Почему наступает кома. Кома определение классификация ком по этиологическим признакам

23.06.2020

Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ. Физическое повреждение может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние). Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа: 1) внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов; 2) внешние, которые поступают в организм извне.

Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени). Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Классификация комы

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы: травматическая (при черепно-мозговых травмах), эпилептическая (осложнение эпилептического статуса), апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита), опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа), эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете), токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14-13 – умеренное оглушение; 12-10 - глубокое оглушение; 9-8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней: прекома; кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор); кома II (сопор); кома III (атоническая); кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42-43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32-34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотериоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз при коме

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Кома - лечение в Москве

Cправочник болезней

Нервные болезни

Неотложные состояния, комы. Коматозные состояния

Клиника

Травматическая церебральная кома

Коматозные состояния при отравлениях.

Коматозные состояния вследствие воздействия физических факторов: холода, тепла, электрического тока.

Коматозные состояния при поражении внутренних органов: печеночная кома, уремическая кома, гипоксемическая кома, анемическая кома, алиментарно-дистрофическая кома.

Легкая кома (поверхностная) - сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы, защитные реакции целесообразные, роговичный, сухожильные рефлексы сохранены, но могут быть ослаблены. Зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет живая. Дыхание не нарушено, отмечается умеренная тахикардия. Кровообращение мозга не нарушено.

1) аномальные сгибательные движения рук и разгибательные движения ног (декортикационная ригидность). Возможен усеченный вариант - сгибание и разгибание в одной гемисфере;

2) аномальные разгибательные движения рук и ног (децербрационая ригидность);

3) при повороте головы вправо и влево глаза смещаются в противоположную сторону, наличие рефлекса свидетельствует о сохранении функции ствола мозга.

35-25 баллов свидетельствует об отсутствии комы; 5-7 баллов - о смерти мозга.

Неотложная помощь

Поддержание нормального ОЦК.

Улучшение реологии крови.

Улучшение кровоснабжения головного мозга, антигипоксантная терапия - актовегин;

Лечение отека головного мозга;

Купирование возможного возбуждения, судорог (сибазон);

Нормализация температуры тела (борьба с гипертермическим синдромом);

Профилактика аспирационного синдрома;

Профилактика трофических нарушений;

Обеспечение безопасной и максимальной быстрой транспортировки больного в стационар.

Функциональные пробы с физической нагрузкой используются преимущественно для оценки функционального состояния и функциональных способностей сердечно-сосудистой системы.

Оказание помощи при геморрагическом шоке выполнять по правилу «трех катетеров»: 1) поддержание газообмена (обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенация, проведение ИВЛ), 2) восполнение ОЦК (с этой целью пунктируются и катетеризируются 2-3 периферические вены или магист.

Физическая нагрузка требует существенного повышения функции сердечно-сосудистой системы, от которой в значительной степени (обычно в тесной взаимосвязи с другими физиологичными системами организма) зависит обеспечение работающих мышц достаточным количеством кислорода и удаления из тканей угл.

Видео о спа-отеле Atlantida, Рогашка Слатина, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Классификация, степени тяжести комы при черепно-мозговой травме. Способы профилактики асфиксии при утрате сознания.

Кома - выключение сознания с полной утратой восприятия внешних раздражителей и собственной личности. В зависимость от количества и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений кома по тяжести подразделяется на 3 степени: I - умеренную, II -глубокую и III - запредельную.

Умеренная кома(1) характеризуется невозможностью вывести пострадавшего из состояния глубокого сна, неоткрыванием глаз, некоординированными защитными движениями без локализации болевых раздражителей. При этом отсутствует реакция на любые внешние раздражители, кроме болевых, в ответ на которые появляются некоординированные защитные двигательные реакции по типу отдергивания конечностей. Глаза в ответ на болевые раздражители не открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно повышены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные - чаще сохранены. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы. Глотание резко затруднено. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

Глубокая кома (II) характеризуется «неразбудимостью» и отсутствием защитных движений в ответ на болевые раздражители. Определяются разнообразные изменения мышечного тонуса, угнетение или отсутствие кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (при отсутствии двустороннего мидриаза); спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сохранены, но имеются выраженные их нарушения.

Запредельная кома (III) характеризуется фиксированным, двусторонним мидриазом, арефлексией, мышечной атонией, критическим нарушением жизненно важных функций (тяжелые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резчайшая тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт.ст.).

Профилактика асфиксии при утрате сознания:

Необходимо положить пострадавшего в положении на боку, так же эвакуировать. Расстегнуть воротник и ослабив пояс для более свободного дыхания.

Необходимо ввести воздуховод для профилактики асфиксии запавшим языком.

При глубокой коме – интубация или трахеостомия.

Комы: классификация, признаки, принципы лечения

Кома – это состояние полного отсутствия сознания, когда человек не реагирует ни на что. В коматозном состоянии никакой раздражитель (ни внешний, ни внутренний) не в состоянии привести человека в чувство. Это угрожающее жизни реанимационное состояние, потому что, помимо утраты сознания, при коме наблюдаются нарушения функций жизненно важных органов (дыхания и сердечной деятельности).

Находясь в состоянии комы, человек не осознает ни окружающий мир, ни самого себя.

Кома всегда является осложнением какого-либо заболевания или патологического состояния (отравления, травмы). Все комы имеют ряд общих признаков, независимо от причины их возникновения. Но существуют и различия в клинических симптомах при разных видах ком. Лечение комы должно проводиться в условиях реанимационного отделения. Оно направлено на поддержание жизненно важных функций организма и предотвращение гибели мозговой ткани. Из этой статьи вы узнаете о том, какие бывают комы, чем они характеризуются и какие существуют основные принципы лечения коматозных состояний.

Что лежит в основе комы?

В основе комы лежат два механизма:

двустороннее диффузное поражение коры головного мозга;
первичное или вторичное поражение ствола мозга с расположенной в нем ретикулярной формацией. Ретикулярная формация поддерживает тонус и активное состояние коры больших полушарий. При «выключении» ретикулярной формации развивается глубокое торможение в коре головного мозга.

Первичное поражение ствола мозга возможно при таких состояниях, как инсульт, черепно-мозговая травма, опухолевый процесс. Вторичные нарушения возникают при метаболических изменениях (при отравлениях, эндокринных заболеваниях и др.).

Возможно сочетание обоих механизмов развития комы, что чаще всего и наблюдается.

В результате этих нарушений становится невозможной нормальная передача нервных импульсов между клетками головного мозга. При этом утрачивается координация и согласованная деятельность всех структур, они переходят на автономный режим. Свои управленческие функции над всем организмом головной мозг утрачивает.

Классификация ком

Коматозные состояния принято делить по различным признакам. Самыми оптимальными являются две классификации: по причинному фактору и по степени угнетения сознания (глубине комы).

При делении по причинному фактору условно все комы классифицируют на комы с первичными неврологическими расстройствами (когда основанием для развития комы послужил процесс в самой нервной системе) и вторичными неврологическими нарушениями (когда повреждение мозга возникло опосредованно в ходе какого-либо патологического процесса вне нервной системы). Знание причины комы позволяет правильно определять тактику лечения больного.

Итак, в зависимости от причины, приведшей к развитию комы, существуют такие виды ком: неврологического (первичного) и вторичного генеза.

Неврологического (первичного) генеза:

травматическая (при черепно-мозговой травме);
цереброваскулярная (при острых сосудистых нарушениях кровообращения в головном мозге);
эпилептическая (результат эпиприпадков);
менингоэнцефалитическая (результат воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек);
гипертензионная (из-за опухоли в головном мозге и черепе).

эндокринная (диабетическая при сахарном диабете (их несколько видов), гипотиреоидная и тиреотоксическая при заболеваниях щитовидной железы, гипокортикоидная при острой недостаточности надпочечников, гипопитуитарная при тотальном дефиците гормонов гипофиза);
токсическая (при почечной или печеночной недостаточности, при отравлении какими-либо веществами (алкоголем, лекарственными препаратами, угарным газом и так далее), при холере, при передозировке наркотиков);
гипоксическая (при тяжелой сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких, при анемии);
комы при воздействии физических факторов (термическая при перегревании или переохлаждении, при поражении электрическим током);
кома при значительном дефиците воды, электролитов и пищи (голодная, при неукротимой рвоте и поносе).

Согласно статистическим данным, самой частой причиной развития ком является инсульт, на втором месте стоит передозировка наркотиков, на третьем – осложнения сахарного диабета.

Необходимость существования второй классификации обусловлена тем, что сам по себе причинный фактор не отражает тяжести состояния больного, находящегося в коме.

В зависимости от тяжести состояния (глубины угнетения сознания) принято выделять следующие виды ком:

I степени (легкая, подкорковая);
II степени (умеренная, переднестволовая, «гиперактивная»);
III степени (глубокая, заднестволовая, «вялая»);
IV степени (запредельная, терминальная).

Резкое разделение степеней комы довольно затруднительно, поскольку переход от одной стадии к другой может быть очень быстрым. В основе этой классификации лежат разные клинические симптомы, соответствующие определенной стадии.

Признаки комы

Кома I степени

Ее называют подкорковой, потому что на этой стадии происходит торможение деятельности коры головного мозга и растормаживание глубже лежащих отделов мозга, именуемых подкорковыми образованиями. Она характеризуется такими проявлениями:

ощущением, что больной находится во сне;
полной дезориентацией больного в месте, времени, личности (растормошить больного невозможно);
отсутствием ответов на задаваемые вопросы. Возможно нечленораздельное мычание, издавание различных звуков вне связи с происходящим извне;
отсутствием нормальной реакции на болевой раздражитель (то есть реакция слабая и весьма замедленная, например, при уколе иглой руки больной ее не отдергивает сразу, а лишь слабо сгибает или разгибает через некоторое время после нанесения болевого раздражения);
спонтанные активные движения практически отсутствуют. Иногда могут возникать сосательные, жевательные, глотательные движения как проявление рефлексов головного мозга, которые в норме подавляются корой больших полушарий;
мышечный тонус повышен;
глубокие рефлексы (коленный, ахиллов и другие) повышаются, а поверхностные (роговичный, подошвенный и другие) угнетаются;
возможны патологические кистевые и стопные симптомы (Бабинского, Жуковского и другие);
реакция зрачков на свет сохранена (сужение), могут наблюдаться косоглазие, спонтанные движения глазных яблок;
отсутствием контроля над деятельностью тазовых органов;
обычно самостоятельное дыхание сохранено;
со стороны сердечной деятельности наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

Кома II степени

На этой стадии деятельность подкорковых образований затормаживается. Нарушения опускаются до передних отделов ствола мозга. Эта стадия характеризуется:

появлением тонических судорог или периодических вздрагиваний;
отсутствием речевой деятельности, словесный контакт невозможен;
резким ослаблением реакции на боль (незначительное шевеление конечности при нанесении укола);
угнетением всех рефлексов (и поверхностных, и глубоких);
сужением зрачков и слабой их реакцией на свет;
повышением температуры тела;
повышенной потливостью;
резкими колебаниями артериального давления;
выраженной тахикардией;
нарушением дыхания (с паузами, с остановками, шумное, с различной глубиной вдохов).

Кома III степени

Патологические процессы достигают продолговатого мозга. Риск для жизни возрастает, а прогноз для восстановления ухудшается. Стадия характеризуется следующими клиническими признаками:

защитные реакции в ответ на болевой раздражитель утрачиваются полностью (больной даже не шевелит конечностью в ответ на укол);
поверхностные рефлексы отсутствуют (в частности, роговичный);
наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
зрачки расширены и не реагируют на свет;
дыхание становится поверхностным и аритмичным, мало продуктивным. В акте дыхания участвует дополнительная мускулатура (мышцы плечевого пояса), чего в норме не наблюдается;
артериальное давление снижается;
возможны периодические судороги.

Кома IV степени

На этой стадии признаки деятельности головного мозга отсутствуют. Это проявляется:

отсутствием всех рефлексов;
максимально возможным расширением зрачков;
атонией мышц;
отсутствием самостоятельного дыхания (только искусственная вентиляция легких поддерживает обеспечение организма кислородом);
артериальное давление падает до нуля без медикаментозных препаратов;
падением температуры тела.

Достижение комы IV степени имеет высокий риск смертельного исхода, приближающийся к 100%.

Следует отметить, что некоторые симптомы различных стадий комы могут отличаться в зависимости от причины комы. Кроме того, отдельные разновидности коматозных состояний имеют дополнительные признаки, в ряде случаев являющиеся диагностическими.

Клинические особенности некоторых видов ком

Цереброваскулярная кома

Она всегда становится результатом глобальной сосудистой катастрофы (ишемического или геморрагического инсульта, разрыва аневризмы), поэтому развивается внезапно, без предвестников. Обычно сознание утрачивается почти мгновенно. При этом у больного красное лицо, хриплое дыхание, высокое артериальное давление, напряженный пульс. Помимо неврологических симптомов, свойственных именно коматозному состоянию, наблюдаются очаговые неврологические симптомы (например, перекос лица, надувание одной щеки при дыхании). Первая стадия комы может сопровождаться психомоторным возбуждением. Если произошло субарахноидальное кровоизлияние, то определяются положительные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского).

Травматическая кома

Поскольку развивается обычно в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, то на голове больного можно обнаружить повреждения кожных покровов. Возможны кровотечения из носа, уха (иногда вытекание ликвора), кровоподтеки вокруг глаз (симптом «очков»). Довольно часто зрачки имеют различный размер справа и слева (анизокория). Также, как и при цереброваскулярной коме, имеются очаговые неврологические признаки.

Эпилептическая кома

Обычно является следствием повторяющихся один за одним эпиприпадков. При этой коме лицо больного приобретает синюшный оттенок (если приступ был совсем недавно), зрачки становятся широкими и не реагируют на свет, возможны следы прикуса языка, пена на губах. Когда приступы прекращаются, то зрачки по-прежнему остаются широкими, тонус мышц снижается, рефлексы не вызываются. Возникают тахикардия и учащенное дыхание.

Менингоэнцефалитическая кома

Возникает на фоне имеющегося воспалительного заболевания мозга или его оболочек, поэтому редко бывает внезапной. Всегда наблюдается повышение температуры тела, различной степени выраженности менингеальные признаки. Возможна сыпь на теле. В крови отмечается значительное повышение содержания лейкоцитов и СОЭ, а в ликворе – повышение количества белка и лейкоцитов.

Гипертензионная кома

Возникает в результате значительного повышения внутричерепного давления при наличии дополнительного образования в полости черепа. Кома развивается из-за сдавления некоторых отделов мозга и его ущемления в вырезке мозжечкового намета или большом затылочном отверстии. Эта кома сопровождается брадикардией (замедлением частоты сердечных сокращений), урежением частоты дыхания, рвотой.

Печеночная кома

Развивается постепенно на фоне гепатита или цирроза печени. От больного исходит специфический печеночный запах (запах «сырого мяса»). Кожные покровы желтые, с точечными кровоизлияниями, местами расчесов. Сухожильные рефлексы повышены, могут наблюдаться судороги. Артериальное давление и частота сердечных сокращений низкие. Зрачки расширены. Печень больного увеличена в размерах. В наличии могут быть признаки портальной гипертензии (например, «голова медузы» – расширение и извитость подкожных вен живота).

Почечная кома

Также развивается постепенно. От больного исходит запах мочи (аммиака). Кожные покровы сухие, бледно-серые (как бы грязные), со следами расчесов. Имеются отеки в зоне поясницы и нижних конечностей, одутловатость лица. Артериальное давление низкое, сухожильные рефлексы высокие, зрачки узкие. Возможны непроизвольные мышечные подергивания в отдельных группах мышц.

Алкогольная кома

Развивается постепенно при злоупотреблении алкоголем и принятии слишком большой дозы. Естественно, ощущается запах алкоголя (однако следует иметь ввиду, что при наличии этого признака кома может быть и другой, например, травматической. Просто человек мог употреблять спиртное перед травмой). Частота сердечных сокращений повышается, а артериальное давление снижается. Кожные покровы красные, мокрые от пота. Мышечный тонус и рефлексы низкие. Зрачки узкие.

Кома при отравлении угарным газом

Эта кома сопровождается тахикардией с низким артериальным давлением, поверхностным дыханием (возможен паралич дыхания). Характерны широкие зрачки с отсутствием реакции на свет. Весьма специфическим симптомом является цвет лица и слизистых оболочек: вишнево-красный (такую окраску дает карбоксигемоглобин), конечности при этом могут быть синюшными.

Кома при отравлении снотворными (барбитуратами)

Кома развивается постепенно, являясь продолжением сна. Характерна брадикардия (низкая частота сердечных сокращений) и низкое артериальное давление. Дыхание становится поверхностным и редким. Кожные покровы бледные. Рефлекторная деятельность нервной системы настолько угнетается, что полностью отсутствует реакция на боль, не вызываются сухожильные рефлексы (или они резко ослаблены). Повышено слюноотделение.

Кома при передозировке наркотиков

Она характеризуется падением артериального давления, уменьшением частоты сердечных сокращений, слабым пульсом, поверхностным дыханием. Губы и кончики пальцев имеют синюшный цвет, кожа сухая. Мышечный тонус резко ослаблен. Характерны так называемые «точечные» зрачки, настолько они сужены. Могут быть следы от инъекций (хотя это не обязательно, поскольку способ употребления наркотиков может быть, например, интраназальный).

Диабетическая кома

Правильнее будет сказать не кома, а комы. Потому что их при сахарном диабете может быть несколько. Это кетоацидотическая (при накоплении продуктов метаболизма жиров в крови и повышении уровня глюкозы), гипогликемическая (при падении уровня глюкозы и избытке инсулина), гиперосмолярная (при сильном обезвоживании) и лактацидемическая (при избытке молочной кислоты в крови). Каждая из этих разновидностей имеет свои клинические признаки. Так, например, при кетоацидотической коме имеется запах ацетона от больного, кожа бледная и сухая, зрачки сужены. При гипогликемической коме посторонние запахи от больного не ощущаются, кожа бледная и влажная, а зрачки расширены. Конечно, при определении разновидности диабетической комы главную роль играют дополнительные методы исследования (количество глюкозы в крови, в моче, наличие ацетона в моче и так далее).

Принципы лечения ком

Кома является состоянием, в первую очередь, требующим неотложных мероприятий для поддержания жизнедеятельности организма. Эти меры предпринимаются независимо от того, какая причина вызвала кому. Главное – не дать больному погибнуть и максимально сохранить клетки головного мозга от повреждения.

К мерам, обеспечивающим жизненно важные функции организма, относят:

поддержку дыхания. При необходимости проводится санация дыхательных путей для восстановления их проходимости (удаляются инородные тела, расправляется запавший язык), устанавливается воздуховод, кислородная маска, проводится искусственная вентиляция легких;
поддержку системы кровообращения (использование средств, повышающих артериальное давление при гипотензии, и снижающих при гипертензии; средств, нормализующих сердечный ритм; нормализация объема циркулирующей крови).

Также применяются симптоматические меры для снятия имеющихся нарушений:

большие дозы витамина В 1 при подозрении на алкогольное отравление;
противосудорожные препараты при наличии судорог;
противорвотные препараты;
седативные препараты при возбуждении;
внутривенно вводится глюкоза (даже если не известна причина комы, потому что риск повреждения головного мозга от низкого содержания глюкозы в крови выше, чем от высокого. Введение некоторого количества глюкозы при высоком содержании ее в крови не нанесет большого вреда);
промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами или некачественной пищей (в том числе, грибами);
препараты для снижения температуры тела;
при наличии признаков инфекционного процесса показано применение антибиотиков.

При малейшем подозрении на травму шейного отдела позвоночника (или при отсутствии возможности ее исключить) необходима стабилизация этой области. Обычно для этой цели используется шина в виде воротника.

После установления причины, вызвавшей кому, проводят лечение основного заболевания. Тогда уже назначается специфическая терапия, направленная против конкретного недуга. Это может быть гемодиализ при почечной недостаточности, введение Налоксона при передозировке наркотиков и даже хирургическое вмешательство (например, при гематоме головного мозга). Вид и объем лечебных мероприятий зависит от установленного диагноза.

Кома – это угрожающее жизни пациента осложнение ряда патологических состояний. Она требует немедленного оказания медицинской помощи, поскольку может привести к смертельному исходу. Разновидностей ком существует великое множество из-за большого количества патологических состояний, способных ими осложниться. Лечение комы проводится в условиях реанимационного отделения и направлено на сохранение жизни больному. При этом все мероприятия должны обеспечивать сохранение клеток головного мозга.

21Авг

Что такое Кома

Кома – это бессознательное состояние пациента, из которого его невозможно вывести. В данном бессознательном состоянии, пациент не может участвовать в добровольных действиях, не проявляет цикла бодрствования и сна, и не реагирует на какие-либо стимулы.

Что такое КОМА — значение, определение простыми словами.

Простыми словами, Кома — это состояние, в котором пациент остается живым, но не проявляет абсолютно никаких взаимодействий с миром, он просто неподвижно спит и не может проснутся.

Кома: причины возникновения.

Более половины всех случаев, которые вызывают кому связаны с травмами головы или различными нарушениями в системе кровообращения головного мозга.

Основные причины, которые могут вызвать кому:

Травма головы;
Отек;
Кровотечение;
Инсульт;
Повышенный или пониженный уровень сахара в крови;
Недостаток кислорода;
Инфекция;
Токсические вещества;
Эпилепсия;
Токсично-метаболическая энцефалопатия;
Аноксическая травма головного мозга;
Заблокированный синдром;
Смерть мозга;
Искусственная (медикаментозная ) кома.

Теперь рассмотрим каждую из причин комы немного подробней:

Травмы головы могут вызывать отечность мозга или кровоизлияние. В следствии отека создается внутричерепное давление, что в свою очередь может привести к давлению на ствол мозга и повредить Ретикулярную Активационную Систему, отвечающую за возбуждение и осознание.
Кровоизлияние может вызвать кому в следствии отечности мозга или его сдавливания в поврежденной области. Давление крови заставляет мозг сжиматься, при чем происходят повреждения ствола мозга и вышеупомянутой Ретикулярной Активационной Системы.
В случаи с инсультом , прекращается нормальный приток крови в основную часть ствола мозга, что сопровождается отечностью и недостатком кислорода. Именно это и вызывает кому.
Уровень сахара в крови также может привести пациента к коматозному состоянию. Люди, болеющие сахарным диабетом у которых слишком сильно поднялся уровень сахара в крови могут впасть в кому. Состояние, при котором уровень сахара очень высокий называется – гипергликемия. Но, и при очень низком уровне сахара человек может впасть в кому. Такое состояние называется гипогликемия, и в данном случаи человека можно вывести из комы нормализовав уровень сахара в крови.
Приток кислорода. Как все мы знаем для нормального функционирования нашего мозга, ему нужен постоянный приток кислорода. В случаи остановки сердца или другой травмы приток крови снабжающий мозг кислородом может прекратится, что в свою очередь может вызвать кому. Такое состояние называется гипоксией или аноксией. Именно по этой причине, люди, пережившие остановку сердца (которых откачали), часто находятся в коме еще некоторое время.
Некоторые инфекционные заболевания , связанные с центральной нервной системой, могут вызвать коматозное состояние. К таким относятся менингит и энцефалит.

Токсические вещества способные нарушать работу нейронов мозга могут стать причиной комы. Например, аммиак — вызванный болезнью печени, углекислый газ при астме или мочевина при почечной недостаточности, могут накапливаться до токсических уровней. Кроме того, не стоит забывать и о внешних факторах, наркотических веществах и алкоголе, которые при интоксикации тоже могут вызвать кому.
Токсично-метаболическая энцефалопатия . Это острое состояние дисфункции мозга с симптомами замешательства или делирия. Условие обычно обратимо. Причины токсико-метаболической энцефалопатии разнообразны. Они включают системную болезнь, инфекцию, органную недостаточность и другие состояния.
Аноксическая травма головного мозга . Это состояние мозга, вызванное недостатком кислорода в мозге. Отсутствие кислорода в течение нескольких минут вызывает гибель клеток тканей мозга. Аноксическая черепно-мозговая травма может быть результатом сердечного приступа (остановка сердца), травмы головы, утопления, передозировки наркотиками или отравления.
Заблокированный синдром — это редкое неврологическое состояние. Человек полностью парализован, за исключением глазных мышц, но остается бодрствующим и с нормальным умом.
Смерть мозга. Это необратимое прекращение работы всех функции мозга. Смерть головного мозга может быть результатом каких-либо длительных или широко распространенных травм головного мозга.
Искусственная (медикаментозная ) кома . Этот тип временной комы или глубокое состояние бессознательного необходимое для защиты мозга от набухания после травмы. Пациент получает контролируемую дозу анестетика, что вызывает бессознательное состояние. Затем врачи внимательно следят за жизненными показателями человека и применяют необходимое лечение. Это происходит только в отделениях интенсивной терапии.

Как долго человек может находится в коме?

Кома может длится от нескольких дней до нескольких недель. Восстановление после комы обычно занимает некоторое время, так как пациенту необходимо медленно восстанавливает контроль над моторными функциями и навыками общения. В некоторых случаях полного восстановления не происходит. В других случаях человек может войти в вегетативное состояние и никогда не выйти из комы.

Кома лечение.

Касаемо «лечения» комы, то тут нет какого-то универсального и действенного средства. Специалисты здравоохранения подходят к каждому случаю на индивидуальной основе и формулируют лечение на основе известных факторов, которые относятся к пациенту.

Категории: , / / от

Кома степени 2 или сопор – состояние, при котором человек теряет сознание и не выходит на контакт с людьми, почти не реагирует на болевые стимулы. Кома второй степени может углубляться в третью при усугублении состояния. Возникает при инсультах, черепно-мозговых травмах и других поражениях центральной нервной системы.

Причины

Коматозное состояние второй степени возникает при поражении центральной нервной системы вследствие , интоксикаций, метаболических нарушений, . Часто сопор развивается при сердечной недостаточности и шоковых состояниях, приводящих к ишемии мозга и гипоксическому состоянию. (особенно кровоизлияние в полость желудочков мозга) вызывает судороги и коматозное состояние.

Диабетическая кома приводит к накоплению кислых продуктов крови и метаболитов окисления жирных кислот. Это ведет к торможению коры мозга и возбуждению дыхательного центра, усилению судорожной готовности головного мозга. Гипогликемическое состояние провоцирует энергодефицит в нейронах центральной нервной системы, из-за чего и происходит потеря сознания, снижение интегративных функций коры головного мозга.

Признаки комы 2 степени

Сопорозное состояние (кома 2 степени) вызвано более глубоким поражением центральной нервной системы, чем при ступоре (). Больной изредка совершает движения, но координация их сильно нарушена. Дыхание патологическое, шумное. Отсутствуют кожные, однако сохранены роговичный и глоточный рефлексы. У пациентов появляется непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника. Отмечаются патологические мышечные сокращения.

Характерные признаки:

Отсутствие кожных рефлексов.
Потеря восприятия речи врача и близких людей.
Резкое ослабление болевой чувствительности.
Развитие патологических типов дыхания: Чейна-Стокса, Куссмауля.
Ослабление реакции на свет зрачков.
Дискоординация мышц, хаотичные движения.
Непроизвольную дефекацию и мочеиспускание.

Кома 2 степени подобна глубокому сну. Дыхание, как правило, при этом стерторозное, по звуку напоминает храп - причина развития пневмонии и отхождения мокроты, а также нарушения иннервации мышц небной занавески. К мягкому нёбу подходят нервные волокна, идущие от центров мозга. Они обеспечивают тонус мышц. При коматозном состоянии второй степени эти мышцы теряют тонус, вследствие чего возникает храп.

Возможны другие типы патологического дыхания:

Нарушение по типу Чейна-Стокса характеризуется поверхностными движениями грудной клетки, которые постепенно углубляются и учащаются, становясь максимально глубокими в 5-7 дыхательном движении. Циклы повторяются. Данное нарушение дыхательной функции вызвано поражением дыхательного центра в продолговатом мозге, снижением его чувствительности к гипоксии. Однако по достижении критического уровня содержания в крови углекислоты, респираторный центр резко увеличивает активность, приводя к углублению и учащению дыхания. Глубокие вдохи способствуют гипервентиляции и резкому торможению респираторного центра мозга, что приводит к поверхностному дыханию и смене цикла.
Дыхание Куссмауля при коматозном состоянии второй степени вызвано диабетическим кетоацидозом и голоданием. Характеризуется глубокими дыхательными движениями, спровоцированными перевозбуждением дыхательного центра продолговатого мозга продуктами распада жирных кислот.

При коме второй степени, в отличие от первой, больной не способен воспринимать речь людей, так как в коре головного мозга происходит торможение. Снижается болевая чувствительность, пациент может отреагировать на боль патологическим разгибанием или сгибанием.

Зрачки у пациента сужены, если коматозное состояние вызвано не отравлением барбитуратами и холинолитическими препаратами. Реакция на свет заторможена и ослаблена, возможна ее десинхронизация, т.е. один из зрачков реагирует медленнее.

Присутствует корнеальный рефлекс, при котором в ответ на раздражение кусочком ваты роговицы над радужной оболочкой, у пациента закрываются глаза. Глоточный рефлекс так же сохранен. При касании шпателем мягкого нёба возникает спазм, соответствующий рвотному движению.

Возникают пирамидные знаки, являющиеся признаком поражения проводящих двигательных путей – эфферентных волокон. Возможно спастическое сокращение отдельных групп мышц, диссинергия редких движений больного. Следует отметить, что моторная функция резко ослаблена, по сравнению с коматозным состоянием первой степени. Среди двигательных симптомов при сопоре возникает гормеотония, характеризующаяся сгибанием рук и разгибанием ног.

Последствия комы

При коме 2 степени последствия включают обратимые и необратимые нарушения функций коры головного мозга. Иногда пациенты после выздоровления вынуждены восстанавливать практические, речевые, двигательные навыки. В этом случае необходима длительная реабилитация.

Последствия зависят от длительности нахождения в коматозном состоянии. Чем меньше времени человек провел в коме, тем лучше прогноз. Сопор – неустойчивое состояние, которое может смениться на более легкую степень – ступор, либо на более тяжелую.

Заключение

При коме 2 степени шансы на выживание высоки в случае своевременно оказанной медицинской помощи. В то же время мозг находится в гипоксическом состоянии, что приводит к гибели нервных клеток. При выходе из сопора возможно получение инвалидности, утере навыков и памяти, если состояние длилось довольно долго. Также возможен переход в более серьезное коматозное состояние - третьей степени.

При коме 2 степени шансы на выживание и успешную реабилитацию высоки при своевременной госпитализации и лечении. Однако в особо тяжелых состояниях возможно ухудшение состояния до 3 и 4 степеней комы или до биологической смерти мозга.

Основные причины возникновения коматозных состояний – это поражения центральной нервной системы, которые бывают органические, с нарушением структуры головного мозга и функциональные. Возникают при травмах, нарушениях обмена веществ, шоке, отказе жизненно важных органов . Коматозное состояние – это такое патологическое состояние , которое проявляется потерей сознания различной степени тяжести вплоть до отсутствия биоэлектрической активности мозга, что может быть смертельно опасно.

Причины коматозных состояний

Кома развивается тогда, когда центральная нервная система , т. е. головной мозг, выходит из строя. К этому приводят различного рода интоксикации (эндогенные и экзогенные), черепно-мозговые травмы, сепсис, острая сосудистая недостаточность (шок). Причины комы могут быть связаны непосредственно с головным мозгом, а иногда являются следствием недостаточности жизненно важных органов: сердца, печени, почек, легких.

Основные причины коматозных состояний:

Уремия (накопление азотистых шлаков в крови) вследствие почечной недостаточности.
Гипераммониемия при печеночной недостаточности .
Кетоацидоз.
Гипогликемия.
Черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга.
Воспалительные заболевания центральной нервной системы: энцефалит, .
Нарушение кровообращения мозга при ишемическом, геморрагическом инсульте.
Длительная гипоксия при шоке, удушениях, острой дыхательной недостаточности .

Эндогенная и экзогенная интоксикации

К коматозному состоянию нередко приводят эндогенные интоксикации, причинами которых является недостаточность органов, выполняющих детоксикационную функцию. При печеночной коме происходит накопление в крови токсичных продуктов (кадаверин, путресцин, фенолы, меркаптаны, аммиак), которые образуются в кишечнике.

9.3. Диагностика и дифференциальная диагностика

Основными задачами диагностического поиска у больных в коматозном состоянии являются установление характера поражения (деструктивная или метаболическая кома), выявление причины заболевания и определение тяжести угнетения сознания.

Таким образом, анализ неврологической симптоматики позволяет выявить сочетание, свойственное локальному поражению мозга (кома обусловлена полушарным процессом или поражением ствола мозга), или признаки диффузного поражения полушарий и ствола мозга (метаболическая - эндогенная или экзогенная кома).

Клиническое обследование больного проводится только при отсутствии непосредственной угрозы для его жизни - при обеспечении проходимости верхних дыхательных путей, восстановлении дыхания, сердечной деятельности. Это неотложные меры, так как расстройства дыхания и гемодинамики могут способствовать усилению гипоксии и отека мозга, метаболических нарушений и тем самым углублять коматозное состояние.

Для установления правильного диагноза необходимы тщательный сбор анамнеза у сопровождающих лиц, родственников, изучение имеющихся медицинских документов. Выясняют, какими хроническими и острыми (в частности, инфекционными) заболеваниями страдал пациент, какие лекарственные препараты принимал (возможна передозировка психотропных средств, гипотензивных лекарств с развитием коллапса). Следует учитывать возможность приема больным больших доз алкоголя или наркотических препаратов.

Кома может развиться очень быстро (при инсульте, эпилепсии, черепно-мозговой травме) или медленно (при опухоли мозга, метаболической коме). В последних случаях расстройства сознания постепенно нарастают от повышенной утомляемости и сонливости до сопорозного и коматозного состояния.

У больных с очаговым неврологическим дефицитом крайне важны КТ- и МРТ-исследования головного мозга. При подозрении на черепно-мозговую травму обязательно проводится рентгенография черепа. Следует учитывать возможность перелома его костей, сочетанную трав-

му головы и шейного отдела позвоночника, поэтому все манипуляции с пациентом, перекладывание с кровати на стол рентгеновской установки следует проводить максимально осторожно.

Обязательно делают биохимический анализ крови с определением содержания глюкозы, общего белка , мочевины, креатинина, электролитов, кислотно-основного равновесия, газов, а также клинический анализ крови (гематокритё количество и состав лейкоцитов). При подозрении на экзогенную интоксикацию обязательно проводят токсикологическое исследование с определением в крови потенциально токсичных веществ (должно быть проведено как можно раньше, пока эти вещества не метаболизировались).

Менингеальный синдром является основанием для проведения люмбальной пункции с целью исключения воспалительного заболевания (менингит, менингоэнцефалит), субарахноидального кровоизлияния. Предварительно следует провести КТ (МРТ) головного мозга или эхоэнцефалоскопическое исследование с целью исключения значительного смещения мозговых структур. Спинномозговую жидкость следует выпускать из иглы редкими каплями, не вынимая мандрена полностью, чтобы избежать вклинения в большое отверстие. При подозрении на воспалительные изменения (мутный ликвор зеленоватого цвета) его направляют на бактериологическое исследование (микроскопия и посев для определения флоры и ее чувствительности к антимикробным препаратам).

При подозрении на эпилептический статус проводят электроэнцефалографическое исследование. Дальнейшее лечение может проводиться с использованием ЭЭГ-мониторинга.

Регистрация ЭКГ позволяет установить признаки острой ишемии миокарда, расстройства сердечного ритма и проводимости. При подозрении на острую коронарную недостаточность определяют уровень кардиоспецифических ферментов (ЛДГ, КФК, тропонин) в крови.

Наряду с дифференциальной диагностикой отдельных коматозных со стояний, прежде всего комы, обусловленной очаговым поражением головного мозга, и метаболической (эндогенной и экзогенной) комы, в ряде случаев приходится разграничивать эти состояния и «комоподобные» синдромы. При акинетическом мутизме больной частично или полностью пробудим, но неподвижен, не вступает в контакт, не говорит; этот синдром наблюдается при повреждении обеих лобных долей , области III желудочка, выраженном гипертензионно-гидроцефальном синдроме и может наблюдаться при выходе из коматозного состояния.

Персистентное вегетативное состояние характеризуется выраженным и стойким угнетением когнитивных функций при сохранной деятельности

мозгового ствола. Больной дышит самостоятельно, пульс и АД стабильны, но отсутствует реакция на окружающее и нет возможности установить контакт с больным. Этот синдром нередко отмечается после тяжелой гипоксии мозга (кардиогенный шок, остановка сердца, массивная кровопотеря), тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств.

Возможны психогенные состояния, напоминающие кому, при которых больной безучастен, произвольные движения отсутствуют. Больной лежит с открытыми глазами , моргает при неожиданном приближении руки исследующего к глазам, реакция зрачков на свет сохранена, при пассивном повороте головы глаза поворачиваются в ту же сторону. При выходе из этих состояний больные обычно помнят все происходившее с ними.

Лечение

Лечение проводится обязательно параллельно обследованию и уточнению природы заболевания. Необходимы обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекция дыхания и сердечно-сосудистой деятельности . В случае необходимости проводят ИВЛ, интубацию, прямой или непрямой массаж сердца, меры по поддержанию АД.

Патогенетическая терапия определяется результатами проведенных исследований и природой заболевания. При необходимости обеспечивают коррекцию метаболических нарушений (поддержание оптимального уровня глюкозы, при необходимости - дезинтоксикация). С этой целью можно провести инфузионную терапию, плазмаферез, гемосорбцию. В случае гнойного менингита вводят антибиотики (натриевая соль пенициллина, цефалоспорины III поколения). Их начинают применять до результатов определения чувствительности флоры. В случае эпилептического статуса проводят противосудорожную терапию.

У больных с расстройствами мозгового кровообращения до выяснения природы инсульта проводят неспецифическую (недифференцированную) терапию, применяют нейропротекторы. При точном установлении диагноза следует решать вопрос о возможности проведения тромболизиса, применения антиагрегантов и антикоагулянтов в случае инфаркта мозга и кровоостанавливающих препаратов при геморрагическом инсульте.

Коматозное состояние

Кома (коматозное состояние ) (от греч. κῶμα - ) - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. (В англоязычной медицинской литературе термин «Кома» применяется только для обозначения утраты сознания).

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определённую стадийность в своём развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение ещё не достигло предельной степени. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех характеризующих её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, при утрате сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.

Кома бодрствующая (coma vigile) - состояние полного равнодушия и безучастности больного ко всему окружающему и самому себе при сохраняющейся аутопсихической, в некоторых случаях и аллопсихической ориентировке.
Кома сомнолентная (coma somnolentum; лат. somnolentus сонливый) - состояние помрачённого сознания в форме повышенной сонливости.

Основанием для оценки проявлений начального или умеренно выраженного угнетения ЦНС служат понимание общих закономерностей развития комы и знание тех заболеваний и патологических процессов, при которых кома бывает характерным осложнением , специфически связанным с патогенезом основного заболевания и определяющим его витальный прогноз, что предполагает также определённую специфичность тактики неотложной помощи . В подобных случаях диагностика комы имеет самостоятельное значение и отражается в формулируемом диагнозе (например, отравление барбитуратами, кома III степени). Обычно кома не выделяется в диагнозе, если в нём указано другое патологическое состояние, при котором потеря сознания подразумевается как составная проявлений (например, при анафилактическом шоке, клинической смерти).

Этиология

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям , а к группам болезней или синдромам.

Первичная церебральная кома

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

Кома травматическая (coma traumaticum) - кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
Кома эпилептическая (coma epilepticum) - кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.
Кома апоплектическая (coma apoplecticum) - кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
Кома менингеальная (coma meningeale) - кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.
Кома апоплектиформная (coma apoplectiforme) - кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.
Кома опухолевая - кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек.

Эндокринная кома

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов

Кома диабетическая (coma diabeticum) - кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу
Кома гипокортикоидная (coma hypocorticoideum) - кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Синоним: кома надпочечниковая (coma suprarenale).
Кома гипопитуитарная (coma hypopituitarium) - кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза. Синоним: кома гипофизарная (coma hypophysiale).
Кома гипотиреоидная (coma hypothyreoideum) - кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: кома микседематозная (coma myxoedematosum).

Кома, вызванная избытком гормонов

Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) - гиперосмолярная кома, обусловленная резким повышением содержания глюкозы в крови; наблюдается при сахарном диабете.

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов

Кома тиреотоксическая (coma thyreotoxicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) - кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются потливость, снижение давления, тахикардия, раздражительность, злобливость.

Токсическая кома

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

Кома алкогольная (coma alcoholicum) - кома, обусловленная отравлением алкоголем.
Кома барбитуровая (coma barbituricum) - кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, люминал).
Кома угарная - кома, обусловленная отравлением окисью углерода.
Кома холерная (coma choleraicum) - кома при холере, обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
Кома экламптическая (coma eclampticum) - кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
Кома гиперосмолярная (coma hyperosmolaricum) - кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови. Возникает на фоне высокой гипергликемии, как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).
Кома гиперкетонемическая (coma hyperketonaemicum) - диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (coma acetonaemicum).
Кома гиперлактацидемическая (coma hyperlactacidaemicum) - кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты, как правило при сахарном диабете. Синоним: кома лактацидотическая (coma lactatacidoticum).
Кома печеночная (coma hepaticum) - кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
Кома уремическая (coma uraemicum) - кома, обусловленная почечной недостаточностью.

Гипоксическая кома

Кома гипоксическая (coma hypoxicum) - кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

Гипоксемическая кома - кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
- Кома анемическая (coma anaemicum) - гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
- Кома астматическая (coma asthmaticum) - кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
Кома респираторная (coma respiratorium) - гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания . Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией. Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (coma respiratorium cerebrale).

Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ

Кома голодная (coma famelicum) - кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии . Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (coma alimentodystrophicum).
Кома гемолитическая (coma haemolyticum) - кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
- Кома малярийная (coma malariale) - гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
Кома хлорпеническая (coma chlorpenicum) - кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (coma chloroprivum).

Термическая кома

Кома гипертермическая (coma hyperthermicum) - кома, обусловленная перегреванием организма.

Патогенез

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях , когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом . Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Клинические проявления и течение

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1-3 ч) и постепенно - в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение ; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний ; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).