Особенности развития и поражения цнс у новорожденных. Резидуально-органическое поражение ЦНС: причины, симптомы, лечение и прогноз

Деятельность всех наших органов и систем контролируется центральной нервной системой. Она обеспечивает также наше взаимодействие с окружающей средой и регулирует поведение человека. Нарушения деятельности центральной нервной системы могут быть спровоцированы самыми разными факторами, но в любом случае они отрицательно сказываются на жизнедеятельности организма. Некоторые из таких патологических состояний вполне поддаются лекарственной коррекции, но другие, к сожалению, являются неизлечимыми. Поговорим о причинах которые вызывают повреждение центральной нервной системы, а так же о сопровождающих этот процесс симптомах чуть более подробно.

Причины повреждения центральной нервной системы

Проблемы в деятельности центральной нервной системы могут быть вызваны самыми разными факторами. Так их могут спровоцировать различные сосудистые нарушения, а также инфекционные поражения. В ряде случаев такие проблемы являются следствием потребления ядов, либо результатом полученных травм. Кроме того они могут развиться на фоне опухолевых формирований.

Сосудистые недуги

Так сосудистые поражения центральной нервной системы являются особенно распространенными, и к ним нужно относиться с особенной серьезностью, так как такие патологии частенько становятся причиной летального исхода у разных групп населения. К таким недугам относят инсульты и хроническую сосудисто-мозговую недостаточность, которая может привести к выраженным изменениям со стороны головного мозга. Подобные нарушения развиваются на фоне гипертонии, атеросклероза и пр.

Основные проявления сбоев в мозговом кровообращении острого типа представлены головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями чувствительности, а также двигательной активности. Они развиваются очень быстро и чаще всего внезапно.

Инфекционные поражения

Хронические недуги, поражающие центральную нервную систему

Такие заболевания представлены рассеянным склерозом, миастенией и пр. Ученые до сих пор не могут в точности определить причины их развития, однако основной теорией является наследственная предрасположенность, а также сопутствующее воздействие разных негативных факторов (инфекций, интоксикаций, обменных нарушений).
Общая черта всех таких заболеваний – это постепенное развитие, которое чаще всего начинается в среднем либо в пожилом возрасте. Кроме того нарушения имеют системный характер, поражая, например, весь нервно-мышечный аппарат. Также все подобные недуги протекают продолжительно, с постепенным увеличением интенсивности симптомов.

Травматические поражения центральной нервной системы

Подобные недуги вызываются полученными сотрясениями мозга, ушибами, а также сдавлением мозга. Они могут развиться вследствие травмирования головного либо спинного мозга, имеющего вид энцефалопатии и пр. Так сотрясение мозга дает о себе знать расстройствами сознания, возникновением головной боли, а также тошноты, рвоты и расстройствами памяти. При ушибе головного мозга к описанной клинической картине присоединяются различные нарушения чувствительности, а также двигательной активности.

Наследственные поражения центральной нервной системы

Подобные недуги могут иметь вид хромосомных и геномных. В первом случае патология развивается на фоне изменений в хромосомах, другими словами на клеточном уровне. Геномные аномалии появляются по причине изменений в генах, которые является по своей сути носителями наследственности. Наиболее распространенным хромосомным недугом является болезнь Дауна. Если говорить о геномных нарушениях, то они могут быть представлены несколькими вариантами с преимущественным нарушением деятельности нервно-мышечной, а также нервной систем. Хромосомные недуги обычно сопровождаются проявлениями слабоумия и инфантильности, некоторыми эндокринными проблемами. Страдающие геномными болезнями обычно подвержены двигательным нарушениям.

Органические поражения ЦНС

Неполноценная работа головного мозга свидетельствует о развитии органического поражения нервной системы. Такое состояние может проявляться повышенной возбудимостью, а также быстрой отвлекаемостью, недержанием мочи в светлое время суток и нарушениями сна. В большей части случаев страдает деятельность органов слуха либо зрения, кроме того может появляться дискоординация движений. Нарушается работа иммунной системы человека.

Такие патологии могут развиваться, как у деток, так и у взрослых. Врожденные органические поражения частенько становятся следствием вирусных инфекций, развивающихся у женщины в период вынашивания, а также потреблением ней алкоголя либо никотина.

Этиология. Наиболее частыми причинами повреждения являются кислородная недостаточность (гипоксия, асфиксия), различные инфекции и интоксикации. Реже непосредственной причиной может быть механическое повреждение мозга в интранатальном периоде.

Ранняя диагностика характера церебральных повреждений у ново рожденного представляет большие трудности. Многообразие и сходство клинических проявлений нарушения функции ЦНС, склонность мозга к генерализованным реакциям, динамичность процесса, изменяющая симптоматика в течение нескольких часов, наслоения родового стресса затрудняют диагностические возможности врача. В остром периоде заболевания нередко трудно дифференцировать инфекционно-воспалительный процесс, последствия механической внутричерепной травмы и асфиксии, сложно установить, являются ли те или иные симптомы следствием крупного кровоизлияния или они обусловлены нарушением мозговой гемодинамики, отеком мозга.

В уточнении причины нарушения функции ЦНС, в постановке ведущего диагноза в первые дни жизни ребенка важное значение имеют данные анамнеза. Детальный анализ состояния здоровья матери, особенностей течения беременности и родов позволяет уточнить характер повреждающего фактор и определить степень риска повреждения плода.

Поражение нервной системы у новорожденных характеризуется широким диапазоном клинических и морфологических изменений - от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций при диффузно отеке и внутричерепных кровоизлияниях.

Терминология. Общепринятой классификации поражения ЦНС новорожденных пока не существует. В последние годы в медицинской практике широкое распространение получил термин «перинатальная энцефалопатия у новорожденных с поражениями ЦНС».

Наиболее известной является клиническая классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, разработанная Ю. А. Якуниным и соавт.

Согласно Международной классификации болезней, принятой XXI Всемирной ассамблеей здравоохранения по Девятому пересмотру в перинатальном периоде причинами повреждения ЦНС у детей могут быт «асфиксия» (гипоксия) и «родовая травма». Для обеспечения возможное более раннего прогнозирования и определения патогенетической терапии в перинатальном периоде важным является уточнение ведущего синдром острого периода, выделение так называемого «синдромного диагноза». В связи с этим при построении диагноза указанная выше классификация может быть использована со следующими изменениями: в раннем неонатальном периоде указывают ведущую причину поражения ЦНС - «асфиксия» или «родовая травма», далее отмечают форму заболевания по степени тяжести и ведущий клинический синдром; например, при преимущественно гипоксическом генезе поражения ЦНС диагноз может быть следующим:

1. Асфиксия. Легкая форма поражения ЦНС. Острый период. Нарушение гемоликвородинамики. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
2. Хроническая внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах. Тяжелая форма поражения ЦНС. Отек мозга. Судорожный синдром.
3. Хроническая внутриутробная гипоксия. Среднетяжелая форма поражения ЦНС. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионно-гидроцефальный синдром.

При механической родовой травме:

1. Родовая травма ЦНС. Среднетяжелая форма. Нарушение гемоликвородинамики. Гипертензионный синдром. Судорожный синдром.
2. Родовая травма ЦНС на фоне хронической внутриутробной гипоксии. Тяжелая форма. Внутричерепное кровоизлияние. Коматозное состояние.

Клиника. В настоящее время в зависимости от степени тяжести повреждения различают 3 клинические формы поражения ЦНС у новорожденных: легкую, средней тяжести и тяжелую. Острый период заболевания продолжается 7-10 дней.

При легкой форме поражения в основе клинических проявлений лежат преходящие нарушения гемоликвороциркуляции, которые связаны с кратковременными гипоксическими воздействиями и влиянием родового стресса. Церебральные нарушения в большинстве случаев обусловлены нетяжелыми осложнениями в процессе родового акта, оперативными вмешательствами, кратковременной острой гипоксией плода. Продолжительность и глубину повреждения плода можно приближенно установить по изменению сердечной деятельности плода в родах, примеси мекония в амниотической жидкости, снижению величины рН крови плода.

Состояние таких детей при рождении обычно не тяжелое. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов, обусловлена нарушением становления внешнего дыхания, цианозом кожных покровов, снижением мышечного тонуса. Мероприятия первичной реанимации, как правило, оказываются высокоэффективными и стойко восстанавливают жизненно важные функции. Симптомы церебральных расстройств появляются и могут нарастать в течение первых 24-48 ч постнатальной жизни. Обычно это негрубая, непостоянная неврологическая симптоматика в виде общемозговых нарушений функционального характера, проявляющаяся синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Общее состояние таких детей в первые дни средней тяжести. Отмечаются нарушение сна, эмоциональное двигательное беспокойство, мелкоамплитудный тремор верхних и нижних конечностей, подбородка, спонтанный рефлекс Моро, эпизодический горизонтальный нистагм. У детей могут наблюдаться срыгивания в первые часы после рождения. Врожденные безусловные рефлексы оживлены с быстрым истощением, часть рефлексов угнетена. Мышечный тонус мало изменен и может характеризоваться непостоянной мышечной дистонией. Функции терморегуляции, сосания, глотания сохранены.

Легкая форма поражения отличается быстрым исчезновением клинических патологических симптомов. В большинстве случаев стойкое улучшение состояния детей наблюдается к 4-5-му дню жизни.

Поражение ЦНС средней тяжести обычно наблюдается у детей при сочетании неблагоприятного течения анте- и интранатального периодов развития. В анамнезе выявляется многообразие повреждающих факторов на протяжении беременности, связанных с заболеваниями матери производственными вредностями, нарушением питания беременной женщины, отрицательными эмоциональными реакциями, различными соматическими и острыми инфекционными заболеваниями. В периоде родов у таки; рожениц развиваются слабость родовых сил, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод. Некоторые дети рождаются с помощью специальных акушерских приемов и оперативны вмешательств (извлечение за тазовый конец, акушерские щипцы, вакуум экстракция плода и др.). Эти осложнения способствуют более длительно кислородной недостаточности плода, метаболическим нарушениям, а также механическим повреждениям мозга плода. В родах отмечаются глухости сердечных тонов плода, длительная постоянная тахикардия или аритмии сердечной деятельности, что указывает на истощение его компенсаторных адаптационных механизмов.

При рождении у детей этой группы оценка по шкале Апгар колеблете: в пределах 4-5 баллов. Отмечаются угнетение рефлекторной раздражимости, снижение мышечного тонуса, распространенный цианоз кожных покровов. Дети нуждаются в дыхательной реанимации и коррекции гомеостаз В раннем постреанимационном периоде жизни для нормализации жизнен важных функций им требуются специальные лечебные мероприятия.

Расстройство функции ЦНС выявляется сразу после первичной реанимации или непродолжительного «светлого промежутка». В большинстве случае состояние детей тяжелое с преобладанием в первые часы и дни жизни общего угнетения или развитием синдрома внутричерепной гипертензии. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях. В динамике заболевания нередко мышечная гипотония может сменяться дис- или гипертонией. Спонтанные движения у ребенка отсутствуют иногда в течение нескольких дней. Отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов. Наряду с этим наблюдается также вегетативно-висцеральные расстройства в виде периодических остановок дыхания, тахи- или брадикардии, желудочно-кишечных дискинезий, част отмечают нарушение терморегуляции (гипотермия в первые дни жизни) Дети вяло сосут, часто срыгивают, особенно в первые часы после рождения У них нередко снижена реакция на болевые раздражители. Локальная неврологическая симптоматика в большинстве случаев отсутствует или может быт нестойкой в виде разницы глазных щелей, спонтанного крупноразмашистого горизонтального нистагма, косоглазия.

В клинической картине при гипертензионном синдроме доминируют симптомы нарастающего двигательного беспокойства, гиперестезия кожных покровов, прерывистый сон ребенка. Наблюдают мелкоамплитудный тремор подбородка, конечностей, резко усиливающийся при раздражении. Симптомами внутричерепной гипертензии являются выбухание родничков, симптом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальный нистагм. У детей возможны кратковременные клонические судорожные подергивания мимической мускулатуры или атипичные судороги в виде автоматических жевательных движений, «педалирования» стоп, вазомоторные нарушения. Эти судорожные приступы кратковременны, непостоянны, однако характерны их однотипное и повторяемость у одного и того же ребенка. Судорожные приступы чаще выявляют при осмотре ребенка, его пеленании и внешних раздражения

В основе клинической симптоматики у детей с поражением ЦНС в фор средней тяжести, по мнению большинства исследователей, лежат отечно-геморрагические изменения в оболочках и веществе мозга с дисциркуля торным параличом сосудов и мелкоточечными диапедезными кровоизлияниями. При этом заболевание протекает нередко с ликворной гипо- или нормотензией.

В динамике заболевания на фоне проводимого лечения стабилизация жизненно важных функций у ребенка происходит достаточно быстро, обычно не позднее 6-7-го дня жизни.

Большинство детей со среднетяжелой формой поражения ЦНС по мере нормализации состояния на 10-12-й день жизни выписывают домой. Эта группа детей должна находиться под диспансерным наблюдением участкового педиатра и невропатолога. В случаях сохранения на фоне лечения симптомов внутричерепной гипертензии ребенка следует перевести в специализированное неврологическое отделение на 7-10-й день жизни.

Тяжелая форма поражения ЦНС является следствием сочетания повреждающих факторов во время беременности и в родах. Длительная хроническая кислородная недостаточность может быть обусловлена тяжелыми формами токсикоза (нефропатия, эклампсия), артериальной гипертензией у беременной, распространенными отеками, значительной протеинурией. Вследствие этой патологии происходят тяжелые нарушения маточно плацентарного кровообращения и газообмена между матерью и плодом, что приводит к общей задержке развития плода и внутриутробной гипотрофии. Наряду с хроническими расстройствами, тяжелая форма поражения ЦНС может быть обусловлена острой патологией в родах (преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, выпадение петли пуповины, разрыв матки в родах, массивная кровопотеря при предлежании плаценты, ii неправильные вставления предлежащей части плода в процессе родов, затруднения при выведении головы и плечевого пояса плода и др.).

Дети рождаются в состоянии гипоксемического шока с тяжелыми! нарушениями гемодинамики. Оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 балла. Отмечают отсутствие дыхания, нарушение сердечной деятельности, атонию и угнетение рефлексов. Новорожденные нуждаются в дыхательной и сердечной реанимации, восстановлении гемодинамики и метаболизма. У новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную гипоксию, развивается постасфиксический синдром, основными проявлениями которого являются легочные, сердечно-сосудистые и мозговые расстройства. После первичной реанимации и восстановления сердечной деятельности и функции внешнего дыхания у ребенка сохраняются сосудистая недостаточность, дыхательные расстройства и недостаточность функции коры надпочечников на фоне резкого угнетения ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии. Они малоподвижны, слабо стонут, крик отсутствует или бывает слабый, монотонный, иногда афоничный. Ребенок не реагирует на болевые и тактильные раздражители. Кожные покровы серо-цианотичные, холодные на ощупь, отмечается общая гипотермия. Выражен цианоз вокруг глаз, рта, цианоз кистей, стоп. Дыхание неравномерное, поверхностное, с длительными остановками. Сердечные тоны глухие, нередко наблюдается брадикардия, прослушивается систолический шум над областью сердца.

Могут наблюдаться симптомы бульварных и псевдобульбарных расстройств с нарушением сосательной функции и глотания. Поражения отдельных черепных нервов проявляются асимметрией лица, отвисанием нижней челюсти, птозом, косоглазием и др. Это состояние характерно для диффузного отека мозга или внутричерепного кровоизлияния под tentorium cerebelli . При кровоизлияниях над tentorium cerebelli преобладают резкое беспокойство ребенка, упорная зевота, вынужденное положение, общая скованность вследствие повышения мышечного тонуса в различных группах мышц. Характере! резкий короткий или низкого тона крик. Глазные щели широко раскрыты взгляд фиксирован, зрачки широкие или сужены, неподвижные, отмечаются экзофтальм, ротаторный нистагм. Дети лежат с запрокинутой головой вследствие парадоксального перераспределения мышечного тонуса. Иногда голов; может быть повернута в одну сторону. В этой группе новорожденных отмечают частые повторные судорожные припадки с преобладанием тонического компонента с выключением дыхательной мускулатуры и приступами вторичной асфиксии. Могут наблюдаться также односторонние судороги, указывающие на субдуральные кровоизлияния, возникающие преимущественно у доношенных новорожденных. Судорожный синдром при этом не всегда обнаруживается в ранние сроки заболевания и может появиться лишь пр развитии гидроцефалии.

Тяжесть клинических симптомов обусловлена генерализованным отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями. При асфиксии наиболее част наблюдают субарахноидальные кровоизлияния, клинически вызывающий острый оболочечно-гипертензионный синдром. Нередко обнаруживают кровоизлияния в веществ мозга, периваскулярно в области коры головного мозга и в продолговато мозге. При массивных внутричерепных кровоизлияниях, особенно с субтенториальной локализацией, диффузном отеке мозга происходит сдавление подкорково-стволовых образований с резким нарушением жизненных функций и развитием мозговой комы.

Детям с тяжелым поражением ЦНС после первичной реанимации показана интенсивная терапия. Прогноз у них часто неблагоприятный. У выживших новорожденных нестабильное состояние сохраняется до 8-10-го дня жизни, отмечают выпадение сосательной функции и нарушение глотания. Эти новорожденные нуждаются в длительной терапии в условиях специализированного неврологического отделения и должны переводиться в возрасте7-10 дней из родильного дома в больницу.

На травму ЦНС приходится почти половина всех смертей от травмы при анализе смертности в популяции или после поступления в травмоцентр. Кроме того, каждый год более 90000 американцев становятся инвалидами после ЧМТ и от 8000 до 10000 после травмы шейного отдела спинного мозга. Как и при геморрагическом шоке, травма ЦНС состоит из первичного повреждения, при котором ткань повреждается механическим воздействием, и вторичного повреждения, при котором ведущую роль играет реакция организма на повреждение. Смягчение вторичного повреждения зависит от своевременной диагностики и ранней целенаправленной терапии. Хотя не существует иных путей минимизации первичного повреждения ЦНС, кроме стратегии профилактики, вторичное повреждение сопровождается большим количеством смертей и инвалидностей, чем первичная травма. Первичное ведение таких пациентов может достоверно влиять на исход. Внимание к подходу ABCDE имеет первостепенное значение в первичной реанимации, и анестезиолог при травме должен быть теснейшим образом вовлечен в этот процесс. Интенсивное лечение пациентов с ЧМТ описывается в другом разделе данной книги. В данной части описывается короткая дискуссия раннего ведения данных пациентов.

Травму вызывают поперечные силы, которые приводят к первичному повреждению тел нейронов и аксонов и сосудистой сети. Патофизиология вторичного повреждения включает в себя метаболическую недостаточность, оксидативный стресс и каскад биохимических и молекулярных явлений, приводящих к одновременной отсроченной гибели клеток через некроз и апоптоз. Вторичное повреждение нередко усугубляется тканевой гипоксией/ ишемией и воспалительным ответом, и на результаты исхода ЧМТ влияет множество взаимодействующих факторов. Индивидуальные лекарства, такие как поглотители свободных радикалов, противовоспалительные агенты и блокаторы ионных каналов, были эффективны у животных, но не повлияли или имели неутешительные результаты в испытаниях на человеке.

У пациентов с легкой ЧМТ, достигающих стабильного показателя по ШКГ в течение 24 ч. после повреждения, вероятность ухудшения в дальнейшем низка, хотя у них есть опасность развития ряда «посттравматических» явлений, включая:

головную боль;

потерю памяти;

эмоциональную лабильность;

расстройства сна.

ЧМТ средней степени тяжести может сопровождаться формированием внутричерепного объема, требующего хирургического удаления, следовательно, у таких пациентов будет показана ранняя КТ. При лечении пациентов с ЧМТ средней степени тяжести могут потребоваться ранняя интубация, механическая вентиляция и тщательное обследование в силу агрессивного и возбужденного поведения и потенциально катастрофических последствий респираторной депрессии или легочной аспирации, возникающих во время диагностического поиска. Экстубация трахеи может быть предпринята, если пациент гемодинамически стабилен и отвечает на вопросы. Лечение вторичного повреждения достигается ранней коррекцией и последующей профилактикой гипоксии, немедленной инфузией и коррекцией сопутствующих повреждений. Время проведения операций за пределами черепа при наличии показаний у подобных пациентов весьма дискутабельно, так как раннее хирургическое вмешательство ассоциируется с увеличением эпизодов гипоксии и гипотензии. Несмотря на это, ряд исследований демонстрировали снижение неврологических последствий после ранних операций, другие же показали увеличение частоты легочных и септических осложнений при задержке ортопедических операций и операций на мягких тканях. Последние обзоры касательно времени оперативного вмешательства не приводят достаточных доказательств повышения риска ранних операций, хотя окончательные проспективные исследования еще не опубликованы.

Неврологический мониторинг пациента с ЧМТ средней степени тяжести состоит из серии манипуляций по оценке сознания и моторной и сенсорной функций. Ухудшение показателей по ШКГ является показанием для немедленной компьютерной томографии с целью выяснения показаний для краниотомии или инвазивного мониторинга внутричерепного давления. Если частый неврологический мониторинг невозможен в силу длительности общей анестезии и потребности в агрессивной аналгезии или профилактике делирия, будет показан инвазивный мониторинг ВЧД. Хотя летальность при ЧМТ средней степени тяжести низкая, большинство пациентов будут длительно болеть.

Тяжелая ЧМТ устанавливается на основании уровня ШКГ в 8 баллов и менее на момент поступления и ассоциируется с достоверным увеличением риска летальности. Раннее и быстрое восстановление системного гомеостаза и терапия, нацеленная на перфузию головного мозга, могут обеспечивать оптимальные исходы в этой сложной популяции. Руководства по всем аспектам ведения пациентов с тяжелой ЧМТ в третьей редакции опубликованы Американской ассоциацией нейрохирургов.

Одиночный эпизод гипоксемии, встречающийся у пациента с тяжелой ЧМТ, ассоциируется с удвоением летальности. Данные по догоспитальной интубации противоречивы. В прошлом было выяснено, что догоспитальная интубация, с целью восстановления проходимости дыхательных путей и адекватной доставки кислорода к мозгу, оптимальна для больных. Однако нет проспективных данных, оценивающих влияние догоспитальной интубации на взрослых пациентов с травмой. Два ретроспективных исследования показали худшие неврологические исходы. Экспертная комиссия, изучившая данный вопрос, заключила, что существующие литературные данные, касающиеся парамедицинских интубаций, являются неубедительными, явные различия в исходах могут быть объяснены:

использованием различных методологий и различием сравниваемых групп;

использование только одной шкалы ком Глазго для идентификации пациентов с ЧМТ, требующих интубации, ограничено, потребуются дополнительные исследования для уточнения скринирующих критериев;

оптимальная техника интубации, равно как и последующая гипервентиляция, может рассматриваться как причина повышения летальности;

требуются начальный и дальнейший тренинг, равно как и опыт интубации, для улучшения процедуры интубации;

успех программы интубации парамедиками зависит от различных характеристик неотложной медицинской службы и системы оказания помощи при травме.

Пациент должен быть транспортирован как можно быстрее в учреждение, способное оказывать помощь при тяжелой ЧМТ или в ближайшее учреждение, способное интубировать пациента и проводить интенсивную терапию. Обязательным условием является адекватность системной оксигенации.

Пациент с изолированными повреждениями головы может вестись с использованием традиционных вентиляторных стратегий, однако пациенты с травмой груди, аспирацией или интенсивной инфузионной терапией после шока имеют высокий риск развития острого повреждения легких. Классические принципы по применению нулевого или низкого уровня положительного давления в конце выдоха с целью предотвращения повышенного ВЧД неэффективны из-за неадекватной коррекции гипоксемии. При адекватной жидкостной реанимации РЕЕР не увеличивает ВЧД или сниженное церебральное перфузионное давление 150. На самом деле РЕЕР может снижать ВЧД в результате улучшения церебральной оксигенации. Гипервентиляция, бывшая в течение длительного времени основой для ведения пациентов с ЧМТ, более не рекомендуется. Современные руководства подразумевают диапазон РаСО 2 между 30 и 35 мм рт. ст., с гипервентиляцией до 30 мм рт. ст. только для эпизодов с повышением ВЧД, которые не могут корригироваться седативными, осмотическими препаратами или барбитуровой комой. Гипервентиляция в течение первых 24 ч вызывает особую озабоченность в силу критического снижения перфузии. Однако эти рекомендации должны выполняться с учетом контекста и должны быть модифицированы в условиях постоянно меняющихся клинических обстоятельств, таких как нарастание объема очага поражения головного мозга и признаков неизбежного вклинения.

Наиболее сложны из всех пациентов те, у которых сочетаются тяжелая ЧМТ и сопутствующий геморрагический шок. Один эпизод гипотензии, определяемый как систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст., ассоциируются с увеличением заболеваемости и удвоением летальности при тяжелой ЧМТ. Гипотензия совместно с гипоксией ассоциируются с трехкратным увеличением летальности. Следует избегать систолического артериального давления менее 90 мм рт. ст., с достижением целевого уровня среднего АД более 70 мм рт. ст., пока не начат мониторинг ВЧД и уровень ЦПД не может быть достигнут. В отличие от прошлой практики современные рекомендации состоят в достижении у пациента с тяжелой ЧМТ волемического статуса. Поэтому объемная реанимация остается основой терапии, сопровождаемая по потребности вазоактивной терапией. Идеальный раствор все еще не установлен, но растущие доказательства предлагают считать оптимальным, гипертонические растворы солей. Коррекция анемии после потери крови является первым приоритетом для достижения гематокрита более 30%. После начального ведения пациента с тяжелой ЧМТ по протоколу ABCDE начинается поэтапная терапия с достижением церебрального перфузионного давления в рекомендуемом диапазоне от 50 до 70 мм рт. ст. Декомпрессионная краниотомия является хирургической операцией, используемой в наши дни не только для контроля значительного увеличения ВЧД и профилактики грыжеобразования после инсульта, но и в ведении ЧМТ. Декомпрессионная краниотомия показана при отдельных анатомических особенностях ЧМТ, при которых оптимальный уровень ВЧД не может быть достигнут, несмотря на энергичное применение ранее описанных методов терапии, включая барбитуровую кому. Последние доказательства свидетельствуют о том, что уменьшение ВЧД за счет удаления части черепа и использование дуральных заплат может снизить заболеваемость и смертность у ранее бесперспективных пациентов. Декомпрессионная лапаротомия также может быть показана у пациентов с тяжелой ЧМТ, если сопутствующие повреждения или энергичная инфузия увеличили внутрибрюшное давление более 20 мм рт. ст. Увеличенное внутрибрюшное давление ухудшает механику легких, что требует большего уровня среднего давления в дыхательных путях для повышения артериальной сатурации. Увеличение давления на вдохе будет повышать внутригрудное давление и ухудшать венозный дренаж из черепа, и, следовательно, уменьшать ЦПД. В последнее время была предложена новая концепция «множественного компартмент-синдрома» у пациентов с тяжелой ЧМТ. Жидкостная терапия или острое повреждение легких могут повышать внутрибрюшное и внутригрудное давление, тем самым увеличивая ВЧД. Дальнейшее назначение жидкости для поддержки церебральной перфузии или усиление вентиляторной поддержки для лечения острого повреждения легких усугубляет эту проблему. Все это создает порочный цикл формирования множественного компартмент-синдрома и необходимости декомпрессии брюшной полости, даже при отсутствии абдоминальной травмы. Изолированная ЧМТ становится мультисистемным заболеванием.

Подобно гипервентиляционной терапии, имело место изменение отношения к гипотермии при лечении тяжелой ЧМТ. Ранние исследования демонстрировали, что умеренная системная гипотермия уменьшает частоту отека головного мозга и летальность после кортикального повреждения у лабораторных животных. Анализ небольших по объему клинических наблюдений также предположил улучшение исходов у пациентов с ЧМТ, если гипотермия была применена в пределах 24-48 ч. Однако недавно опубликованные рандомизированные многоцентровые исследования эффективности гипотермии в сравнении с нормотермией продемонстрировали отсутствие влияния на исход в популяции больных с тяжелой ЧМТ. Следует отметить, что пациенты, которые поступали в состоянии гипотермии и потом были рандомизированы в группу с нормотермией, имели худший исход в сравнении с теми, кто оставался гипотермичным. Таким образом, согласно рекомендациям, пациенты с тяжелой ЧМТ, которые были гипотермичными при поступлении, не должны подвергаться активному согреванию.

Коррекция внутричерепного давления в операционной

Хотя большинство вмешательств для ведения больных с тяжелой ЧМТ будет происходить в ОРИТ, часто показаны внутричерепная или внечерепная операции. Все описанные предыдущие методы терапии должны продолжаться в течение периоперационного периода, включая позиционную терапию, агрессивный гемодинамический мониторинг и реанимацию, назначение осмотических агентов и глубокий уровень аналгезии и седации. Соответствующий выбор анестетиков включает в себя наркотики и низкие концентрации летучих анестетиков.

Повреждение спинного мозга

ПСМ после травмы переносит примерно 100000 американцев каждый год. На тупую травму приходится большинство случаев ПСМ:

40% - после столкновения автомобилей;

20% - после падений;

остальное приходится на проникающую травму.

Необратимый неврологический дефицит происходит примерно у 3500 пациентов в год, частичный – у 4500.

Большинство спинальных повреждений определяются на уровне нижнего отдела спинного мозга или верхнего поясничного отдела. Тупая травма спинного мозга наблюдается наиболее часто в наиболее подвижных отделах спинного мозга, особенно на уровне между подвижными и неподвижными сегментами. ПСМ на средне-грудном уровне реже встречается из-за стабилизации ротации за счет грудной клетки и межреберной мускулатуры.

ПСМ обычно сопровождается рентгенологически определяемым повреждением костей позвоночника и сопутствующим нарушением мышц, связок и мягких тканей, поддерживающих их. Однако клинически значимое повреждение шейного отдела спинного мозга может происходить и в отсутствии видимой скелетной травмы. Данная особенность, известная как SCIWORA, наиболее характерна для детей и является предположительно результатом временного переразгибания или поворота шеи, недостаточного для нарушения скелета.

Первичное повреждение спинного мозга, полученное в момент травмы, может усилиться рядом вторичных факторов. ПСМ включает в себя дефицит чувствительности, моторный дефицит или все перечисленное вместе. Неполный дефицит может быть хуже с одной стороны в сравнении с другой и может быстро улучшаться в течение первых минут после травмы. Осложненный дефицит – представленный полным нарушением спинного мозга на одном уровне – гораздо более опасен, обычно с незначительным улучшением в течение длительного времени. Повреждения шейного отдела спинного мозга, вызывающие тетраплегию, сопровождаются значимой гипотензией из-за вазодилатации и потери сократительной способности сердца. Функционирование нижнего отдела спинного мозга постепенно восстанавливается вместе с восстановлением нормального сосудистого тонуса. Диагностика нестабильности шейного отдела позвоночника может быть трудной. Восточная ассоциация хирургии травмы опубликовала руководство, содержащее требования к пациентам, нуждающимся в рентгенографии шейного отдела позвоночника, с объяснением возможного недостатка доказательств повреждений связок у пациента без сознания.

Проведение методики АВС часто дополняется болюсом глюкокортикостероидов у пациентов с открытой ПСМ и полным или частичным неврологическим дефицитом. Болюсная доза 30 мг/кг метилпреднизолона, сопровождающаяся поддерживающей инфузией 5,4 мг/кг/ч назначается, если с момента повреждения прошло не более 8 ч. Инфузия продолжается 24 ч, если начинается в пределах 3 ч от момента повреждения и 48 ч – если начинается от 3 до 8 ч с момента повреждения. Высокодозная терапия глюкокортикоидами привела к небольшому, но достоверному улучшению неврологического статуса после ПСМ в двух многоцентровых исследованиях. Метилпреднизолон демонстрировал улучшение кровообращения спинного мозга, снижение потока внутриклеточного кальция, смягчение формирования свободных радикалов в ишемизированной ткани спинного мозга. Результаты NASCIS были поставлены под сомнение по ряду причин. Положительные преимущества, полученные при назначении высоких доз метилпреднизолона, были вызваны эффективностью у некоторых популяций, но не достигнуты у большинства больных. Изменение уровня повреждения спинного мозга после назначения стероидов не привело к улучшению выживаемости или качества жизни, и результаты не были воспроизведены в других исследованиях острой ПСМ.

Пациенты с костными повреждениями спинного мозга будут требовать оперативного вмешательства, основанного на их неврологических симптомах и на анатомической стабильности повреждения. Магнитно-резонансная томография показана для оценки повреждения связок и мягких тканей у каждого пациента с переломами позвоночника или неврологическим дефицитом. Операция наиболее часто показана при повреждениях шеи, в то время как поддерживающее крепление или корсет могут быть использованы при грудных и поясничных переломах. Ранняя интубация требуется почти повсеместно у пациентов с переломами шейного отдела и тетраплегией. Вентиляторная поддержка абсолютно показана у пациентов с дефицитом от уровня С4 позвонка, из-за потери функции диафрагмы. Пациенты с уровнем повреждения от С6 до С7 также могут нуждаться в поддержке из-за потери иннервации стенки груди, парадоксального дыхания и невозможности очищать секрет. Рекомендуется и часто выполняется ранняя интубация с использованием фибробронхоскопии в сознании или системы GlideScope до того, как гипоксия превратит пациента в возбужденного и неконтактного. Возможны спонтанная вентиляция и экстубация после хирургической стабилизации и разрешения нейрогенного шока, хотя пневмония является частым и рецидивирующим осложнением, требующим трахеостомии для облегчения туалета трахеобронхиального дерева.

Интраоперационное ведения ПСМ

Пациент, оперируемый по поводу хирургической фиксации позвоночника, представляет собой ряд проблем перед анестезиологом. Первая и важнейшая – потребность в интубации трахеи у пациента с известным повреждением шейного отдела позвоночника. Прямая ларингоскопия со стабилизацией в линию, целесообразна в неотложных случаях у пациентов без сознания, агрессивного больного или у пациента с гипоксемией, при неясном состоянии позвоночника. В операционной пациент в ясном сознании и готовый к сотрудничеству может быть интубирован с использованием множества разных методов, характеризующихся минимальным смещением шейного отдела позвоночника. Наиболее частой в современной клинической практике является техника фиброоптической интубации в сознании. Хотя назальный способ интубации ассоциируется с более легким процессом интубации, он может приводить к повышенному риску синуситов в ОРИТ, если пациент не экстубируется в конце процедуры. Оральная интубация более сложна технически, но предпочтительнее для продленной ИВЛ. Приемлемы назальная интубация «вслепую», использование стилета с подсветкой и использование любого и, вариантов инструментальных систем для непрямой ларингоскопии. Врачу рекомендуется использовать оборудование и методы, с которыми он лучше знаком. Современная концепция состоит в успешном обеспечении трахеальной интубации при минимальной подвижности шейного отдела позвоночника и сохранении вероятности оценки неврологической функции после позиционирования.

3ащита шейного отдела позвоночника

Стандартная практика диктует, что все пострадавшие с тупой травмой рассматриваются как имеющие нестабильный шейный отдел позвоночника до тех пор, пока данное состояние не будет исключено. Обеспечение проходимости дыхательных путей требует большего внимания от анестезиологов, потому что прямая ларингоскопия вызывает движение шеи с потенциальным обострением повреждения спинного мозга. Стабилизация шейного отдела жестким шейным воротником обычно происходит на догоспитальном этапе. Этот воротник может оставаться на месте в течение нескольких дней до полного завершения выполнения набора тестов по исключению нестабильности шейного отдела позвоночника. Наличие неясного состояния шейного отдела требует использования мануальной стабилизации в течение любой попытки интубации. Этот подход позволяет обеспечить удаление передней поверхности воротника для облегчения широкого открытия рта и смещения челюсти. Стабилизация была тестирована на значительном клиническом опыте и является стандартом в учебной программе ATLS. Экстренная фиброоптическая интубация в сознании хотя и требует меньших манипуляций на шее, как правило, очень трудна в силу наличия секрета и крови в дыхательных путях, быстрой десатурации, недостатка сотрудничества с пациентом, и лучше выполняется у сотрудничающих пациентов с известной нестабильностью шейного отдела. Непрямая видеоларингоскопия с использованием ларингоскопов Bullard или GlideScope предлагает лучшее, что может быть: анестезированный пациент и минимальное движение шейного отдела позвоночника. Тем не менее, потребуются годы клинического опыта, чтобы проверить эту гипотезу.

Персонал

Экстренная интубация требует больше ассистентов, чем интубация, проводимая в контролируемых условиях. Требуются три исполнителя для вентиляции пациента, давления на перстневидный хрящ и обеспечения стабилизации шейного отдела позвоночника; четвертый исполнитель вводит препараты для анестезии и непрерывно наблюдает за пациентом. Дополнительная помощь может требоваться для удерживания пациента, возбужденного вследствие интоксикации или черепно-мозговой травмы.

Желательно присутствие хирурга или другого врача, способного оперативно выполнить крикотиреотомию. Даже если хирургическое обеспечение проходимости дыхательных путей не потребуется, дополнительные опытные руки могут оказаться полезными при трудной интубации. Хирург также может пожелать осмотреть верхние дыхательные пути во время ларингоскопии, если произошла травма лица или шеи. Срочное дренирование плевральной полости может оказаться необходимым у некоторых пациентов для устранения напряженного пневмоторакса, который развивается с момента начала вентиляции с положительным давлением.

Анестетики и индукция анестезии

Любой внутривенный анестетик, вводимый пациенту с травмой и геморрагическом шоком, может потенцировать глубокую гипотензию вплоть до остановки сердца, как результат ингибирования циркулирующих катехоламинов. Хотя пропофол и натрия тиопентал являются основой внутривенной индукции в операционной, особенно проблематичным является их использование у травматологических пациентов, потому что оба препарата являются вазодилататорами и оба обладают отрицательными инотропными эффектами. Кроме того, влияние геморрагического шока на мозг, по-видимому, усиливает эффекты данных анестетиков, с пропофолом в малых дозах в размере одной десятой дозы, вызывающей глубокую анестезию у животных при шоке. Этомидат часто называют альтернативой в силу большей гемодинамической стабильности в сравнении с другими внутривенными гипнотическими препаратами у травматологических пациентов, хотя ингибирование катехоламинов может все-таки вызывать глубокую гипотензию.

Кетамин при травме остается популярным для индукции анестезии в силу того, что препарат является стимулятором центральной нервной системы. Однако это также может вызывать прямую депрессию миокарда. У нормальных пациентов эффекты выброса катехоламинов маскируют сердечную депрессию и вызывают гипертензию и тахикардию. У гемодинамически нестабильных больных кардиальная депрессия может привести к коллапсу.

Гипотензия будет развиваться у гиповолемичных пациентов при введении любых анестетиков, так как прерывается симпатическая импульсация и имеет место внезапная смена на вентиляцию с положительным давлением. Исходно здоровые молодые пациенты могут потерять до 40% объема циркулирующей крови, прежде чем артериальное давление снизится, что приводит к катастрофической сосудистой недостаточности с началом индукции анестезии, независимо от выбора анестетика. Доза анестетика должна быть уменьшена при наличии кровотечения, вплоть до минимума у пациентов с угрожающей жизни гиповолемией. Быстрая последовательная индукция и интубация трахеи может трансформироваться только во введение миорелаксантов. Потребности пациента в интубации и немедленных процедурах вариабельны и зависят от:

наличия ЧМТ;

интоксикации;

тяжести геморрагического шока.

Сниженная церебральная перфузия подавляет формирование патологической памяти, но не может быть связана с показателем артериального давления и химическим маркером. Назначение 0,2 мг скополамина может ингибировать формирование патологической памяти при отсутствии анестетика в подобной ситуации, что может помешать последующему неврологическому обследованию из-за длительного периода полувыведения препарата. Небольшие дозы мидазолама снижают вероятность воспоминаний пациента, но также могут способствовать гипотензии. Хотя отзывы о приемном отделении или операционной не являются необычными, ответственность анестезиолога может быть ограничена. Недавний анализ исков о пробуждении во время операций показал их незначительное число в базе данных ASA.

Центральная нервная система – часть нервной системы человека, состоящей из скопления нервных клеток. У людей она представлена головным и спинным мозгом. Отделы центральной нервной системы регулируют деятельность отдельных систем и органов. Эта функция при поражении ЦНС нарушается. у детей может возникать во время перенательного периода и при родах. Если на ребенка вредные факторы действовали на эмбриональной стадии, то могут возникать пороки, которые несовместимы с жизнью. После восьмой недели беременности повреждающее воздействие уже не приведет к развитию грубых нарушений, но в формировании ребенка иногда могут возникать небольшие отклонения. После двадцать восьмой недели развития ребенка повреждающее действие не вызывает никаких пороков развития, но если ребенок сформирован нормально, то у него может появиться какая-либо болезнь.

Перинатальное поражение ЦНС регистрируется у детей на первом году их жизни. Такой диагноз подразумевает под собой нарушение структуры или функции мозга разного происхождения. Возникает оно в перинатальном периоде. К ному относят антенатальный (двадцать восьмая неделя внутриутробного развития), интранатальный и неонатальный.

К симптомам относят снижения рефлексов и мышечного тонуса, повышение рефлекторной возбудимости, беспокойство и кратковременные судороги, почечные, сердечные и дыхательные нарушения, параличи и парезы.

На появление перинатального поражения центральной нервной системы оказывают влияние следует причины: незрелость беременной, нарушение питания, соматические болезни матери, патологическое течение самой беременности, нарушение обмена веществ и неблагоприятная экологическая обстановка. Все перинатальные поражения ЦНС по своему происхождению делят на:

Гипоксическо-ишемическое поражение центральной нервной системы. Такое поражение происходит при недостатке кислорода в организм плода или же при его утилизации при родах или беременности.

Травматические поражения ЦНС обусловлено повреждениями ребенка во время родов.

Гипоксически-травматическое повреждение центральной нервной системы характеризуется сочетанием повреждений шейного отдела позвоночника и гипоксии.

Геморрагическо-гипоксическоп поражение происходит при родовых травмах и сопровождается нарушением кровообращения мозга.

Органические поражения ЦНС. Данный диагноз указывает на то, что головной мозг является неполноценным. В веществе головного мозга человека начинают происходить патоморфологические изменения. Тяжелая и средняя степень данной болезни является нарушением нервной системы. К симптомам относят нарушение сна, приступы замирания, быструю отвлекаемость, повышенную возбудимость, дневной энурез и повторение фраз. Может ухудшаться слух и зрение, а также происходит нарушение координации движений. Человеческий иммунитет снижается, вследствие чего он начинает болеть простудой. Причинами появления органического повреждения ЦНС могут быть приобретенные и врожденные факторы. К врожденным относят те случаи, когда при беременности мать перенесла инфекцию (ангину, грипп, ОРЗ), употребляла алкоголь, курила или принимала некоторые из лекарств. Во время психологического напряжения женщины система кровоснабжения может переносить в организм плода гормоны стресса. Влияют и резкие перепады давления, и температуры, действие токсических и радиоактивных веществ, которые содержатся в пище, воде и воздухе. Диагностировать такое поражение просто. По детскому лицу опытный психиатр определит отсутствие или наличие органики. Лечение занимает достаточно долгое время и оно медикаментозное. При лечении органических поражений центральной нервной системы используют лекарственные средства. К, примеру, ноотропные препараты улучшают деятельность мозга, также используют и сосудистые препараты.

Детям часто ставят диагноз резудуальное поражение центральной нервной системы. Это является сочетанием мозговых нарушений и родовых травм. Такое заболевание проявляется расстройствами ассоциативного мышления, а при тяжелых случаях и неврологическими расстройствами. При лечении используют разные упражнения для концентрации внимания, педагогическая коррекция, также необходимо заниматься с логопедом и психологом. Последствия будут зависеть от степени болезни. Ребенок может вылечиться полностью, или же у него может наблюдаться задержка речевого, моторного и психического развития.