Европейский висцеральный лейшманиоз. Лейшманиозы

Очень часто люди сталкиваются с заболеваниями кожи: то сыпь появится, то раны, то еще не понятно что, вроде как укус, но какой-то он странный. Очень часто укус москита может перерасти в инфекцию, одной из форм которой является такой недуг, как лейшманиоз. Именно об этом заболевании и поговорим сегодня. Итак, что такое лейшманиоз?

Понятие

Лейшманиоз - это инфекция, которая проявляется не только у человека, но и у животного. Возбудителем ее являются простейшие из рода Leishmania, а передается она через укусы москитов Lutzomyia.

Простейшие лейшмании распространены в основном в жарких странах: Азия, Африка, Южная Америка.

Чаще всего источниками заболевания могут быть уже инфицированные люди, животные семейства псовых (лисицы, волки или шакалы), выращенные в домашних условиях, и грызуны.

С трудным и долгим процессом излечения, опасное не только для человека, но и для животного, - этолейшманиоз. бактерий, вызывающих данный недуг, очень долгий. В первую очередь заражаются москиты. После чего инфекция попадает в пищеварительную систему, где еще не совсем дозрелые формы лейшманиоза созревают и превращаются в подвижную жгутиковую форму. Скапливаясь в гортани москита, во время нового укуса они попадают в ранку и поражают клетки эпителия или или животного.

Лейшманиоз: разновидности

Существует несколько типов данного заболевания, и каждый из них по-своему опасен для человеческого организма:

• Кожный.
• Слизистый.
• Висцеральный лейшманиоз.
• Кожно-слизистый.
• Висцеротропный.

Основные симптомы лейшманиоза

Главными симптомами этого заболевания считаются язвы на теле человека. Появиться они могут через несколько недель и даже месяцев после того, как его укусит насекомое-переносчик инфекции. Еще одним симптомом заболевания может стать лихорадка, которая также может начаться через несколько дней после укуса. Времени может пройти достаточно, в некоторых случаях и около года. Также заболевание поражает печень и селезенку, следствием может быть и анемия.

В медицине первым признаком лейшманиоза является увеличение селезенки: по размеру она может стать больше, чем печень. На сегодняшний день существует 4 формы лейшманиоза:

1. Висцеральный. Это одна из сложнейших форм заболевания. Если не приступить к скорейшему лечению, то недуг может привести к летальному исходу.
2. Кожный лейшманиоз. Считается одной из самых распространенных форм. Сразу после укуса появляются болевые ощущения на его месте. Излечить данную форму недуга можно только по прошествии нескольких месяцев, и даже после этого человек будет помнить о нем, глядя на шрам, оставшийся от болезни.
3. Диффузно-кожный лейшманиоз - эта форма заболевания широко распространена, своим видом сильно напоминает проказу и очень трудно поддается лечению.
4. Слизистая форма. Начинается с которые в дальнейшем приводят к повреждению тканей, в особенности это касается ротовой полости и носа.

Понятие и симптомы висцерального лейшманиоза

Висцеральный лейшманиоз - это одна из форм инфекционного заболевания, вызванного лейшманией. Возникает недуг при распространении этого вида микробов гематогенным путем из первичного очага заражения в любой из органов человека: печень, селезенку, лимфатические узлы и даже в костный мозг. Микроорганизмы в органе размножаются очень быстро, что приводит к его повреждению.

Чаще всего этому заболеванию подвержены дети. Инкубационный период достаточно долгий, порой длится до пяти месяцев. Начинается болезнь медленными темпами, но у той категории инфицированных, которая приезжает в эндемические районы, заболевание может развиться стремительно.

Висцеральный лейшманиоз симптомы имеет достаточно распространенные. У почти всех больных они одни и те же: общее недомогание, слабость во всем теле, вялость, полное Лихорадка начинается очень быстро. Она проходит волной, при этом температура тела может достигать 40 градусов. Затем наступает небольшое облегчение состояния, которое снова сменяется высокой температурой, которую к тому же очень трудно сбить.

Также можно увидеть на коже признаки такого заболевания, как висцеральный лейшманиоз. Симптомыпри этом следующие: бледная кожа с сероватым оттенком и часто с геморрагиями. Обратить внимание стоит и на лимфатическую систему - лимфоузлы будут увеличены.

Основные признаки лейшманиоза висцерального

Главным признаком заболевания является первоначальный дефект, который может быть единичным, и поэтому при первом осмотре может быть не замечен. Он выглядит как небольшого размера гиперемированная папула, покрытая сверху чешуйкой. Возникает он в том месте, где сделало укус насекомое-носитель или же животное из семейства псовых, в организме которого имеется возбудитель висцерального лейшманиоза.

Постоянным симптомом, на который в первую очередь стоит обратить внимание, является увеличение селезенки и печени. Именно селезенка очень быстрыми темпами увеличивается и по истечении пары месяцев после инфицирования может занять всю левую часть брюшины. На ощупь органы становятся плотными, но вот болевых ощущений при этом нет. Печень увеличивается не так быстро, но в ней могут наблюдаться очень серьезные нарушения в функциях, вплоть до асцита.

Если поражен заболеванием костный мозг, то признаки проявляются тромбоцитопенией и агранулоцитозом, которые могут сопровождаться ангиной. Первое, что можно увидеть на человеческом теле - это быстрое появление цветные пигментных пятен.

Кожная форма лейшманиоза

Очень распространенное и имеет несколько форм, одной из них является кожный лейшманиоз. Размножение возбудителя происходит в тканях человеческого организма, где лейшмании очень быстрыми темпами дозревают и превращаются в безжгутиковых личинок. Это и называется первичным очагом заболевания, при этом образуется гранулема. Она состоит из эпителиальных клеток и клеток плазмы, макрофагов и лимфоцитов. Продукты распада могут вызывать значительные воспалительные изменения, которые могут дойти до лимфангита или лимфаденита.

Симптоматика кожной формы

Длительность инкубационного периода кожной формы лейшманиоза составляет около полутора месяцев. Выделить можно несколько основных стадий заболевания:

1. Появление бугорка на коже и быстрое его увеличение. Размеры его находятся в пределах 2 см.
2. Язва появляется по прошествии нескольких дней. Сначала ее покрывает тонкая корочка, которая в дальнейшем отпадает, и на поверхности появляется нежно-розовое дно с мокнутием, в дальнейшем образуется гнойник. Края язвы чуть приподнятые и рыхлые.
3. Рубец. Через пару дней дно язвы полностью очищается и покрывается грануляциями, в дальнейшем все это рубцуется.

Основные признаки кожной формы

Существует не только сельская форма, но и городская, и они мало чем друг от друга отличаются, но надо обязательно помнить, что есть несколько основных признаков, которые позволяют отличить их.

Главное и очень важное обстоятельство - это правильный и тщательный сбор анамнеза. Длительное пребывание в городской или сельской среде укажет в пользу одной из форм заболевания. Сельский тип всегда протекает в первичной форме, а вот городской может принимать все из существующих видов.

Кожно-слизистая форма заболевания

Кроме описанных выше форм недуга, существует еще одна достаточно распространенная и очень опасная - это кожно слизистый лейшманиоз (эспундия). Его возбудителями являются москиты.

От укуса насекомого и до первых признаков заболевания может пройти около 3 месяцев. На том месте, где человека укусил москит, образуется глубокая язва. Она вовлекает слизистую, лимфосистему и сосуды. Все это приводит к очень сложным и тяжелым осложнениям, прогнозы при этом не утешительны.

Лейшманиозы человека в любой из существующих форм очень опасны, так как поражают внутренние органы, которые плохо подаются лечению, такие как селезенка и печень. Именно по этой причине врачи рекомендуют при первом недомогании обратиться в больницу, на ранних стадиях недуга можно быстро излечиться с минимальными последствиями.

Другие разновидности заболевания лейшманиоза

Мы уже описали несколько основных форм такого недуга, как лейшманиоз, но есть еще несколько его типов, возможно, не таких распространенных, но также опасных для человека:

1. Последовательная лейшманиома - наличие первичной формы с добавлением вторичных признаков в виде мелких узелков.
2. Туберкулоидный лейшманиоз. Фото больных доказывают, что признаки недуга появляются на месте первичной формы или же на месте рубца. При этом первичный дефект обуславливает присутствие небольшого бугорка нежно-желтого цвета размерами не больше головки булавки.
3. Диффузный лейшманиоз. Эта форма заболевания чаще всего возникает у людей с низким уровнем иммунитета и отличается обширными язвенными поражениями кожного покрова и хронизацией процесса.

Что такое лейшманиоз, мы разобрались, а как правильно диагностировать его, расскажем дальше.

Разновидности диагностики лейшманиоза

Клинический диагноз больному лейшманиозом ставится на основании эпидемиологических данных и клинической картины. Точно подтвердить наличие заболевания поможет лабораторная диагностика. Лейшманиоз выявляют следующими методами:

• Исследование на бактерии: берут соскоб с язвы и бугорка.
• Микроскопическое исследование: у больного берется мазок или толстая капля. Таким методом можно обнаружить наличие лейшмании, окрашенной по Романовскому-Гимзе.

• Проводится биопсия печени и селезенки, в самых тяжелых случаях делают пунктат костного мозга.
• Серологические методы, такие как РСК, ИФА и другие.

Методов точного определения существует огромное количество, и каждый из них покажет самые точные данные и укажет на присутствие в организме человека такого заболевания, как лейшманиоз. Диагностика в короткие сроки позволит определить тяжесть недуга.

Лечение

Что такое лейшманиоз, и как правильно его диагностировать, мы уже описали. А теперь поговорим немного о том, как проводится его лечение.

При висцеральной форме применяют препараты пятивалентной сурьмы:

1. «Пентостам». Его вводят больному внутривенно, предварительно разведя в 5%-растворе глюкозы. Препарат можно применять и внутримышечно. Курс лечения длится в течение месяца.
2. «Глюкантим» . Препарат применяют так же, как и «Пентостам». Если заболевание сложной формы, то дозу можно увеличить и продлить курс лечения еще на месяц, но это можно делать только с разрешения лечащего врача.
3. «Солюсурмин». Препарат можно вводить внутривенно или внутримышечно, начинать лечение нужно с 0,02 г на кг массы тела. Постепенно в течение 20 дней доза увеличивается до 1,6 г/кг.

Также при очень тяжелой форме заболевания отличные результаты дает лечение препаратом «Амфотерицин В». Начальная доза составляет 0,1 мг/кг. Постепенно она увеличивается, но не более 2 г в сутки. Вводится препарат внутривенно, предварительно его растворяют в растворе глюкозы.

В самых трудных случаях, когда все препараты использованы и не принесли желаемых результатов, назначают хирургическое вмешательство - спленэктомию. После такой операции пациент очень быстро приходит в норму, но вот только есть риск развития других инфекционных заболеваний.

При кожной форме недуга можно использовать все препараты, описанные нами выше, а также дополнительно назначают прогревание и УФО.

Последствия лейшманиоза

Прогнозы и итог лечения после такого инфекционного заболевания, как лейшманиоз, неоднозначны. Несмотря на то что висцеральная форма протекает с большими осложнениями, да и для жизни пациента она очень опасна, при своевременном лечении недуг проходит бесследно и не наносит организму большого вреда.

В результате кожной формы, особенно ее диффузного варианта, на коже могут остаться рубцы и шрамы. А в отдельных, достаточно сложных случаях могут даже произойти изменения костного скелета.

Возможные осложнения

Возможны осложнения после заболевания лейшманиоз (фото больных этим недугом можно увидеть в нашей статье). Чем позже выявлено заболевание и начат процесс лечения, тем выше риск сильнейших осложнений. При лейшманиозе они могут принимать следующий вид:

• Печеночная недостаточность, отягощенная асцитом и циррозом.
• Тяжелая форма анемии и ДВС-синдром.
• Амилоидоз почек.
• Язвы на слизистой пищеварительного тракта.

При кожной форме заболевания осложнения связаны в основном с добавлением вторичной инфекции. Проявляется она флегмонами и местными абсцессами, но при отсутствии правильно подобранного лечения может перерасти в тяжелую септическую форму.

Что такое лейшманиоз? Это очень тяжелое инфекционное заболевание, имеющее разные формы, каждая их которых достаточно опасна для человека. Но есть несколько методов профилактики, которые помогут избежать недуга или же не допустить его тяжелой формы.

Профилактика заболевания

Общий принцип профилактики лейшманиоза заключается в защитных мероприятиях. Надо постараться уберечь себя от укусов москитов, которые и являются переносчиками заболевания. Следует проводить регулярные дезинфекции и бороться с грызунами, постараться отдалить от себя домашних животных семейства псовых, которые были взяты на воспитание из леса.

А медикаментозная профилактика поможет только в защите от кожной формы заболевания. Так, человеку, который отправляется в эндемические районы, проводится вакцинация.

Лейшманиоз - достаточно тяжелое заболевание, от него каждый год умирает около полумиллиона человек, поэтому отнестись к нему стоит с полной ответственностью и при первых признаках бежать к врачу. Только ранние стадии болезни позволяют излечиться без дальнейших последствий.

Но так уж в нашей стране заведено, что все «забытые болезни» не финансируются, поэтому проводить вакцинацию населению никто не будет, пока сам человек не купит вакцину и не попросит ее ввести. Вот так и получается, что болезнь очень известная, а на правильное ведение лечения просто не хватает финансов. Поэтому лучше самостоятельно делать все возможное, чтобы не допустить заражения.

Все лейшманиозы человека относятся к заболеваниям с природной очаговостью. Распространены они чрезвычайно широко. Некоторые особенности как самих паразитов, так и природных очагов лейшманиозов в разных районах земного шара позволяют восстановить картину эволюции видов лейшманий, встречающихся у человека.
По мнению русских исследователей Н. И. Латышева и А. П. Крюковой, предки лейшманий человека вызывали общее поражение организма, включавшее и внутренние органы и кожу. Возникновение этих форм, по-видимому, было приурочено к полупустынным районам Центральной Азии. Обособление двух рас, из которых одна сохраняет способность пнвазпровать кожу, а другая внутренние органы, привело к образованию двух самостоятельных видов: L. tropica и L. donovani. Этот процесс сопровождается приспособлением паразитов к существованию в более пли менее строго определенном круге животиых-хозяев. Эволюция возбудителей общего лейшманиоза была связана с приспособлением жгутиконосцев к обитанию в диких представителях сем. Canidae, в частности в шакалах. Возбудители же кожного лейшманиоза паразитировали, в основном, в грызунах (суслики, песчанки и т. д.). Переносчиками служили виды москитов, обитающие в трещинах почзы и норах животных (Phlebotomus papatasii). Таким образом возникли первичные природные очаги, существующие и по сей день.
Дальнейшее распространение этих двух видов происходило хотя и независимо, но в какой-то степени сходно. Leishmania tropica встречается по всей Азии, Южной Европе и Африке. Такой же ареал характерен и для L. donovani. Расселение паразитов сопровождалось возникновением более или менее обособленных биологических рас и подвидов. У L. tropica этот процесс прослежен довольно подробно. Формы, обитающие в пустынных районах и образующие первичные очаги, составляют подвид L. tropica tropica. По мере продвижения в районы, где население сосредоточено в небольших поселках и деревнях, характер очага изменяется мало. Суслики п песчанки сохраняют роль главных источников инвазии. Правда, наряду с ними вторичными хозяевами лейшманий становятся собаки. Функции переносчика переходят к москитам Ph. Caucasians. Заболевание приобретает характер устойчивого аптропозооноза: в круг животиых-хозяев включается и человек. В густонаселенных районах и в крупных городах дикие животные, составляющие основу первичного очага, исчезают. Собаки становятся единственными резервуарными хозяевами. Переносчики (москиты вида Ph. sergenti, приспособленного к жизни в крупных населенных пунктах) могут передавать возбудителя и непосредственно от человека к человеку.
Все эти изменения очага сопровождаются и трансформацией самого паразита, который в городах представлен подвидом L. tropica minor, вызывающим «сухую» форму лейшманиоза.
Расселение вида L. donovani происходило, по-видимому, сходным образом. Изменялся видовой состав резервуарных хозяев: шакалов сменили лисы, волки, а в населенных районах - собаки В условиях большой концентрации людей животные вообще выпадают из путей циркуляции паразита. Особенно в тех случаях, когда переносчиками становятся москиты, не питающиеся на собаках,- например Ph. argentipes. Как последний этап обособления лейшманий от природных очагов можно рассматривать появление возможности непосредственной передачи паразита от человека к человеку без участия переносчиков. В литературе описаны случат венерического и плацентарного заражения кала-азаром. Географи ческое расселение L. donovani сопровождалось возникновением отдельных биологических рас. Последние значительно отличаются друг от друга как но своей вирулентности, так и по клиническим проявлениям вызываемых ими заболеваний. Одни частично сохраняют способность поражать кожу, в то время как другие (например, индийские штаммы) паразитируют исключительно во внутренних органах.
Род Trypanosoma Gruby, 1843
Род Trypanosoma объединяет большое количество полиморф пых видов, обладающих, за единственным исключением (с. 57) дигенетическим жизненным циклом и паразитирующих у предела вителей всех классов позвоночных животных: от рыб до человек г включительно.
I
Развитие трипанозом в позвоночном животном
В организме хозяина-позвоночного трипанозомы в большинство случаев обитают в крови. Однако ряд видов может поражаті и другие ткани, переходя при этом к внутриклеточному паразитиз му.
При сравнении примитивных видов трипанозом с более специа лизированными отчетливо выявляется тенденция к упрощению хо да развития паразитов в хозяине. Примером наиболее полного цикла может служить развитие в человеке и некоторых диких жп вотпых вида Tr. cruzi (рис. 21,Л). Жгутиконосцы, попав в органіт хозяина па стадии трипомастпготы. инвазируют клетки внутренній органов (сердце, печень, селезенка и т. п.) и ретпкуло-эндотели альной системы. Перейдя к внутриклеточному паразитизму, оні превращаются в амаедігот и, интенсивно размножаясь, образую" псевдоцисты (с. 45). Амастиготы, в свою очередь, преобразуютъ в эпимастигот, которые опять дают начало трипомастиготам Лнші
Рис. 21. Жизненные циклы трипанозом секции Stercoraria. А - Trypanosoma crtizi (по разным авторам); Б - Trypanosoma lewesi (по Гоару)последние покидают клетки хозяина и выходят в его кровяное русло. Трипомастиготы Tr. cruzi не размножаются. Они инвазионны для переносчика и в то же время могут вновь внедряться в клетки своего хозяина-позвоночного и повторять в них все предшествующие стадии развития.
Многие виды не переходят к внутриклеточному паразитированию и обитают только в плазме крови. В таком случае наблюдается сокращение жизненного цикла жгутиконосцев, за счет выпадения отдельных форм (рис. 21, Б).
Характерной особенностью примитивных трипанозоматид является большое разнообразие способов размножения, которое может осуществляться на самых разных стадиях (амастиготной, эпимас- тиготной и т. д.) и протекать либо по типу простого деления надвое, либо приобретает характер множественного и часто неравномерного деления (с. 42). Трипомастиготы появляются лишь на завершающем этапе развития. Они не способны к дальнейшему размножению и служат для заражения переносчика.
Высшие трипанозомы (Tr. vivax, Tr. brucei, Tr. evansi и др.) обладают более простым почти однотипным циклом развития в позвоночном хозяине (см. рис. 25). Они представлены только трипд- .мдетиготами. которые размножаются делением надвое. Все остальные формы выпадают. "
Развитие трипанозом в переносчиках
Отмеченная выше тенденция к упрощению хода цикла, связанному с выпадением отдельных форм, характерна и для развития трипанозом в переносчике. Упоминавшаяся выше Tr. cruzi в кишечнике переносчиков (некоторые кровососущие клопы - с. 53) проходит весь ряд морфологических преобразований, включающий смену амастиготных, про- и эпимастиготиых форм (рис. 21, Л), тогда как у других видов наблюдается исчезновение ряда стадий (рис. 21, Б).
Во всех случаях цикл заканчивается образованием так назы- ваемых_ метациклических трипанозом, внешне напоминающих трипом астйготтє"Т|й5рЖБГ"йз кровяного русла позвоночного хозяина и являющихся инвазионной стадией. Метациклические трипанозомы большинства примитивных видов формируются в задних отделах пищеварительной системы переносчика (задняя позиция). Они выводятся во внешнюю среду вместе с фекалиями. Заражение позвоночного животного в этом случае осуществляется контаминатив- но: попадая на поврежденные участки кожи или на слизистые, трипанозомы активно внедряются в них.
Развитие всех высших трипанозом в специфическом переносчике включает смену только двух форм: трипо- и эпимастиготной (см. рис. 25). Так, у вида Tr. brucei (с. *55) трипомастиготы снача- ла размножаются в средней кишке переносчика (муха це-це). Затем они мигрируют в слюнные железы, где и превращаются в эпи- мастигот. Последние интенсивно делятся и дают начало метацик- личсскнм трипомастиготам, локализующимся в протоках слюнных желез и непосредственно в хоботке хозяина (передняя позиция). Заражение позвоночного животного осуществляется только нноку- лятивным путем.
У ряда видов (Tr. vivax, Tr. evansi) специфический перенос с обязательным развитием и размножением паразита в организме переносчика вторично заменяется механическим переносом. В этом случае жгутиконосцы лишь временно переживают в ротовых частях насекомого-хозяина, что влечет за собой дальнейшее упрощение цикла - выпадает эпимастиготная форма.
Система рода Trypanosoma
Род Trypanosoma подразделяется на две большие группы, по
лучившие название «секций»:

Рис. 22. Прелстаинте."іп р. Trypanosoma. Д - Trypanosoma granulosum из рыб; Б - Trypanosoma grayi из крокодила; В - Trypanosoma minasense из обезьян; Г -Trypanosoma ѵі- ѵах из антилоп (А - по Мин- чину, Б, В, Г - из Гоара)
секция Slercoraria и секция Saliva- гіа. Каждая секция включает несколько подродов, объединяющих близкие виды жгутиконосцев.
К секции Stercoraria относятся виды, трппомпстиготиые формы которых всегда обладают свободным жгутиком и крупным кплс- топластом, сдвинутым вперед от заднего конца тела. Последний заострен и оттянут (рис. 22, А, Б, В). Жизненные циклы представителей Stercoraria характеризуются значительной полиморфностью (рис. 21, А, Б). В переносчике ме- тациклические трипанозомы в большинстве случаев занимают заднюю позицию, и заражение позвоночного животного осуществляется контаминативным путем. В кровяном русле и в клетках позвоночных жгутиконосцы размножаются либо в течение короткого периода, либо этот процесс может повторяться через большие промежутки времени. Делятся только амастиготы и эпимастиготы, тогда кактрипомастиготы нс размножаются вообще. Трипанозомы, обитающие в кровяном русле, обладают цитохромной системой дыхания, действие которой ингибируется цианидами. Гликолитическое расщепление глюкозы заканчивается образованием молочной и уксусной кислот.
К секции Stercoraria относится большое число видов непато генных трипанозом, обитающих в самых различных млекопнтаю щих животных, в том числе и такой широко распространенны] вид, как Tr. lewesi - паразиты крыс (рис. 21 ,Б), ставшие излюб ленным лабораторным объектом, на котором проводятся самы разнообразные исследования. У человека паразитируют два вида непатогспная Tr. rangeli и весьма патогенная, вызывающая бол"ези Чагаса,- Tr. cruzi (с. 53). Возможно, что к этой же секции отнс сится и большинство видов трипанозом из низших позвоночны животных (рыб, амфибий и рептилий) (рис. 22,А, Б). Псрепосчг ками Stercoraria служат разнообразные кровососущие жнвотны (насекомые - клопы, блохи, двукрылые; пиявки и возможно иске торые др.).
В состав секции Salivaria входит сравнительно небольшое чис ло видов трппапоаом, центром происхождения которых являете Африка. Они характеризуются следующими морфологическим признаками: свободный жгутик у трипомастигот часто отсутствуе- кинетопласт смещен к заднему концу клетки, последний може быть тупым или закругленным, но никогда не бывает оттянуты (рис. 22, Г). Жизненные циклы вторично упрощены. В спецпфшк ском переносчике, которым всегда являются мухи це-це (виды рс да Gtossina), метациклические трипанозомы занимают передню позицию, что обеспечивает инокулятивное заражение позвоночны животных. Размножение трипомастигот в крови последних осуіщ ствляется постоянно без каких-либо перерывов. Трипомастигот из кровяного русла не обладают цитохромной системой дыхани что делает их нечувствительными к действию цианидов. Гликолі идет до образования пировиноградной кислоты и глицерола.
К секции Salivaria относятся виды, патогенные для своих хоз: ев и вызывающие серьезные заболевания домашних животнь и человека: Tr. brucei, Tr. evensi и др.
Трипанозомозы человека

Лейшманиоз висцеральный (Leishmaniosisvisceralis ) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией. Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозный висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточно-африканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются завозные спорадические случаи болезни, преимущественно средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза – L. infantum . Это зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают три типа очагов инвазии:

– природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т. п.), являющихся резервуаром возбудителей;

– сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных, способных иногда становиться источником инфекции;

– городские очаги, в которых основным источником инфекции являются собаки, но возбудитель обнаруживается также у синантропных крыс.

Собаки в сельских и городских очагах являются наиболее значимым источником заражения людей. Ведущий механизм передачи инфекции – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus . Возможны заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшманий. Болеют преимущественно дети от 1 до 5 лет и взрослые, приехавшие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45 с. ш. и 15 ю. ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

Патогенез и патологическая анатомия .

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфоузлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы, но в большинстве случаев в результате иммунного ответа происходит разрушение инвазированных клеток, и инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В этих случаях становится возможной передача инфекции при гемотрансфузиях. В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов отмечается интенсивное размножение лейшманий в макрофагах, возникает специфическая интоксикация с увеличением паренхиматозных органов и нарушением их функции. Происходит атрофия гепатоцитов с развитием фиброза печеночной ткани, отмечаются атрофия пульпы селезенки и нарушение костно-мозгового кроветворения, возникают анемия и кахексия. Продукция большого количества иммуноглобулинов в результате гиперплазии элементов системы мононуклеарных фагоцитов обусловливает различные иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина .

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия. Период разгара болезни начинается с ведущего симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–4 °C, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадочных периодов колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, продолжительность ремиссий также различна – от нескольких дней до 1–2 месяцев. Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени, как правило, менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться. Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием лимфаденита, мезаденита, бронхоаденита. Часто выявляются пневмонии, вызванные присоединившейся бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (вплоть до кахексии). Развивается клиника гиперспленизма, прогрессирует анемия, усугубляемая поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развиваются некроз миндалин и слизистых полости рта и десен, геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная гепатоспленомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Возможны инфаркты селезенки. Вследствие увеличения селезенки и печени и высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими, возникает тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре. Артериальное давление понижено. Возникает диарея, у женщин обычно наблюдается олиго– или аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяются выраженное уменьшение числа эритроцитов и снижение гемоглобина (до 40–50 г/л) и цветового показателя (0,6–0,8). Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения и нейтропения при относительном лимфоцитозе. Обычно выявляется также тромбоцитопения, постоянный признак – анэозинофилия. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/час). Понижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и (или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи. Через брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковым оттенком, особенно при выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может протекать в острой, подострой и хронической формах. Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, отличается бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально. Подострая форма встречается более часто, протекает тяжело, в течение 5–6 месяцев, с нарастанием симптоматики и осложнениями. Без лечения больные часто погибают. Чаще всего встречается хроническая форма висцерального лейшманиоза. Она самая благоприятная, характеризуется длительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный, но легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Лечение и профилактика .

Наиболее эффективны препараты пятивалентной сурьмы и пентамидина изотионат. Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в нарастающей дозе. При их неэффективности назначают пентамидин по 0,004 г/кг ежедневно или через день, на курс – 10–15 инъекций. Помимо специфических препаратов, необходима патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика висцерального лейшманиоза основана на мероприятиях по уничтожению москитов и санации больных собак.

Лейшманиозы - группа трансмиссивных протозойных болезней человека и животных, передающихся москитами; характеризуются поражением внутренних органов, лихорадкой, спленомегалией, ане­мией, лейкопенией (висцеральный лейшманиоз) или ограниченными поражениями кожи и слизистых оболочек с изъязвлением и рубце­ванием (кожный лейшманиоз).

Этиология лейшманиозов.

Эпидемиология лейшманиозов.

Источником инфекции индийского висцерального лейшманиоза является больной человек , восточно-африканского - человек и дикие животные (грызуны и хищники). Средиземноморско-средне­азиатский висцеральный лейшманиоз - зооноз , источником и ре­зервуаром которого служат как домашние (собаки), так и дикие животные. Источником инфекции кожного лейшманиоза Старого Света антропонозного типа является больной человек , резервуаром зоонозного - различные грызуны . В очагах на территории средне­азиатских республик основным резервуаром является большая пес­чанка . Подавляющее большинство вариантов - природно-очаговые зоонозы, резервуаром их служат мелкие лесные млекопитающие (грызуны, ленивцы, дикобразы и др.).

Переносчиками возбудителей висцерального лейшманиоза явля­ются различные виды москитов из рода Phlebotomus (Ph. argentipes, Ph. ariasi, Ph. perniciosus. Ph. smirnovi. Ph. orientalis, Ph. martini), а кожного лейшманиоза Ph. sergenti, Ph. papatasi, Ph. caucasicus.

Сезонность заболевания людей, наличие эпидемических вспышек и другие эпидемиологические особенности различных форм и кли­нико-эпидемиологических вариантов лейшманиоза в очагах опреде­ляются экологией природных резервуаров и переносчиков.

Актуальность лейшманиоза.

— Широкое распространение лейшманиоза в зоне тропиков и субтропиков
— Для военных – пребывание украинского миротворческого контингента в эндемичных районах;
— Для гражданского населения – значительные миграции населения (туристы, рабочие и др.) в эндемичные районы, с эндемичных стран – беженцы;
— Малая настороженность врачей в отношении данной инфекции при ее полисиндромности
— Отсутствие препаратов для лечения в Украине

Патогенез лейшманиозов.

При висцеральном лейшманиозе происходит генерализация про­цесса с размножением лейшманий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ) селезенки, печени, костного мозга, лим­фатических узлов, кишечника и других внутренних органов. Пора­жение и пролиферация клеток СМФ сопровождаются увеличением размеров паренхиматозных органов, особенно селезенки, дистрофи­ческими и некротическими процессами; в скоплениях макрофагов обнаруживается большое количество лейшманий. Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клеток Купфера) ведет к сдав­лению печеночных балок. Поражение органов кроветворения при­водит к развитию гипохромной анемии, лейкопении. Наблюдается подавление клеточного иммунитета, наряду с чем происходит ги­перпродукция неспецифических антител (преимущественно IgG-антител), что проявляется гипергаммаглобулинемией и гиперальбуминемией.

При кожном лейшманиозе патологические изменения наиболее выражены на месте инокуляции лейшманий: здесь развивается про­дуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы - лейшманиомы . Последняя увеличивается в размерах, происходит инфильтрация окружающих тканей, в результате некротических изменений в очаге образуется язва. Процесс, как правило, завер­шается рубцеванием. Более обширные и глубокие изменения на­блюдаются при зоонозном кожном лейшманиозе . Лимфогенно лейшмании могут заноситься в регионарные лимфатические узлы. Кож­но-слизистый лейшманиоз Нового Света , вызванный L. braziliensis , протекает с метастазированием в слизистые оболочки носа, горла, гортани с поражением хрящевой ткани. В подобных случаях процесс приобретает прогрессирующий характер и трудно поддается лечению.

После перенесенного висцерального лейшманиоза развивается стойкий иммунитет, поэтому повторных заболеваний не бывает. Повторные заболевания кожным лейшманиозом чаще наблюдаются при инфицировании L. tropica , они могут быть обусловлены также изменением иммунного статуса человека, в частности, в результате длительного применения кортикостероидов или других иммунодеп­рессантов. Иммунитет в отношении L. major защищает от L. tropica , но не наоборот. После перенесенного кожного лейшманиоза Нового Света иммунитет нестойкий и ненап­ряженный.

Клиника лейшманиозов.

Различают две основные формы лейшманиоза - вис­церальный и кожный .

Висцеральный лейшманиоз делится на:

• индийский (ка-ла-азар)
• средиземноморско-среднеазиатский (детский)
• восточно- африканский

На территории СНГ регистрируется средиземноморско-­среднеазиатский вариант.

Инкубационный период колеблется от 3 нед до 1 года, в среднем 3-6 мес. Первичный аффект в виде папулы отмечается при восточно-африканском варианте болезни, при других формах не на­блюдается. В течении болезни выде­ляют три периода: начальный, полного развития болезни и кахек­тический.

Начало болезни обычно постепенное: больные отмечают повы­шенную утомляемость, общую слабость, снижение аппетита, посте­пенно увеличивается селезенка. К основным симптомам болезни относится лихорадка , имеющая волнообразный характер. Периоды лихорадки, длящиеся от 2 нед до 1-2 мес, чередуются с периодами апирексии различной длительности. В периоды лихорадки в течение суток возможны 2-3 пика повышения температуры тела до высоких цифр. Острое начало с высокой лихорадкой чаще наблюдается у детей младшего возраста. У больных средиземноморско-среднеази­атским висцеральным лейшманиозом кожные покровы бледные, во­сковидные, с землистым оттенком, при индийском (кала-азар) лей- шманиозе отмечается потемнение кожи, что объясняется гипофун­кцией коры надпочечников вследствие их поражения. Одним из кардинальных симптомов болезни является значительное увеличение размеров селезенки, нижний край которой может достигать малого таза. Наблюдается гепатомегалия. При пальпации органы плотные, поверхность их гладкая. Отмечаются тошнота, рвота, проявления энтерита и колита. Лимфатические узлы увеличены, плотноваты, подвижны, безболезненны. Для индийского лейшманиоза лимфаденопатия нехарактерна. Ухудшение состояния больных сопровожда­ется нарастанием анемии, больные худеют. В периферической крови наряду со снижением уровня гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов отмечаются лейкопения (гранулоцитопения), тромбоцитопсния, резкое повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия. В кахектическом периоде наблюдается геморраги­ческий синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, носовыми кровотечениями. На фоне развивающегося агранулоцитоза отмечаются язвенно-некротические изменения в зеве, полости рта; регистрируется пневмония, вызванная вторичной инфекцией. В тер­минальной стадии вследствие развития цирроза печени появляется асцит, возможны отеки.

Течение болезни обычно хроническое, при отсутствии лечения болезнь длится 1,5-3 года. У детей младшего возраста наблюдается острое и подострое течение висцерального лейшманиоза.

При индийском и восточно-африканском лейшманиозе после кли­нического выздоровления остается кожный лейшманоид, представ­ляющий узелковые или пятнистые высыпания, содержащие лейшмании. Такие реконвалесценты становятся резервуаром инфекции.

Кожный лейшманиоз Старого Света существует в двух вариантах:

• поздно изъязвляющийся (антропонозный, городской)
• остройекротизирующийся (зоонозный, пустынно-сельский)

Антропонозный кожный лейшманиоз развивается после длитель­ного инкубационного периода (3-8 мес). На месте инокуляции лейшманий формируется бугорок диаметром 2-3 мм, который по­степенно увеличивается и через 3-6 мес покрывается чешуйчатой корочкой. После ее отпадения (через 6-10 мес) образуется кратерообразная язва с неровными краями, окруженная плотным ин­фильтратом. Отделяемое скудное, серозно-гнойное. Через несколько месяцев происходит рубцевание язвы. Рубец гладкий, вначале ро­зовый, затем бледный, атрофичный, соответствует размеру язвы. Длительность процесса от появления бугорка до рубцевания состав­ляет в среднем 1 год, иногда затягивается до 2 лет и более. Па­раллельно с первичной лейшманиомой возникают последовательные, которые развиваются аналогично первичной. Поражения, возника­ющие в более поздние сроки, протекают абортивно, без изъязвления. Диффузно-инфильтративный кожный лейшманиоз с большими уча­стками поражения (чаще в области стоп, кистей), но с незначи­тельными изъязвлениями и без последующего рубцевания наблю­дается у пожилых людей. Иногда у больных (у детей и лиц молодого возраста) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз, напо­минающий туберкулезную волчанку и характеризующийся длитель­ным (годами) течением. Вокруг рубцов или на них появляются небольшие желтовато-бурого цвета изолированные бугорки или бу­горковые инфильтраты.

Зоонозный кожный лейшманиоз развивается после инкубацион­ного периода, длящегося от 1 нед до 1-1,5 мес (в среднем 10-20 Дней). Лейшманиома конусовидная, быстро увеличивается в разме­рах; одновременно нарастает инфильтрация в окружающих тканях. В центре очага происходит некроз, в результате чего формируется язва диаметром 2-5 мм. Язва расширяется вследствие некротиче­ского процесса в инфильтрате. Некротизирующие язвы болезненны. Наблюдаются одиночные (достигающие 10-15 см в диаметре) и множественные (диаметром 2-4 см) язвы. Отделяемое язвы обиль­ное, серозно-гнойное. Через 2-3 мес дно язвы очищается и запол­няется грануляциями. Инфильтрат вокруг язвы уменьшается, и процесс завершается рубцеванием. Наблюдаются также последова­тельные лейшманиомы, иногда лимфаденит и лимфангиит. Возможно развитие хронической туберкулоидной формы зоонозного кожного лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз Нового Света характеризуется частым вов­лечением в патологический процесс слизистых оболочек через 1-2 года после образования язв на коже. В результате язвенно-некро­тических изменений происходит деформация носа, ушей, дыхатель­ных путей, половых органов. Деструктивные изменения при неко­торых вариантах кожно-слизистого лейшманиоза (бразильский кож­ный лейшманиоз, или эспундия) приводят к тяжелым косметическим дефектам и инвалидности.

Диагностика и дифференциальная диагностика лейшманиозов.

Диагноз висце­рального лейшманиоза ставят на основании длительной волнообраз­ной лихорадки, увеличения селезенки и печени, анемии, лейкопении с учетом эпидемиологических предпосылок (проживание в эндемич­ной местности за 1-2 года до заболевания). Окончательный диагноз устанавливают после обнаружения возбудителя в пунктате костного мозга и лимфатических узлов. Препараты окрашиваются по методу Романовского-Гимзы и микроскопируют. Применяют культивиро­вание лейшманий на питательных средах и заражение лабораторных животных (золотистых хомячков). Вспомогательными методами ди­агностики являются серологические реакции: РЭМА, РНИФ, РСК и др. Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифопа-ратифозными заболеваниями, туберкулезом, сепсисом, абсцессом печени, лимфогранулематозом, гистоплазмозом.

Распознавание кожного лейшманиоза в эндемичных районах при типичном течении процесса не представляет затруднений. Для па­разитологического исследования берут материал из бугорка или краевого инфильтрата. Готовят мазок на предметном стекле и ок­рашивают его по методу Романовского-Гимзы. Лейшмании обнаруживают в макрофагах и внеклеточно. При зоонозном кожном лейшманиозе в содержимом язв, биоптатах и соскобах лейшманий мало, что затрудняет их обнаружение. Кожный лейшманиоз диф­ференцируют от различных дерматозов (фурункулез, пиодермия и др.), туберкулеза кожи, системной красной волчанки, кожных по­ражений при сифилисе, глубоких микозов (бластомикоз). Для ди­агностики кожного лейшманиоза Нового Света используют внутрикожную пробу с лейшманином (проба Монтенегро) и серологические реакции.

Лечение лейшманиозов.

Специфическое лечение висцерального лейшманиоза проводят препаратами 5-валентной сурьмы . Применяют солюсурьмин , который выпускается в виде 20% раствора в ампулах для внутривенного введения. Препарат назначают по ОД-0,15 г/кг в сутки в зависимости от возраста больных. Введение назначают с /з суточной терапевтической дозы, достигая полной дозы через 3-4 инъекции. Продолжительность курса лечения в среднем 15-20 дней. При рецидиве (ухудшение состояния больного, появление айемии, лейкопении) проводят повторный курс.

Средством выбора для лечения кала-азара за рубежом является пентостам (солюстибозан). Взрослым препарат вводят в дозе 6 мл (в 1 мл раствора содержится 100 мг 5-валентной сурьмы) внутри­венно или внутримышечно ежедневно в течение 7-10 дней. Разовая доза для детей 8-14 лет - 4 мл, моложе 5 лет - 2 мл.

Неостибозан назначают внутривенно в начальной дозе 0,1 г, следующие введения - 0,2 г, далее - 8 инъекций по 0,3 г.

Глюкантим назначают в дозе 6-10 мг/кг (до 12 мл раствора препарата внутримышечно), на курс 12-15 инъекций.

При неэффективности препаратов сурьмы для лечения висце­рального лейшманиоза, в частности восточно-африканского, приме­няют пентамидин (ломидин) внутримышечно в разовой дозе 4 мг/кг; на курс 12-15 инъекций ежедневно или через день; в таких случаях для специфической терапии также используют амфотерицин В .

Кроме специфических средств, назначают витамины, антианемические препараты, антибиотики для профилактики вторичной бактериальной флоры или лечения развившихся осложнений.

Для лечения кожного лейшманиоза используют мономицин , ко­торый назначают внутримышечно взрослым по 250 000 ЕД 3 раза в сутки, на курс 10 000 000 БД, и аминохинол по 0,2 г 3 раза в день, на курс 10-12 г. При туберкулоидной форме и множественных язвах показаны препараты 5-валентной сурьмы (солюсурьмин, пентостам, глюкантим, солюстибозан). При южно-американском кожном лейшманиозе применяют также пириметамин по 0,5 мг/ кг в 1 прием в течение 21 дня. Неполный курс специфического лечения может привести к рецидиву болезни. Одиночная язва нередко завершается самоизлечением без специфической терапии.

Прогноз при индийском висцеральном лейшманиозе всегда серь­езный, так же как и у детей младшего возраста при средиземно­морско-среднеазиатской форме болезни. При висцеральном лейш­маниозе неблагоприятный исход может быть обусловлен также при­соединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, дизентерия, туберкулез и др.).

Прогноз для жизни при кожном лейшманиозе благоприятный. Для болезни, вызванной L. tropica, L. major, L. mexicana, характерно самоизлечение, но на месте язвы нередко остаются выраженные косметические дефекты. Кожно-слизистый лейшманиоз, вызванный L. braziliensis, имеет неблагоприятный прогноз в случаях присоединения вторичной инфекции.

Профилактика. В плане общественной профилактики лейшма­ниоза имеют значение раннее выявление и лечение больных, унич­тожение больных лейшманиозом собак, использование инсектицидов в борьбе с переносчиками. В качестве меры личной профилактики используют репелленты. В борьбе с зоонозным кожным лейшманиозом проводят дератизационные мероприятия против естественных резервуаров лейшманий — диких грызунов. Для химиопрофилактики неимунных лиц временно находящихся в очагах зоонозного кожного лейшмаиоза, рекомендуется хлоридин (пириметамин) в дозе 20-25 мг 1 раз в неделю. Делают так же профилактические прививки живыми культурами лейшманий (на закрытых участках кожи), при этом на месте введения образуется лейшманиома с последующим рубцеванием.

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 мес., иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–40°С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1–2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1–2*10 12 /л и менее) и гемоглобина (до 40–50 г/л и менее), цветового показателя (0,6–0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2–2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10%) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5–10% больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5–6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95–100% положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7–16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г. на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10–15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.