Тяжелые формы дифтерии бывают у детей. Симптомы дифтерии у детей, лечение, осложнения

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в месте внедрения возбудителя с образованием фибринозной плёнки и явлениями интоксикации. До середины прошлого века дифтерия была широко распространён- ным заболеванием с высоким уровнем смертности. Введение массовой иммунизации детей привело к снижению заболеваемости дифте- рией до уровня спорадических случаев. Для поддержания этого уровня заболеваемости необходимо вакцинировать не менее 95% популяции (детей и взрослых).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphtheriae. Дифтерийная палочка неподвижна, спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна, серологически неоднородна, патогенные свойства связаны с экзотоксином, выделяющимся в процессе размножения. Дифтерийный токсин - сильнодействущий бактериальный экзотоксин, определяющий общие и местные клинические проявления болезни. По способности образовывать токсин дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Токсигенность Corynebacterium diphtheriae генетически детерминирована. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде: хорошо переносит высушивание, низкую температуру, на инфицированных предметах обихода может сохраняться до 2 нед. При кипячении погибает через 1 мин, а под воздействием дезинфицирующих средств - в течение 1-10 мин. По морфологическим свойствам дифтерийные палочки делят на три варианта (gravis, mitis, intermedius), каждый из которых содержит и токсигенные (с идентичным токсином) и нетоксигенные штаммы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дифтерия - антропонозная инфекция. Грудные дети не болеют изза наличия у них пассивного иммунитета (АТ, полученные от мате-

ри). Раньше наибольшую заболеваемость отмечали среди детей от 3 до 7 лет, в последние годы она сместилась на более старший возраст. Чаще стали болеть подростки и взрослые, что связано с утратой у них прививочного иммунитета и снижением естественной иммунизации в условиях сокращения числа носителей токсигенной палочки. Источник инфекции - больной человек или носитель токсигенной дифтерийной палочки. Пути передачи инфекции - преимущественно воздушно-капельный, возможен и контактно-бытовой. Факторы передачи инфекции - воздушная среда, инфицированные предметы. Индекс контагиозности - 0,10-0,15. Сезонность, периодичность в современных условиях спорадической заболеваемости отсутствуют, отдельные случаи дифтерии регистрируют круглый год. И тем не менее пик заболеваемости приходится на осенне-зимние месяцы.

Эпидемиологическая опасность больного дифтерией значительно превышает риск заражения от бактерионосителя. Больной становится заразным в последний день инкубационного периода, окончание кон- тагиозного периода определяется не календарными сроками, а санацией организма от возбудителя. Последнюю можно установить только по результатам бактериологического исследования. В период спорадической заболеваемости основной источник болезни - здоровые носители токсигенных штаммов Corynebacterium diphtheriae. Циркуляция их среди населения способствует также повышению антитоксического иммунитета естественным путём. Наибольшую опасность представляют дети с хроническими заболеваниями ЛОР-органов, так как у них бактерионосительство может продолжаться более 30 дней. Носители нетоксигенной палочки опасности не представляют.

ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание вызывают только токсигенные штаммы. Входные ворота для возбудителя - слизистые оболочки носа и ротоглотки, иногда глаз, половых органов (у девочек), повреждённые кожные покровы. На месте входных ворот дифтерийная палочка размножается и выделяет экзотоксин. Большое значение имеет наличие антитоксического иммунитета. Если концентрация антитоксина в крови достаточна, то возникает бактерионосительство, в процессе которого титр антитоксина нарастает, поэтому его рассматривают как бессимптомную форму дифтерии. При отсутствии или недостаточности антитоксичес- кого иммунитета у человека экзотоксин беспрепятственно проникает внутрь клетки, оказывая местное и общее токсическое действие. Под воздействием токсина возникают поверхностный некроз эпителия, паралитическое расширение сосудов, повышение их проницаемости, стаз. Происходит пропотевание экссудата, богатого фибриногеном, который затем свёртывается, превращается в фибрин и образует

фибринозную плёнку - характерный признак дифтерии. Ферменты Corynebacterium diphtheriae (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин) обеспечивают проникновение возбудителя в различные ткани, а также в кровоток. Однако (в отличие от токсинемии) бактериемия клинически не проявляется.

Тип фибринозного воспаления при дифтерии зависит от строения слизистых оболочек. Например, в однослойном цилиндрическом эпителии дыхательных путей формируется крупозное воспаление, на многослойном плоском эпителии образуется жёлто-серая фибринозная плёнка, плотно спаянная с прилежащими тканями.

Дифтеритическое воспаление характеризуется глубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведёт к образованию трудно отделяемых плёнок. Распространение токсина по лимфатическим путям приводит к отёку слизистых оболочек, а в результате воспаления и отёка регионарных лимфатических узлов - и подкожной клетчатки.

Крупозное воспаление характеризуется неглубоким некрозом и пропитыванием некротических масс фибрином, что ведёт к образованию легко отделяемых плёнок. В связи с этим токсические формы при крупозном воспалении не возникают.

Интоксикация при дифтерии обусловлена проникновением токсина в кровь. Осложнения связаны с фиксацией и проникновением его в ткани. Характерно избирательное поражение надпочечников, миокарда, периферической нервной системы, почек.

В процессе перенесённого заболевания развивается антитоксический (нестойкий) и антибактериальный иммунитет. Существует мнение о первостепенном значении антибактериального иммунитета, как первой линии защиты при внедрении и колонизации дифтерийной палочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация клинических форм дифтерии приведена в табл. 26-1. Таблица 26-1. Классификация клинических форм дифтерии

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина дифтерии определяется локализацией процесса, степенью выраженности местного воспаления и интоксикации, нарушением дыхания (при крупе). Инкубационный период продолжается 2-7 дней (до 12 дней).

Самый характерный симптом любой формы дифтерии - образование дифтеритической плёнки на месте локализации возбудителя. Дифтеритическая плёнка (на миндалинах, носу и др.) имеет три важ- ные особенности: она тесно спаяна с подлежащими тканями; при насильственном отделении плёнки происходит кровотечение из слизистой оболочки, а затем новое образование её на том же месте; снятая плёнка не растирается между шпателями, а помещённая в воду не распадается и тонет в отличие от гнойного налёта.

При крупозном воспалении (гортань, трахея) плёнки легко снимаются и могут откашливаться. Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже - дыхательные пути, нос, гортань, трахея. При одновременном поражении двух и более органов диагностируют комбинированную форму дифтерии.

Дифтерия ротоглотки (дифтерия зева)

Данную форму регистрируют наиболее часто (до 90%). Симптомы начального периода различны и зависят от формы болезни.

Локализованная форма, при которой налёты не выходят за пределы миндалин (рис. 26-1 на вклейке), развивается чаще других и начинается остро с подъёма температуры тела до 38 ?C , недомогания и незначительных болей при глотании. Лихорадочный период продолжается не более 3 дней. Выявляют небольшой отёк и умеренную гиперемию нёбных дужек и миндалин. Разгар болезни наступает на 2-е сутки, когда появляются точечные, островчатые или сплошные налёты на одной или обеих миндалинах, выступающие над их поверхностью. При отсутствии лечения налёты сохраняются 6-7 дней. Поднижнечелюстные лимфатические узлы обычно увеличены не резко и умеренно болезненны.

Распространённая форма диагностируется при расположении налё- тов не только на миндалинах, но и на дужках, язычке, нёбе, задней стенке глотки. Температура тела достигает 38,5 ?С, плёнки более обширны, распространяются с миндалин на соседние отделы ротоглотки. Реакция поднижнечелюстных лимфатических узлов и болевой синдром умеренные.

Токсическая дифтерия протекает тяжело. Заболевание начинается остро с подъёма температуры тела до 39-40 ?C, болей в горле, увеличения регионарных лимфатических узлов и выраженной интоксикации. Очень быстро появляется важнейший признак токсичес-

кой дифтерии - отёк подкожной клетчатки шеи. Отёк плотный, тестоватой консистенции, безболезненный, при надавливании не оставляет ямки. Распространённость отёка подкожной клетчатки шеи - критерий степени тяжести токсической дифтерии зева: субтоксическая форма - отёк определяется только около поднижнечелюстных лимфатических узлов; I степень - отёк достигает середины шеи; II степень - распространяется до ключиц; III степень - ниже ключиц. При осмотре ротоглотки выявляется значительное увеличение и отёчность миндалин и окружающих тканей. Налёты появляются рано, обычно в первые часы болезни, плёнка вначале паутинообразная, затем плотная, грязно-серого цвета, нередко пропитана кровью. Налёты распространяются на слизистые оболочки мягкого и твёрдого нёба, нёбные дужки, язычок; появляется приторный сладковатый запах изо рта. Гипертоксическая (молниеносная) форма развивается очень бурно с озноба, подъёма температуры тела до 40-41 ?С, выраженных симптомов интоксикации (неукротимая рвота, судороги, угнетение сознания) с быстрым нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности. Могут присоединиться геморрагические явления: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из различных органов. Изменения в зеве не успевают развиться в полной мере, так как летальный исход наступает на 2-3-й день болезни.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп)

Наблюдают редко и в основном у детей 1-5 лет. Эта форма чаще протекает изолированно, но возможна комбинация с другими локали- зациями. Начало заболевания обычно постепенное; на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела, интоксикация выражена умеренно. Выделяют три стадии развития дифтерийного крупа: крупозного кашля, стеноза, асфиксии.

Характерными симптомами этой формы являются осиплость голоса, переходящая в афонию; грубый (лающий) кашель, стенотическое дыхание. Стенотическое дыхание характеризуется наличием шумного вдоха, с втяжением уступчивых мест грудной клетки и напряжением вспомогательной мускулатуры. Перечисленные симптомы отмечают в I (крупозного кашля) и II (стеноза) стадии. При нарастании явлений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности развивается III стадия крупа - асфиксия. Появляются беспокойство, сменяющееся сонливостью; цианоз, отмечается падение АД, пульс становится нитевидным; при отсутствии экстренной адекватной помощи (трахеостомия) наступает смертельный исход. Разновидностью дифтерийного крупа является так называемый нисходящий (распространённый) круп, отличающийся особой тяжестью течения.

Дифтерия носа

Протекает со слабовыраженными симптомами интоксикации, сопровождается затруднением носового дыхания, сукровичными выделениями из носовых ходов (чаще односторонними), мацерацией кожи около ноздрей. При токсических формах - отёк мягких тканей носа и лица. При осмотре на слизистой оболочке перегородки носа можно заметить фибринозные плёнки, эрозии.

Дифтерия глаз

Характеризуется отёком века, слизисто-гнойным отделяемым, плотными налётами на конъюнктиве. Процесс обычно односторонний.

Дифтерия половых органов

При дифтерии половых органов отмечают серозно-геморрагическое отделяемое из влагалища, при токсической форме - отёк подкожной клетчатки нижней половины живота, бёдер.

Дифтерия кожи

Дифтерия кожи локализуется чаще всего в местах опрелостей, складках на шее, под носом. Проявляется в виде гиперемии, отёчности кожи и наложений грязно-серого цвета, а также язв, чаще располо- женных на коже конечностей. Протекает обычно остро.

Дифтерия раны

Раневая поверхность покрывается грязно-серым налётом с серозно-гнойным, иногда кровянистым отделяемым. Дифтерию пупочной ранки с образованием типичных фибринозных налётов наблюдают у новорождённых.

ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ ДЕТЕЙ

При снижении уровня антитоксического иммунитета (после перенесённых инфекционных заболеваний, при нарушении сроков вакцинации и ревакцинации) возможно заболевание дифтерией привитого ребёнка. Основные особенности дифтерии у привитых детей: преобладают локализованная и островчатая формы дифтерии ротоглотки; не развиваются поражения дыхательных путей, тяжёлые комбинированные формы; редко развиваются токсические формы; почти не бывает осложнений, летальных исходов.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Возникновение осложнений возможно при любой форме дифтерии (исключая случаи введения противодифтерийной сыворотки), но при токсической форме частота их составляет 70-100% (табл. 26-2).

Таблица 26-2. Сроки развития и характер осложнений при дифтерии

Чем раньше развивается миокардит, тем тяжелее его клинические проявления и прогноз. Миокардит, возникающий в конце 2-й и начале 3-й недели болезни протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме, при благоприятном его течении все нарушения в дальнейшем ликвидируются.

Характерная особенность дифтерийных параличей - определённая последовательность их развития. Более раннее вовлечение черепных нервов связано с их близостью к первичному месту выработки токсина. Поздние параличи протекают по типу полирадикулоневрита с поражением всей двигательной мускулатуры. Опасность для жизни представляют параличи мышц гортани, глотки, межреберий, диафрагмы, приводящие к нарушению дыхания и глотания, присоединению пневмонии. Если больной перенёс этот критический период, то функ- ции поражённых отделов нервной системы постепенно восстанавливаются (через 3-4 мес и позже).

Причиной летального исхода могут стать инфекционно-токсический шок, остановка сердца, паралич диафрагмы, особенно при позднем начале лечения.

ДИАГНОСТИКА

На данный момент количество ошибок, допускаемых при диагностике дифтерии, значительно выше, чем при диагностике других инфекционных заболеваний, поэтому необходимо при любой ангине прежде всего исключить дифтерию зева. Первоначальный диагноз устанавливают по клиническим данным (в условиях спорадической

заболеваемости эпидемиологические сведения утратили первостепенное значение).

Клинические диагностические критерии дифтерии.

Плотная беловато-сероватая фибринозная, трудно снимаемая плёнка на слизистой оболочке ротоглотки, носа.

Обычно двустороннее поражение с неодинаковой величиной налётов.

Гиперемия слизистых оболочек и болевой синдром слабо выражены.

Температура тела (от 37,5 до 40 ?С) зависит от тяжести течения и нормализуется через 2-4 дня, задолго до ликвидации местных явлений.

Отёк шейной клетчатки соответствует обширности налётов в ротоглотке и определяет степень интоксикации.

Без введения противодифтерийной сыворотки налёты и отёк прогрессивно увеличиваются, после введения быстро уменьшаются и исчезают.

Для подтверждения диагноза, а также раннего выявления заболевания и определения носителей используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить возбудителя в очаге поражения с последующим изучением его токсигенности. Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине не исключает диагноза.

Серологические исследования: нарастание титра антитоксических АТ в РПГА, ИФА. Для экспресс-диагностики можно использовать ПЦР.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику при дифтерии ротоглотки проводят прежде всего с ангинами (см. главу «Ангины»). Против диагноза дифтерии свидетельствуют резкая болезненность при глотании, вы- раженная разлитая гиперемия слизистой оболочки, длительная лихорадка. Дифтерию дыхательных путей в настоящее время наблюдают редко. Токсическую дифтерию зева иногда ошибочно трактуют как паратонзиллит, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит. Дифференциальная диагностика токсической дифтерии с этими заболеваниями представлена в табл. 26-3.

Заболевание	Симптомы, сходные с дифтерией	Симптомы, отличные от дифтерии
Паратонзиллит	Отёк миндалины Изменение конфигурации шеи	Сильная боль, болевой тризм. Яркая гиперемия и выбухание одной половины ротоглотки. Увеличенный и очень болезненный тонзиллярный лимфатический узел на стороне поражения
Инфекционный мононуклеоз	Ангина с отёком миндалин, белые налёты на них Изменение конфигурации шеи	Постепенное развитие, длительная лихорадка. Наложения на миндалинах рыхлые, легко снимаются. Нет отёка шейной клетчатки, видны крупные, в виде цепочки, шейные лимфатические узлы; увеличены печень и селезёнка. Характерные изменения периферической крови
Эпидемический паротит	Изменение конфигурации шеи	Нет ангины. Нет отёка шейной клетчатки. Увеличены слюнные железы - околоушная и/или поднижнечелюстная. В дебюте процесс чаще односторонний

ки в первые 3 дня болезни уменьшает риск развития осложнений, их тяжесть и длительность.

Противодифтерийную сыворотку вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, внутримышечно или внутривенно в дозировке, соответствующей клинической форме болезни. Учитывая возможность развития анафилактических реакций на белок лошади, вначале проводят пробу по Безредко. Больному вводят внутрикожно 0,1 мл разведённой 1:100 сыворотки в сгибательную поверхность предплечья. Отрицательным результатом считается отсутствие реакции или образование папулы не более 0,9 см в диаметре через 20 мин после введения. Это позволяет ввести подкожно 0,1 мл неразведённой сыворотки. При отсутствии реакции через 1 ч всю полагающуюся дозу сыворотки вводят внутримышечно.

Доза сыворотки зависит от формы дифтерии, возраста больного и составляет от 10-15 тыс. МЕ (при локализованной форме) до 200- 450 тыс. МЕ (при токсических формах). Обычно сыворотку вводят в 1 или 2 приёма (за исключением токсических форм) ежедневно до исчезновения фибринозных налётов.

Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, эритромицин и др.) на 5-7 дней в возрастных дозировках. При тяжёлых формах

проводят дезинтоксикационную инфузионную терапию с коротким курсом лечения глюкокортикоидами, а также назначают витамины, трифосаденин, кокарбоксилазу, гепарин натрий и др. При развитии осложнений проводят соответствующую патогенетическую терапию. При угрозе асфиксии необходимо инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).

Носителей токсигенных штаммов госпитализируют по эпидемическим показаниям, носителей нетоксигенных штаммов не госпита- лизируют и не изолируют. При повторном выделении токсигенных штаммов назначают антибиотики широкого спектра действия (рифампицин, тетрациклины, эритромицин) в средних возрастных дозах в течение 5-7 дней, а также проводят симптоматическую и общеукрепляющую терапию.

ПРОФИЛАКТИКА

Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация АКДС или ассоциированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС) начиная с 3-месячного возраста, после 6 лет используют АДС-М. После введения вакцины в течение первых 48 ч возможны проявления местной и/или общей вакцинальной реакции, вплоть до анафилактических, в этих случаях проводят симптоматическое лечение. В очаге инфекции всем контактировавшим с больным или бактерионосителем проводят повторное бактериологическое ис- следование мазков из ротоглотки и носа на дифтерийные палочки. Медицинское наблюдение за контактными проводят в течение 7 дней. После изоляции больного проводят заключительную дезинфекцию.

Специальная система налогообложения

Упрощенная система налогообложения (УСН) - применяется организациями и индивидуальными предпринимателями на основании гл.6.2 в добровольном порядке. Налогоплательщик, перешедший на УСН – организация освобождается от уплаты налога на прибыль, имущество и НДС. Не могут применять УСН банки, страховщики, ломбарды, казённые и бюджетные учреждения и другие.

Объекты налогообложения признаются:

ð Доходы;

ð Доходы, уменьшенные на величину расхода.

Налоговые ставки :

F 6 % - Если объектом налогообложения являются налоги;

F 15 % - Если объектом налогообложения являются налоги, уменьшенные на величину расхода.

Субъекты могут устанавливать дифференцируемые ставки от 5-15 % в зависимости от категории налогоплательщика.

Дифтерия - инфекционное заболевание, характеризу­ющееся воспалительным процессом в месте внедрения возбу­дителя с образованием фибринозных пленок, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающего тяжелые осложнения в виде инфекционно токсического шока, миокардита, полинефрита и нефроза.

Этиология. Возбудитель заболевания - коринебактерия диф­терии (бактерия Леффлера). Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы микроорганизма. Заболевание вызывают токси­генные штаммы, продуцирующие экзотоксины. Степень токсигенности различных штаммов может колебаться. Коринебакте­рия устойчива в окружающей среде, может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, в то же время быстро гибнет под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии. Бактерионосительство в сотни раз превышает число больных и представляет серьезную эпидемиологическую опасность.

В зависимости от продолжительности выделения возбуди­теля различают транзиторное носительство - до 7 дней, крат­ковременное - до 15 дней, средней продолжительности - до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство – более 1 месяца (иногда несколько лет).

Основной механизм передачи инфекции - воздушно­капельный. Возможно заражение через предметы обихода и третьих лиц, а также пищевым путем, через инфицированные продукты. Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. Индекс контагиозности неве­лик и составляет 10-15%. Грудные дети относительно невос­приимчивы к заболеванию, что обусловлено наличием пассив­ного иммунитета, полученного от матери. После перенесенно­го заболевания остается прочный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизис­тая оболочка ротоглотки, полость носа, гортань, реже - слизи­стая оболочка глаз, половых органов, раневая и ожоговая поверхности кожи, пупочная ранка. В месте входных ворот возбудитель размножается и выделяет экзотоксин.

Развитие заболевания связано с действием как экзотоксина, гак и других продуктов жизнедеятельности возбудителя, в том числе некротоксина, вызывающего в месте локализации воз­будителя некроз клеток.

Патологический процесс сопровождается нарушением местной циркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов. Из сосудов в окружающие ткани выпотевает экссудат, богатый фибриногеном. Под влиянием тромбокиназы, освобо­дившейся при некрозе эпителиальных клеток, белок свертыва­ется, образуя на поверхности слизистой оболочки фибриноз­ный налет (характерный признак дифтерии).

Попадая в лимфоток и кровоток, дифтерийный токсин вызывает интоксикацию организма, поражение сердечной мыщцы, нервной системы, почек. В результате пареза лимфа­тических сосудов формируется отек в области миндалин, шеи, грудной клетки.

При локализации патологического процесса в гортани раз­вивается дифтерийный круп. Сужение просвета гортани про­исходит в результате рефлекторного спазма мышц, отека сли­зистой оболочки, образования фибринозных пленок.

Клиническая картина. Инкубационный период продол­жается от 2 до 10 дней. У привитых и непривитых детей кли­нические проявления заболевания различны. Для невакцинированных больных характерно тяжелое течение дифтерии, высокий удельный вес токсических и комбинированных форм, развитие тяжелых осложнений. У привитых детей заболевание протекает легко и клиническая диагностика дифтерии пред­ставляет значительные трудности.

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие клинические формы заболевания: диф­терию глотки, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, у новорожденных - пупочной ранки.

Дифтерия глотки. Представляет собой наиболее частую кли­ническую форму заболевания у невакцинированных детей. Различают локализованную (легкую), распространенную (сред­ней тяжести) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии глотки.

При локализованной форме (рис. 67 на цв. вкл.) налеты не выходят за пределы миндалин. Вначале они имеют вид густой паутинообразной сетки или студенистой полупрозрачной плен­ки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу пер­вых - началу вторых суток налеты плотные, гладкие, серовато­белого цвета с перламутровым блеском, с трудом снимаются, при их снятии подлежащая ткань слегка кровоточит. Через несколько часов миндалины вновь покрываются пленкой, на поверхности которой нередко образуются гребешки и складки. По степени выраженности наложений локализованная форма подразделяется на островчатую и пленчатую. При островчатой форме налет располагается в виде единичных или множественных островков неправильных очертаний величи­ной от булавочной головки до 3-4 мм. Миндалины умеренно гиперемированы, отечны. Пленчатая форма сопровожда­ется налетами, покрывающими часть миндалин или всю их по­верхность.

Температура в первые дни заболевания высокая, однако может быть субфебрильной или нормальной. Симптомы инток­сикации выражены умеренно и проявляются головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи. Может наблюдаться незначительная тахикардия, АД - в пределах нормы. С первых часов заболевания появляется незначитель­ная или средней интенсивности боль в горле при глотании. Умеренно увеличиваются и становятся чувствительными при пальпации регионарные лимфоузлы.

Крайне редко у непривитых детей встречается катаральная дифтерия глотки. Заболевание протекает на фоне субфебриль­ной или нормальной температуры. Миндалины отечны. Отмечается незначительная гиперемия с цианотичным оттен­ком слизистой оболочки зева и миндалин. Налет отсутствует.

При распространенной форме (рис. 68 на цв. вкл.) налеты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки, язычок и стенки глотки. Интоксикация, отечность и гиперемия миндалин, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов более выражены, чем при локализованной форме.

Для токсической дифтерии глотки (рис. 69 на цв. вкл.) характерны тяжелая интоксикация, отек ротоглотки и подкож­ной клетчатки шеи. С первых часов заболевания резко повы­шается температура тела, достигая в первые дни 39-41 °С. Быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, головная боль, озноб, бледность кожи, цианоз губ, глухость сердечных тонов, анорексия. У ребенка появляются повторная рвота, боли в животе, тахикардия, расширение границ сердца, снижение АД, адинамия, бред. Выраженность интоксикации соответствует тяжести местного воспалительного процесса и распространенности отека подкожной клетчатки шеи.

По степени выраженности отека различают субтоксическую форму дифтерии (отек расположен над регионарными лимфоузлами), токсическую I степени (отек спускается до середины шеи), II степени (до ключицы), III степени (ниже ключицы, до H-III ребра и ниже). На отечных, багрово- цианотичных миндалинах формируется массивный налет, который быстро распространяется на мягкое и твердое нёбо.

Выражен отек слизистой оболочки ротоглотки. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, при III степени тяжести достигают размеров куриного яйца.

Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный ) круп. Чаще протекает в комбинации с дифтерией глотки. Общая интоксикация при крупе выражена умеренно. Тяжесть заболе­вания определяется степенью стеноза гортани. В зависимости от распространенности процесса круп делят на локализован­ный (дифтерия гортани) и распространенный (дифтерия горта­ни, трахеи и бронхов).

Для дифтерийного крупа характерно постепенное, в течение нескольких дней, развитие основных симптомов заболевания. Катаральная стадия начинается исподволь на фоне невысокой температуры (до 37,5-38 °С). С первых часов болезни появля­ется кашель, затем небольшая осиплость голоса, которая про­грессивно нарастает, не уменьшаясь под влиянием отвлека­ющих процедур. Кашель вначале влажный, затем грубый, «лающий». Катаральная стадия длится от 1 до 2-3 дней.

В стенотической стадии развивается афония, кашель ста­новится беззвучным, прогрессивно нарастает стенотическое дыхание. Усиливаются интоксикация и гипоксия. Длительность этой стадии от нескольких часов до 2-3 дней.

При переходе в стадию асфиксии появляются беспокой­ство, усиленное потоотделение, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, выпадение пульса на высоте вдоха. Выраженное беспокойство ребенка сменяется сонливостью, адинамией. Пульс становится нитевидным, дыхание редким с длительными промежутками, АД падает, сознание затемняет­ся, появляются судороги. Наступает остановка сердца, которой предшествует брадикардия.

Дифтерия носа. Встречается преимущественно у детей раннего возраста в очагах дифтерийной инфекции. Чаще от­мечается в сочетании с другими формами заболевания. При дифтерии носа появляются затрудненное носовое дыхание, необильные сукровичные или серозно-гнойные выделения. Слизистая оболочка носа отечная, гиперемированная. На но­совой перегородке обнаруживаются язвы, эрозии, фибринные пленки. Кожа вокруг носовых ходов раздражена, с инфильтра­цией, мокнутием, корочками. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Дифтерия глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки. Эти формы заболевания встречаются редко, обычно являются вторичными и развиваются в сочетании с дифтерией ротоглотки

При дифтерии глаз налет локализуется на конъюнктиве век, иногда распространяется на глазное яблоко. Веки отеч­ные, из конъюнктивального мешка выделяется серозно- кровянистый секрет.

Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении с образованием плотной пленки в области ран, царапин, опре­лостей. У девочек дифтерийные пленки могут локализоваться на слизистой оболочке наружных половых органов.

Дифтерия пупочной ранки встречается у новорожденных детей. На пупочной ранке появляются кровянистые корочки, небольшая отечность окружающих тканей. Заболевание про­текает с повышенной температурой тела, симптомами общей интоксикации. Возможны осложнения в виде рожистого вос­паления, гангрены, перитонита, тромбоза вен.

Особенности течения дифтерии у вакцинированных детей. Заболевание возникает на фоне сниженного антитокси­ческого иммунитета. К основным особенностям дифтерии у привитых относятся: почти исключительная локализация про­цесса на нёбных миндалинах, отсутствие тенденции к его рас­пространению, частое поражение миндалин без образования пленок, наличие стертых форм заболевания, склонность к самопроизвольному выздоровлению. Проявления общей интоксикации кратковременны. Пленчатый или островчатый налет имеет у привитых детей некоторые особенности: снима­ется без особого труда, удаление часто не сопровождается кровоточивостью, слабо выражена тенденция к образованию фебешковых выпячиваний. Фибринозные налеты чаще всего сочетаются с умеренной гиперемией и отечностью миндалин. Может отмечаться отечность нёбных дужек. Нормализация температуры без специального лечения наступает не позже 3 4-го дня болезни, миндалины очищаются от налетов в тече­ние 4-7 дней, возможно и более быстрое их исчезновение.

Осложнения дифтерии обусловлены специфиче­ским действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии глотки. Наиболее тяжелыми осложнениями являются: инфекционно- токсический шок, миокардит, токсический нефроз, полиради кулоневрит с развитием периферических парезов и параличей.

Лабораторная диагностика. Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое обследование. Для выявления бактерии Леффлера берется мачок из зева и носа. Обследованию в амбулаторно-поликли­нических условиях подлежат пациенты с диагнозом ангины, назофарингита при наличии налетов, инфекционного мононукпсоза, стенотического ларинготрахеита, паратонзиллярного абсцесса, а также дети и взрослые из очага инфекции.

Предварительный результат исследования получают на 2-е сутки заболевания, окончательный - через 48-72 ч после изу­чения биохимических и токсигенных свойств возбудителя.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью реакции агглютинации (АГ), РПГА, ИФА и др.

Лечение. При малейшем подозрении на дифтерию любой локализации больные безотлагательно направляются в инфек­ционную больницу для обследования и лечения, так как жизнь ребенка зависит от своевременного введения антитоксиче­ской противодифтерийной сыворотки.

Антитоксическое действие сыворотки наиболее эффектив­но при ее введении в первые часы болезни, пока токсин цирку­лирует в крови, только в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. Сыворотка вводит­ся по методу Безредко.

Дозы сыворотки зависят от формы, тяжести, дня болезни и возраста ребенка. Детям 1 -го и 2-го года жизни дозу уменьша­ют в 1,5-2 раза.

При локализованной форме дифтерии глотки, носа и гортани сыворотку обычно вводят однократно в дозе 10 000-30 000 АЕ, если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч.

При распространенной и субтоксической дифтерии ротоглот­ки, а также распространенном крупе сыворотку вводят в дозе 30 000-40 000 АЕ 1 раз в сутки. Лечение продолжают 2 дня.

При токсической дифтерии глотки I и II степени средняя доза сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ. В первые сутки больному необходимо ввести 3/4 курсовой дозы, сыворотку вводят 2 раза с интервалом 12 ч.

При токсической дифтерии ротоглотки III степени и гипертоксической форме, а также при комбинированной форме кур­совая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В первые сутки больному вводят половину курсовой дозы в три приема с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутри­венно.

После введения сыворотки за больным устанавливается наблюдение в течение одного часа.

Одновременно с сывороткой с целью подавления жизнедея­тельности возбудителя заболевания применяются антибиотики (макролиды или цефалоспорины) в возрастной дозировке внутрь, внутримышечно или внутривенно (в зависимости ш тяжести состояния) в течение 5-7 дней.

При токсической дифтерии или тяжелых комбинированных формах проводится дезинтоксикационная и патогенетическая терапия, направленная на предупреждение развития осложне­ний. По показаниям назначается посиндромная терапия.

Больным дифтерийным крупом при неэффективности кон­сервативного лечения проводится интубация трахеи или тра­хеотомия.

Лечение бактерионосителей. В первую очередь назнача­ется общеукрепляющее лечение и санируются хронические очаги инфекции в носоглотке. Важны полноценное питание, прогулки на свежем воздухе.

При длительном бактерионосительстве применяют эрит­ромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибиотикотерапию проводить не следует.

Уход. За больными устанавливают тщательное наблюде­ние. Медсестра должна внимательно контролировать соблюде­ние постельного режима. Его продолжительность составляет от 7-10 дней при локализованной форме дифтерии до 45 дней - при токсической. Больным с токсической дифтерией запреща­ется самостоятельно переворачиваться в постели и садиться. Детей следует кормить и поить в положении лежа. При резкой болезненности или невозможности самостоятельного глота­ния кормление осуществляется через зонд. Пища в остром периоде токсической дифтерии должна быть жидкой или полу­жидкой. После нормализации температуры тела и исчезнове­ния налетов больного переводят на обычное питание. Детей с явлениями пареза мягкого нёба (появление гнусавого голоса, иоперхивание) кормят очень осторожно, не спеша, каждые 2 ч малыми порциями во избежание аспирации пищи.

Больному крупом необходимо обеспечить спокойную обстановку, максимально оберегать от психических травм и волнений, создать все условия для длительного и глубокого сна. Рекомендуется пребывание ребенка в боксе при открытой фрамуге, в холодное время года следует проводить частое про- исгривание. Большое внимание при уходе за больным дифте­рией уделяют гигиене носоглотки и полости рта.

Профилактика. Основную роль в профилактике дифтерии играет активная иммунизация. Для предупреждения распрост­ранения инфекции необходимо раннее выявление больных и носителей токсигенных коринебактерий. Выявленные боль­ные и носители токсигенных штаммов подлежат обязательной госпитализации. Выписку больных осуществляют после клинического выздоровления и двукратного (через каждые 2 дня) бактериологического обследования, которое проводят не ранее 3 дней после окончания лечения. Носители допускаются в детский коллектив после курса антибиотикотерапии и кон­трольного бактериологического исследования.

Мероприятия в очаге. До госпитализации источника инфекции проводится текущая дезинфекция, после изоляции - заключительная. Детей, бывших в контакте с больными, разобщают на 7 дней. За очагом устанавливается медицинское наблюдение, включающее ежедневный двукратный осмотр с обязательной термометрией и однократным бактериологиче­ским исследованием. Контактировавшие с больным подлежат осмотру лор-врача. Немедленно проводится иммунизация детей, у которых наступил срок очередной вакцинации или ревакцинации. Ранее вакцинированным детям проводится кон­троль состояния противодифтерийного иммунитета (РПГА). Лица с низким содержанием в крови дифтерийного антитокси­на (менее 0, 03 МЕ/мл) подлежат иммунизации.

Лекция. Коклюш

Коклюш - инфекционное заболевание, характеризующееся приступами спазматического кашля в период разгара болезни.

Этиология. Возбудитель коклюша - бактерия Борде-Жангу, образующая экзотоксин. Микроорганизм высокочуствителен к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Больной опасен в течение 25-30 дней от начала болезни. Его заразительность особенно велика в ката­ральном периоде и в течение всего периода спастического кашля. Особую эпидемиологическую опасность представляют лица с атипичными формами заболевания и носители. Продолжи­тельность носительства составляет около 2 недель.

Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к коклюшу высокая, контагиозный индекс достигает 70-80%. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети в возрасте до 3 лет. Новорожденные и дети первых месяцев жизни не получают пассивного иммунитета от матери при нали­чии у нее специфических антител к палочке Борде - Жангу. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции является сли­зистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение возбудителя. Выделяемый палочкой токсин вы­зывает раздражение рецепторов дыхательных путей, что обус­ловливает приступообразный кашель и приводит к возникно­вению застойного очага возбуждения в ЦНС. В доминантном очаге раздражения суммируются, при этом неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые) могут вызвать приступ спазматического кашля. Возбуждение часто иррадиирует на рвотный и сосудистый центры с ответной реакцией в виде рвоты и генерализованного сосудистого спазма, а также в центр скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог.

Клиническая картина. Инкубационный период составля­ет от 3 до 15 дней. В течении болезни выделяют три периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Катаральный период длится 1-2 недели и проявляется недомогани­ем, незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, небольшими слизисто-серозными выделениями из носа. Общее состояние детей не нарушено. В последующие чип кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и приобретает приступообразный характер.

Переход заболевания в спазматический период характери­зуется появлением приступов спазматического кашля. Он раз­минается внезапно или после коротких предвестников (ауры) в виде беспричинного беспокойства, чувства жжения или щеко- 1.ШПЯ позади грудины. Приступ начинается глубоким вдохом, за которым возникает серия кашлевых толчков, быстро следу­ющих на выдохе друг за другом. Затем происходит глубокий вдох, сопровождающийся свистящим протяжным звуком вследствие прохождения воздуха через спастически суженную голосовую щель (реприз). Во время приступа лицо ребенка краснеет, принимает синюшную окраску. Шейные вены набу­хают, глаза слезятся, «наливаются кровью». Голова вытягива­ется вперед, язык до предела высовывается изо рта. Уздечка языка при этом травмируется о нижние резцы, на ней появля­ется язвочка. В тяжелых случаях приступ сопровождается многочисленными репризами. Во время судорожного кашля может произойти непроизвольное мочеиспускание и дефека­ция. В конце приступа выделяется небольшое количество вяз­кой мокроты, иногда возникает рвота (рис. 70). У детей ранне­го возраста судорожный кашель часто заканчивается апноэ. Число приступов в сутки в зависимости от тяжести заболева­ния составляет от 8-10 до 40-50 раз и более.

В результате расстройства кровообращения и застойных явлений лицо больного становится одутловатым, веки отечны­ми. На лице, шее, верхней части туловища появляются петехии. Возможны кровоизлияния в конъюнктиву глазных яблок.

Спазматический период продолжается 2- 4 недели, затем заболевание переходит в период разрешения. Приступы стано­вятся реже и исчезают, кашель теряет свой типичный характер, постепенно наступает выздоровление. Общая продолжитель­ность болезни составляет от 1,5 до 2-3 месяцев. Кроме типич­ных форм коклюша могут наблюдаться атипичные формы.

При стертых формах заболевания приступы кашля отсутству­ют, сам кашель продолжается несколько недель или месяцев.

Субклиническая (бессимптомная ) форма выявляется в оча­гах заболевания при бактериологическом и иммунологическом обследовании контактных. Изменения в периферической крови отмечаются редко

Коклюш у детей грудного возраста протекает тяжело. Катаральный период укорочен, спазматический - удлинен. При приступе спазматического кашля возможны повторя­ющиеся задержки дыхания или его остановка. Апноэ возника­ет не только на высоте приступа, но и вне его.

Коклюш у привитых детей, как правило, имеет легкое течение. Осложнений не бывает. Часто развивается стертая форма заболевания. Типичные для коклюша гематологические сдвиги наблюдаются редко.

Осложнения, возникающие при коклюше, связаны с основным заболеванием или являются результатом реинфек­ции или суперинфекции. К первой группе осложнений отно­сятся пневмоторакс, эмфизема подкожной жировой клетчатки и средостения, ателектазы, пупочная грыжа, выпадение пря­мой кишки, энцефалопатия.

Наиболее частыми осложнениями, возникающими вслед­ствие наслоения вторичной инфекции, являются пневмонии и тяжелые бронхиты. Эти осложнения могут привести к леталь­ному исходу у детей первых месяцев жизни.

Лабораторная диагностика. Решающее значение для лабо­раторной диагностики имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок». Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 недели от начала заболевания. В качестве экспресс-диагностики использу­ют иммунофлуоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить возбудителя непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания. Для серологической диагностики используются РА, РСК, РПГА. Эти реакции имеют значение лишь для ретроспективной диаг­ностики. Кроме того, они часто отрицательны у детей первых двух лет жизни. В общем анализе крови для коклюша характе­рен лейкоцитоз, выраженный лимфоцитоз на фоне нормальной или замедленной СОЭ. Максимально выраженные изменения крови появляются в спазматический период.

Лечение. Больные коклюшем лечатся на дому. Госпитали­зация осуществляется у детей раннего возраста, в случае тяже­лого течения заболевания, при присоединении осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

Этиотропная терапия заболевания включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, к которым чувстви­телен возбудитель (ампициллин, гентамицин, левомицетина сукцинат). Можно использовать макролиды: рулид, сумамед, клацид, эритромицин. К калиевой и натриевой соли бензилпе- нициллина и феноксиметилпенициллину возбудитель коклюша нечувствителен. Антибиотики применяют в возрастных дозах. Курс лечения составляет 8-10 дней. Они назначаются в ката­ральном периоде и в первые дни спастического кашля. В более поздние сроки заболевания их использование нецелесообраз­но. Раннее применение антибиотиков способствует значитель­ному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа, сокращению продолжительности болезни.

Важное значение в лечении коклюша имеет патогенетиче­ская и симптоматическая терапия. Показано применение успо­каивающих средств (настойки валерианы, пустырника). Для уменьшения частоты и тяжести приступов спастического кашля используются нейролептики (седуксен, дипразин, ами­назин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбуди­мость дыхательного центра, успокаивают больного, способ­ствуют углублению сна.

Обязательным компонентом терапии являются препараты, уменьшающие вязкость мокроты (пертуссин, мукалтин, амброксол и др.). Хороший эффект оказывают ингаляции амброксола с протеолитическими ферментами (трипсин, химо- трипсин), щелочные ингаляции.

Показано применение бронхолитиков (эуфилонг ). Целесооб­разно включение эуфиллина в аэрозольную терапию.

Положительное действие оказывают противокашлевые пре­параты (либексин, бромгексин, тусупрекс, пакселадин, сине- код). Детям 1-го года жизни они не назначаются.

Для подавления аллергического компонента широко исполь­зуются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил и др.) в обычных дозах. В тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в течение 7-10 дней.

По показаниям назначаются препараты, улучшающие моз­говое кровообращение (кавинтон , трентал).

При апноэ оказывается неотложная помощь: отсасывается слизь из верхних дыхательных путей, проводится искусствен­ное дыхание, оксигенотерапия. Препараты, возбуждающие дыхательный центр, не применяются, так как остановка дыха­ния связана с перевозбуждением дыхательного центра.

Уход. Помещение, в котором находится больной, необходи­мо часто проветривать, уборку производить только влажным способом. Показаны продолжительные прогулки на свежем воз­духе. Следует исключить внешние раздражители, вызывающие приступ смазматического кашля. Во время приступа лучше зять ребенка на руки или усадить в постель. По окончании приступа слизь изо рта и носа удаляют марлевым тампоном. Кор­мить больного необходимо малыми порциями, после приступа кашля. При частой рвоте детей рекомендуется докармливать. Не­малоповажнее значение в уходе имеет интересно организованный досуг. Ребенка необходимо занять игрой, лепкой, чтением книг, в домашних условиях просмотром детских телевизионных передач.

Профилактика. Основную роль в предупреждении заболе­вания играет активная иммунизация. Для предотвращения распространения инфекции больного изолируют на 25-30 дней с момента заболевания.

Мероприятия в очаге. В очаге проводится влажная уборка помещения и проветривание. Дети до 7-летнего возраста, ранее не болевшие коклюшем и непривитые, подвергаются разобщению на 14 дней с момента изоляции больного. Если Оош.ной лечится дома, контактирующие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению на Л дней от начала кашля у заболевшего. Детям 1-го жизни, не иммунизированным против коклюша, при контакте с больным мнипапо введение противококлюшного иммуноглобулина в дозе 6 мл (по 3 мл через день). Дети старше 7 лет разобщению не подлежат. Они находятся под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего ребенка.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.

Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до -20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

Путь передачи инфекции при дифтерии - воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.

Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных - дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.

Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95-98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой - либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.

Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).

При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38-38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы. При последней на миндалинах имеется один или 2-3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.

Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.

Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2-3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5-40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина - основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II-III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.

При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени. В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4-5-е сутки - III-IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.

Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.

Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1-2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени - шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).

При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) - усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.

Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2-3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2-3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2-3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.

Таким образом, на 2-3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.

В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий. Неспецифическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.

Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах - не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч - положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II-III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5-20 мг/кг) или гидрокортизона (20-75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5- 10%), реополиглюкина до 10-15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем - капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В - трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3-6 нед, при осложнениях - вплоть до восстановления нарушенных функций.

При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5-6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2-4 мг/кг в сутки), по показаниям - курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).

При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях - дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности - аппаратное дыхание.

Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.

Дифтерия у детей - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и носоглотки, а также, в редких случаях, кожных покровов в местах повреждений. Данное заболевание может привести к летальному исходу. Основное проявление – появление фибринозных пленок сероватого цвета на поверхности миндалин и слизистых оболочках ротоглотки.

Для дифтерии у детей, как и для многих инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, характерна преимущественно зимняя сезонность.

Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. В редких случаях инфекция передается контактно-бытовым путем. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней (в среднем 3 дня). Лица, не иммунизированные против инфекции, могут заболеть в любом возрасте.

Возбудитель и причины дифтерии у детей

Основные причины дифтерии у детей заключаются в отсутствии по возрасту и инфицировании. Возбудителем заболевания является Corynebacterium diphtheria. Продуцируя дифтерийный токсин, она вызывает заболевание. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка полости рта, носа, гортани. Коринебактерии распространяются на клетки тканей и начинают вырабатывать экзотоксин - вещество, вызывающее гибель клеток организма. Экзотоксин оказывает как местное, так и общее действие при распространении по сосудистому руслу. При попадании дифтерийной палочки на глоточные миндалины из пораженных клеток происходит выделение специфической жидкости, при сгущении которой формируется плотная фибринозная пленка сероватого цвета.

К самым серьёзным осложнениям действия экзотоксина относятся: миокардит (воспаление сердечной мышцы) и поражение нервной системы. При возникновении миокардита происходит нарушение работы сердца, возникают различные тяжелые нарушения ритма вплоть до полной остановки сердечной деятельности. При поражении нервной системы может возникать нарушение зрения по типу диплопии (удвоения), акта глотания, речи, до полной потери голоса. Дифтерийный токсин может проникать в ткани шеи, вызывая очень серьезный выраженный отек («бычья шея»).

Признаки и симптомы дифтерии у детей

Симптомы дифтерии у детей очень разнообразны и зависят от локализации инфекционного процесса.

Признаки дифтерии носа. При возникновении данной формы происходит поражение носовых ходов. Из них выделяется кровянистое отделяемое. При детальном обследовании, на крыльях носа появляются участки тонкой корочки. Такая форма заболевания очень редко приводит к осложнениям. Однако для организаций здравоохранения дифтерия носа является проблематичной, т.к. распространяется более быстро, чем другие формы данного заболевания. Первые признаки дифтерии носа появляются быстро.

Симптомы дифтерии ротоглотки

Дифтерия ротоглотки (зева) - самая частая форма заболевания. Характеризуется появлением плотных фибринозных пленок на миндалинах, которые очень сложно снимаются шпателем. При попытке снятия – они начинают кровоточить.

Для заболевания данной формы также характерны такие симптомы дифтерии, как появление воспалительного процесса ротоглотки, повышение температуры тела до 38.3-38.9°C, тахикардия, общая слабость.

Признаки дифтерии гортани

Дифтерия гортани является одной из самых опасных форм дифтерии по возникновению осложнений. У пациентов появляются следующие признаки дифтерии - высокая температура тела (39.4-40°C), общая слабость, сильный кашель, осиплость и потеря голоса, дыхательные расстройства. Появление «бычьей шеи» указывает на высокий титр экзотоксина в кровотоке. В редких случаях возникает острая дыхательная недостаточность и, как следствие, смерть.

Дифтерия кожи у детей

Возникает примерно в 33% всех случаев заболевания. В основном характерна для лиц, не соблюдающих правила личной гигиены. Практически любой участок кожи может инфицироваться дифтерийной палочкой. В месте заражения происходит воспаление дермы с образованием сероватого налета, язв, незаживающих ран.

Необходимо помнить! При первых подозрениях на появление дифтерии необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение.

Диагностика дифтерии у детей

Диагностировать болезнь необходимо в экстренном порядке. Обычно врач выставляет диагноз на основании клинических проявлений, не дожидаясь подтверждения лабораторных данных. Диагностика дифтерии у детей основывается на разных данных.

Вначале он обследует уши, нос и рот пациента для исключения других заболеваний, вызывающих воспаление ротоглотки, высокую температуру тела - стрептококковая инфекция, инфекционный мононуклеоз и т.п. Самый важный признак, характеризующий дифтерию – это появление плотных фибринозных пленок.

Лабораторная диагностика дифтерии

Диагноз дифтерии может быть подтвержден бактериоскопией мазка из зараженной области. Используется окраска по Грамму. Под микроскопом дифтерийные палочки выглядят в виде многочисленных бисерных, близко расположенных друг к другу колоний.

Лечение дифтерии

Дифтерия – особо опасное заболевание, лечение которого проводится в лечебном стационаре. При появлении тяжелых осложнений ( и т.п.) лечение осуществляется в реанимационном отделении. Лечение дифтерии включает комплексный подход: как с помощью медикаментозной терапии, так и тщательного ухода за пациентом.

Введение антитоксина

Основной метод лечения дифтерии - введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), без ожидания подтверждения заболевания с помощью лабораторных тестов. ПДС изготавливается на основе лошадиной сыворотки. Ее введение практически полностью ликвидирует пагубное влияние на организм человека экзотоксина. Перед введением врач должен сделать пробу на индивидуальную чувствительность к сыворотке. Около 10% всех пациентов имеют повышенную чувствительность к ПДС. Для них необходимо проводить разведение антитоксина. С 2004 г антитоксическая противодифтерийная сыворотка является единственным препаратом против дифтерийного экзотоксина.

Дозировка: от 20.000 до 100.000 МЕ, в зависимости от тяжести, формы и времени заболевания. Антитоксин вводится внутривенно.

Антибактериальная терапия при дефтерии

Используются с целью предотвращения дальнейшего предотвращения инфекции, а также профилактики тяжелых осложнений (). Они используются не в качестве заместительной терапии ПДС, а в комплексе с ней. Для лечения дифтерии используются: пенициллин, ампициллин, эритромицин. Из них, эритромицин является более эффективным для лечения заболевания, т.к. имеет лучшую способность проникновения в ткани.

Уход за пациентом с дифтерией

Пациентам, страдающим дифтерией, необходим строгий постельный режим, тщательный уход и проведение интенсивной терапии - инфузионная терапия, кислородотерапия, контроль за сердечнососудистой и дыхательной системами, лечение патологии нервной системы. Больным с дифтерией гортани может потребоваться экстренная хирургическая операция по поводу островозникшего стеноза.

Выздоравливающие пациенты после болезни должны около 2-3 недель отдохнуть дома. Кроме того они проходят иммунизацию против дифтерии.

Лечение осложнений дифтерии и прогноз

При возникновении миокардита у пациентов с дифтерией назначается кислородотерапия - с помощью нее можно избежать нарушений ритма. Иногда, при более тяжелых нарушениях ритма необходима установка искусственного водителя ритма. Пациенты с нарушенным актом глотания могут получать питание через назогастральный зонд. , острыми дыхательными расстройствами переводятся на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз зависит от формы, тяжести, наличия осложнений, времени введения антитоксина. Чем больше эти показатели, тем выше вероятность летального исхода.

В группу риска с летальным исходом входят: дети до 15 лет, пациенты с сопутствующей пневмонией или миокардитом. Дифтерия носа и кожи редко является фатальной.

Профилактика

Профилактика дифтерии включает 4 главных аспекта: иммунизация населения, изоляция зараженных пациентов, выявление и лечение контактирующих лиц, сообщение о вспышке заболевания в управление здравоохранения.

Иммунизация населения

В настоящее время иммунизация населения – это самый эффективный способ предотвратить возникновение дифтерии. Иммунизация проводится введением вакцины против дифтерии, коклюша, в 3 этапа:

• первая вакцинация в 3 мес;
• вторая вакцинация в 4.5 мес;
• третья вакцинация в 6 мес.

• первая – в 18 мес;
• вторая – в 7 лет;
• третья – в 14 лет.

После, все взрослые лица проходят ревакцинацию против дифтерии каждые 10 лет от момента последней ревакцинации.

Изоляция зараженных пациентов

Пациенты, заболевшие дифтерией, должны быть изолированы в течение 1-7 дней. Изоляция больного прекращается после заключительной дезинфекции и однократного отрицательного результата бактериального исследования слизи из зева.

Выявление и лечение контактирующих лиц

Учитывая то, что дифтерия имеет очень короткий инкубационный период и высококонтагиозна, проводится выявление и наблюдение за лицами, контактировавшими с больным. С целью профилактики им назначается семидневный курс антибактериальной терапии.

Данные мероприятия необходимы для отслеживания потенциальных очагов инфекции, а также способствуют составлению более достоверной информации о характере очага возникновения дифтерии.

Какова вероятность заболеть дифтерией маленькому ребенку? Многие молодые родители, воспитатели в детском саду и даже некоторые врачи ответят, что риск подхватить такое опасное заболевание в столь юном возрасте минимален. И совершат фатальную ошибку.

Именно на детей до 3-4 лет приходится львиная доля всех случаев заболевания дифтерией. А потому знать, что она собой представляет, и как бороться с ее проявлениями, нужно каждому.

Заражение дифтерией происходит, когда в организм ребенка попадает ее возбудитель — бактерия Corynebacterium diphtheriae, патогенный экзотоксин который относят к числу сильнейших бактериальных ядов.

Заражение может произойти через:

• слизистые оболочки ротоглотки и носа;
• тонкую, покрывающую глаз конъюнктиву;
• половые органы;
• кожу, если та повреждена.

Определить очаг заражения несложно. В месте проникновения бактерии в организм незамедлительно начинают формироваться различные раздражения и гнойные выделения.

Что до причин заражения, то преимущественно болезнь распространяется воздушно-капельным путем, особенно когда дети находятся в непосредственном контакте с больным дифтерией или ее носителем.

Однако получить подобный «подарок» также можно:

• через окружающие предметы, которых касался зараженный;
• при употреблении молока и молочных продуктов, в которых иногда можно обнаружить возбудитель.

Симптоматика заболевания

Как таковые, особенности течения дифтерии у детей выделить сложно. Во многом её симптоматика схожа с проявлением этой же болезни у взрослых.

Небольшие различия все-таки есть, однако чтобы их обозначить, необходимо изначально определить форму заболевания по зоне поражения.

Дифтерия ротоглотки

Являясь самым распространенным сегодня заболеванием, она диагностируется более чем в 90% случаев, 75% из которых протекают локализовано. У болезни принято выделять нижеследующие формы.

Дифтерия в рисунках.

Начальная

У ребенка резко поднимается температура, но не выше 37,5-37,7 градусов, и без медикаментозного вмешательства понизить ее не удается на протяжении 3 дней.

Интоксикация выражается умеренно, появляются ярко выраженные болевые ощущения в горле. Миндалины незначительно отекают, на них образуется пленчатый налет, напоминающий изначально желейную массу, а затем паутину. Попытки устранить его могут привести к кровотечениям, а на месте удаленной пленки на следующий день образуется новая.

Локализованная

Налет становится более разрыхленным, его устранение практически не наносит вреда слизистой. Подчелюстные и регионарные лимфоузлы незначительно увеличиваются, их чувствительность к пальпации (прощупыванию) возрастает. Поражение миндалин идет активнее, причем, может носить как двусторонний, так и несимметричный характер.

Иногда (достаточно редко) перетекает в катаральную дифтерию, что характеризуется минимальным проявлением общих симптомов: повышения температуры до 37,5 градусов, неприятных ощущений при глотании, признаков общей интоксикации организма и т. п. Миндалины при этом отекают, ротоглотка подвергается гиперемии.

Распространенная

Несмотря на название, данная форма заболевания диагностируется не более чем в 11% случаев.

В отличие от локализованной, она характеризуется более выраженной симптоматикой и активным распространением пленочного налета, который практически сразу же выходит за пределы миндалин. Отека шейной подкожной клетчатки не наблюдается.

Субтоксическая

Признаки интоксикации становятся ярко выраженными, боли при глотании усиливаются. Малыш начинает активнее жаловаться на общее недомогание. На миндалинах проявляется четкий пленочный налет, который редко выходит за их пределы. Сами же они меняют цвет на близкий к бордовому или даже фиолетовому.

Регионарные лимфоузлы уплотняются, в области над ними формируется отечность, которая, впрочем, носит умеренный характер.

Токсическая

Сегодня проявляется более чем в 20% случаев от общего числа заболеваний, однако преимущественно у взрослых. Развивается как из локализованной или распространенной формы дифтерии, так и самостоятельно.

Сопровождается резким скачком температуры до 39-40 градусов в первые же часы после проявления болезни. Усиленная боль в горле сопровождается общими симптомами интоксикации, а также иногда неприятными ощущениями в зоне живота и/или шеи.

Нередко появляется рвота, болевой тризм (когда возникают ограничения при открытии рта), делирий и гиперемия. В подкожной клетчатке в области шеи формируется тестообразный отек, не вызывающий болевых ощущений, который со временем частично поражает спину и лицо. Изо рта доносится специфический гнилостно-приторный запах, а голос становится более гнусавым.

Гипертоксическая

Считается наиболее тяжелой и, как правило, диагностируется при наличии у юного пациента хронических заболеваний (например, ).

Выражается стремительным подъемом температуры, ознобом, рвотой и другими признаками острой интоксикации. Могут наблюдаться проблемы с гемодинамикой (выражающиеся в виде пониженного артериального давления, бледности и т. п). Возникают кожные кровоизлияния и кровотечения внутренних органов, проявляется ДВС-синдром.

Все это может в любой момент вызвать шок инфекционно-токсической формы и привести к летальному исходу буквально за 1-2 дня с момента первого проявления симптомов.

Дифтерия и столбняк - Школа доктора Комаровского - Инт

Дифтерийный круп

Эта форма дифтерии сегодня встречается не так часто, как дифтерия ротоглотки, однако распространение ее постепенно набирает обороты. У болезни можно выделить 2 вариации: локализованную (так называемая дифтерия гортани) и распространенную (когда заражение распространяется еще и на трахеи с бронхами).

В своем развитии она поочередно проходит 3 стадии:

1. Дисфоническую . На этом этапе голос становится осиплым, начинается лающий кашель. Причем, если у взрослых эта стадия длится около недели, у детей признаки дают знать о себе уже в первые 2-3 дня.
2. Стенотическую . Здесь заболевший теряет голос, кашель его становится беззвучным, появляются проблемы с дыханием, а кожа приобретает синюшный оттенок.
3. Асфиксическую . Проблемы с дыханием и синюшность кожи усиливаются. У ребенка начинаются судороги, нарушается сознание. Если до этого момента правильная помощь малышу оказана не была, следует летальный исход.

Как распознать дифтерийный круп.

Данное заболевание практически никогда не начинается само по себе. Как правило, оно идет рука об руку с другими видами дифтерии (дифтерией глаз, гортани, ротоглотки).

Несмотря на невысокую степень интоксикации, у ребенка в области вокруг носа развивается сильное раздражение, начинается , появляются гнойные или сукровичные выделения. Слизистая носа заметно отекает, а на ее поверхности возникают фибринозные наложения, язвочки и эрозивные образования.

Дифтерия глаз

Заболевание, в процессе которого наибольший урон получают именно органы зрения.

Протекает в 3-х формах:

1. Катаральной . Здесь имеет быть одностороннее воспаление конъюнктивы и существенное повышение глазных выделений. Однако ни регионального воспаления, ни увеличения лимфоузлов у ребенка не наблюдается. Температура остается в пределах 37,5 градусов.
2. Пленчатой . При этой форме симптомы общей интоксикации организма уже дают о себе знать. Конъюктива постепенно покрывается фибринозной пленкой, веки отекают, на глазах появляются серозно-гнойные выделения. При этом, даже если изначально болезнь поразила лишь один глаз, она довольно быстро распространяется и на второй.
3. Токсической . Симптомы интоксикации с первых же дней заражения проявляются достаточно остро, наблюдается ярко выраженный отек век. Кожа вокруг глаз раздражается, начинаются чрезмерные сукровично-гнойные выделения. При отсутствии своевременного лечения ребенок может столкнуться с такими паталогиями, как панофтальмия (воспаление глазного яблока) или регионарное воспаление лимфоузлов.

Дифтерия кожи, уха, половых органов

Все эти варианты дифтерии у детей наблюдаются крайне редко, поэтому уместно объединить их в единую группу. Тем не менее, эти формы заболевания существуют, а потому говорить о них все-таки следует.

Дифтерия уха преимущественно развивается вместе с дифтерией зева или носа. У заболевшего наблюдается отечность, фибринозный налет в зоне поражения, гиперимия слизистых и кожи, а также ярко выраженная болезненность регионарных лимфоузлов.

Дифтерия половых органов усложняет процесс мочеиспускания и делает его болезненным. У мальчиков поражению подвергается крайняя плоть и прилегающие ткани, у девочек – половые губы, влагалище промежность и даже задний проход.

Дифтерия кожи, как правило, наблюдается на тех участках кожного покрова, где присутствуют опрелости, маленькие трещинки и серьезные раны, грибок, и другие виды аналогичных повреждений. Сопровождается она формированием грязно-серого налета и обильными серозно-гнойными выделениями. Симптомы общей интоксикации организма при этом практически не выражаются.

Из вышесказанного нетрудно сделать вывод, что симптомы дифтерии у детей до года, у 5-летних карапузов, у подростков и взрослых преимущественно схожи. Ключевое отличие заключается в скорости протекания пораженческих процессов. Там, где у взрослого на лечение может быть еще неделя форы, грудничок «сгорит» буквально за 1-2 дня.

Поэтому, тем, кто желает оградить свое чадо от вызываемых болезнью последствий (ведь те могут оказаться достаточно серьезными), стоит при первых же признаках недомогания у ребенка показать того педиатру.

Дифтерия и ангина: ищем различия

Чтобы адресно и своевременно обратиться за помощью, необходимо не только знать признаки дифтерии, но и уметь отличать ее от других, внешне схожих болезней.

Заболевание нередко путают с , ложным крупом и другими заболеваниями. Однако самые большие трудности вызывает разумеется ангина, которая вдобавок ко всему встречается повсеместно.

А потому для удобства представим отличия этих заболеваний в виде следующей таблицы:

• В первый раз ровно через год после окончания 3 этапа первичного курса (используется все та же АКДС-вакцина).
• Во второй раз – когда малышу исполняется 7 лет (применяется АДС-М-анатоксин).
• В третий раз – в 14-летнем возрасте (вакцинируют АДС-М-анатоксином).
• В 4 и последующие разы – через 10 лет после прохождения предыдущей процедуры (в ход идет все тот же АДС-М-анатоксин).

Если вы хотите, чтобы этот страшный недуг не застал вашего ребенка врасплох, следовать этому графику необходимо неукоснительно. По желанию (например, когда у ребенка обнаруживается аллергия на активные компоненты) вакцину АКДС можно заменить вакцинами Инфанрикса, Инфанрикса Гексы или Пентаксима.

Полезно знать! Если же по каким-либо причинам первичную вакцинацию ребенок не проходил до 4-6 лет, ему необходимо двукратно ввести АДС-анатоксин с интервалом между вакцинациями — 45 дней. Ревакцинация потребуется примерно через год. Если же первичную вакцинацию требуется провести ребенку 6 лет и старше, то здесь все будет точно также, только срок до ревакцинации сократится до 6-9 месяцев.