Эффективные методы лечения разной формы бронхита. Какие существуют методы диагностики острого бронхита

Острый бронхит - острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже - одновременно других оболочек стенки бронхов вплоть до тотального их поражения (панбронхит) без вовлечения паренхимы лёгких, проявляющееся кашлем (сухим или с выделением мокроты), которое продолжается до 3 нед.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый бронхит - одно из наиболее распространённых заболеваний дыхательных путей. Эпидемиология острого бронхита прямо связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Типичными пиками нарастания частоты заболевания являются конец декабря и начало марта. Специальных исследований по эпидемиологии острого бронхита в России не проводили, истинная распространённость заболевания в России неизвестна, поскольку только больные с выраженными симптомами обращаются за медицинской помощью и попадают в статистическую отчётность, что составляет более 40% обращаемости в поликлинику, связанной с заболеваниями органов дыхания. По данным США, ежегодно острый бронхит переносят более 12 млн человек (5% жителей страны).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Таблица 18-1. Классификация острого бронхита

Примечание. * Острый бронхит относят к инфекционным заболеваниям, тогда как физические и химические факторы способствуют реализации действия патогенных возбудителей. Тем не менее отдельно выделяют неинфекционные бронхиты, обусловленные именно химическими и физическими факторами.

Функциональная классификация острого бронхита, учитывающая тяжесть болезни, не разработана, поскольку неосложнённый острый бронхит обычно протекает стереотипно и не требует разграничения по степени тяжести.

ЭТИОЛОГИЯ

Обычно выделяют два основных вида острого бронхита: вирусный и бактериальный (табл. 18-2), но возможны и другие, более редкие этиологические варианты (токсический, ожоговый); они редко наблюдаются изолированно, обычно являются компонентом системного поражения и рассматриваются в пределах соответствующих заболеваний. К факторам риска острого бронхита относят иммунодефицитные состояния, пожилой или детский возраст, курение (в том числе пассивное), воздушные поллютанты (пыль, химические агенты).

Таблица 18-2. Этиология острого бронхита

ПАТОГЕНЕЗ

Начальное звено патогенеза острого бронхита - адгезия возбудителей (обычно вирусов) на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи. Снижение эффективности физических факторов защиты (способность верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменять температуру и влажность воздуха, рефлексы кашля и чихания, мукоцилиарный клиренс) способствуют инвазии патогена. Вероятность развития заболевания напрямую связана со снижением неспецифической резистентности дыхательных путей и иммунитета. Микроциркуляторные нарушения и аллергические реакции также способствуют развитию острого бронхита.

В ответ на проникновение возбудителя развиваются гиперемия и отёк слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического эпителия, появляется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Проникновению инфекционного агента способствует снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

Воздействие возбудителя приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса. Действие неблагоприятных условий окружающей среды, производственных факторов или курения также снижает скорость элиминации частиц с поверхности эпителия дыхательных путей.

Гибель и слущивание эпителия бронхов, отёк слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция бронхиальных желёз способствуют развитию обструктивного компонента.

При повреждении эпителия бронхов его регенерация происходит в течение 2 нед. При повреждении подслизистой оболочки и при панбронхите восстановление может происходить в течение 3 мес.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Острый бронхит чаще протекает по типу эндобронхита и характеризуется гиперемией и отёком слизистой оболочки дыхательных путей, десквамацией цилиндрического эпителия, образованием слизистого или слизисто-гнойного экссудата. Вместе с гибелью мерцательного эпителия увеличивается количество бокаловидных клеток. Патоморфологическая картина зависит от типа бронхита. Проходимость мелких бронхов и бронхиол нарушается вследствие скопления воспалительного экссудата и десквамации эпителия бронхов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит чаще носит характер "нисходящей" инфекции. Он обычно развивается (нередко в сочетании с трахеитом) либо сразу после острого респираторного заболевания или одновременно с ним, либо после воздействия химических или физических факторов, нарушающих механизмы естественной защиты дыхательных путей и приводящих к начальному неинфекционному воспалению. Инкубационный период инфекции продолжается 3-5 дней. В это время у больного преобладают симптомы острого респираторного заболевания (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная лихорадка и, как правило, умеренная гиперемия зева) либо симптомы раздражения дыхательных путей (в первую очередь сухой кашель). Диагноз "острый бронхит" выставляют при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 нед (вне зависимости от наличия мокроты), при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля.

ЖАЛОБЫ

Заболевание начинается с появления мучительного сухого кашля. Через 2-3 дня кашель может стать влажным с отделением слизистой мокроты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже гнойной. Иногда при тяжёлых длительных приступах кашля в мокроте появляются прожилки крови. Кашель сопровождается саднящей болью за грудиной и болью соответственно расположению диафрагмы. Нередко кашель нарушает сон больного. При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности. Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений обычно связаны с острым респираторным заболеванием, либо с развитием бронхиолита.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Голосовое дрожание и перкуторный звук обычно не меняются. Аускультативно выявляют жёсткое дыхание, хрипы: на ранних стадиях заболевания - сухие, различной тональности, а с появлением мокроты - влажные, меняющие свой характер после откашливания.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови выявляют умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и небольшое увеличение СОЭ. Возможно появление СРБ, повышение концентрации сиаловых кислот, α 2 -глобулиновой фракции белков плазмы. Бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму, позволяет оценить тип патогенной микрофлоры и обоснованно назначить антибактериальный препарат. Всем кашляющим и выделяющим мокроту более 2 нед необходима бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсену, для исключения туберкулёза. Бактериологическое исследование мокроты даёт возможность более точно идентифицировать возбудителя и оценить его чувствительность к антибиотикам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости, которые могут быть диагностированы при проведении спирометрии, записи кривой "поток-объём" либо при широко доступной пикфлоуметрии (см. главу 19 "Бронхиальная астма"). Обструктивный синдром особенно характерен для бронхиолита.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки показано при сохранении симптомов острого бронхита более 10 дней (в пределах этого срока при благоприятном течении заболевания должна быть положительная динамика) либо в случае когда пациент с кашлем последние 2 года не проходил планового флюорографического обследования. При остром бронхите локальные изменения лёгочной ткани (очаги, инфильтраты, фокусы, кольцевидные тени) отсутствуют, иногда наблюдают усиление лёгочного рисунка.

Бронхоскопия не относится к обязательным исследованиям при остром бронхите. При диагностической фибробронхоскопии выявляют катаральный или гнойный эндобронхит и исключают более серьёзные заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Острый бронхит обычно диагностируют методом исключения бронхопневмонии, хронического бронхита, кашлевой формы бронхиальной астмы, острого и хронического синусита, гастроэзофагеального рефлюкса, туберкулёза органов дыхания, а также опухолевых и опухолеподобных образований (например, конгломерата увеличенных внутригрудных лимфатических узлов) - табл. 18-3.

Таблица 18-3. Дифференциальная диагностика острого бронхита

Принципиально важно дифференцировать острый бронхит от пневмонии, поскольку именно этот шаг определяет назначение интенсивной антибактериальной терапии (табл. 18-4).

Таблица 18-4. Вероятность пневмонии у больных с "острым кашлем"

При бронхиальной астме, помимо кашля, обычно наблюдают эпизоды свистящего дыхания. Независимо от наличия или отсутствия свистящего дыхания у больных бронхиальной астмой при исследовании ФВД обнаруживают обратимую бронхиальную обструкцию в тестах с β 2 -адреномиметиками или в тесте с метахолином. Однако в 33% случаев тесты с β 2 -агонистами и в 22% - с метахолином могут быть ложно положительными. При подозрении на ложно положительные результаты функционального тестирования лучший способ установления диагноза бронхиальной астмы - проведение пробной терапии β 2 -адреномиметиками в течение недели, что при наличии бронхиальной астмы должно купировать кашель или существенно уменьшить его выраженность.

Коклюш - не очень частая, но весьма важная по эпидемиологическим соображениям причина острого кашля. Для коклюша характерны кашель продолжительностью не менее 2 нед, пароксизмы кашля с характерным инспираторным "вскриком" и последующей рвотой без других видимых причин. В диагностике коклюшной природы острого бронхита следует учитывать следующие моменты.

◊ Наличие анамнестических и клинических данных о контактах с детьми, по тем или иным причинам не иммунизированными против коклюша.

◊ Несмотря на иммунизацию, проводимую в подростковом и детском возрасте, коклюш сохраняет эпидемическую опасность вследствие субоптимальной иммунизации у части детей и подростков и по причине постепенного (в течение 8-10 лет после иммунизации) снижения противококлюшного иммунитета. Следует также учитывать, что у взрослых, иммунизированных против коклюша в детском возрасте, инфекция часто протекает атипично.

◊ Верификация диагноза коклюшного острого бронхита заключается в выделении Bordetella pertussis от кашляющего больного или наличия отчётливой эпидемиологической связи с больным, у которого лабораторно доказан коклюш.

Гастроэзофагеальный рефлюкс - довольно частая причина хронического кашля. Большинство больных отмечают и другие симптомы рефлюкса (изжога или кислый привкус во рту), однако в части случаев они могут отсутствовать.

Другие возможные причины длительного кашля.

◊ Длительный кашель у больных с АГ и заболеваниями сердца.

♦ Если больной принимает ингибитор АПФ, весьма вероятно, что именно это ЛС вызывает кашель. Альтернативой служит подбор другого ингибитора АПФ или переход на антагонисты рецепторов ангиотензина II, обычно не вызывающих кашля.

♦ β -Адреноблокаторы (в том числе селективные) также могут вызывать кашель, особенно у больных, предрасположенных к атопическим реакциям или с гиперреактивностью бронхиального дерева.

♦ Необходимо обследовать больного на наличие сердечной недостаточности. Первый признак сердечной недостаточности лёгкой степени - кашель в ночное время. В этом случае в первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки.

◊ Длительный кашель у больных с системными заболеваниями соединительной ткани.

♦ Фиброзирующий альвеолит - одна из возможных причин кашля (иногда заболевание сочетается с ревматоидным артритом или склеродермией). В первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки. Типичная находка - лёгочный фиброз, но на ранних стадиях он может быть рентгенологически невидим, хотя диффузионная способность лёгких, отражающая обмен кислорода в альвеолах, уже снижена, а при проведении динамической спирометрии можно выявить рестриктивные изменения.

♦ Кашель может быть обусловлен воздействием ЛС (побочный эффект препаратов золота, сульфасалазина, пеницилламина, метотрексата).

◊ Длительный кашель у курильщиков обычно связан с затянувшимся острого бронхита или хроническим бронхитом. Необходимо помнить о возможности рака у больных среднего возраста, особенно у лиц старше 50 лет. Надо выяснить, нет ли у больного кровохарканья.

◊ Длительный кашель у людей определённых профессий.

♦ У лиц, контактирующих с асбестовой пылью, всегда следует помнить о возможности асбестоза. В первую очередь необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки и спирометрию (обнаруживают рестриктивные изменения).

♦ У работников сельского хозяйства можно заподозрить "лёгкое фермера" [гиперчувствительный пневмонит, обусловленный воздействием заплесневелого сена, (см. главу 26 "Фиброзирующий альвеолит")]. Необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки, спирометрию (включая пробу с бронходилататорами).

♦ Профессиональная бронхиальная астма, начинающаяся с кашля, может развиться у людей различных профессий, контактирующих с некоторыми химическими реагентами и растворителями (изоцианаты, формальдегид, акриловые соединения и др.) в мастерских по ремонту автомобилей, химчистках, зубных лабораториях, стоматологических кабинетах, при производстве пластика и т.д.

◊ При длительном кашле и лихорадке, сопровождающихся выделением гнойной мокроты, необходимо заподозрить туберкулёз, а у больных с заболеваниями лёгких - возможность развития атипичной лёгочной инфекции, вызванной атипичными микобактериями. С таких проявлений также могут начинаться системные васкулиты (например, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера) и эозинофильная пневмония. Первичные исследования - рентгенография органов грудной клетки, мазок и посев мокроты, общий анализ крови, определение содержания СРБ в сыворотке крови (может повышаться при васкулитах).

◊ Хронический кашель может быть единственным проявлением саркоидоза лёгких. Первичные исследования включают рентгенографию органов грудной клетки (гиперплазия воротных лимфатических узлов, инфильтраты в паренхиме) и определение концентрации АПФ в сыворотке крови.

◊ Кашель может быть единственным проявлением плеврита. Необходимы тщательный объективный осмотр и, в некоторых случаях, плевральная пункция и биопсия плевры.

◊ Синдром постназального затёка (postnasal drip syndrome) - затекание носовой слизи в дыхательные пути). Больные обычно описывают ощущение затекания слизи в глотку из носовых ходов или частую потребность "очищать" глотку путём покашливания. У большинства пациентов выделения из носа слизистые или слизисто-гнойные. При аллергической природе постназального затёка в носовом секрете обычно обнаруживаются эозинофилы. Постназальный затёк могут вызвать общее охлаждение, аллергические и вазомоторные риниты, синуситы, раздражающие факторы внешней среды и ЛС (например, ингибиторы АПФ).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при остром бронхите проводят в амбулаторных условиях. Необходимость в госпитализации может возникнуть в отдельных случаях бронхиолита с тяжёлой дыхательной недостаточностью.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Общепринято назначение обильного питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, мёдом, предварительно подогретые щелочные минеральные воды). Пациента необходимо проинструктировать о пользе увлажнённого воздуха (особенно в засушливом климате и зимой в любом климате), так как снижение гидратации ведёт к повышению вязкости бронхиальной слизи и нарушает её отхаркивание. Рекомендуют избегать контактов с факторами, вызывающими кашель (дым, пыль), а курильщикам - прекратить курение.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Противовирусные препараты эффективны в первые 24-48 ч клинических проявлений острого вирусного заболевания (римантадин). У больных острым бронхитом, развившимся на фоне гриппозной инфекции, в комплексную терапию можно включать иммуноглобулин противогриппозный человека (2-4 мл в/м 1-2 раза), интерферон. Как противовирусным, так и антибактериальным действием обладает фузафунгин в ингаляциях (аэрозоль для местного применения 0,125 мг/доза, по 4 ингаляции каждые 4 часа).

Антибиотики при остром бронхите назначают при наличии гнойной мокроты, возрасте пациента более 50 лет, рецидивирующем характере заболевания; в остальных случаях они не показаны. Препараты выбора - макролиды, назначаемые перорально (мидекамицин по 400 мг 2 раза в сутки 5-7 дней, спирамицин по 3 млн МЕ 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, азитромицин по 500 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд, кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в сутки в течение 5-7 сут). Альтернативные препараты - аминопенициллины (амоксициллин перорально по 500 мг 3 раза в сутки 5-7 дней). Применение аминогликозидов, а также парентеральное введение других антибиотиков в амбулаторных условиях не рекомендовано. Длительное необоснованное применение антибиотиков опасно развитием дисбактериоза и более тяжёлых состояний, вызванных условно патогенной микрофлорой.

Отхаркивающие препараты (например, ацетилцистеин, амброксол и пр.) для облегчения отхождения мокроты и улучшения её реологических свойств назначают с первого дня заболевания. С этой же целью рекомендуют щелочные ингаляции, обильное щелочное питьё, приём отхаркивающих сборов лекарственных растений.

Противокашлевые препараты (например, преноксдиазин, глауцин, бутамират) показаны только для купирования мучительного сухого кашля. Длительный приём этих препаратов, а также их сочетание с отхаркивающими средствами способствуют застою мокроты в бронхах и затяжному течению заболевания.

Противовоспалительные и жаропонижающие средства (например, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен), а также комбинированные препараты (парацетамол+фенилэфрин+аскорбиновая кислота, парацетамол+фенирамин+аскорбиновая кислота, парацетамол+хлорфенамин+аскорбиновая кислота) показаны при температуре тела выше 38,5 °С, сильной саднящей боли за грудиной, выраженном увеличении СОЭ и других воспалительных изменениях крови. Следует избегать назначения салицилатов при лечении детей с вирусными заболеваниями (например, гриппом), так как возможно развитие синдрома Рея с высоким риском летального исхода.

Бронхорасширяющие средства (ипратропия бромид в виде ингаляций из дозирующего баллончика по 2 дозы 3-4 раза в день) назначают только при верифицированном спирометрией бронхообструктивном синдроме. При осложнении бронхиолитом целесообразно применение ингаляций комбинированных препаратов с м-холиноблокирующими и адреномиметическими свойствами (например, фенотерол+ипратропия бромид).

ГК назначают только при присоединении бронхиолита (преднизолон в дозе 20-25 мг/сут перорально в течение 7-10 дней с последующим постепенным снижением дозы и возможным переходом на ингаляционные ГК, например беклометазон 250-500 мкг/сут до 1 мес).

ПРОГНОЗ

Прогноз острого бронхита при рациональной терапии, как правило, благоприятный. Полное излечение происходит обычно в течение 2-4 нед. Прогноз острого бронхита, осложнённого бронхиолитом, более серьезён и зависит от своевременного начала интенсивного лечения. При поздней диагностике и несвоевременном лечении возможно развитие хронической дыхательной недостаточности.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика острого бронхита заключается в предупреждении острого респираторного заболевания [своевременная противогриппозная вакцинация, в эпидемический по гриппу период - лекарственная профилактика противовирусными ЛС (римантадин по 100 мг 2 раза в день или амантадин по 100 мг 2 раза в день перорально)]. Важное значение имеют закаливание организма, отказ от курения, охрана воздушной среды от пыли и раздражающих газов, а также санация верхних дыхательных путей при наличии в них очагов хронической инфекции. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиены - частое мытьё рук, минимизировать контакты "глаза-руки", "нос-руки", поскольку многие вирусы передаются именно контактным путём.

Диагностика острого бронхита необходима не только для постановки точного диагноза, а также и для определения причины заболевания, определения, насколько сложно протекает данный недуг.

Любое заболевание имеет свои причины возникновения и симптомы. При диагностике врач должен выявить, отчего развилась болезнь, а симптомы помогут установить ему диагноз.Поэтому следует рассмотреть, что может вызвать острый бронхит, и как он себя проявляет.

Причины и симптомы острого бронхита

Острый бронхит может начать развиваться по двум типам причин или при их «совместной деятельности».

Инфекции

К ним относятся вирусы, бактерии, атипичная микрофлора. Причем наибольшее количество инфекционных случаев острого бронхита возникает при воздействии вирусов на организм человека.

Довольно часто к вирусной инфекции присоединяется еще и бактериальная. Вирус поражает внутреннюю стенку бронхов, в которой находятся и иммунные клетки, т. е. создаются благоприятные условия для проникновения и размножения болезнетворных бактерий.

Среди вирусов, провоцирующих острый бронхит, как самостоятельное заболевание или как продолжение других респираторных недугов, можно выделить вирус гриппа, парагриппа, аденовирус, РС-вирус и др.

К бактериальным возбудителям относятся пневмококк, гемофильная палочка, стрептококк, стафилококк.

Возбудители неинфекционного характера

Это могут быть физические факторы (сухой, сырой, холодный или горячий воздух), химические раздражители (пары хлора, аммиака, окислы азота и пр.), аллергены (домашняя или производственная пыль, шерсть домашних любимцев, птичьи перья и пух, пыльца цветущих растений, лекарства, продукты питания и т. п.).

Симптомы острого бронхита известны практически всем. При заболевании у пациента возникают следующие проявления:

• Кашель. Это самый главный симптом бронхита любого вида. Какова бы ни была причина болезни, кашель — непременный «атрибут» недуга.При остром бронхите вирусной природы кашель изначально будет сухим и надсадным с трудным отхождением мокрот, что вызывает боль в грудной клетке.
  С течением болезни кашель понемногу увлажняется, мокроты постепенно начинают отделяться, что значительно облегчает состояние больного.
• Мокрота. При присоединении бактериальной инфекции мокроты приобретают зеленоватый или желтоватый оттенок. Если острый бронхит был вызван аллергенами, то кашель имеет приступообразный характер, причем он чаще возникает ночью.
• Температура может колебаться в пределах 38-4 0 0С. При аллергическом бронхите она остается в норме.
• Головная, мышечная, суставная боль.
• Вялость, утомляемость, общая слабость.
• Повышенное потоотделение.
• Одышка. Возникает, если резко снижается проходимость воздушного потока, т. е. имеет место обструкция.

Анамнез и осмотр пациента

Любой визит к врачу начинается со сбора анамнеза со слов пациента или знающих его близких людей. Изначально врач выслушивает все жалобы пациента на состояние здоровья, а затем сам начинает вести опрос.

Для постановки максимально верного диагноза и причин возникновения острого бронхита уже на стадии анамнеза доктор узнает от пациента:

• В каких условиях пациент рос и жил. Какие жилищные условия у больного на данный момент – сухой или влажный воздух в доме, есть ли в нем плесневые образования, домашние животные, находятся ли какие-либо производства рядом с жилищем и пр.;
• каковы условия его работы (влажность, температура, запыленность, скученность и т. п.), сколько лет пациент трудится в этой профессии;
• чем пациент питается;
• есть ли у больного вредные привычки, в частности, курит ли он и если да, то с какого возраста;
• какие заболевания пациент перенес в течение жизни (наверняка, каждый слышал от врача вопрос: чем в детстве болели?);
• есть ли на данный момент у пациента хронические заболевания;
• какими серьезными заболеваниями страдают родители;
• когда появились первые признаки болезни;
• как именно проявляют себя симптомы, в частности: как часто возникает кашель, сухой он или влажный, в какое время суток он более интенсивный, отходят ли при кашле мокроты, повышается или нет температура, возникает ли одышка и пр.

На основе анамнеза врач может поставить первоначальный диагноз острого бронхита. Тем более что, данное заболевание особых трудностей в диагностировании не имеет.

Однако основываться только на анамнезе врач не имеет права, поэтому обязателен еще и осмотр пациента.

При осмотре пациента с острым бронхитом доктор проводит аускультацию, или попросту прослушивание, с помощью фонендоскопа.

Прослушивание пациента производится с целью выявления и определения типов шумов в дыхательной системе. Аускультация проводится над всей поверхностью легких в переднем, боковом и заднем отделах.

При проведении прослушивания пациент должен сидеть или стоять, при этом врач просит о глубоком дыхании для получения более четких результатов.

При остром бронхите у больного могут прослушиваться сухие или влажные хрипы.

• Влажные хрипы при остром бронхите обнаруживаются, когда в бронхиальных трубах скапливается жидкая слизь. Под потоком воздуха она вспенивается, и лопающиеся пузырьки создают характерные пузырчатые звуки.
• Сухие хрипы при остром бронхите выслушиваются, когда в бронхах скапливается вязкая густая слизь, которая заполняет бронхиальный просвет. При скоплении слизи в крупных бронхах будут прослушиваться жужжащие звуки, а при ее сосредоточении в мелких бронхах и бронхиолах звуки становятся свистящими.
• Чтобы исключить подозрения на бронхиальную астму, врач проводит особый вид аускультации – бронхофонию. При прослушивании фонендоскопом пациент должен шепотом произнести слова, в которых присутствуют звуки «р» и «ч». При бронхиальной астме эти звуки будут четко прослушиваться, в остальных случаях будет слышен только тихий шелест.

Лабораторные анализы

Среди лабораторных анализов, назначаемых при остром бронхите, можно отметить анализ крови, посев на микрофлору и анализ мочи.

Анализ крови

Анализ крови при неосложненных формах острого бронхита проводить необязательно, поскольку характерные симптомы заболевания и осмотр пациента уже позволяют врачу диагностировать недуг.

• Общий анализ крови просто подтверждает то, что в организме протекают воспалительные процессы. Показатели крови свидетельствуют о повышенном содержании лейкоцитов (10-12*10 9 /л) и небольшом увеличении СОЭ (скорости оседания эритроцитов) – до 100 мм/ч.
• Биохимический анализ крови при остром бронхите покажет появление С-реактивного белка, который является специфическим маркером воспаления в организме. Чем выше содержание СРБ в крови, тем тяжелее воспалительный процесс. При остром бронхите биохимический анализ крови выявит повышенное содержание альфа-2-глобулинов, которые также подтверждают наличие воспалительных процессов.

Общий анализ мочи

Данный анализ необходим для того, чтобы контролировать реакцию почек на воспалительные процессы в организме.

Он проводится с целью оценки течения заболевания, контроля развития осложнений и эффективности проводимого лечения.

При высокой температуре тела в моче обычно выявляется повышенное содержание белка. Врач может назначить анализ мочи в период острого бронхита, затем по окончании лечения и контрольный анализ еще через 1 месяц.

Анализ мокроты

При остром бронхите проводится микроскопический и бактериологический анализ мокрот.

• При микроскопическом анализе в мокротах обнаруживаются погибшие клетки эпителия, значительное количество нейтрофилов и макрофагов (клеток из группы лейкоцитов, которые борются с бактериальной инфекцией). При остром обструктивном бронхите в мокроте возможно появление спиралей Куршмана, которые представляют собой спиралеобразные слепки мелких бронхов.
• Бактериологический анализ мокрот позволяет определить вид бактерий, которые явились причиной воспалительных процессов в бронхах. Такая информация помогает врачу подобрать эффективные препараты для лечения острого бронхита.

Рентгенологические исследования

Аускультация используется в медицинской практике достаточно давно. Однако этот метод диагностики все же имеет некоторые неточности, особенно когда речь идет о рецидивирующих или обструктивных бронхитах. Врач прибегает к помощи рентгена.

При обычном неосложненном бронхите особой нужды в рентгене нет, поскольку на снимках никаких особых изменений в легких и бронхах наблюдаться не будет.

Рентген врач назначает в следующих случаях:

• у пациента продолжительное время держится высокая температура;
• проявляется одышка;
• назначенное ранее лечение не дало никаких результатов.

Рентгенологическое исследование при осложненном остром бронхите может выявить следующие признаки:

• наличие в легких жидкостей и других химических элементов;
• корень легкого несколько деформируется, имеет увеличенный и расплывчатый вид;
• мелкие сосуды легких становятся невидимыми;
• стенки бронхов имеют несколько утолщенный вид.

При запущенной ситуации врач на снимке может обнаружить такие изменения:

• на некоторых участках ткани сосуды не просматриваются;
• легочный рисунок сильно видоизменен;
• в нижней области легких наблюдается повышенное содержание воздуха.

Рентгенологическое исследование из-за радиационного излучения может быть противопоказано тяжело больным людям или беременным женщинам.

Диагностика с помощью приборов

Если острый бронхит осложнен обструктивным компонентом, то степень данных осложнений может быть обнаружена с помощью инструментальной диагностики.

Пневмотахография

При данном исследовании определяется количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Пациенту вставляется в рот мундштук пневмотахографа, а нос зажимается.

Прибор фиксирует объемы воздуха в виде кривой. С помощью пневмотахографа можно выявить нарушения дыхательной функции при остром бронхите на той стадии, когда об этом ни врач, ни пациент еще и не догадываются.

Благодаря этому может быть назначено своевременное и правильное лечение.

Пикфлуометрия

Данное исследование при остром бронхите позволяет определить скорость форсированного выдоха.

Для этого пациент с большим усилием выдыхает воздух из легких в прибор – пикфлуометр, который представляет собой трубку со шкалой.

Подобные исследования помогают выявить степень сужения бронхиальных просветов при обструктивном остром бронхите, а значит, предупредить прогресс обструкции.

Исследования пикфлуометром позволяют врачу подобрать нужную терапию для лечения обструктивного острого бронхита.

Пикфлуометр настолько прост в своем применении, что исследования с его помощью можно проводить в домашних условиях самостоятельно.

Спирометрия , или спирография

Данное исследование дает комплексную оценку состояния дыхания. При спирометрии можно исследовать следующие показатели для острого бронхита:

• показатель спокойного дыхания;
• показатель усиленного выдоха;
• максимальный объем легких;
• показатели дыхания после применения бронходилататоров.

С помощью спирометрии можно своевременно обнаружить обструкцию бронхиального дерева и назначить правильное лечение.

При исследовании специальный прибор спирометр записывает объемы вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Пациента просят набрать полные легкие воздуха, задержать дыхание на несколько секунд, а затем медленно выдохнуть, прижавшись губами к специальному мундштуку прибора.

Потом проделать все то же самое, но выдох должен быть совершен с усилием. Таким образом, фиксируется спокойное дыхание и сила выдоха.

Важным показателем при обструктивном остром бронхите является объем форсированного выдоха в первую секунду. Все эти показатели дают полное представление о степени тяжести обструкции.

Таким образом, при диагностике острого бронхита не просто устанавливается диагноз заболевания, но и его причины, степень тяжести и пр.

Надеемся, что острый бронхит никогда не потревожит ни вас, ни вашу семью. Будьте здоровы!

Острый бронхит (ОБ) является одним из наиболее часто документируемых заболеваний, встречающихся в клинической практике. ОБ — остро или подостро возникающее заболевание, ведущим клиническим признаком которого является кашель (продуктивный или непродуктивный), продолжающийся не более 2-3 нед и, как правило, сопровождающийся общими симптомами инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) . Ежегодная заболеваемость ОБ колеблется от 20 до 40% и более. Об истинной распространенности ОБ говорит тот факт, что в 1997 г. в США из 30 млн пациентов, обратившихся к врачу по поводу кашля, практически у половины был диагностирован ОБ. Еще одной проблемой является назначение антибактериальной (АБ) терапии больному ОБ. Основная доля заболевания по этиологии является вирусной. В связи с этим именно у пациентов с ОБ велика доля различных ятрогенных эффектов от необоснованного назначения антибиотиков . Этиологический спектр возбудителей, приводящих к развитию ОБ, представлен вирусами гриппа А и В, парагриппа, а также респираторным синцитиальным вирусом и человеческим мета-пневмовирусом , реже — коронавирусами, аденовирусами, риновирусами. Согласно результатам исследований, в ходе которых проводилось выявление актуальных возбудителей ОБ (использовались культуральные, серологические, молекулярно-генетические и другие методы, в исследование включались пациенты без сопутствующей легочной патологии ) — верификация возбудителя удалась лишь у небольшого количе-ства больных (29% из 42 обследованных в одном исследовании и, соответственно, 16% при обследовании 113 пациентов в другом ). Установлено, что вирусы были самой частой идентифицируемой причиной возникновения ОБ. Существовавшая долгое время гипотеза об остром бактериальном бронхите, вызываемом, например, Streptococcus (Str.) pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Staphylococcus (S.) aureus, Moraxella (Mor.) catarrhalis или даже грамотрицательными бактериями, не нашла подтверждения; исключение составляют больные, перенесшие хирургические манипуляции, например трахеотомию, либо подвергшиеся эндотрахеальной интубации. В тех случаях, когда у больных ОБ вне сезонных эпидемических вспышек вирусных респираторных инфекций осуществ-ляется микробиологическое и серологическое исследование, с разной частотой, но не более чем в 5-10%, удается получить свидетельство участия в развитии заболевания Bordatella (B.) pertussis и B. parapertussis, Mycoplasma (M.) pneumoniae и Chlamydophila (C.) pneumoniae .

M. pneumoniae — относительно часто встречающаяся инфекция у молодых пациентов (16-40 лет), которая характеризуется фарингитом, конституциональными расстройствами в виде недомогания, слабости, потливости и сопровождается длительным постоянным кашлем (от 4 до 6 нед) . В случае остро развившегося кашля продолжительностью более 5 дней M. рneumoniae как верифицированный возбудитель возникшей инфекции дыхательных путей был документирован менее чем в 1% случаев . По данным серологической диагностики (доказанная M. рneumoniae -инфекция) количество пациентов, заболевших ОБ, значительно превышает количество пациентов с внебольничной пневмонией .

C. pneumoniae выявляется у 5% молодых пациентов с диагнозом ОБ . В его клиническую картину входят фарингит, ларингит и бронхит; пациенты наиболее часто отмечают хрипоту, осиплость голоса, субфебрильную лихорадку, першение в горле, постоянный малопродуктивный кашель, в дальнейшем — с отхождением слизистой мокроты .

Возбудитель коклюша и паракоклюша B. bordetella и B. parapertussis манифестирует с основной жалобы пациентов на лающий кашель. Так, среди отобранных 153 взрослых пациентов из Сан-Франциско с жалобами на кашель продолжительностью не менее 2 нед было доказано, что у 12% больных оказался коклюш — и, что самое важное, в ходе оценки клинической картины дифференциальный диагноз с коклюшем не проводился ввиду отсутствия типичной клинической симптоматики. .

С позиции клинициста ОБ характеризуется воспалением бронхов и клиническими проявлениями в виде надсадного кашля, обычно с признаками ИВДП. Дифференциальная диагностика должна проводиться прежде всего в отношении внебольничной пневмонии.

Врачи, проводя дифференциальную диагностику, считают, что остро возникший кашель, сопровождающийся субфебрилитетом, симптомами ИВДП (боль в горле, насморк), при отсутст-вии тахикардии, тахипноэ и локальной физикальной симптоматики соответствует клинической картине, присущей ОБ вирусной этиологии. При наличии у пациента фебрильной лихорадки и/или ознобов, гнойного характера мокроты, боли в груди, усиливающейся на вдохе/кашле, тахи-пноэ, а также при наличии локальной физикальной симптоматики (укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, феномен крепитации, влажные хрипы и др.) следует склониться в пользу диагноза внебольничной пневмонии. Тем не менее абсолютное большинство пациентов демонстрирует некую усредненную клиническую картину, и им практически всегда назначается АБ-терапия. Однако, по результатам последних многоцентровых исследований, известно, что гнойный бронхиальный секрет является плохим предиктором бактериальной инфекции .

Диагностика острого бронхита

Большинство больных с остро возникшем кашлем требуют не более чем врачебного осмотра и назначения симптоматического лечения. Показаниями для проведения рентгенологического исследования при жалобах на остро возникший кашель с целью исключения диагноза пневмонии является выявление в ходе осмотра пациента тахикардии (> 100 уд./мин), одышки (> 24 в мин), или температуры тела > 38 °C, либо выслушивание при аускультации влажных мелко- и крупнопузырчатых хрипов на вдохе и выдохе, а также крепитирующих хрипов на вдохе на стороне поражения (шум трения плевры) . Недавно к списку пациентов, нуждающихся в проведении рентгенологического обследования, были добавлены больные с клиническими признаками развития инфекции, проживающие в эпидемиологически неблагоприятных регионах в отношении тяжелого острого респираторного синдрома. Рентгенологическое исследование может оказаться необходимым и больным гриппом, а также пациентам пожилого и старческого возраста.

Обычно у пациентов с простудными заболеваниями в 3/4 случаев кашель исчезает за 14 дней . Длительный кашель у пациентов с диагностированным ОБ может быть вызван развитием вирусной инфекции, а также M. pneumoniae-, C. pneumoniae- или B. pertussis -инфекцией. Но при жалобах на пароксизмы кашля с рвотой или без нее диагностический алгоритм обследования в первую очередь должен быть направлен на исключение коклюша даже несмотря на наличие в анамнезе проведенной иммунизации.

Диагностические процедуры, направленные на выявление M. pneumoniae , предполагают определение микоплазмы культуральным методом из фарингеальных смывов эпителиальных клеток носоглотки, а также увеличение титра иммуноглобулина M, обычно отмечаемое через 7 дней заболевания ; возможно выявление антигена с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР-диагностики) и, наконец, определение титра антител в реакции холодовой агглютинации ≥ 1:64 (неспецифический титр). Стоит отметить, что до настоящего времени ни один из приводимых выше тестов не был признан в качестве стандарта для диагностики микоплазменной инфекции в ходе проводившегося совещания экспертов Американского центра по контролю за заболеваемостью (CDC) .

CDC определил следующие диагностические критерии C. рneumoniae -инфекции: ≥ 4-кратное повышение титра в реакции микроиммунофлюо-ресценции (MIF) (в исследовании используются образцы, полученные от пациента при обращении и спустя ≥ 3 нед), или положительный результат ПЦР-диагностики, причем важным является использование реактивов во время проведения одного из четырех исследований — полностью приготовленных на месте проведения исследования — без закупаемых реагентов .

Диагностика коклюша базируется на культуральной методике с использованием образца откашливаемой мокроты, назофарингеальных аспиратов с последующим посевом либо на результатах ПЦР-диагностики . Однако культуральная диагностика является относительно низкочувствительной методикой, а проведение ПЦР-исследования доступно не всегда.

К настоящему моменту существуют тесты экспресс-диагностики вируса гриппа. Чувствительность этих тестов примерно сопоставима с клинической диагностикой, основанной на выявлении при осмотре у больного лихорадки, «типичной симптоматики», знании эпидемиологической ситуации в регионе. Предлагаемые три тест-системы (средняя стоимость одного исследования — 10-15 у. е.) позволяют получить результат в интервале от 10 до 20 мин, при чувствительности методики 70% .

В связи с вышесказанным на сегодняшний день довольно часто врачи сталкиваются с трудностями в диагностике коклюша, микоплазмы, хламидии — как этиологических агентов ОБ. Сходная ситуация наблюдается и в отношении вируса гриппа. Культуральные исследования мокроты у пациентов в отсутствие рентгенологических признаков пневмонической инфильтрации не выполняются, так как бактериальная флора не является патогенетически значимым агентом ОБ.

Диагностические исследования с целью исключения постназального затека, астмы, эзофагогастрального рефлюкса следует проводить в тех случаях, когда по результатам проведенного врачебного осмотра выявляются особенности клинической картины заболевания либо при наличии у пациента кашля продолжительностью более 15 дней.

Лечение острого бронхита

Противовирусная терапия. Вирусы гриппа А и В являются одними из наиболее актуальных возбудителей ОБ, в связи с чем требуется назначение противовирусной терапии. Необходимо отметить, что противовирусные препараты целесообразно назначать в случаях, если с момента появления симптомов заболевания прошло не более 48 ч.

В настоящее время используются две группы противовирусных препаратов — блокаторы М 2 -каналов (амантадин, римантадин) и ингибиторы нейроаминидазы (занамивир, осельтамивир); кроме того, при определенных ситуациях возможно применение рибавирина, активного в отношении респираторно-синцитиального вируса (табл. 1).

К блокаторам М 2 -каналов (адамантаны) относят амантадин и римантадин. Оба препарата активны в отношении вируса гриппа типа А и неактивны в отношении гриппа типа B. Амантадин в России не применяется, но широко используется римантадин, созданный на его основе: он обладает большей активностью и менее токсичен. Противовирусный эффект реализуется за счет блокирования ионных каналов (М2) вируса, сопровождающегося нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется стадия репликации вирусов. При профилактическом использовании эффективность римантадина составляет 70-90%. Однако необходимо отметить существенное повышение резистентности вируса гриппа к этим препаратам за последние 3 года (с 1,9% в 2004 г. до 91% в 2006 г. на территории США), что послужило причиной ограничения их применения в качест-ве средств профилактики и терапии инфекции. К недостаткам римантадина также необходимо отнести опасность возникновения тяжелых нежелательных явлений со стороны центральной нервной системы (раздражительность, нарушение концентрации внимания, бессонница), встречающихся у 3-6% пациентов. Кроме того, отмечены нежелательные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, снижение аппетита). Препарат следует с осторожностью применять у пожилых, при тяжелых нарушениях функции печени, а также у лиц с повышенной судорожной готовностью (эпилепсия).

С лечебной целью препарат назначается не позднее 2 сут от появления первых симптомов заболевания. Длительность курса при этом не должна превышать 5 дней во избежание появления резистентных форм вируса.

Ингибиторы нейроаминидазы. Нейроаминидаза (сиалидаза) — один из ключевых ферментов, участвующих в репликации вирусов гриппа типов А и В. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному дейст-вию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Кроме того, ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию цитокинов (интерлейкин-1 и фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя такие системные проявления вирусной инфекции, как лихорадка, боли в мышцах и суставах, потеря аппетита.

Осельтамивир (капсулы по 75 мг) применяется для лечения и профилактики гриппа у взрослых пациентов (старше 18 лет). Согласно результатам контролируемых клинических исследований препарат достоверно уменьшает продолжительность симптомов заболевания, тяжесть его течения, частоту осложнений. При профилактическом назначении эффективность осельтамивира составляет 75%. Наиболее часто (10-12% случаев) при приеме препарата отмечаются тошнота и рвота, реже (1-2,5% случаев) наблюдаются головные боли, головокружение, слабость, бессонница, боли в животе, диарея, заложенность носа, боли в горле, кашель. В большинстве случаев нежелательные реакции не требуют отмены препарата. Осельтамивир назначается по 75-150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. У пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин доза снижается в 2 раза.

Занамивир является структурным аналогом сиаловой кислоты — естест-венного субстрата нейроаминидазы вирусов гриппа — и, следовательно, обладает способностью конкурировать с ней за связывание с активными центрами фермента. Из-за низкой биодоступности при приеме внутрь занамивир используется ингаляционно, в этом случае его биодоступность составляет около 20%. Занамивир рекомендуется для лечения неосложненного гриппа у лиц старше 12 лет при сроке появления клинических симптомов не более 36 ч. Препарат достоверно сокращает продолжительность заболевания, улучшает состояние больных, предупреждает развитие осложнений у пациентов с гриппом, вызванным как вирусом типа А, так и вирусом типа В. Эффективность профилактического использования занамивира составляет 70-80%. В большинстве случаев занамивир хорошо переносится пациентами. Нежелательные реакции отмечаются только в 1,5% случаев. Наиболее характерными из них являются голов-ная боль, головокружение, тошнота, диарея, явления синусита, першение в горле, бронхоспазм.

Определенные перспективы были связаны с появлением препарата плеконарил . Однако в 2002 г. комитет по антивирусным препаратам Управления по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами США (FDA) по ряду причин отклонил санкцию на применение плеконарила .

Антибактериальная терапия. Учитывая тот факт, что в структуре всех инфекций нижних дыхательных путей пневмония занимает примерно 5% (ОБ — около 70%), назначение АТ больным острой респираторной инфекцией неоправдано как с клинической, так и с экономической точек зрения. Необходимо помнить и о возрастающем уровне устойчивости микроорганизмов к антибиотикам.

В настоящее время единственной клинической ситуацией, при которой оправдано назначение антибиотиков пациенту с острым кашлем, является подозрение на коклюш. Рекомендуется назначать эритромицин по 0,25-0,5 г 4 раза в сутки на протяжении 14 дней или новые макролиды — азитромицин и кларитромицин .

Другие направления терапии. В настоящее время опубликованы результаты исследований, продемонст-рировавших эффективность сальбутамола и фенотерола в лечении пациентов с ОБ. Было доказано, что применение данных препаратов сопровождается уменьшением продолжительности кашля.

В случаях интенсивного, влияющего на качество жизни кашля показано симптоматическое лечение. Выбор противокашлевого препарата должен проводиться индивидуально с учетом механизма действия, противокашлевой активности препарата, риска возникновения побочных эффектов, наличия сопутствующей патологии и возможных противопоказаний. Необходимо отметить, что при остром и непродолжительном кашле в рамках острой вирусной респираторной инфекции противокашлевый эффект декстрометорфана и препаратов, содержащих кодеин, минимален. И, напротив:эффект данных препаратов очевиден при длительном кашле или ОБ, развившемся на фоне хронических бронхолегочных заболеваний.

Классификация противокашлевых препаратов

• Средства центрального действия:
  • морфиноподобные соединения (кодеин);
  • ненаркотические противокашлевые препараты (преноксдиазин, окселадин, бутамират, глауцин).
• Средства периферического действия (препараты, обладающие местноанестезирующей активностью, обволакивающие средства, некоторые эфирные масла).
• Комбинированные препараты.

При кашле с отхождением вязкой мокроты используют муколитические средства: амброксол, ацетилцистеин (табл. 2). Механизм действия этих средств основан на удалении бронхиального секрета из дыхательных путей за счет снижения его вязкости, но при увеличении объема мокроты. Отхаркивающие препараты усиливают секрецию слизи за счет рефлекторного раздражения желез слизистой бронхов. В частности, амброксол оказывает наряду с бронхосекретолитическим также секретомоторное действие. Йодиды и ряд растительных препаратов (тимьян, росянка, термопсис и др.) оказывают прямое действие на секреторные бронхиальные клетки и выделяются в просвет бронхиального дерева, усиливая при этом секрецию слизи и увеличивая ее объем. Кроме того, они активируют моторную функцию бронхиол и реснитчатого эпителия слизистой бронхов.

Обычно прием муколитиков при ОБ составляет не более 3-4 дней .

Применяются также препараты растительного происхождения, оказывающие как секретолитическое, так и бронхолитическое действие (Бронхипрет). Самым применяемым при кашле лекарственным растением является солодка. Помимо противокашлевого, она обладает отхаркивающим и спазмолитическим эффектами, усиливает секрецию защитной слизи. Солодка входит в состав грудных сборов № 2-4, таблеток Прополис с солодкой, грудного эликсира и др. Возможно использование и немедикаментозных вмешательств, например паровых ингаляций.

Литература

1. Синопальников А. И. Острый бронхит у взрослых // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2005. №3. С. 15-20.
2. Gonzales R., Sande M. What will it take to stop physicians from prescribing antibiotics in acute bronchitis? // Lancet. 1995; 345: 665.
3. Gonzales R., Steiner J. F., Sande M. A. Antibiotic prescribing for adults with colds, upper respiratory tract infections, and bronchitis by ambulatory care physicians // JAMA. 1997; 278: 901.
4. Gonzales R., Steiner J. F., Lum A., Barrett P. H. Jr. Decreasing antibiotic use in ambulatory practice: impact of a multidimensional intervention on the treatment of uncomplicated acute bronchitis in adults // JAMA. 1999; 281: 1512.
5. Falsey A. R., Erdman D., Anderson L. J., Walsh E. E. Human metapneumovirus infections in young and elderly adults // J. Infect. Dis. 2003; 187: 785.
6. Boldy D. A., Skidmore S. J., Ayres J. G. Acute bronchitis in the community: Clinical features, infective factors, changes in pulmonary function and bronchial reactivity to histamine // Respir. Med. 1990; 84: 377.
7. Jonsson J. S., Sigurdsson J. A., Kristinsson K. G. et al. Acute bronchitis in adults. How close do we come to its aetiology in general practice? // Scand J. Prim Health Care. 1997; 15: 156.
8. MacKay D. N. Treatment of acute bronchitis in adults without underlying lung disease // J. Gen. Intern. Med. 1996; 11: 557.
9. Denny F. W., Clyde W. A. Jr, Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology, and control // J. Infect. Dis. 1971; 123: 74.
10. Wadowsky R. M., Castilla E. A., Laus S. et al. Evaluation of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae as etiologic agents of persistent cough in adolescents and adults // J. Clin. Microbiol. 2002; 40: 637.
11. Foy H. M., Kenny G. E., Cooney M. K., Allan I. D. Long-term epidemiology of infections with Mycoplasma pneumoniae // J. Infect. Dis. 1979; 139: 681.
12. Grayston J. T., Kuo C. C., Wang S. P., Altman J. A new Chlamydia psittaci strain, TWAR, isolated in acute respiratory tract infections // N. Engl. J. Med. 1986; 315: 161.
13. Grayston J. T., Diwan V. K., Cooney M. et al. Community- and hospital-acquired pneumonia associated with Chlamydia TWAR infection demonstrated serologically // Arch. Intern. Med. 1989; 149: 169.
14. Nennig M. E., Shinefield H. R., Edwards K. M. et al. Prevalence and incidence of adult pertussis in an urban population // JAMA. 1996; 275: 1672.
15. Gonzales R., Sande M. A. // Ann. Intern. Med. 2000; 133: 981.
16. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of acute bronchitis in adults // Ann. Intern Med 2001; 134: 518.
17. Gonzales R., Bartlett J. G., Besser R. E. et al. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of uncomplicated acute bronchitis: background // Ann. Intern. Med. 2001; 134: 521.
18. Dingle J. H., Badger G. F., Jordan W. S. Jr. Illness in the home: A study of 25,000 illnesses in a group of Cleveland families. The Press of Western Reserve University. Cleveland. 1964; P. 68.
19. Uldum S. A., Jensen J. S., Sondergard-Anderson J. et al. Enzyme immunoassay for detection of immunoglobulin M (IgM) and IgG antibodies to Mycoplasma pneumoniae // J. Clin. Microbiol. 1992; 30: 1198.
20. Dular R., Kajioka R., Kasatiya S. Comparison of Gen-Probe commercial kit and culture technique for the diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection // J. Clin. Microbiol. 1988; 26: 1068.
21. Bartlett J. G., Dowell S. F., Mandell L. A. et al. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Infectious Diseases Society of America // Clin. Infect. Dis. 2000; 31: 347.
22. Dowell S. F., Peeling R. W., Boman J. et al. Standardizing Chlamydia pneumoniae assays: recommendations from the Centers for Disease Control and Prevention (USA) and the Laboratory Centre for Disease Control (Canada) // Clin. Infect. Dis. 2001; 33: 492.
23. Gaydos C. A., Quinn T. C., Eiden J. J. Identification of Chlamydia pneumoniae by DNA amplification of the 16S rRNA gene // J. Clin. Microbiol. 1992; 30: 796.
24. Hoppe J. E. Methods for isolation of Bordetella pertussis from patients with whooping cough // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect .Dis. 1988; 7: 616.
25. Meade B. D., Bollen A. Recommendations for use of the polymerase chain reaction in the diagnosis of Bordetella pertussis infections // J. Med. Microbiol. 1994; 41: 51.
26. Новый препарат плеконарил может стать одним из основных средств для лечения и профилактики ОРВИ. Доступно на: http://www.antibiotic.ru/index.php?article=334
27. FDA признало непригодным плеконарил для лечения простудных заболеваний. Доступно на: http://www.antibiotic.ru/index.php?article=398
28. Ершов Ф. И., Касьянова Н. В., Полонский В. О. Возможна ли рациональная фармакотерапия гриппа и других ОРВИ? // Инфекция и антимикробная терапия. 2003. №6. Т. 5. С. 56-59.
29. Страчунский Л. С., Козлов С. Н. Противовирусные препараты, применяемые при респираторных инфекциях // РМЖ. 2001. Т. 3. №1-2. 6. РМЖ. Т. 9. №16-17.
30. Belshe R. B., Burk B., Newman F. et al. Resistance of influenza A virus to amantadine and rimantadine: results of one decade of surveillance // J. Infect. Dis. 1989; 159: 430-435.
31. Calfee D. P., Hayden F. G. New approches to influennza chemotherapy. Neuraminidase inhibitors. Drugs. 1998; 56: 537-553.
32. Romero JR. Pleconaril: a novel antipicornaviral drug. Expert Opin Investig Drugs. 2001 Feb;10(2): 369-79.
33. Lee P. Y., Matchar D. B., Clemens D. A., Huber J., Hamilton J. D. et al. Economic analysis of influenza vaccination and antiviral treatment for healthy working adults // Annals of Internal Medicine. 2002; 137: 225-231.
34. Pevear D. C., Tull T. M., Siepel M. E., Groarke J. M. Activity of pleconaril against enteroviruses // Antimicrob. Agents Chemother. 1999; 43: 2109-2115
35. Snow V., Mottur-Pilson C., Gonzales R. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of acute bronchitis in adults // Ann. Intern. Med. 2001; 134: 518-20.
36. Синопальников А. И., Клячкина И. Л. Муколитики и отхаркивающие средства // Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания. М.: Литерра, 2004.

М. Б. Миронов , кандидат медицинских наук
А. А. Зайцев , кандидат медицинских наук
А. И. Синопальников , доктор медицинских наук, профессор
ГИУВ МО РФ, Москва

– форма диффузного воспаления бронхиального дерева, характеризующаяся повышенной бронхиальной секрецией и нарушением проходимости бронхов. Для острого бронхита характерно резкое начало, респираторные симптомы (насморк, першение в горле, приступообразный кашель с мокротой, боль в груди, одышка, бронхоспазм) и симптомы интоксикации (подъем температуры, головная боль, слабость). В диагностике острого бронхита помогают данные физикального осмотра, рентгенография легких, лабораторные исследования, функциональные тесты, ЭКГ, бронхоскопия. Лечение острого бронхита комплексное консервативное; включает противовирусные, антибактериальные, жаропонижающие, антигистаминные, муколитические, отхаркивающие и спазмолитические препараты, НПВС, глюкокортикоиды, физиотерапию.

При остром бронхите воспалительный процесс может затрагивать только слизистую оболочку бронхов, в случае же тяжелого течения - поражать более глубокие ткани: подслизистый и мышечный слои. Патологические изменения бронхиальной стенки при остром бронхите характеризуются отеком и гиперемией слизистой оболочки, выраженной инфильтрацией подслизистого слоя с гипертрофией слизисто-белковых желез, увеличением количества бокаловидных клеток, дегенерацией и снижением барьерной функции ресничного эпителия. На внутренней поверхности бронхов отмечается серозный, слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Повышенная секреция слизи при остром бронхите приводит к нарушению проходимости мелких бронхов и бронхиол.

Причины

В зависимости от этиологического фактора выделяют острые бронхиты инфекционного, неинфекционного, смешанного и неизвестного генеза. Ведущим механизмом развития острого бронхита является инфекция: возбудителями выступают вирусы (ОРВИ , гриппа и парагриппа, кори , краснухи), реже – бактерии (пневмококк, стафилококк, микоплазмы , хламидии , представители тифопаратифозной группы). Инфекционные агенты могут попадать в бронхи воздушным, гематогенным и лимфогенным путями.

Значимую роль в этиологии острого бронхита играет респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, которая в большинстве случаев сопровождается поражением бронхиального дерева. Первичные острые бактериальные бронхиты встречаются нечасто, обычно происходит наслоение вторичной бактериальной инфекции на вирусную вследствие активации условно-патогенной микрофлоры верхних дыхательных путей.

Причиной неинфекционных острых бронхитов становятся физические и химические факторы (пыль, дым, холодный или горячий сухой воздух, хлор, аммиак, сероводород, пары кислот и щелочей). Кроме того, острый бронхит может развиваться при сочетании инфекции и действия физико-химических раздражителей. Острые аллергические бронхиты возникают, как правило, у генетически предрасположенных к аллергическим реакциям пациентов.

Факторами, снижающими общую и местную резистентность организма и способствующими возникновению острого бронхита, являются частые переохлаждения , вредные условия труда, курение и алкоголизм , очаги хронической инфекции в носоглотке и нарушение носового дыхания, застойные явления в малом круге кровообращения, перенесенные тяжелые заболевания, нерациональное питание. Острый бронхит чаще наблюдается в детском и пожилом возрасте.

Воспалительный процесс при остром бронхите вирусной этиологии начинается обычно в верхних дыхательных путях: носоглотке, миндалинах, постепенно распространяясь на гортань, трахею, и далее на бронхи. Активация условно-патогенной микрофлоры отягощает катаральные и инфильтративные изменения слизистой оболочки бронхов, обуславливая затяжное течение или осложнения острого бронхита.

Симптомы острого бронхита

Особенности клинической картины острого бронхита зависят от причинного фактора, характера, распространенности и степени выраженности патологических изменений, уровня поражения бронхиального дерева, тяжести течения воспалительного процесса.

Для заболевания характерно острое начало с признаками поражения верхних и нижних дыхательных путей, интоксикацией. Острому бронхиту инфекционной этиологии предшествуют симптомы ОРВИ - заложенность носа, насморк , першение и боль в горле, осиплость голоса. Развитие общей интоксикации при остром бронхите проявляется ознобом, повышением температуры тела до субфебрильных значений, слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью , потливостью, болью в мышцах спины и конечностей. При легком течении острого бронхита температурной реакции может не быть. Острый бронхит, вызванный возбудителями кори, краснухи и коклюша сопровождается симптомами, характерными для основного заболевания.

Ведущим симптомом острого бронхита является сухой болезненный кашель, который появляется с самого начала и держится на протяжении всего заболевания. Кашель – приступообразный, грубый и звучный, иногда «лающий», усиливающий чувство саднения и жжения за грудиной. Вследствие перенапряжения грудных мышц и спастического сокращения диафрагмы при надсадном кашле появляются боли в нижнем отделе грудной клетки и брюшной стенке. Кашель сопровождается отделением сначала скудной и вязкой мокроты, затем характер мокроты постепенно меняется: она становится менее вязкой и легче отходит, может иметь слизисто-гнойный характер.

Тяжелое и затяжное течение острого бронхита наблюдается при переходе воспалительного процесса с бронхов на бронхиолы, когда резкое сужение или даже закрытие бронхиолярного просвета приводит к развитию тяжелого обструктивного синдрома, нарушению газообмена и кровообращения. При присоединении к острому бронхиту бронхиолита состояние больного внезапно ухудшается: отмечается лихорадка, бледность кожи, цианоз, резкая одышка (40 и более дыханий в мин.), мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, сначала возбуждение и беспокойство, затем симптомы гиперкапнии (вялость, сонливость) и сердечно-сосудистой недостаточности (снижение АД и тахикардия).

Для острого аллергического бронхита характерна связь заболевания с воздействием аллергена, выраженный обструктивный синдром с приступообразным кашлем, выделением светлой стекловидной мокроты. Развитие острого бронхита, вызванного вдыханием токсических газов, сопровождается стеснением в груди, лариногоспазмом, удушьем и мучительным кашлем.

Диагностика острого бронхита

Диагноз острого бронхита ставится терапевтом или пульмонологом на основании клинических проявлений, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. При обследовании пациента необходимо учитывать, что острый бронхит может быть проявлением различных инфекционных заболеваний (кори, коклюша и др.).

Аускультативные данные при остром бронхите характеризуются жестким дыханием по обструктивному типу, рассеянными сухими хрипами. При накоплении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезающие после энергичного откашливания мокроты. При остром аллергическом брон­хите наблюдается отсутствие слизисто-гнойной и гнойной мокроты, склонность к аллергиче­ским реакциям в анамнезе.

С целью диагностики острого бронхита выполняют общий, биохимический и иммунологический анализы крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких , бронхоскопию , исследование функции внешнего дыхания (спирометрию , пикфлоуметрию), ЭКГ и ЭХОКГ , посев мокроты на микрофлору. Функциональные параметры внешнего дыхания при остром бронхите показывают нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу. Изменения картины крови включают нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ; а в случае аллергического генеза заболевания – повышение количества эозинофилов.

Рентгенологическое исследование в случае острого бронхита вирусной этиологии выявляет умеренное расши­рение и нечеткость рисунка корней легких, при за­тяжном течении помогает обнаружить присоединение осложнений (бронхиолита, пневмонии). Дифференциальную диагностику острого бронхита проводят с бронхопневмонией, милиарным туберкулезом легких .

Лечение острого бронхита

В большинстве случаев лечение острого бронхита проводится в амбулаторных условиях, только при тяжелом течении заболевания (например, с выраженным обструктивным синдромом или осложненного пневмонией) необходима госпитализация в отделение пульмонологии .

При остром бронхите, сопровождающемся лихорадкой или субфебрилитетом, показан постельный режим, с соблюдением диеты и обильным питьем (подогретые щелочные минеральные воды, травяные настои), запрет на курение. Помещение, где находится больной острым бронхитом, должно часто и хорошо проветриваться с поддержанием высокой влажности воздуха. При болях в грудной клетке следует использовать согревающие компрессы, горчичники, банки на область грудины, межлопаточную область, горчичные ножные ванны.

В лечении острого бронхита на фоне ОРВИ применяют противовирусную терапию (интерферон, ремантадин), жаропонижающие, болеутоляющие препараты, НПВС. Антибиотики или сульфаниламиды назначаются только при вторичной бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при ярко выраженной воспалительной реакции.

В случае сухого мучительного кашля при остром бронхите в первые дни заболевания принимают кодеин, дионин, либексин, подавляющие кашлевой рефлекс. При увеличении выделяемой мокроты для ее разжижения и улучшения дренажной функции показаны муколитические и отхаркивающие средства: настой травы термопсиса, алтея, бромгексин, амброксол, паровые щелочные ингаляции . Рекомендуется прием витаминов, иммуномодуляторов. При обструкции для снятия бронхоспазма используют адренолитики (эфедрин), спазмолитики (эуффилин, папаверин), по показаниям - стероидные гормоны (преднизолон). При необходимости проводят интенсивную терапию острой сердечной и дыхательной недостаточности .

При остром бронхите широко применяют физиотерапевтические методы (УФО , индуктотермию межлопаточной области, диатермию грудной клетки, УВЧ), ЛФК, вибрационный массаж . В терапии острого аллергического бронхита используют антигистаминные препараты (клемастин, хлоропирамин, мебгидролин), кромогликат натрия, кетотифен, в тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.

Неосложненный острый бронхит, как правило, в течение 2 – 3 недель заканчивается клиническим выздоровлением, при этом восстановление функциональных показателей (функции внешнего дыхания и бронхиальной проходимости) происходит в течение месяца. При затяжном течении острого бронхита клиническое выздоровление наступает медленнее, примерно через 1 -1,5 месяца от начала заболевания.

Осложнения острого бронхита

К осложнениям острого бронхита относятся облитерирующий бронхиолит , бронхопневмония, астматический бронхит , в случае тяжелого течения у пожилых и ослабленных пациентов возможна острая дыхательная и сердечная недостаточность. Регулярно повторяющиеся острые бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму, при прогрессировании которой возможно развитие ХОБЛ , бронхиальной астмы , эмфиземы легких .

Прогноз и профилактика острого бронхита

При остром катаральном бронхите прогноз благоприятный, заболевание заканчивается, как правило, полным восстановлением структуры слизистой оболочки бронхов и абсолютным выздоровлением. В случае острого гнойного бронхита или развития бронхиолита, прогноз ухудшается в связи с остаточным фиброзным утолщением бронхиальной стенки и сужением просвета бронхов. Нарушение дренажной функции и деформация бронхиального дерева при остром бронхите способствуют затяжному течению заболевания и его хронизации.

Профилактика острого бронхита должна заключаться в устранении возможной причины заболевания (соблюдении санитарно-гигиенических норм на производстве, ликвидации запыленности и загазованности, отказе от курения и злоупотребления алкоголем, своевременном лечении хронических инфекций и заболеваний дыхательных путей, предупреждение ОРВИ, переохлаждений), повышении сопротивляемости организма.

При инфекционном обострении бронхита применяют амоксициллин/ клавуланат, макролиды (кларитромицин, азитромицин), цефалоспорины 2-го поколения

Карбоцистеин (суточная доза 1500–2250 мг) кроме улучшения реологических свойств мокроты, за счет влияния на синтез слизи стимулирует регенерацию слизистой оболочки и уменьшает количество бокаловидных клеток.

Терапия глюкокортикостероидами (ГКС) применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения ГКС в анамнезе или от пробного курса таблетированных кортикостероидов (преднизолон из расчета 0,4–0,6 мг/кг в течение 2–4 нед). Эффективность пробного курса ГКС оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10% от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте ГКС необходимо их включение в базисную терапию у таких пациентов.

Обязательным правилом является начальное назначение ингаляционных ГКС и лишь при их неэффективности перевод пациента на прием таблетированных ГКС. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных ГКС (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.

Антибактериальные препараты при обострении хронического простого бронхита ХОБ и ХОБЛ в качестве этиотропной терапии назначаются эмпирически, так как ожидание результатов бактериологического исследования является недопустимой тратой времени. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при инфекционном обострении бронхита являются Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и Streptococcus pneumoniae.

Обобщая данные наиболее значительных микробиологических исследований при обострении бронхита можно сказать, что H.influenzae встречается в среднем в 50% случаев, M.catarrhalis – в 15%, а S.pneumoniae – в 20–25% . Как правило, используют амоксициллин с клавулановой кислотой, новые макролиды — кларитромицин (Фромилид) и др., цефалоспорины 2-го поколения . При назначении фторхинолонов следует учитывать возможность их недостаточной противопневмококковой активности. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам культурального исследования мокроты, если эмпирически назначенная терапия неэффективна.

В большинстве случаев антибиотики следует назначать перорально, так как большинство современных препаратов имеют хорошую абсорбцию и могут накапливаться в тканях в высоких концентрациях. При тяжелых обострениях заболевания антибиотики должны назначаться внутривенно, после стабилизации состояния больного возможен переход на пероральные препараты – так называемая последовательная терапия. Обычно длительность антибиотикотерапии не превышает 7– 14 дней.

Терапия дыхательной недостаточности

Под дыхательной недостаточностью подразумевают несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (раО2 > 60 мм рт.ст.) и углекислоты (раCО2

Диагностические критерии хронического бронхита

1) Постоянный кашель с выделением мокроты в течение не менее 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд и более(критерий ВОЗ)

2) Типичная аускультативная картина-грубое жесткое везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие и влажные хрипы.

3) Воспалительные изменения в бронхах по данным бронхоскопии.

4) Исключение других заболеваний, проявляющихся многолетним продуктивным кашлем(бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс легких, туберкулез и тд)

5) Выявление обструкции дыхательных путей(обратимый и необратимый компоненты) для диагностики хронического обструктивного бронхита.

Диагностика обострения ХБ.

Об активном воспалительном процессе в бронхах свидетельствуют следующие признаки:

Усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности

Появление выраженной потливости, особенно по ночам(симптом «влажной подушки или простыни»)

Увеличение количества и «гнойности» мокроты

Тахикардия при нормальной температуре

Появление биохимических признаков воспаления

Сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных цифр

Дифференциальный диагноз

ХБ следует дифференцировать с:

Острым и затяжным рецидивирующим бронхитом

Экспираторным коллапсом трахеи и крупных бронхов

Для затяжного течения острого бронхита характерно существование симптоматики более 2 недель, для рецидивирующего острого бронхита характерны повторные, но непродолжительные эпизоды болезни 3 раза в год и более. Таким образом оба варианта бронхита не соответствуют временным критериям ХБ.

Для бронхоэктазов характерно появление кашля с раннего детства, отхождение большого количества гнойной мокроты(«полным ртом»), связь выделения мокроты с определенным положением тела, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», локальный гнойный эндобронхит при фибробронхоскопии, обнаружение расширений бронхов при бронхографии.

Туберкулез бронхов: характерна туберкулезная интоксикация-ночные поты, анорексия, слабость, субфебрилитет, кроме этого кровохарканье, отсутствие гнойности в мокроте, наличие бацилл Коха в мокроте и промывных водах бронхов, туберкулезный семейный анамнез, положительные туберкулиновые пробы, локальный эндобронхит с рубцами и свищами при фибробронхоскопии, положительный эффект от лечения туберкулостатическими препаратами.

Рак бронхов чаще встречается у курящих мужчин и характеризуется надсадным кашлем с примесью крови, атипичными клетками в мокроте, в далеко зашедших стадиях-болями в грудной клетке, исхуданием, геморрагическим экссудативным плевритом. Решающая роль в диагностике играет бронхоскопия и биопсия.

Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов(трахеобронхиальная дискинезия) проявляется экспираторным стенозом за счет пролабирования мембранозной части. Основой клинической диагностики является анализ кашля: сухой, приступообразный, «трубный», «лающий», «дребезжащий», редко-битональный, провоцируется резкими наклонами, поворотом головы, форсированным дыханием, смехом, холодом, натуживанием, физической нагрузкой, сопровождается головокружением, иногда обморочным состоянием, недержанием мочи, ощущением удушья. При форсированном выдохе на спирограмме видна характерная «зазубрина». Диагноз уточняется при фибробронхоскопии. Выделяются три степени стеноза: 1 степень-сужение просвета трахеи или крупных бронхов на 50%, 2 степень-до 75%, 3 степень-более 75% или полное перекрытие просвета трахеи.

Примеры формулировки диагноза ХБ

· Хронический катаральный бронхит с редкими обострениями, фаза ремиссии, ДН-0

· Хронический гнойный бронхит с частыми обострениями, фаза обострения, ДН-1

· Хронический обструктивный бронхит, фаза обострения, ДН-2

Осложнения ХБ

Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:

1- Непосредственно обусловленные инфекцией

d. Астматический(аллергический) компоненты

2- Обусловленные эволюцией бронхита

b. Эмфизема легких

c. Диффузный пневмосклероз

d. Легочная недостаточность

e. Легочное сердце

Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен при ХБ. Хуже прогноз при обструктивном бронхите, так как быстро присоединяется легочная недостаточность, а затем и легочное сердце.

Лечение ХБ

Лечебные мероприятия при ХБ определяются его клинической формой, особенностями его течения и должны быть направлены на снижение темпов прогрессирования, снижение частоты обострений, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшения качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе(запрещается курить, пассивное курение, необходимо рациональное трудоустройство). Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периоде обострения и ремиссии. Период обострения должен пролечиваться в стационаре, желательно в специализированном(пульмонологическом). Существует лечебная программа для больных ХБ:

1- Постельный режим назначается при высокой температуре, развитию осложнений в виде дыхательной недостаточности, формирование легочного сердца и тп.

2- Лечебное питание-необходима сбалансированная диета с достаточным количеством витаминов, легко усвояемых белков. Чаще всего-это диета №10

3- Медикаментозное лечение складывается из 2 основных направлений: этиотропное и патогенетическое

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками. Антибактериальная терапия проводится в период обострения гнойного бронхита в течение 7-10 дней(при выраженном-до 14 дней). Критерии эффективности терапии в период обострения:

1- Положительная клиническая динамика

2- Слизистый характер мокроты

3- Уменьшение и исчезновение показателей активного воспалительного процесса(нормализация СОЭ, лейкоцитарной формулы, биохимических показателей воспаления)

При ХБ могут применяться следующие группы антибактериальных препаратов: антибиотики, нитрофураны, трихопол, антисептики(диоксидин), фитонциды. Они могут назначаться в виде аэрозолей, парентерально, эндотрахеально и эндобронхиально. Последние два метода наиболее эффективны, так как позволяют проникать препарату непосредственно в очаг воспаления.

Антибиотики. Их назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда(пенициллин, ампициллин). В случае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов(цефамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды(суммамед, рултд). К ним чувствительны основные возбудители обострения катарального или гнойного бронхита. Наиболее предпочтительный способ введения-интратрахеальный(заливка гортанным шприцем или через бронхоскоп). При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное(интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с парентеральным. При простом(катаральном) ХБ основным, а в большинстве случаем и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию мукоцилиарного клиренса и профилактику присоединения гнойного воспаления.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости, борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

Улучшение нарушенной легочной вентиляции достигается ликвидацией воспалительного процесса в бронхах, а также оксигенотерапией и занятиями ЛФК.

Основное в терапии ХБ-восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма. Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие(горячее, щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др), муколитические препараты-ацетилцистеин, бромгексин, амброксол(лазолван, ласольван). С успехом используется лечебная бронхоскопия. С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Этот вид терапии основной(базисный) при обструктивном ХБ. Используются антихолинергические препараты(ипратропиум бромид-антровент, отечественный препарат-тровентол), комбинация атровента и фенотерола(беродуал) и метилксантины(эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны препараты пролонгированного эуфиллина(теопрэк, теодур и пр), которые назначают внутрь 2 р/сутки. При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь(10-15мг преднизолона в сутки) или ингаляции ингакорта по 500 мг 2 р/сутки.

Для борьбы с легочной гипертензией используют длительные(несколько часов) ингаляции кислорода,по показаниям-блокаторы кальциевыхканалов(веропамил) и пролонгированные нитраты(нитронг)

При затяжных обострениях применяют иммунокорригирующие препараты: Т-активин или тималин(по 100 мг п/к в течение 3 дней), внутрь-иммунокорректоры: рибомунил, бронхомунал, бронховаксон.

Назначаются физиотерапевтические процедуры: диатермия, электрофорез, массаж грудной клетки, занятия дыхательной гимнастикой.

Вне обострения при ХБ легкого течения ликвидируют очаги инфекции, проводят закаливание организма, занятия ЛФК(дыхательной гимнастики). При ХБ средней тяжести и тяжелом больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. Назначаются те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах.

JMedic.ru

Что такое хронический бронхит? Хронический бронхит – это диффузное, воспалительное, неуклонно прогрессирующее заболевание бронхиального дерева, которое развивается вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки бронхов вредными факторами из окружающей среды, а при попадании инфекции – характеризуется обострением воспалительного процесса. Обострение заболевания сопровождается появлением сильного сухого кашля и незначительной одышки на фоне ухудшения самочувствия всего организма в целом. В этом периоде заболевания больной является заразным для окружающих.

Актуальность данного заболевания крайне высока. Хронический бронхит распространен повсеместно и составляет приблизительно 25% от всех заболеваний бронхолегочной системы. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40–55 лет. Больной хроническим бронхитом в стадии обострения заразен для окружающих.

Прогноз для данной патологии сомнительный, хронический бронхит постоянно прогрессирует, что негативно сказывается на трудовой деятельности и самочувствии пациентов. Смертельные случаи встречаются редко, и наступают только от осложнений заболевания.

Одним из ранних последствий ухудшения состояния является затяжной бронхит, который характеризуется частыми, длительными обострениями воспалительного процесса, на фоне непродолжительной ремиссии.

Этиология хронического бронхита

Причинами возникновения хронического бронхита являются инфекционные агенты, которые воздействуют на бронхи, а это значит, что все патологические микроорганизмы, попадая в бронхиальное дерево, могут вызвать воспаление. К ним относят:

Также к причинам возникновения заболевания можно отнести провоцирующие факторы, которые годами воздействуют на организм человека и стимулируют переход острой фазы в хроническую, или способствуют развитию такого процесса, как затяжной бронхит.

1. Основной причиной на сегодняшний день в развитии такого заболевания, как хронический бронхит, является курение (активное или пассивное).
2. Проживание в промышленных, крупных городах и мегаполисах.
3. Работа на производствах по переработке руды, металлов, дерева и пр.
4. Частый и продолжительный контакт с бытовой химией/
5. Климатические условия: низкая температура, сильные ветра, повышенная влажность.

Симптомы хронического бронхита

Хронический бронхит протекает с чередованием фаз обострения и ремиссии. В период обострения человек заразен и симптоматическая картина заболевания состоит из общей интоксикации организма, причинами возникновения которой являются продукты жизнедеятельности патологических микроорганизмов и непосредственно поражения бронхолегочной системы.

• повышение температуры тела;
• головные боли;
• головокружение;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• снижение памяти, внимания;
• снижение трудоспособности.

• кашель;
• мокрота;
• одышка;
• редко кровохарканье (кровь в мокроте);
• боли в груди.

В период ремиссии больной не заразен и симптоматика заболевания становиться скудной:

• незначительный кашель по утрам с отделением большого количества слизистой мокроты;
• одышка при физической нагрузке.

Диагностика хронического бронхита

Осмотр специалиста

Им может быть врач-терапевт, семейный доктор или пульмонолог, который выяснит давность заболевания, частоту периодов обострения и физикальные данные:

1. При перкуссии (простукивании) грудной клетки – коробочный звук, причиной которого является повышенная воздушность легких из-за эмфизематозно-расширенных бронхиол.
2. При аускультации (выслушивании) грудной клетки – ослабленное дыхание и сухие хрипы, причиной которых является скопление в бронхах мокроты.

Лабораторные методы исследования

Инструментальное обследование

Хронический бронхит можно определить, используя только рентгенографию органов грудной клетки, на которой отмечается равномерное увеличение прозрачности ткани легких, за счет скопления в бронхах большого количества воздуха, а это значит что использования дорогостоящих методов обследования (КТ – компьютерной томографии или МРТ – магнитно-резонансной томографии) вовсе не нужно.

Лечение хронического бронхита

Медикаментозное лечение

1. Азитромицин (Сумамед, Азитро Сандоз, Азитрокс). Данный препарат простой в употреблении, назначается взрослым по 500 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 3 дня. При беременности лекарственное средство противопоказано.
2. Ровамицин – является препаратом выбора при беременности в любом ее триметре. Назначается по 50 тыс. ЕД 2 раза в сутки.

• Противокашлевые средства – угнетают центр кашля в головном мозге. Назначаются только при интенсивном сухом кашле. Беременным препараты данной группы принимать строго запрещено.

Кодеин или Кодтерпин назначаются взрослым по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 3-х–5-ти дней. Препарат простой в употреблении, достаточно запить небольшим количеством прохладной кипяченой воды.

• Муколитические препараты.

1. Ацетилцистеин (АЦЦ) обладает отхаркивающим и выраженным муколитическим действием. Назначается по 200 мг 3–4 раза в сутки или по 800 мг 1 раз в сутки. Беременным данное лекарственное средство назначается только в третьем триместре.
2. При беременности разрешенными муколитическими препаратами во всех триместрах являются Алтейка, Бронхипрет, которые просты в употреблении и назначаются в сиропе по 1 столовой ложке 3 раза в сутки.

• Бронхорасширяющие средства обладают бронхолитическим действием и снижают степень одышки. Препаратом выбора при таком заболевании, как хронический бронхит, является Сальбутамол, который назначается по требованию, но не более 6 раз в сутки в виде аэрозоля. Одним из побочных действий этого лекарственного средства является сокращение миометрия (мышечной оболочки матки), которое при беременности может привести к аборту или преждевременным родам.

Диета, облегчающая течение заболевания

При таком заболевании, как хронический бронхит, необходимо придерживаться правильного питания. Продукты должны содержать большое количество белка, витаминов и минералов. От чрезмерного употребления жирной и углеводной пищи необходимо отказаться. Также питание должно быть дробным, т.е. поделено на 6–8 небольших порций в сутки. Рациональное питание при этом заболевании - залог быстрого выздоровления.

Продукты питания, которые необходимо употреблять:

• мясо нежирных сортов;
• рыбу;
• каши;
• супы на овощных бульонах;
• отварные или тушеные овощи;
• яйца;
• молоко и кисломолочные продукты;
• хлеб;
• нежирное печенье;
• шоколад;
• чай, некрепкий кофе.

Продукты питания, от которых нужно отказаться:

• жирное мясо и рыба;
• колбасы;
• консервы;
• копчености;
• борщи;
• жаренные, соленые, пряные продукты;
• алкоголь;
• газированные напитки.

Хронический бронхит.

Критерий диагноза хронического бронхита - продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последовательных месяцев в течение не менее чем двух лет подряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы.

Хроническая гипоксемия вызывает эритроци-тоз, легочную гипертензию и, в конце концов, право-желудочковую недостаточность (cor pulmonale). Больных с подобным симптомокомплексом из-за внешнего вида часто называют «синимираздутыми» (blue bloaters). При прогрессировании заболевания постепенно развивается хроническая гипер-капния; дыхательный центр становится менее чувствительным к PaCO2, и ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.

Эмфизема. Эмфизема - это патологическое состояние, при котором возникают необратимое расширение дыхательных путей, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. KT грудной клетки позволяет верифицировать диагноз эмфиземы. Выделяют сенильную эмфизему (эмфизему пожилых), которая поражает верхушки легких, является возрастной нормой и не имеет клинического значения. Тяжелая эмфизема почти всегда обусловлена курением. Реже эмфизема развивается в молодом возрасте, ее причина - гомозиготный дефицит Ct1 -антитрипсина. Будучи ингибитором протеаз, агантитрипсин предотвращает избыточную активность протеолитических ферментов (главным образом эластазы) в легких. Протеазы продуцируются легочными нейтрофилами и макрофагами при инфекции и поступлении загрязненного воздуха. Причиной эмфиземы при курении может стать нарушение баланса между протеазами и антипротеазами у чувствительных индивидуумов. Утрата эластической тяги (которая за счет радиальной тракции в норме поддерживает в расправленном состоянии мелкие дыхательные пути); вызывает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (динамическая компрессия дыхательных путей). Для эмфиземы характерно увеличение ОО, ФОБ, ОЕЛ и соотношения ОО/ОЕЛ.

Разрушение легочных капилляров в альвеолярных перегородках уменьшает диффузионную способность легких (гл. 22) и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. В некоторых случаях развиваются большие кисты, или буллы. Отличительное свойство эмфиземы - увеличение мертвого пространства. Напряжение кислорода в артериальной крови обычно нормально или только незначительно уменьшается; PaCO2 также остается в норме. Во время эпизодов затрудненного дыхания пациенты с эмфиземой часто поджимают губы, создавая препятствие выдоху, что замедляет спадение мелких дыхательных путей (гл. 22). Наличие такого характера выдоха в сочетании с отсутствием гипоксемии дало основание назвать таких больных «розовыми пыхтящими» (pink puffers).

Лечение. Лечение ХОЗЛ в основном поддерживающее. Самое важное мероприятие - прекращение курения. Если у пациента обструкция дыхательных путей обратима (критерием служит увеличение 0OB1 более чем на 15 % после назначения бронходилататора), то показано длительное лечение бронходилататорами. Очень эффективны (32-адреномиметики и ипратропиум; некоторые клиницисты считают ипратропиум бронходилататором выбора при эмфиземе. Длительное лечение теофиллином может дать хорошие результаты даже у тех больных, которые при пробе с бронходилататорами продемонстрировали необратимость обструкции; механизм действия вероятно связан с улучшением функции диафрагмы. Обострения заболевания часто обусловлены приступами бронхита, что проявляется изменением свойств мокроты; показано неоднократное проведение курсов терапии антибиотиками широкого спектра действия (например, ампициллином, тетрациклином, сульфамето-ксазол-триметопримом). При гипоксемии рекомендуется оксигенотерапия, но проводят ее с большой осторожностью. При хронической гипоксемии (PaO2 2 ч) вдыхаемую смесь увлажняют. Большие буллы и легочная гипертензия -

противопоказания к применению закиси азота. Поступая в полость буллы, закись азота увеличивает ее объем, что влечет за собой риск разрыва и пневмоторакса. Закись азота увеличивает давление в легочной артерии, что крайне нежелательно при легочной гипертензии. Ингаляционные анестетики ингибируют гипоксическую вазоконстрикцию в легких, однако при использовании обычных доз этот эффект не имеет клинического значения.

Анализ газов артериальной крови показан при длительных вмешательствах на конечностях, больших операциях на органах брюшной полости и при всех вмешательствах на органах грудной полости. Хотя пульсоксиметрия безошибочно выявляет выраженное падение SaO2, прямое измерение PaO2 позволяет обнаружить менее явные изменения внутрилегочного шунтирования. Кроме того, для правильной установки параметров ИВЛ следует измерять PaCO2, поскольку возрастание мертвого пространства увеличивает градиент между PaCO2 и PiTCO2. ИВЛ проводят так, чтобы поддерживать нормальную величину рН в артериальной крови. Нормализация PaCO2 у пациентов с предоперационной задержкой CO2 приводит к алкалозу (гл. 30). Степень инвазивности гемодинамического мониторинга определяется состоянием сердечно-сосудистой системы и характером операции. При легочной гипертензии величина ЦВД в большей степени отражает функцию правого желудочка, а не объем циркулирующей крови.

Иногда после операции сложно определить, в какой момент нужно удалить эндотрахеальную трубку. Решение принимают исходя из соотношения рисков возникновения бронхоспазма и дыхательной недостаточности. Так, у пробудившегося пациента перед экстубацией легко оценить состояние функции легких, тем не менее удаление интуба-ционной трубки в этом случае сопряжено с риском развития бронхоспазма. Экстубация на фоне глубокой анестезии снижает вероятность рефлекторного бронхоспазма, но чревата декомпенсацией дыхания в результате легочной дисфункции. При 00B1