чихании. После выздоровления животные остаются вирусоносителями в течение нескольких лет.

В естественных условиях заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечный тракт и половые органы, а также через поврежденные участки кожи. Возможно внутриутробное инфицирование. Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения хирургических операций. Резервуаром возбудителя служат бродячие животные.

Болезнь протекает в виде обширных эпизоотий, при четко выраженной стационарности.

ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм, вирус размножается в лимфоузлах, костном мозге, затем появляется в крови и образует скопления в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. Развивающиеся дистрофические изменения в печени, почках, миокарде приводят к нарушению обмена веществ и интоксикации организма. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее только в почках и моче.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период, в зависимости от способа проникновения возбудителя в организм продолжается 2-5 суток при аэрогенном способе заражения и 2-14 суток при алиментарном. В зависимости от устойчивости организма и степени вирулентности возбудителя различают острое, подострое и хроническое течение болезни.

При остром течении собаки, песцы и лисицы. становятся малоподвижными, с трудом встают, походка шаткая, отказываются от корма. В дальнейшем появляется рвота с примесью желчи (основной симптом), развиваются односторонние или двусторонние кератиты и тонзилит. Возникает анемия слизистых оболочек глаз и ротовой полости, желтушность склеры. Моча приобретает темно-бурую окраску, что является характерным признаком гепатита.

Особого внимания при гепатите заслуживает температурная реакция. Начиная с 4-го дня температура повышается до 41-41,7 о С и удерживается на таком уровне до гибели животного, что бывает редко при вирусных болезнях. В крови резко выражена лейкопения (2-3 тыс.см 3).

Продолжительность болезни при остром течении составляет от нескольких дней до 2-3 недель. Животные погибают, находясь в глубоком коматозном состоянии. Иногда перед смертью регистрируют непроизвольные движения конечностей, судороги.

У щенков в возрасте до 1-го месяца отмечают подъем температуры тела до 41 о С. Они пищат, не сосут мать. У них наблюдают парезы задних конечностей, одно- или двусторонний кератит, хрипы в легких.

У щенков 2-4-х месяцев на третьи сутки болезни регистрируют подъем температуры тела до 41 о С, снижение аппетита и жажду. У них развивается катаральное воспаление слизистых оболочек и конъюнктивиты. Наблюдаются серозные истечения из носа и глаз, в дальнейшем (на 8-9-е сутки) одно- или двусторонний кератит. Кроме того, устанавливают расстройство желудочно-кишечного тракта (понос сменяется запором), парезы и параличи задних конечностей. При пальпации в области мечевидного отростка и правого подвздоха наблюдается выраженная болезненность. Слизистые оболочки бледные с желтым оттенком.

Подострое течение болезни чаще всего начинается явлениями депрессии, наличием ремитирующей лихорадки. Звери в основном лежат, поднявшись, плохо держатся на ногах, отмечается шаткая походка и слабость задних конечностей. Характерным симптомом является анемия и желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, парез и паралич задних конечностей. У отдельных зверей наблюдают односторонний или двусторонний кератит. В период лихорадки температура тела у больных животных повышается до 41 о С и выше. С повышением температуры тела устанавливают расстройство сердечно-сосудистой системы. Число сердечных сокращений достигает 100-120 в минуту, пульс аритмичный, слабый. Указанные признаки периодически могут угасать, а затем снова проявляться в более выраженной форме.

Моча принимает темно-бурую окраску. Иногда угнетенное состояние сменяется временным возбуждением, животные стараются забиться в угол клетки, при даче корма проявляют агрессивность, наблюдаются подергивания отдельных групп мышц. Затем возбуждение сменяется выраженным угнетением. Подострое течение болезни длится около месяца и заканчивается смертью или принимает хроническое течение.

Хроническое течение встречается преимущественно в стационарно-неблагополучных хозяйствах. Клинические признаки, как правило, у животных в возрасте до одного года и старше носят неопределенный характер. Отмечаются периодические подъемы температуры, прогрессирующее исхудание, истечения из глаз и носа, систематическое расстройство желудочно-кишечного тракта, иногда желтуху.

У беременных животных во второй половине щенности наблюдают аборты. У самцов болезнь, что наиболее опасно, протекает бессимптомно. Поражается их воспроизводительная сфера, что способствует передаче возбудителя при вязке.

Животных наблюдают следующие изменения: увеличение печени в 1,5-2 раза, цвет ее варьирует от желтого до темно-коричневого, с фибринозным наленом на поверхности. Слизистая мочевого пузыря отечная, селезенка увеличена.

При подостром течении:подкожная клетчатка в области груди, пахов, живота имеет выраженные студневидные инфильтраты и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях находят жидкость с желтоватым оттенком.

Патологоанатомический диагноз:

у собак :

1. Альтеративный гепатит

2. Фибринозный перигепатит

3. Холецистит

4. Катаральный гастроэнтерит с кровоизлияниями на слизистой оболочке пищеварительного тракта

5. Увеличение и гиперемия селезенки и, иногда, инфаркты в ней

6. Кератит, тонзилит

7. Асцит со скоплением кровянистой жидкости с фибрином в брюшной полости

8. Желтушность и гиперемия конъюнктивы

9. Эрозивный стоматит и кровоизлияния на деснах

10. Гисто: в печеночных клетках внутриядерные тельца-включе ния Рубарта

У песцов и черно-бурых лисиц :

1.Альтеративный гепатит

2.Желтушность и гиперемия скелетных мышц

3.Гиперемия лимфоузлов

4.Увеличение селезенки

5.Катарально-язвенный гастроэнтерит

6.Студенистый отек тимуса

7.Асцит, гидроторакс с наличием жидкости бледно-розового или красного цвета

8.Анемия и истощение

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на инфекционный гепатит устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным проведением лабораторных исследований. При этом, с целью выявления антител используют РИД (выпускается специальный набор). Для выявления антигена применяют РГА, РИФ, РСК и культивирование в культуре клеток с последующей идентификацией.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. В процессе проведения диагностики необходимо исключить: лептоспироз, чуму, энцефаломиелит, болезнь Ауески.

ЛЕЧЕНИЕ. Из специфических средств лечения рекомендовано использовать поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусныхинфекций и вирусного гепатита плотоядных; поливалентный иммуноглобулин; сыворотку специально иммунизированных собак-доноров; сыворотку животных-реконвалесцентов.

Эффективность терапевтической помощи определяется стадией инфекционного процесса и она должна осуществляться комплексно, с использованием, прежде всего, препаратов или веществ оказывающих нормализующее действие на детоксикацию печени: эссенциале форте, карсил, которые вводят ежедневно в течение 5-ти дней.

Для стимуляции обменных процессов назначают поливитамины: тривит, тетравит и др.

С целью улучшения функции печени применяют витамины группы В (В 1 , В 2 , В 12), фолиевую кислоту, сирепар, цитохром С.

Для снижения интоксикации организма рекомендуется использовать глюкозу, гексаметилентетрамин, аскорбиновую кислоту, которые вводятся внутривенно, 1 раз в день, в течение 3-4-х дней. С этой же целью можно использовать реополиглюкин, раствор Рингера-Локка, сорбитол.

При отечных явлениях используют мочегонные препараты: фуросемид (0,02 г внутрь или 0,5-2 мл 1%-ного раствора внутримышечно 1 раз в 2 дня), верошпирон (0,025 г внутрь 1-2 раза в день).

Для подавления секундарной микрофлоры назначают курс антибактериальных препаратов.

На протяжении всей болезни, при необходимости назначают кардиотонические средства: кордиамин и сульфокамфокаин.

В качестве десенсибилизирующей терапии (для уменьшения чувствительности к токсинам) используют димедрол (0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 1-2 раза в день), пипольфен (1 драже 1-2 раза в день).

При помутнении роговицы применяют софрадекс, 0,5%-ный раствор атропина. Ежедневно внутримышечно в течение 2-х недель вводится ФиБС в дозе 1 мл. Кроме того, рекомендуется использовать порошок по прописи: йодоформ - 5 г, каломель (или сахарная пудра) - 5 г, который наносят на роговицу глаза или конъюнктиву нижнеговека 3-4 раза в день до видимого улучшения.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. У переболевших животных, независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса, наступает пожизненный иммунитет.

В целях создания активного иммунитета применяют:

Инактивированную гидроокисьаллюминиевую формолвакцину против гепатита плотоядных;

Ассоциированную вакцину против парвовирусного энтерита, гепатита и чумы плотоядных.

Также применяются и другие вакцины (смотри чуму плотоядных).

Основные поливалентные вакцины, применяемые для специфической профилактики вирусного гепатита указаны в теме "Чума плотоядных".

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При установлении диагноза звероферму (собакопитомник) объявляют неблагополучным и вводят ограничения, по которым ЗАПРЕЩАЕТСЯ вывоз, ввоз, перегруппировка, бонитировка, взвешивание зверей.

Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Больных и подозрительных в заражении зверей немедленно изолируют и подвергают лечению, а после созревания шкурки - убивают.

Освобожденные клетки и домики подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции огнем паяльной лампы. Почву обрабатывают 10-20%-ным раствором хлорной извести.

Всех клинически здоровых животных иммунизируют.

Самок и молодняк, в помете которых были случаи заболевания инфекционным гепатитом, а также животных, имевших тесный контакт с больными - выбраковывают.

Трупы павших животных уничтожают.

Проводят дератизацию и не реже двух раз в неделю дезинфекцию спецодежды.

Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от инфекционного гепатита с обязательным проведением заключительной дезинфекции.

БЕШЕНСТВО (Rabies) - остро протекающая вирусная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, что выражается приступами возбуждения и развитием параличей.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-геномный, пулевидной формы, крупный вирус диаметром 75-80 нм. Он относится к семейству Rhabdoviridae, род Lysavirus. Атипичная структура уличного и фиксированного вируса идентичная Полученный Пастером в результате 133-х пассажей через организм кроликов Virus fixe обладает следующими свойствами:

1. Инкубационный период составляет 4-7 дней

2. Характеризуется однородностью симптомов при заражении кроликов

3. Не вызывает образования телец Бабеша-Негри

4. У собак и морских свинок вызывает тихую паралитическую форму

5. Обладает высокой скоростью движения по нервным волокнам

В слюне, выделяемой больными животными, вирус сохраняется до 24-х часов, в гниющем трупе - 2-3 недели, в почве - 2-3 месяца. Кипячение разрушает вирус мгновенно, при 60 0 С инактивация наступает через 5-10 минут. К действию дезинфицирующих средств вирус не устойчив: 1-5%-ные растворы формалина инактивируют его - за 5 минут, 5%-ный раствор фенола - за 5-10 минут.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких животных, а также человек. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые.

Существует бешенство двух эпизоотических типов:

Лесное природное (сильваническое), поддерживаемое и распространяемое дикими животными;

Городское (урбаническое), наблюдаемое среди бродячих собак, кошек и других домашних животных, которое теперь почти ликвидировано.

Ведущим является лесное бешенство.

В настоящее время бешенство рассматривают как природно-очаговое заболевание диких животных, периодически заносимое в сферу домашних животных.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители, выделяющие возбудителя за 2-10 дней до появления клинических признаков болезни и в течение 31-го дня после выздоровления.

Основным резервуаром вируса являются лисицы.

Передача вируса бешенства осуществляется главным образом через слюну при покусах (в слюнных железах вирус обнаруживают в 54-90% погибших от бешенства собак). Поскольку выделение вируса со слюной начинается за 2-10 дней до появления симптомов болезни, то собак и кошек, покусавших людей, необходимо изолировать и содержать под наблюдением в течение 10-ти дней. Если за это время животное не заболело, значит в его слюне во время укуса вирус отсутствовал. Наиболее опасны глубокие, обширные рваные раны, лице-

вой части головы и участков тела богатых нервными волокнами.

Возможно также заражение при попадании слюны на слизистые оболочки и поврежденную поверхность кожи.

Отмечена достаточно строгая цикличность подъема эпизоотии, что зависит от числа диких животных, активности их миграции, наличия мышевидных грызунов и их количества. Периодичность вспышек составляет 2-3, в некоторых случаях 3-4 года.

Сезонность болезни связана с биологией диких плотоядных.

ПАТОГЕНЕЗ. Проникнув в организм, вирус некоторое время задерживается в месте внедрения, а затем центростремительно по нервным волокнам продвигается к синапсам спинного мозга со скоростью 2-4 мм в час и далее в головной мозг, где он репродуцируется, вызывая негнойный энцефалит. После этого начинается центробежное действие возбудителя в слюнные железы, где и размножается в нервных узлах. В них он может появляться за 2-8 дней до развития клинических признаков болезни. Вирус может также находиться в роговице глаза. После поражения нервных клеток, вирус выходит в

протоки слюнных желез и на поверхность слизистой оболочки рта, инфицируя слюну. Может транспортироваться в молочную железу и выделяться с молоком. Кроме того, им инфицируются легкие, почки и скелетные мышцы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период может варьировать от нескольких дней до года, но чаще всего составляет 3-6 недель. Его продолжительность во многом обусловлена близостью укуса к голове, размерами и глубиной раны, количеством попавшего вируса и индивидуальной резистентностью организма.

Течение болезни острое, продолжительностью 3-11 дней.

По характеру проявления болезни различают две формы - буйную и тихую (паралитическую). Кроме того, возможна атипичная и абортивная и возвратная (ремитирующая) формы болезни.

Наиболее хорошо изучено бешенство собак, у которых инкубационный период продолжается 14-60 дней.

При буйной форме четко выражены три стадии развития болезни: продромальная (меланхолическая), стадия возбуждения (маниакальная) и стадия параличей (депрессивная).

Продромальная стадия продолжается 1,5-2 дня и характеризуется изменением поведения собаки, что выражается в следующем: она становится менее внимательной к хозяину, не сразу отзывается на зов, с трудом встает; часто становится необычно ласковой, начинает лизать руки и лицо человека (хозяина); взгляд у нее тупой, безразличный, отсутствующий, глаза мутные; в процессе прогрессирования болезни она пытается забиться в темный угол, хватает воздух (ловит мух); появляется извращенный аппетит (проглатывает камни, куски дерева, бумагу, собственные фекалии и др.); иногда на месте укуса появляется зуд, что сопровождается ожесточенными расчесами; к концу второго дня отмечается расстройство акта глотания; собака не прикасается к корму, не пьет воду, хрипло лает, возникает обильное слюнотечение.

Стадия возбуждения продолжается 3-4 дня и характеризуется: резко выраженными приступами буйства; стремлением сорваться с цепи и убежать из дома; бросается на других животных, резко возрастает агрессия, она без лая набрасывается на других собак и беспощадно кусает их. Больная собака испытывает сильную жажду, но пить не может, в результате судорожного сокращения глотательных мышц и резкой болезненности, при виде воды собака приходит в ярость и наступает сильное возбуждение.

Паралитическая стадия продолжается 2-4 дня и характеризуется развитием параличей мышц задних конечностей, туловища, хвоста. Она может возвращаться к владельцу. Такое животное сильно истощено, шерсть взъерошена, глаза глубоко запавшие, нижняя челюсть отвисшая, язык вываливается наружу, изо рта обильно течет слюна. Походка становится шаткой, затем животное вообще не может подняться. Гибель наступает на 6-8-11-й день от начала болезни.

При тихой форме у собак при полном отсутствии агрессивности быстро развиваются параличи мускулатуры нижней челюсти, глотки, задних конечностей, отмечается сильное слюнотечение, затрудненное глотание. Собака ведет себя спокойно, не реагирует на раздражители, на зов хозяина. Затрудненное дыхание и обильное слюнотечение создают у несведущих людей впечатление, что собака чем-то подавилась. Попытки помочь могут вызвать заражение.

Данная форма чаще наблюдается при заражении от лисиц и основными признаками заболевания являются, кроме указанных выше, расширенные зрачки, "бессмысленный" взгляд, шаткая походка и извращенный аппетит.

Абортивная форма протекает со слабовыраженными симптомами и заканчивается выздоровлением.

Атипичная форма сопровождается гастроэнтеритом, поздними параличами, отсутствием агрессии.

Возвратная форма характеризуется тем, что после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки бешенства. Такое чередование обычно бывает 2-3 раза с промежутком в несколько дней, реже 2-3 недели.

У пушных зверей бешенство проявляется в буйной форме. Клинические признаки и течение болезни аналогичны указанным у собак.

У кошек бешенство протекает, как правило в буйной форме. В начале болезни отмечают беспокойство, извращенный аппетит, сильное слюнотечение, затрудненный акт глотания. Кошки, заключенные в клетки, яростно бросаются на раздражитель. Тихая форма у них встречается крайне редко.

У диких животных наиболее характерными признаками являются потеря чувства страха перед людьми и агрессивность. Гидрофобии нет. С точки зрения опасности заражения особое значение имеет тихая форма бешенства.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших

животных обнаруживают следующее:

1. Наличие кусаных ран и расчесов в местах укусов

2. Пустой желудок или инородные предметы в нем

3. Венозная гиперемия, кровоизлияния и эрозии в слизистой оболочке желудка

4. Сгущение крови (ангидремия), сухость слизистых покровов, подкожной клетчатки и кожи

5. Общий венозный застой: цианоз видимых слизистых оболочек, острая венозная гиперемия печени, легких, селезенки, головного мозга

6. Катаральный гастроэнтерит с кровоизлияниями на слизистой оболочке желудка и кишечника (не всегда)

7. Истощение

8. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варониев мост, проговатый мозг) узелки бешенства в стволовой части головного мозга тельца Бабеша-Негри в нервных клетках аммоновых рогов

ДИАГНОСТИКА. Предварительный диагноз устанавливают с учетом эпизоотической ситуации и характерных симптомов. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований.

Для этого в лабораторию направляют свежий труп и голову животного или головной мозг. В лаборатории проводят вирусологическое исследование (световая и люминесцентная (РИФ) микроскопия), ставят биологическую пробу (проводят если получен отрицательный результат двух предыдущих исследований путем интрацеребрального введения суспензии мозговой ткани, обработанной антибиотиками) и проводят серологическое исследование (РИД в агаровом геле).

Тельца Бабеша-Негри формируются в заключительную стадию болезни, в связи с чем их выявляют лишь в 65-85% случаев. Поэтому их отсутствие не является основанием для отрицательного заключения и обязательным является постановка биопробы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Бешенство необходимо отличать от болезни Ауески (обнаруживают расчесы, отсутствует агрессивность и паралич нижней челюсти, нет телец Бабеша-Негри), от чумы (конъюнктивит, отсутствие агрессивности и паралича нижней челюсти, наличие пневмонии и энтерита).

ЛЕЧЕНИЕ. Не проводят. Больных животных убивают. Трупы сжигают или утилизируют.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Для активной иммунизации животных против бешенства используют следующие вакцины:

1. Сухая инактивированная антирабическая вакцина, приготовленная с использованием Пастеровского штамма, накопленного в культуре клеток ВНК-21 и подвергнутого инактивации бетапропиолактоном. Она предназначена для профилактических и вынужденных прививок. При вынужденной иммунизации животным инъецируют вакцину внутримышечно утром и вечером по 2 мл, 3 дня подряд и через 16 дней еще одно введение. Иммунитет формируется на 10-15-й день и сохраняется до одного года.

2. Сухая инактивированная этанолвакцина против бешенства животных. При первичной иммунизации вакцину вводят двукратно с интервалом между инъекциями 21 день, в дозах: собакам крупных пород подкожно или внутримышечно в дозе 3 мл; щенкам 3-месячного возраста, кошкам и взрослым собакам декоративных пород - 1 мл. Иммунитет формируется к 14-му дню после второго введения и сохраняется в течение 1-1,5 лет.

3. Сухая культуральная концентрированная инактивированная антирабическая вакцина (ККИАВ). Она приготовлена на основе культурального штамма КП-85, адаптированного в культуре клеток эмбрионов японских перепелов и инактивированного диэтиленом. Вводят однократно, подкожно кошкам и собакам с 3-месячного возраста в дозе 1 мл. Иммунитет формируется к 14-16-му дню и сохраняется в течение 12-ти месяцев.

4. Сухая антирабическая вакцина (АЗВИ).

5. Вирусвакцина антирабическая сухая для пероральной иммунизации диких плотоядных животных.

Кроме указанных выше вакцин разработана и испытана в производственных условиях рекомбинантная вакцина против бешенства на основе вируса оспы.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактические мероприятия против бешенства включают упорядочение содержания собак и кошек и регулирование численности диких хищных животных; профилактическую вакцинацию собак, кошек и др.; своевременную постановку диагноза у заболевших; выявление и ликвидация очагов болезни; разъяснение населению сущности болезни и правил содержания животных.

Всех собак, независимо от их принадлежности, а в необходимом случае и кошек прививают против бешенства антирабической вакциной.

Для предупреждения бешенства граждане ОБЯЗАНЫ:

Соблюдать установленные правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных;

Доставлять, принадлежащих им собак и кошек, в ветеринарное учреждение для осмотра и предохранительных прививок;

Не допускать собак, кошек, не привитых против бешенства, на зверофермы, собакопитомники, на охоту и др.;

Принимать меры по предупреждению нападения диких животных на собак и кошек, находящихся в личном пользовании;

О каждом случае покуса собак дикими хищниками, собаками, кошками или о подозрении на заболевание бешенством НЕМЕДЛЕННО сообщать ветеринарному специалисту, а животных, подозрительных по заболеванию или покусанных бродячими собаками (кошками) и дикими хищниками, надежно изолировать.

Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, НЕМЕДЛЕННО доставляются владельцем в ближайшее ветеринарное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалиста в течение 10-ти дней, которых тщательно осматривают не менее 3-х раз в сутки.

Продажа, покупка и перевозка собак разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с указанием, что животное вакцинировано против бешенства не более чем за 12 месяцем и не менее чем за 30 дней до вывоза.

В случае установления диагноза населенный пункт или его часть объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

Явно больные собаки и кошки, а также подозрительные по заболеванию животные подлежат уничтожению. Трупы сжигают, снятие шкур ЗАПРЕЩАЕТСЯ.

Животных, подозреваемых в заражении бешенством вынужденно прививают и оставляют в изоляторе в течение 60-ти дней после прививок.

Пушных зверей, подозреваемых в заражении бешенством, но не проявивших клинических признаков болезни, разрешается независимо от вакцинации убивать с использованием шкур после их тщательной дезинфекции.

Места, где находились животные, больные и подозрительные по заболеванию бешенством, предметы ухода, спецодежду и другой инвентарь, загрязненный слюной и выделениями больных бешенством животными, дезинфицируют.

Ограничения, отменяются через 2 месяца со дня последнего случая заболеваний животных бешенством и выполнения мероприятий, предусмотренных планом.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ (Morbus Aujeszcy) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания и сильным зудом (кроме норок и соболей).

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Herpesviridae. Размер зрелых вирионов составляет 180- 190 нм, его можно выявить в крови, головном и спинном мозге, лимфоузлах и внутренних органах. Из лабораторных животных установлена высокая чувствительность к вирусу болезни Ауески у кроликов, которых широко используют для постановки биопробы.

Вирус сохраняет биологическую активность в трупах грызунов до 175-ти дней, зимой в помещении, в воде и навозе - в течение 60-ти дней, летом - до 3-х недель. Биотермическое обеззараживание навоза инактивирует вирус в течение 8-15-ти дней, при 100 О С инактивация наступает за 2 минуты, горячий 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 1%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести инактивирует вирус за 5-20 минут. Вирус устойчив к креолину и фенолу.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К болезни Ауески восприимчивы собаки всех возрастов независимо от породы, а также болеют норки, соболя, песцы, лисицы, кошки и грызуны. Наиболее восприимчив молодняк. У щенков 1-2-месячного возраста летальность составляет 55-67%.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Начиная с 6-го дня после заражения вирус способен выделяться с конъюнктивальным секретом, с истечениями из носа, рта, а также с мочей, спермой, молоком и фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат боенские отходы и субпродукты, полученные от больных или переболевших свиней, инфицированные корма, инвентарь, подстилка, трупы грызунов. Доказана возможность распространения вируса клещами-гематофитами.

Большую роль в распространении возбудителя играют крысы и мыши, которые являются основным природным резервуаром вируса.

Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путями. Щенки раннего возраста инфицируются молозивом, кроме того, доказана возможность проникновения вируса через плаценту.

Строго выраженной сезонности нет, но чаще всего болезнь регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. Для болезни характерна стационарность.

ПАТОГЕНЕЗ. Вирус, попав в организм, проникает в кровеносное русло и в процессе виремии разносится по всему организму, накапливаясь в паренхиматозных органах, мышцах и коже. В этот период возникают отеки, появляются кровоизлияния. Затем вирус преодолевает гемато-энцефалический барьер и поражает ЦНС, локализуясь в продолговатом мозге, аммоновых рогах, обуславливая параличи. У большинства видов животных (кроме свиней, соболей и норок), появляется резко выраженный зуд, который обусловлен увеличенным количеством гистамина и ацетилхолина в коже.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у собак, норок, хорьков и соболей продолжается 1-6 дней, у лисиц, песцов и енотов - 6-12 дней.

У собак в начальный период болезни отмечают пониженный аппетит и сильный зуд по всей коже. Они трут и кусают свои губы до крови, совершают манежные движения, беспокоятся, становятся пугливыми, иногда у них отмечают косоглазие и неодинаковую ширину зрачков. Зуд и расчесы не прекращаются до самой смерти животного, собака может выгрызать кожу и мышцы до костей.

У животного часто наблюдается сильное возбуждение, агрессивность в отношении собак (к людям агрессивности не проявляет), извращенный аппетит, серозный конъюнктивит, температура тела повышается на 0,5-1 о С. В конце болезни, в результате паралича зева и гортани, отмечается усиленное выделение слюны и собака перестает лаять. Гибель наступает в течение 2-3-х суток с момента появления признаков болезни.

У лисиц и песцов регистрируют слюнотечение и рвоту, повышенную возбудимость, узость глазной щели и зрачка. Больные животные лапами расчесывают кожу в области шеи, губ, щек. Приступы расчесов повторяются через 1-2 минуты. Животные сильно беспокоятся, переворачиваются сбоку на бок и при расчесах раздирают не только кожу, но и мышцы. В дальнейшем развиваются парезы и параличи конечностей. Животные гибнут в состоянии выраженного коматозного угнетения через 1-8 часов после появления первых клинических признаков.

В некоторых случаях более выражены симптомы поражения респираторного тракта: дыхание становится поверхностным, затрудненным, брюшного типа. Больные животные стонут и хрипло кашляют. В конце болезни из ноздрей и рта выделяется пенистая кровянистая жидкость. Расчесы при такой форме болезни бывают редко. Гибель животных наступает через 2-24 часа.

У норок регистрируют коматозное состояние, косо поставленную глазную щель, обильную саливацию, иногда рвоту и понос. Периодически может возникать возбуждение, при этом норки натыкаются на стены, падают, передвигаются ползком, производят круговые движения и трут мордочку лапами, но зуда и расчесов не бывает. В дальнейшем появляются парезы и параличи задних конечностей. Температура тела при выраженных клинических признаках в пределах нормы.

У кошек зуд бывает редко. Они очень возбуждены, изо рта течет слюна, регистрируют паралич глотки.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают следующие изменения:

у собак :

1. Расчесы и облысения на коже в области головы, конечностей и хвоста

2. Гиперемия и геморрагическая инфильтрация подкожной клетчатки в области губ и морды

3. Серозный трахеит и кровоизлияния на слизистой оболочке трахеи

4. Серозно-катаральный гастрит с кровоизлияниями на слизистой оболочке желудка, иногда с наличием в нем инородных предметов

5. Серозно-геморрагический лимфаденит узлов, регионарных месту расчесов

6. Застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек и кровоизлияния в них

7. Застойная гиперемия и отек легких или катаральная бронхопневмония

8. Кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде

9. Очаги некроза в печени и селезенке (у щенков)

10. Гидроперикардиум со скоплением в сердечной сорочке жидкости с примесью фибрина

11. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, серозный менингит, дистрофия и вакуолизация нейронов

у норок :

1. Цианоз видимых слизистых оболочек

2. Острый катаральный гастроэнтерит с наличием язв в желудке

3. Незначительное увеличение селезенки

4. Застойная гиперемия и дистрофия печени и почек с кровоизлияниями в почках

5. Застойная гиперемия и отек легких или серозно-геморрагическая пневмония

6. Скопление розовой пены вокруг рта

у песцов и черно-бурых лисиц :

1. Серозный отек и повреждение тканей в области расчесов

2. Серозно-геморрагический лимфаденит регионарный месту расчесов узлов

3. Застойная гиперемия внутренних органов

4. Скопление розовой пенистой жидкости вокруг ноздрей и рта

5. Плохо свернувшаяся, темно-красного цвета кровь

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов биопробы (на кроликах, морских свинках, котятах, пушных зверях). Для постановки биопробы готовят суспензию на физрастворе (1:5) из кусочков легкого, головного мозга, печени и селезенки. Ее вводят, предварительно обработав антибиотиками, внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мл. Через 2-5 дней на месте инъекции появляется сильный зуд, сопровождающийся расчесами. Зараженные животные погибают спустя 2-5, реже - 12-24 часа после появления клинических признаков болезни. Если кролики погибают без указанных симптомов, то проводят второй пассаж, используя патматериал от кроликов. Гибель кроликов без признаков зуда и расчесов свидетельствует о циркуляции вакцинного штамма вируса.

Кроме того, можно провести выделение вируса в культуре клеток куриных фибробластов с последующей идентификацией вируса в РН.

При ретроспективной диагностике применяют РНГА, РИФ, РИД, РСК.

Диагноз считают установленным при обнаружении и идентификации вируса в патматериале; при выявлении специфических антител в титре 1:8 и выше в сыворотке крови больных животных в РНГА или РН; при положительных результатах биопробы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. В процессе проведения диагностики необходимо исключить бешенство, энцефаломиелит, чуму (нервная форма) и ботулизм (у норок).

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфических средств на ранних стадиях заболевания применяют глобулин против болезни Ауески сельскохозяйственных животных и пушных зверей, а также гипериммунную сыворотку, полученную путем гипериммунизации лошадей.

Кроме того, применяют иммуномодуляторы и проводят симптоматическую, патогенетическую и антибактериальную терапию.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. В целях создания активного иммунитета применяют:

1. Инактивированную вакцину против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей, которую в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах вводят однократно внутримышечно в дозе 1 мл.

2. Жидкую культуральную инактивированную вакцину УНИИЭВ против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей. Норок, лисиц и песцов вакцинируют двукратно с 60-дневного возраста внутримышечно или подкожно с интервалом 7-8 дней в дозе 1 и 2 мл.

3. Инактивированную концентрированную эмульгированную вакцину против болезни Ауески (вакцина БАК). Норок, лисиц и песцов вакцинируют с 60-дневного возраста однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика болезни заключается в недопущении к скармливанию зверям без термической обработки свиных субпродуктов.

Учитывая, что основным резервуаром и источником распространения вируса являются грызуны, необходимо систематически уничтожать их, а в случае массового падежа грызунов, трупы их направляют в ветлабораторию.

Категорически ЗАПРЕЩАЕТСЯ скармливание в непроваренном виде мяса и субпродуктов, полученных от вынужденно убитых животных, а также отходов боен, столовых и кухонь.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин, по условиям которого:

Проводят тщательное клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат;

Немедленно исключают из рациона мясные корма и субпродукты;

Клинически здоровых животных вакцинируют;

Проводят тщательную текущую дезинфекцию (в изоляторе - ежедневно, в остальных помещениях - каждые 5 дней);

Осуществляют дератизацию и отлов бродячих собак и кошек;

Ежедневно вывозят навоз и подстилку для биотермического обеззараживания;

Шкуры с вынужденно убитых или павших от болезни животных подвергают обеззараживанию (обеззараживают в течение 40-ка часов при температуре 30-35 о С, а затем в течение 10-ти дней при температуре 18-20 о С;

Трупы животных сжигают или подвергают утилизации;

Летние шкурки, не представляющие ценности, уничтожают вместе с трупами.

ЗАПРЕЩАЕТСЯ:

Перегруппировка внутри хозяйства и внутри помещений;

Вывоз шкур без предварительного обеззараживания;

Взвешивание и бонитировка животных.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после прекращения заболевания, удаления переболевших животных, проведения санитарного ремонта помещений и полного комплекса ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий.

АДЕНОВИРОЗ СОБАК (Adenovirosis cani) - остро протекающая болезнь молодняка плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, поражением органов дыхания, пищеварения, конъюнктивы и лимфоидной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae, диаметром 70-90 нм.

Аденовирусы не патогенны для лабораторных животных и куриных эмбрионов. Имеется антигенное родство с вирусом гепатита плотоядных. Под действием 5%-ного раствора фенола инактивируется через 10 минут, под действием 1%-ного раствора хлорамина, 3%-ного раствора перекиси водорода - через 15-30 минут.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болезнь распространена среди плотоядных всех пород и возрастов, но наиболее восприимчив молодняк возрасте от 2-х недель до 4-х месяцев. Особенно чувствительны кошки.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду, при кашле, чихании, с носовыми истечениями и с фекалиями. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями и через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. В зависимости от способа проникновения определяется место локализации патогенетического процесса.

Факторами передачи служат инфицированные остатки корма, вода, подстилка, воздух, предметы ухода, инвентарь и т.п.

У взрослых животных аденовироз протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически энзоотических вспышек.

Отмечены случаи осложнения аденовироза бактериальной микрофлорой.

Строгой сезонности нет, но зато характерна стационарность.

Летальность среди или в виде молодняка может составить 10-15%.

ПАТОГЕНЕЗ. Первоначально воспалительный процесс локализуется в верхних дыхательных путях и конъюнктиве. Затем вирус проникает в кровь и нижние отделы легких, вызывая пневмонию. В дальнейшем при генерализации процесса в результате виремии вирус проникает в эпителий тонких кишек, вызывая их лизис в процессе своей репродукции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период 5-6 дней. Заболевание обычно начинается стойкой и продолжительной лихорадкой, нарастающим кашлем и чиханием в виду локализации первичного процесса в верхних дыхательных путях. Затем появляются серозные истечения из носа и глаз, признаки фарингита, бронхита, конъюнктивита. У некоторых животных появляется отек в области шеи, сопровождающийся мелкими кровоизлияниями на коже. У щенят регистрируют расстройство желудочно-кишечного тракта в виде диареи с примесью крови. Продолжительность болезни от 2-4-х дней до 2-х недель.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии у павших собак регистрируют:

1. Серозный конъюнктивит и ринит

2. Острый катаральный фарингит и бронхит

3. Очаговая катаральная бронхопневмония с преимущественным поражением средних и каудальных долей

4. Фибринозно-гнойный перигепатит и тонзилит

5. Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, подче люстных и портальных узлов

6. Катаральный гастроэнтерит (у щенков)

7. Гисто: тельца-включения в эпителиальных клетках респираторного тракта

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для этого в лабораторию направляют носо-глоточные выделения, тампоны со слизью из носовой полости и зева, пробы сыворотки крови и фекалий. После гибели направляют трупы мелких животных целиком или кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, отрезок тонкой кишки с содержимым и регионарные лимфоузлы.

Лабораторные исследования включают обнаружение аденовирусного антигена в РИФ и РСК, выделение вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в РИД, РСК и РТНГА. При необходимости проводят определение типовой принадлежностей выделенных аденовирусов в РН и РТНГА. Серологическая диагностика основывается на обнаружении титров антител при исследовании парных сывороток в РНГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Аденовироз надо дифференцировать от инфекционного гепатита, чумы, парвовирусного энтерита, хламидиоза, стрептококкоза, эшерихиоза, пастереллеза, инфекционного ринотрахеита и парагриппа, что базируется на результатах лабораторных исследований.

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфических средств применяют лечебный иммуноглобулин и гипериммунную сыворотку. Кроме того, предусматривается использование лекарственных средств патогенетической, симптоматической и иммуностимулирующей терапии. Подробно лечение описано в предыдущих темах.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. После переболевания формируется естественный активный иммунитет, который сохраняется в течение 3-х лет.

С целью создания активного иммунитета у животных применяют следующие вакцины:

Вакцина против аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак

2. Вакцина "Тетравак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита.

3. Вакцины "Мультикан-4", "Мультикан-6", "Гексаканивак" и "Аденомун-7".

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Благополучие зверохозяйств и питомников базируется на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил комплектования, содержания и эксплуатации животных.

Весь завозимый ремонтный молодняк в обязательном порядке проходит серологический контроль на наличие в сыворотке крови специфических антител. При выявлении серопозитивных животных, их обрабатывают гипериммунной сывороткой с последующей иммунизацией.

При обнаружении больных животных, их немедленно изолируют и лечат. Клинически здоровых - вакцинируют.

Навоз обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции применяют 2-3%-ный горячий раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести.

Звероферму считают благополучной при отсутствии больных животных, проведении тотальной иммунизации и осуществлении заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК (ПЛАЗМОЦИТОЗ) (Morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose) - контагиозная, медленно протекающая болезнь, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитоз), а также кровоизлияниями из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрессирующим исхуданием.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус относящийся к семейству Parvoviridae. Простоорганизован, имеет форму икосаэдра, диаметром 20-25 нм, характеризуется пантропностью. Резистентен к эфиру, фреону, фенолу, кислотам, щелочам, ацетону.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста. Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, соболей, хорьков, собак, кошек не вызывая видимых аномалий.

Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочей.

Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, корма, спецодежда, вода, необезвреженные тушки норок. Механическими переносчиками служат мухи, кровососущие насекомые и птицы.

Возбудитель может передаваться как вертикальным, так и горизонтальным путем. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, при покусах - через поврежденные слизистые оболочки и кожу, а также внутриутробно и при спаривании.

Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов.

Болезнь характеризуется выраженной стационарностью. В свежем очаге, где наблюдают прогрессирующую форму летальность может достигнуть 70-80%, а в стационарном очаге наблюдают бессимптомную (инапаратную) инфекцию.

ПАТОГЕНЕЗ. В организме норок парвовирус стимулирует систему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, в результате чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень, почки и другие органы.

Плазмоциты начинают синтезировать большое количество иммуноглобулинов, которые в присутствии комплемента взаимодействуют с вирусом формируя иммунные комплексы (вирус + иммуноглобулин + комплемент), в составе которых вирус сохраняет свою инфекционную активность. Фиксируясь на стенках артерий, капиллярах клубочков почек, на поверхности эритроцитов, иммунные комплексы вызывают развитие воспалительных процессов (гломерулонефрита, надозного периартрита, гепатита). В процессе фагоцитоза иммунных комплексов макрофагами происходит высвобождение и реактивация вируса. Недостаточность Т-лимфоцитов и дефицит супрессорных клеток способствует развитию тяжелой степени анемии в следствие распада эритроцитов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период длится от 3-4-х недель до 7-9-ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное.

Острое течение без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и у сапфировых норок в возрасте 3-5 недель, которые не получили от матерей специфических антител (то есть самки были здоровы и не являлись носителями). У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и они погибают через несколько часов от асфиксии. Летальность составляет 50-80%.

Хроническое течение сопровождается поносом. При этом испражнения имеют черный дегтеобразный цвет (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что является признаком хронического воспаления почек. В дальнейшем у норок наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв, появляется кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет. В результате постоянных кровопотерь у зверьков наступает анемия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становятся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.

У отдельных норок нарушается координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, колибактериоза, псевдомоноза и др.

Летальность достигает 20-30%.

При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств (характерный признак алеутской болезни).

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Истощение

2. Кровоточащие язвочки на деснах, твердом и мягком небе

3. Зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний в них

4. Атрофия почек (в виде тутовой ягоды)

5. Дистрофия печени, нередко с рисунком мускатного ореха

6. Увеличение селезенки в 2-5 раз с наличием серо-белых очажков в ней

7. Гисто: выраженный плазмоцитоз в печени, почках, селезенке, лимфоузлах и в костном мозге

ДИАГНОСТИКА. Комплексная: с учетом эпизоотологической ситуации, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования внутренних органов, с обязательным проведением серологического исследования сыворотки крови РИЭОФ (реак-ция иммуноэлектороосмофореза) и ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), иммуноферментного анализа (ИФА).

Осенью недиагностируемая стадия болезни регистрируется у 15-20%, инфицированных норок, а в послеотъемный период (июль-август) до 65%.

Диагноз считают установленным: при обнаружении в гистопрепаратах, характерных для этой болезни, плазмоцитоклеточных пролифератов в почках, печени, селезенке, лимфоузлах; увеличении гаммаглобулиновой фракции в сыворотке крови с 15 до 50%; при получении позитивных результатов в ЙАТ пробы, РИЭОФ и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Алеутскую болезнь норок необходимо отличать от токсической дистрофии печени, которая обычно охватывает значительную часть поголовья норок, независимо от их окраски, сопровождаясь большим отходом животных.

При токсической дистрофии селезенка и лимфоузлы не увеличены, почки однородного серо-желтого цвета, печень ярко-желтой или глинистой окраски.

Псевдомоноз характеризуется внезапным появлением, высокой контагиозностью, обильным кровотечением из носа и рта и быстрой гибелью животного. На вскрытии обнаруживают геморрагическую пневмонию и отек легких.

ЛЕЧЕНИЕ. Специфических средств лечения нет. Осуществляют симптоматическое лечение с использованием антибиотиков и сульфаниламидов. Кроме того, проводят витаминотерапию (витамин В 12 в сочетании с фолиевой кислотой); вводят глюкозу, белковые гидролизаты, растворы электролитов, иммунодепрессанты, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.

Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики не разработано.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании).

При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

С целью выявления серо-позитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь и октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь-февраль) и в весенне-летный период (март-апрель) после гона и в мае-июне - до отъема щенков. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе-феврале, положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространение возбудителя за пределы эпизоотического очага.

В мае-июне (после щенения) исследуют пропустовавшихся (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне.

В декабре проводят выборочное исследование проб крови норок тех бригад, в которых осенью уровень положительно реагирующих был выше чем в среднем по ферме. В случае обнаружения серопозитивных норок, назначают внеочередное исследование в шеде, где находились реагирующие животные. Серопозитивных животных изолируют и убивают после созревания волосяного покрова.

Текущую дезинфекцию проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глютарового альдегида. Спецодежду и предметы ухода санируют в пароформалиновой камере или в автоклаве не реже 1-го раза в неделю и после работ, связанных с массовой ловлей норок.

Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.

САМОПОГРЫЗАНИЕ - хронически протекающее заболевание, характеризующееся периодическим возбуждением, погрызанием различных участков кожи, мышц, связок, костей и хвоста.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время доказана вирусная этиология болезни, однако биологические, морфологические и культуральные свойства вируса окончательно не изучены.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях самопогрызание наблюдают у лисиц, песцов, норок, соболей. Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк в возрасте 30-45 дней. У взрослых животных болезнь регистрируется реже.

Источником возбудителя инфекции служат больные самки. Щенки, родившиеся от таких самок, отстают в росте и развитии и в дальнейшем у них выявляют выраженную клиническую картину самопогрызания.

Заболевание регистрируется в любое время года, однако чаще весной и особенно осенью. Контагиозность выражена слабо. Пути естественного заражения не выяснены.

ПАТОГЕНЕЗ болезни не изучен.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период колеблется 20-45 дней и более. Болезнь характеризуется внезапностью острым и хроническим течением.

При остром течении заболевший зверь начинает кружиться на одном месте, издавая при этом характерный писк, хватает зубами кончик хвоста, не нарушая целостности тканей. Через некоторое время эти явления исчезают, а затем снова повторяются. Иногда больные звери обкусывая волосы с кончика хвоста и оголяют его.

Часто у зверей отмечают резкое возбуждение, они производят круговые движения, разгрызают различные участки своего тела, начинают грызть хвост с кончика, затем разгрызают лапы и брюшную стенку. Если заболевание прогрессирует, зверь обкусывает ткани вокруг корня хвоста, обнажая прямую кишку и вскрывая брюшную полость, что приводит к развитию перитонита, сепсиса и, в конечном итоге, к смерти.

При хроническом течении приступы самопогрызания повторяются через различные промежутки времени (5-30 дней и более). В период между приступами каких-либо отклонений от нормы не наблюдается.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. На трупе обнаруживаются места погрызания. При вскрытии находят:

1. Травмы (погрызания) в области хвоста

2. Дистрофия печени и почек

3. Гиперплазия селезенки

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Специфических средств лечения не разработано. Применяют местное лечение ран, путем смазывания их пастой, состоящей из 10-ти частей стрептоцида и 1-й части новокаина с добавлением воды.

Рекомендуется больным зверям вводить внутримышечно 5%-ный раствор кальция хлорида и 10%-ный раствор глюконата кальция в дозе 1,5-2 мл, а также витамины группы В; подкожно 0,1%-ный раствор калия перманганата в дозе 1,5-2 мл 3 дня подряд; 1-2%-ный раствор новокаина внутримышечно в дозе 0,5 мл 3 дня подряд.

У больных зверей может наступать самовыздоровление, если их содержать на земле, в загоне.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Всех больных зверей изолируют и лечат, а осенью, обязательно убивают на мех. Если в помете болеют один или несколько щенков, то весь помет выбраковывается.

Клетки, домики, инвентарь подвергают тщательной дезинфекции.

В целях профилактики болезни зверей необходимо обеспечить сбалансированным и полноценным рационом.

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОРОК. (Трансмиссивная энцефалопатия норок) (Encephalopatia lutreolarum) - медленно протекающая болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением функции ЦНС и дистрофическими изменениями в головном мозгу.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель энцефалопатии норок не выделен. Однако установлено, что по физическим и химическим свойствам он похож на возбудителя скрепи овец. Размеры его, менее 50-ти нм.

Устойчив к действию ультрафиолетовых лучей, кипячению в течение 15-ти минут. Инфекционная активность возбудителя сохраняется в течение 20-ти месяцев хранения в 10%-ном растворе формалина.

Заболеваемость колеблется от 10-30% до 90-100%, летальность 100%.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях болеют только норки. Поражаются взрослые животные в возрасте одного года и старше.

Пути передачи возбудителя точно не установлены, но считают, что при совместном содержании больных и здоровых животных он либо не передается, либо передается крайне редко.

Распространению болезни способствует каннибализм.

Возникновение эпизоотий наблюдается после скармливания норкам мяса контаминированного возбудителем скрепи овец.

К экспериментальному заражению чувствительны хомяки, хорьки, полосатые скунсы, еноты, белки и обезьяны.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно. Возбудитель накапливается, главным образом, в тканях лимфоидной и центральной нервной систем, что приводит к отсутствию классического клеточного и гуморального иммунитета на внедрение возбудителя инфекции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Длительность инкубационного периода в естественных условиях составляет 8-12 месяцев. При экспериментальном заражении - 5-6 месяцев.

Болезнь развивается медленно и незаметно и заканчивается летально. В начале болезни наблюдаются едва заметные отклонения от нормального поведения животных: иногда исчезает инстинкт поддержания чистоты, гнездо остается загрязненным, пища в кормушке затоптана. Норки испытывают некоторое затруднение при глотании. Часто животные становятся более возбудимыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебрегают заботой о щенках и этот признак часто выявляется раньше других. Хвост, как правило, располагается поверх спины, встречаются животные с тяжело изувеченными хвостами. Вскоре развиваются симптомы нарушения двигательной координации,

походка становится одервенелой, а поступь неуверенной, шаткой, наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги, животные кусают свой хвост, двигаясь по кругу. Затем двигательные расстройства прогрессируют, вскоре животное полностью утрачивает способность к движению. В заключительной стадии болезни животные сидят в углу клетки, вцепившись зубами в проволоку сетки, и могут оставаться в таком положении длительное время. В этот период они находятся в полусонном состоянии, но могут легко быть разбужены. Часто наблюдается легкий тремор. Зрение, слух, тактильная чувствительность обычно не нарушаются, сохранен неальный рефлекс. Болезнь продолжается 3-6 недель и заканчивается гибелью. Самцы, как правило, погибают раньше самок. Различные неблагоприятные условия ускоряют гибель животных.

Возможно бессимптомное течение болезни, при которой отмечают периодические отказы от корма и прогрессирующее исхудание.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших животных наблюдают:

1. Эксикоз и истощение

2. Уменьшение селезенки

Анемия и отек головного мозга

4. Гисто: в головном мозгу вакуоли и астроцитоз в нейроглии особенно характерна вакуолизация нейронов серого вещества коры головного мозга

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на энцефалопатию устанавливают на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, результатов гистологического исследования головного мозга.

Для гистологического исследования отбирают кусочки аммоновых рогов, коры больших полушарий в области бокового желудочка. Материал фиксируют в 10%-ном растворе нейтрального формалина.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. При постановке диагноза энцефалопатию норок необходимо дифференцировать от самопогрызания, при котором болеют щенки с 30-45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых животных. При самопогрызании у норок часто, кроме того, обнаруживают травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. У больных норок иммунный ответ не развивается. Меры специфической профилактики не разработаны.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Основным профилактическим мероп-

риятием является ветеринарно-санитарный контроль мяса, поступающего в корм норкам, а также строгий контроль за поступлением норок из безусловно благополучного хозяйства.

При подозрении на энцефалопатию ежедневно проводят клинический осмотр животных, больных и подозреваемых в заболевании переводят в изолятор до убойного периода. Клетки после их освобождения обрабатывают 5%-ным раствором серно-карболовой смеси или огнем паяльной лампы.

Трупы павших животных, а также тушки и не представляющие ценности шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари.

Навоз обеззараживают биотермически.

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ (Encephalomyelitis bestiarum natarum) - острая вирусная болезнь пушных зверей, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем заболевания является ДНК-вирус семейства Adenoviridae, имеет форму икосаэдра, размером 55-96 нм.

В выделениях от больных животных вирус сохраняется до нескольких месяцев, в органах больных животных - до 4-6-ти месяцев. При температуре 60 о С разрушается через 3-5 минут, при 100 о С - моментально. Формалин, щелочи, лизол, фенол, применяемые в обычных концентрациях инактивируют вирус через 30 минут. Вирус устойчив к антибиотикам.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях к энцефаломиелиту восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы и соболи, преимущественно в возрасте 8-10 месяцев.

Отсутствие в рационе витаминов группы В резко снижает устойчивость зверей к инфекции.

Источником возбудителя инфекции являются больные звери, а также самки-вирусоносители, которые в течение ряда лет могут выделять вирус. У больных животных вирус длительное время сохраняется в эпителии верхних дыхательных путей и выделяется с истечениями из носа.

Болезнь передается при контакте, а также при спаривании зверей, через инфицированный инвентарь, корма, обслуживающим персоналом.

Обычно инфекция начинается в различных участках фермы в июне, медленно распространяется и достигает максимума приблизительно через 3 недели и длится до декабря, т. е. до убоя зверей.

Появившись в хозяйстве энцефаломиелит обычно становится стационарной болезнью.

Сезонности нет.

Летальность среди собак достигает от 10-20% до 36% и более.

ПАТОГЕНЕЗ. При экспериментальном заражении вирус на 4-й день обнаруживается в ЦНС, а на 5-й день появляются клинические признаки болезни. В этот период он содержится в печени, селезенке, лимфоузлах, крови и эпителии верхних дыхательных путей. Вирус вызывает дистрофические изменения в ЦНС, что и обусловливает симптомокомплекс болезни.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 4-х дней до 3-х месяцев, при экспериментальном заражении он длится до 30-ти дней.

Клинические признаки болезни разнообразны.

Молниеносное течение болезни характеризуется внезапно наступающим припадком судорог (часто эпилептическим) и гибелью животных.

При остром течении продолжительность болезни до 3-х дней. К основным клиническим симптомам относятся нервные расстройства. Они могут проявляться неадекватно, без предвестников или развиваться в известной последовательности до возникновения эпилептических припадков (конвульсий). Иногда заболевание начинается некоторым снижением аппетита, расстройством желудочно-кишечного тракта в виде поноса.

Болезнь может также проявляться сонливостью, уменьшением подвижности, а затем быстро прогрессирует. Животное стоит с опущенной головой и полузакрытыми глазами, иногда упирается головой в землю. С развитием болезни оно подолгу лежит в сонном состоянии (сублетаргия). Слюна на губах сбивается в пену. Это состояние переходит в летаргию и заканчивается гибелью животного.

В других случаях зверь начинает внезапно шататься, отмечается повышенная возбудимость, при дотрагивании к коже палочкой зверь вздрагивает и озлобленно грызет ее. Судорожно сокращаются отдельные группы мышц, зрачки расширяются животное падает, бьется в конвульсивных судорогах (эпилептический припадок) с выделением пенистой слюны. Во время припадка пульс резко учащен, дыхание затруднено. Припадки могут повторяться через различные промежутки времени, несколько раз в день, продолжительностью 3-5 минут, после чего явления возбуждения сменяются общим угнетением. Отмечается шаткость походки, зверь медленно передвигается, наталкивается на различные предметы. Температура тела в пределах нормы или несколько повышается. Иногда наблюдается резко выраженный зуд кожи, сходный с таковым при болезни Ауески. Животное вначале слегка расчесывает зудящий участок, а затем может погрызать себе брюшную стенку, хвост и другие участки тела. Иногда появляются кератиты с образованием бельма. Часто наблюдается понос и круговые (манежные) движения, длящиеся часами. Могут развиваться парезы, а затем параличи конечностей.

Острое течение с поражением ЦНС обычно заканчивается смертью животных и преобладает вначале вспышки болезни. Поражение дыхательных путей наблюдается редко. В конце вспышки болезнь протекает подостро и хронически. При этом нарушается аппетит, наблюдается расстройство желудочно-кишечного тракта, прогрессирует исхудание, иногда наблюдается конъюнктивит. Течение болезни в этих случаях продолжается 15-30 дней и до нескольких месяев. При этом у самок отмечаются аборты, неблагополучное щенение. Молодняк в этих случаях гибнет в первые дни жизни.

Значительная часть переболевших животных на длительное время остаются вирусоносителями. Болезнь у них принимает скрытую латентную форму с периодическими рецидивами.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павшиживотных обнаруживают:

У норок :

1. Геморрагический диатез

2. Застойная гиперемия печени

3. Селезенка не изменена

4. Отек и гиперемия головного мозга

5. Кровоизлияния в продолговатом и спинном мозге

6. Катаральный гастроэнтерит

У песцов и лисиц :

1. Геморрагический диатез

2. Отек тимуса и кровоизлияния в нем

3. Сильная гиперемия мозговых оболочек

4. Катаральный, эрозивно-язвенный гастрит

5. Застойная гиперемия печени

При гистоисследовании в ЦНС обнаруживают три типа изменений: некробиотические (микронекрозы, демиелинизация), сосудисто-воспалительные (периваскулиты) и пролиферативные (очаговая пролиферация мезоглии, гистиоцитоз макроглии).

ДИАГНОСТИКА. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Проводят бакисследование для исключения бактериальных инфекций.

Ставят биопробу, заражая лисиц, молодых щенков собак (4-8-недельного возраста) эмульсией мозга.

Для диагностики в последнее время начали применять реакцию преципитации в агаровом геле и метод флюоресцирующих антител, позволяющих поставить диагноз в течение 1-3-х суток.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Необходимо исключить чуму, лептоспироз, токсоплазмоз, бешенство, болезнь Ауески и отравления.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано. При подостром течении болезни применяется гипериммунная сыворотка в дозе 10-15 мл на голову.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие животные приобретают прочный иммунитет.

Для активной иммунизации испытана тканевая формолвакцина И.А.Бузинова, которая предохраняет от заболевания 70-80% иммунизированных зверей.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При возникновении болезни хозяйство объявляется неблагополучным и на него накладывают ограничения.

Проводится оздоровление стада от животных-вирусоносителей. Из племенного стада выбраковывают самок, у которых погибли щенки или были случаи заболевания вместе с молодняком, а также абортировавших и прохолостивших самок.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют.

Клетки и домики дезинфицируют огнем паяльной лампы, 10-15%-ным раствором свежегашеной извести, 2%-ным раствором каустической соды. Почву под клетками засыпают хлорной известью.

Навоз обеззараживают биотермически.

Хозяйство объявляют благополучным по энцефаломиелиту при отсутствии новых случаев заболевания животных, удаления животных-вирусоносителей, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ КРОЛИКОВ (ВГБК) ("некротический гепатит", "геморрагическая пневмония" кроликов) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae. Размер вириона 28-33 нм, икосаэдральной формы, высоковирулентен. Вирус способен вызывать образование в организме животного вируснейтрализующих, коплементсвязывающих, антигемагглютинирующих и др. антител, которые могут быть выявлены через 4-5 дней после вакцинации кроликов. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, инактивируется 0,1%-ным раствором формалина в течение суток.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К возбудителю чувствительны только кролики независимо от породы и пола, среди которых наиболее чувствительны взрослые особи массой 3,0-3,5 кг. В неблагополучных хозяйствах молодые крольчата до 1,5-месячного возраста, как правило, устойчивы к заболеванию, но по достижению возраста старше 2-х месяцев они могут заболевать и погибать.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики, а также находящиеся в инкубационном периоде и стадии реконвалесценции. Вирус выделяется во внешнюю среду с истечениями из носа и рта.

Заражение происходит в основном респираторным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.

Способствующими факторами распространения возбудителя являются:

Завоз инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесценции или вирусоносительства;

Контакт здоровых кроликов с инфицированными животными на выставках, ярмарках, рынках, при случке;

Использование без дезобработки инфицированного транспорта для перевозки кроликов, сырья или кормов;

Концентрированные корма, инфицированные в заготовительных пунктах возбудителем инфекции при приеме инфицированных шкурок кроликов;

Растительные корма, инфицированные больными кроликами;

Предприятия по переработке шкурок кроликов, пушно-меховые базы, убойные пункты, не обеззараживающие отходы производства;

Предприятия по производству мясо-костной муки, производству кормов из пищевых отходов, вторичного сырья.

Выраженной сезонности при этой болезни нет, для нее характерна стационарность.

Заболеваемость достигает 70-80% при 90-100%-ной летальности.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. У кроликов инкубационный период продолжается 48-72 часа, иногда до 120 часов, клинически болезнь почти не проявляется.

При сверхостром течении обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибает. Температура тела в пределах нормы, аппетит сохранен.

При остром течении болезни через 2-4 суток после инфицирования у кроликов появляются признаки угнетения, расстройства нервной системы, возбуждение, запрокидывание головы назад, расстройство дыхания, животные стонут и пищат. Незадолго до смерти из носовых отверстий появляются желто-красного цвета истечения. Продолжительность болезни 1-2-е суток.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших

животных обнаруживают следующие изменения:

1. Геморрагический диатез

2. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит с пенистой кровянистой жидкостью в просвете трахеи, гортани

3. Катарально-геморрагическая пневмония и кровоизлияния в легких

4. Увеличение селезенки (она темно-вишневого цвета с характерным лиловым оттенком)

5. Серозно-геморрагический лимфаденит

Застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия печени

7. Застойная гиперемия, зернистая дистрофия почек и кровоиз лияния в них

8. Катарально-геморрагический гастроэнтерит с кровоизлияниями на серозных оболочках

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на ВГБК ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, для чего в лабораторию направляют пораженные внутренние органы.

Положительный диагноз на ВГБК ставят на основании серологических реакций РГА, РДСК, РЗГА и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, миксоматоза, эймериоза, отравлений и др.

ЛЕЧЕНИЕ. В период развития первых клинических признаков болезни применяют специфическую сыворотку против ВГБК, которую вводят однократно, подкожно в объеме 0,5 мл.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Установлено, что пассивный иммунитет у крольчат до 30-дневного возраста, полученных от иммунизированных крольчих обеспечивает им 100%-ную защиту, а в 50-60-дневном возрасте невосприимчивость к болезни составляет - 70-80%.

После переболевания животных сохраняется пожизненный иммунитет.

С целью создания активного иммунитета используют:

1. Инактивированную тканевую гидроокисьаллюминиевую формолвакцину, которую вводят 45-дневным кроликам внутримышечно или подкожно, в объеме 0,5 мл. Иммунитет наступает на 3-и сутки и продолжается не менее 12-ти мес.

2. Сухую ассоциированную вакцину против миксоматоза и ВГБК.

3. Инактивированную ассоциированную вакцину против пастереллеза ВГБК.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. В целях профилактики ВГБК необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила по приемке, транспортировке и переработке кроликов и кроличьего сырья; своевременно проводить плановые профилактические прививки; не допускается совместное хранение шкурок кроликов и кормов; обязательной мойке и дезинфекции подвергаются транспортные средства после перевозки кроликов и кроличьего сырья.

При установлении диагноза на ВГБК ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и устанавливают ограничения по которым ЗАПРЕЩАЮТ:

Ввоз и вывоз кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха;

Перегруппировку кроликов;

Организацию выставок, ярмарок и др. мероприятий, связанных со скоплением кроликов;

Торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками;

Обмен животными между кролиководами;

Функционирование случных пунктов для кроликов;

Скармливание кроликам без обеззараживания отходов с рынков, пунктов общественного питания, пионерских лагерей;

Проведение собраний и совещаний кролиководов.

В неблагополучном пункте проводят:

Точный учет всего кроликопоголовья;

Тщательный клинический осмотр всего поголовья для выявления больных животных;

Убой больных и подозрительных по заболеванию животных бескровным методом;

Утилизацию трупов;

Тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, где содержались вышеуказанные животные;

Вынужденную иммунизацию оставшегося условно-здорового поголовья;

Шкурки кроликов, заготовленные в неблагополучном пункте, направляют на перерабатывающее предприятие, для обеззараживания, минуя базы и склады.

При отсутствии вакцины главный ветврач района вносит предложение исполкому об убое всех кроликов в неблагополучном пункте. Больных и молодых кроликов, не достигших 2-месячного возраста убивают бескровным методом и вместе со шкуркой утилизируют.

Взрослых кроликов убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте, предотвращая распространение болезни.

Тушки кроликов, убитых на мясо, проваривают, головы, лапы, внутренние органы и кровь уничтожают сжиганием или закапывают на глубину 1,5-2 м с предварительной обработкой дезсредствами.

Навоз, подстилку, остатки корма, малоценный инвентарь сжигают или обрабатывают дезраствором и закапывают на глубину 1,5-2 м.

При проведении текущей дезинфекции используют 5%-ный раствор хлорамина, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 1%-ный раствор глютарового альдегида. Дезрастворы применяют 2-3 раза при экспозиции не менее 3-х часов.

Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая заболевания или уничтожения больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт и угрожаемую зону допускается после снятия ограничений, но не ранее, чем через 15 дней после вакцинации их инактивированной тканевой вакциной.

МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ (Myxomatosis cuniculorum) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек, отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов, ануса и других участков тела, а также высокой летальностью.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам он не отличается от вируса осповакцины. Форма вируса кирпичевидная, размер 390х260 нм, включает пять антигенов.

В иммунологическом и антигенном отношении он родственный возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобретают невосприимчивость к миксоматозу.

Вирус хорошо растет на культурах клеток тканей кроликов, белых крыс, морских свинок, хомяков, человека, на хориоаллантоисной оболочке куриных эмбрионов (образуются оспины).

Вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при температуре 55 о С убивает его за 25 минут. При 8-10 о С вирус сохраняется 3 месяца, в трупах - 7 дней, в земле зимой - до 10-ти недель, в шкурках, высушенных при 15-20 о С - до 10-ти месяцев. В замороженном состоянии сохраняется более двух лет.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Наиболее восприимчивы к болезни домашние и дикие кролики независимо от породы, пола и возраста, у которых заболевание проявляется в виде генерализованной инфекции.

Источником возбудителя инфекции в индивидуальных хозяйствах, кролиководческих фермах и в лабораториях являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз.

У больных вирус находится в крови, коже, подкожных отеках и в паренхиматозных органах.

Основной резервуар возбудителя в природе - дикие кролики, а также зайцы. Вирус миксоматоза распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но у них отмечается генерализованная форма с высокой летальностью.

Механическими переносчиками вируса на большие расстояния (до 500-1000 км в течение 1-2-х недель) могут быть люди, связанные с торговлей животными и шкурками, транспортные средства, хищные млекопитающие, птицы.

Эпизоотии миксоматоза возникают в любое время года, но наиболее тяжело болезнь протекает в сырое и прохладное лето. В таких условиях вирус может долго сохранять жизнеспособность.

Переболевшие кролики длительно остаются носителями латентного вируса, который может быть реактивирован различными формами стресса и служить причиной новых вспышек болезни.

ПАТОГЕНЕЗ. При кожном заражении вирус примерно через 48 часов попадает по лимфатическим сосудам в регионарный лимфоузел, а через 72 часа - в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезенке развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках. Вирус обнаруживают: в коже и семенниках на 4-е сутки, в конъюнктиве и в области наружных половых органов - через 5 суток. При осложненном течении болезни возникает острый катар органов дыхания.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается 2-28 суток. Течение болезни острое, заболеваемость составляет 95-100%. Миксоматоз может протекать в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные опухоли.

Классическая форма протекает злокачественно, как правило, со 100%-ной летальностью, а узелковая сопровождается более доброкачественным течением, хотя смертность при ней тоже высокая (70-90%).

Первые признаки миксоматоза характеризуются гиперемией кожи в виде пятен или появлением бугорков в области век и на ушных раковинах. У больных животных возникает острый серозно-гнойный конъюнктивит и отек век, из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения, вызывающие склеивание век (развивается двусторонний блефароконъюнктивит). В области головы, анального отверстия, половых органов, спины и других участков тела появляются отеки кожи и подлежащих тканей размером 3-4 см, а также узелки на коже. У самцов наблюдается орхит. Передняя часть головы, особенно в области глаз и ушей, опухает, кожа на этих местах собирается в валикообразные складки, вследствие чего голова кролика напоминает голову льва ("львиный вид"). К 9-11-му дню болезни процесс достигает максимального развития. Возникают ринит, пневмония, животные сопят, появляются одышка и синюшность слизистых оболочек. На голове и подгрудке, конечностях, по бокам тела возникают множественные (величиной с боб и больше) опухоли, которые, сливаясь между собой, придают кролику уродливую форму. На 10-14-й день болезни на месте узелковых разрастаний образуются очаги некроза, которые при выздоровлении постепенно заживают в течение 3-4-х недель.

Аппетит у больных вначале сохраняется, но с развитием болезни появляется угнетение, отказ от корма и сонливость. Температура тела повышается до 41,5 о С, а позднее становится нормальной. Дыхание и глотание затруднены. При узелковой форме температура чаще в пределах физиологической нормы.

Обычно у взрослых животных болезнь длится 10-14 дней, а у молодняка до одной недели. Если заболевание появляется впервые, выздоравливают лишь единичные особи.

При затяжном течении болезни миксоматоз у кроликов проявляется в основном в узелковой форме. При этом на коже больных обнаруживают лишь отдельные миксомные узлы, которые в последствии сморщиваются и постепенно рассасываются.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии павших от миксоматоза кроликов обнаруживают:

1. Очаговые опухолевидные образования и студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы, конечностей и в области половых органов

2. Серозно-геморрагический спленит и лимфаденит

3. Отек и очаговая катаральная бронхопневмония

4. Гнойный блефароконъюнктивит

5. Цианоз видимых слизистых оболочек

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. В ветлабораторию посылают кусочки паренхиматозных органов или труп целиком и пораженные участки кожи в 10-15%-ном растворе формалина (для гистоисследования) и в термосе со льдом. При этом соблюдают меры, исключающие распространение возбудителя инфекции.

При гистологическом исследовании узелков и отечных участков обнаруживают гиперемию ткани, кровоизлияния, расширение лимфатических сосудов, увеличение количества фибробластов, образование миксомных (слизистых) клеток, цитоплазматические ацидофильные включения. Жировая ткань в участках пролиферации здоровых клеток не выявляется. Эндотелий сосудов слущивается, в следствие чего проницаемость их повышена. Мышцы в состоянии атрофии, миолиза, межмышечная клетчатка инфильтрирована клеточными элементами. В миокарде, легких и семенниках нередко видны специфические инфильтраты, состоящие из миксомных (слизистых) клеток.

При отрицательных результатах гистологического исследовании и отсутствии характерных клинических признаков болезни ставят биологическую пробу. При этом зараженные патматериалом здоровые кролики погибают на 3-6-й день с характерными клиническими признаками миксоматоза.

В последнее время находят применение и серологические методы исследования - иммунофлюоресценции, РСК, РДП, РН и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Данное заболевание необходимо дифференцировать от стафилококкоза ("бродячей пиемии") и оспы.

Абсцессы при стафилококкозе в отличие от миксоматозных поражений

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие кролики приобретают длительный иммунитет. У крольчат, родившихся от переболевших самок, создается колостральный иммунитет продолжительностью до пяти недель.

Для активной иммунизации применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 против миксоматоза. Она рекомендована для профилактической иммунизации клинически здоровых кроликов в благополучных, угрожаемых и неблагополучных по миксоматозу хозяйствах и населенных пунктах.

В благополучных и угрожаемых хозяйствах взрослых кроликов иммунизируют однократно. Иммунитет наступает на 9-1 день и продолжается 9 месяцев. Молодняк вакцинируют с 1,5-месячного возраста и через 3 месяца ревакцинируют.

В неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах клинически здоро вых кроликов и крольчат с 28-дневного возраста подвергают вакцинации, а через 3 месяца молодняк ревакцинируют. Крольчих вакцинируют в любой период беременности.

У вакцинированных животных, находящихся в инкубационном периоде, могут быть случаи клинического заболевания. Таких животных убивают и сжигают со шкуркой.

Клинически больных кроликов вакцинировать строго запрещается, также не подвергаются вакцинации истощенные животные и кролики с повышенной температурой тела. Прививки рекомендуется проводить весной до появления основных переносчиков возбудителя болезни - комаров.

Вакцину вводят внутрикожно с помощью двухигольного инъектора, который погружают в разведенную вакцину,а затем прокалывают им ушную раковину кролика с внутренней стороны на уровне верхней трети в области безволосого участка; можно вводить внутримышечно в дозе 1 мл в области внутренней стороны бедра.

При отсутствии моновалентной вакцины применяют ассоциированную сухую вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов, которую в благополучных и угрожаемых пунктах вводят 45-дневным кроликам однократно. В неблагополучных - ревакцинируют через 3 месяца, внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл, внутрикожно 0,2 мл.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Для предупреждения заболевания кроликов миксоматозом ветеринарные специалисты хозяйств должны строго выполнять мероприятия, предусмотренные "Основными ветеринарно-санитарными правилами для кролиководческих ферм".

Все хозяйства должны функционировать по принципу предприятий закрытого типа. Ветспециалисты должны проводить в хозяйствах предусмотренные планами специальные ветмероприятия, направленные на предупреждение заболевания кроликов миксоматозом.

При обнаружении у кроликов заболевания с признаками миксоматоза, ветврач хозяйства должен немедленно сообщить об этом главному ветврачу района и до его прибытия принять меры по прекращению реализации кроликов и продуктов их убоя, а также запретить въезд на территорию хозяйства любого вида транспорта и выход обслуживающего персонала за пределы хозяйства без соответствующей ветсанобработки.

При установлении диагноза на миксоматоз хозяйство (населенный пункт) объявляют неблагополучным и накладывают карантин.

По условиям карантина ЗАПРЕЩАЮТ:

Ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха, инвентаря и кормов;

Перегруппировку животных внутри хозяйства;

Доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на территорию ферм, где содержатся кролики;

Проведение выставок, а также торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне.

В неблагополучном пункте выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточным дежурством; при въезде на территорию хозяйства оборудуют дезбарьеры, которые заправляют 3-5%-ным раствором натрия гидроокиси; принимают меры к недопущению проникновения на ферму домашних и диких животных. Ежедневно проводят дезинсекцию в помещениях у кроликов, а также на прилегающей территории.

Всех кроликов в неблагополучном пункте делят на две группы:

Больных и подозрительных по заболеванию;

Животных подозреваемых в заражении.

Животных первой группы убивают на месте и сжигают вместе со шкурками. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь также сжигают.

Кроликов второй группы убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на специально оборудованной площадке. Мясо после 1,5-часовой проварки используют в пищу, внутрение органы сжигают или утилизируют.

Для дезинфекции крольчатников, клеток, инвентаря применяют 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 3%-ный раствор продажного формалина, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора и др.

В неблагополучном пункте всех оставшихся клинически здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза, а также проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на недопущение распространения возбудителя миксоматоза.

Карантин с неблагополучного по миксоматозу пункту снимают через 15 дней после последнего случая заболевания и уничтожения в нем больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

После снятия карантина сохраняют следующие временные ограничения:

Ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт запрещается в течение 2-х месяцев;

В угрожаемую зону - в течение 1-го месяца после снятия карантина.

В.И.Уласов
вгнки

Состояние ветеринарного благополучия клеточного пушного звероводства страны представляет собой феномен "айсберга", видимой частью которого являются случаи проявления тех или иных болезней, тогда как подводная часть его остается без должного внимания.

Видимую часть проблемы представляют массовые диареи и алеутская болезнь норок . Безусловно, вирусный энтерит (ВЭН) легко спутать с гастроэнтеритом алиментарного происхождения, хотя этиология этих болезней разная. ВЭН чаще всего начинается с очагового заболевания норок и после замены кормов на доброкачественные никогда не прекращается. По нашим данным и зарубежным сведениям, возбудитель ВЭН имеет свыше 98,5 % гомологии генома с другими парвовирусами плотоядных животных, но при этом выражена высокая антигенная вариабельность.

По данным американских исследователей, скорость генетической изменчивости у ВЭН составляет 2* 10" нуклеотидов в год, причем даже отличия в 11 нуклеотидах приводят к замене хозяина этого вируса.

Тестирование сывороток крови невакцини-рованных норок показывает, что в хозяйствах ежегодно возрастает количество серопозитив-ных зверей. Данное обстоятельство подтверждают результаты исследования экскрементов на наличие гемагглютинирующего агента, который идентифицируется в РТГА как парвовирус. Мы считаем, что этому во многом способствуют живущие в зверохозяйствах кошки и, видимо, собаки, которые являются скрытыми пожизнен-ными носителями этого вируса.

Имеющиеся у нас данные убеждают в том, что высокому носительству вируса способствует и гипериммунизация самок норок, в кишечнике которых вирус длительно находится и периодически выделяется во внешнюю среду с каловыми массами, особенно при стрессах.

Немаловажное значение в поддержании эпи-зоотологического благополучия по ВЭН имеет и завоз зверей из племенных хозяйств, которых на вирусоносительство никто не исследует.

Помимо этого возбудитель заболевания способен длительно сохраняться на объектах ветеринарного надзора. Условия содержания, отсутствие надежной термической обработки кормов, нерегулярные дезинфекции и обезза-раживания предметов ухода за зверями являются предрасполагающими факторами при распространении инфекционных болезней норок.

Устойчивость привитых щенков норок к заражению эпизоотическими штаммами ВЭН зависит и от присутствия колостральных антител в момент иммунизации. Имеются бесспорные доказательства, что колостральные антите-ла у щенков, полученных от старых самок, сохраняются до 3-месячного возраста, в то время как у молодняка, полученного от матерей первого года щенения, они сохраняются не более 5 нед. Причем на эти показатели отрицательно влияют поражение зверей алеутской болезнью норок (АБН) и использование кормов, контами-нированных микотоксинами. Экспериментальными исследованиями было показано, что при титре колостральных антител в РТГА не выше 1:8 треть вакцинированных норок заболевала после заражения штаммами ВЭН.

Наиболее приемлемым для начала вакцина-ции является 3 - 4-месячный возраст, но учитывая Сложность обстановки в зверохозяйствах по этому заболеванию и, особенно, по ботулизму, в РФ и за рубежом начинают вакцинацию щенков в 55 - 60-дневном возрасте. Для выхода из сложившейся по вирусному энтериту обстановки в последние годы существенно увеличено содержание этого антигена в прививной дозе коммерческой вакцины.

Общеизвестно, что диагностика любого заболевания должна быть комплексной и основываться на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований.

Наибольшее признание во всем мире получила индикация вируса в слизистой оболочке или кале больных норок в РГА или с помощью электронной микроскопии. Не исключено при этом появление и негемагглютинирующих изо-лятов возбудителя, о чем имеются ограниченные публикации за рубежом. Для окончательно-го подтверждения принадлежности выделенного изолята требуется постановка РТГА. Несмотря на свои преимущества, РГА и РТГА имеют недостатки, обусловленные наличием эритроцитов свиньи или зеленой мартышки (за рубежом), а также исследованием проб материала на поздних стадиях развития болезни, когда образуются копроантитела.

Выделение вируса в различных культурах клеток не нашло своего практического применения, так как изоляты вируса не обладают цитопатогенной активностью, и для выявления вируса надо использовать РГА.

Соответствующий ИФА-набор для диагностики парвовирусных инфекций плотоядных животных оказался востребованным в самом начале болезни. На поздних же стадиях, когда концентрация вируса снижается из-за нейтрализации местными антителами, положительная реакция в ИФА может выпадать.

В последние годы значительно возрос интерес исследователей к использованию ПЦР для диагностики многих, в том числе хронических и персистирующих, болезней пушных зверей. Видимо, кроме констатации данного факта чрезвычайно важно дифференцировать вакцинный штамм от полевого изолята, исключить возможность появления ложноположительных реакций, обусловленных отбором проб материала в хозяйстве и при проведении исследований.

Предметом дискуссии является метод индикации специфических антител в РТГА в сыворотках крови спонтанно больных или вакцинированных зверей. Имеющиеся данные дают основание однозначно утверждать, что исследование антител не дает основание говорить о постановке диагноза на ВЭН. В отношении изучения напряженности поствакцинального иммунитета следует отметить, что данные исследования антител могут иметь достоверность только в случае исследования парных сывороток, взятых у одних и тех же зверей с интервалом в 2 - 3 нед.

Благодаря ранее проведенным работам значительно улучшилась эпизоотическая обстановка по псевдомонозу норок. Вместе с этим мы располагаем изолятами этого микроба, которые не типируются с набором 12 серотипо-вых сывороток по коллекции Хабс. Для исключения данного обстоятельства разработан дополненный набор, состоящий из 20 серотиповых диагностических сывороток. В отношении выделения синегнойной палочки от больных лисиц и песцов можно сказать, что, по нашему убеждению, она носит вторичную роль в появлении патологии у этих видов пушных зверей.

Факторами передачи P. aeruginosa являются инфицированные почва и вода, в которых этот сапрофит сохраняется, накапливается, возможно, изменяя серотип и степень чувствительности к ряду антибиотиков и дезинфицирующих средств. Микроб часто обнаруживается в испражнениях человека и животных, на поверхности тела, на наружных половых органах, а также в кормах, подстилке и воде, причем тех же серотипов, которые вызывают болезнь. В то же время остается нерешенным вопрос, что же необходимо для активизации P. aeruginosa в организме теплокровных животных. Мы полагаем, что этому во многом способствуют указанные выше факторы, доказательством чему являются, как правило, неудачные экспериментальные попытки воспроизведения болезни у поросят, лисиц и песцов.

Бесконтрольное применение антибиотиков, подавляющих развитие конкурентоспособных симбиотических микроорганизмов, способствует тому, что синегнойная палочка, как малочувствительный к большинству антибактериальных препаратов сапрофит, начинает быстро размножаться, вызывая в организме патологический процесс. Очень часто синегнойная палочка выделяется в ассоциации с энтеробак-териями и другой условно патогенной флорой.

Независимо от объекта или вида животных, от которых выделен изолят возбудителя, все псевдомонады представлены в виде прямых грамотрицательных палочек с закруглёнными концами. Они слабо сбраживают глюкозу, не разлагают маннит и фибрин, не свертывают молоко, но разжижают желатин, около 15 % не образуют или образуют в небольшом количестве пигмент пиоцианин.

Вирулентность различных изолятов и штаммов P. aeruginosa варьировала в зависимости от способа заражения и вида экспериментальных животных. Большинство изолятов возбудителя были мало чувствительны в дискодиффузион-ном тесте с пенициллином, но наблюдалась зона угнетения их роста вокруг дисков с гента-мицином.

Из всех домашних и сельскохозяйственных животных применение активной специфической профилактики целесообразно и оправдано только у норок клеточного содержания. Подобранные в антигенно-оптимальном соотношении штаммы серотипов 05, 06, 08 и 011 в составе коммерческой вакцины "Бионор" позволяют в течение длительного периода профилактиро-вать возникновение синегнойной инфекции.

Исходя из изложенного, в системе мер борьбы с синегнойной инфекцией в стране оправдано проведение активной профилактической иммунизации только у норок при использовании ассоциированных вакцин, содержащих в своём составе необходимое число встречаемых серотипов возбудителя. Однако из-за широкой вариабельности серотиповой принадлежности требуется постоянный мониторинг за циркулирующими в природе штаммами с определением их серовариабельного состава.

Алеутская болезнь норок (АБН) также вызывается парвовирусом плотоядных, который гене-тически и антигенно отличается от других парво-вирусов плотоядных животных семейств кошачьих и псовых. Мы полагаем, что полевые изоля-ты вируса АБН в антигенном отношении равнозначны, но различаются по вирулентности.

В отечественной специальной литературе описаны в основном классические формы течения, что проявляется заметным снижением коэффициента рождаемости, значительным возрастанием чувствительности пораженных зверей к другим возбудителям заболеваний и повышением смертности норок на инфицированных фермах.

Имеющиеся наблюдения показывают, что на местах регистрируются хронические формы АБН, особенно у щенков, полученных от сероне-гативных самок. Новорожденные щенки погибают от острой интерстициальной пневмонии, паренхиматозных геморрагии и выраженного ателектаза.

Во всем мире наиболее эффективными методами борьбы с данным заболеванием являются выявление, изоляция и последующий убой положительно реагирующих зверей. Предложенный В.С.Слугиным в 1975 г. тканевый антиген для РИОЭФ является наиболее специ-фичным и активным по сравнению с ранее используемыми патогистологическими исследованиями и йодным тестом. За время применения этого метода оздоровлен целый ряд хозяйств, между тем его эффективность во вновь появившихся эпизоотических очагах и стационарно неблагополучных хозяйствах различна. На отдельных стадиях развития инфек-ционного процесса у норок РИОЭФ совсем выпадает.

Сопоставление данных ежегодно производимого количества антигена и наличия зверей в хозяйствах страны дает основание утверждать, что на местах ветврачи игнорируют выполнение Инструкции по борьбе с алеутской болезнью норок в плане охвата диагностическими исследованиями всего поголовья.

На наш взгляд, требует совершенствования и выпускаемый для РИОЭФ диагностикум. Следует увеличить его активность, так как при высоком титре антител у спонтанно больных норок антиген с активностью 1:4 не дает образования в РИОЭФ линии преципитации. В Дании аналогичный антиген выпускают с активностью 1:16. Давно назрела необходимость при производстве данного антигена перейти с тканевого на более совершенный культуральный, исключающий заражение норок в хозяйствах.

Подводную часть "айсберга" представляют проблемы, возникшие после ликвидации единых руководящих центров звероводства (Зверопром, Центркооппушнина и др.), вновь же возникшие ассоциации заняты решением совсем других вопросов.

На местах заметно уменьшилась доступность информации, даже научно-производственные издания, такие, как журналы "Ветеринария", "Кролиководство и звероводство", имеются не во всех хозяйствах, а издание Международной ассоциации звероводов журнал "Сентифюр", стал библиографической редкостью даже для научно-исследовательских учреждений. Необходимо расширить работу курсов повышения квалификации вет-специалистов, возродить проведение семинаров, научно-производственных конференций с привлечением руководителей и зооветспециа-листов хозяйств, разработать и утвердить Ветеринарно-санитарные требования для звероводческих хозяйств.

В зверохозяйства перестали поступать копии инструкций, наставлений, информационных писем и распоряжений. Руководящие документы по ветеринарии перестали публиковаться, многие инструкции по борьбе с отдельными болезнями пушных зверей и кроликов морально устарели и не способствуют их ликвидации (ток-соплазмоз, туберкулез, инфекционная энцефалопатия, дерматомикозы, чесотка и др.).

По причине отсутствия финансирования и специализации научных учреждений и региональной ветеринарной службы по вопросам патологии пушных зверей и кроликов мониторингом за распространенными болезнями не занимаются должным образом. Зачастую зверохозяйства, отнесенные к племенным, оказываются неблагополучными по АБН и другим инфекционным болезням.

Многолетний опыт отечественного звероводства показал, что высокая продуктивность пушных зверей может быть достигнута только после их обеспечения качественными кормами и питьевой водой. Между тем показатели доб-рокачественности кормов пока не утверждены и трактуются на местах по-разному. Причем отечественные значения этих тестов несопоставимы с зарубежными, что особенно проявляется при импорте кормов.

Требуется экспериментальная проверка изме-нения сроков начала вакцинации норок с учетом последних достижений и практических наблюде-ний, а также создание противоэпизоотического запаса лекарственных средств для экстренного применения в случае необходимости.

Предупреждение распространенных болезней пушных зверей может быть достигнуто неукоснительным проведением аргументированных специфических и общих ветеринарно-сани-тарных мероприятий.

журнал "Ветеринария" №05 2008