>

Геморрагическая пневмония при гриппе микропрепарат. Гриппозная пневмония

Геморрагическая пневмония – заболевание, характеризующееся расплавлением легочной ткани, встречающееся при гриппе, чуме и сибирской язве.

Последние наиболее крупные пандемии гриппа с осложнением в виде геморрагических пневмоний были вызваны вирусом гриппа А/Н1N1. Болеют преимущественно взрослые, к группе риска относятся:

  1. Беременные женщины, в третьем и втором триместре;
  2. Лица с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и ХОБЛ;
  3. Курильщики;
  4. Взрослые с ожирением;
  5. Пациенты с иммунодефицитом.

Возбудителями самого воспаления легких могут быть как непосредственно вирус гриппа, так и сочетание вирусно-бактериальной флоры. С патоанатомической точки зрения в ткани легкого преобладают геморрагические трахеобронхиты, перибронхиты, бронхиолиты с изъязвлениями. Возникает склонность к формированию абсцессов. Часто наблюдается экссудативный плеврит.

Первоначальные проявления ОРВИ, такие как температура, сильные мышечные и головные боли, слабость не сопровождаются никакими атипичными изменениями в состоянии больных. Через несколько дней от начала клинических симптомов внезапно развиваются следующие состояния:

  • кровохарканье;
  • дыхательная недостаточность;
  • цианоз;
  • гипотония;
  • отек легкого;
  • полиорганная недостаточность;
  • ДВС-синдром с геморрагиями.

Молниеносное прогрессирование вышеописанных изменений происходит в течении 1-2 дней. На рентгенограммах отмечается тотальное или субтотальное затемнение легочных полей, с усилением и деформацией сосудистого рисунка, вызванное полнокровием.

В общем анализе крови характерные для вирусной инфекции изменения: уменьшение количества лейкоцитов, повышение нейтрофилов, лимфоцитопения, эозинопения, компенсаторно повышается уровень эритроцитов.

Лечение должно начинаться незамедлительно с первых симптомов ухудшения состояния пациента, срочная госпитализация в реанимационное отделение. Без специализированной терапии смерть наступает в течение трех суток.

Комплексный подход включает:

  1. Противовирусные препараты в повышенных дозировках;
  2. Поддержка дыхания – кислородотерапия, при необходимости искусственная вентиляция легких;
  3. Антибиотики (по возможности широкого спектра действия);
  4. Интерфероны;
  5. Иммуноглобулин человеческий;
  6. Низкомолекулярные антикоагулянты;
  7. Глюкокортикоиды;
  8. Переливание свежезамороженной плазмы.

При своевременном и интенсивном лечении улучшение наступает через 1-2 недели. Изменения на рентгенограммах в виде фиброза и альвеолита могут сохраняться несколько месяцев.

^ ТЕМА XVIII

ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИ.

БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. РАК ЛЕГКОГО.

Инфекционными - называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Бронхит - воспаление бронхов, осложняющееся нарушением вентиляции, очище­ния, согревания, увлажнения воздуха, проникающего в респираторный отдел.

^ Осложнения бронхита : пневмония, бронхоэктазы, ателектазы, эмфизема, пневмосклероз, гипертензия малого круга кровообращения (прекапиллярная), гипертрофия правого желудочка, так называемое “легочное сердце”.

Легочная прекапиллярная гипертензия малого круга кровообращения - характери­зуется повышением давления в стволе и крупных ветвях легочной артерии, склеро­зом, а также спазмом и гипертрофией мелких ветвей легочной артерии, гипертрофией правого желудочка сердца.

Прекапиллярная легочная гипертензия - характеризуется возрастанием желудочкового индекса выше 0,4 - 0,5.

^ Желудочковый индекс - отношение массы правого желудочка сердца к массе левого желудочка.

Бронхоэктазы - неравномерное расширение просвета бронхов. По форме различают: веретенообразные, цилиндрические, мешотчатые бронхоэкта­зы.

По патогенезу различают: ретенционные и деструктивные.

^ Деструктивные бронхоэктазы - возникают при гнойном расплавлении стенки бронха, имеют перифокальное воспаление.

Ретенционные бронхоэктазы - возникают вследствие нарушения эвакуации со­держимого при атонии стенки; перифокального воспаления нет.

Пневмосклероз связан с разрастанием соединительной ткани в легких. Пневмосклероз бывает: сетчатый, мелко- и крупноочаговый.

Причины пневмосклероза :


  1. карнификация,

  2. развитие грануляционной ткани,

  3. лимфостаз в фиброзных прослойках легкого.
Карнификация – организация фибринозного экссудата в альвеолах.

Ателектаз -спадение альвеол.

По объему различают:


  1. ацинозные,

  2. дольковые,

  3. субсегментарные,

  4. сегментарные,

  5. долевые,

  6. линейные ателектазы.
По патогенезу различают:

  1. контрактильные,

  2. обтурационные,

  3. сурфактантзависимые ателектазы.
Коллапс легкого – сдавление легкого извне.

Эмфизема - увеличение легких в объемеза счет повышения воздушности легочной паренхимы дистальнее терминальной бронхиолы.

Очаговая и диффузная эмфизема. По патогенезу различают: обтурационную, компенсаторную, вследствие потери эластомышечного тонуса.

Грипп - респираторная инфекция - вызывается вирусом А, Б, С. Вирус, поселяясь в эпи­телии бронхов, альвеол, эндотелии капилляров, проникая в кровь, вызывает вирусемию, характеризующуюся вазопаралитическим действием. Отсюда возможны кровоизлияния в мозг (геморрагический энцефалит), геморрагический отек легкого. Местно, в верхних отделах дыхательного тракта возможны катарально-геморрагическое воспаление, геморрагический трахеит, бронхит.

Пневмония -воспаление респираторного отдела легких.

По характеру экссудата различают пневмонии:


  1. гнойные,

  2. фибринозные,

  3. серозные,

  4. геморрагические.
По величине очагов различают виды экссудативных пневмоний:

  1. ацинозные,

  2. лобулярные,

  3. субсегментарные,

  4. сегментарные.
Интерстициальная певмония - воспалительный процесс, развертывающийся не в паренхиме, а в межуточной ткани легкого.

Крупозная пневмония - долевая, фибринозна, плевропневмония.

Стадии крупозной пневмонии:


  1. прилива,

  2. красного опеченения,

  3. серого опеченения,

  4. разрешения.
Различают атипичные формы:

  1. Центральная - поражение в глубине легкогобез вовлечения плевры

  2. Массивная - экссудат заполняет просвет крупных бронхов, поэтому не слышно бронхиальное дыхание

  3. Тотальная-поражены все доли в одинаковой стадии процесса

  4. Мигрирующая - разные доли поражены процессом, находящимся на раз­ной стадии

  5. Кпипсиелезная - экссудат имеет слизеподобный вид и запах горелого мя­са.
Внутрилегочные осложнения крупозной пневмонии:

  1. карнификация (организация фибрина внутри альвеол),

  2. нагноение-абсцессы,

  3. гангрена.
Внелегочные осложнения крупозной пневмонии:

  1. менингит,

  2. перикардит,

  3. абсцесс мозга.
Пневмонии при гриппе – «большое пестрое гриппозное легкое»: очаги серозно-геморрагического и фибринозного воспаления, ателектазы, эмфизема, очаги гнойной бронхопневмонии.

Рак легкого чаще развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак) и только в 1% случаев из альвеолярного эпителия (пневмониогенный рак).

^ По локализации различают прикорневой (центральный рак), периферический и смешанный (массивный) рак.

По гистологическому строению – аденокарцинома, плоскоклеточный, недифференцированный рак.

Метастазирует рак легких лимфогенно в прикорневые, бифуркационные лимфоузлы, лимфоузлы шеи и др. и гематогенно.

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

13. Крупозная пневмония в стадии красного опеченения.

Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета

161. Крупозная пневмония в стадии серого опеченения.

Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная, бледно-серого цвета Поверхность разреза мелкозернистая.

^ 162. Крупозная пневмония с абсцедированием.

Доля легкого плотная, безвоздушная на всем протяжении, со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс).

^ 160. Крупозная пневмония с исходом в гангрену.

Доля легкого плотная, серая В нижней части препарата верхушка легкого некротизирована, черного цвета,

520, 309. Гнойный менингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной, сосуды полнокровны.

321, 327. Абсцессы головного мозга.

На разрезе головного мозга видны полости с сероватыми, рыхлыми стенками.

439. Фибринозный перикардит (“волосатое” сердце).

Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков

525. Хроническая пневмония с абсцессами.

Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена.

^ 568. Хроническая пневмония в стадии обострения.

На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета (фибринозно-гнойная пневмония).

302. Врожденные бронхоэктазы.

На разрезе легкого видны расширенные бронхи В легочной ткани нет угольного пигмента

^ 23. Приобретенные бронхоэктазы.

Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, бело-серого цвета, просветы их расширены в легочной ткани виден угольный пигмент черного цвета

111. Сетчатый пневмосклероз (посттуберкулезный).

Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледно-серого цвета Хорошо различима тонкая сетка соединительной ткани

457. Легочное сердце.

Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены.

^ 89. Рак легкого с метастазами в регионарные лимфоузлы.

На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах.

328. Геморрагический трахеобронхит при гриппе.

Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая

^ 197. Геморрагическая пневмония при гриппе.

В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой Кроме того, видны фокусы некроза

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

81. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения.

(Пневмококковая лобарная плевропневмония).

Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.

55. Фибринозно-гнойная пневмония с некрозами.

В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и лейкоцитами. В участках некроза межальвеолярные перегородки не видны.

^ 142. Хроническая пневмония с карнификацией и пневмосклерозом.

В зоне карнификации альвеолы заполнены фибрином, в который врастают фибробласты (организация фибрина). Зона пневмосклероза представлена зрелой соединительной тканью, в которой преобладают коллагеновые волокна и крупные сосуды.

94. Мелкоклеточный рак легкого (недифференцированный).

Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых, гиперхромных клеток Строма слабо развита, много очагов некроза.

123. Плоскоклеточный ороговевающий рак легкого.

Среди пластов атипического эпителия видны “раковые жемчужины”.

А т л а с (рисунки):


104
– крупозная пневмония

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

472. Синонимами крупозной пневмонии, отражающей особенности этого заболевания являются:

1- долевая пневмония

2- фибринозная пневмония

3- плевропневмония

473. Стадиями крупозной пневмонии согласно классическим представлениям являются:

1- стадия прилива

2- красного опеченения

3- серого опеченения

4- разрешения

474. Компонентами экссудата в альвеолах при крупозной пневмонии являются:

1- нейтрофильные лейкоциты

2- эритроциты

475. К осложнениям крупозной пневмонии, обусловленным гематогенной генерализаци­ей инфекции относятся:

1- абсцесс головного мозга

2- гнойный медиастинит

3- гнойный менингит

4- острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит

476. К характерным осложнениям пневмонии, вызванной клебсиеллой относятся:

1- некрозы легочной ткани, на месте которых образуются абсцессы

2- бронхоплевральные свищи

3- карнификация

477. К особенностям стафилококковой пневмонии относятся:

1- склонность к абсцедированию

2- геморрагический экссудат

3- образование полостей в легочной ткани (пневматоцеле)

4- возможное развитие пневмоторакса

478. Пиевмоцистная пневмония может развиваться у больных:

1- при СПИДе

2- при цитостатической химиотерапии особенно по поводу лейкозов и лимфом

3- при терапии кортикостероидами

4- у ослабленных детей первых месяцев жизни

479. Характерными морфологическими признаками пневмоцистной пневмонии являют­ся:

1- интерстициальное воспаление

2- множество плазматических клеток в инфильтрате (синоним - плазмоклеточная пневмония).

3- пенистый экссудат в альвеолах

480. Формами бронхоэктаэов являются:

1- цилиндрические

2- мешотчатые

3- веретенообразные

481. При жизни выяснено, что у больного одышка, эпигастральный угол тупой, верхуш­ки легких определяются над ключицами, при перкуссии определяется коробочный звук. Поставьте диагноз:

1- эмфизема легких

2- ателектаз легкого

482. В качестве основного заболевания в диагнозе у взрослого может фигурировать:

1- очаговая пневмония

2- крупозная пневмония

483. К ателектазу легких может привести:

1- пневмония

2- сдавление легкого извне

3- обтурация бронхов

484. Бронхопневмония может быть основным заболеванием:

1- в раннем детском возрасте

2- во взрослом возрасте

3- в старческом возрасте

485. Возбудителем острой пневмонии могут быть:

1- стрептококк

2- вирусы

3- холерный вибрион

486. Этиология долевой пневмонии может быть связана:

1- с пневмококком

2- с палочкой Фридлендера

3- с легионеллой

487. Этиология крупозной пневмонии может быть связана:

1- со стафилококком

2- с пневмококком

3- с кишечной палочкой

488. Пневмония Фридлендера вызывается:

1- нейссерией

2- клепсиеллой

3- пневмококком

489. Экссудат при крупозной пневмонии носит:

1- серозный характер

2- фибринозно-геморрагический характер

3- фибринозно-гнойный характер

490. Экссудат при очаговой пневмококковой пневмонии имеет:

1- гнойный характер

2- серозный характер

3- серозно-десквамативный характер

4- фибринозный характер

491. Карнификация легкого при крупозной пневмонии является:

1- исходом

2- осложнением

3- проявлением

492. К внелегочным осложнениям крупозной пневмонии относятся:

1- аспергиллез

2- эндокардит митрального клапана

3- абсцесс головного мозга

493. К легочным осложнениям крупозной пневмонии относятся:

1- абсцесс легкого

2- эмпиема плевры

3- рак легкого

494. При всех очаговых пневмониях наблюдается:

1- эмфизема

2- карнификация

3- острый бронхит

4- пневмосклероз

5- альвеолит

495. К хроническим обструктивным болезням легких относятся:

1- бронхоэктатическая болезнь

2- хронический бронхит

3- гангрена легкого

4- эмфизема легких

496. В исходе всех заболеваний группы хронических обструктивных болезней легких в тканях последних развивается:

1- каверна

2- эмфизема

3- пневмосклероз

497. Основными причинами смерти больных хроническими обструктивными болезня­ми легких являются:

1- легочно-сердечная недостаточность

2- анемия

3- почечная недостаточность (амилоидоз почек)

498. В развитии легочно-сердечной недостаточности при хронических обструктивных болезнях легких ведущим является:

1- прекапиллярная гипертония

2- посткапиллярная гипертония

3- увеличение сосудистой проницаемости

4- снижение сосудистой проницаемости

5- нарушение аэрогематического барьера

499. При бронхоэктатической болезни макроскопическими проявлениями являются:

1- деформация и расширение просвета бронхов

2- деформация и сужение просвета бронхов

3- ограниченный патологический процесс

4- гнойное содержимое в просвете бронхов

500. Обнаружение в мокроте больного кристаллов Шарко-Лейдена указывает скорее всего на наличие:

1- бронхиальной астмы

2- карциномы легкого

3- абсцесса легкого

4- силикоза

5- туберкулеза

501. Вирусы гриппа поселяются внутри указанных клеток:

1- альвеолярных макрофагов

2- эпителия бронхиол

3- эпителия альвеол

4- эндотелия капилляров

502. Характерными изменениями легких при гриппе с легочными осложнениями явля­ются:

1- деструктивный панбронхит

2- очаги ателектаза и острой эмфиземы

3- бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию и кровоизлияниям

4- ничего, из перечисленного

ТЕМА XIX

^ ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образо­ванием фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), разви­вается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани.

Местное поражение при дифтерии - характеризуется развитием первичного ин­фекционного комплекса, который состоит из:


  1. первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот),

  2. лимфангита,

  3. регионарного лимфаденита.
Формы дифтерии по локализации:

  1. дифтерия зева,

  2. дифтерия дыхательных путей,

  3. дифтерия носа, реже-глаза, кожи, ран.
При дифтерийной интоксикации поражаются:

  1. Нервная система

  2. Сердечно-сосудистая система

  3. Надпочечники
Поражение нервной системы при дифтерии - характерно поражение симпатиче­ских узлов и периферических нервов. Поражение языкоглоточного нерва приводит к параличу мягкого неба и нарушению глотания, гнусавости голоса.

Паренхиматозный миокардит - поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифте­рийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты.

Поражение надпочечников при дифтерии может привести к коллапсу.

Истинный круп - удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера.

Ранний паралич сердца при дифтерии - обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом.

Поздний паралич сердца - связан с паренхиматозным невритом.

Смерть при дифтерии бывает обуслов­лена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой систе­мы, токсическим миокардитом или истинным крупом.

Скарлатина - острое стрептококковое заболевание; характеризу­ется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной эк­зантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Часто начинается с катарального стоматита: слизистая полости рта сухая, гиперемированная, десквамация эпителия, т.н. «малиновый язык», сухость и трещины губ.

Первичный инфекционный комплекс при скарлатине:

1. катаральная или некротическая ангина (аффект),

2. лимфаденит шейных лимфоузлов.

Формы скарлатины - по тяжести течения различают:


  1. легкую,

  2. среднетяжелую,

  3. тяжелую, которая может быть септической или токсикосептической.
Различают два периода скарлатины - первый с явлениями интокси­кации - дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно - с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе.

Осложнения первого периода скарлатины - носят гнойно-некротический харак­тер:


  1. гнойный отит,

  2. мастоидит,

  3. синусит,

  4. абсцесс мозга,

  5. лептоменингит,

  6. септикопиемия,

  7. флегмона челюстно-лицевой области и шеи (твердая и мягкая флегмоны).
Твердая флегмона – сильный отек, некрозы мягких тканей, клетчатки, тенденция к хроническому течению.

Мягкая флегмона – острое течение, сначала серозный экссудат, затем гнойный, некрозы, абсцедирование.

Особенности топографии мягких тканей лица и щек способствуют быстрому распространению на средостение, подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа (абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение из крупных сосудов. Некротический отит . При иммунодефиците возможно гнилостное воспаление (симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и сепсис.

Осложнения второго периода скарлатины - носят аллергический характер:


  1. гломерулонефрит,

  2. миокардит,

  3. васкулит,

  4. синовит,

  5. артрит.
Экзантема при скарлатине - имеет вид петехий на красной коже; характерна блед­ность носогубного треугольника.

Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию.

На слизистых оболочках полости рта развивается энантома , на коже – экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь.

У детей в продромальном периоде на слизистой мягкого и твердого неба появляются «красные пятна» диаметром 1,5-2,0 мм. На слизистой щек в области моляров - так называемые пятна Коплика- Филатова – белесоватые узелки диаметром до 2,0 мм, окруженные ободком гиперемии. Они образуются вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с небольшой воспалительной инфильтрацией. При иммунодефиците корь может осложниться номой (некроз слизистой полости рта и мягких тканей щек), некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов из железистого в многослойный плоский, пневмонией с гиганто-клеточными реакциями.

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

98. Коревая пневмония.

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.

Муляж 3. Коревая сыпь.

На бледном фоне руки видна папулезная сыпь.

Муляж 25. Коревые некрозы слизистой половых губ.

Муляж 7. Нома щеки.

308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).

Слизистая оболочка трахеи покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, местами отслаивается

562. Инфекционное сердце.

Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена

428. Апоплексия надпочечника.

В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).

151. Острый гломерулонефрит.

Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности

520, 309. Гнойный менингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами

Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.

На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).

Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

158. Крупозный трахеит (демонстрация).

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку

^ 162. Некротическая ангина при скарлатине (Рис. 354).

В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация.

18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит.

В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.

28. Жировая дистрофия миокарда – “тигровое сердце”.

А т л а с (рисунки):

Тесты: выбрать правильные ответы.

503. Ранний паралич сердца при дифтерии могут вызвать:

1- жировая дистрофия миокарда

2- паренхиматозный миокардит

3- интерстициальный миокардит

504. Интоксикация при дифтерии более выражена при локализации воспаления:

2- гортани

505. Возможными причинами смерти от дифтерии являются:

1- ранний паралич сердца

2- поздний паралич сердца

3- коллапс

506. К компонентам фибринозной пленки при дифтерии относятся:

1- некротизированный эпителий слизистой оболочки

2- эритроциты

4- лейкоциты

507. Морфологическими проявлениями миокардита при дифтерии на микроскопическом уровне являются:

1- жировая дистрофия кардиомиоцитов

2- мелкие очаги некроза (миолиза) сердечной мышцы

3- отек и клеточная инфильтрация интерстиция

508. Наиболее частыми причины смерти при дифтерии являются:

1- асфиксия

2- сердечная недостаточность

3- пневмония

509. Во входных воротах при дифтерии воспаление имеет характер:

1- продуктивного

2- фибринозного

3- гнойного

4- геморрагического

5- гнилостного

510. К изменениям, возникающим при дифтерии в сердце, относятся:

1- фибринозный перикардит

2- гнойный миокардит

3- токсический миокардит

4- порок сердца

5- возвратно-бородавчатый эндокардит

511. К характерным изменениям в зеве при скарлатине относится:

1- некроз миндалин

2- некроз подлежащих тканей

3- колонии микробов в зоне некроза

4- бледный зев

5- ярко-красный зев

512. Сроком осложнения второго периода скарлатины является:

1- первая неделя

2- 3-4 неделя

513. Воспалительный процесс из зева распространяется по пищеводу

1- при кори

2- при скарлатине

3- при дифтерии

514. Изменения регионарных лимфоузлов при скарлатине носят характер:

1- некроза

2- малокровия

3- гипоплаэии

4- склероза

5- атрофии

515. К общим изменениям при скарлатине относятся:

1- кожная сыпь

2- дистрофические изменения паренхиматозных органов

3- некротическая ангина

4- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки

516. У ребенка повысилась температура до 40°С, зев и миндалины ярко-красные. На 2-й день появилась мелкоточечная сыпь на всем теле, кроме носогубного треуголь­ника. Шейные лимфатические узлы увеличены, мягкие. Указанная картина характерна для:

2- дифтерии

3- скарлатины

517. У ребенка, больного скарлатиной, через 3 недели отмечены гематурия и протеинурия. Скарлатина осложнилась:

1- гломерулонефритом

2- нефросклерозом

3- амилоидно-липоидным нефрозом

518. Катаральное воспаление при кори развивается на слизистых оболочках:

2- трахеи

3- кишечника

4- бронхов

5- конъюнктивы

519. К основным характеристикам кори относятся:

1-острое высоко кантагиозное инфекционное заболевание

2- возбудитель - РНК-вирус

3- катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы с явлениями некроза

4- пятнисто-папулеэная сыпь

5- истинный круп

520. Характеристики крупа при кори:

1- истинный

2- ложный

3- возникает при явлениях отека и некроза слизистой оболочки гортани с разви­тием рефлекторного спазма мускулатуры

521. При кори развивается:

1- бронхопневмония

2- фибринозная пневмония

3- интерстициальная пневмония

522. Осложнениями кори являются:

1- бронхиты, в том числе некротический или гнойно-некротический панбронхит

2- перибронхиальная пневмония

3- пневмосклероз

523. Возбудителями кори и гриппа являются:

1- бактерии

524. Пятна Бильшовского-Филатова-Коплика обнаруживаются:

1- на ладонях и стопах

2- на разгибательной поверхности предплечья

3- на языке

4- на внутренней поверхности щек

5- на голове

525. Наиболее частым осложнением коревой пневмонии является:

1- склерозирование легочной ткани

2- бронхоэктазы

3- хроническая пневмония

526. Характером экзантемы при кори является:

1- фон сыпи бледный

2- фон сыпи красный

3- сыпь папулезная

4- сыпь розеолезная

527. Пятна Коплика-Филатова при кори локализуются на:

1- деснах

2- слизистой щеки против резцов

3- слизистой щеки против вторых коренных зубов

528. Изменения зева при кори характеризуются:

1- фибринозными пленками на миндалинах

2- красным зевом

3- бледным зевом с красными пятнами

Редактор

Врач-пульмонолог

Серозно-геморрагическая пневмония возникает как осложнение некоторых заболеваний. Чаще всего выступает в качестве последствий , появившихся на фоне вирусной инфекции.

Все признаки болезни ярко выражены, организм подвержен тяжелой интоксикации. Кашель, который развивается в первые дни пневмонии, может сопровождаться кровянистой мокротой. Выделяемый серозный альвеолярный экссудат содержит примеси с немалым составом эритроцитов.

Этиология и патогенез

Серозно-геморрагическая пневмония развивается на фоне вирусного или бактериального поражения, особенно при следующих патологиях:

  • чума легочной формы;
  • в редких случаях сибирская язва;
  • оспа;
  • грипп;
  • корь вирусного характера;
  • заражение лептоспирами.

Патогенные микроорганизмы проникают в ткани легкого воздушно-капельным или бронхогенным путем, то есть микробы передвигаются по дыхательному тракту. Реже заражение случается гематогенным способом, через кровь, или через больной близлежащий орган, например, печень.

Геморрагический вид пневмонии способен развиться и при наличии .

Поражение легочных тканей серозно-геморрагической пневмонией

Болезнь может осложниться на фоне таких факторов:

  • если человек курит;
  • во время , в особенности наиболее уязвима женщина во 2 и 3 триместре;
  • наличие хронических бронхитов;
  • эмфизема легких хронического течения;
  • ишемическая болезнь сердца и другие сердечно-сосудистые недуги;
  • если у человека наблюдается ожирение;
  • снижена иммунная защита.

Болезнь возникает на фоне токсического воздействия патогенных микроорганизмов на сосудистую мембрану. В результате:

  • нарушается циркуляция крови;
  • образуется полнокровие;
  • сосудистый тромбоз.

Из-за повышенной сосудистой проницаемости кроветворения в альвеолярную ткань образуется много эритроцитов. Поэтому экссудат становится геморрагической направленности.

Очаг воспаления отличается плотной и ярко-красной структурой, напоминающей кровоизлияние.

В качестве последствий рассматриваемой патологии выступают гангрена, экссудативный плеврит, абсцесс и гнойно-некротические образования.

Чтобы в легких начало прогрессировать воспаление, мало попадания инфекции, для этого должна быть особенная почва – ослабленный иммунитет, а в частности следующие его составляющие:

  • мукоцилиарный транспорт;
  • макрофаги альвеол;
  • сурфактанты (вещества, которые не допускают склеивания альвеол) альвеол;
  • антиинфекционные вещества бронхолитического секрета.

Клиническая картина

Серозно-геморрагическую пневмонию всегда сопровождают проявления начального заболевания.

Через несколько суток к ним присоединяются тяжелые проявления пневмонии:

  • цианоз;
  • кровохарканье;
  • тяжелая одышка;
  • снижение артериального давления;
  • тахикардия;
  • появление крови из носа.

При данном заболевании повышаются температурные показатели тела до высоких отметок, развивается интоксикация, врачи оценивают такое состояние как тяжелое.

По мере развития патологии, присоединяются следующие признаки:

  • легочная недостаточность;
  • ДВС-синдром;
  • полиорганная недостаточность.

В запущенных случаях, при не оказанной вовремя помощи, на фоне основной патологии могут развиться и другие последствия:

  • трахеобронхит;
  • плеврит;
  • энцефалит геморрагического типа;
  • абсцесс легочной области.

Геморрагический тип воспаления отличается стремительным развитием и буквально за 3-4 дня может вызвать у пациента . Если критический момент удалось предотвратить, то лечение следует ожидать длительное, у человека определенное время будут держаться общие симптомы в виде:

  • слабости;
  • субфебрильной температуры;
  • одышки;
  • потоотделения;
  • затяжного кашля.

Диагностика

Так как болезнь развивается стремительно, то и диагностические мероприятия должны быть безотлагательными, проводиться в кратчайшие сроки.

На первом месте стоит выполнение рентгенограммы легочных тканей. На снимке специалист должен обнаружить затемнения субтотального или тотального характера и изменения в сосудах (полнокровие).

Обязательно сдается анализ крови, который показывает такие результаты:

  • снижение лейкоцитов;
  • увеличение нейтрофилов;
  • присутствуют эозинофилия и лимфоцитопения;
  • завышен показатель эритроцитов.

Важно! Кроме стандартной диагностики применяется бронхоскопия, при которой исследуется промывная жидкость бронхов. Пациента обязательно консультируют такие специалисты, как пульмонолог, инфекционист, кардиопульмонолог и другие.

Причины рассматриваемой патологии имеют связь с основным заболеванием, спровоцировавшим данное осложнение. Иногда может потребоваться дифференциальная диагностика с такими заболеваниями, как:

  • туберкулезная пневмония;
  • инфаркт легкого;
  • бронхиолит и так далее.

Лечение серозно-геморрагического вида болезни

Лечебные мероприятия должны осуществляться как можно раньше. В обязательном порядке больного человека госпитализируют. В противном случае летальный исход не неизбежен, он может наступить уже на третьи сутки.

Терапия осуществляется комплексно. Противовирусные средства назначаются в высокой дозировке. Проводятся поддерживающие дыхание мероприятия. Осуществляется кислородотерапия. В тяжелых случаях проводится искусственное вентилирование легких. Назначается антибиотикотерапия препаратами широкого спектра, также парентерального вида с применением повышенных доз лекарства.

Используются и такие медикаменты:

  • интерфероны;
  • глюкокортикоиды – препараты гормональной направленности;
  • иммуноглобулин человеческого типа либо интерферон;
  • низкомолекулярные антикоагулянты;
  • инфузионная терапия:
    • восстанавливается объем циркулирующих кровяных каналов;
    • детоксикация.

Некоторым пациентам делается переливание плазмы, проводится инфузионное лечение.

При должной терапии улучшение наступает уже через 2 недели. При наличии и альвеолита болезнь пойдет на спад через два месяца.

Серозно-геморрагическая пневмония по статистике занимает ведущие позиции по смертельному исходу среди всех пневмоний. Важным симптомом , который должен побудить немедленно показаться врачу, является кровь в мокроте.

Прогноз на выздоровление

Прогноз на выздоровление будет зависеть от следующих факторов:

  1. В зависимости от возбудителя заболевания.
  2. Тяжесть протекания пневмонии.
  3. С какого периода была начата интенсивная терапия.
  4. Наличие сопутствующих заболеваний.
  5. Возрастные показатели пациента. Чем моложе больной, тем выше его шансы на скорое выздоровление.

Справочные материалы (скачать)

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Заключение

Все лечебные мероприятия при серозно-геморрагической пневмонии проводятся в отделении и интенсивной терапии. Даже, если кажется, что недуг отступил, на снимках рентгенограммы еще долгое время будут сохраняться очаговые признаки воспалительного процесса. Нередки осложнения болезни, от правильной и своевременной организации лечения будет зависеть исход.

(р. haemorrhagica) П., при которой в альвеолярном экссудате и мокроте содержится много эритроцитов; наблюдается, напр., при гриппе, легочных формах чумы, септической форме сибирской язвы.

  • - заразные заболевания, вызываемые группой сходных микробов, имеющих форму очень маленьких овальных палочек, окрашивающихся с концов. Для Г. с. характерны кровоизлияния в органах...

    Сельскохозяйственный словарь-справочник

  • - мед. особо опасная тропическая инфекция, которая вызывается РНК-содержащими филовирусами. Лекарств или вакцин от этого заболевания не существует...

    Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

  • - группа вирусных заболеваний с выраженной природной очаговостыо...

    Естествознание. Энциклопедический словарь

  • - см. Пурпура тромбоцитопеническая...

    Медицинская энциклопедия

  • - см. франка геморрагическая алейкия...

    Большой медицинский словарь

  • - застойная закрытоугольная Г., характеризующаяся резкими нарушениями гемодинамики глаза с частыми кровоизлияниями в переднюю камеру, стекловидное тело или сетчатку...

    Большой медицинский словарь

  • - см. Ангиогемофилия...

    Большой медицинский словарь

  • - травматическая К., обусловленная пропитыванием хрусталика кровью; встречается редко...

    Большой медицинский словарь

  • - К., основным проявлением которой является геморрагический диатез...

    Большой медицинский словарь

  • - общее название острых инфекционных вирусных болезней человека, характеризующихся развитием геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и явлений общей интоксикации...

    Большой медицинский словарь

  • - П., при которой в альвеолярном экссудате содержится большое количество слизи с примесью эритроцитов; наблюдается, напр., при гриппе...

    Большой медицинский словарь

  • - П., характеризующаяся серозным альвеолярным экссудатом с примесью большого числа эритроцитов...

    Большой медицинский словарь

  • - П., при которой серозный альвеолярный экссудат содержит большое количество фибрина и эритроцитов...

    Большой медицинский словарь

  • - семейно-наследственная Т., обусловленная недостаточностью фактора 3 тромбоцитов, что приводит к нарушению свертывания крови...

    Большой медицинский словарь

  • - ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ лихорадка - группа вирусных заболеваний с выраженной природной очаговостью...

    Большой энциклопедический словарь

"пневмония геморрагическая" в книгах

Бактериальная геморрагическая септицемия (краснуха, или аэромоноз)

Из книги Прибыльное разведение рыбы автора Звонарев Николай Михайлович

Бактериальная геморрагическая септицемия (краснуха, или аэромоноз) Это наиболее опасное, массовое заболевание карпа и некоторых других карповых рыб. К нему восприимчивы и растительноядные рыбы при экстремальных условиях их содержания. Эта болезнь характеризуется

Геморрагическая лихорадка

автора Вяткина П.

Геморрагическая лихорадка Помимо кишечных инфекций, рвота бывает частым симптомом других инфекционных заболеваний, например она развивается при геморрагической лихорадке с почечным синдромом, или «мышиной» лихорадке (геморрагический нефрозонефрит). Это острое

Геморрагическая лихорадка

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора Вяткина П.

Геморрагическая лихорадка Специального лечения не существует. Режим постельный, тщательный уход за больным, диета молочно-растительная. Патогенетическим средством терапии являются кортикостероидные препараты. Для уменьшения токсикоза вводят внутривенно растворы

Из книги Справочник педиатра автора Соколова Наталья Глебовна

Геморрагическая болезнь новорожденных Это коагулопатия, которая возникает у ребенка между 24 и 72 часами жизни и часто связана с нехваткой витамина К. Как следствие его дефицита развивается недостаток производства в печени факторов свертывания II, VII, IX, X, С, S.Этиология.

Письмо 2 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Из книги Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 2 автора Елисеева Ольга Ивановна

Письмо 2 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА Уважаемая Ольга Ивановна!Случайно попала ко мне в руки Ваша книга «Тайны нераспознанных диагнозов». Прочитав ее, я была потрясена всем, что узнала из книги. Моя 19-летняя дочь имеет целый букет болячек, но

ГЛАВА 2. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Из книги Детские инфекционные болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

ГЛАВА 2. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – это острое вирусное природно-очаговое заболевание человека, которое сопровождается развитием геморрагического синдрома, выраженным

Ангиоретикулез Капоши, или множественная геморрагическая саркома

Из книги Заболевания кожи автора Автор неизвестен

Ангиоретикулез Капоши, или множественная геморрагическая саркома Заболевание считается опухолевым процессом, который исходит из элементов околососудистой ретикулогистиоцитарной ткани, в первую очередь кожи. Но единого мнения о сущности ангиоретикулеза Капоши не

Геморрагическая болезнь новорожденных

Из книги Заболевания крови автора Дроздова М В

Геморрагическая болезнь новорожденных В течение первых 4–7 дней после рождения наблюдается снижение концентрации факторов свертывания в плазме.Раннее кормление молозивом может значительно смягчить эту депрессию К-витаминзависимых факторов. Одну из самых главных

Боливийская геморрагическая лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка)

автора Шильников Лев Вадимович

Боливийская геморрагическая лихорадка (южно-американская геморрагическая лихорадка) Боливийская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое вирусное заболевание, эндемичное для центральных провинций Боливии. Характеризуется высокой лихорадкой, геморрагическим

Крымская геморрагическая лихорадка

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Шильников Лев Вадимович

Крымская геморрагическая лихорадка Исторические сведения.Заболевание впервые описано М. П. Чумаковым и соавторами в 1944–1945 гг. в Крыму и позднее в республиках Средней Азии. В 1956–1969 гг. очаги сходных заболеваний выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и

Омская геморрагическая лихорадка

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Шильников Лев Вадимович

Омская геморрагическая лихорадка Исторические сведения.Заболевание впервые описано в 1945–1948 гг. в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1958 г. в связи с депрессией переносчика регистрации случаев болезни не отмечается.Этиология и

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Шильников Лев Вадимович

Рифт-Валли геморрагическая лихорадка Рифт-Валли геморрагическая лихорадка – острое арбовирусное заболевание, передающееся комарами рода Aedes, Culex, Mansonia. Широкое распространение Рифт-Валли геморрагическая лихорадка получила в Египте, Судане, Южной

Пастереллез (геморрагическая септицемия)

Из книги Кролики автора Лапин Юрий

Пастереллез (геморрагическая септицемия) Возбудитель - пастерелла. Пастереллезом страдают кролики всех возрастов, а источником заражения становятся больные кролики и другие животные (свиньи, куры, крупный рогатый скот, гуси, овцы и пр.), грызуны и птицы. Механическим

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов

Из книги Болезни кроликов и нутрий автора Дорош Мария Владиславовна

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов Вирусная геморрагическая болезнь, или некротический гепатит, или геморрагическая пневмония кроликов, – остро протекающая высококонтагиозная (заразная) болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК)

Из книги Всё о кроликах: разведение, содержание, уход. Практическое руководство автора Горбунов Виктор Владимирович

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) Остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза, особенно в легких и печени. Наиболее восприимчивы к заболеванию взрослые кролики (животные массой более 2,5 кг).

При тяжелых сверхострых формах острого инфекционного ревматизма гиперемия и геморрагии могут перекрывать воспалительный элемент процессов (геморрагическая пневмония). У умерших очень часто отмечается активный перикардит, часто и активный плеврит (Мс Clenahan 1929).

Под названием „ревматические легкие " или „ревматический (межуточный) пневмонит" подразумевается преимущественно любопытный, но в детском возрасте у нас редкий, вариант массивной консолидации легких, которая может осложнять ревматический кардит, при котором можно найти большое количество свежих узелков Ашофа в миокарде и в сердечных клапанах. Морфологические изменения на легких обыкновенно ограничиваются дыхательными и отчасти распределительными областями, вентиляционные пути поражены менее, или остаются совершенно свободными от ревматических процессов. Эта форма развивается, вероятно, на основании воспалительных процессов с преимущественно экзацербирующим течением. Она развивается одновременно с фибринозным перикардитом и плевритом с мононуклеарным экссудатом.

В смертельных случаях она очень массивная и двусторонняя ; развивается в инфекционной фазе болезни и только изредка в стадии хронической конгестивной декомпенсации. Как при предыдущей форме, так и при форме, развивающейся более медленно и длящейся дольше, встречаются геморрагические места, но в альвеолярных макрофагах бывает мало гемосидерина. Только изредка эта форма достигает степени, известной при бурой индурации вследствие хронической декомпенсации сердца. Крайняя гиперемия капилляров и варикозные расширения капилляров в виде пассивной венозной гиперемии не наблюдаются. Гиперемия альвеолярных капилляров умеренная. Она значительно меньше, чем при крупозной пневмонии.

Гиалиновые обои в альвеолах, в альвеолярных ходах и дыхательных бронхиолах и здесь появляются рано. Вследствие активности мононуклеарных клеток в альвеолах обои раздробляются, становятся шероховатыми и фрагментированными. Приблизительно через 2 недели альвеолы пораженных областей переполнены большими мононуклеарными клетками. Начинают появляться фибробласты. Еще через неделю виден организованный аггломерат из фибробластов, развиваются тельца Массона.

Процессы в стенках сосудов и периваскулярно встречаются при таких же формах ревматических пневмоний, как и при дисперсных, но их объем и интенсивность бывают различные. Обе формы могут полностью регрессировать или переходят в ранний, диффузный межуточный фиброз, который не достигает очень заметной степени. Иногда видна гипертрофическая бронхиолярная мускулатура (Epstein 1941, Muirhead 1947).

При массивных формах ревматической пневмопатии в базальных областях находили ателектазы. Эти формы зависят от состояния сердца в данное время, иногда от перикардита или плеврита.

В слизистой оболочке трахеи нет воспалительных изменений. Изредка находятся только малые изменения в слизистой оболочке бронхов. Нельзя предположить, чтобы это могли быть бронхогенные процессы. В пораженной области легких стенки бронхиол поражаются регулярно.

При недостаточности сердца основные ревматические воспалительные изменения в легких могут перекрываться гипостазом и отеком. В декомпенсации сердца виновны не только повреждения мышцы или клапанов, но часто в большой степени также ревматические изменения на легких. Почти У 1/3 умерших смерть наступает при острой вспышке рецидивирующей инфекции.