>

Анализ на иммуноглобулин а. Иммуноглобулин - это что такое? Иммуноглобулин (анализ): норма и отклонения Анализ на ig a

Известно, что степень защиты от локальных вирусных инфекций респираторного и желудочно-кишечного трактов прежде всего зависит от содержания в организме специфического секреторного IgA, а не от наличия сывороточного IgG к энтеропатогенным или пневмотропным вирусам.

Стабильная структура , выраженный аффинитет к поверхности слизистых оболочек, преобладающее содержание в секрете молочной железы обусловливают биологическую роль секреторного IgA в защите организма от неблагоприятного воздействия различных патогенных агентов, в том числе вирусов.

IgA синтезируется в димерной форме в клетках lamina propria и после связывания с иммуноглобулиновым рецептором, синтезированным в эпителиальных клетках, транспортируется на поверхность слизистой оболочки. В момент выхода IgA в просвет кишечника рецептор частично расщепляется, в результате чего в составе IgA остается фрагмент рецептора, который называют секреторным компонентом.
Таким образом, секреторный IgA является продуктом кооперации двух типов клеток - плазматических и эпителиальных.

Секреторный IgA образуется не только в димерной, но и в тетрамерной форме, что усиливает его вируснейтрализующую способность. Секреторный компонент предохраняет IgA от расщепления протеолитическими ферментами, что обусловливает его значительные преимущества перед антителами других классов. Секреторный IgA нейтрализует вирус не только в просвете кишечника, но и при транспортировке его внутрь клетки. Димер IgA может нейтрализовать вирус в подслизистой оболочке кишечника, а затем, связавшись с рецептором, транспортировать его в просвет кишечника.

Димерные иммуноглобулины класса A (US IgA), соединенные посредством j-цепи в единую структуру с секреторным компонентом, представляют собой уникальный пример эволюционной адаптации иммуноглобулинов на слизистых покровах для эффективного функционирования в условиях постоянного воздействия антигенов различной природы.

Исходя из способности к локальному синтезу молекул секреторного компонента , а также димерной формы IgA-местно расположенными плазматическими клетками, ткани слизистых покровов можно разделить на три основных класса.

В слизистых оболочках индуктивная и продуктивная фазы гуморального иммунного ответа разобщены пространственно в большей степени, чем в других отделах иммунной системы.
Клеточные и гуморальные превращения, связанные с появлением IgA во внешних секретах, представлены на рисунке.

В молоко и, по-видимому, в другие внешние секреты молекулы IgA поступают из двух главных источников. Большая часть IgA, выделяемого со слюной, секретами слезной и молочной желез, а также пищеварительного и респираторного трактов, образуется плазматическими клетками. Однако IgA, обнаруживаемые в различных внешних секретах, могут иметь и системное происхождение. Продуцируясь клетками слизистых оболочек одних органов, они поступают в кровь и переносятся в слизистые покровы других органов.

Антиген после проникновения внутрь пейеровой бляшки активирует Т- и В-лимфоциты, которые по лимфатическому протоку поступают в мезентериальный лимфатический узел, а затем в кровь, селезенку, снова в кровь и селективно локализуются в лимфатических образованиях всех слизистых оболочек и экзокринных секреторных железах - молочных, слюнных и слезных. При этом Т-лимфоциты локализуются преимущественно между эпителиальными клетками слизистой оболочки, обеспечивая клеточный иммунный ответ, а В-лимфоциты - в lamina propria, где они дифференцируются в плазматические клетки и синтезируют IgA.
Около 90% плазматических клеток в lamina propria продуцируют IgA , в то время как в лимфатических узлах доля таких клеток составляет всего 2-5%.

Уникальна в этом отношении роль печени . Имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что гепатоциты избирательно связывают и в последующем транспортируют IgA в желчь, тем самым усиливая систему секреторного IgA кишечника.

Возможной функцией печени также является удаление комплексов антиген - IgA из циркулирующей крови с желчью в кишечник. Изучение противовирусного иммунитета убедительно продемонстрировало, что степень защиты респираторного и желудочно-кишечного трактов от локальных вирусных инфекций прямо коррелирует с уровнем специфических секреторных IgA, а не с уровнем антител сыворотки крови. В основе противовирусного действия секреторного IgA лежит инактивация вируса.


Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке

Антитела класса IgA, основной функцией которых является местная гуморальная защита слизистых оболочек.

Синонимы русские

Иммуноглобулины (антитела) класса А.

Синонимы английские

Immunoglobulin A; IgA, total, Serum.

Метод исследования

Иммунотурбидиметрия.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Иммуноглобулины класса А – гликопротеины, которые синтезируются в основном плазматическими клетками слизистых оболочек в ответ на местное воздействие антигена.

В организме человека IgA существует в двух формах – сывороточной и секреторной. Время их полужизни – 6-7 суток. Секреторный IgA обладает димерной структурой и устойчив к воздействию ферментов благодаря особенностям строения. Секреторный IgA находится в слезах, поте, слюне, молоке и молозиве, секретах бронхов и желудочно-кишечного тракта и защищает слизистые оболочки от инфекционных агентов. 80-90 % циркулирующих в крови IgA состоят из сывороточной мономерной формы данного класса антител. IgA входят во фракцию гамма-глобулинов и составляют 10-15 % от всех иммуноглобулинов крови.

Антитела класса IgA являются важным фактором местной защиты слизистых оболочек. Они связываются с микроорганизмами и предотвращают их проникновение с внешних поверхностей вглубь тканей, усиливают фагоцитоз антигенов путем активации комплемента по альтернативному пути. Достаточный уровень IgA в организме препятствует развитию IgЕ-зависимых аллергических реакций. IgA не проникают через плаценту, но поступают в организм ребенка с молоком матери при кормлении.

Селективный дефицит IgA является одним из наиболее распространенных иммунодефицитов в популяции. Частота – 1 случай на 400-700 человек. Данная патология часто протекает бессимптомно. Дефицит IgA может проявиться аллергическими заболеваниями, рецидивирующими респираторными или желудочно-кишечными инфекциями, нередко ассоциируется с аутоиммунной патологией (сахарным диабетом , системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, пернициозной анемией). Дефицит IgA иногда сочетается с недостаточным уровнем IgG-2 и IgG-4, что приводит к более выраженным клиническим признакам иммунодефицита.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании детей и взрослых, подверженных частым рецидивирующим респираторным, кишечным и/или урогенитальным инфекциям.
  • При мониторинге лечения миеломной болезни IgA-типа.
  • При обследовании пациентов с системными заболеваниями соединительной ткани (аутоиммунной патологией).
  • При комплексном исследовании состояния иммунной системы.
  • При новообразованиях кроветворной и лимфоидной тканей.
  • При наблюдении за пациентами с иммунодефицитами.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст

Референсные значения

Меньше 1 года

0,27 - 1,95 г/л

0,34 - 3,05 г/л

0,53 - 2,04 г/л

0,58 - 3,58 г/л

0,47 - 2,49 г/л

0,61 - 3,48 г/л

Больше 20 лет

Причины повышения уровня IgA в сыворотке:

Снижение уровня Ig А указывает на недостаточность местного гуморального иммунитета и может быть первичным (врождённым) или вторичным (приобретенным).

Причины понижения уровня IgА в сыворотке и состояния, ассоциированные с дефицитом данного класса антител:

  • физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-6 месяцев;
  • наследственный дефицит (селективный дефицит IgA);
  • общий вариабельный иммунодефицит;
  • агаммаглобулинемия;
  • гипогаммаглобулинемия;
  • лейкоз;
  • гипер-IgM-синдром;
  • удаление селезенки;
  • СПИД;
  • хронический кандидоз кожи и слизистых;
  • атаксия-телеангиэктазия;
  • дефицит субклассов IgG;
  • лямблиоз;
  • хронические заболевания органов дыхания;
  • наследственная атаксия-телеангиэктазия;
  • воспалительные заболевания толстой кишки;
  • нефротический синдром.

Что может влиять на результат?

Факторы, повышающие уровни иммуноглобулинов в крови:

  • интенсивные физические упражнения;
  • иммунизация в предыдущие 6 месяцев;
  • лекарственные препараты (карбамазепин, хлорпромазин, декстран, эстрогены, препараты золота, метилпреднизолон, пероральные контрацептивы, пеницилламин, фенитоин, вальпроевая кислота).

Факторы, снижающие уровни IgA в крови.

Синонимы: иммуноглобулины класса А, IgA. Immunoglobulin A

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Сентябрь, 2018.

Основная информация

Иммуноглобулины (ИГ) – это гликопротеины или белковые соединения плазмы крови (антитела), которые в организме человека синтезируются клетками иммунной системы (В-лимфоцитами) в ответ на повреждающее воздействие различных антигенов: вирусов, микробов, бактерий, белковых токсинов и пр. Связываясь с патогенными микроорганизмами, антитела блокируют их размножение и нейтрализуют их токсическое действие. Таким образом, иммуноглобулины обеспечивают иммунную защиту организма на местном уровне (гуморальный иммунитет).

Массовая доля иммуноглобулинов класса А составляет 15-20% из всех растворимых гликопротеинов. Выделяют 2 вида IgA: сывороточный и секреторный. При этом большая часть IgA находится не в сыворотке крови, а на поверхности слизистых оболочек, в молоке и молозиве, секрете желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и бронхов, слезе, слюне, желчи и моче.

Основная Функция сывороточного IgA – защита органов ЖКТ, мочеполовых и дыхательных путей от повреждающего действия вирусов. Секреторные иммуноглобулины А препятствуют прикреплению патогенных микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток и блокируют адгезию (образование связи между клетками), что в итоге делает невозможным их повреждение и проникновение бактерий и вирусов под клеточную мембрану.

Показания к анализу

Врачи назначают тест на иммуноглобулин А (IgA) для оценки тяжести течения заболеваний, при которых задействован местный иммунитет:

Результаты обследования на IgA позволяют установить форму и стадию течения заболевания, а также разработать наиболее эффективную тактику лечения.

Нормы

Обращаем ваше внимание, что приведенную ниже информацию нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Интерпретацию результатов проводит только лечащий врач, учитывая данные опроса/осмотра пациента, анамнеза/истории болезни, дополнительных лабораторных и/или инструментальных исследований и пр.

Важно! Нормы различаются в зависимости от реактивов и оборудования, используемого в каждой конкретной лаборатории. Поэтому при интерпретации результатов необходимо пользоваться стандартами, принятыми именно в той лаборатории, где сдавался анализ.

Ниже представлены варианты референсных значений.

Данные справочника под ред. д.м.н., проф. А.А.Кишкуна :

На полученные результаты может повлиять ряд факторов:

Важно! Интерпретация результатов всегда проводится комплексно. Поставить точный диагноз на основании только одного анализа невозможно.

IgA повышен

Повышение IgA чаще всего говорит о вероятности развития следующих патологий:

  • Гнойные инфекции ЖКТ и дыхательных путей, преимущественно, в хронической форме;
  • Алкоголизм (продолжительный запой);
  • Болезни печени (цирроз, онкология, гепатит и т.д.);
  • Аутоиммунные заболевания (волчанка, ревматоидный артрит и т.д.);
  • Синдром Вискотта-Олдрича (иммунодефицит и угнетение производства тромбоцитов);
  • Онкология (множественная миелома и т.д.);
  • Муковисцидоз (поражение органов, продуцирующих слизь);
  • Энтеропатии (невоспалительные болезни кишечника в хронической форме);
  • Бессимптомная моноклональная IgA гаммапатия.

IgA нефропатия характеризуется повышенным уровнем IgA в сыворотке крови и его отложением в почечных клубочках. Исследования показали, что миндалины людей больных IgA нефропатией производят IgA в повышенном количестве .

IgA понижен

Снижение уровня приобретенного IgA наблюдается при заболеваниях:

  • физиологическая гипогаммаглобулинемия у детей в возрасте 3-6 месяцев;
  • онкологические болезни лимфатической системы;
  • недавно проведенная спленэктомия (удаление селезенки);
  • потеря белков при энтеропатиях и нефропатиях (поражение клубочков и паренхимы почек);
  • гемоглобинопатия (нарушение структуры гемоглобина);
  • злокачественные анемии (В-12 дефицитные);
  • лечение пациента цитостатиками, иммунодепрессантами и т.д.;
  • атопический дерматит (аллергические высыпания);
  • облучение пациента ионизирующей радиацией.

Врожденная недостаточность:

  • болезнь Брутона (иммунодефицит, вызванный мутацией гена);
  • недостаточность гуморального иммунитета;
  • селективный IgA дефицит;
  • синдром Луи-Бар;

Назначение и расшифровку этого теста может провести врач-иммунолог, онколог, нефролог, инфекционист или же врач общей практики.

Подготовка

Биоматериалом для исследования является венозная кровь.

  • Забор крови осуществляется в утреннее время (до 12.00) и строго натощак. Последний прием пищи необходимо совершить за 8-10 часов до теста. Утром до манипуляции разрешается пить обычную воду без газа;
  • За 2-3 часа до процедуры запрещено курить, в т. ч. электронные сигареты, и пользоваться никотинозаменителями (пластырь, спрей, жевательная резинка, таблетки);
  • Накануне и за 40 минут до анализа следует соблюдать режим покоя. Пациенту запрещено волноваться, бегать, поднимать тяжести и т.д.;
  • О приеме каких-либо лекарственных препаратов лечащего врача необходимо предупредить заранее. Возможно, что на момент исследования некоторые из них придется отменить.

Важно! Перед исследованием пациентам с диагностированным ранее низким уровнем IgA необходимо провести профилактику бактериальных и вирусных заболеваний.

Пациенты с повышенным IgA и симптомами моноклональной гаммапатии (усиленная секреция плазматических клеток) должны предупредить врача о наличии у них симптомов (болезненность в костях, чувство ломоты, слабость в мышцах). Плазматические клетки угнетают кроветворение, что может повлиять на результаты теста.

Следует знать, что забор крови не проводится в случаях:

Также нужно учитывать, что употребление алкоголя, наркотиков, энергетиков и других тонизирующих напитков или препаратов может исказить полученный результат.

– группа первичных иммунодефицитных состояний, которые обусловлены нарушением синтеза или ускоренным разрушением молекул иммуноглобулинов данного класса. Симптомами заболевания являются частые бактериальные инфекции (особенно респираторной системы и ЛОР-органов), нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, аллергии и аутоиммунные поражения. Диагностика дефицита иммуноглобулина А производится путем определения его количества в сыворотке крови, также применяют молекулярно-генетические техники. Лечение симптоматическое, сводится к профилактике и своевременной терапии бактериальных инфекций и других нарушений. В некоторых случаях осуществляют заместительную иммуноглобулиновую терапию.

Общие сведения

Дефицит иммуноглобулина А – полиэтиологическая форма первичного иммунодефицита , при которой наблюдается недостаток этого класса иммуноглобулинов при нормальном содержании остальных классов (G, M). Дефицит может быть полным, с резким снижением всех фракций глобулина А, и селективным, с недостатком только определенных подклассов этих молекул. Селективный дефицит иммуноглобулина А является очень распространенным состоянием, по некоторым данным его встречаемость составляет 1:400-600. Явления иммунодефицита при селективном недостатке соединения достаточно стертые, почти у двух третей больных заболевание не диагностируется, поскольку они не обращаются за медицинской помощью. Врачи-иммунологи установили, что дефицит иммуноглобулина А может проявляться не только инфекционными симптомами, у пациентов также нередко наблюдаются обменные и аутоиммунные расстройства. С учетом этого обстоятельства можно предположить, что встречаемость данного состояния еще выше, чем предполагалось ранее. Современные генетики считают, что заболевание возникает спорадически или является наследственной патологией, причем в качестве механизма передачи может выступать как аутосомно-доминантный, так и аутосомно-рецессивный путь наследования.

Причины дефицита иммуноглобулина А

Этиология и патогенез как полного, так и селективного дефицитов иммуноглобулина А на сегодняшний момент до конца не определены. Пока удалось установить лишь генетически-молекулярные механизмы отдельных форм заболевания. Например, селективный дефицит иммуноглобулина А типа 2 обусловлен мутациями гена NFRSF13B, локализованного на 17-й хромосоме и кодирующего одноименный белок. Данный протеин представляет собой трансмембранный рецептор на поверхности В-лимфоцитов, отвечает за распознавание фактора некроза опухолей и некоторых других иммунокомпетентных молекул. Соединение принимает активное участие в регуляции интенсивности иммунного ответа и секреции различных классов иммуноглобулинов. По данным молекулярных исследований, генетический дефект гена TNFRSF13B, приводящий к развитию аномального рецептора, делает определенные фракции В-лимфоцитов функционально незрелыми. Такие клетки вместо продукции оптимальных количеств иммуноглобулинов А выделяют смесь из классов А и D, что приводит к уменьшению концентрации класса А.

Мутации гена TNFRSF13B представляют собой распространенную, но далеко не единственную причину развития дефицита иммуноглобулина А. При отсутствии поражения этого гена и при имеющихся клинических проявлениях иммунодефицита данного типа предполагается наличие мутаций в 6-й хромосоме, где располагаются гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС). Кроме того, у ряда больных с дефицитом иммуноглобулина А наблюдаются делеции короткого плеча 18-й хромосомы, но однозначно связать эти два обстоятельства между собой пока не удается. Иногда недостаток молекул класса А сочетается с дефицитом иммуноглобулинов иных классов и нарушением активности Т-лимфоцитов, что формирует клиническую картину общего вариабельного иммунодефицита (ОВИД). Некоторые врачи-генетики предполагают, что дефицит иммуноглобулина А и ОВИД провоцируются очень похожими или одинаковыми генетическими дефектами.

Иммуноглобулин А отличается от других родственных молекул тем, что обуславливает самый первый этап неспецифической иммунологической защиты организма, поскольку выделяется в составе секрета желез слизистых оболочек. При его недостатке патогенным микроорганизмам становится легче внедряться в слабо защищенные нежные ткани слизистых дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и ЛОР-органов. Механизмы аутоиммунных, обменных и аллергических нарушений при дефиците иммуноглобулина А до сих пор неизвестны. Существует предположение, что его низкая концентрация вносит дисбаланс во всю иммунную систему.

Симптомы дефицита иммуноглобулина А

Все проявления дефицита иммуноглобулина А в иммунологии разделяют на инфекционные, обменные (или желудочно-кишечные), аутоиммунные и аллергические. Инфекционные симптомы заключаются в повышенной частоте бактериальных инфекций дыхательных путей – у больных часто возникают ларингиты , трахеиты , бронхиты и пневмонии , которые могут принимать тяжелое течение и сопровождаться развитием осложнений. Кроме того, для дефицита иммуноглобулина А характерен быстрый переход острых воспалительных процессов в хронические формы, что особенно показательно в отношении поражений ЛОР-органов – у пациентов нередко диагностируются отиты , гаймориты и фронтиты . Достаточно часто встречающийся сочетанный дефицит иммуноглобулинов А и G2 приводит к тяжелым обструктивным поражениям легких.

В меньшей степени инфекционные поражения затрагивают желудочно-кишечный тракт. При дефиците иммуноглобулина А наблюдается некоторое учащение лямблиоза , могут регистрироваться гастриты и энтериты . Наиболее характерными для этого иммунодефицита симптомами со стороны ЖКТ являются непереносимость лактозы и целиакия (невосприимчивость белка злаковых глютена), которые при отсутствии коррекции питания могут привести к атрофии кишечных ворсин и синдрому мальабсорбции . Среди больных дефицитом иммуноглобулина А также часто регистрируются язвенный колит , билиарный цирроз печени и хронические гепатиты аутоиммунного генеза. Перечисленные заболевания сопровождаются болями в животе, частыми эпизодами диареи, похуданием и гиповитаминозами (по причине нарушения всасывания нутриентов из-за мальабсорбции).

Помимо вышеописанных заболеваний желудочно-кишечного тракта, аутоиммунные и аллергические поражения при дефиците иммуноглобулина А проявляются повышенной частотой развития системной красной волчанки и ревматоидного артрита . Возможны также тромбоцитопеническая пурпура и аутоиммунная гемолитическая анемия , нередко – с тяжелым течением. Более чем у половины больных в крови определяются аутоантитела против собственного иммуноглобулина А, что еще более усугубляет явления недостатка данного соединения. У пациентов с дефицитом иммуноглобулина А часто выявляют крапивницу , атопические дерматиты , бронхиальную астму и другие заболевания аллергического происхождения.

Диагностика дефицита иммуноглобулина А

Диагностика дефицита иммуноглобулина А производится на основании данных истории болезни пациента (частые инфекции дыхательных путей и ЛОР-органов, поражения ЖКТ), но наиболее точным способом подтверждения диагноза является определение количества сывороточных иммуноглобулинов разных классов. При этом может обнаруживаться изолированное уменьшение уровня этого компонента гуморального иммунитета ниже 0,05 г/л, что свидетельствует о его дефиците. На этом фоне уровень иммуноглобулинов G и M остается в пределах нормы, иногда выявляется снижение фракции G2. При частичном дефиците иммуноглобулина А его концентрация остается в пределах 0,05-0,2 г/л. При оценке результатов анализа важно помнить о возрастных особенностях количества глобулинов в плазме крови – например, концентрация фракции А 0,05-0,3 г/л у детей до 5-ти лет носит название транзиторного дефицита и может исчезать в дальнейшем.

Иногда обнаруживается парциальный дефицит иммуноглобулина А, при котором его количество в плазме снижено, но концентрация соединения в выделениях слизистых оболочек достаточно высока. Никаких клинических симптомов заболевания у пациентов с парциальным дефицитом не выявляется. В иммунограмме следует обратить внимание на количество и функциональную активность иммунокомпетентных клеток. При дефиците иммуноглобулина А количество Т- и В-лимфоцитов обычно сохранено на нормальном уровне, снижение количества Т-лимфоцитов свидетельствует о возможном наличии общего вариабельного иммунодефицита. Среди других методов диагностики вспомогательную роль играют определение в плазме антинуклеарных и других аутоантител, автоматическое секвенирование гена TNFRSF13B и аллергологические пробы.

Лечение, прогноз и профилактика дефицита иммуноглобулина А

Специфическое лечение данного иммунодефицита отсутствует, в некоторых случаях производят заместительную иммуноглобулиновую терапию . В основном используют антибиотики для лечения бактериальных инфекций, иногда назначают профилактические курсы антибактериальных средств. Необходима коррекция рациона питания (исключение опасных продуктов) при развитии пищевой аллергии и целиакии. В последнем случае исключают блюда на основе злаков. Бронхиальную астму и другие аллергические патологии лечат общепринятыми препаратами – антигистаминными и бронхолитическими средствами. При выраженных аутоиммунных нарушениях назначают иммуносупрессивные препараты – кортикостероиды и цитостатики.

Прогноз при дефиците иммуноглобулина А в целом благоприятный. У многих больных патология протекает абсолютно бессимптомно и не требует специального лечения. При повышении частоты бактериальных инфекций, аутоиммунных поражениях и нарушениях всасывания (синдроме мальабсорбции) прогноз может ухудшаться соответственно тяжести симптомов. Для профилактики развития перечисленных проявлений необходимо использование антибиотиков при первых признаках инфекционного процесса, соблюдение правил относительно режима питания и состава рациона, регулярное наблюдение у иммунолога и врачей других специальностей (в зависимости от сопутствующих нарушений). Следует соблюдать осторожность при переливании цельной крови или ее компонентов – в редких случаях у больных наблюдается анафилактическая реакция из-за наличия в крови аутоантител к иммуноглобулину А.

Иммуноглобулин А (IgA) - показатель гуморального иммунитета. Основные показания к применению: оценка местного иммунитета, течения инфекционных процессов, заболеваний печени, почек, хронического воспаления.

Иммуноглобулины (антитела), участвующие в обеспечении местного иммуни-тета.

Сывороточный IgA является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15 % от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. IgA обнаруживаются преи-мущественно в желудочно-кишечном тракте и секретах (бронхиальном, цервикальном и т.д.). В сыворотке крови IgA представлен в основном мономерными молекулами. Основное количество IgA (секреторный IgA) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиаль-ном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. В секретах слизистых IgA присут-ствует в виде димеров из двух мономерных единиц, содержащих по две тяжелые и две легкие цепи, нековалентно связанных секреторным компонентом. Секреторный компонент - небольшой полипептид, 60 кДа - продуцируется эпителиальными клетка-ми слизистых оболочек и секреторных желез, облегчает транспорт IgA через эпителий и защищает молекулы иммуноглобулинов от расщепления пищеварительными фер-ментами. Период полувыведения антител этого класса из крови составляет 4-5 суток.

Почему важно делать Иммуноглобулина А (IgA)?

Основной функцией сывороточного IgA является обеспечение местного иммуните-та, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфек-ций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, пре-дотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится не-возможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgA (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии.

IgA не проходит через плацентарный барьер, уровень его у новорожденных около 1% от концентрации у взрослых, к первому году жизни этот показатель составляет всего 20 % от уровня взрослых. В первые дни жизни секреторные IgA в организм ре-бенка поступают с молозивом матери, защищая дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт ребенка. Возраст 3 месяца многими авторами определяется как крити-ческий период; этот период особенно важен для диагностики врожденной или транзиторной недостаточности местного иммунитета. Уровня IgA, характерного для взросло-го человека, ребенок достигает примерно к 5-летнему возрасту.

Оценка течения заболеваний протекающих с активацией иммунитета

  • Острые и хронические инфекции вирусной и бактериальной этиологии.
  • Бронхиальная астма.
  • Онкологические заболевания лимфатической системы (лейкозы, миеломная болезнь).
  • Заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие).

При каких заболеваниях делается Иммуноглобулин А (IgA)?

Для проверки/улучшения работоспособности каких органов нужно делать Иммуноглобулина А (IgA)?

Печень, желудок, кишечник, лимфатическая система.

Как проходит Иммуноглобулин А (IgA)?

  • Забор крови производится в пустую пробирку или с гелем (получение сыворотки).
  • Пациентам с низким уровнем иммуноглобулинов, особенно IgG и IgM, важно соблюдать меры по профилактике бактериальной инфекции. При уходе за пациентом следует внимательно отнестись к симптомам инфекции (лихорадка, озноб, кожная сыпь и изъязвления на коже).
  • Следует предупредить пациента с повышенным уровнем иммуноглобулинов и симптомами моноклональной гаммапатии, чтобы он своевременно сообщал о боли в костях и их болезненности. У таких пациентов в костном мозге содержится много злокачественных плазматических клеток, продуцирующих антитела и угнетающих процесс кроветворения. Следует быть особенно внимательным к признакам гиперкальциемии, почечной недостаточности и спонтанным переломам.
  • Место венепункции придавливают ватным шариком до остановки кровотечения.
  • При образовании гематомы в месте венепункции назначают согревающие компрессы.
  • После взятия крови пациент может вновь перейти на обычную для него диету и продолжить прием препаратов.

Как подготовиться к сдаче Иммуноглобулина А (IgA)?

  • Следует объяснить пациенту, что анализ необходим для определения уровня антител, а если он получает терапию, направленную на повышение иммунитета, то также для контроля за эффективностью терапии.
  • Пациент должен воздержаться от приема пищи в течение 12-14 ч до исследования пить воду разрешается.
  • Следует предупредить пациента, что для анализа потребуется взятие пробы крови, и сообщить, кто и когда будет делать венепункцию.
  • Следует предупредить о возможности неприятных ощущений во время наложения жгута на руку и венепункции.
  • Следует выяснить, не принимает ли пациент препараты, которые могут повлиять на результат анализа.
  • Необходимо учесть, что употребление алкоголя и наркотиков может повлиять на результат анализа.