Дата публикации: 26-11-2019

Почему бывает аллергия на губах и во рту?

Очень серьезной проблемой может стать аллергия, которая проявляется на слизистой оболочке полости рта. О том, какие причины вызывают данные заболевания и как с ними бороться, расскажем в данной статье.

Почему в полости рта и вокруг него может быть аллергия?

Аллергия на губах

Как известно, любая аллергия развивается из-за того, что иммунная система человека не может адекватно воспринимать те или иные вещества. Она дает сигнал всему организму, чтобы избавиться от аллергена. В результате тучные клетки начинают вырабатывать особый белок гистамин, который распространяется в крови по всему организму и активизирует воспалительные процессы. Так и начинается аллергия.

От того, каким путем аллерген попадает в организм, зависит то, какими будут симптомы и проявления аллергической реакции. От пыльцы страдают дыхательные пути и слизистые оболочки носа и глаз. От химикатов может поражаться кожа. На шерсть животных организм реагирует полностью. Пищевые аллергены вызывают реакцию со стороны желудочно-кишечного тракта и кожных покровов. Из этого можно сделать вывод, что аллергия во рту вызывается теми веществами, которые непосредственно контактируют с слизистой оболочкой полости рта, а также кожей около губ.

Очень частой причиной возникновения реакции является прием лекарственных препаратов. Это могут быть антибиотики, анальгетики, препараты йода. Кроме того, реакцию у взрослого могут вызывать стоматологические имплантаты или протезы. У ребенка аллергию часто вызывают продукты питания первого прикорма, при этом реакция также может развиваться в полости рта и вокруг губ. Кроме того, возникновение проблем провоцирует широкое использование в производстве красителей, консервантов, других химикатов, которые добавляются в готовые продукты, а также используются для выращивания овощей и фруктов. Аллергия на них встречается очень часто.

Виды аллергических заболеваний слизистой полости рта

Аллергическую природу имеют следующие заболевания, которые достаточно часто встречаются:

Патогенез заболеваний

Аллергия во рту: на передней губе изнутри

Существует несколько классификаций аллергенов. Все они составляют две большие группы: экзогенные и эндогенные. Экзогенные попадают в организм извне, при этом могут быть инфекционной и неинфекционной природы. Вторую группу образуют те аллергены, которые вырабатывает сам организм из-за любых поражающих факторов. От природы заболевания зависит метод его лечения.

Когда аллерген попадает внутрь, либо фактор воздействует на организм, возможно возникновение нескольких типов реакций:

Анафилактический (атопический тип)

Цитотоксический

Иммунокомплексный

Замедленный

От состояния организма, а также характера аллергенов, зависит тип развития аллергической реакции.

Симптомы аллергии во рту и вокруг губ

Аллергические заболевания слизистой полости рта и кожи вокруг губ могут иметь признаки, не похожие на типичную аллергию. Обычно они сопровождаются возникновением небольших язв, поражением слизистой оболочки на щеках, губах, опуханием языка. Кроме того, могут шелушиться и опухать губы, на них образовываются болезненные язвочки, поражается кожа вокруг полости рта.

Может наблюдаться аллергический конъюнктивит

При этом наблюдаются и другие симптомы аллергической реакции, которые наиболее привычны:

Аллергический ринит

Аллергический конъюнктивит

Атопический дерматит, экзема, крапивница

Сужение просвета бронхов, кашель, одышка

Отек Квинке

Анафилактический шок

Важно вовремя распознать аллергию, не пытаться самостоятельно лечить заболевание, так как это может привести к ухудшению состояния. Если вы замечаете у вашего ребенка признаки аллергии, обязательно обратитесь к аллергологу, чтобы решить проблему эффективно и без последствий.

Диагностика

Диагностика – важный этап в лечении аллергии, так как нужно понимать, на какое именно вещество организм так бурно реагирует. Обязательно сообщите врачу сведения о том, что вы ели в последние несколько суток, какие лекарства принимаете, какие химические вещества могли контактировать с слизистой полостью рта. Эта информация очень важна.

Аллергологи используют несколько методов диагностики заболеваний. Они основаны на том самом механизме, по которому развивается любая аллергия: аллерген должен попасть в кровь, после чего результаты фиксируются. В лабораторных условиях легко определить, какое именно вещество вызывает увеличение гистамина в крови, а какое никак не влияет на состав крови.

Нужно обратиться к детскому аллергологу

После первичного осмотра аллерголог подберет тот способ диагностики, который подходит именно вам. Это могут быть провокационные тесты, кожные пробы, анализ крови на уровень иммуноглобулина. Детям до 3 лет сдавать анализы нет смысла, так как их иммунная система сформирована недостаточно. Поэтому легче скорректировать питание ребенка, а также окружающую его обстановку, чтобы не было никаких раздражителей. Тогда малыш вырастет здоровым и не будет чувствовать симптомов аллергии.

Методы лечения

Для того, чтобы лечение было эффективным, необходимо исключить контакт с аллергеном. Поэтому диагностика настолько важна. Как только врач понимает, что вызвало такую реакцию иммунной системы, можно составлять план лечения. Это особенно актуально в том случае, когда аллергия вызвана лекарственными препаратами. Поэтому нельзя лечить ребенка теми препаратами, которые врач не прописывал!

Терапия в основном состоит из антигистаминных препаратов, которые нормализуют состав крови, освобождая ее от гистамина. Это приводит к купированию всех симптомов аллергии, которые проявляются при реакции. Если случай очень тяжелый, необходимо назначение кортикостероидных гормонов. Кроме того, целесообразно будет принимать сорбирующие препараты, чтобы аллерген быстрее вывелся из организма. Это ускорит выздоровление.

Применяйте крем от аллергии (по рецепту врача)

Для того, чтобы уменьшить неприятные ощущения во рту, можно использовать специальные мази, гели, а также противомикробные препараты, обезболивающие и антисептики для обработки слизистой полости рта. Важно не запустить процесс, чтобы болезнь не перешла в хроническую форму. Кожу вокруг губ важно увлажнять, чтобы ускорить процесс заживления.

Для ребенка подбирается особое лечение, так как принимать многие препараты малышам нельзя, поэтому главное поддерживать стабильное состояние и не допускать ухудшений. Если вы замечаете, что у малыша начинает опухать лицо – немедленно вызывайте скорую помощь! Так может начинаться отек Квинке.

Профилактика и меры предосторожности

Чтобы обезопасить себя и своего ребенка от аллергии, которая проявляется не только во рту, но и может иметь абсолютно различные признаки, важно соблюдать меры предосторожности:

Для ребенка выбирайте только те продукты, которые не имеют искусственных добавок. Лучше всего использовать для прикорма овощи и фрукты с собственного огорода. Игрушки всегда должны быть чистыми, для стирки используйте только гипоаллергенные порошки. Не применяйте косметические средства с отдушками, особенно это касается лица и рук.

Нельзя принимать без консультации с врачом те медикаменты, которые вы ни разу не принимали. Никогда не назначайте себе или своему ребенку лечение самостоятельно. Это может быть опасно.

В период цветения тщательно мойте руки, а также ополаскивайте лицо после каждой прогулки. То же самое касается контактов с животными.

Если вы замечаете, что у вашего ребенка имеются какие-либо покраснения на лице, вокруг полости рта, на теле – проанализируйте, какие продукты ел малыш в течение суток. Сообщите эти данные педиатру, чтобы выяснить, что могло спровоцировать такую реакцию.

Язык гиперемирован, ярко-красного цвета. Сосочки могут быть гипертрофированы (малиновый язык) или атрофированы (лакированный язык). Одновременно может протекать катаральный гингивит (рис. 104). В некоторых случаях на фоне катарального стоматита появляются геморрагическая сыпь, энантемы, чаще на участках твердого и мягкого неба.

Дифференцированная диагностика. Катаральные и катарально-геморрагические поражения СОПР при аллергии нужно дифференцировать от подобных изменений при патологии желудочно-кишечного тракта, гипо- и авитаминозах С, В р В 6 , В ]2 , эндокринных нарушениях, при сахарном диабете, сердечно-сосуди- стой патологии, заболеваниях крови, грибковых поражениях, гриппе и пр.

Эрозивные поражения СОПР возникают на фоне отека и гиперемии в области губ, щек, боковых поверхностей языка, твердого неба. При этом наблюдаются эрозии различной величины, болезненные, покрытые фибринозным налетом. Эрозии могут сливаться между собой, образуя сплошную эрозивную поверхность (рис. 105). Язык при этом обложен налетом, отечен. Десневые межзубные сосочки гиперемированы, отечны, легко кровоточат при прикосновении. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Общее состояние нарушено: повышенная температура, недомогание, отсутствие аппетита.

Медикаментозный катаральный ГИНГИВО- стоматит.

Эрозивные поражения аллергического генеза нужно дифференцировать от герпетического стоматита, афтозного стоматита, пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы.

	Язвенно-некротические поражения СОПР
		Медикаментозный эрозивный стоматит.
	аллергической природы неоднородны. Процесс
	может локализоваться на твердом небе, языке,
	щеках. Иногда он может быть диффузным, с	се, туберкулезе, а также от язвенных поражений
	вовлечением не только СОПР, но и небных
		при заболеваниях крови.
	миндалин, задней стенки глотки, а то и всего
		Аллергическая (анафилактоидная) пурпура,
	желудочно-кишечного тракта. Язвы покрыты
		геморрагический васкулит, болезнь Шенлейна -
	некротическим распадом бело-серого цвета
		Геноха - асептическое воспаление мелких со-
	(рис. 106). Больные жалуются на сильную боль
		судов, обусловленное повреждающим действи-
	во рту, затрудненное открывание рта, боль при
		ем иммунных комплексов. Проявляется гемор-
	глотании, повышение температуры тела.
		рагиями, нарушением внутрисосудистой свер-
	Дифференциальная диагностика. Язвенно-
	некротические поражения аллергической приро-	тываемости крови и микроциркуляторными
		нарушениями.
	ды нужно отличать от язвенно-некротического
		Поражение СОПР при болезни Шенлейна
	стоматита Венсана, травматических и трофичес-
		Геноха характеризуется геморрагическими вы-
	ких язв, специфических поражений при сифили-

сыпаниями на деснах, щеках, языке, небе. Петехии и геморрагические пятна диаметром от 3-5 мм до 1 см не выступают над уровнем СО и не исчезают при надавливании стеклом (рис. 107). Общее состояние больных нарушено: беспокоит слабость, недомогание.

Дифференциальная диагностика. Аллергические геморрагические высыпания нужно дифференцировать от болезни Верльгофа, гемофилии, авитаминоза С.

Диагностика аллергических поражений основана на таких критериях:

1. Аллергологический анамнез.

2. Особенности клинического течения (гиперергия).

3. Специфические аллергологические, кожноаллергические пробы (скарификационная, гистаминовая, с бактериальными аллергенами, реакция лейкоцитолиза).

4. Гемограмма (эозинофилия, лейкоцитоз, лимфопения).

5. Иммунологические реакции (Шелли, Кумбсаидр.).

Лечение аллергических поражений проводят в зависимости от остроты течения и характера клинических проявлений, данных анамнеза и результатов клинико-лабораторных исследований. При лечении нужно придерживаться общих принципов терапии, к которым относят:

1. Этиотропное лечение - изоляция организма от влияния АГ.

2. Патогенетическое лечение:

- угнетение пролиферации лимфоцитов и биосинтеза AT;

- угнетение соединения АГ с AT;

- специфическая десенсибилизация (образование защитных блокирующих AT);

- инактивация БАВ (ингибиторы протеолитических ферментов, препараты с антигистаминной и антисеротониновой активностью);

- защита клеток от воздействия БАВ.

3. Симптоматическое лечение - влияние на второстепенные проявления и осложнения (коррекция функциональных нарушений в органах и системах: спазмолитическими, сер- дечно-сосудистыми препаратами и др.).

Разрабатывая схему терапии, необходимо учитывать, что лечебные мероприятия должны влиять на разные фазы аллергической реакции. Так, в иммунологической фазе необходимо выделить АГ и провести его денатурацию, уменьшить его поступление в организм, вызвать об-

Медикаментозный язвенно-некротический стоматит.

Шенлейна-Геноха синдром (анафилактическая пурпура).

разование защитных блокирующих AT. В патохимической - повлиять на промежуточные субстанции аллергической реакции - БАВ (гистамин, серотонин и др.). В патофизиологической фазе следует использовать нестероидные и стероидные препараты и влиять на вторичные проявления и осложнения аллергических реакций (симптоматическая терапия).

В случае развития аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок, отек Квинке, крапивница) необходимы немедленная неотложная помощь и приостановка дальнейше-

Изменения слизистой оболочки полости рта при алергических поражениях

го поступления в организм вещества, которое вызвало аллергическую реакцию (снять повязку с лекарственными препаратами, промыть пародонтальные карманы, промыть желудок и т.д.). Ввести больному подкожно 0,5 мл 0,1 % адреналина и 0,5 мл - в очаг. В тяжелых случаях вводят в/венно смесь следующего состава: 1 мл 0,1 % раствора адреналина, 1 мл атропина + Sol.Calcii chloratis 10 % - 10 мл + Sol.Natrii chloridi 0,9 % - 10 мл.

С целью влияния на БАВ вводят: кортикостероиды (1-2 мл (4-8 мг) дексавена, 80-100 мг преднизолона или 4-8 мг дексаметазона с гепарином); антигистаминные препараты (1 мл 1% раствора димедрола,2% супрастина или 2,5% раствора пипольфена).

Симптоматическая терапия включает в себя 1) стимуляцию деятельности сердца (1-2 мл кордиамина подкожно или 1 мл 10 % раство-

ра коразола) и стимуляцию центра дыхания (0,5-1,0 мл цититона, кислородную терапию, а при остановке дыхания - искусственное дыхание). При развитии отека гортани - интубация, пункция трахеи или трахеотомия.

При лечении заболеваний СОПР, которые протекают по типу аллергических реакций замедленного типа, необходимы этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение (общее и местное). Общую патогенетическую терапию составляют методы специфической и неспецифической гипосенсибилизирующей терапии. Специфическую гипосенсибилизирующую терапию проводят по специальным схемам после тщательного аллергологического обследования и определения у больного состояния сенсибилизации к определенному аллергену. Неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия реализуется назначением препаратов кальция, гистоглобулина (4-10 инъекций через 3-4 суток), антигистаминных препаратов (Астемизол, Перитол, Тавегил, Трексил, Фенистил), а также аскорбиновой кислоты или аскорутина.

При тяжелом течении назначают кортикостероидные препараты (преднизолон по 30-50- 80 мг, дексаметазон - 4-6 мг, триамцинолон - 10-12 мг) по принятым схемам.

Местное лечение, как правило, проводят по принципу терапии катарального стоматита или эрозивно-некротических поражений СОПР. Поэтому в арсенале препаратов местной терапии используют: антисептики с анестезирующими препаратами, антигистаминные и

кортикостероидные препараты, противовоспалительные средства и ингибиторы протеиназ. При некротических поражениях показаны протеолитические ферменты; для восстановления СОПР - кератопластические препараты.

Диета должна способствовать выведению аллергена и угнетению аллергической реакции. Поэтому назначают щелочное питье, соки, богатые аскорбиновой кислотой, овощные блюда из свеклы и моркови, которые нормализуют работу кишечника.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный сто-

матит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) - это аллергическое заболевание, проявляющееся высыпаниями одиночных афт, которые рецидивируют в основном без определенной закономерности, и отличается длительным, на протяжении многих лет, течением.

К факторам, вызвающим хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) относят аденовирус, стафилококк, аллергию (пищевую, микробную, медикаментозную), иммунные (в том числе аутоиммунные) нарушения, заболевания органов системы пищеварения, особенно печени, нервно-трофические нарушения, генетическую обусловленность и влияние различных вредных факторов, в частности некоторых промышленных сред (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов и др.).

Клиника. Больные обращаются за помощью, как правило, в период обострения - при высыпании афт. В жалобах часто указывают на наличие одного, реже двух, резко болезненных "язвенных образований", которые усложняют процесс еды, разговор. Из анамнеза довольно легко удается выяснить характер заболевания: пациенты отмечают, что заболевание длится несколько лет. Сначала периодически (весной и осенью), а затем бессистемно оно рецидивирует. Ремиссии могут длиться от нескольких месяцев, даже лет, до нескольких дней. У некоторых больных ХРАС не имеет цикличности, а возникает в связи с травмой СО, контактом со стиральным порошком, краской для волос, с животными и др. Или же имеет четкую зависимость от менструального цикла.

Последовательно осматривая все отделы СОПР, обращают внимание на незначительную

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афты на слизистой оболочке верхней губы (а, б).

бледность, анемичность, отек ее. Чаще в передних отделах ротовой полости, особенно в местах, где СО травмируется зубами, грубой пищей (на губах, переходной складке, под языком, на уздечке, реже на мягком небе и деснах) выявляют одну, реже две или больше афт округлой или овальной формы, размером 5- 10 мм. Они окружены узким ободком воспалительной гиперемии ярко-крас- ного цвета, который к периферии постепенно становится менее интенсивным (рис. 108).

Афты покрыты серо-белыми бляшками фибринозного налета, резко болезненны при прикосновении, мягкие при пальпации. При выраженном некрозе, в основе афт образуется четкая инфильтрация, из-за чего афта слегка выступает над окружающими тканями (рис. 109).

Общее состояние больного в большинстве случаев нарушается мало. Однако у некоторых больных высыпание афт сопровождается выраженной слабостью, гиподинамией, угнетенным настроением, снижением работоспособности. Нередко рецидивы афт сопровождаются регионарным лимфаденитом, иногда повышением температуры.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ХРАС. Образование афт при ХРАС начинается с возникновения на СОПР четко ограниченного гиперемированного (или анемичного) безболезненного пятна круглой или овальной формы, размером до 10 мм в диаметре, которое слегка подымается над окружающей СО, а со временем (через несколько часов) в результате некроза

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на слизистой оболочке нижней губы.

эпителия превращается в эрозию, покрытую фиб- ринозно-белым налетом, и окруженную по периферии воспалительной каймой (рис. ПО).

Некоторые больные за несколько часов или даже дней до возникновения афт чувствуют жжение или боль в тех местах СОПР, где со временем возникает пятно, которое превращается в афту. Цикл существования афты 7-10 дней. Афта через 2-4-6 дней освобождается от налета, а в последующие 2-3 суток эпителизируется, оставляя на своем месте гиперемию.

Гистологически афта представляет собой фибринозно-некротическое поражение СОПР.

Изменения слизистой оболочки полости рта при алергических поражениях

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Афта на переходной складке нижней губы.

Появляется расширение сосудов в соедини- тельно-тканном слое с небольшой периваскулярной инфильтрацией, затем следуют отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз и формирование микрополости. Альтеративные изменения приводят к некрозу эпителия и возникновению эрозии СО. Дефект эпителия выполняется фибринозным налетом, который тесно связан с подлежащими тканями.

Как особую форму ХРАС следует выделить так называемые рецидивирующие глубокие афты - стоматит Сеттона, при котором на болезненном уплотнении СОПР сначала образуется афта, которая затем трансформируется в кратероподобную язву с незначительной гиперемией окружающих тканей. Язва не склонна к заживлению и может увеличиваться в размерах. Возможен и другой вариант. Сначала образуется афта, а затем (приблизительно через неделю) в основании афты появляется инфильтрат и афта превращается в язву. Афтозные язвы заживают в срок от одной недели до двух и больше месяцев, оставляя гладкие, похожие на лейкоплакию, рубцы. Если такие язвы локализуются в углах рта, рубцевание ведет к образованию микростомы, а рубцы в области мягкого неба - к его деформации и нарушению речи (рис. 111).

Гистологически афтозная язва представляет собой очаг некроза СОПР с нарушением базальной мембраны, воспалением в зоне собственной пластинки СО и в подслизистой основе. Часто в зоне некроза встречаются слюнные железы с вы-

Рис. 111. Афта Сеттона.

раженной перигляндулярной инфильтрацией.

Дифференциальная диагностика. ХРАС диф-

ференцируют от рецидивирующего герпеса, проявлений вторичного сифилиса, стоматита Сеттона, синдрома Бехчета, афт Беднара.

Лечение. В лечении ХРАС основное внимание должно быть уделено не столько местному лечению афт, которое предусматривает обязательную санацию полости рта и обработку афт по принципам лечения язвенно-некротических поражений СОПР (обезболивающие, некролитические средства, ингибиторы протеолиза, антисептики, противовоспалительные и кератопластические средства), сколько проведению терапии, направленной на предупреждение рецидивов или хотя бы продление ремиссий. Это достигается, прежде всего, углубленным клини- ко-иммунологическим обследованием больного с целью выявления сопутствующей патологии органов и систем, в том числе и дентальной (стоматогенной). Базируясь на результатах этих обследований и привлекая при необходимости соответствующих специалистов (терапевта, гастроэнтеролога, отоларинголога, эндокринолога и др.), проводят лечение (санацию) соответственных органов и систем. Очень важно на период обострения болезни придерживаться диеты, исключающей из рациона острую, пряную, грубую пищу; в период ремиссии можно расширить диапазон продуктов питания.

Одним из ведущих направлений в лечении ХРАС является проведение гипосенсибилизиру-

ющей терапии. В случаях, когда при обследовании удалось установить источник сенсибилизации организма, первоочередным условием является устранение контакта больного с аллергеном. Если это невозможно, проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию установленным при обследовании аллергеном, начиная с подпороговых доз.

При проведении неспецифической гипосенсибилизирующей терапии назначают: натрия тиосульфат внутривенно, витамин С (по схеме), препараты кальция (хлорид, глицерофосфат, глюконат), антигистаминные препараты, (аллергодил, астемизол, фенистил, клемастин, кларитин, флонидан, диазолин, тинсет, пипольфен, перитол, супрастин, фенкарол и др.) гистаглобулин, стероидные средства. Одновременно необходимо повысить неспецифическую реактивность организма, что достигается назначением курса аутогемотерапии, лизоцима, продигиозана, натрия нуклеината, пирогенала. Часто положительный эффект дает прививка оспы. Неспецифическую реактивность организма повышают биогенные стимуляторы (ФИБС, алоэ, стекловидное тело, плазмол, солкосерил). Особое место принадлежит иммуномодуляторам и иммунокорректорам (левамизол, Т-активин, вилозен, поллен, иммунал, танзингон, гропринозин и др.).

Учитывая, что значительное количество больных имеет патологию толстого кишечника, неотъемлемым компонентом лечения ХРАС должна быть витаминотерапия (витамины груп-

пы Вр В2 , В6 , В12 , фолиевая кислота, витамины С, РР в терапевтических дозах, а также офици-

альные поливитаминные комплексы).

В последние годы значительное внимание

в лечении ХРАС уделяют детоксикационной терапии (гемодез, альвезил, изотонический раствор хлорида натрия, соединения поливинилпиролидона и др.). В тяжелых случаях проводят энтеросорбцию, даже гемосорбцию.

Обязательным звеном терапии ХРАС должно быть влияние на нервную трофику - это назначение малых транквилизаторов, препаратов валерианы, магния сульфата, новокаиновых блокад, а также назального электрофореза, воздействие на шейные симпатические ганглии, иглорефлексотерапии и др.

Синдром Бехчета

Сиццром Бехчета (syndromum Behcet) - сто- мато-офтальмогенитальный синдром, описанный турецким дерматологом Бехчетом в 1937 г. Синдром Бехчета проявляется поражением: а) СОПР (афты); б) гениталий (язвенные поражения); в) глаз (ирит, иридоциклит, который может привести к слепоте). Наиболее часто синдром Бехчета встречается у жителей Японии, Курилл и Средиземноморского бассейна. Страдают синдромом Бехчета преимущественно мужчины 30- 40 лет. У лиц старше 45 лет течение синдрома Бехчета более легкое и проявляется лишь поражением кожи и СОПР без вовлечения в процесс глаз и нервной системы.

Этиологическими факторами синдрома Бехчета считают вирусы, инфекционную аллергию, аутоагрессию, генетическую обусловленность; патологоанатомическим субстратом - васкулит мелких артерий и вен. Существенную роль отводят циркулирующим иммунным комплексам, уровень которых, как правило, корреллирует со степенью тяжести заболевания. Поражение органов, возможно, зависит от класса иммуноглобулинов, которые входят в состав иммунных комплексов, а также от генетических факторов.

Синдром Бехчета обычно начинается с недомогания, которое может сопровождаться лихорадкой и миалгиями. Со временем появляются афты на СОПР и СО наружных половых органов. Афт много, они окружены воспалительным ободком ярко-красного цвета, имеют диаметр до 10 мм. Поверхность афт плотно заполнена желтобелым фибринозным налетом. Заживают они без рубца. Афты, которые локализуются на гениталиях, иногда безболезненные и в ряде случаев заживают рубцеванием. Глаза поражаются у женщин реже (57-65 %), чем у мужчин (86-94 %). Поражение проявляется тяжелым двусторонним иридоциклитом с гипопионом и помутнением стекловидного тела, что приводит к постепенному образованию синехий, зарастанию зрачка и прогрессирующему снижению зрения, иногда до полной слепоты.

В некоторых случаях на коже тела и конечностей появляется сыпь в виде узловатой эритемы, угреподобных и геморрагических элементов, мигрирующие тромбофлебиты на руках и ногах, поэтому французкий дерматолог Турен охаракте-

Изменения слизистой оболочки полости рта при алергических поражениях

ризировал это заболевание как капиллярит.

У 60-70 % больных в активной фазе синдрома Бехчета обнаруживают феномен патергии - появление небольшой папулы или пустулы на месте внутрикожной инъекции изотонического раствора натрия хлорида. Приблизительно у половины больных развивается моноили олигоартрит крупных суставов, являющийся попутным клинической симптоматике и протекающий без деструктивных изменений.

Более серьезным в прогностическом отношении является поражение нервной системы (10-30 % больных), которое протекает по типу менингоэнцефалита. При этом наблюдаются головная боль, лихорадка, менингизм, симптомы поражения разных отделов головного мозга (парезы, параличи), нарушения зрения и периферической нервной системы, обусловленные тромбозами сосудов мозга, менингиальных оболочек, сосудов сетчатки.

Среди других симптомов синдрома Бехчета наиболее часто встречаются рецидивирующий эпидидимит, поражение желудочно-ки- шечного тракта (синдром мальабсорбции, эрозии, глубокие язвы, склонные к перфорации и кровотечению, локализующиеся в терминальной части ободочной и слепой кишок), васкулиты различных локализаций, главным образом почек, легких и магистральных сосудов с развитием тромбозов и аневризм. При синдроме Бехчета общепринятые лабораторные показатели активности воспалительного процесса (число лейкоцитов, СОЭ, уровень фибриногена, иммуноглобулинов, С-реактивного белка) в большинстве случаев не изменены или же слегка повышены, даже при тяжелых клинических формах.

Лечение. Общепринятых методов лечения синдрома Бехчета в настоящее время нет. Кортикостероиды и иммунодепресанты не оказывают значительного влияния на течение болезни, хотя и могут уменьшить проявление некоторых клинических симптомов. Есть отдельные сведения об успешном лечении синдрома Бехчета колхицином и левамизолом, но данные препараты были эффективными лишь в отношении кожно-слизистых проявлений синдрома. Назначают также антибиотики широкого спектра действия, переливания плазмы, гаммаглобулин. Целесообразно использование антигистаминных препаратов и детоксикационных средств.

Афты Беднара

Афты Беднара (афты новорожденных) описаны в 1850 г австрийским врачом А. Беднаром. Встречаются у детей в первые месяцы жизни, чаще у ослабленных младенцев с гипотрофией и врожденными пороками сердца находящимися на искусственном вскармливании.

Афты Беднара представляют собой эрозию травматического происхождения (от грубого протирания полости рта ребенка или от надавливания длинной соской). Эрозии имеют округлую или овальную форму, расположены на СО неба в области hamulus phterigoideus с обеих, а иногда с одной стороны, или справа и слева небного шва, покрыты пушистым беловато-желтым налетом и напоминают афты. Эти эрозии могут сливаться между собой, образуя эрозию в виде бабочки.

Ребенок ведет себя очень возбужденно. Ощущая голод, он вначале каждого кормления начинает жадно сосать и вдруг перестает и плачет.

Лечение. Необходимо наладить кормление, устранить действие травмирующего фактора (заменить соску на более короткую). Полость рта протирать не следует. Для обработки полости рта у детей первых месяцев жизни используют искусственный лизоцим, аэрозоль протеолитических ферментов, а после очищения от налета - кератопластические средства и антисептики (препараты зверобоя, шалфея, ромашки) Афты Беднара заживают очень медленно.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) (erythema exudativum multiforme) - заболевание аллергической природы с острым циклическим течением, склонное к рецидивам, проявляющееся полиморфизмом высыпаний на коже и СОПР.

Единой точки зрения на этиологию и патогенез МЭЭ еще не сложилось. Ряд авторов считают ее полиэтиологичным заболеванием, другие

Заболеванием вирусной природы, но большинство придерживается точки зрения об аллергической ее природе. Клинически выделяют две основные формы МЭЭ - инфекционно-аллергичес- кую и токсико-аллергическую. При первой фор-

ме в большинстве наблюдений удается определить причинный аллерген микробного происхождения. Наиболее реальным источником сенсибилизации организма являются очаги хронической инфекции, а провокационным моментом, как правило, служат ОРЗ, переохлаждение, гипертермия, обострение хронического тонзиллита и заболеваний внутренних органов, синуситы, травмы.

Токсико-аллергическая форма развивается главным образом после приема лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противовоспалительные средства, антибиотики) или под влиянием бытовых аллергенов (некоторые пищевые продукты, пыльца растений и др.).

Клиника. И н ф е к ц и о н н о - а л л е р г и - ч е с к а я форма МЭЭ начинается как острое инфекционное заболевание - с повышения температуры до 39 °С, общей слабости, головной боли, боли в горле, ломоты в мышцах, ревматоидных явлений в суставах. Появляются макулопапулезные высыпания на коже, губах, отечной и гиперемированной СОПР. На первых этапах развития заболевания на фоне этих изменений возникают пузыри и пузырьки, выполненные серозным или серозно-геморрагическим экссудатом (рис. 112). Эти элементы могут наблюдаться в течение 2-3 суток. Пузыри разрываются и опорожняются. На их месте формируются многочисленные эрозии, которые кое-где сохраняют серо-белые обрывки остатков покрышки пузыря; эрозии сливаются между собой в значительные болезненные дефекты СО, покрытые желтосерым фибринозным налетом, что напоминает ожог слизистой оболочки. Снятие налета вызывает резкую боль и сопровождается кровотечением. Обрывки пузыря при попытке проверить симптом Никольського отрываются сразу по краю эрозий (отрицательный симптом) без отслоения здорового эпителия (рис. 113).

Как правило, при МЭЭ страдают передние отделы СОПР (губы, щека, язык, мягкое небо, носоглотка). Это затрудняет прием пищи, ухудшает общее самочувствие. Невозможность из-за боли гигиенического ухода за зубами, и полное отсутствие самоочищения приводит к накоплению на зубах и языке большого количества налета, остатков пищи. На поверхности эрозий сохраняется часть обрывков пузырей, фибринозного налета. Все это подвергается распаду и обусловливает значительную интоксикацию и появление неприятного запаха. Очень страдают губы, осо-

Многоформная экссудативная эритема. Пузырьки на деснах и слизистой оболочке нижней губы.

бенно красная кайма, на которой образуются мае сивные геморрагические корки. Часть фибриноз ного экссудата высыхает, особенно за ночь, и губь склеиваются. При попытке открыть рот возни кают нестерпимая боль и кровотечение. KpoMi поражения СОПР, глаз, носа, половых органов довольно часто при МЭЭ наблюдается сыпь н; коже (лицо и шея, кожа тыльных поверхностей кистей рук, ладоней, области коленных и локте вых суставов, голени, предплечья; рис. 114). В за висимости от тяжести общего самочувствия i распространения поражения СОПР выделяю-; легкую, среднюю и тяжелую формы МЭЭ. Протекает заболевание в среднем 2-3 недели и заканчивается эпителизацией эрозий без рубцов Рецидивы при МЭЭ инфекционно-аллергичес- кой природы возникают в основном сезоннс (осень, весна) на протяжении многих лет подряд и протекают как острая форма заболевания.

фекционно-аллергической формы, при которой СО поражается приблизительно у 30% больных. Высыпания полностью идентичны таковым при инфекционно-аллергической форме, но более распространены, причем при рецидивах процесс носит фиксированный характер: высыпания появляются в тех местах, где они были в период предыдущего обострения. Пузыри при рецидивах возникают на внешне неизмененной СОПР. Одновременно может появляться сыпь на коже возле заднего прохода, на гениталиях. Эрозии на их месте заживают очень медленно. Особо тяжелая форма МЭЭ, при которой кроме СОПР поражается СО глаз (конъюнктивит, кератит), половых органов (уретрит, вагинит), носит название синдрома Стивенса-Джонсона.

При диагностике МЭЭ, кроме анамнеза и клинических методов обследования, нужно сделать анализ крови, провести цитологическое исследование материала с пораженных участков СОПР, а для установления факта микробной или медикаментозной аллергизации провести кож- но-аллергические пробы, реакцию лейкоцитолиза с разными аллергенами (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей и др.).

Изменения в клиническом анализе крови больных МЭЭ, как правило, соответствуют острому воспалительному процессу (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ). Часто наблюдается эозинофилия и моноцитопения, лимфоцитопения.

Цитологические изменения соответствуют острому неспецифическому воспалению СОПР с наличием свободных микрофагов, при токси- ко-аллергической форме превалируют эозинофилы и лимфоциты.

Патогистологические при МЭЭ в эпителии выявляют межклеточный отек; отек и воспалительную инфильтрацию сосочкового слоя подлежащей соединительной ткани. Сосуды, особенно лимфатические, окружены плотным инфильтратом преимущественно из лимфоцитов и частично из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. Циркуляторные нарушения приводят к образованию подэпителиальных полостей (пузырей) с серозным содержимым, в котором находится небольшое количество нейтрофильных гранулоцитов и эритроцитов. Эпителий, образующий покрышку пузыря, находится в состоянии некроза (рис. 115).

Дифференциальная диагностика. При поста-

новке окончательного диагноза МЭЭ следует дифференцировать от герпетического стоматита, пузырчатки, болезни Дюринга, вторичного сифилиса. От герпетического стоматита МЭЭ отличают: полиморфность первичных элементов сыпи (папулы, эритема, пузырьки, пузыри), а при герпесе - только пузырьки и эритема. При МЭЭ нередко поражается кожа (кисти рук, коленных суставов, лица и шеи) с наличием «Кокард»; цитологически при МЭЭ выявляют лейкоциты, эозинофилы, лимфоциты, не находят типичных

для герпетического стоматита клеток балонирующей дистрофии - гигантских клеток герпеса.

МЭЭ от пузырчатки отличают молодой возраст больных, острое начало, сезонный характер заболевания, длительность течения - 2-4 недели, резкая болезненность эрозий, наличие геморрагических корок на губах, отрицательный симптом Никольского, отсутствие акантолитических клеток Тцанка в цитологических препаратах. Гистологическое отличие - субэпителиальное образование пузырей.

При наличии поражения СОПР и кожи возникают трудности в дифференциации от болезни Дюринга (герпетиформный дерматит Дюринга). Для МЭЭ поражение кожи не обязательно; кроме того на СОПР болезнь Дюринга встречается редко, но если и развивается, то элементы поражения мономорфные (пузыри, пузырьки), которые чаще всего локализуются на неизменной или слегка гиперемированной СО неба, щек, языка, реже на губах, в то время как при МЭЭ полиморфные элементы высыпают на отечной и гиперемированной СОПР, а проба Ядассона - отрицательная.

Лечение МЭЭ предусматривает выяснение и устранение фактора сенсибилизации. С этой целью проводят комплекс мер, которые исключают возможность контакта с аллергеном или значительно его ослабляют. Обязательна санация очагов хронической инфекции в пищеварительном тракте, носоглотке, пародонте, периодонте и др. Непосредственно повлиять на состояние сенсибилизированного организма и СОПР возможно проведением специфической или неспецифической десенсибилизации.

Для лечения инфекционно-аллергической формы МЭЭ специфическую десенсибилизацию проводят микробными аллергенами, к которым выявлена гиперчувствительность. Начинают с подпороговых доз (1:64000- 1:32000), постепенно увеличивая их до нормальных титров. Введение проводят при нормальной переносимости через 3 суток. В результате в организме вырабатываются блокирующие AT к аллергену, образуется антиаллергический иммунитет. С этой целью проводят специфическую терапию стафилококковым анатоксином по схеме: 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 1,0; 1,0; 1,2; 1,5; 1,7; 2,0 мл с интервалом 3-4 суток. Вводят анатоксин в область внутренней поверхности плеча на расстоянии 10-15 см от локтевого сустава.

В случае невозможности определения аллер-

Патогистологическая картина при многоформной экссудативной эритеме. Х40.

1 - межклеточный отек эпителия; 2 - отек и периваскулярная инфильтрация собственной пластинки.

гена проводят неспецифическую десенсибилизирующую терапию, которую следует начинать с так называемой деспургационной очистительной диеты. В зависимости от состояния больного целесообразно назначать препараты кальция (кальция хлорид - 10 мл 10% раствора внутривенно кальция глюконат - по 0,5 г 3-4 раза в день), антигистаминные препараты аллергодил, клемастин, кларитин, тинсет, учитывая хронобиологию их действия, ударная доза приема приходится на 20-21 час (фенкарол, тавегил, пипольфен, димедрол и др.), гистаглобулин (по схеме) и тиосульфат натрия 30 % раствор по 40 мл через день, 10- 12 введений на курс лечения.

Тяжелое течение болезни является прямым показанием к назначению кортикостероидов (преднизолон по 20-30 мг в сутки в течение 5- 7 дней или же триамцинолон или дексаметазон). Полезно провести курс лизоцима (по 100-150 мг 2 раза в сутки, 15-20 инъекций). Достаточно быстро нормализуется тяжелое состояние и снижаются количество и степень рецидивов при приеме декариса (по 150 мг в течение 3 суток подряд) или другого иммуностимулирующего средства (тималин, вилозен, поллен, иммунал, гропринозин и др.).

При высокой температуре, с целью угнетения вторичной микрофлоры целесообразно вводить антибиотики широкого спектра действия с

Аллергические заболевания полости рта

Что такое Аллергические заболевания полости рта -

Аллергические заболевания в настоящее время широко распространены, причем постоянно увеличивается их количество и, что особенно опасно, усугубляется тяжесть течения.

Аллергия - это повышенная и, следовательно, измененная чувствительность организма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных явлений. Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии желудочнокишечного тракта.

Что провоцирует / Причины Аллергических заболеваний полости рта:

Причины столь широкого распространения аллергических заболеваний различны. В первую очередь большую роль в этом играет загрязнение окружающей среды выбросами отходов промышленных предприятий, выхлопными газами, использование в сельском хозяйстве пестицидов, гербицидов и др. Бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление в быту и на производстве множества синтетических материалов, красителей, стиральных порошков, косметических средств и других веществ, многие из которых являются аллергенами, также способствует распространению аллергических заболеваний.

Широкое и часто бесконтрольное использование лекарственных препаратов также приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного применения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), а также порой изза недостаточных знаний врачами фармакокинетики назначаемого лекарственного препарата и др.

В возникновении аллергических заболеваний имеют значение также влияние климатических факторов (повышенная инсоляция, влажность), наследственности, общесоматической патологии, характера питания и др.

Причиной аллергии могут быть различные вещества - от простых химических соединений (йод, бром) до самых сложных (белки, полисахариды, а также их сочетания), которые, попадая в организм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа. Вещества, способные вызывать аллергическую реакцию, называют аллергенами. Количество аллергенов в природе велико, они разнообразны по составу и свойствам. Одни из них попадают в организм извне, их называют экзоаллергенами, другие образуются в организме и представляют собой собственные, но видоизмененные белки организма - эндоаллергены, или аутоаллергены.

Патогенез (что происходит?) во время Аллергических заболеваний полости рта:

Экзоалпергены бывают неинфекционного происхождения (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, моющие порошки и др.) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности. Экзоаллергены проникают в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки, вызывая поражения различных органов и систем.

Эндоаллергены образуются в организме из его собственных белков под действием различных повреждающих факторов, которыми могут быть бактериальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены. Гаптены могут вызывать аллергическую реакцию, соединяясь с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител; при этом специфичность иммунной реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя. При формировании полных антигенов антитела образуются к комплексам, а не к их компонентам.

Вследствие многочисленности встречающихся в природе и образующихся в организме аллергенов многообразны и проявления аллергических реакций. Однако даже различные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является его сенсибилизация, т.е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс аллерген - антитело или аллерген - сенсибилизированный лимфоцит. С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции, характеризующаяся выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинического проявления повреждения, является результатом действия выделенных биологически активных веществ на ткани, органы и организм в целом. Для этой стадии характерны расстройство кровообращения, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменение состава сыворотки крови, нарушение ее свертываемости, цитолиз клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I - реакция немедленного типа (реагиновый тип); II - цитотоксический тип; III - повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса); IV - реакция замедленного типа (клеточная гиперчувствительность). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особенности клинической картины заболевания.

Аллергическая реакция I типа, называемая еще анафилактическим, или атопическим, типом реакции. Она развивается с образованием антител, получивших название реагинов, относящихся главным образом к классу IgE и IgG. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клиническую картину аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин; отсюда и ее название "реакция немедленного типа".

Аллергическая реакция II типа, или цитотоксическая, характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены в основном IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает повреждение и даже разрушение клеток. В результате цитотоксического типа аллергической реакции происходит разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относят лекарственную аллергию, характеризующуюся лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией.

Аллергическая реакция III типа , или повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с соответствующим антигеном. Аллергены при этом типе реакции могут быть бактериальными, пищевыми.

Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).

Аллергическая реакция IV типа , или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность), при которой роль антител выполняют сенсибилизированные

Тлимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующим антигеном. При соединении такого лимфоцита с аллергеном, который может быть в растворенном виде или находиться на клетках, выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Известно более 30 лимфокинов, которые проявляют свое действие в различных комбинациях и концентрации в зависимости от особенностей аллергена, генотипа лимфоцитов и других условий. Лимфокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из основных функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигена (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которому сенсибилизированы лимфоциты. Если в качестве антигенных субстанций, стимулировавших гиперчувствительность замедленного типа, выступает трансплантат чужеродной ткани, то он разрушается и отторгается. Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме обычно через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития большинства вирусных и некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционноаллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Тип развития аллергической реакции определяется характером и свойствами антигенов, а также состоянием реактивности организма.

Симптомы Аллергических заболеваний полости рта:

Специфическая диагностика аллергических заболеваний складывается из сбора аллергологического анамнеза, проведения диагностических проб и лабораторных исследований.

При сборе аллергологического анамнеза необходимо акцентировать внимание на выявлении всей совокупности бытовых и производственных контактов с различными веществами, которые могут выступать в роли аллергенов. Наряду с этим анамнез позволяет установить наличие аллергической предрасположенности (наследственной или приобретенной), а также возможные экзо и эндогенные факторы, влияющие на течение заболевания (климатические, эндокринные, психические и др.). При сборе анамнеза необходимо выяснить, как реагирует пациент на введение вакцин, сывороток, прием лекарств, и обстоятельства возникновения обострения, а также жилищные и производственные условия.

Очень важно выявить профессиональные контакты с различными веществами. Известно, что контакт с простыми химическими веществами чаще вызывает аллергические реакции замедленного типа (контактные дерматиты). Сложные органические вещества могут вызвать аллергические реакции немедленного типа с развитием таких заболеваний, как отек Квинке, крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма и др.

Тщательно собранный анамнез позволяет предположить возможный тип аллергической реакции и вероятный аллерген. Конкретный аллерген, являющийся причиной развития заболевания, устанавливают с помощью специальных диагностических проб и лабораторных исследований.

Кожные диагностические пробы - метод выявления специфической сенсибилизации организма.

Выполняют аллергические диагностические пробы вне фазы обострения заболевания через 2-3 нед после перенесенной острой аллергической реакции, в период, когда снижается чувствительность организма к аллергену.

Кожные пробы основаны на выявлении специфической сенсибилизации организма путем введения аллергена через кожу и оценке характера развивающейся воспалительной реакции. Существуют следующие методики выполнения кожных проб: аппликационная, скарификационная и внутри кожная. Выбор метода кожного тестирования определяется характером заболевания, видом аллергической реакции и групповой принадлежностью испытываемого аллергена. Так, для диагностики лекарственной аллергии наиболее удобны аппликационные тесты. Определение повышенной чувствительности к аллергенам бактериального и грибкового происхождения проводят методом внутрикожных проб.

Провокационные пробы проводят в тех случаях, когда данные аллергологического анамнеза не соответствуют результатам кожных проб. Провокационные пробы основаны на воспроизведении аллергической реакции введением аллергена в орган или ткань, поражение которых является ведущим в клинической картине заболевания. Различают назальные, конъюнктивальные и ингаляционные провокационные пробы. К провокационным пробам относятся также холодовая и тепловая, применяемые при холодовой и тепловой крапивнице.

Специфическую диагностику аллергических реакций проводят также лабораторными методами исследования: реакция дегрануляции базофильных лейкоцитов (тест Шелли), реакция бласттрансформации лейкоцитов, реакция повреждения нейтрофилов, реакция лейкоцитолиза и др. Преимуществом методов диагностики аллергических реакций, проводимых in vitro, является отсутствие опасности возникновения анафилактического шока.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аллергические заболевания полости рта:

Аллерголог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аллергических заболеваний полости рта, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни зубов и полости рта:

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти

Абсцесс в области лица

Аденофлегмона

Адентия частичная или полная

Актинический и метеорологический хейлиты

Актиномикоз челюстно-лицевой области

Аллергические стоматиты

Альвеолит

Анафилактический шок

Ангионевротический отек Квинке

Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета

Аномалии размеров и формы зубов (макродентия и микродентия)

Артроз височно-нижнечелюстного сустава

Атопический хейлит

Болезнь Бехчета полости рта

Болезнь Боуэна

Бородавчатый предрак

ВИЧ-инфекция в полости рта

Влияние острых распираторных вирусных инфекций на полость рта

Воспаление пульпы зуба

Воспалительный инфильтрат

Вывихи нижней челюсти

Гальваноз

Гематогенный остеомиелит

Герпетиформный дерматит Дюринга

Герпетическая ангина

Гингивит

Гинеродонтия (Скученность. Персистентные молочные зубы)

Гиперестезия зубов

Гиперпластический остеомиелит

Гиповитаминозы полости рта

Гипоплазия

Гландулярный хейлит

Глубокое резцовое перекрытие, глубокий прикус, глубокий травмирующий прикус

Десквамативный глоссит

Дефекты верхней челюсти и неба

Дефекты и деформации губ и подбородочного отдела

Дефекты лица

Дефекты нижней челюсти

Диастема

Дистальный прикус (верхняя макрогнатия, прогнатия)

Заболевание пародонта

Заболевания твердых тканей зубов

Злокачественные опухоли вехней челюсти

Злокачественные опухоли нижней челюсти

Злокачественные опухоли слизистой оболочки и органов полости рта

Зубной налет

Зубные отложения

Изменения слизистой оболочки рта при диффузных болезнях соединительной ткани

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях желудочнокишечного тракта

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы

Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы

Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболеваниях

Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях

Калькулезный сиалоаденит (слюннокаменная болезнь)

Кандидоз

Кандидоз полости рта

Кариес зубов

Кератоакантома губы и слизистой рта

Кислотный некроз зубов

Клиновидный дефект (истирание)

Кожный рог губы

Компьютерный некроз

Контактный аллергический хейлит

Красная волчанка

Красный плоский лишай

Лекарственная аллергия

Макрохейлит

Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зуба

Мезиальный прикус (истинная и ложная прогения, прогеническое соотношение передних зубов)

Многоформная экссудативная эритема полости рта

Нарушение вкуса (dysgeusia)

Нарушение саливации (слюноотделение)

Некроз твердых тканей зубов

Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Одонтогенный гайморит у детей

Опоясывающий герпес

Опухоли слюнных желез

Острый периостит

Острый гнойный (абсцедирующий) лимфаденит

– это одна из наиболее распространенных патологий полости рта. Заболевание чаще всего характеризуется тяжелым течением, а терапии поддается с трудом. К числу основных проявлений стоматита аллергического генеза относятся многочисленные эрозии, язвы, отечность и покраснение слизистых оболочек. Во время еды пациенты чаще всего испытывают боль и жжение. Одним их характерных клинических проявлений становится повышенное отделение слюны – гиперсаливация. Нередко страдает общее состояние больного.

Причины аллергического стоматита

Аллергический стоматит рассматривается как патологический симптомокомплекс, который развивается на фоне лекарственной, контактной или микробной аллергии . Патология может являться одним из местных признаков общесоматических болезней инфекционного или аутоиммунного генеза. Стоматит способен протекать в форме , и т. д.

Основной причиной возникающих проблем является конфликт иммунной системы пациента с внешними факторами-аллергенами с последующим формированием иммунопатологических реакций (гиперэргии и гиперчувствительности).

Развитие этой разновидности стоматита обусловлено либо проникновением в организм человека чужеродного антигена, либо его постоянным (периодическим) и непосредственным контактом с мягкими тканями полости рта . В первом случае реакция рассматривается как системная. Больной может реагировать на фармакологические средства, растения, продукты питания и т. д. Во втором случае речь идет о местных факторах, таких как предметы гигиены (зубные пасты, ополаскиватели). Аллергеном могут являться лекарственные пастилки или жевательная резинка. Нередко стоматологам приходится сталкиваться с реакцией гиперчувствительности на ортопедические конструкции (частичные и полные съемные ).

Пластик, из которого они созданы, нередко содержит в своем составе соединения, провоцирующие неадекватную реакцию иммунной системы. У некоторых организм реагирует на акриловые , разнообразные материалы и даже металлические конструкции, в т. ч. содержащие золото, платину, палладий и никель.

Определенное значение имеют очаги хронической инфекции при и хроническом . Хроническая аллергизация болезнетворной микрофлорой и продуктами ее метаболизма нередко играет роль провоцирующего фактора в развитии аллергического стоматита.

В группе риска находятся пациенты со следующими соматическими болезнями:

• воспаление поджелудочной железы;
• гипо- и гиперацидный
• эндокринные расстройства на фоне .

В ряде случаев заболевание является лишь одним из проявлений системных патологий, таких, как , и склеродермия.

Классификация аллергического стоматита

В настоящее время в клинической практике используется несколько классификаций.

По типу клинического течения рассматривают следующие виды:

• катаральный (наиболее распространенный и характеризующийся сравнительно легким течением);
• катарально-геморрагический;
• буллезный;
• эрозивный (способен стать следствием буллезного);
• язвенно-некротический.

По этиологическим факторам различают:

• контактные;
• токсико-аллергические;
• аутоиммунные;
• медикаментозные.

По типу и характеру реакции стоматиты бывают немедленного и замедленного типа. При немедленной реакции, как правило, параллельно развивается ангионевротический отек. При замедленном типе взаимодействия признаки поражения слизистой иногда возникают лишь на 7-10 день после контакта с сенсибилизирующим фактором.

Симптоматика

Клинические проявления многообразны, и зависят от типа патологии.

Довольно типичными признаками катаральной формы считаются:

• постоянное ощущение ;
• нарушение вкуса;
• чувство зуда и жжения;
• болевые ощущения во время еды.

В ходе осмотра выявляется покраснение и отечность слизистой, характерный «лакированный» язык и мелкие точечные кровоизлияния.

Для буллезной разновидности типично формирование множественных пузырьков различного объема, наполненных прозрачным содержимым. После того, как они вскрываются, на их месте остаются эрозии, быстро покрывающиеся слоем фибрина. Появление язв различного размера ведет к болезненности при разговоре и приеме пищи. На фоне буллезной и эрозивной форм зачастую наблюдается анорексия (), общее недомогание и гипертермия в пределах субфебрильных значений.

Для воспаления полости рта, развившегося на фоне , характерно появление кольцевидных красных пятен на туловище и повышение температуры. Везикулы и кровоточащие эрозии во рту появляются спустя несколько суток.

Самая серьезная и трудноизлечимая разновидность аллергического стоматита – язвенно-некротическая . В ходе объективного исследования выявляется выраженное покраснение слизистой и изъязвления, покрытые грязно-серым налетом фибрина. Определяются многочисленные мелкие очаги омертвения тканей – некроза. Пациент испытывает резкую боль при еде; у него резко поднимается температура и появляется слюнотечение. Патология сопровождается интенсивной и резким увеличением подчелюстных лимфатических узлов.

Для синдрома Стивена-Джонса характерна выраженная реакция на фармакологические средства. Данная форма болезни сопровождается гипертермией и интенсивными суставными болями. Везикулы появляются не только в полости рта, но и кожных покровах (в т. ч. в области гениталий).

Есть ряд общих клинических проявлений со стороны нервной системы, характерных для большинства разновидностей недуга. В их числе нарушения сна (нарушения засыпания в вечернее время и сонливость днем), немотивированные перепады настроения и канцерофобия (боязнь онкологических заболеваний).

Обследование

Обследование обязательно подразумевает сбор подробного аллергологического анамнеза. Врачу необходимо выяснить, не было ли схожих симптомов у кровных родственников (особенно – родителей). Затем специалист старается по возможности выявить вещество, вызывающее реакцию гиперчувствительности. Осмотр осуществляется особенно тщательно, поскольку изменения могут иметь непредсказуемую локализацию. Обязательной составляющей исследования больного является лабораторное исследование слюны, кожных тестов и элиминационных проб.

В ходе первичного осмотра врач обращает внимание на степень гиперемии слизистой, степень ее увлажненности, присутствие дефектов (везикул и эрозий) и петихиальных высыпаний. Кроме того, определяется количество и степень вязкости отделяемой слюны.

Обратите внимание

При опросе важно выяснить, какие препараты, и насколько долго принимались пациентом в последнее время. Одним из возможных этиологических факторов является длительная (а особенно – бесконтрольная) терапия антибиотиками.

При обследовании определяется наличие пломб, протезов и брекетов, а также устанавливается степень их изношенности. Учитывается также наличие хотя бы единичных кариозных зубов.

Лабораторные исследования в ходе диагностики включают биохимический и химико-спектральный анализ слюны и изучения соскоба на грибки рода Кандида.

Проба с экспозицией предполагает временное устранение съемного протеза с наблюдением за динамикой процесса. Если симптоматика стихает, причиной считают ортопедический аппарат. Провокационная проба – это возвращение конструкции на место с определением развития патологической реакции.

Дополнительно применяются кожные аллергологические пробы с разными антигенами.

Большое значение имеет дифференциальная диагностика с герпетическим поражением, кандидозом, изменениями слизистой при и . Картина аллергического стоматита иногда напоминает клинику гиповитаминозов (по витамину В и аскорбиновой кислоте).

Лечение аллергического стоматита

Решение проблем, связанных с данной болезнью, стало совместной задачей стоматологов, иммунологов, аллергологов, дерматологов, а в ряде случае - и ревматологов.

В основе лечения патологии – полное прекращение контакта с предполагаемым провоцирующим фактором, медикаментозное лечение и симптоматическая терапия, предполагающая обработку антисептиками и препаратами для ускорения регенерации поврежденных тканей.

Пациенту необходимо строго соблюдать диету с периодическим исключением из рациона тех или иных продуктов . Ему следует отказаться от привычных предметов гигиены.

К числу наиболее эффективных антигистаминных ЛС в настоящее время относятся Хлоропирамин, Диметиндена Малеат, и . В рамках медикаментозной терапии показано назначение витаминов ( , и никотиновой кислоты). Для местной обработки используются анестетики, кортикостероидные гормоны и фитопрепараты для заживления тканей (облепиховое масло).

Если причиной развития заболевания признаны некачественные или изношенные стоматологические конструкции, обязательно проводится их замена.

Прогноз

При своевременном выявлении и раннем начале комплексной терапии с болезнью чаще всего удается справиться уже на ранней стадии. В среднем курсовая терапия катаральной формы занимает не более 2 недель. В более запущенных случаях для полного клинического выздоровления требуются месяцы.