>

Септический шок: когда еще есть шансы «раздуть» искру жизни. Инфекционно-токсический шок: правильно распознаем и оказываем первую помощь Септический шок неотложная помощь

Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).

Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.

Септический шок – это тяжелое течение , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.

Внимание. Артериальная гипотензия на фоне септического шока всегда требует подключения вазопрессорных лекарственных средств.

Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.

Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.

Важно. Септический шок никогда не бывает первым проявлением сепсиса. Его развитию всегда предшествует клиническая картина прогрессирующего тяжелого сепсиса.

Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.

На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.

Причины развития септического шока

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.

Чаще всего септический шок развивается у:

  • ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
  • лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
  • лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
  • пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
  • новорожденных детей;
  • пациентов пожилого возраста;
  • больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
  • больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
  • пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
  • лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
  • пациентов после трансплантации органов.

Справочно. Причиной развития сепсиса и септического шока могут быть бактериальные, вирусные или грибковые инфекции.

Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.

Возбудители сепсиса и септического шока

Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.

Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.

Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.

Важно. Причинами септического шока у больных с септическим эндокардитом, как правило, бывают стрептококки, пневмококки и стафилококки.

Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).

Читайте также по теме

Как производится определение группы крови цоликлонами

Септический шок, связанный с гнойно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, как правило, вызывается эшерихией коли, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой, протеем, энтерококком. У пациентов с катетеризированным мочевым пузырем, среди основных возбудителей сепсиса и септического шока выделяют золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер и псевдомонады.

Внимание. Септический шок на фоне инфекций ротовой полости, заглоточных абсцессов, эпиглоттитов, целюлита, периорбитальной флегмоны и т.д., как правило, связан с:

  • фузобактерией некрофорум (палочкой Шморля),
  • гемофильной инфекцией типа В,
  • стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой флорой.

Сепсис у пациентов с менингитом развивается из-за пневмококков, гемофильной инфекции и менингококков (септический шок на фоне менингококковой инфекции, как правило, встречается у детей, для взрослых более характерно здоровое носительство менингококков или менингококковые назофарингиты).

Причиной септического шока у больных с остеомиелитом, гнойным бурситом или септическим артритом, чаще всего, становятся золотистые стафилококки, пневмококки, пиогенные стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы.

Септический шок – классификация

Септические шоки принято разделять на:

  • теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
  • холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
  • рефрактерные к введению дофамина;
  • рефрактерный к введению катехоламинов;
  • абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).

По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.

Септический шок – стадии

В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:

  • гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
  • гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).

Патогенез развития септического шока

Септический шок – это следствие:

  • развития синдрома системной воспалительной реакции;
  • массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
  • выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
  • относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
  • снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.

В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).

Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.

Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:

  • сильная мышечная боль,
  • боли за грудиной,
  • одышка,
  • учащенное дыхание,
  • боли в животе,
  • многократная и не приносящая облегчения рвота,
  • заторможенность,
  • нарушение сердечного ритма ,
  • появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).

Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.

Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.

Внимание! На фоне септического шока возможно возникновение стрессовых язв желудка и кишечника, геморрагических гастропатий, ишемических колитов, надпочечниковой недостаточности, массивных кровотечений.

Симптомы и признаки септического шока

Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.

Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.

Важно. Прогрессирующие септицемия и токсинемия сопровождаются пожелтением кожи и склер, появлением геморрагической и гнойничковой сыпи. Возможны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные и т.д.).

Симптомы по стадиям

При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:

  • гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
  • тахикардии, нарушений сердечного ритма;
  • ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
  • олигурии (снижения объема мочеиспускания);
  • спутанности сознания, сонливости, заторможенности.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке начинает оказываться ещё на догоспитальном этапе. Бригадой скорой помощи проводится стабилизация состояния гемодинамики (артериальное давление, пульс), стабилизация дыхания и возврат адекватного диуреза. Для этого внутривенно вводится вазопрессоры: 2 мл 0.2% раствора норэпинефрина (норадреналин) с 20 мл физиологического раствора или 0.5-1 мл 0.1% раствора эпинефрина (адреналина), и глюкокортикостероиды: 90-120 мг преднизолона внутривенно или 8-16 мг дексаметазон внутривенно. Кислородотепания и искусственная вентиляция легких проводится при выраженной дыхательной недостаточности и остановки дыхания.

Госпитализация производится в ПИТ или отделение реанимации где производится дальнейшее оказание неотложной помощи. Выполняется катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены и мониторинг состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Для поддержания гемодинамики и жизненно важных функций организма применяют:

Инотропные средства:

200 мг допамина (5 мл 4% раствора допамина нужно растворить в 400 мл 5% растра глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 3-5 мкг/кг/мин с последующим увеличением до 15 мкг/кг/ми;

40 мг норэпинефрина (норадреналина) (2 мл 0.2% раствора норэпинефрина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 2 мкг/кг/мин и потом увеличивают до 16 мкг/кг/ми.

Глюкокортикостеройды:

Преднизолон применяют внутривенно до 10-15 мг/кг/сут. Разово вводят до 120 мг и если наблюдается положительный эффект, то через 4-6 часов процедуру повторяют.

Кислородотерапия:

Выполняется ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Для коррекции гемореологических нарушений применяют:

Коллоидные и кристаллоидные растворы:

400 мл реополиглюкина;

100 мл 10% раствора альбумина;

400 мл 5% раствора глюкозы

400-800 мл физиологического раствора

Общий объем жидкости не должен превышать 80-100 мл/кг/сут.

Антитромбины:

Нефракционные гепарины вводят: первая доза 5000 ЕД внутривенно, затем 3-4 раза в сутки вводится подкожно, из расчета 80 ЕД/кг/сут.

Антиферментная терапия:

1000 ЕД/кг/сутконтрикала или 5000 ЕД/кг/сутгордокса вводят капельно-внутривенно 3-4 раза в сутки, растворив в 500 мл физиологического раствора.

Так же после неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке следует перейти на бактериостатические антибиотики (эритромицин, линкомицин) или снизить дозы антибиотика, который ранее использовался для лечения заболевания вызвавшего шок.

118. Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию.

Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели - АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.

Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.

Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.

(2 вариант): Для устранения потери жидкости при компенсированном шоке (начальной стадии гиповолемического шока) назначают изотонический раствор натрия хлорида и 5-процентный раствор глюкозы, 5-процентный раствор альбумина - по 10 мл/кг, реополиглюкина - по 10-15 мл/кг.

При субкомпенсированном и компенсированном шоке общий объем коллоидов должен составлять не менее трети инфузионного объема, а кристаллоидов - 2/3.

В случае декомпенсированного (то есть, наиболее тяжелого) гиповолемического шока экстренная оперативная коррекция нарушений гемодинамики включает инъекции 5-процентного раствора альбумина, 6-процентного раствора реомакродекса и плазмозамещающих растворов: 6-процентного раствора гемацеля, 6-процентного раствора плазмастерила, 6-процентного раствора гидроксиэтилкрахмала или гидроксиэтиламилопектина, 5-процентного раствора желефундола.

Кристаллоидный объем должен включать в себя натрия гидрокарбонат и глюкозосолевые растворы. Калия хлорид вне госпиталя вводить не рекомендуется по причине риска развития гиперкалиемии.

Если шок прогрессирует, переходя в субкомпенсированную и далее в декомпенсированную стадии, и терапия не дает надлежащего эффекта, назначаются симпатомиметики (дофамин - по 1-5 мкг/ кг в 1 минуту).

119. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы .

1. Сразу необходимо удалить причинно-значимые аллергены или максимально уменьшить общение с ним больного.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть больному одежду.

3. Дать один из препаратов, обладающих бронхоспазмолитическим действием: беротек Н, сальбутамол, беродуал. 1-2 дозы вводится с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер (промежуток между ингаляциями 2 минуты).

4. Можно дать больному 1 таблетку эуфиллина.

5. Если нет эффекта, через 20 минут повторить ингаляцию.

120. Астматический статус не реагирует на лечение ингаляторами. Для лечения астматического статуса необходимо регулярно использовать аэрозоли и парентеральное введение антибиотиков таких, как эпинефрин и преднизон. Также для лечения астматического статуса применяется парентеральное введение тербуталина, использование магния сульфата, который помогает расслабить мышечные ткани вокруг дыхательных путей, и ингибитора лейкотриена, имеющего противовоспалительный эффект. Во время приступа астматического статуса, на который не действуют обычные препараты для лечения бронхиальной астмы, может также понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких, помогающий работать легким и мышцам дыхательных путей. В этом случае применяется дыхательная маска или дыхательная трубка, которую вводят в нос или рот. Эти вспомогательные средства являются временными, необходимость в них исчезает, как только острый приступ проходит и работоспособность легких восстанавливается. Возможно, что после подобного приступа вам нужно будет статься на некоторое время в отделении интенсивной терапии.

Чтобы не возникла необходимость в срочной госпитализации, необходимо начинать лечение астмы при первых, даже незначительных, признаках и симптомах астматического статуса.

121пневмоторакс. Первая помощь : остановить кровотечение и поступление воздуха в плевральную полость наложением тугой герметичной повязки. Естественно, она не будет стерильной, так как будут использованы подручные средства, но непосредственно с раной должно соприкасаться самое чистое из имеющегося. Сверху повязку хорошо бы дополнить полиэтиленовой плёнкой, клеёнкой для более убедительной герметизации.

Для облегчения дыхания следует создать травмированному возвышенное положение опять же с помощью подручных средств. Делать это надо аккуратно, чтобы не причинить дополнительных страданий.

При обмороке поднести к носу резко пахнущее средство. Нашатырь не всегда под рукой. Заменить его могут духи, жидкость для снятия лака, бензин, наконец. При болях – дать анальгин, аспирин, если имеются. И ждать приезда врача скорой помощи.

Медицинская помощь

Рентгеновское обследование даст объективную картину поражения. В норме на рентгенограмме чётко видны рёбра и лёгкие с характерным лёгочным рисунком. Также можно судить о степени смещения сердца и второго лёгкого. При пневмотораксе видно сгущение лёгочного рисунка в поджатом лёгком, а о наличии газа свидетельствует абсолютная прозрачность бокового отдела грудной клетки (отсутствует лёгочный рисунок).

Что предпринимают хирурги: Открытый пневмоторакс переводят в закрытый, ушив рану.

Затем отсасывают газ, восстанавливая отрицательное давление.

Проводят мероприятия по борьбе с шоком дачей болеутоляющих средств.

Борются с резким снижением кровяного давления вследствие кровопотери переливанием крови, а возникшего шока – медикаментами, возбуждающими сосудистый и дыхательный центр.

Клапанный пневмоторакс переводят в закрытый путём иссечения клапана.

Затем проводят эвакуацию газа специальным аппаратом.

Симптомы часто начинаются с озноба и включают в себя лихорадку и гипотонию, олигурию и спутанность сознания. Может наблюдаться острая недостаточность нескольких органов, таких как легкие, почки и печень. Лечение - интенсивная инфузионная терапия, антибиотики, хирургическое удаление зараженных или некротических тканей и гноя, поддерживающая терапия, а иногда контроль уровня глюкозы крови и введение кортикостероидов.

Сепсис - инфекция. Острый панкреатит и серьезная травма, включая ожоги, может проявиться симптомами сепсиса. Воспалительная реакция, как правило, проявляется двумя и более признаками:

  • Температура >38 °С или <36 °С.
  • Сердечный ритм >90 уд/мин.
  • Частота дыхания >20 в минуту или РаСO 2 <32 мм рт.ст.
  • Количество лейкоцитов >12х109/л или <4х109/л или >10% незрелые формы.

Однако в настоящее время наличие данных критериев является лишь предполагающим фактором не является достаточным для постановки диагноза.

Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся признаками недостаточности, по крайней мере одного органа. Сердечно-сосудистая недостаточность, как правило, проявляется гипотонией, нарушение дыхания - гипоксемией.

Септический шок тяжелый сепсис с гипоперфузией и гипотонией, которые не устраняются на фоне адекватной интенсивной инфузионной терапии.

Причины септического шока

Септический шок встречается чаще у новорожденных, пациентов старше 35 лети беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают сахарный диабет; цирроз печени; лейкопению.

Патофизиология септического шока

Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) приводят к выработке медиаторов, включая фактор некроза опухоли и IL-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотепиально-клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и приводят к образованию микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы,такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, сердечный выброс, увеличивается. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД, и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Капилляры выпадают из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами, которые уменьшают доставку 02 и снижают выведение С02 и других ненужных продуктов. Гипоперфузия приводит к дисфункции.

Коагулопатия может развиться из-за внутри-сосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Симптомы и признаки септического шока

У пациентов с сепсисом,как правило, отмечаются:лихорадка,тахикардия и тахипноэ; АД сохраняется нормальным. Также обычно присутствуют другие признаки инфекции. Первым признаком, как тяжелого сепсиса, так и септического шока, может быть спутанность сознания. АД обычно падает, но как это ни парадоксально, кожа остается теплой. Может отмечаться олигурия (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Диагноз септического шока

Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. При наличии признаков системного воспаления, больной должен быть обследован на наличие инфекции. При этом необходимо тщательное изучение анамнеза, медицинский осмотр и проведение лабораторных тестов, включая общий анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), исследование гемокультур подозрительных жидкостей организма. При тяжелом сепсисе уровни прокальцитонина и С-реактивного белка в крови повышены и могут облегчить диагностику, но эти показатели не являются специфичными. В конечном счете диагноз основывается на клинике.

Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть выявлены с помощью сбора анамнеза, медицинского осмотра, кардиограммы и сывороточных сердечных маркеров. Даже без ИМ гипоперфузия может привести к появлению признаков ишемии на кардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца Т и наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.

Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO 2 и повышенный рН крови) появляется рано, как компенсация метаболического ацидоза. Сывороточный НСО; обычно низкий, а уровень лактата сыворотки крови повышен. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается рН крови. Раннее нарушение дыхания приводит к гипоксемии с Ра02 <70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Практически у 50% пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная надпочечниковая недостаточность (т.е. нормальный или немного повышенный базальный уровень кортизола. Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра.

Измерения гемодинамики могут использоваться, когда неясен тип шока или когда необходимы большие объемы жидкости. Эхокардиография (включая чреспищеводную эхокардиографию) - основной метод оценки функционального состояния сердца и наличия вегетаций.

Лечение септического шока

  • Инфузионная терапия 0,9% физиологическим раствором.
  • 02-терапия.
  • Антибиотики широкого спектра действия.
  • Дренирование абсцессов и удаления некротических тканей.
  • Нормализация уровня глюкозы крови.
  • Заместительная терапия кортикостероидами.

Пациенты с септическим шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Показан постоянный контроль следующих параметров: системное давление; CVP, РАОР или и то и другое; пульсоксиметрия; ABGs; глюкоза крови, лактат и уровень электролитов; функция почек, и, возможно, сублингвальное PCO 2 . Контроль диуреза.

При сохраняющейся гипотонии можно назначить допамин, чтобы увеличить средние цифры кровяного давления, по крайней мере, до 60 мм рт.ст. Если доза допамина превышает 20 мг/кг/мин, может быть добавлен другой вазоконстриктор, как правило, норадреналин. Однако сужение сосудов, вызванное повышенной дозой допамина и норадреналина, создает угрозу и органной гипоперфузии и ацидоза.

02 дается с помощью маски. Интубация трахеи и ИВЛ могут быть необходимы впоследствии при нарушении дыхания.

Парентеральное введение антибиотиков должно быть назначено после взятия крови, различных сред (жидкостей, тканей организма) на чувствительность к антибиотикам и посев. Ранняя эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика должен быть обоснованным, основан на предполагаемом источнике, на клинических условиях.

Схема терапии септического шока неизвестной этиологии: гентамицин или тобрамицин, в комбинации с цефалоспоринами. Кроме того, может быть использован цефтазидим в сочетании с фторхинолонами (например, ципрофлоксацин).

Ванкомицин должен быть добавлен, если подозреваются резистентные стафилококки или энтерококки. Если источник локализован в брюшной полости, в терапию должен быть включен препарат, эффективный в отношении анаэробов (например, метронидазол).

При терапии кортикостероидами используются заместительные дозы, а не фармакологические. Схема состоит гидрокортизона в сочетании с флудрокортизоном при гемодинамической нестабильности и в течение 3 последующих дней.

Возникновение инфекционно-токсического шока требует неотложной помощи медицинского персонала, так как это состояние характеризуется каскадным комплексом патологических реакций жизненно важных органов, которые приводят к летальному исходу.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – состояние, которое характеризуется резким снижением показателей артериального давления. возникает как осложнение болезни, вызванной токсическим воздействием инфекционных микроорганизмов. Синдром является следствием воздействия вирусов, которые нарушают функционирование сердца, сосудов, дыхания, нервной системы.

Патологическое состояние требует немедленного купирования медикаментозными средствами, иначе развития необратимых изменений в организме не избежать.

Причины возникновения шокового состояния

Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:

  1. На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
  2. В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.

По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.

Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:

  • Пневмония;
  • Синусит;
  • Менингит;
  • Острый средний отит;
  • Вскрытие абсцесса после травмы;
  • Перитонит;
  • Септический аборт;
  • Тонзиллит;
  • Эндокардит.

Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:

  • Большие патогенные возможности возбудителя;
  • Слабая иммунная система;
  • Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
  • Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
  • Неправильно выбранная лечебная тактика.

В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.

Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:

  • Инфекционное осложнение после хирургических операций;
  • Повреждения открытого типа (раны и );
  • Послеродовый сепсис;
  • Инфекции кишечника;
  • Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
  • Внутривенное введение наркотиков.

Это интересно!

Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.

Специфика клинических проявлений

Состояние инфекционного шока возникает как ответ организма на структурные клеточные компоненты бактерий или вирусов, которые проникли в кровь в значительном количестве. Их фрагменты заставляют лейкоциты активироваться настолько, что организм «запускает» неконтролируемый выпуск биологически активных веществ. Их называют цитокины.

У здорового человека цитокины играют защитную роль, помогая поддерживать баланс в организме. Однако в случае с ИТШ их появляется так много, что они становятся агрессивны к органам и системам. Точка соприкосновения агрессоров – стенка сосудов. А так как сосудистая сеть пересекает все органы, цитокины имеют возможность проникнуть и поразить каждый из них.

Самые незавидные позиции у легких: именно через них происходит транспортировка всех запасов крови в организме. Пытаясь «отфильтровать» токсины, они поражаются больше других органов. Почки – занимают второе место по интоксикации, затем поражается сердце и сосуды.

Признаков инфекционного поражения несколько. Они определяются во время визуального осмотра:

  1. Диагностированное заболевание инфекционного характера.
  2. Главный показатель шокового состояния проявляется . Особое внимание уделяют систолическому показателю. Его падение на 30% от обычных показателей является сигналом о наступлении шока.
  3. При повышенной температуре тела отмечается боль в горле и ломота костей.
  4. Тахикардия.
  5. Снижение количества мочеиспускания.
  6. Кожа холодная и липкая, имеет бледный, почти белый оттенок.
  7. Сознание пациента спутанное, начинается частая рвота, .
  8. Больной находится в постоянном состоянии тревожности.
  9. На подошвенных частях стопы, ладонях и в подмышечной впадине появляется мелкая сыпь. Слизистые и кожа становятся красными.
  10. Усиление боли в инфицированном участке.

Любой из этих признаков является сигналом к немедленной госпитализации. Стремительное развитие патологии без медицинского вмешательства приведет к летальному исходу уже через 1-2 суток.

Через 10-12 часов после «запущенного» процесса интоксикации к приведенным выше симптомам добавятся следующие:

  • Заражение крови;
  • На ногах и руках кожа шелушится;
  • Полное отмирание клеток кожи.

Симптоматика будет иметь определенные черты в зависимости от количества и степени повреждения органов.

Выделяют 4 стадии инфекционно-токсического шока, каждая из которых имеет свои особенности.

  • Стадия 1. Компенсированный период.

Температурные показатели тела стремительно и резко повышаются до 39 градусов. Наблюдается учащенность дыхания и пульса, однако эти показатели могут на непродолжительное время приходить в норму. Пациент испытывает беспокойство, у него болит голова.

  • Стадия 2. Развитие компенсированного периода.

Снижение показателей артериального давления, причем диастолические данные могут не прослушиваться вообще. При ярко выраженной тахикардии очень слабый пульс. Пациент вял и апатичен. Отекает лицо и сбивается дыхание.

Появляются признаки недостаточности кровообращения: кожа становится холодной и влажной, синеет.

  • Стадия 3. Субкомпенсированный период.

Человек постоянно находится на грани потери сознания. Пульс нитевидный на фоне усиливающейся тахикардии. Показатели артериального давления и температуры тела достигают критически низких показателей, полное отсутствие выделения мочи. Кожа покрывается пятнами, напоминающими . Ноги, руки и ногти становятся синими.

Лицо пациента напоминает маску, суженные зрачки не реагируют на свет. Появляется судорожный синдром.

  • Стадия 4. Агония

У пациента отсутствует сознание, увеличивается проявление . Кожные покровы приобретают землистый цвет.

Степени инфекционного поражения могут несколько отличаться в зависимости от причины, вызвавшей патологию.

Обратите внимание!

Специфическое проявление интоксикации, которое указывает на развитие ИТШ, – мелкие точки красного цвета на теле, которые напоминают солнечные ожоги.

У малышей симптоматика развивается быстрее. У них практически сразу наблюдается резкое до критических отметок, рвота и судорожный синдром.

Необходимость доврачебной помощи

Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом , так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.

До приезда специалистов нужно выполнять такой алгоритм последовательных действий:

  • Освободить человека от давящих элементов одежды;
  • Обеспечить свободную циркуляцию воздуха в помещении;
  • Приподнять голову больному;
  • Согреть его ноги с помощью грелок;
  • Если пациент в сознании, давать ему пить много теплой воды;
  • Регулярно отслеживать показатели температуры тела и артериального давления, пульса и сердцебиения;
  • В случае открывшейся рвоты следить за тем, чтобы массы не попали в пищевод, регулярно очищая полость рта от них;
  • Если присутствует судорожный синдром, оградить пациента от падений и ушибов;
  • При высоких температурных показателях допускается использовать жаропонижающие препараты;
  • При отсутствии жизненно важных функций проводят .

Больше помочь больному на этапе до госпитализации не представляется возможным.

Действия медиков, оказывающих неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, выполняются в такой последовательности. После использования кислородной маски, с помощью которой достигается обогащение организма пациента кислородом, начинают введение медикаментозных препаратов:

  • Раствор натрия хлорида;
  • Глюкокортикоиды;
  • Глюкоза с инсулином;
  • Альбумин;
  • Эуфиллин.

Затем больного в срочном порядке госпитализируют, так как выявить причины заболевания и назначить их лечение можно только в стационарных условиях.

Специфика лечебной тактики

После госпитализации пациента лечение начинают до проведения диагностических исследований. Связано это с высокой скоростью развития патологии. Поэтому диагностику проводят параллельно с медикаментозными назначениями.

Терапия инфекционно-токсического шока предусматривает использование таких медикаментозных средств:

  • Гормоны;
  • Растворы физиологического и полиионного свойства;
  • Антибиотики.

Главным условием при лечении ИТШ является санация инфекционных очагов. В случае необходимости для их устранения используют хирургическое вмешательство.

Остальные лечебные методики используются исключительно по показаниям. Однако, учитывая высокую вероятность смертельного исхода, лечение проводят только в реанимационных условиях.

Профилактические действия

Если развивающаяся патология была обнаружена вовремя, прогноз на выздоровление благоприятный. Однако куда важнее не допустить такое опасное состояние. Для этого нужно соблюдать простые правила профилактики:

  • Отказаться от вредных привычек;
  • Укреплять иммунную систему;
  • Выполнять все врачебные предписания, вылечивая до конца инфекционные заболевания;
  • При повреждениях кожных покровов обрабатывать раны антисептиком.

Своевременное обращение за медицинской помощью при инфекционных патологиях сведет к минимуму риск возникновение ИТШ.

Септический шок - последняя стадия сепсиса, опасная отказом органов и смертью человека.

Основная причина развития - игнорирование нарастающих симптомов общего сепсиса, молниеносное течение некоторых инфекционных заболеваний, нежелание обращаться к врачам (или отсутствие должного внимания медицинского персонала к больному).

При обнаружении первых симптомов патологии нужно срочно вызывать скорую, поскольку возможность выживания зависит от скорости начала терапии и степени поражения органов.

Септический шок - это осложнение инфекционного процесса, которое проявляется нарушением микроциркуляции и проницаемости тканей для кислорода.

По сути - это тяжелое отравление организма бактериальными ядами и продуктами распада поврежденных в процессе болезни тканей. Патология крайне опасна для жизни и имеет высокий процент смертности, до 50%.

В МКБ 10, болезнь указывается вместе с основным заболеванием дополнительным кодом R57.2.

Почему он возникает?

Предшественником патологии считается разлитой инфекционный процесс, или сепсис.

Инфекция вызывается попаданием внутрь организма бактерий, простейших, вирусов и других агентов, а также ответной иммунной реакцией на различные инородные вещества в кровотоке.

Одно из проявлений процесса - воспаление, выступающее ключевым звеном патогенеза.

Иммунитет организма отвечает на появление инородных тел двумя путями:

  • Активацией лимфоцитов, которые распознают и поглощают инфекционные агенты.
  • Выделением цитокинов, иммунных гормонов.

В норме - это ускоряет борьбу с заболеванием. Однако, при длительной по времени и разлитой по локализации инфекции цитокины приводят к сильному расширению сосудов и падению артериального давления.

Данные факторы приводят к нарушению всасываемости кислорода и питательных веществ в стенки сосудов, вызывая гипоксию органов и нарушение их функции.

Фазы развития

Септический шок имеет три последовательных стадии:

  • Гипердинамическая, теплая.
  • Гиподинамическая, холодная.
  • Терминальная, необратимая.

Первая характеризуется сильным подъемом температуры, до 40-41 градуса по Цельсию, падением артериального давления вплоть до коллапса, учащением дыхания и сильными мышечными болями. По времени протекает от 1-2 минут до 8 часов. Является первичным ответом организма на выделение цитокинов.

Дополнительно в первую стадию могут нарастать симптомы поражения нервной системы - появление галлюцинаций, угнетение сознания, непрекращающаяся рвота. Особенно важно предотвращение коллапса для акушерства - новорожденные очень тяжело переносят нарушения кровообращения.

Признак второго этапа - падение температуры до 36 градусов и ниже. Гипотензия не уходит, оставляя угрозу коллапса. Нарастают симптомы сердечной и дыхательной недостаточности - нарушение ритма, тахикардия, которая резко сменяется брадикардией, сильное учащение дыхания. На коже лица и слизистых появляются некротические участки - небольшие темные пятна.

Гиподинамический септический шок является обратимым - кислородное голодание еще не привело к терминальным изменениям в органах, а большинство возникших побочных патологий еще поддаются терапии. Обычно длительность составляет от 16 до 48 часов.

Необратимая стадия - последняя фаза септического шока, которая заканчивается полиорганной недостаточностью и смертью. Прогрессирует процесс разрушения сердечной мышцы, начинается массивный некроз легочной ткани с нарушением процесса газообмена. У больного может развиться желтуха, кровоизлияния, вызванные ухудшением свертываемости крови. Во всех органах и тканях образуются участки омертвения.

Если пациент смог выжить, то основной проблемой является отказ органов и последствия кровоизлияний из-за сопутствующего ДВС-синдрома. Прогноз на данной стадии осложняется и замедлением тока крови, что затрудняет и без того нарушенное кровообращение.

А также, септический шок имеет классификацию по стадиям компенсации:

  • Компенсированный.
  • Субкомпенсированный.
  • Декомпенсированный.
  • Рефрактерный.

Разновидности имеют важность для выбора метода лечения. Для человека они различаются количеством симптоматики - чем дальше заходит заболевание, тем сильнее ощущаются негативные эффекты. Последняя стадия не поддается лечению.

Также заболевание классифицируют по месту первичной инфекции. Такое деление имеет важность при хирургическом лечении, когда вмешательство направляется на удаление гнойного образования.

Основные признаки

На развитие септического шока указывают следующие симптомы:

  • Температура свыше 38 градусов или ниже 36.
  • Тахикардия, ЧСС свыше 90 ударов в минуту, аритмия.
  • Увеличенная частота дыхания, более 20 сокращений грудной клетки в минуту.
  • Высокое, более 12х10^9/л, или низкое, менее 4х10^9/л, количество лейкоцитов в крови.

Температура зависит от этапа заболевания и вариант с повышением - показатель того, что организм еще борется.

Тахикардия может сменяться резкими падениями частоты пульса, что особенно опасно при наличии патологии сердечной мышцы. Частота дыхания отображает тотальную нехватку кислорода тканям и попытку организма рефлекторно восстановить баланс.

А также отдельными симптомами септического шока могут выступать:

  • Галлюцинации, изменение восприятия, угнетение сознания, кома.
  • Появление некротических пятен на коже.
  • Непроизвольная дефекация и мочеиспускание, кровь в кале или моче, малое количество мочи или ее отсутствие.

Данные клинические критерии позволяют выделить конкретные поражения организма. Первая группа отображает нарушения в головном мозге, например, инсульт.

Некротические пятна отображают сильный недостаток крови поверхностным тканям. Последняя группа говорит о поражении пищеварительной и выделительной системы, с поражением мышечной.

Снижение количества мочи говорит о развитии почечной недостаточности и необходимости искусственного очищения крови - диализа.

Диагностические методы

Исследование на септический шок начинается с исследования крови - иммунограммы.

Важными диагностическими показателями являются:

  • Общий уровень лейкоцитов.
  • Уровень цитокинов.
  • Лейкоцитарная формула.

Патология связана напрямую с иммунной системой, и ее измененное состояние - прямой показатель. Лейкоциты могут быть снижены или увеличены - в зависимости от стадии и силы ответа. Чаще у пациентов с данным диагнозом отмечается превышение нормы в полтора - два раза.

Поскольку этот процесс - результат поступления огромного количества цитокинов в кровь, то их уровень будет значительно превышен. В некоторых случаях цитокинов может не обнаруживаться.

Лейкоцитарная формула помогает определить причину патологии. При микробиологической причине отмечается повышенное количество молодых форм лейкоцитов, которые образуются для ответа возникшей инфекции.

Общий лабораторный анализ крови также поможет провести дифференциальное изучение на исключение отдельных патологий. При септическом шоке будет значительно увеличена СОЭ, как следствие изменения белкового состава крови - увеличение концентрации маркеров воспалительного процесса.

Важным является бактериологический анализ отделяемого для определения инфекционного агента. Материал может забираться из слизистых носоглотки или гнойного очага. Обязательно делается посев крови.

Определение вида возбудителя позволяет более точно подобрать антибиотики.

Еще один метод диагностики - изучение гемодинамики, со стороны количества переносимого кислорода и выносимого углекислого газа. При шоке отмечается резкое снижение количества CO2, что обозначает уменьшенное потребление кислорода.

Для диагностики поражений миокарда применяют ЭКГ. При шоковом состоянии отмечают признаки ишемической болезни сердца - значительный скачок сегмента ST («кошачья спинка»).

Как проводится лечение?

Терапия септического шока состоит из мероприятий первой помощи, медикаментозного и оперативного лечения.

Неотложная помощь

Большинство больных с сильной инфекцией направляют в стационар для наблюдения за развитием патологии. Однако, люди нередко отказываются от специализированной помощи.

Если это состояние развилось вне больницы, то следует срочно вызвать скорую, точно определить стадию больного и оказать неотложную помощь.

Гипертермическая стадия определяется при наличии:

  • Температуры свыше 39-40 градусов.
  • Судорог.
  • Тахикардии, свыше 90 ударов в минуту.
  • Тахипноэ, количество дыханий - свыше 20 в минуту.

При подъеме температуры тела свыше 41-42 градусов начинается коагуляции белка с последующей смертью, останавливается работа ферментов.

Судороги также говорят о начале повреждения нервной ткани. Охлаждение тела можно проводить с помощью ледяных грелок или ванны с холодной водой.

Определить гипотермическую стадию можно по:

  • Температуре ниже 36 градусов.
  • Посинении кожных покровов.
  • Уреженному дыханию.
  • Падению ЧСС.

При низкой частоте пульса есть риск остановки сердца, потому надо быть готовым к началу сердечно-легочной реанимации.

Врачи скорой для облегчения состояния могут ввести средства, повышающие тонус сосудов и поддерживающие работу сердца. При необходимости проводится искусственная вентиляция легких и подача кислорода для улучшения оксигенации мозга и остальных тканей.

В больнице, пациента подключают к аппарату ИВЛ, проводят снижение или подъем температуры.

Расположение в отделении реанимации позволяет бригаде быстро отреагировать на поражение органов, остановку сердца и провести мероприятия по восстановлению деятельности сердечно-сосудистой системы.

Медикаментозная терапия

При септическом шоке, алгоритм медикаментозного лечения состоит в:

  • устранении риска токсических поражений;
  • снижении гипогликемии;
  • предотвращении сворачивания крови;
  • облегчении проникновения кислорода через сосудистую стенку и ускорение его усвоения в клетках;
  • устранении основной причины заболевания - сепсиса.

Первым шагом является дезинтоксикация организма и восстановление электролитического баланса, необходимого для легкого переноса кислорода и питательных веществ. Для этого могут использовать инфузионную терапию с помощью глюкозо-солевых растворов, введение сорбентов.

Гипогликемию устраняют путем введения глюкозы и глюкокортикоидов, которые ускоряют обменные процессы в клетках. Они также позволяют устранить сворачивание крови, поэтому обычно их вводят вместе с Гепарином.

Стероидные противовоспалительные препараты увеличивают проницаемость клеток. А также достижению этой цели способствуют вазопрессорные вещества - Адреналин, Норадреналин, Допамин. Дополнительно назначаются инотропные средства вроде Дофамина.

При наличии острой почечной недостаточности введение растворов противопоказано - слишком большое количество жидкости в организме вызовет отеки и интоксикацию, поэтому для таких больных проводят очистку крови при помощи гемодиализа.

Хирургическое вмешательство

Сам септический шок не лечится оперативным путем, но побочные процессы вроде нагноения, некроза и абсцессов могут значительно помешать выздоровлению. Осложнением для проведения операции может быть дыхательная и сердечная недостаточность, а потому, показания к операции определяются консилиумом врачей.

Радикальное хирургическое вмешательство проводится при наличии гнойных поражений на конечностях - к примеру, газовой гангрены. В таком случае конечность ампутируют, предотвращая дальнейшее развитие септикопиемии (или септицемии).

При скоплениях гноя в отдельных частях тела проводят их вскрытие и санацию для его удаления, с предотвращением дальнейшего распространения по организму. С целью облегчения воздействия на сердце, санацию проводят под местной анестезией.

Особую сложность имеют вмешательства у беременных. Гинекологический сепсис имеет очень сложную специфику по причине опасности нарушения беременности. Распространение бактериального заражения нередко приводит к тому, что ребенок погибает в утробе.

Как осуществляется профилактика?

Предотвратить развитие септического шока возможно своевременным лечением его причины.

Для этого следует вовремя обращаться в поликлинику при развитии симптомов, характерных для бактериальных поражений организма.

При тяжелой инфекции для этого следует вовремя начать лечение антибиотиками, которые интенсивно воздействуют на имеющуюся патогенную микрофлору. Хирургическая коррекция представляет собой своевременное удаление гнойных очагов.

Последствия септического шока

Главное возможное осложнение - полиорганная недостаточность. Постепенный отказ органов приводит к гибели больного.

Из-за большой токсической нагрузки, первой развивается почечная и печеночная недостаточность с ухудшением течении картины, а после - легочная и сердечная.

Еще одним возможным последствием является ДВС-синдром. Клинически имеют значение две стадии: гиперкоагуляции и .

Первая характеризуется массивным тромбозом, а вторая - кровоточивостью.

Массивное внутреннее кровотечение осложняет ситуацию, которую создала гипотония, и больной погибает за несколько дней. Предотвратить синдром можно либо в первую стадию, при помощи введения гепарина, либо во вторую, переливая плазму с свертывающими элементами, которые предотвращают кровотечение.

Очень часто клиника синдрома развивается как последствие тяжелых родов, что при септическом шоке опасно и для матери, и для ребенка, иммунная система которого не готова к ответу на бактериальный агент. Младенец зачастую погибает.

В целом, даже у больных с более легкими диагнозами ДВС-синдром зачастую летален, а при условиях сильного сепсиса он становится первоочередной причиной гибели. Медицинская статистика показывает, что шанс выживания значительно выше при начале лечения в первую фазу.

А также нередко при развитии тяжелого сепсиса или септического шока у больного начинает развиваться суперинфекция - повторное заражение другим бактериальным или вирусным агентом.

Прогноз жизни

Как уже говорилось, патология имеет летальность до 50%. Выздоровление зависит от того, как быстро было начато лечение, насколько адекватно были подобраны антибиотики и насколько тяжелыми были осложнения.

Роль играет и инфекционный агент, который вызвал септическое поражение. Самыми опасными считаются госпитальные штаммы, к примеру - золотистый стафилококк. Обычно он резистентный к большинству антибиотиков, потому процесс проходит наиболее тяжело для организма больного.