Жизненный цикл вируса крым конго геморрагической лихорадки. Геморрагическая лихорадка крым-конго

19.10.2019

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (лат. febris haemorrhagica crimiana, син.: крымская геморрагическая лихорадка, Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка) - острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах. Впервые выявлено в 1944 году в Крыму. Возбудитель выявлен в 1945-м. В 1956 году в Конго было выявлено схожее заболевание. Исследования вируса установили его полную идентичность с вирусом, обнаруженным в Крыму.

Что провоцирует Крымская геморрагическая лихорадка:

Возбудителем крымской геморрагической лихорадки является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена. В 1956 г. в Конго из крови заболевшего мальчика был выделен аналогичный по антигенному составу вирус. Возбудитель получил название вирус Конго. Вирионы сферические, диаметр 92-96 нм, окружены липидосодержащей оболочкой. Наиболее чувствительны к вирусу культуры клеток почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. Плохо устойчив в окружающей среде. При кипячении вирус погибает мгновенно, при 37 `С - через 20 ч, при 45 `С - через 2 ч. В высушенном состоянии вирус остается жизнеспособным свыше 2 лет. В пораженных клетках локализуется преимущественно в цитоплазме.

Природный резервуар возбудителя - грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя - больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики - клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесии. Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Крымской геморрагической лихорадки:

В основе патогенеза геморрагической крымской лихорадки лежит повышение проницаемости сосудистой стенки. Нарастающая вирусемия обусловливает развитие тяжелого токсикоза, вплоть до инфекционно-токсического шока с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, угнетение кроветворения, что усугубляет проявления геморрагического синдрома.

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризуются множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1-1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдаются в легких, почках и др. Многие вопросы патогенеза лихорадки Крым-Конго остаются неизученными.

При вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, кровь в его просвете, но воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1-1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдают в легких, почках, печени и др.

Симптомы Крымской геморрагической лихорадки:

Инкубационный период от одного до 14 дней. Чаще 3-5 дней. Продромальный период отсутствует. Болезнь развивается остро.

В начальном (предгеморрагическом) периоде отмечаются лишь признаки общей интоксикации, характерные для многих инфекционных болезней. Начальный период длится чаще 3-4 дня (от 1 до 7 дней). В этот период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах.

К более редким проявлениям начального периода относится головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, признаки воспаления верхних дыхательных путей. Лишь у некоторых больных еще до развития геморрагического периода появляются характерные для этой болезни
симптомы - повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе, преимущественно в эпигастральной области.

Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7-8 дней, особенно типична для крымской геморрагической лихорадки температурная кривая. В частности, при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1-2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни "двугорбую" температурную кривую.

Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. Выраженность тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У большинства больных на 2-4-й день болезни (реже на 5-7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Сыпь на коже вначале петехиальная, в это время появляется энантема на слизистых оболочках ротоглотки, могут быть более крупные кровоизлияния в кожу. Возможны носовые, маточные кровотечения, кровохарканье, кровоточивость десен, языка, конъюнктив. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится еще более тяжелым, отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос; печень увеличена, болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот. В периферической крови - лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений. Лихорадка длится 10-12 дней. Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления. Длительно сохраняется астенизация (до 1-2 мес). У отдельных больных могут быть легкие формы болезни, протекающие без выраженного тромбогеморрагического синдрома, но они, как правило, остаются не выявленными.

Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты. Летальность составляет от 2 до 50 %.

Диагностика Крымской геморрагической лихорадки:

Диагностика крымской геморрагической лихорадки основана на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в зоне природных очагов, нападение клещей, контакт с больными крымской геморрагической лихорадкой), результатах лабораторных исследований. В крови отмечается сниженное количество эритроцитов, лейкопения (до 1х109-2х109/л), нейтропения, тромбоцитопения. Для подтверждения диагноза используют выделение вируса из крови больного, с 6-10-го дня болезни определяется повышение титра антител в повторных пробах сыворотки крови больного в РСК, реакции диффузной преципитации а агаре, реакции пассивной гемагглютинации.

Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными болезнями, проявляющимися геморрагическим синдромом, особенно если больной в последние дни до развития клинических проявлений болезни находился в странах с тропическим и субтропическим климатом, с лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, геморрагическим васкулитом, сепсисом и т.п.

Лечение Крымской геморрагической лихорадки:

Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин, реаферон). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.

Профилактика Крымской геморрагической лихорадки:

Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. Для лиц, которые собираются въехать на территорию Юга России рекомендуется профилактическая вакцинация. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу.

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (febris haemorrhagica Crimeae-Congo) - природно-очаговая буньявирусная болезнь, распространяемая клещами в субтропических и тропических регионах Азии, Африки и Европы, протекающая в виде двухфазного остролихорадочного заболевания с массивным геморрагическим синдромом и полиорганными поражениями.
Заболевание, названное «крымской геморрагической лихорадкой», впервые описано в 1944 - 1945 г. г. в Крыму М. П. Чумаковым и сотр., которые выделили возбудителя болезни и установили его передачу клещами. В 1956 г. в Конго от больного геморрагической лихорадкой был выделен вирус, впоследствии оказавшийся аналогичным вирусу крымской геморрагической лихорадки, поэтому болезнь с 1969 г. получила двойное название. В последующие годы сходные заболевания были выявлены в южных регионах бывшего СССР, на юге Европы, в Восточной и Западной Африке, в Южной и Центральной Азии. С 2012 г. в южных регионах Российской Федерации снова стали регистрироваться сравнительно забытые заболевания лихорадкой Крым-Конго, нередко с летальными исходами.
ЭТИОЛОГИЯ . Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, роду Nairovirus. Геном вириона представлен односпиральной РНК. Вирионы сферической формы 92 - 96 нм в диаметре. Вирус в течение 2-х часов инактивируется при нагревании до 45°С и мгновенно погибает при кипячении, но устойчив к лиофилизации. К заражению чувствительны мыши-сосунки, но лучше вирус культивируется на почечных клетках эмбрионов свиней, обезьян и сирийских хомячков. Вирус локализуется преимущественно в цитоплазме. В лиофилизированном состоянии он сохраняет свою активность больше 2 лет.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ . Крымская геморрагическая лихорадка - природно-очаговая буньявирусная инфекция. Естественный резервуар вируса - дикие (лесная мышь, малый суслик, зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные , и клещи более 20 видов, у которых происходит трансовариальная передача вирусов.
Естественный механизм заражения человека — кровяной трансмиссивный , реализуется через присасывание инфицированных клещей Hyalomma plumbeum (в Крыму), Hyalomma anatolicum (в Центральной Азии и в Африке), а также Dermacentor spp. и Rhipicephalus spp. Возможно гемоконтактное заражение при контакте с кровью, тканями и кровь содержащими экскретами инфицированных животных, а также внутрибольничное заражение при контакте с кровью и содержащим кровь материалом от больных людей и иногда аэрозольное заражение (в лабораторных условиях).
Рис.1. Клещ Hyalomma.
В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается летом в период сельскохозяйственных работ (май - август), нередко приобретая характер локальных вспышек. Восприимчивость высокая, контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, занимающиеся уходом за животными, ветеринары, а также приезжие в эндемический очаг (не иммунные лица).
Эндемичные очаги ККГЛ расположены в Крыму, южных районах европейской части России (Астраханская и Ростовская области, Краснодарский и Ставропольский края), на Украине, юге Западной Европы, странах Ближнего Востока, Центральной Азии, Китае, Африке. В 80% случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Патогенез и патологическая анатомия.

Входные ворота инфекции - повреждённая кожа в месте укуса клеща или контакта с кровью больного (человека или животного), содержащей вирус в период разгара болезни. После инокуляции вируса происходит его репликация в клетках системы ретикулогистиоцитарной системы с последующей массивной вторичной вирусемией и полиорганной диссеминацией. Это обусловливает развитие неспецифического общетоксического синдрома, признаков поражения внутренних органов и повышения проницаемости стенки капилляров с возникновением тромбогеморрагического синдрома различной степени выраженности.
В результате повреждения эндотелиоцитов, поражения костного мозга с угнетением лейкопоэза и образования тромбоцитов, а также вследствие развития
тромбогеморрагического синдрома возникают множественные обширные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, лёгкие и другие внутренние органы.
При патоморфологическом исследовании находят множественные геморрагии в слизистых желудка и кишечника, а также в головном мозге и его оболочках, где кровоизлияния достигают 1,0 - 1,5 см, повреждая мозговое вещество (мелкие кровоизлияния по всему веществу мозга). Кровоизлияния обнаруживаются и в других органах (лёгкие, почки и др.). Характерны дистрофические и некротические изменения в миокарде, гепатоцитах, нефроцитах. Могут поражаться не только мозговые оболочки, но и ткань головного мозга.
У реконвалесцентов формируется иммунитет.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ТЕЧЕНИЕ.
Инкубационный период при трансмиссивном заражении продолжается 1 - 3 дня (до 9), а при гемоконтактном - 5 - 6 дней (до 14).
Начальный период (лихорадочный) продолжается 3 - 6 дней (до 7). Продромальных явлений не бывает. Болезнь начинается внезапно с повышения температуры тела до 39 - 40°С (иногда с потрясающим ознобом), пульс отстаёт от температуры, замедленный (брадикардия до 40 ударов). Больные обычно возбуждены, лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается herpes labialis. На фоне высокой лихорадки больные жалуются на головную боль, разбитость, слабость, боль в эпигастрии, мышцах и суставах, фотофобии. Иногда имеются лёгкие катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Весьма характерны сухость во рту и повторная рвота, изнуряющая больного и не связанная с приёмом пищи, что заставляет думать о поражении желудка и вегетативной нервной системы солнечного сплетения; нередки боли в животе, возможна диарея. Сказанное обусловлено неспецифическим общетоксическим ответом на вирусемию. У ряда больных определяется болезненность в пояснице и при поколачивании по поясничной области. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопенией, увеличением СОЭ.
У многих больных отмечается генерализованное увеличение лимфатических узлов. Постоянный симптом ККГЛ - лихорадка, которая длится в среднем 7 - 8 дней (до 10 - 12 дней). Особенно типична для этой геморрагической лихорадки температурная кривая. В частности, при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1 - 2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни "двугорбую" температурную кривую. Т. е. заболеванию свойственно двухфазное течение с развитием стёртой, лёгкой, средней тяжести и тяжёлой форм болезни.
Период разгара (геморрагический) часто развивается после кратковременного, в течение 1 - 2 дней, снижения температуры с последующим повышением и появлением геморрагической сыпи. В этой стадии болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. В начале сыпь появляется в подмышечных впадинах, локтевых сгибах, на внутренней поверхности бёдер, а затем распространяется на всю кожу и слизистые оболочки (энантемы, кровоизлияния в конъюнктивы). Лицо становится бледным, одутловатым, появляются акроцианоз, цианоз, крупные кровоизлияния в кожу. При тяжёлых формах ККГЛ наблюдаются пурпура, экхимозы, типичны кровотечения из дёсен, носа, желудка, матки, кишечника, лёгких (кровохарканье), кровоизлияния в местах инъекций. Брадикардия сменяется тахикардией, снижается АД, появляется олигурия.

Рис. 2. Множественные кровоизлияния на руке.
Больные находятся в подавленном состоянии, бледные, лицо становится одутловатым, выявляются акроцианоз, тахикардия и выраженная артериальная гипотензия. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится ещё более тяжёлым, отмечаются нарушения сознания. В 10 - 25% случаев отмечаются менингеальные симптомы, возможны бред и возбуждение больных, судороги с последующим развитием комы.
Печень часто увеличена и болезненна при пальпации, возможны желтуха и гиперферментемии. При тяжёлых формах болезни нередко развиваются олигурия, альбуминурия, микрогематурия, гипостенурия, азотемия, положительный симптом Пастернацкого.
Гемограмма больных в этот период характеризуется анемией, лейкопенией (реже лейкоцитозом), выраженной тромбоцитопенией (до 40000 в мкл). СОЭ без изменений, протромбин снижен. Одновременно часто выявляется повышение гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз и признаки метаболического ацидоза. О неблагоприятном прогнозе могут свидетельствовать значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита. В моче - эритроцитурия, протеинурия.
Основные осложнения: ■ пневмония; ■ отёк лёгкого; ■ тромбофлебит; ■ снижение мочевыделительной функции, чаще без ОПН; ■ профузные кровотечения; ■ шок, ■ сепсис.
Смерть может наступить на 2-й неделе заболевания в результате развития шока, почечно-печёночной и дыхательной недостаточности. Продолжительность лихорадочного периода - 4 - 12 дней.
Период реконвалесценции длительный, до 1-3-х месяцев, он характеризуется астеническим симптомокомплексом. У части больных работоспособность восстанавливается в течение 1 года - 2-х лет.
Абортивные формы ККГЛ без геморрагического синдрома, но с типичной для ККГЛ температурной кривой (двугорбой) часто наблюдаются в эндемичных районах.
Прогноз . Болезни присуще тяжёлое течение. Летальность колеблется от 1 - 5 до 10 - 15%, а при гемоконтактном заражении она достигает 60 - 90%.
ДИАГНОСТИКА .
ККГЛ можно предполагать при развитии остро лихорадочного заболевания с последующим возникновением (после температурной ремиссии) прогрессирующего
геморрагического синдрома у лиц из групп высокого риска заражения или у пациентов, имевших контакт с содержащим кровь материалом от больных из эндемичных очагов. Клинический диагноз часто устанавливается с учетом эндемических данных. Важной опорой для диагноза являются боль в эпигастрии, брадикардия в начальном периоде болезни, повторная рвота. Характерны изменения в периферической крови: лейкопения со сдвигом влево, тромбоцитопения, нормальная РОЭ.
Для специфической диагностики применяются вирусологические и серологические методы. Выделение вируса из крови больных в начальный период болезни (1-я неделя) проводится с использованием клеточных линий эмбрионов животных в лабораториях с IV уровнем безопасности. Возможно обнаружение антигенов вируса в тканях погибших людей иммуногистохимическими методами. Разработано выявление РНК вируса в крови больных с помощью ПЦР.
Серодиагностика в ранние сроки болезни (после 5-6-го дня) основана на определении в сыворотке крови больных специфических антител класса IgM с помощью ИФА; в поздние сроки болезни обнаруживают нарастание титра антител в РСК, РТГА, РСК и МФА. Перспективны ИФ-метод, радиоиммунный и ПЦР. При оценке результатов серологических исследований необходимо учитывать, что антивирусные IgM могут сохраняться в течение 4-х мес., а анти-IgG - на протяжении 5 лет после перенесенной ККГЛ.
Дифференциальная диагностика проводится с другими геморрагическими лихорадками, лептоспирозом, вирусными энцефалитами, менингококкемией, сыпным тифом, сепсисом. Летальность в различных регионах РФ колеблется от 1 - 5% до 60 - 80%.
ЛЕЧЕНИЕ.
Больных ККГЛ следует лечить в инфекционном стационаре, а при тяжёлом течении болезни - в условиях ОРИТ с соблюдением профилактики гемоконтактного заражения.
Лечение ККГЛ должно быть комплексным. Проводятся дезинтоксикационная и противошоковая терапия, назначаются трансфузии свежезамороженной плазмы крови. Доказан положительный эффект от применения специфической серотерапии введением сыворотки крови переболевших ККГЛ, взятой спустя 20 - 45 дней от начала болезни: сыворотка вводится по 20 мл 3 дня подряд внутримышечно (Чумаков М. П., 1944 г.). Метод эффективен даже при тяжелых формах с массивным кишечным кровотечением, но ограничен из-за трудности нахождения таких доноров. Установлен высокий лечебный эффект от в/венного применения рибавирина .
В начальной стадии применяется дезинтоксикационная терапия 5% раствором глюкозы, полиионных растворов до 1,5 л в сутки; вводится аскорбиновая кислота до 10 мл 5% раствора, рутин. Показано переливание плазмы, гемодеза по 100 - 200 мл в сутки. Для снижения сосудистой проницаемости и интоксикации вводят внутривенно преднизолон до 100— 120 мг в сутки, назначают симптоматические средства.
В период кровотечения показано введение аминокапроновой кислоты и фибриногена (под контролем коагулограммы). С появлением кровотечений обязательным является переливание до 500 - 700 мл свежей цитратной цельной крови; в последующем, с учётом гемограммы, применяют раздельное введение эритроцитарной, лейкоцитарной и тромбоцитарной масс. Расчет объёма вводимой крови и её фракций проводится с учетом общей кровопотери и дефицита отдельных ее компонентов. Прямые переливания крови от донора (близкого родственника или добровольца) не получили распространения из-за опасности заражения донора во время процедуры.
В периоде реконвалесценции показаны общеукрепляющая терапия, комплекс витаминов. Реконвалесценты должны длительно находиться на щадящем режиме. Перенесшие лёгкие формы болезни получают освобождение от работы на 10 - 20 дней, среднетяжелые - 1 - 1,5 мес, тяжелые формы - до 2 мес.
Прогноз несколько улучшается при рано начатом адекватном лечении. При осложнениях проводят их лечение в зависимости от вида осложнений. Больным пневмонией и другими очаговыми инфекциями проводят антибиотикотерапию. В не осложненных случаях она не показана.
Профилактика.
В очагах ККГЛ должен проводится комплекс мероприятий по борьбе с клещами и защите людей от их нападения с помощью репеллентов (смазывание кожи препаратами диэтилметилтулуамида — ДЭТА, импрегнация одежды перметрином). Для предупреждения гемоконтактного заражения от животных или больных людей используют барьерные методы защиты (резиновые перчатки). В лабораториях осуществляются меры профилактики аэрогенного заражения персонала, содержащий кровь материал от больных перед биохимическим или микроскопическим исследованием обеззараживается. В России была разработана инактивированная вакцина из мозга инфицированных белых мышей сосунков или крыс, применявшаяся по эпидемиологическим показаниям. Диспансеризация переболевших устанавливается на 1 - 3 года. Следует избегать труда, связанного с перегреванием и переохлаждением. Лица, выезжающие в эндемичные по ККГЛ регионы, должны строго соблюдать указанные правила личной профилактики этого серьёзного заболевания.
☼ ☼ ☼

Что такое Крымская геморрагическая лихорадка

Что провоцирует Крымская геморрагическая лихорадка

Патогенез (что происходит?) во время Крымской геморрагической лихорадки

Симптомы Крымской геморрагической лихорадки

Диагностика Крымской геморрагической лихорадки

Лечение Крымской геморрагической лихорадки

Профилактика Крымской геморрагической лихорадки

К каким докторам следует обращаться если у Вас Крымская геморрагическая лихорадка

Инфекционист

Акции и специальные предложения

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (син. острый инфекционный капилляротоксикоз ) - острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом, лейкопенией и тромбоцитопенией.

История

Впервые К. г. л. описана в качестве самостоятельной болезни человека М. П. Чумаковым, А. Е. Соколовым, А. А. Калачевым, И. Р. Дробинским и др. в 1945 - 1947 гг. по материалам изучения эпидемической вспышки в Крыму М. П. Чумаковым (1944). Однако первое упоминание о клинически сходной болезни в Средней Азии встречается в 12 в. у таджикского врача и философа Джурджони («Сокровище Хорезмшаха»). В 1945 - 1969 гг. многие авторы описывали под различными названиями случаи геморрагической болезни указанного типа в Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской и Ростовской областях, на территории Среднеазиатских республик и Казахстана. В этот период выявлены очаги К. г. л. также на территории Болгарии, Югославии, Венгрии, некоторых стран Азии (Иран, Индия, Пакистан) и Африки (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал) и др.

С 1967-1969 гг. стало известно о существовании так наз. вируса Конго, который по антигенным свойствам оказался родственным вирусу К. г. л. В отличие от К. г. л., болезнь, связанная с вирусом Конго, редко наблюдалась у людей (менее 20 случаев), но вирус часто обнаруживался у животных. С 1964 г. известно о существовании так наз. вируса Хазара, выделенного в Пакистане от клещей Ixodes redikorzevi, который также близок вирусу К. г. л. Однако заболеваний, вызванных этим вирусом, среди людей и животных не зарегистрировано.

Географическое распространение

Заболеваемость людей К. г. л. в Советском Союзе зарегистрирована в Крыму, Краснодарском и Ставропольском краях, Астраханской, Ростовской, Донецкой и Херсонской областях, в Узбекской, Туркменской, Киргизской, Казахской, Армянской ССР и др., а также в Болгарии, Югославии, Иране, Индии, Пакистане и др. Кроме этого, серол, и вирусол. исследованиями установлено наличие природных очагов К. г. л. без регистрируемой заболеваемости среди людей (так наз. потенциальные эндемические очаги К. г. л.) во многих р-нах на упомянутых территориях, а также в Азербайджанской и Молдавской ССР, Дагестанской и Калмыцкой АССР. Серол, исследования позволяют предполагать наличие природных очагов К. г. л. в Турции, Афганистане, Франции (на границе с Испанией). Есть основания считать ареал К. г. л. в юж. странах Европы и Азии еще более широким, поскольку там имеются одинаковые виды иксодовых клещей - переносчиков возбудителей К. г. л.

Неполный учет заболеваний К. г. л. определяется недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием и тем, что внимание врачей привлекают гл. обр. тяжелые формы К. г. л., особенно при появлении групповых заражений медработников в б-цах или членов семей заболевших вследствие контакта с кровью больных и содержащими кровь выделениями в остром периоде болезни.

Сходная (если не тождественная) с К. г. л. геморрагическая болезнь в Африке, вызываемая вирусом Конго, зарегистрирована в небольшом числе случаев в Заире (1956, 1958), Уганде (1959 -1960) и Центральноафриканской Республике (1976). На этих же территориях, а также в Нигерии, Кении, Сенегале довольно часто обнаруживали вирус Конго у членистоногих нескольких видов, у домашних и диких животных.

Этиология

Впервые этиология К. г. л. установлена в 1945-1946 гг. М. П. Чумаковым в Крыму, когда было выделено несколько штаммов вируса от переносчиков - иксодовых клещей Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и из крови больных людей в острой стадии заболевания, а иммунол, реакциями доказана специфичность вируса в качестве возбудителя болезни. Вирус К. г. л. входит в состав сем. Bunyaviridae, прототипом к-рого считается вирус В unyam were, с к-рым, однако, у вирусов К. г. л. - Конго - Хазара группы серол, связи нет. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов (см.). Вирионы (частицы вируса) К. г.л. сферической или эллипсоидной формы размером 90-100 нм, имеют внешнюю липид содержащую оболочку с выступами на поверхности в виде шипов. Центральная часть вириона - почти сферический нуклеоид, в к-ром находится спирально уложенный тяж рибонуклеопротеида (рис. 1 и 2).

Вирус К. г. л. имеет коэффициент седиментации 425 + 25 S, плавучую плотность 1,17 г/мл, мол. вес ок. 300 10 6 дальтон. Рибонуклеопротеид вируса имеет плавучую плотность 1,34 г/мл, геном представлен тремя фрагментами однонитчатой РНК, которые имеют мол. вес ок. 0,8 10 6 ; 2,0 10 6 и 3,0 10 6 дальтон. Вирионы проникают в чувствительную клетку путем виропексиса. Созревание вновь образующихся вирионов происходит почкованием на внутриклеточных плазматических мембранах пластинчатого комплекса (комплекса Гольджи - рис. 3) и эндоплазматического ретикулума. Обычно вирионы аккумулируются в цитоплазматических вакуолях. Иногда в пораженных вирусом клетках, на поздних стадиях инфекции, обнаруживаются скопления кристаллоподобных структур (рис. 4). Выход из клетки вирионов обычно происходит экзоцитозом, в редких случаях - в результате лизиса клетки.

Вирусы К. г. л. чувствительны к жирорастворителям (эфир, хлороформ) или дезоксихолату натрия и детергентам (см.), разрушающим оболочку; не устойчивы во взвеси ткани мозга при t° 37°, 45°, 56°, полностью теряя инфекциозность соответственно через 20 час., 2 часа, 5-10 мин. и почти мгновенно при кипячении. Вирусы хорошо сохраняются в замороженном субстрате и удовлетворительно в высушенном на холоду материале, содержащем белки; они инфекциозны в ограниченном диапазоне значений pH 6,0-9,0 (оптимум pH 7,0-8,0), не обладают устойчивостью к обычно используемым концентрациям дезинфицирующих средств. Большинство штаммов вируса К. г. л. практически лишены гемагглютининов, не дают деструкции клеток в зараженных культурах ткани.

Для изоляции, размножения и идентификации штаммов вируса К. г. л. наиболее удобно использовать заражение в мозг и в брюшную полость новорожденных белых мышей. Накопление пассажного вируса К. г. л. (после нескольких перевивок) возможно также в мозге зараженных новорожденных белых крыс и в культурах перевиваемых линий почечных клеток поросят. В зараженных культурах тканей под слоем агара появляются бляшки - колонии вируса. Пассажный вирус в мозговой взвеси или в культуральной жидкости можно сконцентрировать, напр., полиэтиленгликолем и очистить для использования в качестве антигенов в серол, реакциях: связывания комплемента или диффузионной преципитации в агаре (РДПА). Вирус К. г. л. может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде болезни, из секционных материалов, а также из взвеси растертых клещей-переносчиков. Взрослые мыши, крысы, другие животные не дают клин, картины болезни после инокуляции вируса К. г. л., но вырабатывают специфические антитела. Вирус без потерь фильтруется через мембранный фильтр с диаметром пор 220 нм и почти полностью задерживается на фильтрах с диаметром пор менее 100 нм.

Эпидемиология

Заболеваемость К. г. л. имеет характерную сезонность (теплое время года), что определяется зависящим от климатических факторов периодом активности нападающих на людей различных видов клещей-переносчиков.

В эндемических сельских р-нах К. г. л. заражаются преимущественно животноводы, пастухи, стригали, доярки, ветеринары и другие лица, подвергающиеся нападению иксодовых клещей.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель проникает в организм человека при кровососании зараженным клещом. Он фиксируется и размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек (что доказано с помощью специфических реакций иммунофлюоресценции) и в других элементах ретикулоэндотелиальной системы. Развивается васкулит (см.) с преимущественным отечно-деструктивным поражением микроциркуляторного русла вплоть до фибриноидного некроза и разрыхления мембранных структур, с ранними и резко выраженными альтеративно-некротическими процессами в органах. В значительной степени некрозы связывают с развивающейся в процессе болезни тканевой аллергической реакцией. Поражения головного мозга, почек и других органов, вероятнее всего, связаны с циркуляторными расстройствами, а геморрагические проявления - с повышенной проницаемостью сосудов, особенно выраженной при тяжелых формах К. г. л.

Патологическая анатомия

У умерших от К. г. л. имеются множественные кровоизлияния (см.) в коже, на видимых слизистых оболочках; на секции они выявляются в рыхлой соединительной ткани, в различных органах, на слизистых оболочках трахеи, желудка, кишечника, в плевре, брюшине. В просвете желудка и кишечника обнаруживают жидкую кровь или жидкость в виде кофейной гущи, в толстой кишке - дегтеобразное или бурого цвета содержимое. В просвете гортани и трахеи могут быть сгустки крови, а в плевральных полостях - кровянистая жидкость. Легкие багрового цвета из-за кровенаполнения; пневмонические очаги имеют геморрагический характер. Геморрагии находят в миокарде и в мозге. Мягкая мозговая оболочка умеренно отечна. Печень иногда увеличена, почки и почти всегда селезенка обычных размеров. Сосуды всех паренхиматозных органов полнокровны, межтканевые прослойки пропитаны кровью.

В остром периоде гистол, картина характеризуется генерализованным серозно-геморрагическим воспалением (см.), обусловленным повышенной проницаемостью сосудов. В почках, печени, миокарде и железах внутренней секреции наблюдаются дистрофические изменения и очаги некрозов. Мозг отечен, с очагами поражения нервных клеток и ишемических изменений. Типичны отечное разрыхление стенки кровеносных сосудов, преимущественно микроциркуляторного русла, десквамация сосудистого эндотелия, периваскулярный отек и кровоизлияния путем диапедеза в ткань различных органов. В органах кроветворения обнаруживается гипопластическая реакция с задержкой созревания лейкоцитов.

Иммунитет

Перенесенная К. г. л. приводит к развитию прочного и длительного иммунитета, что выявляется рядом серол, реакций.

Клиника

Инкубационный период К. г. л. от 2 до 14, чаще 3-5 дней. Болезнь протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме с геморрагическим синдромом или без него. При К. г. л. с геморрагическим синдромом выделяют 3 периода: начальный, или общетоксический, период разгара, или геморрагических проявлений, и период реконвалесценции.

К. г. л. с геморрагическим синдромом и без него начинается одинаково остро, без продромальных явлений: с потрясающего озноба или познабливания, быстрого повышения температуры до 38-40°, сильной головной боли и разбитости, ломоты во всем теле, слабости, иногда тошноты и рвоты, болей в животе, в суставах и мышцах, в пояснице, иногда с положительным симптомом Пастернацкого. Кожа лица, шеи и груди часто гиперемирована, отмечается сухость кожи и слизистых оболочек. Иногда появляется герпес, что, по-видимому, является следствием обострения латентно протекающей герпетической инфекции. Пульс соответствует температуре. В крови лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, тромбоцитопения, а в моче альбуминурия и микрогематурия, иногда цилиндрурия. Длительность начального периода 3-6 дней, после чего нередко температура падает на 1 - 2 дня и затем поело ее повышения наступает период разгара болезни с развитием геморрагического синдрома в виде геморрагической сыпи на коже, слизистых оболочках ротовой полости, зева, носовых кровотечений (см.), гематом (см.) на местах инъекций, метроррагий (см. Маточные кровотечения), кровоточивости десен, иногда кровотечений из ушей, кровохарканья (см.). При наличии только геморрагической сыпи или сочетании ее с кратковременными кровотечениями из носа и десен К. г. л. протекает относительно легко. Наличие массивных геморрагических проявлений - обильная геморрагическая сыпь, желудочно-кишечное кровотечение (см.) - отягощает течение болезни. Геморрагические проявления могут длиться от нескольких часов до 2-7 дней. Лицо больных в этот период становится бледным и несколько одутловатым, может быть акроцианоз. Наблюдается геморрагическая сыпь от точечных петехий темно-вишневого цвета до сине-багровых пятен различных размеров на различных участках тела (почти у всех больных). Пульс лабильный до 120-130 в 1 мин., АД снижается, возможен даже коллапс. Тоны сердца приглушены. В легких могут быть сухие хрипы, редко мелкоочаговая пневмония. Аппетит отсутствует, у большинства больных язык обложен, десны разрыхлены и кровоточат, могут быть различной интенсивности боли в животе, тошнота и рвота, нередко неукротимая, обильная, почти целиком кровью (см. Гематемезис). Часты микро-примеси крови в кале, дегтеобразный стул (см. Мелена), иногда чистая кровь. Часто увеличивается печень, возможна гепатаргия; реже увеличивается селезенка. Изменения мочеполовой системы умеренно выражены и проявляются в виде непостоянного симптома Пастернацкого, олигурии, незначительной альбуминурии, выявления в осадке мочи единичных лейкоцитов и свежих эритроцитов, понижения удельного веса мочи. Обычно отмечаются сильные головные боли, сонливость, заторможенность, вялость, апатия. При тяжелом течении сознание затемнено, возможен бред, непроизвольное мочеиспускание и редко непроизвольная дефекация. У отдельных больных обнаруживается ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В крови отмечается резкая или умеренная гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Сопутствующие хрон, болезни, особенно сердечно-сосудистой системы, почек, печени, крови, отягощают К. г. л. Клиника К. г. л. у взрослых и детей практически одинакова. У беременных К. г. л. протекает крайне неблагоприятно.

Осложнения не часты и проявляются как бронхит (см.), очаговая пневмония (см.), отек легких (см.) при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности и гепатаргия (см.) у лиц с цирротической печенью (алкоголизм), острая почечная недостаточность (см.), тромбофлебиты (см.).

Диагноз

Диагноз в начальный период болезни весьма труден, и обычно К. г. л. расценивают как грипп. В период разгара болезни установлению правильного диагноза помогают геморрагические проявления на фоне общего токсикоза, характер изменений крови, эпидемиол, анамнез. Для подтверждения диагноза используют лаб. исследования: выявление вируса К. г. л. заражением в мозг новорожденных белых мышей кровью больного в остром периоде или взвесью ткани органов трупа мыши с последующими пассажами на новорожденных белых крысах (мозгом от заболевших мышей); идентификация вируса в реакции связывания комплемента (см.), реакции диффузионной преципитации в агаре - РДПА (см. Иммунодиффузия) и в реакции иммунофлюоресценции (см.); выявление антигена вируса К. г. л. в отпечатках или в криостатных срезах печени трупа мыши с помощью метода флюоресцирующих антител, определение изменений титров антител в ранней и поздней пробах сыворотки крови больных в РСК, РДПА и по методу иммуно-флюоресценции с культуральным антигеном на стеклах. Применима реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с антигеном вируса. Идентификация выделенного вируса возможна и в реакции интерференции в культуре ткани (см. Интерференция вирусов) против цитопатогенного вируса везикулярного стоматита.

Выявление в поздних пробах сыворотки крови больных антител к вирусу К. г. л. с помощью РСК даже при сравнительно низких титрах (разведение сыворотки 1: 4) с определенностью подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз

Болезнь необходимо дифференцировать с гриппом (см.), лептоспирозом (см.), эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), болезнью Шенлейна- Геноха (см. Шенлейна-Геноха болезнь), болезнью Верльгофа (см.).

Лечение

Лечение больных проводится в стационаре. В целях борьбы с интоксикацией, кровотечениями и осложнениями назначается патогенетическая терапия. Для дезинтоксикации рекомендуется обильное питье и парентеральное введение физиол, р-ра, гидролизина, аминокровина и других препаратов в общей дозе до 1,5- 2 л в сутки. При кровотечениях вводят цельную кровь, сухую плазму, эритроцитную, тромбоцитную, лейкоцитную массы, фибриноген, аминокапроновую к-ту. В качестве коагулянтных средств используют аскорбиновую к-ту, хлористый кальций, витамин Р, викасол, желатиноль. При развитии картины гепатаргии назначают кортикостероиды. При необходимости дегидратации используют сернокислую магнезию, гипотиазид, фуросемид, мочевину. Сердечно-сосудистые средства, анальгетики, противорвотные и другие симптоматические препараты назначают по показаниям. Специфический гамма-глобулин и сыворотка реконвалесцентов как препараты для иммунотерапии находятся в стадии изучения.

Прогноз

У большинства больных через 2-3 нед. от начала болезни наступает выздоровление, к-рое идет медленно. Многие больные после выписки длительное время остаются нетрудоспособными. Причиной летальных исходов является шок как следствие интоксикации, массивного кровотечения во внутренние органы, особенно в желудок и кишечник, реже - отек легких, отек мозга, острая почечная недостаточность, хроническая сердечно-сосудистая патология.

Профилактика

Основной мерой предупреждения К. г. л. является защита человека от нападения клещей. Для индивидуальной защиты людей, работающих в эндемичных районах, применяют защитную (противоклещевую) одежду - комбинезон на застежке-молнии, края рукавов и брюк к-рого затягивают резиновыми тесемками; при наличии сапог брюки заправляют в голенища, рубашку в брюки; голову закрывают капюшоном. Если нет комбинезона, то обычную одежду плотно застегивают, рукава завязывают тесемками. Одежда обрабатывается отпугивающими средствами (см. Репелленты). Капюшон можно заменить сеткой Павловского (см. Защитные сетки). В течение рабочего дня необходимо каждые 1,5-2 часа производить само- и взаимоосмотры и удалять обнаруженных клещей; в обеденный перерыв и по окончании рабочего дня люди должны раздеваться и осматривать друг друга для возможного обнаружения присосавшихся клещей. Удаление присосавшихся клещей производят пинцетом, осторожно раскачивая его, чтобы не оторвать ротовой части; снятых клещей сжигают либо бросают в керосин (бензин).

Домашних животных регулярно осматривают и освобождают от присосавшихся клещей, определяют видовой состав иксодовых клещей, выявляют антитела в крови у скота. Среди населения необходимо проводить повседневную сан.-просвет, работу, обучать людей индивидуальной защите от клещей.

Поскольку возможно заражение К. г. л. при попадании крови больного человека на кожу или слизистые оболочки, госпитализация больных К. г. л. обязательна. В стационаре соблюдается строгий противоэпидемич. режим в целях предупреждения внутрибольничных заражений через кровь больного (защита рук резиновыми перчатками, дыхательных путей марлевой повязкой).

В очаге проводится эпидемиологич. обследование для получения достоверной информации о месте, времени и обстоятельствах заражения (о возможном контакте с больными людьми, о нападении клеща в недалеком прошлом и пр.), а также дезинфекция выделений больного, его постельных принадлежностей, белья, посуды.

Библиография: Арбовирусы, под ред. М. П. Чумакова, в. 2, с. 152, М., 1969; Вирусные геморрагические лихорадки, под ред. М. П. Чумакова, М., 1971; Гальперин Э. А. Клиника инфекционных геморрагических болезней и лихорадок, с. 122, М., 1960; Геморрагические лихорадки, под ред. Ю. А. Перова, Волгоград, 1977, библиогр.; Донец М. А., Королев М. Б. и Чумаков М. П. Изучение физико-химических свойств, морфологии и морфогенеза арбовирусов группы КГЛ-Конго с целью определения таксономического положения этих агентов в системе современной классификации, Вестн. АМН СССР, № 5, с. 28, 1977; Медицинская вирусология, под ред. М. П. Чумакова, с. 5, 25, М., 1974; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 233, М., 1977; Смородинцев А. А., Казбин-цев Л. И. и Чудаков В. Г. Вирусные геморрагические лихорадки, с. 172, М., 1963; Чумаков М. П. К 30-летию изучения Крымской геморрагической лихорадки. Труды Ин-та полиомиэлита и вирусных энцефалитов, т. 22, в. 2, с. 5, М., 1974, библиогр.; Эндемические вирусные инфекции (геморрагические лихорадки), под ред. М. П. Чумакова, с. 226, М., 1965; Casals J. Antigenic similarity between the virus causing Crimean hemorrhagic fever and Congo virus, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 131, p. 233, 1969; Causey O. R. a. o. Congo virus from domestic livestock, African hedgehog and arthropods in Nigeria, J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 846, 1970; Donets M. A. a. o. Physicochemical characteristics, morphology and morphogenesis of virions of the causative agent of Crimean hemorrhagic fever, Intervirology, v. 8, p. 294, 1977, bibliogr.; Porterfield J. S. a. o. Bunyaviruses and bunyaviridae, ibid., v. 6, p. 13, 1975 -1976; Simpson D. I. a. o. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Afrika, Part 1, E. Afr. med. J., v. 44, p. 86, 1967; Woodall J. P., Williams М. C. a. Simpson D. I. Congo virus, a hit-hertoundescribed virus occuring in Africa, Part 2, ibid., p. 93.

М. П. Чумаков; К. М. Лобан (патол., пат. ан., клиника, лечение).

Крымская геморрагическая лихорадка в англоязычной литературе называется Конго-Крымской, среднеазиатской. Это связано с первым выявлением возбудителя в 1945 году в Крыму у работников, занимавшихся уборкой сена. А в 1956 году в Конго выделен совершенно аналогичный вирус при вспышке болезни.

Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, на какой бы территории ни развивалась, входит в группу острых инфекционных заболеваний, характеризующихся тяжелым течением с интоксикацией, высокой температурой и обязательным геморрагическим синдромом.

Описание возбудителя, свойства

Возбудитель крымской геморрагической лихорадки является вирусом из семейства арбовирусов. Выделен из крови заболевших и впервые изучен советским эпидемиологом М. П.Чумаковым. Кстати, именно мужеству и организаторским талантам этого человека мы обязаны победой над полиомиелитом, созданием вакцины и сохранению миллионов детских жизней (в настоящее время его именем назван институт полиомиелита и вирусных энцефалитов в Москве).

имеет сферическое строение;
оболочка состоит из жиросодержащих биохимических соединений;
считается слабо устойчивым в окружающей среде (погибает при кипячении сразу, выдерживает температуру 37 градусов 20 часов, а 45 градусов - два часа);
при высушивании жизнеспособность и контагиозность сохраняется около двух лет;
при поражении клеток входит в пространство цитоплазмы;
самыми чувствительными клеточными культурами являются эмбриональные почки свиней, обезьян и хомячков;
в природных условиях обитает в теле грызунов, птиц, крупного и мелкого рогатого скота, диких животных.

Пожизненным вирусоносителем служат клещи, они способны передавать его своему потомству через яйца

Как происходит заражение?

Человек получает инфекцию через:

укус клеща;
употребление мяса больного животного;
при непосредственном контакте с животным;
процедуры, связанные с кровью уже зараженных людей (инъекции, забор для анализов, оказание помощи при открытых ранах).

Вспышки крымской геморрагической лихорадки случаются ежегодно в южных республиках и областях России, в Украине, Средней Азии, Болгарии, Сербии, Словакии, Пакистане, африканских странах. Чаще всего болеют взрослые люди после 20-летнего возраста.

Механизм развития патологии

Вирус попадает в кровь через поврежденную кожу или при инъекции, укусе клеща. Никаких воспалительных изменений в месте «входных ворот» не имеется. В крови происходит быстрое размножение (вирусемия). Токсическое действие выражается в поражении вирусом стенок сосудов. При этом эритроциты имеют возможность просачиваться через них в ткани и вызывать кровоизлияния.

Организм реагирует на внедрение вируса тяжелым токсикозом до развития шокового состояния с нарушением функций нервной системы и сердца. Возбудитель накапливается в ретикулоэндотелиальных клетках.

Повторные волны поступления вирусов в кровь на фоне геморрагических проявлений вызывают внутрисосудистый тромбоз. Заболевание приобретает характер тромбогеморрагического синдрома. Угнетается собственное кроветворение.

Какие изменения в органах вызывает вирус?

Поражающее действие вируса распространяется на разные органы человека.

В желудке и кишечнике скапливаются кровянистые массы без признаков воспаления.
На оболочках головного мозга обнаруживаются кровоизлияния, доходящие в диаметре до 15 мм на фоне общей гиперемии. Вещество мозга также содержит мелкие геморрагические очаги кровоизлияния, ткань с нейронами разрушается.
Аналогичные изменения наблюдаются в тканях легких, печени, почек.

Чем в большей степени нарушена структура органа, тем сильнее повреждаются функции. Это выражается в тяжести течения, возможностях восстановительного периода.

Клинические проявления и течение

Симптомы Крымской геморрагической лихорадки имеют цикличность, характерную для всех инфекционных заболеваний. Она вызвана особенностями развития вируса и защитными способностями иммунной системы человека.

Зарегистрированы легкие случаи заболевания, протекающие без значительной лихорадки и тромбогеморрагических проявлений. Возможно, их больше, но диагностика невозможна в связи с отсутствием обращений за медицинской помощью.

Какого-либо продромального периода нет. Инкубация возбудителя продолжается до двух недель. При слабом иммунитете клиника проявляется через сутки после внедрения. Заболевание всегда начинается внезапно, остро.

В клиническом течении различают периоды:

предгеморрагический,
геморрагический.

В предгеморрагическом (начальном) состоянии Крымская геморрагическая лихорадка выражается в признаках интоксикации и не отличается от других инфекционных болезней. У пациента наблюдаются:

общая слабость;
головные боли;
мышечные боли и «ломота»;
артралгии.

При исследовании сердца обращает внимание склонность к брадикардии до 60 и ниже.

Редко больной жалуется на:

локальную болезненность икроножных мышц;
головокружение с потерей сознания;
катаральные явления в носоглотке (насморк, боли в горле при глотании);
тошноту и рвоту без связи с приемом пищи;
боли в животе, пояснице.

Длительность периода от одних суток до недели, сопровождается высокой лихорадкой. Ее называют «двугорбой», поскольку спустя неделю перед проявлением геморрагий температура снижается до 37 градусов, затем опять следует всплеск. На графике температурной кривой этот симптом выглядит двумя волнами и считается одним из характерных признаков.

Точечная сыпь способна сливаться и образовывать более крупные пятна

Геморрагический или период разгара начинается в большинстве случаев со второго дня, но может проявиться в конце недели. Состояние пациента утяжеляется:

лицо становится бледным, одутловатым;
губы и пальцы синюшны;
на коже и слизистых выступают мелкие геморрагические высыпания;
в местах инъекций видны гематомы (синяки);
кровотечения из желудка и кишечника дают симптоматику кровавой рвоты и стула, сопровождаются сильными болями по всему животу, чаще в области эпигастрия;
возможно кровохарканье, носовые кровотечения, маточные - у женщин;
десны резко кровоточат;
кровоизлияния проявляются на конъюнктивальной оболочке глаз, языке.

При осмотре отмечается:

нарушенное сознание;
увеличение печени, ее болезненность;
положительный симптом при постукивании по пояснице (Пастернацкого);
брадикардия заменяется частыми сокращениями сердца с нитевидным пульсом;
артериальное давление снижено.

Общий период лихорадки длится до 12 дней.

В это время возможны тяжелые осложнения:

септическое состояние;
тромбофлебит;
воспаление среднего уха;
острая почечная недостаточность.

На период выздоровления указывает нормализация температуры и прекращение любых кровотечений. Восстановление продолжается до двух месяцев. Все симптомы претерпевают обратное развитие, постепенно исчезают. Надолго остается слабость, склонность к гипотонии, тахикардии, головокружениям.

Диагностика

Для постановки диагноза врачи-инфекционисты работают вместе с эпидемиологами. Важно учитывать сочетание геморрагической симптоматики больного с данными эпидемиологического надзора за местностью, распространенностью клещей, заболеваемостью животных в природных очагах.

Проводится расследование случаев контакта с возможным завозом инфекции с других территорий

Общие лабораторные исследования крови и мочи показывают:

нарастающую анемию с падением числа эритроцитов и гемоглобина;
на геморрагические проявления расходуются тромбоциты, поэтому образуется тромбоцитопения;
значительную лейкопению с умеренным сдвигом формулы влево;
в моче находят признаки кровотечения и нарушенной фильтрации - эритроциты, белок;
при кровоизлиянии в печень возможно повышение уровня трансаминаз , изменение содержания фибриногена и факторов свертывания.

Вирус под микроскопом не обнаруживается, поэтому в бактериологических лабораториях проводят иммунологические анализы для идентификации возбудителя. Они основаны на выявлении типичных антител в сыворотке крови (реакции связывания комплемента, преципитации, пассивной гемаглютинации, полимеразной цепной реакции).

Дифференциальную диагностику проводят с другими видами геморрагических лихорадок.

Лечение

Геморрагическая лихорадка Крым-Конго лечится с помощью:

противовирусных средств (этиотропная терапия);
дезинтоксикации;
симптоматической терапии.

Для борьбы с вирусом-возбудителем применяют:

противовирусное средство Рибаверин;
гетерогенный иммуноглобулин, приготовленный из сыворотки лошади;
специфический иммуноглобулин, полученный из крови переболевших или привитых лиц.

Действие усиливается одновременным приемом Интерферона

С целью снятия интоксикации и геморрагических явлений пациентам вводят:

растворы глюкозы, физиологический для разведения циркулирующего вируса в крови;
Гемодез, Полиглюкин - для поддержания реологических свойств;
при выраженной анемии, возможно, понадобится переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы;
при поражении почечной ткани и нарастании в анализах продуктов распада азотистых веществ понадобится гемодиализ.

Одновременно поддерживается и контролируется объем циркулирующей крови по гематокриту, вводятся при необходимости сердечные гликозиды, диуретики.

Пациенту показаны витамины, нормализующие функцию печени, стимулирующие кроветворение.

Питание в острую стадию ограничивают полужидкой пищей, протертыми фруктами, нежирными бульонами, кашами на воде. По мере выздоровления расширяют за счет проваренного мяса, кисломолочных продуктов, рыбы, фруктов.

Меры профилактики

Для профилактики заражения и распространения инфекции эпидемической службой ведется постоянный надзор в природных очагах проживания клещей.

На фермах, где содержится птица и скот, по графику ежегодно проводится дезинфекция

В случае обнаружения случаев заболевания требуется внеочередное дополнительное обеззараживание местности и помещений, уничтожение больного скота.

Для профилактической вакцинации работников хозяйств используют специфический иммуноглобулин.

Иммуноглобулин также вводят контактным лицам в случаях необходимости экстренной профилактики при выявлении в окружении больного Крымской геморрагической лихорадкой

Лечение больных проводится в боксированных палатах инфекционных отделений. Обслуживающий персонал обязан пользоваться защитными перчатками, масками, менять халат при входе в бокс.

Все материалы лабораторных исследований, выделения от больных геморрагической лихорадкой обрабатываются дезинфицирующим раствором. От честной работы ответственных сотрудников зависит здоровье окружающего населения.

Поскольку вирус активизируется в теплое время года, путешественникам рекомендуется носить закрытую одежду и обувь, предотвращающую укусы клещей.

Доступность медицинской помощи и санитарная грамотность населения отличаются в разных странах мира. Поэтому летальные исходы от геморрагической лихорадки Крым-Конго колеблются от 2 до 50%.

Важно не заниматься самолечением при любом подъеме температуры. Некоторые противовоспалительные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) не только бесполезны при вирусной инфекции, но и оказывают дополнительное разрушающее действие на печень. Осмотр врача необходим при обнаружении сыпи на теле. Заболевший человек должен быть изолирован до решения врача о госпитализации.