Уплотнения в легких выявляют при помощи использования современных методов диагностики, таких как рентгенография, магнитно-резонансная томография.
Причиной их появления являются заболевания дыхательных путей, которые могут иметь различную природу появления:
- Бактериальную.
- Вирусную.
- Хламидийную.
- Микозную.
Еще причиной недугов могут являться стафилококки, палочкой Пфейфера (гемофильная) или Коха (туберкулез). В результате их воздействия на определенной стадии развития заболеваний в легких появляются уплотнения.
Также не стоит забывать о таком серьезном биче нашего столетия, как онкологические изменения тканей. Кроме перечисленного, на структурную целостность легких может влиять заражение сифилисом, получение легочного инфаркта или защемление тканей.
Поэтому важно не только своевременно (раз в год) проходить обследование, но еще и делать это у опытного специалиста, который сможет дифференцировать все эти заболевания на ранней стадии.
Легочный инфаркт, туберкулез, сифилис или – все эти заболевания выявляются при проведении рентгенографии или МРТ. Однако ни один из этих методов обследования не дает на 100% точного результата.
Они лишь говорят о том, что у человека с определенной вероятностью, может присутствовать недуг. Подтверждение получают при помощи других видов медицинского обследования: сравнения анализа крови с эталоном, выявление определенных маркеров или тел, пункции.
Уплотнение на снимке и дополнительные симптомы
На снимке или другом виде изображения врач видит черно-белую картинку – человеческие легкие. Для неподготовленного человека это ни о чем не скажет, специалист же сможет выявить многие недуги, даже начинающийся бронхит.
Уплотнения выделяются изменением окраса тканей в определенном месте. Исходя из интенсивности цвета, размера, месторасположения и других данных ставят предварительный диагноз.
Именно поэтому обычно рентгенолог не пишет, что присутствует подозрение на воспаление легких, туберкулез. Окончательный диагноз здесь даст исследование мокроты, а не картинка.
Фактически, уплотнение в легких – это определенный участок тканей, в котором произошли деструктивные изменения. Сама ткань этого органа имеет легкую структуру, в которой происходит циркуляция воздуха, когда человек дышит. Появление повышенной плотности говорит о том, что в легких начала скапливаться жидкость или происходит другое их негативное изменение.
Врач, проводя прием пациента, имеющего уплотнения в легких, составляет подробную клиническую картину развития недуга и проводит тщательный осмотр. Последний включает в себя не только визуальное исследование горла и ротовой полости, но и пальпацию тканей, прослушивание фонендоскопом. Чаще всего причиной негативного изменения являются вирусы и бактерии, реже – грибковые поражения.
Сейчас участились случаи выявления туберкулеза и злокачественных новообразований. Причинами такого явления в обществе можно считать как негативное воздействие на окружающую среду, так и частое нежелание людей вовремя посещать врача, проходить ежегодное обследование.
Некоторые люди отказываются от помощи не из-за финансовой несостоятельности, а потому, что у них попросту отсутствует свободное время. Диагноз «туберкулез» не имеет социальных границ.
Обычно при уплотнениях в легких наблюдаются такие дополнительные симптомы, как
Если речь идет о туберкулезе, необходимо добавить:
- повышение потливости;
- одышку;
- быструю утомляемость.
Онкологическая природа недуга может проявляться болевым синдромом. Использование фонендоскопа позволяет определить пневмонию, бронхит, туберкулез.
Важно: рентгенография может быть ошибочна, МРТ имеет до 95% точности. Только более глубокие исследования крови, тканей и мокроты дают 100% верный результат.
Постановка диагноза
Одним из наиболее распространенных заблуждений является то, что врач может поставить диагноз на основе рентгеновского снимка, МРТ, прослушивания легких. Л
юбое заболевание дыхательных путей требует комплексного исследования: сдачи определенных анализов пациентом и применения инструментальных способов.
Даже если на снимке четко выражено наличие очаговой пневмонии, это же подтверждается при прослушивании фонендоскопом, а воспалительный процесс – анализом крови, необходимо еще .
Слизь, выделяемая при недуге, содержит в себе патоген. Без выявления его природы невозможно назначить адекватное лечение, которое не приведет к появлению осложнений.
Наиболее яркий пример касается воспаления легких. Чаще всего данный недуг является осложнением после гриппа, но может иметь самостоятельное развитие. Обычно причиной его появления становятся вирусы и бактерии. К сожалению, выявлением только их нельзя ограничиваться.
У людей со сниженным иммунитетом, имеющих ВИЧ-позитивный статус, причиной пневмонии часто являются грибковые поражения. Прием распространенных и хорошо зарекомендовавших себя антибиотиков не даст результата в этом случае. Вернее, такое лечение может привести к тому, что пневмония перейдет в стадию хронического заболевания.
Так как уплотнения в легких являются видимым проявлением скопления жидкости, можно подумать, что они могут появиться только из-за усиленного выделения слизи. Но это не так. Есть и другая субстанция, дающая такой же эффект – кровь. Вызывать такой негативный эффект могут некоторые системные заболевания. Также причиной может стать получение травм различной этиологии.
Поэтому при выявлении уплотнений в легких ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а обязательно нужно пройти полное обследование. Это поможет определить точную причину развития недуга и назначить правильное лечение.
Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:
Воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);
Инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);
Пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;
Раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;
Инфильтративным туберкулезом;
Ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).
Застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).
Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.
Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.
Современная этиологическая классификация пневмонии включает следующие рубрики:
1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);
2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении
(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
3. Аспирационная пневмония
4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета
(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.
Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:
· Clamydophila pneumoniae
· Mycoplasma pneumoniae
· Legionella pneumophila
· Hemophilus influenzae
· Staphilococcus aureus
· Klebsiella pneumoniae
Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.
Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:
· Streptoсоссus viridans
· Staphilococcus epidermidis
· Enterococcus spp.
Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани - при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.
Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива - бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно - притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.
Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.
Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.
Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.
Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.
Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.
В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.
При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.
В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.
У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.
Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.
Клинические проявления симптомокомплекса инфильтративного уплотнения легочной ткани зависят прежде всего от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, осложнений и т.д.
Из этой статьи вы узнаете основные симптомы уплотнения легочной ткани.
Симптомы уплотнения легочной ткани
Наиболее характерными общими жалобами больных с легочной инфильтрацией являются кашель, одышка и кровохарканье. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании.
Симптомы уплотнения легочной ткани
При воспалительных легочных инфильтратах с кашлем может отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда кровянистая (например, при гриппозной пневмонии) или цвета ржавого железа («ржавая» мокрота у больных крупозной пневмонией в стадии красного опеченения).
При легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (распад легочной ткани) может возникнуть кровохарканье (например, туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).
При крупных или сливных легочных инфильтратах, а также у ослабленных или пожилых людей наблюдается одышка, которая характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений и степень дыхательной недостаточности. Одышка, как правило, смешанная: при ней отмечаются затруднения как фазы вдоха, так и фазы выдоха, что обусловлено уменьшением дыхательной поверхности. Эта одышка появляется при физической нагрузке или в покое, она может быть постоянной или возникать в отдельные периоды в виде приступов удушья.
Таки симптомы, как боли в грудной клетке, при легочной инфильтрации отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается париетальная плевра, поскольку слизистая оболочка мелких бронхов и легочная паренхима при их раздражении каким-либо процессом не вызывает болевых ощущений. Эти боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, сопровождается возникновением боли в коже верхней части живота.
При объективном исследовании больных нередко выявляются учащение дыхания (тахипноэ), отставание той половины грудной клетки в акте дыхания, где локализована легочная инфильтрация. Над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата нередко выявляется усиленное голосовое дрожание, обусловленное уплотнением инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. Там же определяется укорочение или притупление перкуторного звука.
Жалобы при симптомах уплотнения легочной ткани
Из дополнительных жалоб чаще всего отмечаются повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость. Хроническое течение инфильтративного процесса в легких может вызвать похудание. Характер кашля зависит от стадии развития и этиологии легочной инфильтрации, а также от выраженности сопутствующих изменений в бронхах и плевре. Так, сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в самом начале развития легочной инфильтрации. Однако, через непродолжительное время начинает отделяться скудная мокрота, а в последующем кашель становится продуктивным (влажным) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в участке легочной инфильтрации. Малозвучное, слабое и короткое покашливание может служить признаком начинающейся инфильтрации, расположенной на периферии легочной ткани (например, туберкулез легких).
Легочная инфильтрация
Легочная инфильтрация при уплотнениях легочной ткани
В первой стадии инфильтрации или отека, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок перкуторного звука в данном случае объясняется тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, они становятся неспособными к колебаниям, а перкуторный звук обусловлен главным образом колебанием воздуха в альвеолах.
Вследствие легочной инфильтрации или отека уменьшается подвижность легочного края на стороне поражения. При аускультации в начальной стадии инфильтрации или отека легкого выявляется ослабленное везикулярное дыхание, вызываемое снижением эластичности легочной ткани и выключением части альвеол из акта дыхания. На противоположной (здоровой) половине грудной клетки вследствие компенсаторного увеличения дыхательных экскурсий может определяться патологически усиленное везикулярное дыхание.
В последующем над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов выслушивается бронхиальное дыхание. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное везикулобронхиальное или бронховезикулярное дыхание. Так, в случае преобладания здоровой легочной ткани над участками уплотнения образуется смешанное дыхание с большим оттенком везикулярного (везикулобронхиальное дыхание). При преобладании участков уплотнения над здоровой легочной тканью выслушивается смешанное дыхание с большим оттенком бронхиального (бронховезикулярное дыхание).
В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные и сухие хрипы, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки, усиление бронхофонии на стороне поражения. Для легочной инфильтрации более типичны такие симптомы: мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушивающиеся в зоне инфильтрации или отека легких, поскольку они возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс альвеолах, терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Они локализованные (обычно в проекции сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в основном на вдохе. После глубокого дыхания и покашливания эти хрипы нередко становятся более звучными и обильными в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.
Альвеолярная крепитация при симптомах уплотнения легочной ткани
При воспалительной инфильтрации легочной ткани на высоте вдоха может выслушиваться альвеолярная крепитация, обусловленная разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата. Альвеолярная крепитация сопровождает фазы появления и рассасывания экссудата и является признаком острого воспалительного процесса в легких. Усиленная бронхофония нередко обнаруживается над мелкими участками инфильтративного уплотнения легких, которые до нее не выявлялись пальпаторно (голосовое дрожание не усилено), перкуторно (нормальный легочный звук) и аускультативно (везикулярное дыхание).
СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯКафедра пропедевтики внутренних болезней
Методическая разработка
Для самостоятельной работы студентов III курса
Тема: «Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания»
Ставрополь
Основные клинические синдромы при заболеваниях
органов дыхания
Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)
Выделяют следующие лёгочные синдромы:
1. Синдром нормальной лёгочной ткани
2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани
3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани
4. Синдром полости в лёгочной ткани
5. Синдром обтурационного ателектаза
6. Синдром компрессионного ателектаза
7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости
8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости
9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких
10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом
11. Синдром бронхообструкции
12. Синдром фиброторакса или шварт
13. Синдром дыхательной недостаточности
Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.
Синдром нормальной лёгочной ткани
^
Жалобы: нет
Осмотр грудной клетки : грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.
Пальпация
Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.
Аускультация : над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.
Рентгенологически : лёгочная ткань прозрачная.
Исследование крови и мокроты : нет изменений.
^
Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани
Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.
^ Встречается при:
А) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.
Б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)
В) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)
Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.
^ Жалобы : одышка, кашель.
Общий осмотр : нет изменений.
Осмотр грудной клетки : некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.
Перкуссия
Аускультация : бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и
Среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.
Рентгенологически : очаги воспалительной инфильтрации лёгочной
Ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».
^ Исследование крови : умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты
: мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.
^
Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани
П
ри этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплотнения лёгочной ткани, в процесс вовлекается целая доля лёгкого.
^
Встречается при:
а) крупозной пневмонии (плевропневмо-нии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.
б) пневмосклерозе, карнификации (прорастание доли лёгкого соединительной и опухолевой тканью).
Физикальные данные при крупозной пневмонии :
Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).
^ Жалобы : боль в грудной клетке, одышка, кашель.
Общий осмотр : акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.
Осмотр грудной клетки : отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.
Пальпация : болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия).
Перкуссия : притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).
Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatio indux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatio redux) в III стадию.
Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.
Рентгенологически : гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.
^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты
: мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов
^
Синдром полости в лёгочной ткани
Для диагностики полости физикальными методами исследования, она должна отвечать следующим условиям:
диаметр полости должен быть не менее 4см.
полость должна быть связана с бронхом.
полость должна быть «пустой ».
полость «старая», с плотными краями.
полость должна быть расположена поверхностно.
Этот синдром встречается при:
а) абсцессе лёгкого
б) бронхоэктатической болезни
Г) при распаде лёгочной ткани
Жалобы : кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).
^ Общий осмотр : акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).
Осмотр грудной клетки : отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.
Пальпация : иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.
Перкуссия : притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.
Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.
Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.
^ Исследование крови : гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.
Исследование мокроты : мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.
^
Синдром обтурационного ателектаза
При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в результате частичной или полной закупорки крупного бронха опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, инородным телом.
Патоморфология : при полной закупорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной закупорке бронха, лёгочная ткань уплотнена, но содержит небольшое количество воздуха.
^ Жалобы : выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.
Общий осмотр : бледность кожных покровов, умеренный цианоз.
Осмотр грудной клетки : при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.
Пальпация : некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).
Перкуссия : при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.
Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.
Рентгенологически : гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.
Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.
^
Синдром компрессионного ателектаза
Этот синдром наблюдается при сдавлении лёгочной ткани из вне жидкостью (гидроторакс), либо воздухом (пневмоторакс).
Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха, так как связь с бронхом не нарушена и в легкие продолжает поступать воздух.
^ Жалобы : одышка, кашель, боль в грудной клетке.
Общий осмотр : цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки»).
Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки за счёт скопления жидкости или воздуха в плевральной полости, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.
Пальпация : ригидность «поражённой» половины грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено.
Перкуссия: притупление с тимпаническим оттенком.
Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное с бронхиальным оттенком или бронхиальное (создались условия для его проведения- лёгочная ткань плотная).
Рентгенологически : в области ателектаза гомогенная тень, связанная с бронхом.
^ Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.
Синдром скопления жидкости в плевральной полости
(гидроторакс)
Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).
Жалобы : при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).
^ Общий осмотр
Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.
Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.
Перкуссия : чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.
Аускультация : дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.
Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.
^ Исследование крови и мокроты : при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Синдром скопления воздуха в плевральной полости
(пневмоторакс)
Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.
^ Жалобы
Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.
Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.
Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.
Перкуссия : громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.
Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
Рентгенологически : светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.
^ Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.
Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких (эмфизема)
Этот синдром наблюдается при затруднении фазы выдоха (уменьшение просвета бронхов вследствие их спазма или заполнения экссудатом, уменьшение эластичности лёгочной ткани), лёгкие расширяются, содержание воздуха в них увеличивается, но дыхательная экскурсия их уменьшается.
Патоморфология : повышение воздушности лёгочной ткани.
Жалобы : одышка, кашель.
^ Общий осмотр : одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен.
Осмотр грудной клетки : грудная клетка бочкообразная,
Межрёберные промежутки расширены, сглаженность или выбухание под- и надключичных ямок, дыхательные движения грудной клетки уменьшены в объёме, тахипное.
Пальпация: грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия: на всём протяжении лёгочной ткани определяется коробочный звук, нижние границы лёгких опущены, экскурсия нижних краёв лёгких - ограничена.
Аускультация: равномерно ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы.
Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочных полей, ослабление лёгочного рисунка, низкое расположение и малая подвижность диафрагмы.
Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.
^
Синдром сужения бронхов вязким экссудатом
Э
тот синдром наиболее характерен для острого или хронического бронхита, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки бронхов и заполнение просвета бронхов вязким секретом.
^ Жалобы: кашель, может быть боль в грудной клетке.
Общий осмотр : акроцианоз, бледность кожных покровов.
Осмотр грудной клетки: особых изменений не будет.
Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.
Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочной звук.
Аускультация : дыхание жёсткое, сухие хрипы различной высоты и тембра.
Рентгенологически : усиление лёгочного рисунка.
^ Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Исследование мокроты: мокрота слизистая, слизисто - гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов.
^
Синдром бронхообструкции
Для этого синдрома характерно нарушение бронхиальной проходимости вследствие бронхоспазма, воспаления и отёка слизистой оболочки бронхов мелкого калибра (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма).
^ Жалобы : кашель, одышка.
Общий осмотр : цианоз, «барабанные палочки» (изменение концевых фаланг).
Осмотр грудной клетки : тахипное, при длительной бронхообструкции – грудная клетка бочкообразная, дыхательные движения уменьшены в объёме.
Пальпация : грудная клетка несколько ригидна, голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия : незначительное притупление перкуторного звука с коробочным оттенком.
Аускультация : дыхание жёсткое или ослабленное везикулярное с массой рассеянных сухих, а в нижних отделах влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов.
Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.
^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.
Исследование мокроты : мокрота слизистая, слизисто-гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов, эозинофилов.
^
Синдром фиброторакса или шварт
П
ри этом синдроме наблюдается замещение лёгочной ткани соединительной тканью, вследствие длительно протекающего воспали-тельного процесса различной этиологии.
^ Жалобы : одышка, боль в грудной клетке.
Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.
Осмотр грудной клетки : западение «больной» половины грудной клетки, тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.
Перкуссия : притупление перкуторного звука.
Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Шум трения плевры. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
Рентгенологически : в области фиброторакса – гомогенная тень.
Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.
^
Синдром дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность (ДН) – это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.
1)вентиляции
2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
3)перфузии капиллярной крови в лёгких
Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.
Различают две группы ДН:
с преимущественным поражением лёгочных механизмов
с преимущественным поражением внелёгочных механизм
Обструкция крупных дыхательных путей
Обструкция мелких дыхательных путей
Сокращение лёгочной ткани
Нарушение рестрикции альвеолярной ткани
Нарушение лёгочного кровотока
Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны
1.Нарушение центральной регуляции дыхания
2. Поражение дыхательных мышц
3.Поражение грудной клетки
В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:
-обструктивный
-рестриктивный
-смешанный
Для обструктивного типа (Рис. 1) характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.
При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).
Рис.1
Рестриктивный тип (Рис. 2) нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению и спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.
Рис.2
Смешанный тип (Рис. 3) встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.
^
Рис.3
Различают три степени ДН
1ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.
2ст . одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.
3ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура.
О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.
Н.А.Мухин, В.С.Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 2002г.
А.В. Струтынский «Основы семиотики заболеваний внутренних органов» - Москва -. МЕД- пресс-информ.- 2007 .
Какие основные лёгочные синдромы вы знаете?
Отличительные особенности аускультации в I, III и во II стадию крупозной пневмонии?
Для каких заболеваний наиболее характерен синдром очагового уплотнения лёгочной ткани?
Как будет изменяться общий анализ крови и мокроты при синдроме полости в лёгочной ткани?
Какая полость в лёгочной ткани выявляется физикальными методами исследования?
Почему при обтурационном ателектазе дыхание ослабленное везикулярное или совсем не прослушивается?
Какой перкуторный звук наиболее характерен для синдрома бронхообструкции?
Как изменяется голосовое дрожание при синдроме долевого уплотнения лёгочной ткани?
Почему при синдроме компрессионного ателектаза «поражённая» половина грудной клетки ригидна?
Какие жалобы предъявляет больной с синдромом гидроторакса?
Что значит бочкообразная грудная клетка и для каких заболеваний она характерна?
Каков механизм развития синдрома эмфиземы лёгких?
Какие изменения на рентгенограмме наблюдаются при экссудативном плеврите и застойной сердечной недостаточности?
Благодаря чему поддерживается нормальный газообмен в лёгких?
Назовите три типа нарушения вентиляционной функции лёгких?
Уплотнение в легких — отличительный симптом огромного количества заболеваний органов дыхательной системы, которые отличаются сокращением какой-либо области легких по причине уплотнения в легких из-за воспалительного процесса. При воспалении происходит выделение экссудата, защемление бронхов либо формирование полостей, которые со временем наполняются содержимым различного характера.
Основными проявлениями развития уплотнения в легких считаются:
— кашель, который может носить разный характер, например, быть сухим и непродуктивным или сопровождаться отделением мокроты;
— трудности с дыханием и одышка, усиливающаяся после физической активности;
— болезненные ощущения в области грудной клетки, становящаяся интенсивнее при вдохе;
— тупой и глухой звук в процессе обследования грудной клетки при помощи простукивания;
— специфический шум в легких, отличающий их отек и воспалительный процесс в легочной ткани, влажные хрипы при прослушивании.
Уплотнение в легких может развиваться по многим причинам, среди которых выделяют:
— пневмонии и воспаления легких бактериального происхождения;
— туберкулезное поражение легочной ткани;
— безболезненный узел по причине развития сифилиса;
— поражения легочной ткани грибкового происхождения;
— онкология легочной ткани периферического характера;
— метастазирование опухолей их близлежащих тканей и органов;
— защемление бронхов либо какой-либо области легочной ткани;
— легочный инфаркт.
Уплотнение в легких — развитие и клиническая картина
В процессе обследования и дифференциальной диагностики устанавливают повышенную температуру тела. Температура может повышаться незначительно, либо настолько сильно, что больного бьет лихорадка.
В процессе осмотра может быть обнаружен герпес вокруг губ, иногда поражающий ноздри. Трудности с дыханием и одышка также могут розниться от умеренной и незначительной до выраженной и тяжелой. Область грудной клетки, соответствующая стороне поражения, в процессе дыхания обычно заметно отстает. При прощупывании обнаруживается более интенсивная голосовая вибрация в зоне над уплотнением легочной ткани. Это происходит по причине того, что легочная ткань, в которой отсутствует воздух, является лучшим проводником звука.
При развитии уплотнения в легких на каком-либо участке, который окружен воздушным пузырем, голосовой вибрации не слышно, так как воздух
приглушает звук. Данное проявление наблюдается при всех разновидностях уплотнения легочной ткани, кроме пневмоний очагового характера. При простукивании над уплотнением обнаруживается тупой и глухой звук, усиливающийся на вдохе. При прослушивании грудной клетки могут возникать шумы и другие звуки различного характера. В случае уплотнения легочной доли возникает бронхиальный шум, который, как правило, ослаблен.
На различных этапах развития заболевания могут прослушиваться различные бронхиальные шумы и влажные хрипы. Особенно явными становятся шумы при отделение мокроты и ее выделении через полость рта. При этом могут отмечаться и сухие хрипы.
Диагностика при развитии уплотнения в легких включает такие методы исследования, как:
— общий анализ крови (ОАК);
— рентгенологическое исследование;
— прочие методы диагностики по показаниям пульмонолога.
Дополнительные диагностические методы включают:
— компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ);
— эндоскопическое исследование состояния бронхов;
— эндоскопическое исследование состояния легочной ткани;
— гистологическое исследование образца ткани легкого и бронхов.